Síndrome Mono-like docx (1)

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SÍNDROME MONO-LIKE 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Idade de prevalência: adolescentes 
-10 a 19 anos: 6 a 8 casos/ 1000 hab/ano 
-19 anos: menos de 1caso/1000 hab/ano 
• 15% dos adultos excretam EBV (vírus Epstein Barr) pela orofaringe na fase de latência (por isso 
que é tão difícil prevenir, mesmo com máscaras, etc) 
• >90% dos adultos já foram expostos 
 
TRANSMISSÃO: gotículas de saliva de pessoas com doença ativa ou latência 
 
• TRÍADE: FEBRE + LINFONODOMEGALIA + LINFÓCITOS ATÍPICOS 
• Febre mais prolongada, 3-5 dias +odinofagia + linfonodomegalia cervical posterior + 
esplenomegalia + linfócitos atípicos 
• Linfócito B: Epstein-Barr fica lá (monomorfonuclear) – vê no hemograma 
• Linfonodomegalia (resposta generalizada, mas mais presente na cadeia cervical posterior) 
-só cervical anterior: não deve ser monolike 
• Mononucleose: alteração de garganta + exantema não aparece em todos os pacientes não é 
uma doença exantemática 
• Diagnósticos diferenciais: mononucleose, citomegalovírus, herpes, HIV fase aguda, 
toxoplasmose da fase aguda (desencadeia resposta nos linfócitos, mas não fica lá), rubéola, 
dengue, sífilis 2rio (não mono-like) 
• EBV: linfócito B>>>> 
• CMV: todos os linfócitos 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 
CLÍNICA E EPIDEMIOLOGIA 
• É uma doença aguda, de curso normalmente benigno e autolimitado, que acomete mais 
frequentemente crianças (quadro mais leve), adolescentes (pico) e adultos jovens (com quadro 
mais sintomático 
• Entrada pelas amigdalas (adquirida pela saliva – doença do beijo) 
-pode ser adquirido via transfusão sanguínea ou transplante de medula 
• Células epiteliais – tecido linfático – células b- morte de células B- medula reage liberando os 
linfócitos atípicos 
• Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV 1 e 2) da família herpesviridae (HHV-4) – DNA de fita dupla 
– glicoproteína gp350 se liga ao receptor celular CD21 na superfície de linfócitos B – latência em 
linfócitos B 
• Nessa latência, 50% dos pacientes liberam vírus: transmissão assintomática 
• Mais de 90% dos indivíduos soropositivos assintomáticos excretam o vírus nas secreções 
orofaríngeas 
• Período de incubação: longo (de 30 a 45 dias/ 4 a 6 semanas) 
• Apresentação variável entre assintomático e sintomático 
• Anticorpos heterófilos positivos 
 
FISIOPATOLOGIA: 
• Aquisição do vírus pela saliva 
• Vírus invade as células epiteliais orofaríngeas → inicia primeira fase de replicação ativa → 
subsequentemente se disseminam para glândulas salivares e tecidos linfoides orofaríngeos 
• Seguidamente infecta os linfócitos B (alvo principal) → desencadeia intensa resposta celular 
citotóxica T-mediada → surgimento de linfócitos atípicos (mononucleares) em sangue periférico 
• Proliferação e expansao das células B infectadas + células T reativas = aumento do tecido linfoide 
= aumento das cadeias linfonoidais 
• Ativação dos linfócitos B desencadeia a producao de anticorpos 
• Durante a MI, há inversao da razao de células TCD4+/TCD8+ = menos TCD4+ e mais TCD8+ 
durante infecção aguda 
• Vírus permanece latente em alguns linfócitos B por toda a vida do indivíduo (capacidade de latência 
ao longo da vida é característica comum a todos os vírus da família Herpesviridae) 
-tratamento com aciclovir: impede excreção do EBV pela orofaringe, mas não elimina eles das 
células B, tanto que elas secretam Ig e uma pequena parcela produz vírus 
• A infecção latente pode ter **reativação (**ocorrem em pessoas saudáveis, mas são mais comuns 
em imunossuprimidos) → assintomática em imunocompetentes e pode desencadear **patologias 
graves (**doenças linfoproliferativas) em imunossuprimidos → transmissível em ambos 
• Vírus possuí capacidade de induzir doenças linfoproliferativas, doenças autoimunines e 
malignidades (capacidade oncogênica em imunocompetentes) → causa multifatorial 
 
Resposta imune: acreditam ser a responsável pelos sintomas, principalmente a imunidade celular 
• NK, Células T supressoras e citotóxicas inespecíficas: atuam no controle da proliferação das 
células B infecctadas por EBV, principalmente na fase inicial 
• Fase subsequente: produção de células T citotóxicas restritas ao antígeno leucocitário humano que 
reconhecem os EBNAs e as LMPs e destroem as células infectadas pelo EBV. 
• Inata: NK, neutrófilos, monócitos/ macrófaos, linfócitos, citocinas pró-inflamatórias, receptores TLRs 
• Adaptativa: humoral (antígenos EBNA-1 e EBNA-2; IgM (declinam 2 a 6m após infecção); IgG (pico 
em 2 a 4m e persistem toda a vida - apenas anti-EBNA1; anticorpos neutralizantes) e celular 
(TCD8; hiperplasia linfoide, linfocitose acentuada, linfócitos T atípicos, TCD4 normal ou pouco 
elevado) 
• Níveis séricos elevados de citocinas pró-inflamatórias e imunorreguladoras que contribuem para os 
sintomas 
 
Por que adultos tem sintomas mais fortes? 
• Maior carga viral e resposta imunológica 
• Imunidade pré-existente a outros vírus com resposta cruzada (imunidade heterogênica), 
desencadeando resposta celular aumentada 
• Início da doença aguda é marcada por altas cargas virais na cavidade oral e sangue 
• Carga viral oral é mais elevada e tem depuração mais lenta, podendo persistir por mais de 1 ano 
transmitindo o vírus 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lactentes e crianças: assintomática ou apresenta-se como uma faringite leve, com ou sem tonsilite 
• Idosos: sintomas inespecíficos, como febre prolongada, fadiga, mialgias e mal-estar. São raras as 
manifestações típicas, como: faringite, linfadenopatia, esplenomegalia e linfócitos atípicos 
 
Período de estado da doença “síndrome mononucleose” 
• Síndrome autolimita e benigna (duração média dos sintomas: 2 a 4 semanas), com linfadenopatia 
cervical e fadiga persistentes por mais de 3 semanas 
 
• Período prodrômico: inespecífico (fadiga, mal-estar e mialgia), antecedem em 7 a 14 dias os 
sintomas clássicos (febre, faringite e linfadenopatia) e podem permanecer por mais de 6 meses 
• Quadro clássico: febre + faringite + linfadenopatia + linfocitose atípica 
 
TRÍADE CLÁSSICA: febre + linfadenopatia cervical (posterior) + linfocitose atípica 
• FEBRE: geralmente baixa, ocorrendo nas primeiras 2 semanas da doenca, podendo persistir por 
mais de 1 mês 
• LINFADENOPATIA: ocorre geralmente nas 2 primeiras semanas da doença, tipicamente simétrica, 
principalmente cervical posterior, podendo ser generalizada (retroauricular, axilar e inguinal), 
hiperssensível/dolorosa 
• FARINGITE/ODINOFAGIA INTENSA com edema de amígdalas e úvula + exsudato 
membranoso branco/acinzentado: ocorre geralmente nas 2 primeiras semanas da doença. 
-Podem haver petéquias no palato; nem sempre tem mas pode ter 
- Erupção morbiliforme ou papulosa, geralmente nos braços ou no tronco 
-Amigdalite estreptocócica – principal diferencial tem muito exsudato 
- Neutrófilo faz o pus, linfócito não faz 
• Exantema pós beta-lactâmico (nem todos)/ rash pós betalactamico em 90% dos casos 
-tratados erroneamente com beta-lactâmicos 
- hipersensibilidade transitória a penicilinas induzida pela desregulação imunológica pela infecção) 
• Plaquetopenia (alteração da medula ou baço capta mais plaquetas) e anemia (processo 
imunológico de anticorpos) 
• Esplenomegalia (por infiltração linfocitária, geralmente na 3ª semana) em 50% dos casos e menos 
comum, hepatomegalia 
-pode ter ruptura de baço devido ao esforço 
• Outros sinais e sintomas mais frequentes: cefaleia, anorexia, hepatite subclínica (elevação de 
transaminases, com ausência de icterícia e dor abdominal) 
• Outros sinais e sintomas menos frequentes ainda: náuseas, vômitos, dor abdominal, edema 
periorbital, edema bilateral da pálpebra superior (sinal de Hoagland 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Maioria dos casos tem evolução benigna e não deixam sequelas aparentes 
• Principais causas de morte incluem complicações no SNC, ruptura esplênica, obstrução de via 
aérea ou infecção bacteriana secundária 
 
Hematológicas: 
• Até 3% dos casos, entre a 2ª e 3ª semana: anemia hemolítica autoimune(teste de coombs 
positivo), trombocitopenia severa e sangramentos, neutropenia severa ( (anamnese e exame físico) 
 
Suspeita: indivíduos (especialmente adolescentes e adultos jovens) com quadro clínico de doença 
aguda com odinofagia, linfadenopatia cervical, febre e fadiga 
Sinais clínicos: faringite exsudativa com petéquias em palato, edema bilateral da pálpebra 
superior, linfadenopatia cervical posterior simétrica, axilar e inguinal, esplenomegalia 
 
EXAMES LABORATORIAIS GERAIS INESPECÍFICOS: 
 
Alterações hematológicas 
• Linfocitose: >50% do número de leucócitos totais (pico de 10.000 a 20.000 μL) 
-mais intenso na 2ª e 3ª semana, diferencial com reação leucemóide 
-linfócitos atípicos: > 10% são linfócitos maiores com citoplasma abundante, vacúolos e 
indentações da membrana celular. Os TCD8+ são os principais linfócitos atípicos 
-comuns, mas não patognomônicos 
 
• PCR, formas jovens do linfócito atípico 
• Neutropenia e trombocitopenia (plaquetas AST, pico na 2ª semana da doença, normalizando em 3 a 4 semanas e aumento de 
fosfatase alcalina e bilirrubina aumentada em 40% dos casos 
PESQUISA DE ANTICORPOS/ TESTES SOROLÓGICOS 
 
Inespecíficos: 
• Autoanticorpos heterófilos – título: maior diluição do soro capaz de aglutinar eritrócitos de ovinos, 
equinos ou bovinos, começando em 40. Ele não interage com as proteínas do EBV 
-positivos em 40% dos pacientes na 1ª semana e 80-90% na 3ª semana 
-criançascom ampla variedade de síndromes clínicas causadas pelo protozoário Toxoplasma 
gondii, um parasita intracelular obrigatório. 
• Geralmente assintomática, benigna e autolimitada em indivíduos sadios, mas com apresentação 
aguda ou crônica em infecção congênita, pós-natal ou em imunocomprometidos 
 
ASPECTOS GERAIS 
• Possui 3 genótipos principais de T. gondii, que se diferenciam quanto à patogenicidade e 
prevalência. 
• A imunidade é duradoura, porém genótipo-específica, o que permite a ocorrência de reinfecção em 
indivíduos imunocompetentes. 
• Alta prevalência no Brasil 
 
Hospedeiro definitivo: felinos 
• Adquirem por ingestão de carne crua (aves ou ratos) favorecendo o ciclo reprodutivo do protozoário 
e liberando milhões de oocistos por semanas. 
 
Ciclo assexual/Hospedeiro intermediário: outros mamíferos (humanos) e aves 
• Entram em contato com oocistos (formas de resistência) liberados nas fezes dos gatos e 
depositados no solo, ou consumo de água e alimentos contaminada. Os oocistos liberam 
esporozoítas que infectam células do TGI e evoluem para taquizoítas e bradizoítas, sendo todas 
elas formas infectantes. 
• Ingestão de ovos em alimentos contaminados, contato com o gato ou conter carne de um animal 
que comeu o oocisto contaminado 
 
Apresenta-se sob 3 formas 
• Taquizoítos: forma invasiva, na infecção ativa primária ou nos tecidos de reativação de replicação 
rápida (vacúolo parasitóforo), em quase todos os tecidos (só não se replicam em hemácias) 
• Bradizoítos: forma latente, de replicação lenta nos cistos, responsáveis pela reativação, + cérebro, 
retina, músculo, coração. Podem ser ingeridos na ingestão de carne contaminada 
• Esporozoítos: no interior dos oocistos, forma encontrada no trato gastrointestinal de felinos – 
passa pela placenta e podem ser ingeridos pela ingestão de alimentos ou água contaminados pelas 
fezes dos gatos contaminados 
 
 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
• Taquizoítas por via transplacentária, a partir de infecção materna primária 
 
OUTRAS FORMAS DE TRANSMISSÃO (RARAS) 
• Inalação de aerossóis contaminados, inoculação acidental, transfusão sanguínea ou transplante de 
órgãos, consumo de carnes de animais exóticos contaminados (formas mais graves), contato com 
animais silvestres como capivaras 
• Sem transmissão interpessoal 
 
Período de incubação: 1 a 4 semanas 
 
 
FISIOPATOLOGIA/PATOGÊNESE 
• Os parasitas são liberados pelo processo digestivo: bradizoítos ou esporozoítos (resistentes a 
pepsina) entram no TGI enterócitos viram taquizoítos disseminação para outros tecidos, 
principalmente tecido linfático, músculo esquelético, miocárdio, retina, placenta e SNC 
• Destruição direta das células parasitadas pelos taquizoítos, principalmente em tecidos com1º trimestre se não tratada quanto mais cedo adquire a infecção, 
piores são as manifestações 
Transmissão: 
• Pode ocorrer via transplacentária ou no parto vaginal. 
• Mães infectadas previamente à gestação não apresentam risco de transmissão vertical se 
imunocompetentes - no caso de reativação da doença, há risco 
• Tratamento com espiramicina reduz risco de transmissão em até 60% → 85% das crianças 
infectadas manifestam a doença quando não há tratamento 
 
 
Risco de transmissão: 
-1º trimestre: 5 a 10% de chance de passar- se passar, causa lesões graves no feto: perda visual, 
surdez, demência 
• Tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo mental e calcificações 
intracranianas 
-2º trimestre: 30 a 65% chance de passar 
-3º trimestre: >70 a 80% chance de passar 
• Se estiver negativo no 1º trim, mas depois + investiga 
• IgM + tem gânglio? Tem dor? – trata; se não sentir nada não se sabe se é recente ou de 3 a 4 
meses atrás porque IgM perdura por 2 meses na toxo 
• Teste para saber se faz mais de 3 meses que a mãe tem IgM+ : IgG AVIDEZ Quanto maior o IgG 
mais ávido é toxo mais antiga 
• Se tiver clínica, nem precisa do IgG de avidez 
 
Linfadenomegalias 
• Toxoplasmose causa 3 a 7% das linfonodomegalias 
• Etiologias não infecciosas e tuberculose apresentam curso subagudo a crônico 
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: EBV, CMV, toxoplasmose aguda, HHV-6, esporotricose, 
tuberculose, taluremia, linfoma de Hodgkin e não Hodgkin, leucemia, sarcoidose e carcinoma 
metastático 
 
TOXOPLASMOSE OCULAR 
• Pode ter em paciente imunocompetente 
• Lesões retinianas 
• Uveíte e coriorretinite (60% dos casos): crianças podem não perceber em fase aguda 
• Vitreíte 
• Podem ser resultados de infecção aguda ou por reativação 
• Retinite aguda ou crônica: sinais e sintomas: embaçamento visual, escotomas, dor ocular, 
fotofobia, epífora 
• Complicações: complicações: déficit visual irreversível e glaucoma, catarata, perda de visão 
central, nistagmo secundário a má fixação, descolamento da retina, oclusão arterial ou venosa em 
vasos de retina, edema macular, perivasculite retiniana, atrofia ótica e outras. 
-pode acometer os músculos extraoculares, gerando distúrbios de convergência e estrabismo 
• Na fase de inflamação: compensa fazer remédio – em conjunto com o oftalmologista 
 
 
TOXOPLASMOSE EM IMUNODEPRIMIDOS: 
• Imunocomprometido: parece um abcesso cerebral, confunde com AVC encefalite característica, 
principalmente quando o TCD4+ cai paralíquor, sangue ou 
urina da criança 
• Resultados de anticorpos IgM ou IgA e IgG reagente até 6 meses de vida 
• IgG em ascensão em pelo menos 2 amostras seriadas com intervalo de 3 semanas durante os 12 
primeiros meses de vida. 
• IgG persistentemente reagente após 12 meses de idade. 
• Retinocoroidite ou hidrocefalia ou calcificação cerebral com IgG reagente e afastadas outras 
causas de infecções congênitas e mãe com toxo confirmada na gestação. 
 
Caso descartado: 
• Negativação de IgG durante os 12 primeiros meses de idade 
• Nas crianças tratadas, considerar soronegativação definitiva apenas 2 meses após a suspensão 
das drogas antiparasitárias. 
• Negativação de IgG após 12 meses 
 
Testes sorológicos: 
• Teste de hemaglutinação 
• Teste de imunofluorescência indireta (IFI) 
• Teste imunoenzimático (ELISA) 
• Teste de avidez do IgG avidez com que o anticorpo IgG ligam-se aos seus antígenos gestantes 
• PCR pouco sensível nesse caso 
• Teste de corante de Sabin-Feldman 
 
Biópsia: apenas para diferenciar de neoplasia, mas para diagnóstico de toxo em si não pede 
PCR: não é muito sensível; usado em suspeita de reativação em imunossuprimidos 
 
Anticorpos: 
• IgA: marca infecção hiperaguda: mais precoce, mas desaparece rápido (as vezes, antes da clínica) 
• IgM: infecção aguda, fica mais uns meses 
• IgG: baixa avidez até 3 meses e alta avidez após 3 meses 
• IgG com > 60% de avidez: infecção antiga 
• Em fase aguda, pode-se ter: 1) IgM +, IgG -; 2) IgG e IgM +; 3) IgM –, IgG +, com avidez de IgG 
30%. 
• Em fase latente: IgG de alta avidez, IgM e IgA ausentes 
• Quanto ao teste de avidez, se for menos que 20%, a afinidade é baixa e indica caso agudo; entre 
20- 30% é indeterminado; e 30% ou mais é considerado crônico. 
• Para gestantes se IgM + e IgG - tem que repetir o teste em 15d; se ela tem clínica tem que pedir 
avidez 
 
 
 
 
GESTANTES 
• IgG e IgM não reagentes: gestante suscetível, nunca foi infectada 
• IgG reagente e IgM não reagente: gestante com doença antiga (faz avidez) 
• IgG não reagente e IgM reagente: provável doença recente, repetir sorologia em 15 dias (IgG e 
IgM) 
• IgG reagente e IgM reagente: provável doença recente neste caso. O laboratório municipal realiza 
automaticamente a avidez de IgG 
• Gestante pode não saber o que esta acontecendo 
• Na gravida: difícil fazer remédio: pede para não se expor ao risco 
• Gestante IgM positivo: 3 a 6 meses da doenca ou IgM que durou pouco mais: pergunta se teve 
sintomas/clinica (linfonodo + mal estar+ febre)- faz medicação: laboratorial + clínica 
• Doença nova: remédio 
• Doença velha: ano passado: alta avidez de IgG: não faz nada, foi no passado 
• Evitar problemas de gravidez 
 
Teste de avidez: 
• Avidez fraca ou intermediária: doença recente, iniciar o tratamento e encaminhar para referência 
• Avidez forte: avaliar idade gestacional (IG) quando da realização do exame 
-IG maior que 17 semanas: possível doença recente, encaminhar para referencia 
-IG menor ou igual a 17 semanas: doença antiga 
 
ACOMPANHAMENTO 
• Indicações de internação - infecção congênita, imunocomprometimento com toxo aguda e suspeita 
de neurotoxo 
• Indicações de alta - estabilidade clínica, laboratorial e hemodinâmica com tratamento adequado. 
Deve seguir acompanhamento quinzenal até estabilidade completa. Hemograma, hepatograma e 
função renal feitos mensalmente durante a terapia 
• NOTIFICAÇÃO - MS recomenda notificação semanal de toxo gestacional e congênita. 
 
TRATAMENTO: 
 
Quando tratar? 
• Pacientes de forma ocular em atividade 
• Imunodeprimido com doença ativa (neurotoxo) 
• Infecção recente em gestante/congênita 
• Paciente muito sintomático (em imunocompetentes, é encorajado a não tratar) 
 
Com o que tratar? Adquirida/ocular e imunodeprimido 
• SULFADIAZINA + PIRIMITAMINA (como é muito mielotóxico) faz ÁCIDO FOLINICO 
• Gestantes até 18ª semana: ESPIRAMICINA 
• Sulfadiazina pode ser substituído pela clindamicina na forma ocular 
• Atovaquona: imunocomprometidos 
• Tempo: 4 a 8 semanas 
• As vezes, pode precisar fazer corticoide 
 
 
 
TRATAMENTOS ESPECÍFICOS: 
 
Neurotoxo na AIDS: se melhora suspenso em 4 a 6 sem; acompanhamento por exames de 
imagem; uso de corticoides sistêmicos indicado para edema importante; profilaxia secundária é 
mantida com as mesmas drogas do tratamento mas em doses menores para evitar reativação 
 
Toxo ocular: tx normal por 4 a 6 sem + formulações tópicas oftálmicas de corticoesteroides; 
corticoesteroides sistêmicos são recomendados quando há envolvimento da mácula, disco óptico e 
feixe maculopapular 
 
Congênita: quando há evidencias de que a infecção já ocorreu → sulfadizina + pirimetamina + ácido 
folínico (apenas após 14ª semana de gestação) 
 
Gestantes: Pirimetamina é teratogênica (não utilizar no 1º trimestre); Sulfadiazina contra-indicada 
após 35ª semana pelo risco de Kernicterus → alternância entre Espiramicina e Sulfadiazina (troca a 
cada 4 semanas) 
 
Imunossuprimidos: → Ganciclovir 
 
• Dia que a lesão parou de ficar inflamada (oftalmo): 4 a 8 e faz mais um mês 
• Neurotóxico: começou a melhorar: faz mais oito semanas 
• Pirimetamina é teratogênica, não sendo usada no 1º trimestre de gravidez. Pode trocar por 
espiramicina 
 
PROFILAXIA 
• Higiene e alimentos (cuidar com alimentos crus) 
• Não há vacina 
• Evitar ingestão de carne crua/mal passada 
• Lavar a mão após contato com animais domésticos 
 
CITOMEGALOVÍRUS/CMV 
 
• Família Herpesviridae- DNA vírus 
• Soroprevalência em países em desenvolvimento: 80 a 100% 
• Na gestação pode causar púrpura, surdez, alterações oculares e do SNC 
• Pode ficar em latência e reativar em imunossuprimidos 
 
Forma de transmissão 
• Contato com secreções corporais (secreção de orofaringe, urina e transmissão sexual, pode ser 
congênita – aborto), transfusão sanguínea e transplantes, transplacentária e perinatal 
• O CMV pode estar presente no leite materno, na saliva, nas fezes e na urina. 
• Primoinfecção normalmente assintomática 
• Não se propaga facilmente por contato casual, exigindo exposição intima prolongada 
• Associado a doença primária grave e reativação em grupos de risco (quando há imunidade T 
comprometida após transplante de órgãos, nas neoplasias linfoides e certas imunodeficiências 
adquiridas (em particular, infecção pelo HIV) 
• Uma vez infectado, o indivíduo se torna portador pelo resto da vida 
 
Patogênese 
• Invade células epiteliais de orofaringe 
• Disseminação hematogênica 
• Latência em linfócitos e neutrófilos com reativação esporádica 
• Tem neurotropismo: latência em linfócitos e neutrófilos 
• Bem sistêmico: comum fazer lesão do SNC, TGI e pulmonar 
• Células em aspecto de olho de coruja: células citomegalicas com uma inclusão intranuclear de 8 a 
10 μm, de localização excêntrica e circundada por um halo claro podem ser encontradas em 
glândulas salivares, pulmão, fígado, rim, intestino, pâncreas, glândulas suprarrenais e sistema 
nervoso central. 
 
 
 
CLÍNICA 
• Maioria dos casos são assintomáticos 
• Sintomáticos: febre prolongada, astenia, hepatoesplenomegalia (50%), benigna e autolimitada 
• Odinofagia/exsudato e linfoadenomegalia mais comuns em crianças 
• Complicações: raras em imunocompetentes – encefalite, polirradiculoneurite, miocardite e 
penumonite 
• Clinica idêntica a mononucleose 
• Faz menos amigdalite: não entra só pela amigdala, pode entrar por outras vias 
• Infecção em imunodeprimidos: reativação 
• Linfócitos atípicos no sangue, principalmente TCD8+ 
 
Infecção congênita/perinatal 
• Risco de transmissão durante toda a gestação 
• Apenas 10% são sintomáticos. Variam de subclínicas a graves e disseminadas 
• Hepatoesplenomegalia, icterícia e petéquias erupções purpúricas hemorrágicas tipo “bolo de 
mirtilo”, eritropoiese dérmica 
• Infecções do 1º trimestre: complicações neurossensoriais: microcefalia, com ousem calcificações 
cerebrais, retardo do crescimento intrauterino e prematuridade 
• Sequelas: déficit auditivo/visual e intelectual importante 
• Anormalidades laboratoriais: níveis elevados de alanina-aminotransferase no soro, 
trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjugada, hemólise e níveis elevados de proteína no líquido 
cerebrospinal (LCS) 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: sífilis, toxoplasmose, sepse bacteriana e infecção por uma 
variedade de vírus, incluindo rubéola, zika ou herpes-vírus. 
 
Mononucleose por CMV: 
• Síndrome de mononucleose negativa para anticorpos heterófilos 
• Adultos jovens sexualmente ativos 
• Sintomas: febre alta e prolongada, às vezes com calafrios, fadiga profunda e mal-estar, mialgias, 
cefaleia e esplenomegalia 
• Diferença da mononucleose causada por EBV: quase não tem faringite exsudativa e a 
linfadenopatia cervical 
• Podem ter erupções rubeoliformes após exposição a betalactamico 
• Menos comuns são pneumonia intersticial ou segmentar, miocardite, pleurite, artrite, trombose de 
veia esplâncnica e encefalite. 
• Linfocitose relativa no sangue periférico, com > 10% de linfócitos atípicos 
• Astenia pós viral pode persistir por meses 
• A excreção do CMV na urina, nas secreções genitais e/ou na saliva costuma manter-se por vários 
meses ou anos. 
 
CMV EM IMUNOCOMPROMETIDO: 
• É o patógeno viral mais comum complicando o transplante de órgãos 
• Pode se manifestar com febre com leucopenia, hepatite, colite, pneumonite, esofagite, gastrite e 
retinite 
• O risco é maior nos primeiros 100 dias após o transplante, e os fatores de risco identificados 
incluem certos tipos de terapia imunossupressora, enxerto alogênico (em comparação com 
autólogo), doença aguda do enxerto versus hospedeiro, idade avançada e soropositividade do 
receptor pré-transplante. 
• Em pacientes com HIV avançado:r etinite ou doença disseminada, em particular quando as 
contagens das células T CD4+ no sangue periférico caem abaixo de 50/μL 
• SÍNDROME DO CMV: fadiga, febre, mal-estar, anorexia, sudorese noturna e artralgias ou mialgias 
 anormalidades da função hepática, leucopenia, trombocitopenia e linfocitose atípica 
• Sem tratamento, a infecção pelo CMV pode progredir para doença mais grave em órgãos-alvo. 
• Comprometimento respiratório: taquipneia, hipoxemia e tosse improdutiva; infiltrados intersticiais ou 
reticulonodulares bilaterais que surgem na periferia dos lobos inferiores e disseminam-se para as 
áreas central e superior 
• Colite: imunossuprimidos ou podem resultar em exacerbações de retocolite ulcerativa subjacente 
• Retinite: pequenas áreas esbranquiçadas e opacas de necrose retiniana granulosa que se 
propagam de modo centrífugo e que mais tarde são acompanhadas de hemorragias, bainhas 
perivasculares e edema da retina 
 
 
HIV: 2 tipos principais de encefalite: 
• Demência progressiva 
• Ventriculoencefalite: caracterizada por déficits de nervos cranianos, nistagmo, desorientação, 
letargia e ventriculomegalia 
DIAGNÓSTICO 
• Linfocitose, linfócitos atípicos, aumento de transaminases 
• Sorologias para CMV IgG e IgM em recém nascidos, IgG pode ser materno 
• Isolamento em secreções (recém-nascidos urina) 
• PCR: sensível e específico, quantitativo 
• Reativação: não usa IgM ou IgG 
• Imunofluorescência: antígenos do CMV (pp65) em leucócitos do sangue periférico 
 
SIDA/AIDS e transplantados 
• teste de genoma (reativação- não usa anticorpo) antigenemia 
• PCR 
• Sorologia com perfil de latência pois em geral é uma reativação = IgG 
 
TRATAMENTO 
• DROGAS: Valganciclovir e ganciclovir (inibidor seletivo da DNA-polimerase do CMV) 
• Ciclo de indução de 14 a 21 dias (ganciclovir 5 mg/kg, IV, 2 ×/dia; ou valganciclovir 900 mg, VO, 2 
×/dia), algumas vezes seguido de tratamento de manutenção (p. ex., valganciclovir 900 mg/dia 
• Resistência ao ganciclovir: foscarnete ou cidofovir 
• Indicado: CMV em imunodeprimidos, congênita e perinatal 
-Não usa para síndrome aguda- usa só em reativação de imunossuprimido 
• Pode usar em gestante 
• Drogas mielotóxicas e nefrotóxicas 
 
Profilaxia 
• Não tem vacina 
• Usar precauções padrão com pacientes em fase aguda, não há indicação de precaução respiratória 
• Tratamento preemptivo em transplantados 
• Profilaxia com Letermovir em TMO halogênico 
• Profilaxia secundária em pacientes com AIDS 
• Precaução de contato na doenca congênita excreção urinária 
 
HIV AGUDO/ SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA 
 
• Vírus RNA (transcriptase reversa) vira DNA 
• Transmissão sexual, vertical e parenteral 
• Após fagocitose tecidual por macrófagos infecta linfócitos TCD4 e seus precursores de forma 
permanente por integração no DNA 
-Macrófago tecidual – apresenta para o TCD4: fase aguda, pode ter linfócitos atípicos 
• Depleta a imunidade celular e ao longo dos anos promove imunodeficiência e doenças oportunistas 
• TCD4 morrendo: aviso chega tarde 
• Linfócito B: faz anticorpo mais rápido 
• Atraso porque infecta a célula que faria o anticorpo 
• Síndrome de soroconversao: demora para fazer a conversão 
• Na FASE AGUDA pode apresentar síndrome monolike, como febre, linfadenopatia cervical 
posterior generalizada, linfocitose atípica, odinofagia com amigdalite, exantema e outros sintomas 
constitucionais e sistêmicos fase de ALTA carga viral e um período de janela imunológica 
• Faringite + exantema + linfonodo cervical anterior 
• Mialgia, artralgia, cefaleia tudo pode acontecer 
• Alta carga viral: não tem IgM e IgG das outras síndromes monolike (+ clínica 
 
 
 
Herpesvírus Humano tipo 6 (HHV-6) 
• HHV-6A infecta imunocomprometidos 
• HHV-6B infecta imunocompetentes 
• Bastante comum em crianças pequenas (exantema súbito durante 5d e febre alta) 
-saliva e secreções genitais 
- lactância (9 a 21 meses) 
- febre, irritação e diarreia ou exantema súbito, convulsoes febris sem exantema 
-persiste nas células mononucleares do sangue periférico, bem como no sistema nervoso central, 
nas glândulas salivares e no trato genital feminino. 
-faixa etária mais alta: síndrome mononucleosa 
-imunossuprimidos: encefalite, pneumonite, hepatite de células gigantes sinciciais e doença 
disseminada 
• 95% da população é soropositiva 
• Primoinfecção rara em adultos imunocompetentes → forma leve a autolimitada da síndrome e pior 
quadro em imunossuprimidos 
 
HHV-7: crianças: febre, convulsões, infecções do TGI, e sintomas respiratórios 
 
HHV-8: vírus em sarcoma de Kaposi (SK) e do linfoma em cavidade corporal, em pacientes com 
HIV. 
-infância: febre e exantema maculopapular. 
-imunocomprometidos: febre, esplenomegalia, hiperplasia linfoide, pancitopenia ou SK de início 
rápido. 
 
• A síndrome de citocinas inflamatórias do herpes-vírus associada ao SK (KICS, do inglês 
KS-associated herpesvirus inflammatory cytokine syndrome) – que consiste em febre, 
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, citopenias e níveis elevados de HHV-8, IL 6 humana e viral 
e IL 10 humana 
 
Herpesvírus Simplex Tipo 1 (HSV1) 
• Infância 
• Erupções vesiculares mucocutâneas na mucosa oro-labial; gengivoestomatite herpética; fase 
prodrômica 
• Primoinfecção normalmente assintomática ou inespecífica 
• Menos frequentemente causa síndrome mono-like 
Adenovírus Humanos (HAdVs) 
• Autolimitada 
• Faringite, coriza, febre e linfadenopatia cervical 
• Mais graves em imunossuprimidos, RN e lactentes 
• Transmissão inter-pessoal e fecal-oral 
 
Streptococcus pyogenes b-hemolíticos do grupo A 
• Normalmente atinge TRS e pele (faringite, escarlatina, impetigo, celulite ou erisipela) 
• Incidência maior: 5 a 15a 
• Transmissão: contato direto 
• Quadro: febre, mal-estar, intensa odinofagia, linfadenopatia cervical anterior, cefaleias, petéquias 
no palato, TGI 
 
Síndrome DRESS (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) 
• Reação de hipersensibilidade retardada (2m após uso) a fármacos, rara, grave e fatal 
• Maior frequência 2 a 6 sem após início do tx 
• Quadro: erupção cutânea grave e generalizada,febre, linfadenopatia, eosinofilia, linfócitos atípicos 
• antiepiléticos aromáticos (carbamazepina, fenobarbital, fenitoína) 
• Alopurinol, lamotrigina, sulfassalazina, nevirapina, dapsona 
• Podem reativar infecções (HHV são os mais associados à DRESS)