Periodontia Resumo

Prévia do material em texto

PERIODONTIA RESUMO 
De: João Gabriel de Sena Gomes 
ANATOMIA DO PERIODONTO 
PERIODONTO: 
 
1. Esmalte 
2. Dentina 
3. Epitélio Juncional 
4. Cemento 
5. Ligamento Periodontal 
6. Osso Alveolar 
7. Sulco Gengival/Periodontal 
8. Epitélio Sulcular 
9. Gengiva Livre 
10. Gengiva Inserida 
11. Tecido Conjuntivo Adjacente 
FIBRAS DO LIGAMENTO PERIODONTAL: 
1. Fibras da Crista Alveolar 
2. Fibras Horizontais 
3. Fibras Oblíquas 
4. Fibras Apicais 
 
 
FIBRAS GENGIVAIS: 
1. Fibras Circulares 
2. Fibras Dentogengivais 
3. Fibras Dentoperiosteais 
4. Fibras Transeptais 
 
 
ESPAÇO BIOLÓGICO: 
→ Corresponde à área de união entre a gengiva e a 
superfície dental; 
→ Determina a aderência do tecido gengival ao redor do 
elemento dental; 
→ É determinada pela distância da crista óssea a base do 
sulco gengival (fim da crista óssea alveolar a porção 
mais coronal do epitélio juncional); 
→ Formado por: 
› Epitélio juncional; 
› Inserção conjuntiva; 
› Sulco gengival. 
 
1. Sulco Periodontal ou Gengival 
2. Epitélio Juncional 
3. Iserção do Tecido Conjuntivo 
Importante: 
→ O epitélio juncional pode ser uma área de risco para a 
doença periodontal, devido a frágil união com a 
superfície dentária por apresentar um menor número 
de queratinócitos e mais espaçados além de não ser 
queratinizado. 
HISTOLOGIA DO PERIODONTO 
LIGAMENTO PERIODONTAL: 
→ É ligado no cemento radicular até o osso alveolar; 
→ Composição: 
› Fibras oxitalânicas; 
› 90% são fibras de Colágeno tipo 1; 
› 10% são fibras de colágeno tipo 3. 
CEMENTO: 
→ Todo mesênquima que forma o revestimento externo 
da raiz; 
→ Tecido mineralizado especial sem inervação; 
→ Ancora as fibras do ligamento periodontal ao osso 
alveolar; 
→ Possui dois tipos: 
› Acelular: encontrado no terço cervical; 
› Celular: encontrado em ápice radicular e 
região de furca. É menos calcificado e 
aumenta com a idade. 
→ Da junção cemento-esmalte, possui 3 tipos: 
› 60% a 65% o cimento recobre o esmalt; 
› 30% nenhum recobre o outro; 
› 5% a 10% o cemento não encontra o esmalte 
(exposição de dentina). 
Anormalidades cementarias: 
→ Anquilose: 
› Fusão do cemento radicular ao osso alveolar 
com obliteração do ligamento periodontal. 
OSSO ALVEOLAR: 
→ Osso que reveste o alvéolo e estende-se acima da crista 
óssea alveolar; 
→ Aparece frequentemente como uma linha radiopaca 
nas imagens radiográficas (lâmina dura) 
Anormalidades do Osso Alveolar: 
→ Fenestração: 
› Área da raiz que fica descoberta pelo osso 
ficando recoberta apenas pelo periósteo e 
pela gengiva; 
→ Deiscência: 
› Áreas radiculares descobertas devido à 
ausência de osso marginal. 
MUCOSA: 
→ Mastigatória: 
› Gengiva e palato duro 
→ De revestimento: 
› Responsável por revestir a cavidade oral 
→ Especializada: 
› Dorso da língua 
REVISÃO DA DIVISÃO DOS TECIDOS EPITELIAIS: 
 
 
1. Camada Córnea: 
a. Ausência ou resquícios do núcleo. 
2. Camada Granulosa: 
a. Produção de queratinócitos. 
3. Camada Espinhosa: 
a. Possui prolongamentos citoplasmáticos dando 
aspecto de espinhoso. 
4. Camada Basal: 
a. Células cilíndricas ou cúbicas em contato com 
a membrana basal com adesão via 
hemidesmossomos. 
MICROBIOLOGIA PERIODONTAL: 
→ A microbiota (tanto bucal quanto fecal) começa a ser 
formado a partir de dois anos. Toda microbiota é 
formada por uma complexa coleção de diferentes tipos 
de bactérias; 
› A partir desse momento, o corpo humano 
contém 10 vezes mais bactérias que células 
humanas; 
→ Algumas horas após o nascimento, a cavidade oral 
passa de ser estéril e passa a ser colonizada por 
bactérias tanto aeróbicas quanto facultativas; 
› Aeróbicas: necessita de oxigênio para viver; 
› Anaeróbicas: não vive em local com oxigênio; 
› Facultativa: vive em ambos os locais; 
→ Com exceção dos micro-organismos presentes na face 
e em fluidos secretores, TODAS as bactérias se mantêm 
aderidas em uma superfície; 
→ Os micro-organismos que se comunicam com a 
cavidade oral e faringe possuem um “sistema de 
crescimento aberto”, com ingestão contínua de micro-
organismos e de seus nutrientes; 
EQUILÍBRIO DINÂMICO: 
Força de adesão e remoção: 
1. Deglutição, mastigação e o ato de assoar o nariz; 
2. Implementos de higiene oral e de língua; 
3. O efeito de limpeza da saliva, nasal e fluido gengival; 
4. Movimentação ativa dos cílios (paredes nasal e sinusal). 
→ A habilidade de adesão das bactérias ao hospedeiro é 
crucial para as doenças: 
› Gengivite; 
› Periodontite. 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS PATOGÊNICAS RELACIONADAS 
À ADESÕES: 
→ Porphyromonas gingivalis; 
→ Aggregatibacter actinomycetemcomitans. 
ECOSSISTEMAS OU NICHOS DA CAVIDADE ORAL: 
1. Intra-oral, supra gengival, superfícies duras; 
2. Bolsa periodontal/peri-implantar; 
3. Epitélio bucal, palatino e do assoalho bucal; 
4. Dorso da língua; 
5. Amígdalas; 
6. Saliva. 
→ Muitas bactérias (com exceção das espiroquetas) são 
capazes de colonizar todos os nichos: 
› Amigdalite; 
› Muitos são capazes de colonizar o seio 
maxilar. 
→ As superfícies dos tecidos moles não são estruturas 
passivas no processo de adesão e colonização! 
→ As bactérias podem se aderir às células do hospedeiro 
e formar uma relação comensal, benéfica para ambas 
as partes; 
→ Vários estudos mostram que existem elevados 
números de bactérias inseridas em células epiteliais das 
bolsas periodontais in vivo; 
→ Em áreas de inflamação gengival, há um número 
aumentado de bactérias; 
› Essas áreas aderidas também podem se 
infiltrar na parede da bolsa, em larga escala, e 
atingir o estroma (tecido nutritivo) subjacente. 
 
Em geral, existe uma correlação positiva entre a taxa de adesão 
de bactérias patogênicas em diferentes epitélio e a 
susceptibilidade do paciente a determinadas infecções. 
→ Do ponto de vista microbiológico, dentes e implantes 
são únicos por duas razões: 
› Fornecem uma superfícies não desça ática 
dura, que permite o desenvolvimento de 
depósitos bacterianos estruturados; 
› Formam uma interrupção ectodérmica única. 
MODO DE VIDA BACTERIANA DO BIOFILME: 
→ O biofilme é composto de células microbianas 
encaixados dentro de uma matriz de substâncias 
poliméricas extracelulares (SPE), como polissacarídeos, 
proteínas e ácidos nucleicos. 
Bactérias/biofilme: 
→ Crescem em um meio de competição e múltiplas 
espécies que podem interagir; 
→ Estas podem ser benéficas ou maléficas; 
→ Maléficas competem através de moléculas 
antibacterianas (peróxido de hidrogênio e peptídeos 
inibidores); 
→ Canais de água são comumente encontrados nos 
biofilmes, e esses funcionam como canais primitivos de 
sistema circulatório, removíveis residuais e trazendo 
nutrientes frescos para as camadas mais profundas do 
biofilme; 
→ Os nutrientes se conectam às micro colônias sésseis 
(inseridas) por difusão de canais de água para as micro 
colônias, em vês de vir da matriz. As bactérias 
intracelular por onde passam os canais; 
→ A matriz dispõe um ambiente especializado, onde se 
distinguem bactérias que existem dentro do biofilme 
daquelas são planctônicas, em soluções como a saliva 
ou o fluido gengival. 
Matriz Orgânica: 
→ Polissacarídeos; 
→ Proteínas; 
→ Glicoproteínas; 
→ Material lipídico; 
→ DNA (talvez). 
Matriz inorgânica: 
→ Cálcio; 
→ Fósforo; 
→ Sódio/Potássio/Flúor (vestígios). 
→ A placa é composta por uma firme matriz extracelular, 
tornando impossível a sua remoção através do uso de 
bochechos ou sprays. Então, a placa pode ser 
diferenciada de ouros depósitos encontrados na 
superfícies dentária, com a matéria Alba e o cálculo 
dental. 
CLASSIFICAÇÃO DA PLACA: 
→ A placa supragengival encontra-se na margem gengival 
ou acima desta, quando está em contato com a 
margem gengival denomina-se placa marginal; 
→ A placa subgengival encontra-se abaixo da margem 
gengival, entre o dente e o epitélio da bolsa gengival. 
Placa supragengival: 
→ Formação de cálculo, cárie coronária; 
→ A placa supragengival apresenta-se geralmente, como 
uma organizaçãoestratificada de muitos tipos 
bacterianos; 
→ Cocos e bastonetes gram-positivos predominam na 
superfície dentária; 
→ Espiroquetas, bastonetes e filamentos gram-negativos 
predominam na superfície exterior da placa bacteriana. 
Placa subgengival: 
→ Formação de cálculo e cárie radicular e destruição dos 
tecidos de suporte; 
→ Difere da placa supragengival quanto à composição: 
› Principalmente pela disponibilidade local de 
produtos sanguíneos e pelo baixo potencial de 
oxirredução, o que caracteriza o ambiente 
anaeróbio. 
Bolsa profunda: 
→ Denominado por micro-organismos menores sem uma 
orientação particular; 
→ A borda apical da placa bacteriana é separada do 
epitélio juncional: 
› Camada de leucócitos; 
› Bactérias com maior concentração de 
bastonetes gram-positivos. 
→ A composição da placa subgengival da profundidade da 
bolsa: 
› A porção apical tem maior predominância de 
espiroquetas, cocos e bastonetes; 
› Porção coronal são observados mais 
filamentosos. 
FORMAÇÃO DA PLACA BACTERIANA: 
Ordem da progressão: 
1. Formação da película; 
2. Aderência e fixação de bactérias; 
3. Colonização e maturação da placa. 
Película adquirida: 
→ Fina camada acelular que forma a base para adesão dos 
microrganismos que posteriormente desenvolvem a 
placa bacteriana; 
→ Ao longo das primeiras quatros a oito horas, 60% a 80% 
das bactérias presentes fazem parte do grupo dos 
streptococcus; 
→ Outra bactéria comumente encontrada nesse período 
são as espécies que não conseguem sobreviver sem 
oxigênio (aeróbios estritos); 
→ Ao retirar o oxigênio, os colonizadores primários 
fornecem condições de baixa tensão de oxigênio. 
Etapas de colonização bacteriana: 
1. Transporte até a superfície; 
2. Adesão inicial; 
3. Ligação forte. 
Complexos microbianos subgengivais: 
→ As bactérias mais importantes a serem abordadas 
nesse tópico são: 
› P. Gingivalis 
› T. Forsythia 
› T. Denticoia 
 
 
 
FATORES QUE AFETAM A FORMAÇÃO DE PLACA DENTAL 
SUPRAGENGIVAL: 
→ Durante as primeiras 24 horas após a limpeza da 
superfície do dente, o desenvolvimento da placa é 
insignificante do ponto de vista clínico; 
→ Esse “tempo de latência” é devido ao fato de a 
população microbiana ter de alcançar certo tamanho 
antes de poder ser facilmente detectada por um clínico; 
→ Durante os três dias seguintes, a cobertura progride 
rapidamente até o ponto em que, após quatro dias, 
uma média de 30% da área coronal total do dente será 
coberta por placa; 
→ Crescimento da placa; 
→ Microrrugosidade de superfície; 
→ Variáveis individuais. 
Biofilme e a resistência a antimicrobianos: 
 
1. Enzimas da bactéria comem e desativam os 
antibióticos; 
2. Os antibióticos são ejetados pela bactéria; 
3. A parede bacteriana impede que os antibióticos 
entrem; 
4. A bactéria adota uma nova forma de processamento de 
energia (já que alguns antibióticos interferem no 
processo energético). 
→ Bactérias que crescem em comunidades microbianas 
aderidas à superfície não se comportam da mesma 
maneira que bactérias em suspensão no meio líquido; 
→ Estado nutricional, taxa de crescimento, temperatura, 
pH e exposições anteriores a concentrações subefetivas 
de agentes antimicrobianos; 
→ Taxa mais lenta de crescimento de espécies bacterianas 
no biofilme, o que as torna menos suscetíveis a muitos, 
porém não a todos, antibióticos; 
→ A matriz do biofilme, embora não seja uma barreira 
física significativa para difusão de antibióticos, tem 
certas propriedades que podem retardar a penetração 
do antibiótico. 
 
ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO: 
Necessidade: 
→ Tratamento; 
→ Prevenção; 
→ Diagnóstico; 
→ Consequência sistêmica; 
→ Agenda de pesquisas. 
HIPÓTESES: 
→ A “fase relacionada a causa da terapia periodontal” 
tornou-se foçada em antimicrobianos, antibióticos e 
outras medidas de controle da placa; 
→ Respeitadas instituições afirmaram que a doença 
periodontal destrutiva seria amplamente prevenida 
através de um programa de boa higiene bucal; 
→ Uma vez que se supões que infecções médicas possam 
causar doenças sistêmicas crônicas não transmissíveis, 
então poderia, igualmente supor-se que as infecções 
periodontais, poderiam causar doenças sistêmicas; 
→ Investigações foçadas em tópicos como: 
› Vacinas periodontais; 
› Diagnóstico microbiológico; 
› Consequências sistêmicas de infecções 
periodontais. 
OBJETIVO DO ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO: 
→ Epi (sobre), Demos (povo), Logia (estudo); 
→ “Estudo da distribuição de doença ou de uma condição 
fisiológica nas populações humanas e dos fatores que 
influencia está distribuição.” -Lilienfield, 1978; 
→ É um instrumento utilizado para entender como os 
fatores de risco da doença periodontal e como ele estão 
relacionados com as características clínicas de uma 
determinada população ou indivíduo. 
FATORES DE RISCO: 
→ Prevalência: 
› Estudos transversais: o pesquisador não 
interage com a população amostral direto 
senão por análise e avaliação conseguidas 
através da observação. 
→ Incidência: 
› Estudos longitudinais: é coleta consistente de 
feedbacks do mesmo grupo de indivíduos em 
um período específico. Estudos longitudinais 
permitem: monitorar a mudança de opinião e 
a experiência das pessoas. Identificar 
problemas a tempo de impedir resultados 
negativos. 
→ Extensão; 
→ Severidade (gravidade). 
 
OBJETIVOS: 
→ Métodos para exame e avaliação da Doença 
Periodontal: 
› Escolha da amostra; 
› Escolha dos exames; 
› Critério diagnósticos; 
› Escolha dos índices (indicador); 
› Calibração dos profissionais; 
› Forma armazenamento dos dados; 
› Análises estáticas; 
› Forma de apresentação dos dados; 
› Avaliação clínica da inflamação dos tecidos 
periodontais; 
› Avaliação da perda do tecido periodontal de 
sustentação; 
› Radiografias. 
PRINCIPAIS ÍNDICES DE AVALIAÇÃO: 
→ Avaliação clínica da inflamação dos tecidos 
periodontais: 
› Índice gengival; 
› Índice de sangramento sulcular e placa; 
› Índice de placa. 
→ Cor; 
→ Contorno; 
→ Consistência; 
→ Ausência de sangramento. 
Índice gengival: 
→ Mede alterações qualitativas das gengivas; 
→ Uso de espelho clínico e sonda periodontal Faces 
examinadas: MV, V, DV, ML, L e DL; 
→ Todos os dentes ou 6 examinados: 16, 12, 24, 36, 32 e 
44; 
→ Níveis: 
› 0 (gengiva normal); 
› 1 (gengivite leve): alteração na cor e textura; 
› 2 (Gengivite moderada): rubor, edema 
brilhante e com sangramento sob estímulo; 
› 3 (gengivite severa): rubor intenso, edema, 
tendência a sangramento espontâneo. 
Índice de sangramento Sulcular e Placa: 
→ 0: ausência de sangramento ou placa; 
→ 1: presença de sangramento visível 15 segundos após a 
sondagem até o fundo da bolsa ou placa. 
Avaliação dos índices dos tecidos periodontais: 
→ A distância entre a margem gengival até a posição em 
que a ponta da sonda periodontal, inserida no sulco, 
encontra resistência; 
→ Nível de inserção clínica: 
› Medido da Junção amelocementária até o 
ponto mais apical de penetração da sonda. 
 
1. Margem gengival; 
2. Recessão gengival; 
3. Junção Amelocementária; 
4. Bolsa Periodontal; 
5. Perda de Inserção Clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODONTAL SCREENING & RECORDING (PSR): 
Código Situação Periodontal Conduta 
0 
Faixa colorida 
totalmente visível, 
SEM sangramento a 
sondagem, AUSÊNCIA 
de cálculo e excessos 
de margens 
restauradoras. 
Manter o paciente sob 
medidas preventivas. 
1 
Faixa colorida 
totalmente visível, 
COM sangramento a 
sondagem, AUSÊNCIA 
de cálculo e excessos 
de margens 
restauradoras. 
Eliminação de placa 
pelo profissional e 
instrução de higiene 
oral. 
2 
Faixa colorida 
totalmente visível, 
COM sangramento a 
sondagem, PRESENÇA 
de cálculo supra e/ou 
subgengival e/ou e 
excessos de margens 
restauradoras. 
Raspagem e 
polimento, remoção 
dos excessos de 
restaurações e 
instrução de higiene 
oral. 
3 
Faixa colorida 
PARCIALMENTE visível, 
presença de BOLSA de 
3,5mm a 5,5mm.Necessidade de exame 
periodontal 
complementar no 
sextante com 
periograma, 
radiografias. Indica 
necessidade de 
tratamento 
periodontal 
especializado no 
complexo sextante. 
4 
Faixa colorida 
PARCIALMENTE visível, 
presença de BOLSA 
ACIMA de 5,5mm. 
Necessidade de exame 
periodontal 
complementar no 
sextante com 
periograma, 
radiografias. Indica 
necessidade de 
tratamento 
periodontal 
especializado no 
complexo sextante. 
x 
A inserção desse 
código significa a 
presença de outros 
problemas como: 
envolvimento de 
furcas, mobilidade, 
perda de gengiva 
inserida e recessão 
gengival acima de 
3,5mm. 
- 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na doença periodontal ativa: 
1. Perda óssea > 3mm 
2. Índice se sangramento > 10% 
3. Índice de placa > 10% 
RESULTADOS EPIDEMIOLÓGICOS: 
EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS: 
→ A gengivite não necessariamente progrediria para 
periodontite; 
→ Nem todas as pessoas iriam ter periodontite; 
→ A progressão da periodontite não era linear; 
→ A perda dentária não seria o desfecho final da 
periodontite na maior parte dos casos; 
→ Taxas de progressão de perda de inserção periodontal 
são maiores em países em desenvolvimento 
comparado a países desenvolvidos. 
 
FATORES DE RISCO PARA PERIODONTITE: 
→ Fatores ambientais, comportamentais ou biológicos 
(genética) aumentam a probabilidade da doença e 
quando ausentes, diminuem essa probabilidade; 
→ Tempo: exposição precede o desfecho. 
 
Fatores diretamente associados: 
1. Tabagismo: 
a. Maior profundidade de sondagem; 
b. Maior perda de inserção clínica; 
c. Maior perda óssea; 
d. Maior perda dentária; 
e. Menor sangramento à sondagem (por causa 
da redução da resposta inflamatória!); 
f. Não respondem adequadamente ao 
tratamento; 
g. Conduta: necessário a raspagem (caso houver 
cálculo) e limpeza do sextante acometido, 
instrução de higiene oral adequada ao 
paciente, reposição de nicotina em menores 
quantidades e recomendação de clínica de 
reabilitação para o controle psicológico. 
 
2. Diabetes Mellitus: 
a. Maior susceptível a desenvolver a doença 
periodontal por causa da dificuldade a reagir a 
processos inflamatórios e infecciosos; 
b. 76% apresentam Doença Periodontal; 
c. Descompensados tem 3x mais chances de 
desenvolver Doença Periodontal; 
i. Compensados possuem condições 
periodontais semelhante à paciente 
sem Diabetes Mellitus. 
 
PERIODONTO NA INFÂNCIA: 
Características: 
→ Profundidade do sulco gengival dos dentes decíduos é 
menor que os permanentes: placa > cálculo; 
→ Gengiva vermelha e inchada: 
› Orientar as crianças e os pais; 
› Mostrar de forma lúdica; 
› Mostrar os riscos. 
PERIODONTO NA FASE ADULTA: 
Características: 
→ Ausência de perda de inserção (não pode ter uma 
gengiva flácida e bolsa) e podendo haver sangramento 
à sondagem; 
→ Sulco menor ou igual que 3mm; 
→ Ausência de edema, eritema e supuração (presença de 
pus). 
PERIODONTO NA TERCEIRA IDADE: 
Características: 
→ Perda de elasticidade devido a diminuição da síntese de 
fibras; 
→ Diminuição do epitélio juncional; 
→ Diminuição da resposta imunológica, mesmo sem 
doença (retração gengival); 
→ Diminuição do número de restos epiteliais do 
ligamento periodontal; 
→ Alterações fisiológicas: 
› Desgaste natural dos dentes; 
› Diminuição da dimensão vertical; 
› Coordenação motora (escova elétrica); 
› Importância da higienização e dieta; 
› Ele não vai perder os dentes; 
› Ir a cada 3 meses ao invés de 6 meses; 
› Equilíbrio de oclusão; 
› Higiene correta (prótese). 
NOVA CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL 
“Doença inflamatória crônica multifatorial associada a um 
biofilme disbiótico e caracterizada pela destruição progressiva 
do aparato de inserção dental”. 
→ Pode ser dividido em: 
› Gravidade e complexidade: 
▪ Estágio I; 
▪ Estágio II; 
▪ Estágio III; 
▪ Estágio IV. 
› Extensão e distribuição: 
▪ Localizada; 
▪ Generalizada; 
▪ Padrão molar/incisivo. 
› Taxa de progressão, resposta antecipada ao 
tratamento e saúde sistêmica: 
▪ Grau A; 
▪ Grau B; 
▪ Grau C. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SAÚDE GENGIVAL: 
PERIODONTO ÍNTEGRO PERIODONTO REDUZIDO 
Ausência de sangramento à 
sondagem 
Ausência de sangramento à 
sondagem 
Ausência de eritema e 
edema 
Ausência de eritema e 
edema 
Ausência de perda óssea e 
de inserção 
Presença de perda óssea e 
inserção clínica reduzida 
Níveis ósseos fisiológicos 
variam de 1,0 a 3,0mm 
apical à junção 
amelocementária 
 
PERGUNTA: Saúde gengival em periodonto reduzido pode 
apresentar sangramento a sondagem? 
→ NÃO!!!!!!!!!!!!!!! 
 
 
 
 
PASSO A PASSO: 
→ Exame inicial: 
› Anamnese; 
› Periograma; 
› Radiografia. 
→ Estabelecer o estágio: 
› Separar os casos de perda de inserção clínica 
não ocasionados por periodontite 
(restaurações ou cáries cervicais, fraturas 
radiculares, causas traumáticas etc.); 
› Determinar a máxima perda de inserção ou 
perda óssea radiográfica; 
› Confirmar os padrões de perda óssea 
radiográfica. 
 
→ Estabelecer o grau: 
› Calcular o índice de perda óssea; 
› Observar a presença de fatores de risco (fumo, 
diabetes); 
› Observar a resposta ao tratamento 
periodontal. 
ESTÁGIO DA PERIODONTITE: 
→ Estágio I: 
› 1-2mm. 
→ Estágio II: 
› 3-4mm. 
→ Estágio III: 
› Maior ou igual a 5mm; 
› Ou quando há perda de até 4 dentes devido à 
periodontite. 
→ Estágio IV: 
› Maior ou igual a 5mm; 
› Ou quando há perda de 5 ou mais dentes 
devido à periodontite. 
 
EXTENSÃO E DISTRIBUIÇÃO: 
→ Generalizada: 
› > 30% 
→ Localizada: 
›da sondagem no sulco periodontal 
(tendo bolsa ou não ou tecido hiperplásico); 
→ Ex.: 
› 2mm; 
› 3mm; 
› 5mm; 
› 7mm. 
→ Sonda utilizada: 
› Sonda Carolina do Norte ou Williams. 
 
SANGRAMENTO À SONDAGEM: 
→ Nesse espaço deverá apenas ser colocado apenas UMA 
MARCAÇÃO nos pontos onde houveram sangramento 
à sondagem. 
 
→ Ex.: 
› 22: Disto-vestibular; -> . 
› 21: Mesio-vestibular; -> . 
› 11: Mesio-vestibular e Vestibular; -> . 
› 12: Vestibular e Disto-vestibular. -> . 
RECESSÃO: 
→ Nesse espaço deverá ser colocado o comprimento da 
recessão; 
→ Esse comprimento é calculado a partir da junção 
amelocementária até a margem gengival; 
→ Não é considerado o sulco periodontal! 
→ Sonda utilizada: 
› Sonda Carolina do Norte. 
 
→ Ex.: 
› Nesse caso da imagem acima, a recessão foi de 
6mm; 
› Deverá ser colocado 6mm no espaço 
“Recessão”. 
 
HIPERPLASIA: 
→ Nesse espaço deverá ser colocar o comprimento da 
hiperplasia; 
→ Para se obter esse comprimento, é necessário que a 
sonda seja colocada até a junção amelocementária e 
seja anotado o comprimento tecido hiperplásico; 
→ O comprimento será: 
› Junção amelocementária até a margem 
gengival. 
→ Sonda utilizada: 
› Sonda OMS e Carolina do Corte. 
 
NÍVEL DE INSERÇÃO CLÍNICA (NIC): 
→ Nesse espaço será colocado o a soma ou subtração da 
recessão e hiperplasia, respectivamente, à 
profundidade de sondagem; 
→ Caso houver recessão: 
› Soma. 
→ Caso houver hiperplasia: 
› Subtrai. 
 
→ Ex.: 
› Foi notado que a profundidade de sondagem 
no ponto mésio-vestibular foi de 5mm e 
recessão de 3mm; 
› Dessa forma, deverá ser feito a soma, 
resultando em 8mm; 
› Esse valor será o Nível de Inserção Clínica. 
 
PERDA DE INSERÇÃO CLÍNICA (PIC): 
→ A perda de inserção clínica se deve principalmente à 
perda de estrutura periodontal; 
→ Sabe-se que o nível fisiológico do sulco periodontal é de 
até 3mm (espaço biológico); 
→ Portanto, nesse espaço, deve-se subtrair 3mm do nível 
de inserção clínica para se obter o valor 
correspondente à perda de tecido do periodonto. 
 
→ Foi notado que o NIC no ponto mésio-vestibular foi de 
8mm; 
→ Dessa forma, deverá subtrair 3mm (fisiológico – espaço 
biológico) do NIC, resultando em 5mm; 
→ Esse valor será a Perda de Inserção Clínica. 
Obs.: caso o NIC for menor ou igual a 3mm, não será necessário 
fazer o cálculo pois não houve perda de inserção clínica!!! 
ÍNDICE DE SANGRAMENTO: 
→ Para que seja feito o índice de sangramento é levado 
em consideração o cálculo dos pontos sangrantes à 
sondagem feita na confecção do periograma; 
→ Passo a passo: 
› 1) Total dos pontos de punção (de todos os 
dentes mesmo não havendo sangramento) 
equivale 100%; 
› 2) Se soma os pontos sangrantes, que equivale 
a X; 
› 3) Efetuar a regra de três. 
→ Diagnóstico: 
› Sendo maior que 10%: 
▪ Gengivite. 
› Sendo menor que 10%: 
▪ Saúde periodontal. 
 
→ Ex.: 
› Foi notado que o paciente, em questão, possui 
28 dentes. Dessa forma, é feito a multiplicação 
de 6 (pontos de punção que cada dente tem) 
pela quantidade de dentes, resultando em 168 
pontos; 
› Esse valor equivale a 100%; 
› Foi notado que o paciente, em questão, possui 
96 pontos sangrantes. 
› Esse valor é “X”; 
› Assim, se faz a regra de 3: 
▪ 168 está para 100% e 96 está para 
X%. 
› Resultando em 57,15%; 
› Esse valor é maior que 10%, portanto o 
diagnóstico do paciente foi de: 
▪ Gengivite. 
ESTÁGIO OU ESTÁDIO: 
→ Para se obter o estágio, deve-se analisar a maior perda 
de inserção do paciente (a maior em comparação a 
TODOS os pontos de punção); 
→ Deve-se atentar aos níveis de cada estágio: 
› Estágio I: 1 a 2mm; 
› Estágio II: 3 a 4mm; 
› Estágio III: maior ou igual a 5mm (fatores 
modificadores irão determinar o estágio, ex.: 
quantidade de dentes remanescentes, 
mobilidade); 
› Estágio IV: maior ou igual a 5mm (fatores 
modificadores irão determinar o estágio, ex.: 
quantidade de dentes remanescentes, 
mobilidade). 
 
 
 
 
 
→ Ex.: 
› Foi notado que o paciente, em questão, 
obteve 5mm de maior perda de inserção 
(considerando que todos os outros pontos de 
punção dos outros dentes foram menores que 
5mm); 
› Dessa forma, o diagnostico periodontal foi: 
▪ Estágio III 
› Nesse caso, não houve fatores modificadores 
de estágio. 
EXTENSÃO E DISTRIBUIÇÃO: 
→ Para que tenha a obtenção da extensão e distribuição é 
levado em consideração o cálculo dos pontos de 
punção que houve a perda de inserção clínica à 
sondagem feita na confecção do periograma; 
→ Nesse caso, não se leva em consideração o 
comprimento do PIC dos pontos, mas sim os pontos de 
punção em si; 
→ Caso a perda for superior a 30%: 
› Generalizada. 
→ Caso a perda for inferior a 30%: 
› Localizada. 
→ Passo a passo: 
› 1) Total dos pontos de punção (de todos os 
dentes mesmo não havendo PIC) equivale 
100%; 
› 2) Se soma os pontos onde houve PIC, que 
equivale a X; 
› 3) Efetuar a regra de três. 
→ Diagnóstico: 
› Caso a perda for superior a 30%: 
▪ Generalizada. 
› Caso a perda for inferior a 30%: 
▪ Localizada. 
 
→ Ex.: 
› Foi notado que o paciente, em questão, possui 
28 dentes. Dessa forma, é feito a multiplicação 
de 6 (pontos de punção que cada dente tem) 
pela quantidade de dentes, resultando em 168 
pontos; 
› Esse valor equivale a 100%; 
› Foi notado que o paciente, em questão, possui 
52 pontos com PIC. 
› Esse valor é “X”; 
› Assim, se faz a regra de 3: 
▪ 168 está para 100% e 52 está para 
X%. 
› Resultando em 30,95%; 
› Esse valor é maior que 30%, portanto o 
diagnóstico do paciente foi de: 
▪ Generalizada. 
ÍNDICE DE PERDA ÓSSEA (OBTENÇÃO DO GRAU DE 
VELOCIDADE): 
→ Para que seja feito o cálculo, deve-se ser levado em 
consideração: 
› Comprimento da raiz (contado a partir da 
junção amelocementária); 
› Comprimento da perda óssea; 
› Idade do paciente. 
→ Assim como é feito o cálculo do índice de sangramento, 
nesse tópico será da mesma forma; 
→ Passo a passo: 
› 1) Comprimento da raiz equivale a 100%; 
› 2) Comprimento da perda óssea equivale a X% 
› 3) Efetuar a regra de três. 
› 4) A porcentagem obtida deverá ser dividida 
pela idade do paciente, obtendo, assim, o 
grau. 
→ Deve-se atentar ao diagnóstico do grau sendo: 
› Grau A: 1 (progressão rápida) 
 
 
→ Foi notado que o paciente, em questão, possui 37 anos, 
9mm de comprimento da raiz, 6mm de perda óssea; 
→ 9mm equivale a 100%; 
→ 6mm equivale a X%; 
→ Assim, se faz a regra de 3: 
› 9mm está para 100% e 6mm está para X%; 
→ Resultando em 66,66% 
→ Dividindo pela idade dele, 37 anos, se obtém 1,8; 
→ Esse valor é maior que 1, portanto o diagnóstico do 
paciente foi de: 
› Grau C (progressão rápida). 
Obs.: lembrando que o diagnóstico preciso do grau é feito 
APÓS 5 ANOS do primeiro diagnóstico. Sendo: 
Grau A: nenhuma perda de inserção clínica vista em 5 
anos. 
Grau B: perda de inserção clínica menor que 2mm em 
5 anos. 
Grau C: perda de inserção clínica maior que 2mm em 
5 anos. 
E sempre se atentar aos fatores modificadores como: 
tabagismo (quantidade de cigarros consumidos por dia) e 
diabetes. 
DIAGNÓSTICO FINAL DO PACIENTE USADO COMO 
EXEMPLO: 
→ Periodontite Estágio III Generalizada Grau C; 
→ Índice de sangramento: 57,15% 
Obs.: como houve sangramento excessivo (acima de 10%) em 
periodonto reduzido, a doença periodontal está ativa! Caso 
houvesse sangramento excessivo (acima de 10%) em 
periodonto íntegro seria apenas gengivite. Para o paciente ter 
saúde periodontal em periodonto reduzido, NÃO SE DEVE 
HAVER SANGRAMENTO ACIMA QUE 10%. 
ERGONOMIA E RASPAGEM 
 
 
 
 
LESÕES PERIODONTAIS/ENDOPERIODONTAIS 
ABSCESSOS PERIODONTAIS: 
ETIOLOGIA: 
→ Patofisiologia: 
› Invasão bacteriana > inflamação > destruição 
tecidual e pus; 
→ Microbiologia: 
› Bactérias similares as da periodontite;→ Histopatologia: 
› Epitélio > lâmina própria > infiltrado 
inflamatório > tecido conectivo destruído e 
necrótico > epitélio da bolsa destruído e 
ulcerado. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
→ Acúmulo de pus localizado na parede gengival da bolsa 
periodontal com grande destruição tecidual por um 
tempo limitado e com sintomas clínicos facilmente 
detectáveis. 
IMPORTÂNCIA: 
→ Rápida destruição dos tecidos periodontais afetando 
muito o prognóstico do dente afetado, principal causa 
da extração dentária em pacientes em manutenção 
periodontal; 
→ Consequências sistêmicas severas. 
DIAGNÓSTICO: 
→ Anamnese: 
› História geral e dental; 
→ Exame físico: 
› Inspeção Extra e Intra-Bucal; 
› Palpação; 
› Percussão; 
› Exploração; 
› Vitalidade pulpar. 
Diagnóstico diferencial do Abscesso Periapical X Periodontal: 
ABSCESSO PERIAPICAL ABSCESSO PERIODONTAL 
Dente com polpa necrosada 
Dente com polpa íntegra ou 
canal sem lesão periapical 
Dente com história de cárie 
(cavidade ou restauração). 
Podendo ter ausência de 
bolsa periodontal. Ao 
inserir a sonda não há 
comunicação com a área de 
abscesso 
Bolsa periodontal tem 
comunicação com a área do 
abscesso (sondagem) 
Radioluscência apical 
Presença de perda óssea e 
inserção clínica reduzida 
Nenhuma ou mínima 
mobilidade 
Mobilidade maior, inclusive 
no sentido ocluso/apical 
Sensível à percussão 
vertical 
Sensível à percussão 
horizontal 
Via de drenagem na região 
apical (fístula mais apical) 
Via de drenagem localizada 
na lateral da raiz (fístula 
mais coronal) 
Teste de vitalidade positivo 
ou negativo 
Teste de vitalidade sempre 
positivo 
Dor aguda, intensa, 
intermitente, difusa, dor à 
percussão severa, paciente 
pode não saber apontar o 
dente 
Dor: localizada, dor à 
percussão menos severa, 
paciente identifica o dente 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Fase aguda (Tratamento emergencial): 
→ Promover dessensibilização da área; 
→ Localizar embocadura da bolsa; 
→ Promover limpeza delicada – remoção de placa, corpos 
estranhos, drenagem (com curetas) via sulco; 
→ Irrigação da bolsa (sem pressão); 
→ Recomendações caseiras: aplicação de calor 
(bochechos) com solução salina quente a cada hora. 
Fase aguda: 
→ Repetir procedimentos clínicos após 24/48/72h 
conforme regressão e controlar até cronificação; 
→ Drenagem com incisão externa na mucosa – só quando 
houver flutuação ou insucesso na tentativa via sulco; 
→ Excepcionalmente (bolsas sinuosas) quando não se 
consegue drenagem adequada – confecção de retalho 
com curetagem a campo aberto; 
→ Presença de problemas oclusais – ajuste/contenção. 
Fase crônica: 
→ Drenagem do exsudato purulento retido - Recursos 
cirúrgicos: 
▪ Incisão/retalho total. 
› Incisão vertical/horizontal; 
› Colocação do dreno; 
› Cicatrização por 2ª intenção; 
› Incisões intra-suculares; 
› Deslocamento do retalho; 
› Limpeza e irrigação; 
› Sutura. 
→ Avaliação de múltiplos aspectos para o tratamento da 
bolsa periodontal; 
Antibiótico sistêmico: 
→ Envolvimento sistêmico 
› Penicilinas (500mg, 8-8hs, 7-8 dias). 
→ Pacientes de risco; 
› Amoxicilina + ácido clavulânico. 
→ Infecção difusa; 
› Tetraciclina (250mg, 6-6hs, 10 dias). 
→ Dificuldade de drenagem; 
› Azitromicina (50mg, 1x/dia, 3dias). 
→ Drenagem via retalho; 
 
 
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS (EP): 
CONCEITOS A SEREM ABORDADOS: 
1. Breve histórico 
2. Comunicações anatômicas 
3. Etiologia 
4. Classificações 
5. Diagnóstico e prognóstico 
BREVE HISTÓRICO: 
→ Histórico do paciente: 
› Tratamento de endodôntico; 
› Tratamento periodontal; 
› Local habitacional e hábitos de escovação; 
› Etc. 
COMUNICAÇÃOES PULPO-PERIODONTAIS: 
→ Túbulos dentínarios; 
→ Canais laterais e canais acessórios; 
→ Forame apical; 
→ Fraturas radiculares verticais; 
→ Perfurações radiculares; 
→ Sulco palatogengival. 
Canais laterais: 
→ Clinicamente detectáveis apenas por radiografias (se o 
material obturador os preencher). 
Outras vias de comunicação: 
→ Fraturas radiculares: 
› Restaurações intracoronárias, dentes 
desvitalizados, pinos intra-radiculares curtos, 
pilares de próteses, contatos oclusais 
traumáticos, traumas; 
→ Perfurações ou trepanações iatrogênicas, tratamento 
endodônticos ou protéticos; 
→ Reabsorções radiculares, trauma externo, trauma 
oclusal, clareamento, movimentação ortodôntica; 
→ Medidas de tratamento da doença periodontal: 
exposição de túbulos; 
› Alterações na polpa: 
▪ Alterações inflamatórias, localizadas, 
dentina reparadora e 
hipersensibilidade; 
› Alterações no periodonto: 
▪ Resultado cicatricial prejudicando se 
há comprometimento pulpar. 
 
 
ETIOPATOGENIA: 
→ Influência das condições patológicas da polpa sobre o 
periodonto. 
Reversíveis (polpa inflamada, mas vital): 
→ Ruptura da lâmina dura apical; 
→ Espessamento do ligamento periodontal. 
Irreversíveis (necrose pulpar infectada): 
→ Lesões apicais; 
→ Lesões laterais; 
→ Lesões de furca. 
Polpa necrótica: alterações irreversíveis (contaminação via 
forame apical, canais laterais e acessórios etc.): 
→ Drenagem via LP (bolsas profundas em um único 
ponto); 
→ Manifestações agudas da polpa. 
 
Porém.... 
→ Existe pouca evidência de que ocorre contaminação 
do periodonto pela polpa necrótica via túbulos 
dentínarios, se o cemento estive intacto porque este 
funciona como barreira à penetração de produtos 
bacterianos no ligamento periodontal. 
 
CLASSIFICAÇÕES DA LESÕES ENDO-PERIODONTAIS 
(EP): 
1. Lesões endodônticas primárias 
2. Lesões endodônticas primárias com envolvimento 
periodontal secundário 
3. Lesões periodontais primárias; 
4. Lesões periodontais primárias com envolvimento 
endodôntico secundário; 
5. Lesões periodontais primárias com envolvimento 
endodôntico secundário 
6. Lesões combinadas “verdadeiras”. 
 
Classificação das lesões EP se houver ou não dano radicular: 
→ Com dano radicular: 
› Fratura e trinca; 
› Perfuração; 
› Reabsorção externa. 
 
→ Sem dano radicular: 
› Com periodontite: 
▪ Grau 1 
▪ Grau 2 
▪ Grau 3 
› Sem periodontite: 
▪ Grau 1 
▪ Grau 2 
▪ Grau 3 
 
→ Especificação dos graus: 
› Grau 1: 
▪ Bolsa periodontal estreita profunda 
em uma superfície radicular. 
› Grau 2: 
▪ Bolsa periodontal larga profunda em 
uma superfície radicular. 
› Grau 3: 
▪ Bolsa periodontal profunda em duas 
ou mais superfícies radicular. 
 
 
 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS: 
→ Bolsas periodontais profundas – Ápice; 
→ Resposta negativa ou alterada; 
→ Reabsorção óssea periapical ou na furca; 
→ Dor espontânea ou dor a palpação e percussão; 
→ Fístula ou exsudato purulento; 
→ Mobilidade; 
→ Alteração de cor da coroa dental. 
 
INTER-RELAÇÃO ENDO-PERIO (EP): 
→ Se não houver somatória das lesões endodôntica e 
periodontal, não é uma lesão endo-periodontal; 
→ Necrose pulpar tem repercussão no periodonto, mas 
não é lesão EP; 
→ Uma bolsa periodontal pode influenciar o 
comportamento da polpa, determinando inflamação, 
sem levar a uma lesão combinada, porque mesmo que 
a bolsa possa produzir necrose pulpar, essa lesão será 
periapical e não EP. 
 
ABSCESSO DE ORIGEM ENDODÔNTICA (VIAS DE 
DRENAGEM): 
→ Via sulco gengival através do ligamento periodontal; 
 
→ Fistulação extra-óssea. 
 
 
 
LESÃO ENDODÔNTICA X LESÃO PERIODONTAL: 
Endodôntica: 
→ Usualmente o tratamento é mais fácil e rápido. 
Periodontal: 
→ Comunicação com o meio bucal permite 
contaminação constante. 
DIAGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS: 
→ Dor: 
› Quadro agudo: 
▪ Dor pulsátil, o paciente procura 
tratamento rápido. 
→ Quadro crônico: 
› A dor pode ser discreta (sensação de dente 
“crescido”) ou ausente. 
→ Sondagem da fístula: 
› É importante para se fazer o diagnóstico 
diferencial; 
› Usar fio de aço 0,10 (flambado) ao invés de 
cone de gutta-percha. 
→ Mobilidade; 
→ Teste: 
› Percussão, palpação, frio e calor; 
→ Avaliação radiográfica: 
› Presença de uma lesãoúnica comunicando 
ápice e área marginal. 
LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA COM ENVOLVIMENTO 
PERIODONTAL SECUNDÁRIO: 
→ Teste de vitalidade pulpar negativo; 
→ Se a lesão endodôntica primária que está drenando via 
sulco não for diagnosticada no início, acúmulo de 
placa marginal cria um problema periodontal 
secundário; 
→ Observar o tempo que tem a lesão para raspar antes 
ou depois do tratamento endodôntico: 
› Antes: 
▪ Lesões antigas. 
› Depois: 
▪ Lesões recentes. 
→ Presença de bolsa periodontal profunda; 
→ Sinais de inflamação; 
→ Acúmulo de placa e cálculo sub-gengival; 
→ Doença periodontal em outros dentes; 
→ Falta de indícios radiográficos e de fatores etiológicos 
de lesão pulpar (como cáries profundas, restaurações 
infiltradas). 
LESÃO COMBINADA VERDADEIRA: 
→ Ocorre quando um dente com bolsa periodontal 
apresenta também lesão endodôntica, com origens 
independentes, os quais, em um determinado 
momento, ao progredirem, se comunicam; 
→ Grande perda de inserção e teste de vitalidade pulpar 
negativo. 
Obs.: NUNCA será possível saber qual lesão começou 
primeiro, se foi endodôntica ou periodontal!!! 
GENGIVITE 
GENGIVITE ASSOCIADA SOMENTE AO BIOFILME: 
→ Gengivite em periodonto íntegro; 
→ Gengivite em periodonto reduzido; 
→ Gengivite em periodonto tratado periodontalmente. 
GENGIVITE MEDIADA POR FATORES DE RISCO 
SISTÊMICOS, LOCAIS OU POR MEDICAMENTOS : 
→ Tabagismo; 
→ Hiperglicemia; 
→ Fatores nutricionais; 
→ Agentes farmacológicos; 
→ Hormônios esteroidais; 
→ Condições Hematológicas; 
→ Fatores de retenção do biofilme; 
→ Secura bucal. 
DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDA PELO BIOFILME: 
→ Desordens Genéticas e de Desenvolvimento; 
→ Infecções Específicas; 
→ Condições Inflamatórias e Imunes; 
→ Processos Reacionais; 
→ Doenças Endócrinas, Nutricionais e Metabólicas; 
→ Lesões Traumáticas; 
→ Pigmentação Gengival. 
CIRURGIA PERIODONTAL 
INDICAÇÕES: 
→ Dificuldade de acesso para raspagem; 
→ Dificuldade de acesso para higiene; 
→ Redução da profundidade de bolsa; 
→ Correção de hiperplasias ou hipertrofias; 
→ Facilitar a terapia restauradora; 
→ Alterar a margem gengival em relação a restaurações. 
CONTRA-INDICAÇÃO: 
→ Falta de cooperação do paciente a curto e longo prazo. 
OBJETIVOS: 
→ Acesso; 
→ Mucogengival; 
→ Regenerativa; 
→ Estética; 
→ Corretiva (aumenta de coroa clínica). 
PRECAUÇÕES E CONDUTAS DE DOENÇAS PRÉ-
ESTABELECIDAS: 
Doenças cardiovasculares: 
→ Hipertensão arterial: baixas doses de adrenalina e 
cuidados com injeção intravascular; 
→ Angina pectores: baixas doses de adrenalina e cuidados 
com injeção intravascular; 
→ Pacientes infartados: 6 meses depois + 
acompanhamento médico; 
→ Tratamento com anti-coagulantes: controle adequado 
dos níveis de protrombina leva de 2 a 3 dias; 
→ Evitar silicatos e o uso de tetraciclina no pós-
operatório. 
→ Endocardite reumática, lesões congênitas e implantes 
vasculares: uso de anti-séptico local e antibiótico 
sistêmico profilático; 
→ 3g de amoxicilina 1h antes, seguido de 1.5g 6h após a 
dose inicial; 
→ Alternativa: eritromicina ou clindamicina; 
→ Desaconselhável: tetraciclina. 
Transplantados: 
→ Ciclosporina A – supressor imune; 
→ Bloqueadores da bomba de cálcio; 
→ Antibiótico profilático e anti-séptico local. 
Desordens sanguíneas: 
→ Leucemias, agranulocitose e lifogranulomatoses 
contra-indicam cirurgias; 
→ Anemia: risco na anemia severa. 
 
 
Desordens hormonais e neurológicas: 
→ Diabetes mellitus; 
→ Função adrenal – longo uso de corticosteróides; 
→ Esclerose múltipla e mal de Parkinson; 
→ Epilepsia. 
Fumo: 
→ Menor chance na redução profundidade da bolsa e na 
melhora no nível de inserção. 
__________________________//________________________