Prévia do material em texto

TIREOIDE 
 
01) ANATOMIA 
 
 
 
Artéria Tireoidea Superior: origem: 
A. carótida externa. 
 
Artéria Tireoide Inferior: origem: 
tronco tireocervical. 
 
Nervo Vago: N.laríngeo superior, 
N.laríngeo inferior|recorrente. 
 
Na porção posterior: 4 glândulas: 
paratireoides. 
 
2) NERVOS 
 
-> Nervo Laríngeo Superior: função: 
tensionamento das cordas vocais 
pelo músculo cricotireoideo. Lesão: voz 
cansada, mudança do timbre, forçar mais 
a voz. 
 
-> Nervo Laríngeo Inferior 
(recorrente): função: adução/abdução 
das cordas vocais. Rouquidão, 
broncoaspiração. 
 
3) FISIOLOGIA 
 
-> TRH: hipotálamo 
-> TSH: hipófise (adenohipófise): efeitos 
na tireoide: 
● Hipertrofia 
● Captação de Iodo 
● TPO (tireoperoxidase) fusão do 
iodo (I) + com a tireoglobulina 
(TG) 
 
 
 
 
 
-> T4: Hormônio Circulante: inativo 
-> T3: Hormônio Ativo 
 
O T4 é o hormônio mais produzido pela 
tireoide, visto ter uma meia vida maior, e 
também, como forma de garantia que o 
hormônio vai atuar apenas na célula alvo. 
- T4-T3 : enzima: Desiodase 
 
O que os hormônios tireoidianos agem? 
 
T3: entra no núcleo da célula, e no núcleo 
encontra com o receptor e lê o DNA, e 
expressa moléculas que aceleram o 
metabolismo. 
● aumenta a expressão da bomba 
sódio-atpase aumentando o 
metabolismo. 
 
 
● aumenta SNC: serotonina e 
dopamina. Mais atento, mais 
focado. 
● aumenta B-receptores: aumento de 
sintomas adrenérgicos 
 
E se o paciente ingerir muito iodo? ele vai 
produzir mais hormônio? 
 
Uma tireoide saudável não 
necessariamente só porque tem aumento 
de substrato que ela produzirá mais. A 
mudança na produção hormonal só ocorre 
quando tem uma tireoide doente, sendo 
ela responsável por dois efeitos: 
 
Mudança de produção hormonal em uma 
glândula doente por causa do aumento de 
ingestão de iodo. 
 
1) Efeito Jod-Basedow -> SIGA 
 
- Tireoide ávida por iodo 
- Fábrica a todo vapor 
- Produção hormonal aumentada 
quando tem aumento de substrato 
- Deficiência de iodo, doença de 
graves 
 
-> Iodo a mais sendo ingerido de forma 
escondida. Ex: AMIODOARONA, tem 
iodo em sua composição. 
 
 
2) Efeito Wolff-Chaikoff -> PARE 
 
- Tem substrato mas não tem 
maquinaria 
- Função prejudicada 
- Baixa produção hormonal 
- anti-TPO, drogas antitireoidianas 
 
4) HIPERTIREOIDISMO 
HIPERFUNÇÃO 
 
-> Primária: da Glândula (periférica) 
-> Secundária: do Eixo-HH (central) 
 
-> Aumento de T4 e T3 tanto a primária 
quanto a secundária. 
-> Para diferenciar entre primária e 
secundária temos que analisar o eixo. 
Logo, TSH. 
 
-> No Hipertireoidismo Primário: a 
glândula está produzindo muito T4 e T3, 
logo, o eixo só responde com o feedback 
negativo, diminuindo TSH. 
● T4 e T3 aumentado 
● TSH diminuído 
 
-> No Hipertireoidismo Secundário: 
a glândula está funcionando 
normalmente, o aumento da produção de 
T4 e T3 está vindo do desbalanço do eixo. 
● T4 e T3 aumentado 
● TSH aumentado 
 
HIPERTIREOIDISMO VS 
TIREOTOXICOSE 
 
-> Hipertireoidismo: produção 
aumentada de T3 e T4. 
-> Tireotoxicose: aumento de T3 e T4 
circulante. 
 
Para diferenciar: RAIU ou cintilografia 
 
Em ambos os casos vamos ter a 
manifestação de um hipertireoidismo 
primário: TSH diminuído e t4 e t3 
aumentado. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
aumento da produção 
endógena 
TIREOTOXICOSE 
aumento da 
circulação 
Doença de GRAVES Tireoidite 
autoimune 
Bócio Multinodular 
tóxico 
Tireoidite 
infecciosa 
Adenoma de Plummer Tireoidite Factícia 
Hipertireoidismo 
secundário 
 
 
 
 
A) DOENÇA DE GRAVES 
 
Patogênese: autoimune: auto anticorpo. 
 
- TRAb 
- Anticorpo ataca o receptor de TSH, 
aumentando a produção, pois 
estimula o TSHR. 
- Aumento do metabolismo, 
aumenta SNC, aumenta 
B-receptores. 
 
Clínica: 
Achados inespecíficos, achados de 
qualquer tireotoxicose. 
● Gerais: agitação, polifagia, 
aumento da peristalse e 
osteoporose|osteopenia. 
● Cutâneomucoso: pele quente e 
úmida. 
● Cardiovasculares: has 
divergente (ex: 150X70), 
taquicardia sinusal, FA. 
- B1: coração: aumento da 
FC, aumento DC, aumento 
da PAS 
- B2: vasos: dilatação, 
diminui RVP, reduz PAD. 
 
Específicos: 
 
 
● Faces Típicas: basedowianas 
- Pele quente e úmida 
- Tireoide aumentada: bócio 
difuso (80 a 90%) 
- Oftalmopatia (20 a 40%) 
- Mixedema pré-tibial 
- Baqueteamento digital 1% 
 
 
Oftalmopatia de graves: trab age no 
fibroblasto da região periorbitária, e 
produz substâncias inflamatórias: 
adipócitos e ácido hialurônico na região 
retrorbitrária. 
 
Dermatopatia de graves: mixedema 
pré-tibial. 5%. Excesso de produção de 
fibroblastos. 
 
 
Face basedowiana da doença de graves. 
 
Diagnóstico: Clínica + Laboratório 
 
 
 
Clínica: Bócio difuso + Oftalmopatia 
Laboratório: aumento de T3 e T4 + TSH 
diminuído. 
 
E se houver dúvida? 
Anticorpo: TRAB + >/12 (altos níveis) 
 
USG tireoide: bócio difuso. Serve para 
descartar presença de nódulo. 
- Se nódulo: cintilografia 
 
Cintilografia: iodo marcado e vê em 
qual área da tireoide que mais está 
captando. Se captado como um todo, o 
nódulo não tem relação. 
 
Doença de Graves: 
 
 
Ou RAIU: percentual de iodo marcado. 
Diferencia hipertireoidismo de uma 
tireoidite. 
● RAIU aumentado: 
hipertireoidismo 
● RAIU baixo: tireotoxicose: 
Tireoidite: liberando todo seu 
estoque, mas não está produzindo 
a mais. 
 
Tratamento: 80% dos pacientes 
respondem ao tratamento 
medicamentoso. 
 
1) MEDICAMENTOSO: 
● Drogas antitireoidianas: 
Metimazol: inibe TPO (1° escolha) 
- Teratogênica: só a partir do 3° 
trimestre. 
Propiltiouracil: inibe TPO + desiodase 
- Posologia ruim e hepatotócico 
 
● Betabloqueador: 
Propranolol: bloqueador B receptor + 
desiodase. 
2) IODOABLAÇÃO 
 
Indicações: 
● insucesso terapêutico. 
- TRAb alto. 
● Efeitos colaterais as drogas 
(agranulocitose: febre e dor de 
garganta)/ alergias às drogas/ 
 
Contraindicações: 
● gravidez e lactação 
● Oftalmopatia graves grave 
● Bócio volumoso (>50ml) 
 
3) Cirurgia 
 
Indicações: 
● Contraindicação à iodoablação e 
drogas 
● Opção estética 
 
Preparo: 
Para evitar uma crise tireotóxica devido a 
manipulação que podem liberar os 
hormônios. 
● PTU ou MMZ: 6 semanas 
● Lugol (iodo): 10 dias 
- induzir efeito wolff-chaik 
- Se tivesse dado antes de 
bloquear as TPO com MMZ 
induziria um efeito 
Jod-Basedow. 
 
B) CRISE TIREOTÓXICA 
 
Exacerbação do estado de 
hipertireoidismo que põe em risco a vida 
dos pacientes. 
 
É uma condição potencialmente fatal, 
muito grave, 70% dos pacientes morrem 
mesmo tratados. 
 
Precipitantes: infecção, radioablação, e 
tratamento irregular da doença de graves. 
 
Infecção: remit, aumenta adrenalina, em 
um paciente que tem muito beta receptor. 
 
 
 
Diagnóstico: Escala de Burch-Wartofsky 
● Precipitante: infecção, 
radioablação, TTO irregular. 
● Tireotoxicose (FC>140, crise 
hipertensiva, FA, torporoso, 
delírio) + febre 38,5° 
● Disfunção orgânica 
 
TRATAMENTO 
 
● Drogas antitireoidianas: 
propriltiouracil (PTU). 800 mg e 
200-300 mg de 8/8 horas. 
● Beta-bloqueador: propranolol 
● Iodo: wolff-chaikoff 2 horas depois 
do PTU 
● Corticoide: hidrocortisona 
 
C) ADENOMA DE PLUMMER 
 
Qualquer nódulo produtor de hormônio 
tireoidiano que tenha maior que 3 cm. 
● Nódulo Solitário > 3cm e 
autônomo 
 
Clínica: nódulo palpável + 
oligossintomático 
 
Diagnóstico: USG cervical para todos 
-> Laboratório: aumento de T4 e Redução 
de TSH 
-> Cintilografia: nódulo captante/quente 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: Iodoablação ou cirurgia 
(tireoidectomia parcial) . 
 
D) BÓCIO MULTINODULAR 
TÓXICO 
 
Múltiplos nódulos autônomos e 
hiperfuncionantes. Que terá uma 
tireotoxicose. 
 
Epidemiologia: Mulher >50 anos 
Bócio Multinodular atóxicoprévio. 
 
Clínica: bócio assimétrico + 
Oligossintomático. Ou tireotoxicose leve. 
 
Diagnóstico: usg para todos 
-> Nódulos quentes (hiperprodutor de 
hormônio). 
-> Laboratório: T4 alto| TSH reduzido 
-> Cintilografia: Captação multinodular 
 
 
 
Tratamento: Cirurgia ou Iodoablação 
 
 
● Tira tudo: tireoidectomia total. 
Nódulos frios têm a chance de ser 
tumor. 
 
Complicações Pós-Tireoidectomia 
● + Temida: hematoma cervical: 
pode evoluir para insuficiência 
respiratória. 2 a 6 horas após 
cirurgia. (edema de glote). 
- Tratamento: abrir a incisão 
- Traqueostomia 
● + Grave: lesão do nervo laríngeo 
recorrente. Clínica: rouquidão e 
engasgos | se for laríngeo superior, 
voz cansada, alteração do timbre 
da voz. 
● + Comum: hipoparatireoidismo 
transitório: redução de cálcio 
sérico. Hipocalcemia. 
Normalmente é uma lesão 
transitória. 
- Clínica: parestesia, cãimbra 
e Chvostek (tek no 
zigomático)/trousse (mão 
do parteiro) 
Tratamento: reposição de cálcio VO/IV. 
 
Todo paciente que tem a retirada das 
tireoides, tem que dosar o cálcio. 
 
 
 
 
 
E) HIPERTIREOIDISMO 
SUBCLÍNICO 
 
-> Baixa do TSH 
-> T4L e T3 normais 
 
Abordagem: 
1° passo: repetir e confirmar em 3-6 
meses. 
2° passo: definir etiologia e excluir causas 
transitórias. 
3° passo: estabelecer significado clínico e 
avaliar tratamento: 
● >65 ANOS ou menor 65 anos + 
comorbidades cardiovasculares= 
tratar sempre. 
● tratar?