Nocoes Basicas de Farmacologia LIVRO TEXTO UNI 1 E 2

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Autor: Prof. Juliano Rodrigo Guerreiro
Colaboradoras: Profa. Vanessa Santhiago
 Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Noções Básicas 
de Farmacologia
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Professor conteudista: Juliano Rodrigo Guerreiro
Juliano Rodrigo Guerreiro é formado em Farmácia-Bioquímica pela Universidade de São Paulo (2004) e 
doutor em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo (2009). Realizou pós-doutorado 
com ênfase em Bioquímica de Plantas na Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, da Universidade de São 
Paulo (2012). Tem formação de especialista em Mariologia pela Universidade Dehoniana (2017) e atualmente 
cursa licenciatura em História pela Universidade Paulista (término em 2018). É coordenador do curso de Farmácia 
(desde 2008) e professor titular da Universidade Paulista (desde 2005), tendo trabalhado como professor auxiliar 
na mesma universidade de 2005 a 2009. Tem experiência nas áreas de Bioquímica, Farmacologia, Fisiologia, 
Química, Teologia e História, além de amplo conhecimento na área de gerenciamento de drogarias (atuando 
principalmente nos seguintes temas: Estrutura de Biomoléculas, Bioquímica Estrutural, Metabólica e Clínica, 
Bioquímica e Fisiologia de Plantas, Interação ligante-receptor e Venenos Animais). É autor e coautor de 17 
artigos científicos sobre venenos animais, fisiologia e bioquímica, além de três patentes; publicou, ainda, um livro 
sobre economia e gestão farmacêutica e um capítulo em um livro sobre peptídios vegetais. 
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
G934f Guerreiro, Juliano Rodrigo.
Farmacologia. / Juliano Rodrigo Guerreiro. – São Paulo: Editora 
Sol, 2019.
116 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXV, n. 2-072/19, ISSN 1517-9230.
1. Farmacologia 2. Formas farmacêuticas. 3. Interações 
medicamentosas. I. Título.
CDU 615
W501.33 – 19
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Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Talita Lo Ré
 Juliana Mendes
 Kleber Nascimento
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Sumário
Noções Básicas de Farmacologia
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 NOÇÕES DE FARMACOLOGIA ..................................................................................................................... 13
1.1 Visão geral da farmacologia e das formas farmacêuticas ................................................... 13
1.1.1 Conceitos da divisão da Farmacologia ........................................................................................... 14
1.1.2 Formas farmacêuticas ........................................................................................................................... 15
1.2 Vias de administração ....................................................................................................................... 18
1.2.1 Enteral ......................................................................................................................................................... 18
1.2.2 Parenteral ................................................................................................................................................... 20
1.2.3 Outras vias ................................................................................................................................................. 21
1.3 Parâmetros farmacocinéticos ........................................................................................................ 22
1.3.1 Absorção ..................................................................................................................................................... 23
1.3.2 Distribuição ............................................................................................................................................... 23
1.3.3 Biotransformação ................................................................................................................................... 24
1.3.4 Eliminação ................................................................................................................................................. 25
1.4 Parâmetros farmacodinâmicos ....................................................................................................... 26
1.4.1 Mecanismos de ação dos fármacos................................................................................................. 27
1.4.2 Alvos de ação dos fármacos ............................................................................................................... 27
1.4.3 Classificação dos fármacos ................................................................................................................. 29
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO .................................................... 30
2.1 Fármacos colinérgicos e anticolinérgicos ................................................................................... 32
2.1.1 Fármacos colinérgicos ........................................................................................................................... 33
2.1.2 Fármacos anticolinérgicos ................................................................................................................... 33
2.2 Fármacos que atuam na junção neuromuscular ..................................................................... 33
2.2.1 Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos .................................................................................. 33
2.2.2 Antagonistas adrenérgicos ................................................................................................................. 34
2.3 Fármacos que atuam no sistema nervoso central .................................................................. 36
2.3.1 Antiepiléticos e anticonvulsivantes ................................................................................................. 38
2.3.2 Relaxantes musculares ......................................................................................................................... 39
2.3.3 Ansiolíticosde “luta ou fuga”, 
enquanto o sistema nervoso parassimpático, nesse caso, pode ser considerado o sistema de “descanso 
e digestão” (ou vegetativo). Em muitas circunstâncias, os sistemas têm ações “opostas”: enquanto um 
ativa uma resposta fisiológica, o outro a inibe. 
Uma simplificação antiga, tachando os sistemas nervoso simpático e parassimpático de “excitório” e 
“inibitório”, respectivamente, foi derrubada devido às muitas exceções encontradas. Uma caracterização 
mais moderna retrata o sistema nervoso simpático como um “sistema de mobilização de resposta rápida” 
e o parassimpático como um “sistema de amortecimento mais lentamente ativado”. Recentemente, 
um terceiro subsistema do SNA foi descoberto, recebendo a denominação de entérico (por controlar, 
particularmente, o intestino).
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Em geral, o SNA simpático e o SNA parassimpático devem ser vistos como moduladores das funções 
vitais, geralmente de forma antagônica, para conseguir a homeostase. Algumas ações típicas dos 
sistemas simpático e parasimpático estão ilustradas e são listadas a seguir.
• Sistema nervoso simpático: promove uma resposta de luta ou fuga e está relacionado à excitação, 
à geração de energia e à inibição da digestão. A seguir estão algumas das funções desempenhadas 
pelo sistema nervoso simpático.
— Desvia o fluxo sanguíneo do trato gastrointestinal (TGI) e da pele através da vasoconstrição (o 
fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos é aumentado em até 1.200%).
— Dilata os bronquíolos do pulmão através da adrenalina circulante, o que permite maior troca 
de oxigênio alveolar.
— Aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade das células cardíacas (miócitos), proporcionando, 
assim, um mecanismo para o aumento do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos.
— Dilata as pupilas e relaxa o músculo ciliar nos olhos, permitindo que mais luz entre no olho e 
melhorando a visão distante.
— Fornece vasodilatação para os vasos coronários do coração.
— Contrai todos os esfíncteres intestinais e o esfíncter urinário.
— Inibe o peristaltismo.
— Estimula o orgasmo.
• Sistema nervoso parassimpático: promove tanto a resposta vegetativa “descanso” quanto as 
respostas regulares do organismo, além de melhorar a digestão. A seguir estão algumas das 
funções desempenhadas pelo sistema nervoso parassimpático.
— Dilatação dos vasos sanguíneos que levam ao TGI, aumentando o fluxo sanguíneo (isso é 
importante após o consumo de alimentos, devido à maior exigência metabólica).
— Contração dos bronquíolos pulmonares (pois a necessidade de oxigênio está reduzida).
— Diminuição da frequência cardíaca por estimulação do nervo vago.
— Constrição da pupila e contração dos músculos ciliares, facilitando a acomodação visual e 
permitindo uma visão mais próxima.
— Estimulação da secreção das glândulas salivares e aceleração do peristaltismo, mediando a 
digestão dos alimentos e, indiretamente, a absorção de nutrientes.
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Unidade I
— Estimulação sexual (promovendo a ereção).
Parassimpático Simpático
Contrai a pupila
Estimula a salivação
Reduz os 
batimentos 
cardíacos
Contrai os 
brônquios
Estimula a atividade 
do estômago e do 
pâncreas
Estimula a 
vesícula biliar
Contrai a bexiga
Promove a ereção
Gânglios 
simpáticos
Dilata a pupila
Inibe a salivação
Relaxa os 
brônquios
Acelera os 
batimentos cardíacos
Inibe a atividade 
do estômago e 
do pâncreas
Estimula a liberação de 
glicose pelo fígado
Estimula a produção 
de adrenalina e 
noradrenalina
Relaxa a bexiga
Promove a ejaculação
Figura 7 – As principais funções do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático 
2.1 Fármacos colinérgicos e anticolinérgicos
Os fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo parassimpático são chamados de colinérgicos 
ou anticolinérgicos, pois agem em receptores de acetilcolina. A acetilcolina é um neurotransmissor que 
é liberado quando ocorre a estimulação dos neurônios parassimpáticos e também é usada na junção 
neuromuscular - em outras palavras, é a substância química que os neurônios motores do sistema 
nervoso liberam para ativar os músculos. Essa propriedade significa que os fármacos que agem sobre os 
sistemas colinérgicos podem ter efeitos muito perigosos, desde paralisia até convulsões. No cérebro, a 
acetilcolina funciona como neurotransmissor e como neuromodulador: o cérebro contém várias áreas 
colinérgicas, cada uma com funções distintas e desempenhando um papel importante na excitação, 
atenção, memória e motivação.
Em parte em razão de sua função de ativação muscular e em parte em razão de suas funções 
no sistema nervoso autônomo e no cérebro, um grande número de fármacos importantes exerce os 
seus efeitos alterando a transmissão colinérgica. Inúmeros venenos e toxinas produzidos por plantas, 
animais e bactérias, bem como agentes químicos nervosos como o sarin, causam dano ao inativar ou 
hiperativar os músculos através de suas influências na junção neuromuscular. Drogas que agem sobre 
receptores de acetilcolina muscarínicos, como atropina, podem ser venenosas em grandes quantidades, 
mas, em doses menores, podem ser usadas para tratar certas condições cardíacas e problemas oculares. 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
A escopolamina, que atua principalmente nos receptores muscarínicos no cérebro, pode causar delírio e 
amnésia. As qualidades viciantes da nicotina derivam de seus efeitos sobre os receptores nicotínicos de 
acetilcolina no cérebro.
Nos órgãos-alvo, ou seja, no local em que a acetilcolina terá efeito, é necessário que haja receptores 
específicos para esse neurotransmissor. Duas famílias de receptores colinérgicos foram descobertas e 
designadas como receptores muscarínicos e receptores nicotínicos.
2.1.1 Fármacos colinérgicos
Os fármacos colinérgicos são divididos em três classes terapêuticas: os agonistas de ação direta, os 
agonistas de ação indireta reversíveis e os agonistas de ação indireta irreversíveis.
2.1.2 Fármacos anticolinérgicos
Os antagonistas colinérgicos (ou bloqueadores colinérgicos ou, ainda, parassimpatolíticos) ligam-se aos 
receptores colinérgicos bloqueando-os e impedindo a ligação da acetilcolina. Os efeitos da estimulação 
parassimpática são interrompidos e as ações da estimulação simpática ficam sem oposição. Esses fármacos 
podem ser seletivos para os receptores nicotínicos ou seletivos para os receptores muscarínicos.
2.2 Fármacos que atuam na junção neuromuscular
Os fármacos que atuam na junção neuromuscular geralmente são bloqueadores dessa transmissão 
colinérgica. São análogos à acetilcolina e atuam como antagonistas nicotínicos (não despolarizantes) ou 
agonistas nicotínicos (despolarizantes) na placa motora da junção neuromuscular. Esses fármacos são 
bastante utilizados para se obter uma paralisia muscular durante um procedimento cirúrgico ou para 
facilitar a intubação na traqueia. 
A tubocurarina foi o primeiro fármaco capaz de bloquear a junção neuromuscular e foi isolada 
do curare (componente do veneno da pele de sapos da região amazônica). A seguir estão listados os 
principais fármacos desta classe: pancurônio, atracúrio, vecurônio, rocurônio, cisatracúrio.
2.2.1 Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos
Os fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos atuam em receptores que são estimulados 
pela noradrenalina (norepinefrina) ou pela adrenalina (epinefrina). Os neurônios adrenérgicos 
liberam noradrenalinacomo neurotransmissor primário. Esses neurônios são encontrados no 
sistema nervoso central e no sistema nervoso simpático, onde servem de ligação entre os gânglios 
e os órgãos efetores. Os receptores adrenérgicos são alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2.
2.2.1.1 Agonistas adrenérgicos
Os fármacos agonistas adrenérgicos são divididos em três categorias: agonistas de ação direta, 
agonistas de ação indireta e agonistas de ação mista.
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Unidade I
Agonistas adrenérgicos de ação direta
Esses fármacos se ligam aos receptores adrenérgicos sem interagir com o neurônio pré-sináptico. 
A seguir estão listados os principais fármacos desta classe: epinefrina, norepinefrina, dopamina, 
dobutamina, fenilefrina, clonidina, terbutalina, salmeterol e formoterol.
Quadro 1 – Principais agonistas adrenérgicos
Fármaco Receptor Uso terapêutico
Fenilefrina Alfa-1 Descongestionante nasal
Metoxamina Alfa-1 Taquicardia
Clonidina Alfa-2 Taquicardia
Metaprotenerol Beta-1 Hipertensão
Terbutalina Beta-2 Broncoespasmos
Ritodrina Beta-2 Parto prematuro
Albuterol Beta-2 Broncoespasmos
Anfetamina Alfa e beta Hiperatividade
Efedrina Alfa e beta Descongestionante nasal
Agonistas adrenérgicos de ação indireta
Esses fármacos promovem a liberação de noradrenalina dos terminais pré-sinápticos ou inibem 
a captação de noradrenalina. Agem potencializando os efeitos da noradrenalina endógena, mas não 
diretamente sobre os receptores adrenérgicos. Entre os exemplos de fármacos agonistas de ação indireta 
temos: as anfetaminas (recentemente proibidas no Brasil), a tiramina e a cocaína (droga ilícita).
Agonistas adrenérgicos de ação mista
Os agonistas adrenérgicos de ação mista induzem a liberação de noradrenalina dos terminais pré-sinápticos, 
agindo também diretamente sobre os receptores adrenérgicos. Entre os fármacos dessa categoria, podem-se 
citar as efedrinas e a pseudoefedrina, sendo a utilização de ambas bem restrita no país.
2.2.2 Antagonistas adrenérgicos
Os fármacos antagonistas adrenérgicos (bloqueadores adrenérgicos ou simpatolíticos) ligam-se aos 
receptores adrenérgicos, mas não produzem efeitos, porém evitam a ativação desses receptores pela 
noradrenalina endógena. Assim como os agonistas, os antagonistas adrenérgicos são classificados de 
acordo com suas afinidades pelos receptores alfa e beta no sistema nervoso periférico. Numerosos fármacos 
desse tipo são utilizados na clínica, principalmente devido aos seus efeitos sobre o sistema cardiovascular. 
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Os fármacos que bloqueiam os receptores alfa interferem drasticamente na pressão arterial, uma 
vez que o controle do tônus vascular é feito pelo sistema simpático em receptores alfa. Porém, esse 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
bloqueio leva à redução do tônus, o que resulta em menor resistência vascular periférica com taquicardia 
reflexa. Tais efeitos são sentidos principalmente com usuários em pé, sendo menos frequentes quando 
o paciente se encontra sentado ou deitado. A seguir estão listados os principais fármacos desta classe: 
fenoxibenzamina, prazosina, terazosina, doxazosina e tansulosina.
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Os betabloqueadores, também escrito como β-bloqueadores, são antagonistas competitivos que 
bloqueiam os locais receptores das catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) e norepinefrina 
(noradrenalina) nos receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Alguns bloqueiam a 
ativação de todos os tipos de receptores β-adrenérgicos e outros são seletivos para um dos três tipos 
conhecidos de receptores beta (designados receptores β1, β2 e β3). Os receptores β1-adrenérgicos estão 
localizados principalmente no coração; os receptores β2-adrenérgicos estão presentes principalmente 
nos pulmões, no trato gastrointestinal, no fígado, no útero, no músculo liso vascular e no músculo 
esquelético; por fim, os receptores β3-adrenérgicos estão localizados em células adiposas. 
Os bloqueadores beta representam uma classe de medicamentos que particularmente utilizada 
para controlar arritmias cardíacas e proteger o coração de um segundo ataque cardíaco (infarto do 
miocárdio) após um primeiro ataque cardíaco (prevenção secundária). Eles também são amplamente 
utilizados para tratar a hipertensão, embora já não sejam a primeira escolha para o tratamento inicial 
da maioria dos pacientes. 
A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Propranolol: 1 – Mecanismo de ação: betabloqueador não seletivo (beta-1 e beta-2) que promove 
diminuição do débito cardíaco, vasocontrição periférica, broncoconstrição, aumento na retenção 
de Na+ e distúrbios no metabolismo da glicose; 2 – Indicação: é indicado principalmente para 
hipertensão arterial sistêmica (redução do débito cardíaco), enxaqueca, hipertireoidismo 
(principalmente, no hipertireoidismo agudo, na prevenção dos efeitos da tempestade tireóidea), 
angina pectoris (diminui a necessidade de oxigênio no coração) e infarto do miocárdio; 3 – Efeitos 
adversos: broncoconstrição (contraindicado para asmáticos), arritmias, comprometimento sexual, 
distúrbios metabólicos, depressão, tonturas, letargia, fadiga e fraqueza.
• Timolol: 1 – Mecanismo de ação: betabloqueador não seletivo (beta-1 e beta-2) mais potente que 
o propranolol; 2 – Indicação: tratamento de glaucoma (diminui a pressão intraocular e a produção 
de humor aquoso nos olhos); 3 – Efeitos adversos: como a administração é tópica, os efeitos 
adversos são reduzidos.
• Atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol: 1 – Mecanismo de ação: são betabloqueadores 
beta-1 seletivos, agem na redução da pressão arterial em hipertensos e aumentam a tolerância 
ao exercício na angina; 2 – Indicação: hipertensão arterial sistêmica, inclusive para pacientes com 
função respiratória comprometida ou pacientes diabéticos que usam insulina ou hipoglicemiantes 
orais; 3 – Efeitos adversos: frio nas extremidades, entre outros.
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Unidade I
• Labetalol e carvedilol: 1 – Mecanismo de ação: são betabloqueadores seletivos beta-1 e antagonistas 
de receptores alfa-1 concomitantemente, promovem vasodilatação periférica, reduzindo a pressão 
arterial e diminuindo o espessamento da parede vascular; 2 – Indicação: hipertensão arterial sistêmica 
quando se deseja promover concomitantemente vasodilatação periférica (os demais betabloqueadores 
induzem vasoconstrição periférica como efeito indesejado); também para insuficiência cardíaca e pré-
eclâmpsia (labetalol); 3 – Efeitos adversos: hipotensão ortostática e tonturas.
Quadro 2 – Principais betabloqueadores
Fármaco Ação principal Uso/Funções
Fenoxibenzamida Antagonista alfa Feocromocitoma
Fentatomina Antagonista alfa Raramente utilizada
Prazosina Antagonista alfa-1 Hipertensão
Ioimbina Antagonista alfa-2 Não utilizada
Propranolol Antagonista beta Angina, hipertensão, arritmias, glaucoma
Alprenolol Antagonista beta Idem ao propranolol
Practolol Antagonista beta-1 Hipertensão, angina, arritmias
Metoprolol Antagonista beta-1 Hipertensão, angina, arritmias
Butonamina Antagonista beta-2 Não utilizada
Labetalol Antagonista alfa/beta Pré-eclâmpsia
 Observação
Em 1964, James Black sintetizou o primeiro betabloqueador 
(propranolol). Com isso, ele revolucionou o tratamento da angina, e sua 
descoberta até hoje é considerada uma das contribuições mais importantes 
para a Medicina Clínica e a Farmacologia do século XX.
 Saiba mais
O livroManual de Farmacoterapia, de Wells, é uma sugestão de 
referência para seus estudos:
WELLS, B. G. et al. Manual de Farmacoterapia. 9. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016.
2.3 Fármacos que atuam no sistema nervoso central
O sistema nervoso central (SNC) é a parte do sistema nervoso que consiste no encéfalo e na medula 
espinhal. O sistema nervoso central é assim chamado porque integra informação que recebe e coordena 
e influencia a atividade de todas as partes dos corpos de animais bilateralmente simétricos – isto é, 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
todos os animais multicelulares, exceto esponjas e animais radialmente simétricos. O SNC está contido 
dentro da cavidade do corpo dorsal, com o encéfalo alojado na cavidade craniana e na medula espinhal 
no canal espinhal. Nos vertebrados, o cérebro é protegido pelo crânio, enquanto a medula espinhal é 
protegida pelas vértebras.
Em vários aspectos, o funcionamento básico dos neurônios no SNC é similar ao do sistema autônomo 
(SNA), descrito no livro de Farmacologia. Por exemplo, a transmissão da informação no SNC e na 
periferia envolve a liberação de neurotransmissores que se difundem através do espaço sináptico e se 
ligam a receptores específicos no neurônio pós-sináptico. Em ambos os sistemas, o reconhecimento do 
neurotransmissor pelo receptor de membrana do neurônio pós-sináptico inicia alterações intracelulares. 
Contudo, várias doenças existem entre os neurônios no sistema nervoso autônomo periférico e 
os neurônios no SNC. O SNC contém uma rede poderosa de neurônios inibitórios que estão ativos 
constantemente na modulação da velocidade de transmissão neuronal. Além disso, o SNC se comunica 
por meio de neurotransmissores múltiplos.
No SNC, os receptores da maioria das sinapses estão associados a canais iônicos. A ligação do 
neurotransmissor ao receptor da membrana pós-sináptico resulta na abertura rápida e transitória de 
canais iônicos. A abertura permite que íons específicos, dentro ou fora da célula, fluam conforme o 
gradiente de concentração. A alteração resultante na composição iônica, através da membrana do 
neurônio altera o potencial pós-sináptico, produzindo despolarização ou hiperpolarização da membrana 
pós-sináptica, dependendo do íon específico que se move e da direção do seu movimento.
 
Sistema nervoso 
central (SNC)
Encéfalo
Medula espinhal
Cerebelo
Cérebro
Tronco 
encefálico Ponte
Mesencéfalo
Bulbo
Diencéfalo
Telencéfalo
Figura 8 – Subdivisão do sistema nervoso central
Os neurotransmissores podem ser classificados em excitatórios ou inibitórios, dependendo da 
natureza de ação que provocam. A estimulação de um neurônio excitatório causa movimento de íons 
que resulta em despolarização da membrana pós-sináptica. Esses potenciais pós-sinápticos excitatórios 
são gerados pelos seguintes fatores:
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Unidade I
• Estimulação de um neurônio excitatório causa a liberação de moléculas neurotransmissoras, como 
o glutamato ou acetilcolina que se ligam aos receptores na membrana pós-sináptica, isso causa 
um aumento transitório na permeabilidade dos íons sódio.
• O influxo de sódio causa uma leve despolarização que desloca o potencial pós-sináptico em 
direção ao limiar.
• Se o número de neurônios excitatórios estimulado aumenta, mais neurotransmissor excitatório 
é liberado. Finalmente, isso determina que o potencial pós-sináptica ultrapasse o limiar, gerando 
um potencial de ação tudo ou nada.
A estimulação de neurônios inibitórios causa movimento de íons que resulta em hiperpolarização da 
membrana pós-sináptica. Esses potenciais pós-sinápticos inibitórios são gerados pelos seguintes fatores:
• A estimulação de neurônios inibitórios libera moléculas neurotransmissoras como o ácido gama 
aminobutírico (GABA) ou glicina, que se ligam a receptores na membrana pós-sináptica. Isso 
causa um aumento transitório na permeabilidade de íons específicos, como potássio ou cloreto.
• O influxo de cloreto ou o efluxo de potássio causa uma leve hiperpolarização que afasta o potencial 
pós-sináptico do seu limiar. Isso diminui a geração de potenciais de ação.
A maioria dos neurônios no SNC recebe esses potenciais excitatórios ou inibitórios. Assim, vários tipos 
de diferentes neurotransmissores podem atuar no mesmo neurônio, mas cada um se liga ao seu próprio 
receptor específico. O resultado líquido é a soma das ações individuais dos vários neurotransmissores no 
neurônio. Os neurotransmissores não estão uniformemente distribuídos no SNC, mas estão localizados 
em agrupamentos específicos de neurônios, cujos axônios podem fazer sinapses com regiões específicas 
do cérebro. Vários tratos neuronais parecem codificados quimicamente e isso pode permitir maiores 
oportunidades de modulação de certas vias neuronais.
2.3.1 Antiepiléticos e anticonvulsivantes
Essa classe de medicamentos é usada para tratamento de convulsões ou ataques epiléticos. A epilepsia 
é um grupo de distúrbios neurológicos caracterizados por convulsões epiléticas. As crises epilépticas são 
episódios que podem variar de períodos breves e quase indetectáveis a longos períodos de agitação 
vigorosa. Esses episódios podem resultar em lesões físicas, incluindo ossos quebrados ocasionalmente. 
Na epilepsia, as convulsões tendem a se repetir e, como regra geral, não têm causa subjacente imediata. 
As convulsões isoladas que são provocadas por uma causa específica, tais como envenenamento, não 
são consideradas como epilepsia. Os fármacos reduzem as crises por meio de mecanismos como bloqueio 
dos canais voltagem-dependentes (sódio ou cálcio), potencializando impulsos inibitórios gabaérgicos. 
Alguns fármacos parecem ter múltiplos alvos no SNC. A seguir são listados os principais fármacos 
usados nessa terapêutica: ácido valpróico, benzodiazepínicos (clonazepam, clobazam e diazepam), 
carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, gabapentina, lamotrigina e topiramato.
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2.3.2 Relaxantes musculares
Relaxante muscular é uma droga que afeta a função do músculo esquelético e diminui o tônus 
muscular. Pode ser usado para aliviar sintomas como espasmos musculares, dor e hiper-reflexia. O 
termo “relaxante muscular” é usado para se referir a dois principais grupos terapêuticos: bloqueadores 
neuromusculares e espasmolíticos. Os bloqueadores neuromusculares agem interferindo na transmissão 
na placa final neuromuscular e não possuem atividade do sistema nervoso central (SNC). Eles são 
frequentemente usados durante procedimentos cirúrgicos e em cuidados intensivos e medicamentos 
de emergência para causar paralisia temporária. Espasmolíticos, também conhecidos como relaxantes 
musculares de “ação central”, são usados para aliviar a dor e os espasmos musculoesqueléticos e 
para reduzir a espasticidade em uma variedade de condições neurológicas. Tanto os bloqueadores 
neuromusculares quanto os espasmolíticos são frequentemente agrupados como relaxantes musculares, 
porém o termo é comumente usado para se referir apenas a espasmolíticos. Os agentes espasmolíticos 
comuns incluem: metacrobamol, carisoprodol, clorzoxazona, ciclobenzaprina, gabapentina, metaxalona 
e orfenadrina.
 Observação
Considera-se que os relaxantes musculares são úteis em distúrbios 
dolorosos com base na teoria de que a dor induz espasmo e o espasmo 
causa dor.
2.3.3 Ansiolíticos e hipnóticos
Os transtornos de ansiedade são um grupo de transtornos mentais caracterizadospor sentimentos 
significativos de ansiedade e medo. A ansiedade é uma preocupação com os eventos futuros e o medo é 
uma reação aos eventos atuais. Esses sentimentos podem causar sintomas físicos, como um aumento na 
frequência cardíaca e tremores rápidos. Há uma série de transtornos de ansiedade: incluindo transtorno 
de ansiedade generalizada, fobia específica, transtorno de ansiedade social, distúrbios de ansiedade 
por separação, agorafobia, transtorno de pânico e mutismo seletivo. A desordem é diagnosticada de 
acordo com os sintomas que surgem no paciente. Muitas vezes, as pessoas têm mais de um transtorno 
de ansiedade.
A causa dos transtornos de ansiedade é uma combinação de fatores genéticos e ambientais. 
Os fatores de risco incluem história de abuso infantil, história familiar de transtornos mentais e pobreza. Os 
distúrbios de ansiedade geralmente ocorrem concomitante com outros distúrbios mentais, principalmente: 
transtorno depressivo maior, transtorno de personalidade e transtorno do uso de substâncias. Para ser 
diagnosticado, os sintomas geralmente precisam estar presentes por pelo menos seis meses, ser mais do 
que seria esperado para a situação e comprometer o funcionalmente cerebral. Há outros problemas que 
podem resultar em sintomas semelhantes, como hipertireoidismo; doença cardíaca; uso de cafeína, álcool 
ou Cannabis; e retirada de certos medicamentos. Sem tratamento, os transtornos de ansiedade tendem 
a permanecer. O tratamento pode incluir mudanças no estilo de vida, aconselhamento psicológico e 
medicamentos. Aconselhamento é tipicamente um tipo de terapia cognitivo-comportamental.
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Os medicamentos utilizados incluem os inibidores seletivos da receptação de serotonina 
(ISRS) que são escolhas de primeira linha para transtorno de ansiedade generalizada. Como 
não há nenhuma boa evidência para qualquer membro da classe seja considerado melhor do 
que o outro, então o custo costuma direcionar a escolha da droga. Buspirona, quetiapina e 
pregabalina são tratamentos de segunda linha para pessoas que não respondem a ISRSs, também 
há evidências de que os benzodiazepínicos, incluindo diazepam e clonazepam são efetivos, 
mas caíram em desuso devido ao risco de dependência e abuso. Como muitos dos fármacos 
ansiolíticos causam alguma sedação, eles podem ser usados clinicamente como ansiolíticos e 
como hipnóticos (indutores de sono).
 Observação
O canabidiol (CBD) é o composto encontrado na maconha e que 
apresenta benefícios significativos para o tratamento de pessoas com 
ansiedade. O CBD é um dos 85 compostos encontrados Cannabis sativa 
(maconha). É um elemento importante, constituindo 40% do extrato da 
planta e tem um benefício médico mais amplo do que o THC. No Brasil, o 
uso do CBD não é permitido.
2.3.4 Antidepressivos
O transtorno do humor também chamado de transtorno afetivo é um conjunto de transtornos 
que inclui mania ou hipomania; humor deprimido, dos quais o mais conhecido e mais pesquisado 
é o transtorno depressivo maior (comumente denominado depressão clínica, depressão unipolar 
ou depressão maior); e estados de humor que circulam entre mania e depressão, conhecido como 
transtorno bipolar (anteriormente conhecido como depressão maníaca). Existem vários subtipos 
de distúrbios depressivos ou síndromes psiquiátricas com sintomas menos graves, como distúrbio 
distímico (semelhante ou mais ameno do que o transtorno depressivo maior) e distúrbio ciférmico 
(bipolaridade mais leve). Os transtornos de humor podem induzidos por substâncias ou ocorrerem em 
resposta a uma condição médica.
Os sintomas da depressão são sensação de tristeza e desesperança, bem como incapacidade de sentir 
prazer em atividades usuais, alterações nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e pensamentos 
suicidas. A mania é caracterizada pelo comportamento oposto, ou seja, entusiasmo, raiva, pensamentos 
e fala rápidos, extrema autoconfiança e diminuição de autocrítica.
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis clinicamente potencializa direta ou indiretamente, as 
ações da noradrenalina e/ou da serotonina (5-HT) no cérebro. Isso, levou à teoria das aminas biogênicas, 
que propõe que a depressão se deve às deficiências das monoaminas em certos locais do cérebro. Já a 
mania seria causada por produção excessiva desses neurotransmissores. Contudo, trata-se de uma teoria 
simplista, que não explica por que os efeitos farmacológicos de qualquer antidepressivo e antimania na 
neurotransmissão ocorrem imediatamente, ao passo que a evolução temporal para a resposta terapêutica 
precisa de várias semanas. Isso sugere que a diminuição da captação dos neurotransmissores é apenas 
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o efeito inicial do fármaco, que pode não ser diretamente responsável pelos efeitos antidepressivos. A 
seguir estão listados os principais antidepressivos separados por mecanismos de ação:
• Inibidores seletivos da captação da serotonina: são exemplos desta classe terapêutica o citalopram, 
escitalopram, fluoxetina, fluvosamina, paroxetina e sertralina.
• Inibidores da captação de serotonina e noradrenalina: são exemplos desta classe os fármacos 
venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina.
• Antidepressivos atípicos: são fármacos que tem ações em vários locais diferentes e os principais 
exemplos são a bupropiona, a mirtazapina, nefazodonae a trazodona.
• Antidepressivos tríclicos (ADTs): são fármacos desta categoria a imipramina, amitriptilina, 
clomipramina, doxepina e nortriptilina.
2.3.5 Estimulantes do sistema nervoso central
Os estimulantes do sistema nervoso central (SNC) são medicamentos que aceleram processos físicos 
(psicomotores) e mentais. Os estimulantes do sistema nervoso central são usados para tratar condições 
caracterizadas pela falta de estimulação adrenérgica, incluindo narcolepsia e apneia neonatal. Além 
disso, o metilfenidato (Ritalina) e o sulfato de dextroanfetamina (Dexedrine) são utilizados para o seu 
efeito paradoxal no transtorno de hiperatividade com déficit de atenção (TDAH). Os anorexígenoa como 
a benzfetamina, a dietilpropiona, a fendimetrazina, a fentermina e a si butramina são estimulantes do 
SNC utilizados na redução do apetite na obesidade severa. Embora essas drogas sejam estruturalmente 
semelhantes às anfetaminas, elas causam menos sensação de estimulação e são menos adequadas 
para uso em condições caracterizadas pela falta de estimulação adrenérgica. A fenilpropanolamina e a 
efedrina foram utilizadas tanto como auxiliares dietéticos quanto como vasoconstritores.
A maioria dos estimulantes do SNC é quimicamente semelhante à norepinefrina e simula a síndrome 
tradicional de “luta ou fuga” associada à excitação do sistema nervoso simpático. A cafeína está mais 
relacionada às xantinas, como a teofilina. Um pequeno número de membros adicionais da classe de 
estimulantes do SNC não se enquadram em grupos químicos específicos.
As anfetaminas têm um alto potencial de abuso. Eles devem ser usados em programas de redução de 
peso somente quando as terapias alternativas foram ineficazes. A administração por períodos prolongados 
pode levar à dependência de drogas. As anfetaminas são contraindicadas em arteriosclerose avançada, 
doença cardiovascular sintomática e hipertensão moderada a grave e hipertireoidismo. Eles não devem 
ser usados para tratar pacientes com hipersensibilidade ou idiossincrasia às aminas simpaticomiméticas, 
ou com glaucoma, história de estados agitados, história de abuso de drogas ou durante os 14 dias 
após a administração de inibidores da monoamina oxidase (MAO). O metilfenidato pode diminuir olimiar de convulsão. Houve relatos de que quando usado em crianças, o metilfenidato e as anfetaminas 
podem retardar o crescimento. Embora esses relatórios tenham sido questionados, pode-se sugerir que 
os medicamentos não sejam administrados fora do horário escolar (porque a maioria das crianças tem 
problemas de comportamento na escola), a fim de permitir que a estatura completa seja alcançada. 
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Unidade I
Os efeitos adversos mais comuns dos estimulantes do SNC estão associados à sua ação primária. As 
respostas típicas incluem superestimulação, tonturas, agitação e reações semelhantes. Raramente, 
foram relatadas reações hematológicas, incluindo leucopenia, agranulocitose e depressão da medula 
óssea. A diminuição do limiar de convulsão foi observada com a maioria das drogas nesta classe.
2.3.6 Antipsicóticos
A psicose é uma condição anormal da mente que envolve uma perda de contato com a realidade. 
Pessoas com psicose podem apresentar alterações de personalidade e transtornos do pensamento. 
Dependendo da sua gravidade, isso pode ser acompanhado por um comportamento incomum ou 
estranho, bem como dificuldade com interação social e comprometimento na realização de atividades 
da vida diária. Essa característica é encontrada em pacientes que apresentam esquizofrenia.
A esquizofrenia é uma doença mental caracterizada por comportamento social anormal e falha em 
entender o que é real. Os sintomas comuns incluem falsas crenças, pensamentos pouco claros ou confusos, 
ouvir vozes, ter engajamento social reduzido e falta de motivação. As pessoas com esquizofrenia, muitas 
vezes, têm problemas de saúde mental adicionais, como distúrbios de ansiedade, doença depressiva 
maior ou distúrbios do uso de substâncias. Os sintomas geralmente ocorrem gradualmente, começam 
na idade adulta jovem e duram muito tempo. As causas da esquizofrenia podem ser ambientais 
e genéticas. Possíveis fatores ambientais incluem ser criado em uma cidade, consumir de Cannabis 
durante a adolescência, ter certas infecções, ter sofrido de má nutrição durante a gravidez. Os fatores 
genéticos incluem variantes comuns e raras. O diagnóstico é baseado no comportamento observado, 
nas experiências relatadas pela pessoa e nos relatórios de terceiros que são familiarizados com a pessoa. 
A esquizofrenia não implica uma personalidade dividida ou transtorno de personalidade múltipla 
condições com as quais geralmente é confundida.
O principal suporte do tratamento é a medicação antipsicótica, juntamente com aconselhamento, 
treinamento profissional e reabilitação social. Não está claro se os antipsicóticos típicos ou atípicos 
são melhores. Naqueles pacientes que não melhoram com outros antipsicóticos, a clozapina pode ser 
usada. Em situações mais graves – em que existem riscos para si ou para os outros – pode ser necessária 
hospitalização involuntária, embora as internações hospitalares sejam agora mais curtas e menos 
frequentes. Cerca de 0,3-0,7% das pessoas são afetadas pela esquizofrenia durante a vida. Em 2013, 
havia aproximadamente 23,6 milhões de casos no mundo todo. A expectativa de vida média das pessoas 
com o transtorno é de dez a vinte e cinco anos menos do que a população em geral.
Os fármacos antipsicóticos (neurolépticos) são usados principalmente para tratar esquizofrenia, mas 
também são eficazes em outros estados psicóticos e estado de mania. O uso de medicação antipsicótica 
envolve o difícil limite entre o benefício de aliviar os sintomas psicóticos e o risco de uma ampla variedade 
de efeitos adversos perturbadores. Os antipsicóticos não são curativos e não eliminam o transtorno crônico 
do pensamento, mas com frequência diminuem a intensidade das alucinações e ilusões, permitindo que a 
pessoa com esquizofrenia conviva em um ambiente de apoio. Os antipsicóticos são divididos em primeira 
e segunda gerações. A primeira geração é subdividida em potência baixa e potência alta. Essa classificação 
não indica a eficácia clínica dos fármacos, mas especifica a afinidade pelo receptor de dopamina D2, que, 
por sua vez, pode indluenciar o perfil dos efeitos adversos do fármaco.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Classificação dos antipsicóticos
• Primeira geração: os antipsicóticos de primeira geração (também denominados antipsicóticos 
tradicionais, típicos ou convencionais) são inibidores competitivos em vários receptores, mas 
seus efeitos antipsicóticos refletem o bloqueio competitivo dos receptores D2 da dopamina. 
Os antipsicóticos de primeira geração são os que mais provavelmente causam transtornos do 
movimento conhecido como sintomas extrapiramidais (SEPs), particularmente o haloperidol. Os 
principais fármacos desta família são flufenazina, haloperidol, perfenazina e tiotixeno.
• Segunda geração: a segunda geração de antipsicóticos (também denominada de antipsicóticos 
atípicos) têm menor incidência de SEP do que os de primeira geração, mas são associados com 
maior risco de efeitos adversos metabólicos, como diabetes, hipercolesterolemia e aumento de 
massa corporal. Esses fármacos devem sua atividade singular ao bloqueio dos receptores de 
serotonina, dopamina e outros. Os principais fármacos desta família são aripiprazol, asenapina, 
clozapina, olanzapina, quetiapina e risperidona.
3 FÁRMACOS QUE ATUAM NOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR
As doenças cardiovasculares são uma classe de doenças que envolvem o coração ou vasos 
sanguíneos. Entre essas patologias se incluem doenças da artéria coronária, como angina e infarto do 
miocárdio (comumente conhecido como ataque cardíaco). Outras doenças cardiovasculares incluem 
acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença cardíaca hipertensiva, cardiopatia reumática, 
cardiomiopatia, arritmia cardíaca, cardiopatia congênita, doença cardíaca valvar, cardite, aneurismas da 
aorta, doença arterial periférica, doença tromboembólica e trombose venosa. 
Os mecanismos subjacentes variam dependendo da doença em questão. A doença da artéria 
coronária, o acidente vascular cerebral e a doença arterial periférica, por exemplo, envolvem a 
aterosclerose. Tal quadro pode ser causado por pressão alta, tabagismo, diabetes, falta de exercício, 
obesidade, colesterol elevado no sangue, má alimentação e consumo excessivo de álcool, entre outros. 
A pressão arterial elevada resulta em 13% das mortes por doenças cardiovasculares; já o tabaco 
resulta em 9%, a diabetes em 6%, a falta de exercício em 6% e a obesidade em 5%. 
3.1 Fármacos anti-hipertensivos
A hipertensão arterial, também conhecida como pressão arterial elevada, é uma condição médica 
de longo prazo em que a pressão nas artérias é persistentemente elevada. A pressão arterial elevada 
geralmente não causa sintomas, mas, a longo prazo, torna-se um importante fator de risco para: doença 
arterial coronariana, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, perda 
de visão e doença renal crônica.
A hipertensão pode ser classificada como primária (essencial) ou secundária. Cerca de 90%-95% 
dos casos são primários, definidos como hipertensão devido ao estilo de vida e a fatores genéticos. Os 
hábitos de vida que aumentam o risco incluem consumo desmedido de sal, excesso de peso corporal, 
tabagismo e álcool. Já a hipertensão secundária é definida como pressão arterial elevada diretamente 
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Unidade I
relacionada a uma causa identificável, como doença renal crônica, estreitamentodas artérias renais, 
doença endócrina ou uso de pílulas anticoncepcionais.
A pressão arterial é expressa por duas medidas, as pressões sistólica e diastólica (que são as pressões 
máxima e mínima, respectivamente). A pressão arterial normal em repouso está dentro da faixa de 
100-140 milímetros de mercúrio (mmHg) sistólica e 60-90 mmHg diastólica. A hipertensão será 
diagnosticada se a pressão arterial em repouso for persistentemente igual ou superior a 140/90 mmHg 
em adultos em repouso, e o monitoramento ambulatorial da pressão arterial durante um período de 24 
horas é mais preciso para o diagnóstico definitivo.
Alterações de estilo de vida e medicamentos podem diminuir a pressão arterial e diminuir o risco de 
complicações de saúde. Mudanças no estilo de vida incluem perda de peso, diminuição da ingestão de 
sal, exercício físico e uma dieta saudável. Se as mudanças de estilo de vida não forem suficientes, então 
os medicamentos serão recomendados. Muitas vezes, apenas um fármaco é insuficiente para controlar 
a hipertensão, tornando-se, portanto, necessária a introdução concomitante de vários fármacos. 
A regulação endógena da pressão arterial ainda não é completamente compreendida, mas alguns 
mecanismos foram bem-caracterizados. Observe-os a seguir. 
• Sistema renina-angiotensina (RAS): esse sistema é geralmente conhecido por seu ajuste de longo 
prazo da pressão arterial, permitindo que o rim a adapte à volemia, ativando um vasoconstritor 
endógeno conhecido como angiotensina II. 
• Liberação de aldosterona: esse hormônio esteroide é liberado do córtex adrenal em resposta à 
angiotensina II ou a níveis elevados de potássio sérico. A aldosterona estimula a retenção de 
sódio e a excreção de potássio pelos rins. Uma vez que o sódio é o principal íon que determina a 
quantidade de líquido nos vasos sanguíneos por osmose, a aldosterona aumentará a retenção de 
líquidos e, indiretamente, a pressão arterial. 
• Barorreceptores em zonas receptoras de baixa pressão (principalmente nas veias cava e nas veias 
pulmonares e nos átrios): resultam em uma regulação por feedback e promovem a secreção 
de hormônio antidiurético (ADH/vasopressina), renina e aldosterona. O aumento resultante no 
volume sanguíneo ocasiona um aumento do débito cardíaco pela Lei Frank-Starling, aumentando 
a pressão arterial.
Esses diferentes mecanismos não são necessariamente independentes uns dos outros, como indicado 
pela ligação entre o RAS e a liberação de aldosterona. Quando a pressão arterial cai, muitos mecanismos 
fisiológicos são ativados a fim de restituir um nível mais adequado. A queda da pressão arterial é 
detectada por uma diminuição no fluxo sanguíneo e, portanto, uma diminuição da taxa de filtração 
glomerular (TFG). Essa diminuição é sentida como uma redução dos níveis de Na+ pela mácula densa, 
que, por sua vez, causa um aumento na reabsorção de Na+; isso faz a água ser reabsorvida por osmose e 
leva a um aumento final no volume plasmático. Além disso, a mácula densa libera adenosina, composto 
que promove a constrição das arteríolas aferentes. Ao mesmo tempo, as células justaglomerulares 
sentem a diminuição da pressão arterial e liberam renina, que converte angiotensinogênio (forma 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
inativa) em angiotensina I (forma ativa). A angiotensina I flui na corrente sanguínea até atingir os 
capilares dos pulmões, onde a enzima de conversão da angiotensina (ECA) age sobre ela para convertê-la 
em angiotensina II. Esta é um vasoconstritor que irá aumentar o fluxo sanguíneo para o coração e, 
subsequentemente, a pré-carga, ampliando o débito cardíaco. Angiotensina II também provoca um 
aumento na liberação de aldosterona das glândulas suprarrenais, a qual estimula ainda mais a reabsorção 
de Na+ e H2O no túbulo contorcido distal do néfron.
Os fármacos anti-hipertensivos são uma classe de medicamentos variados utilizados para tratar a 
hipertensão por diferentes meios. Entre os fármacos mais importantes e mais amplamente usados estão os 
diuréticos tiazídicos, os bloqueadores dos canais de cálcio, os inibidores da ECA, os antagonistas dos receptores 
da angiotensina II e os betabloqueadores. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Hidroclorotiazida e clortalidona: 1 – Mecanismo de ação: são diuréticos tiazídicos que agem no 
túbulo contorcido distal dos néfrons (o mecanismo detalhado será abordado mais adiante); 
2 – Indicação: os diuréticos tiazídicos diminuem a pressão arterial tanto com o corpo deitado como 
em pé, portanto são indicados para tratamento da hipertensão e devem ser associados a outros 
agentes anti-hipertensivos; 3 – Efeitos adversos: induzem hipopotassemia (às vezes é necessário 
associar um diurético poupador de K+ na terapia), hiperuricemia, hiperglicemia e hipomagnesemia.
• Betabloqueadores: essa classe já foi estudada na unidade anterior e inclui os fármacos propranolol, 
atenolol, metoprolol e nebivolol. 1 – Mecanismo de ação: são antagonistas de receptores 
beta-adrenérgicos podendo ser seletivos para o receptor beta-1 ou não seletivos (beta-1 e beta-2); 
2 – Indicação: os betabloqueadores são mais eficazes na população branca que na negra, sendo 
também mais eficazes em pacientes jovens que em idosos. São úteis no tratamento de condições 
que possam coexistir com a hipertensão, como taquicardia supraventricular, infarto do miocárdio, 
angina pectoris e insuficiência cardíaca crônica; 3 – Efeitos adversos: os efeitos adversos causados 
já foram discutidos.
• Inibidores da ECA: essa classe inclui os fármacos captopril, enalapril, lisinopril, ramipril. 
1 – Mecanismo de ação: inibição da enzima conversora da angiotensina, o que promove a 
diminuição do vasoconstritor angiotensina II; 2 – Indicação: tratamento da hipertensão; mais 
eficazes quando associados aos diuréticos, diminuem a nefropatia diabética, pós-infartos do 
miocárdio e insuficiência cardíaca; 3 – Efeitos adversos: tosse seca, exantema, febre, alteração no 
paladar, hipotensão, hiperpotassemia (melhora com a associação com diuréticos tiazídicos).
• Bloqueadores de receptor de angiotensina II: essa classe terapêutica inclui a losartana, a valsartana, 
a olmeosartana, a candesartana, entre outras. 1 – Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores 
AT1 diminuindo sua ativação pela angiotensina II (seus efeitos farmacológicos são semelhantes 
aos dos inibidores da ECA); 2 – Indicação: tratamento da hipertensão, da nefrotoxicidade em 
diabéticos, sendo o tratamento ideal se o paciente for hipertenso e diabético; 3 – Efeitos adversos: 
causam menos efeitos adversos que os inibidores da ECA, mas são fetotóxicos.
• Bloqueadores de canais de cálcio: essa classe de medicamentos inclui o dialtiazem, o verapamil, 
o nifedipino, o anlodipino e o felodipino. 1 – Mecanismo de ação: a concentração de cálcio 
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tem um papel importante na manutenção do tônus da musculatura lisa do vaso e na contração 
do miocárdio; os antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a entrada de cálcio, causando o 
relaxamento do músculo liso vascular e dilatando as arteríolas. 2 – Indicação: pacientes hipertensos 
que também tenham asma, diabetes, angina (não requer a adição de diuréticos); 3 – Efeitos 
adversos: constipação, tonturas, sensação de fadiga.
• Bloqueadores alfa-adrenérgicos: prazosina, doxazosina e terazosina. 1 – Mecanismo de ação: 
antagonistas seletivos para os receptores alfa-1-adrenérgicos; 2 – Indicação: tratamento de 
hipertensão leve a moderada; 3 – Efeitos adversos: taquicardia reflexa e síncope na primeira dose.
• Adrenérgicos de ação central: clonidina e metildopa:1 – Mecanismo de ação: funcionam como 
agonistas do receptor alfa-2-adrenérgico, diminuindo a liberação de noradrenalina nos centros 
vasomotores centrais; 2 – Indicação: a clonidina é indicada para tratamento de hipertensão de 
leve a moderada, e a metildopa é indicada para pacientes com hipertensão e insuficiência renal, 
bem como para pré-eclâmpsia; 3 – Efeitos adversos: sedação, xerostomia e constipação.
• Vasodilatadores: são exemplos dessa classe os fármacos hidralazina e minoxidil. 1 – Mecanismo de 
ação: relaxantes de músculo liso de ação direta, o que diminui a resistência periférica e a pressão 
arterial; 2 – Indicação: para tratamento de hipertensão e pré-eclâmpsia (hidralazina); 3 – Efeitos 
adversos: constipação, tonturas, sensação de fadiga.
 Lembrete
A hipertensão arterial, também conhecida como pressão arterial 
elevada, é uma condição médica de longo prazo em que a pressão nas 
artérias é persistentemente elevada.
3.1.1 Fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca, frequentemente referida como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), ocorre 
quando o coração é incapaz de bombear de forma adequada a manter o fluxo sanguíneo apropriado para 
atender às necessidades do corpo. Dentre os sinais e sintomas, são comuns falta de ar, cansaço excessivo 
e inchaço das pernas (a falta de ar geralmente se faz mais intensa com o exercício físico). As causas mais 
comuns de insuficiência cardíaca incluem a doença arterial coronariana, incluindo infarto do miocárdio 
anterior (ataque cardíaco), pressão arterial elevada, fibrilação atrial, doença cardíaca valvar, excesso de 
álcool, infecção e cardiomiopatia de causa desconhecida. Essas causas levam à insuficiência cardíaca, 
alterando a estrutura ou o funcionamento do coração. 
Existem dois tipos principais de insuficiência cardíaca: um causado pela disfunção ventricular 
esquerda e outro relacionado à fração de ejeção normal (dependendo da capacidade afetada: a do 
ventrículo esquerdo de se contrair ou a do coração de relaxar). A gravidade da doença é geralmente 
classificada pelo grau de problemas com o exercício físico. Insuficiência cardíaca não é o mesmo 
que infarto do miocárdio (em que parte do músculo cardíaco morre) ou parada cardíaca (em que o 
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fluxo sanguíneo para completamente). Outras doenças que podem ter sintomas semelhantes aos da 
insuficiência cardíaca incluem obesidade, insuficiência renal, problemas hepáticos, anemia e doença 
da tireoide. A insuficiência cardíaca é uma condição comum, dispendiosa e potencialmente fatal. Nos 
países desenvolvidos, cerca de 2% dos adultos têm insuficiência cardíaca, e entre aqueles com mais de 
65 anos, essa taxa sobe para o intervalo 6%-10%.
A insuficiência é diagnosticada com base no histórico de sintomas e em um exame físico (teste 
ergonométrico) com confirmação por ecocardiografia. Exames de sangue, eletrocardiografia e radiografia 
de tórax podem ser úteis para determinar a causa subjacente. O tratamento depende da gravidade 
e da causa da doença. Em pessoas com insuficiência cardíaca crônica leve estável, o tratamento 
geralmente consiste em modificações no estilo de vida, como parar de fumar, inserir exercício físico 
na rotina e fazer algumas mudanças na dieta, bem como lançar mão do uso de alguns medicamentos. 
No caso de pacientes com insuficiência cardíaca relacionada à disfunção ventricular esquerda, são 
recomendados os inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou os bloqueadores dos receptores 
da angiotensina juntamente com os betabloqueadores. Para aqueles com um quadro grave, podem 
ser utilizados antagonistas da aldosterona ou hidralazina com um nitrato. Os diuréticos são úteis para 
prevenir a retenção de líquidos, e, às vezes, dependendo da causa, um dispositivo implantado, como 
um marca-passo ou um desfibrilador cardíaco, pode ser recomendado. Em alguns casos moderados ou 
graves, a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) pode ser sugerida ou a modulação da contratilidade 
cardíaca pode ser benéfica. Um dispositivo de assistência ventricular ou, ocasionalmente, um transplante 
cardíaco pode ser recomendado para aqueles com doença grave.
A IC é tratada normalmente com redução da atividade física, dieta com baixa ingestão de sódio, 
tratamento das condições mórbidas coexistentes e uso criterioso de diuréticos, inibidores de ECA e 
fármacos inotrópicos. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Inibidores da ECA: enalapril. 
• Bloqueadores do receptor de angiotensina II: losartana. 
• Betabloqueadores: carvedilol e metoprolol.
• Diuréticos: furosemida. 1 – Mecanismo de ação: atuam na alça de Henle dos néfrons impedindo 
a reabsorção de sódio (a descrição do mecanismo será estudada mais adiante); 2 – Indicação: 
evitar congestão pulmonar e edema periférico associado a IC; 3 – Efeitos adversos: hipovolemia 
profunda, hipopotassemia, entre outros.
• Vasodilatadores diretos: hidralazina e isossorbida. 1 – Mecanismo de ação: agem diretamente nos 
vasos promovendo relaxamento da musculatura lisa e, consequente, diminuição da resistência 
vascular periférica; 2 – Indicação: IC congestiva; 3 – Efeitos adversos: constipação, tonturas, 
sensação de fadiga (os demais vasodilatadores devem ser evitados em pacientes com IC).
• Fármacos inotrópicos: glicosídeos digitálicos (digoxina). 1 – Mecanismo de ação: aumentam os 
níveis de cálcio livre no citoplasma das células cardíacas promovendo um aumento na força de 
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contração e na contratilidade do músculo cardíaco; 2 – Indicação: o tratamento com digoxina 
é indicado para pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda grave depois de iniciado 
o tratamento com inibidor de ECA e diurético; também é indicada na IC com fibrilação atrial; 
3 – Efeitos adversos: arritmias, anorexia, náuseas, êmese, cefaleia, fadiga, confusão, visão borrada, 
alteração na percepção de cores e distúrbios eletrolíticos. 
IC descompensada
Congestão (+)
Extremidades quentes
PAS > 105 mmHg
Vasodilatadores IV ou 
levosimendana 
+
Otimização terapêutica:
• Oxigênio
• Diuréticos IV
• Ajustar ECA
• Vasodilatadores orais
• Reavaliar em 24 horas
IC descompensada
Congestão (+)
Extremidades quentes
PAS 90 ≤ 105 mmHg
Levosimendana ou dobutamina 
ou milrinona
(+ otimização)
+ vasopressor para manter PAS > 100
Reposta inadequada após 24 horas:
• Aumento de BUN
• Congestão persistente
• Dispneia persistente
Se necessário 
(para desmame da 
dobutamina), acrescentar 
levosimendana
Dobutamina ou 
dopamina ou 
norepinefrina
IC descompensada
Congestão (+) ou (-)
Extremidades frias
PAS 90 ≤ 105 mmHg
IC descompensada
Congestão (+) ou (-)
Extremidades frias
ASde infarto do miocárdio e um ataque cardíaco sem 
dor). Em alguns casos, a angina pode ser bastante grave e, no início do século XX, ela era conhecida por 
ser um sinal de morte iminente. No entanto, dadas as atuais terapias médicas, as perspectivas melhoraram 
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substancialmente: as pessoas com idade média de 62 anos, com grau moderado a grave de angina 
(classificando-se pelas classes II, III e IV), têm uma taxa de sobrevida de 5 anos de aproximadamente 92%.
O agravamento dos ataques de angina, a angina de repouso e a angina com duração superior a 
15 minutos são sintomas de angina instável (geralmente agrupados com condições semelhantes à 
síndrome coronária aguda). Como podem preceder um ataque cardíaco, exigem atenção médica urgente 
e são, em geral, tratados de forma semelhante ao infarto do miocárdio.
3.2.1 Classificação da angina pectoris
A angina pectoris pode ser classificada em estável ou instável.
• Angina estável: também conhecida como angina de esforço, refere-se ao tipo clássico de angina, 
relacionada com a isquemia miocárdica. Uma apresentação típica é a de desconforto no peito 
e sintomas associados precipitados por alguma atividade física (corrida, andando, etc.), com 
sintomas mínimos ou inexistentes em repouso ou após administração de nitroglicerina sublingual. 
Os sintomas geralmente diminuem alguns minutos após o fim do exercício e retornam quando a 
atividade é retomada. 
• Angina instável: definida como angina pectoris que evoluiu de estável para instável (piora). 
Possui pelo menos uma destas três características: ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), 
geralmente durando mais de 10 minutos; é grave e se repete (isto é, dentro de 4 a 6 semanas); 
ocorre com um padrão crescente de intensidade (isto é, distintamente mais grave, prolongada ou 
frequente do que antes). 
A angina instável pode ocorrer imprevisivelmente em repouso, o que pode ser um indicador grave 
de um ataque cardíaco iminente. O que diferencia a angina estável da angina instável (à exceção dos 
sintomas) é a fisiopatologia da aterosclerose. A fisiopatologia da angina instável é a redução do fluxo 
coronariano devido à agregação plaquetária transitória em endotélio aparentemente normal, espasmos 
das artérias coronárias ou trombose coronariana. O processo começa com aterosclerose, progride 
através da inflamação para produzir uma placa instável ativa, que sofre trombose, e resulta em isquemia 
miocárdica aguda, que, se não controlada, ocasiona necrose celular (infarto). Estudos mostram que 
64% das anginas instáveis ocorrem entre 22h00 e 08h00, quando os pacientes estão em repouso. Na 
angina estável, o ateroma em desenvolvimento é protegido com um tampão fibroso; essa tampa pode se 
romper e estabelecer a angina instável, permitindo que coágulos de sangue diminuam ainda mais a área 
do lúmen do vaso coronariano. Isso explica por que, em muitos casos, a angina instável se desenvolve 
independentemente da atividade física.
3.2.2 Principais fármacos utilizados no tratamento da angina pectoris
 Os fármacos mais indicados para o tratamento da angina pectoris estão listados a seguir.
• Nitratos orgânicos: isossorbida e nitroglicerina. 1 – Mecanismo de ação: esses fármacos são 
ésteres de ácido nítrico e nitroso com glicerol e inibem vasoconstrição ou espasmos coronarianos 
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aumentando a perfusão do miocárdio e, assim, aliviando os sintomas da angina; além disso, 
relaxam as veias diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo coração; 2 – Indicação: 
são eficazes nos sintomas da angina (para alívio imediato de um ataque de angina provocado 
por exercícios ou estresse emocional, o fármaco de escolha deve ser a nitroglicerina sublingual); 
3 – Efeitos adversos: cefaleia (deve-se evitar a associação com outros vasodilatadores como a 
sildenafila, pois causam severa hipotensão).
• Betabloqueadores: metoprolol e atenolol. 
• Bloqueadores de canal de cálcio: nifedipino, verapamil e diltiazem. 1 – Mecanismo de ação: o cálcio 
é essencial para a contração muscular e seu influxo aumenta a isquemia devido à despolarização 
da membrana provocada pela hipóxia; os bloqueadores de canal de cálcio agem inibindo sua 
entrada nas células cardíacas e musculares lisas dos leitos arteriais coronarianos e sistêmicos; 
2 – Indicação: na angina, pois promovem o relaxamento das artérias coronárias; 3 – Efeitos 
adversos: taquicardia reflexa, rubor, cefaleia, hipotensão, edema periférico e constipação.
3.3 Antiarrítmicos
A arritmia cardíaca, também conhecida como batimento cardíaco irregular, é um grupo de condições 
em que o batimento cardíaco é irregular, muito rápido ou muito lento. A frequência cardíaca considerada 
muito rápida (acima de 100 batimentos por minuto em adultos) é chamada de taquicardia, e uma 
frequência cardíaca considerada muito lenta (abaixo de 60 batimentos por minuto) é chamada de 
bradicardia. Muitos tipos de arritmia não apresentam sintomas, mas, quando estão presentes, podem 
incluir palpitações ou a sensação de pausa entre os batimentos cardíacos. Mais seriamente pode haver 
tontura, desmaio, falta de ar ou dor no peito. Embora a maioria dos tipos de arritmia não seja grave, 
alguns predispõem uma pessoa a complicações como acidente vascular cerebral ou insuficiência 
cardíaca; outros podem resultar em parada cardíaca. 
A maioria das arritmias pode ser efetivamente tratada, e os tratamentos podem incluir 
medicamentos, procedimentos médicos e cirurgia. Medicamentos para controlar uma frequência 
cardíaca rápida podem incluir betabloqueadores ou agentes que tentam restaurar um ritmo 
cardíaco normal, como procainamida. No entanto, este último grupo pode ter efeitos colaterais 
mais significativos, especialmente se ingerido por um longo período de tempo. Os marca-passos são 
frequentemente usados para situações de bradicardia, e aqueles com batimentos cardíacos irregulares 
são muitas vezes tratados com diluentes de sangue para reduzir o risco de complicações. Pacientes 
apresentando sintomas graves de arritmia podem receber tratamento urgente com uma carga de 
eletricidade sob a forma de cardioversão ou desfibrilação.
Fármacos utilizados como antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos podem ser classificados de acordo com seu efeito predominante sobre o 
potencial de ação. Sua classificação se dá conforme o quadro a seguir.
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Quadro 3 – Ação dos fármacos antiarrítmicos
Classificação dos antiarrítmicos
Classe I – Bloqueadores dos canais de sódio
A (ação moderada) – quinidina, procainamida, disopiramida
B (ação discreta) – lidocaína, hidantoína, mexiletina, tocainida
C (ação atenuada) – propafenona, flecainida, encainida
Classe II – betabloqueadores
Propranolol e similares
Classe III – Inibidores da repolarização
Amiodarona, bretiílio, soltalol
Classe IV – Bloqueadores de canais de cálcio
Verapamil
 Lembrete
Arritmia é um distúrbio do batimento ou ritmo cardíaco, como 
batimento muito rápido, muito lento ou irregular.
4 DIURÉTICOS 
Chamamos de diurético qualquer substância que promova a diurese, ou seja, o aumento da 
produção de urina. Existem várias categorias de diuréticos, Todos aumentam a excreção de água do 
organismo, embora cada classe o faça de uma maneira distinta. Analogamente, um antidiurético (como 
a vasopressina ou o hormônio antidiurético) é um agente ou fármaco que reduz a excreçãode água na 
urina.
Na Medicina, os diuréticos são usados para tratar insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hipertensão, 
gripe, intoxicação por água e certas doenças renais. Alguns diuréticos, como acetazolamida, ajudam a 
tornar a urina mais alcalina e são úteis por estimular a excreção de substâncias, como a aspirina, em 
casos de overdose ou envenenamento. Diuréticos são frequentemente usados como drogas de abuso 
por pessoas com transtornos alimentares, especialmente bulímicos, como uma tentativa de perder ou 
evitar o ganho.
As ações anti-hipertensivas de alguns diuréticos (tiazidas e diuréticos de alça em particular) são 
independentes do seu efeito diurético, ou seja, a redução da pressão arterial não ocorre devido à 
diminuição do volume sanguíneo resultante do aumento da produção de urina, mas decorre de outros 
mecanismos (já que tem efeito anti-hipertensivo em doses mais baixas do que as necessárias para 
produzir diurese). A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Tiazidas – hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida são os fármacos diuréticos mais 
utilizados. 1 – Mecanismo de ação: agem no túbulo contorcido distal diminuindo a reabsorção 
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de Na+ (aparentemente por inibir uma bomba cotransportadora de Na+/Cl-); não há alteração no 
equilíbrio ácido-base, e perdem a eficácia quando a função renal está diminuída (esses fármacos 
promovem perda de vários eletrólitos, como o K+, Mg2+); 2 – Indicação: aumento na excreção de 
Na+/Cl-, tratamento da hipertensão arterial, insuficiência renal, hipercalciúria e diabetes insipidus; 
3 – Efeitos adversos: depleção de potássio, hiponatremia, hiperuricemia, hipotensão ortostática, 
hipercalcemia, hiperglicemia, hiperlipemia e hipersensibilidade.
• Diuréticos de alça – os mais conhecidos (e os mais potentes) diuréticos, são furosemida e bumetanida. 
1 – Mecanismo de ação: os diuréticos de alça inibem a bomba cotransportadora de Na+/K+/2Cl- 
presente na membrana na porção ascendente da alça de Henle; dessa forma, a reabsorção desses íons 
diminui; 2 – Indicação: os diuréticos de alça atuam rapidamente, reduzindo a resistência vascular 
(renal) e aumentando o fluxo sanguíneo (renal), sendo indicados para redução de edema pulmonar, 
insuficiência cardíaca e tratamento da hiperpotassemia e da hipercalcemia; 3 – Efeitos adversos: 
ototoxicidade, hiperuricemia, hipovolemia aguda, depleção de potássio e hipomagnesemia.
• Espironolactona: 1 – Mecanismo de ação: são antagonistas de aldosterona, hormônio que 
favorece, de forma indireta, um aumento na reabsorção de Na+ no túbulo coletor por estimular 
uma bomba de Na+/K+ (portanto, a inibição da aldosterona leva um aumento na diurese e, em 
contrapartida, aumenta a retenção de K+, sendo, por isso, chamada de diurético poupador de 
potássio); 2 – Indicação: pode ser administrada para insuficiência cardíaca, como diurético ou no 
tratamento do hiperaldosteronismo secundário; é indicada, ainda, associada a outros diuréticos 
para evitar perda intensa de potássio; 3 – Efeitos adversos: distúrbios gástricos, ginecomastia e 
irregularidades menstruais.
• Diuréticos osmóticos (manitol): 1 – Mecanismo de ação: são substâncias que aumentam a 
osmolalidade mas têm uma permeabilidade limitada das células epiteliais tubulares. Trabalham 
principalmente pela expansão extracelular líquida e pelo volume de plasma, aumentando o fluxo 
sanguíneo para o rim (particularmente nos capilares peritubulares), o que reduz a osmolalidade 
medular e, portanto, prejudica a concentração de urina no anel de Henle (que geralmente usa o 
alto gradiente osmótico para transportar solutos e água). Além disso, a permeabilidade limitada 
das células epiteliais tubulares aumenta a osmolalidade e, portanto, a retenção de água no filtrado. 
2 – Indicação: tratamento de edemas cranianos para diminuição da pressão intracraniana (PIC); 
3 – Efeitos adversos: os principais efeitos colaterais do manitol surgem, especialmente, quando 
o medicamento não é administrado de forma adequada e incluem desidratação, insuficiência 
cardíaca congestiva, inchaço dos pulmões ou redução súbita da pressão arterial.
 Resumo
Vimos que a farmacologia pode ser estudada a partir de dois ramos 
principais:
A farmacocinética que é o caminho que o medicamento faz no 
organismo. Não é o estudo do seu mecanismo de ação mais sim as 
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etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção: absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção. A doença pode modificar as 
propriedades farmacocinéticas de uma droga por alterar sua absorção para 
a circulação sistêmica e/ou sua distribuição.
Já a farmacodinâmica é a forma como a droga age no organismo. Estuda 
os efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e dos seus mecanismos 
de ação, utilizando os conceitos básicos da fisiologia, bioquímica, biologia 
celular e molecular, microbiologia, imunologia, genética e patologia. É 
peculiar porque concentra a atenção nas características dos fármacos.
Os fármacos podem ser classificados de acordo com o tipo de efeito 
causado ou como bloqueador do efeito da biomolécula natural do organismo 
e podem ser: agonista endógeno: composto naturalmente produzido 
pelo organismo que é capaz de se ligar e ativar um receptor específico; 
superagonista: composto que é capaz de produzir uma resposta máxima 
maior do que o agonista endógeno para o mesmo receptor e, assim tem 
uma eficácia superior a 100%; agonistas completos: são moléculas que se 
ligam (têm afinidade) e ativam um receptor, produzindo uma eficácia total 
nesse receptor; agonistas parciais: são moléculas que também se ligam e 
ativam um dado receptor, mas têm apenas uma eficácia parcial no receptor 
relativamente a um agonista completo, mesmo na ocupação máxima do 
receptor; agonista inverso: é um agente que se liga no mesmo local do 
receptor que o agonista endógeno, porém desencadeia efeitos contrários 
ao esperado; co-agonista: é uma molécula que age em conjunto com o 
agonista para produzir o efeito desejado; agonista irreversível: é um tipo de 
agonista que se liga permanentemente a um receptor através da formação 
de ligações covalentes; agonista seletivo: possui seletividade para um tipo 
específico de receptor; antagonista: é um tipo de ligante de receptor ou 
fármaco que bloqueia ou impede respostas mediadas por agonistas. Eles 
são, às vezes, chamados de bloqueadores.
A interação medicamentosa é uma situação em que uma substância 
(normalmente outro fármaco) afeta a atividade de um fármaco quando 
ambos são administrados em conjunto.
Ainda, nesta unidade, foram apresentados os principais fármacos que 
atuam no sistema nervoso autônomo e no sistema cardiovascular. Os 
distúrbios do sistema cardiovascular são uma das principais causas de morte 
precoce no mundo desenvolvido. Em alguns casos, podem ser melhorados 
por mudanças no estilo de vida, como adequar a dieta ou deixar de fumar. 
Em outros casos, requerem tratamento com fármacos que atuam nos vasos 
sanguíneos, no coração ou nos rins.
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Unidade I
Foram apresentados medicamentos para tratar a pressão arterial 
elevada, uma doença que afeta uma em cada cinco pessoas nos países 
desenvolvidos. Muitos desses fármacos são eficazes não só na redução da 
pressão sanguínea, mas também no tratamento de insuficiência cardíaca, 
angina e doença arterial coronária.
Ainda foram estudadosos principais fármacos disponíveis para 
tratamento de arritmias, um grupo de distúrbios em que o coração 
bate de forma extremamente rápida ou com um ritmo anormal. 
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio são 
utilizados para tratar certas arritmias. Tais drogas e nitratos também 
tratam a doença arterial coronariana. Já diuréticos, inibidores da ECA 
e betabloqueadores são úteis no tratamento da insuficiência cardíaca 
congestiva. A maioria desses fármacos é útil também na regulação da 
pressão arterial elevada.
Os fármacos hipolipemiantes (que, por diminuir os níveis de gorduras 
no sangue, são utilizados para reduzir o risco de ataque cardíaco) foram 
estudados, e seus mecanismos, descritos. Posteriormente foram vistos 
fármacos capazes de estimular a excreção de sódio e, consequentemente, 
aumentar a eliminação de água (diurese), fármacos esses denominados 
diuréticos e que apresentam inúmeras indicações diferentes.
 Exercícios
Questão 1. (Funiversa, 2012) Com relação aos conceitos gerais da farmacologia, assinale a 
alternativa correta. 
A) A farmacocinética é o ramo da farmacologia que estuda as modificações que o organismo exerce 
sobre um fármaco.
B) A farmacodinâmica é o ramo da farmacologia que estuda a velocidade de atuação de fármacos 
no organismo.
C) A toxicologia é o ramo da farmacologia que estuda especificamente a ação de toxinas no organismo.
D) Toda droga pode ser considerada também um fármaco, desde que utilizada na dose correta.
E) Cápsulas, drágeas, géis e injeções são exemplos de formas farmacêuticas sólidas.
Resposta correta: alternativa A. 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Análise das alternativas
A) Alternativa correta.
Justificativa: a farmacocinética abrange a relação entre a entrada do fármaco no organismo, que 
depende de fatores ajustáveis, como dose, forma farmacêutica, frequência e via de administração 
e a concentração alcançada com o tempo, e que abrange os processos de absorção, distribuição, 
biotransformação e excreção. Então, a prescrição medicamentosa abrange dose, via de administração e 
intervalos (que são calculados em função do tempo de sua eliminação). 
Fonte: TOZER, T. N; ROWLAND, M. Introdução à farmacocinética e à farmacodinâmica: 
as bases quantitativas da terapia farmacológica. Porto Alegre: Artmed, 2009. 336 p.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: a farmacodinâmica estuda local de ação, mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos 
terapêuticos e efeitos tóxicos de uma droga.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: a toxicologia é uma área próxima da farmacologia. É a ciência que estuda os 
agentes tóxicos.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: atualmente, a droga é definida como sendo qualquer substância que é capaz 
de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de 
comportamento. Assim, a droga consiste em qualquer substância química que possui a capacidade 
de produzir efeito farmacológico, ou seja, que provoque alterações funcionais ou somáticas. 
Se essas alterações forem benéficas, podemos denominar de fármaco, droga-medicamento ou 
apenas medicamento, e se forem maléficas, denominamos de tóxico ou droga-tóxico.
Fonte: CARVALHO NETO, C. Z. Prevenção à dependência química. 2. ed. Palmas: Unitins, 2011. 70 p.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: a injeção é um exemplo de forma farmacêutica líquida e os géis são semissólidos. 
Questão 2. (EBSERH, 2013) A respeito do sistema nervoso autônomo e dos fármacos que agem nele, 
assinale a alternativa incorreta. 
A) Os medicamentos anticolinérgicos, no sistema nervoso autônomo, são antagonistas competitivos 
de acetilcolina em receptores muscarínicos. 
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Unidade I
B) Existem dois tipos principais de receptores colinérgicos: os receptores nicotínicos e os 
receptores muscarínicos. 
C) Além da atropina e da escopolamina, diversos fármacos possuem propriedades antimuscarínicas, 
incluindo antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e anti-histamínicos. 
D) Os efeitos muscarínicos de utilização clínica dos anticolinesterásicos são os mesmos dos 
agonistas colinérgicos. 
E) Os agentes anticolinesterásicos irreversíveis bloqueiam a degradação da dopamina durante 
minutos ou horas.
Resolução desta questão na plataforma.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Unidade II
5 FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO 
5.1 Anti-inflamatórios
O processo inflamatório é uma resposta tecidual desencadeada por danos aos tecidos vivos. 
A resposta inflamatória é um mecanismo de defesa que evoluiu em organismos superiores 
para protegê-los de infecções e lesões. Seu objetivo é localizar e eliminar o agente prejudicial 
e remover componentes de tecido danificados para que o organismo possa se regenerar ou 
cicatrizar. A resposta consiste em mudanças no fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade 
dos vasos sanguíneos e migração de fluidos, proteínas e glóbulos brancos (leucócitos) da 
circulação para o local do dano tecidual. Uma resposta inflamatória que dura apenas alguns 
dias é chamada de inflamação aguda, enquanto uma resposta de maior duração é referida 
como inflamação crônica.
Embora a inflamação aguda seja geralmente benéfica, muitas vezes, causa sensações 
desagradáveis, como a dor ou prurido (nas picadas de insetos). O desconforto geralmente é 
temporário e desaparece quando a resposta inflamatória termina. Mas, em alguns casos, a 
inflamação pode causar danos. A destruição do tecido pode ocorrer quando os mecanismos 
regulatórios da resposta inflamatória são defeituosos ou há incapacidade de remover o tecido 
danificado e quando há presença de substâncias estranhas ao organismo. Em outros casos, 
uma resposta imune inadequada pode dar origem a uma resposta inflamatória prolongada e 
prejudicial. Os exemplos incluem reações alérgicas ou de hipersensibilidade, em que um agente 
ambiental, como o pólen, que normalmente não representa ameaça para o indivíduo, estimula a 
inflamação e reações autoimunes, nas quais a inflamação crônica é desencadeada pela resposta 
imune do corpo contra seus próprios tecidos.
Os fatores que podem estimular a inflamação incluem microgarnismos, agentes físicos, produtos 
químicos, respostas imunológicas inapropriadas e morte de tecidos. Agentes infecciosos como vírus e 
bactérias são alguns dos estímulos mais comuns da inflamação. Os vírus originam inflamação ao entrar 
e destruir células do corpo; as bactérias liberam substâncias chamadas de endotoxinas que podem iniciar 
a inflamação. Traumas físicos, queimaduras, radiações e congelamento podem danificar os tecidos e 
também causar inflamação, como podem produtos químicos corrosivos, como ácidos, álcalis e agentes 
oxidantes. Conforme mencionado acima, as respostas imunológicas com defeito podem incitar a uma 
resposta inflamatória inadequada e prejudicial. A inflamação também pode resultar quando os tecidos 
morrem por falta de oxigênio ou nutrientes, uma situação que, muitas vezes, é causada pela perda de 
fluxo sanguíneo para a área danificada.
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Unidade II
O processo inflamatório costuma desencadear os seguintes sinais ou sintomas: vermelhidão (rubor), 
calor, inchaço (tumor) e dor. A vermelhidão é causada pela dilataçãoe hipnóticos ...................................................................................................................... 39
2.3.4 Antidepressivos ........................................................................................................................................ 40
2.3.5 Estimulantes do sistema nervoso central ..................................................................................... 41
2.3.6 Antipsicóticos ........................................................................................................................................... 42
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3 FÁRMACOS QUE ATUAM NOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR ....................................................... 43
3.1 Fármacos anti-hipertensivos ........................................................................................................... 43
3.1.1 Fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca .................................................. 46
3.2 Antianginosos ........................................................................................................................................ 48
3.2.1 Classificação da angina pectoris ...................................................................................................... 49
3.2.2 Principais fármacos utilizados no tratamento da angina pectoris .................................... 49
3.3 Antiarrítmicos ........................................................................................................................................ 50
4 DIURÉTICOS ...................................................................................................................................................... 51
Unidade II
5 FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO ......................... 57
5.1 Anti-inflamatórios ............................................................................................................................... 57
5.1.1 Analgésicos ................................................................................................................................................ 58
5.1.2 Antipiréticos .............................................................................................................................................. 59
5.1.3 Anti-inflamatórios não esteroidais (Aines) .................................................................................. 59
5.1.4 Anti-inflamatórios esteroidais (AIES) ............................................................................................. 61
5.2 Fármacos que atuam no trato respiratório ................................................................................ 63
5.2.1 Antiasmáticos ........................................................................................................................................... 63
5.2.2 Antialérgicos ............................................................................................................................................. 67
5.3 Terapêutica da DPOC .......................................................................................................................... 68
6 ANTIBIÓTICOS ................................................................................................................................................... 70
6.1 Antibacterianos ..................................................................................................................................... 71
6.1.1 Sulfonamidas ............................................................................................................................................ 71
6.1.2 Betalactâmicos e inibidores da betalactamase ........................................................................... 72
6.1.3 Penicilinas .................................................................................................................................................. 72
6.1.4 Cefalosporinas .......................................................................................................................................... 73
6.1.5 Inibidores da betalactamase ............................................................................................................... 74
6.1.6 Tetraciclinas ............................................................................................................................................... 75
6.1.7 Aminoglicosídeos .................................................................................................................................... 76
6.1.8 Macrolídeos ............................................................................................................................................... 76
6.2 Antifúngicos ........................................................................................................................................... 77
6.2.1 Poliênicos ................................................................................................................................................... 77
6.2.2 Imidazólicos .............................................................................................................................................. 78
6.2.3 Aliaminas .................................................................................................................................................... 79
6.2.4 Caspofunginas (equinocandinas) ..................................................................................................... 79
6.2.5 Griseofulvina ............................................................................................................................................. 80
6.3 Antiparasitários ..................................................................................................................................... 80
6.3.1 Fármacos usados contra os Nematódeos (Helminto) .............................................................. 80
6.3.2 Fármacos usados contra Trematódeos (Helminto) .................................................................... 81
6.3.3 Fármacos usados contra os Cestóideos (Helminto) .................................................................. 81
6.4 Antiprotozoários ................................................................................................................................... 82
6.5 Antivirais .................................................................................................................................................. 82
6.5.1 Antirretrovirais ......................................................................................................................................... 83
6.5.2 Anti-herpéticos ........................................................................................................................................ 84
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6.5.3 Anti-influenza .......................................................................................................................................... 85
6.5.4 Anti-hepatites .......................................................................................................................................... 85
7 FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DE DISTÚRBIOS GÁSTRICOS, 
ESOFÁGICOS E INTESTINAIS ............................................................................................................................ 86
7.1 Distúrbios gástricos ............................................................................................................................. 86
7.2 Tratamento farmacológico da constipaçãode pequenos vasos sanguíneos 
na área da lesão. O calor resulta do aumento do fluxo sanguíneo através da área e é experimentado 
apenas em partes periféricas do corpo, como a pele. A febre é provocada por mediadores químicos da 
inflamação e contribui para o aumento da temperatura na lesão. O inchaço, chamado edema, é causado 
principalmente pela acumulação de fluido fora dos vasos sanguíneos. A dor associada à inflamação 
resulta em partes pela compreensão dos tecidos causada por edema e também é induzida por certos 
mediadores químicos da inflamação, como bradicinina, serotonina e prostaglandina.
FOSFOLIPASE A2: enzima que quando ativada por 
um estímulo lesivo libera o ácido aracdônico na 
membrana celular para o citoplasma
PROSTACICLINA
(vasodilatação e inibição da 
agregação plaquetária)
PROSTAGLANDINAS
(sensibilidade exagerada à 
dor, febre, vasodilatação, 
inibição da agregação 
plaquetária, inibição da 
secreção de ácido gástrico, 
aumento da secreção 
gástrica de muco)
Membrana celular fosfolipídica
Estímulo lesívo Ácido aracdônico
Mediadores inflamatórios (endoperóxidos)
TROMBOXANO
(agregação plaquetária e 
vasoconstrição)
CICLOOXIGENASE (COX-1 e COX-2): enzimas 
que vão transformar o ácido aracdônico nos 
mediadores inflamatórios
Figura 10 – Descrição do processo inflamatório e seus mediadores químicos (cascata de inflamação)
 Lembrete
A inflamação é parte da resposta biológica complexa dos tecidos 
corporais aos estímulos prejudiciais, como patógenos, células 
danificadas ou irritantes e envolve células imunes, vasos sanguíneos 
e mediadores moleculares.
5.1.1 Analgésicos
Um fármaco analgésico é qualquer membro do grupo de drogas usadas para alcançar analgesia, 
alívio da dor. Os fármacos analgésicos atuam de várias maneiras nos sistemas nervoso periférico e 
central. Eles são distintos dos anestésicos, que afetam temporariamente e, em alguns casos, eliminam 
completamente a sensação de dor. Os analgésicos incluem o paracetamol (conhecido na América do 
Norte como acetaminofeno ou simplesmente Apap), os antiinflamatórios não esteroides (Aines), como 
os salicilatos e os medicamentos opióides, como a morfina e a oxicodona.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
A escolha do analgésico a ser utilizado no tratamento deve-se levar em consideração, a gravidade e 
a resposta a outros medicamentos. A escolha analgésica também é determinada pelo tipo de dor: para 
a dor neuropática, os analgésicos tradicionais são menos efetivos, e muitas vezes se beneficiam das 
classes de medicamentos que normalmente não são considerados analgésicos, como antidepressivos 
tricíclicos e anticonvulsivantes.
5.1.2 Antipiréticos
Fármacos antipiréticos são substâncias que reduzem a febre. Os antipiréticos fazem com que o 
hipotálamo não aumente a temperatura corpórea em resposta a presença da prostaglandina. O 
corpo então trabalha para diminuir a temperatura, o que resulta em redução da febre. A maioria dos 
medicamentos antipiréticos tem outros propósitos. Os antipiréticos mais comuns nos Estados Unidos 
são ibuprofeno e aspirina, que são anti-inflamatórios não esteroides (Aines) usados principalmente 
como analgésicos, mas que também possuem propriedades antipiréticas. E paracetamol, um analgésico 
com propriedades anti-inflamatórias fracas.
Há algum debate sobre o uso adequado de tais medicamentos, pois a febre é parte da resposta 
imune do organismo à infecção. Um estudo publicado pela Royal Society alega que a supressão da febre 
causa pelo menos 1% mais casos de morte por gripe, o que resultaria em pelo menos 700 mortes extras 
por ano apenas nos Estados Unidos.
5.1.3 Anti-inflamatórios não esteroidais (Aines)
Os Aines são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneo que se diferenciam na sua 
atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. Eles atuam principalmente inibindo as enzimas 
ciclo-oxigenases (COX) que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostaglandinas. Essa inibição 
leva à redução da síntese de prostaglandinas que pode ter um efeito benéfico na diminuição dos sintomas 
inflamatórios e indesejados no sistema cardiovascular, como risco potencial grave de trombose, infarto 
do miocárdio e derrame. No organismo humano estão descritos dois tipos de COXs: tipo 1 e tipo 2. 
A COX-1 é encontrada principalmente durante o processo inflamatório e a COX-2 é encontrada em 
muitos tecidos constitutivos como nas células parietais do estômago. Os principais agentes Aines estão 
descritos a seguir:
• Ácido acetilsalicílico (AAS): o As é o protótipo dos Aines tradicionais e aprovado nos Estados 
Unidos desde 1939. 1 – Mecanismo de ação: atua na acetilação irreversível (e dessa forma 
inativando) a COX. A metabolização do AAS leva a formação do ácido salicílico que possui ação 
anti-inflamatória, antipirética e analgésica. Os efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos 
salicilatos são devidos ao bloqueio da síntese de prostaglandinas no centro termorregulador do 
hipotálamo e nos sítios-alvo da periferia. 2 – Indicação: os derivados do ácido acetilsalicílico 
são utilizados no tratamento de gota, febre reumatoide, osteoartrite e artrite reumatoide. Estes 
fármacos também são usados para tratar condições comuns que requerem analgesia (cefaleia, 
artralgia e mialgia) devido aos seus efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. 
O AAS é utilizado topicamente no tratamento de acne, calosidades, calos ósseos e verrugas. 
Outra utilização desse fármaco é na inibição da aglutinação plaquetária. Assim, doses baixas do 
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Unidade II
AAS são empregadas profilaticamente para reduzir os riscos de ataques isquêmicos transitórios, 
acidente vascular encefálico, reduzir os riscos de infarto do miocárdio recorrente e o risco 
cardiovascular em pacientes submetidos a certos procedimentos de revascularização. 3 – Efeitos 
adversos: o AAS pode desencadear inúmeras reações adversas entre elas no trato gastrointestinal 
com irritação epigástrica, náuseas, êmese e sangramento; no sistema circulatório pode provocar 
sangramentos e por isso deve ser descontinuado uma semana antes de procedimentos cirúrgicos; 
atua no sistema respiratório e nervoso e pode provocar depressão respiratória, acidose respiratória 
e metabólica.
• Derivados do ácido propiônico: nesta categoria encontram-se os fármacos ibuprofeno, naproxeno, 
fenoprofeno e cetoprofeno.
• Derivados do oxicam: nessa família tem-se o piroxicam e o meloxicam.
• Derivados do ácido heteroarila acético: são exemplos de fármacos dessa classe diclofenaco e 
cetorolaco.
• Inibidores seletivos da COX-2: os principais fármacos dessa categoria são a nimesulida, o celecoxibe 
e o etoricoxibe.
• Paracetamol. 1 – Mecanismo de ação: o paracetamol inibe a síntese de prostaglandina no sistema 
nervoso central. Isso explica suas propriedades antipiréticas e analgésicas. Apresenta pouca 
atividade pelas COXs nos tecidos periféricos o que contribui para seu fraco efeito anti-inflamatório. 
O paracetamol não afeta os componentes sanguíneos e não é considerado AINE. 2 – Indicação: 
substituto para os efeitos analgésicos e antitérmicos do AAS nos pacientes com problemas gástricos. 
É moderado analgésico e antipirético e é o fármaco de escolha para tratamento por infecções 
virais ou varicela em crianças. Não interagem com os medicamentos utilizados no tratamento 
da gota como outros Aines. 3 – Efeitos adversos: é um fármaco relativamente seguro nas doses 
terapêuticas, mas raramente podem acontecer eritema cutâneo e reações alérgicas. Em altas doses 
pode ocorrer necrose tubular renal grave. Também pode desencadear necrose hepática. Em casosde intoxicações hepáticas por paracetamol é recomendado o uso de acetilcisteína. Em pacientes 
que precisam ser tratados com altas doses de paracetamol faz-se necessário o monitoramento 
periódico das enzimas hepáticas no sangue.
 Observação
O salicilato de sódio foi usado para tratar a febre reumática como 
agente antipirético e no tratamento da gota em 1875. O enorme sucesso do 
fármaco levou à produção do ácido acetilsalicílico. Depois de demonstrado 
seus efeitos anti-inflamatórios, este medicamento foi introduzido na 
Medicina em 1899 por Dresser, com o nome de aspirina, imortalizando o 
seu nome para sempre na história da medicina.
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5.1.4 Anti-inflamatórios esteroidais (AIES)
Os AIEs são uma classe de corticosteróides, derivados de hormônios esteroides. Os corticoides 
fazem parte do mecanismo de feedback no sistema imunológico que reduz certos aspectos da função 
imune, como a inflamação. Eles são, portanto, utilizados em medicina para tratar doenças causadas 
por um sistema imune hiperativo, como alergias, asma, doenças autoimunes e sepse. Os AIEs têm 
diversos efeitos (pleiotrópicos), incluindo efeitos colaterais potencialmente nocivos, e, como resultado, 
raramente são vendidos no balcão. Eles também interferem em alguns dos mecanismos anormais em 
células cancerígenas, portanto são usados em altas doses para tratar câncer. Isso inclui efeitos inibitórios 
sobre a proliferação de linfócitos, como no tratamento de linfomas e leucemias e a mitigação dos efeitos 
colaterais de drogas anticancerígenas. Os AIEs afetam células por ligação ao receptor de glicocorticoide.
Os corticóides são distinguidos dos mineralocorticóides e esteroides sexuais por seus receptores 
específicos, células-alvo e efeitos. Em termos de termos técnicos, o “corticosteroide” refere-se tanto 
aos glicocorticoides como aos mineralocorticóides (uma vez que ambos são imitadores de hormônios 
produzidos pelo córtex adrenal), mas é frequentemente usado como sinônimo de “glicocorticoide”. 
Os glicocorticoides são produzidos principalmente na zona fasciculata do córtex adrenal, enquanto 
os mineralocorticóides são sintetizados na zona glomerulosa. O cortisol (ou hidrocortisona) é o 
glicocorticóide humano mais importante. É essencial para a vida, e regula ou suporta uma variedade 
de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas importantes. Vários 
glicocorticóides sintéticos estão disponíveis. Estes são amplamente utilizados na prática médica geral 
e inúmeras especialidades, quer como terapia de reposição na deficiência de glicocorticoide ou para 
suprimir o sistema imunológico.
Os glicocorticoides são potentes anti-inflamatórios, independentemente da causa da inflamação; 
não só reprimem a resposta imune, mas também inibem os dois principais produtos de inflamação, 
prostaglandinas e leucotrienos. Eles inibem a síntese de prostaglandinas ao nível da fosfolipase A2, bem 
como ao nível da ciclooxigenase.
Fosfolipídeos de 
membrana
Ácido araquidônico
Prostaglandinas Tromboxano
FOSFOLIPASE A2
CICLOOXIGENASE-1
CICLOOXIGENASE-2
Anti-inflamatórios 
esteroidais: 
prednisona, 
dexametasona
Anti-inflamatórios 
não esteroidais: 
indometacina, 
aspirina rofecoxib
Figura 11 – Síntese de prostaglandinas e tromboxano a partir do ácido 
araquidônico e locais de ação dos anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais
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Unidade II
Os AIEs comercializados como anti-inflamatórios são muitas vezes formulações tópicas, tais como 
pulverizações nasais para rinite ou inaladores para asma. Esses preparativos têm a vantagem de afetar 
apenas a área visada, reduzindo assim os efeitos colaterais ou potenciais interações. Nesses casos, os 
principais compostos utilizados são beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona e ciclesonida. 
Para rinite, são utilizados sprays. Para a asma, os glicocorticoides são administrados como inalantes 
com um inalador de pó com dose medida ou com pó seco. A seguir, apresentamos lista dos principais 
fármacos utilizados como AIEs:
Tabela 1 – Classificação dos fármacos anti-inflamatórios esteroidais
Nome Potencial como AIEs Ação Mineralocorticoide Meia vida (h)
Hidrocortisona 1 1 8
Cortisona 0,8 0,8 8
Prednisona 4 0,8 16-36
Dexametasona 80 0 36-54
Betametasona 30 0 36-54
Fluticortisona 15 200 -
Efeitos adversos
Os Aies atualmente utilizados atuam de forma não seletiva, de modo que, a longo prazo, podem prejudicar 
muitos processos anabolizantes saudáveis. Para evitar isso, muitas pesquisas foram focadas recentemente na 
elaboração de medicamentos com glicocorticoides de ação seletiva. Os efeitos adversos incluem:
• Imunodeficiência.
• Hiperglicemia devido ao aumento da gliconeogênese, resistência à insulina e tolerância à glicose 
(“diabetes esteroide”). Atenção em pacientes com diabetes mellito.
• Maior fragilidade da pele, contusões fáceis.
• Balanço de cálcio negativo devido à redução da absorção intestinal de cálcio.
• Osteoporose induzida por esteroides: redução da densidade óssea (osteoporose, osteonecrose, 
maior risco de fratura, reparação mais fraca da fratura).
• Ganho de peso devido ao aumento da deposição de gordura visceral e truncal (obesidade central) 
e estimulação do apetite.
• Hipercortisolemia com uso prolongado ou excessivo (também conhecida como síndrome de 
Cushing exógena).
• Diminuição da memória e déficits de atenção.
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• Insuficiência adrenal (se for usada por muito tempo e parar de repente).
• Destruição de músculo e tendão (proteólise), fraqueza, massa muscular reduzida e redução na 
reparação tecidual.
• Lipomatose dentro do espaço peridural.
• Efeito excitador no sistema nervoso central (euforia, psicose).
• Anovulação, irregularidade dos períodos menstruais.
• Falha no crescimento, puberdade tardia.
• Aumento dos aminoácidos plasmáticos, aumento da formação de ureia, balanço de 
nitrogênio negativo.
• Glaucoma devido ao aumento da pressão ocular.
Em doses elevadas, a hidrocortisona (cortisol) e os glicocorticoides com potência mineralocorticoide 
apreciável também podem exercer um efeito mineralocorticoide. Os efeitos de mineralocorticoides 
podem incluir retenção de sal e água, expansão do volume de fluido extracelular, hipertensão, depleção 
de potássio e alcalose metabólica.
5.2 Fármacos que atuam no trato respiratório
As principais doenças que afetam o trato respiratório são a asma, a rinite alérgica e a doença 
pulmonar crônica obstrutiva (DPOC). Cada uma dessas condições pode estar associada com tosse 
incoercível, que pode ser a única queixa do paciente. A asma é uma doença crônica caracterizada 
por vias aéreas hiper-responsivas, que afetam milhões de pacientes (7% da população brasileira), 
resultando anualmente em 1 milhão de atendimentos de emergência, 150 mil hospitalizações e 3 mil 
mortes por ano. A DPOC, que inclui enfisema e bronquite crônica, pode afetar mais de 12 milhões de 
pessoas no Brasil. A rinite alérgica, caracterizada por olhos lacrimejantes, prurido, rinorreia e tosse 
não produtiva é uma condição extremamente comum que diminui a qualidade de vida segundo os 
pacientes. A tosse é uma defesa respiratória importante contra os agentes irritantes e é citada como a 
principal razão pela qual os pacientes procuram cuidados médicos. A tosse coercível pode representar 
diversas etiologias, como resfriado, sinusite ou doença respiratóriacrônica subjacente.
5.2.1 Antiasmáticos
A asma é uma doença das vias aéreas caracterizada por episódios de broncoconstrição aguda, 
causando encurtamento da respiração, tosse, tensão torácica, respiração ruidosa e rápida. Esses 
sintomas agudos podem resolver espontaneamente com exercícios de relaxamento não farmacológico 
ou com fármacos de alívio rápido, como um agonista beta-2 adrenérgico de ação curta. A asma é 
uma doença crônica com fisiopatologia inflamatória subjacente que, se não tratada, pode evoluir em 
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remodelação das vias aéreas, resultando em agravamento e incidência de exacerbações e/ou morte. 
Mortes decorrentes de asma são relativamente infrequentes, mas a morbidade significativa resulta em 
altos custos de atendimento e ambulatorial, numerosas hospitalizações e redução na qualidade de vida.
O tratamento da asma consiste em dois objetivos: redução do agravamento e redução do risco. 
A redução do agravamento significa diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de 
limitações que o paciente apresenta devido a estes sintomas. A redução do risco significa diminuir os 
resultados adversos associados à asma e ao seu tratamento.
Trato respiratório superior
Trato respiratório inferior
Cavidade nasal
Faringe
Laringe
Traqueia
Brônquio principal
Pulmão
Figura 12 – Trato respiratório
Os fármacos utilizados no tratamento das doenças respiratórias podem ser aplicados topicamente 
na mucosa nasal, inalados ou administrados por via oral ou parenteral para a absorção sistêmica. Os 
métodos de aplicação local, como nebulizadores ou inaladores, são preferidos, pois o fármaco atinge 
o tecido-alvo e minimiza os riscos sistêmicos. Os objetivos do tratamento da asma são diminuir a 
intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de limitações que o paciente apresenta devido a esses 
sintomas. Todos os pacientes necessitam de medicação de alívio rápido para tratar de sintomas agudos. 
O tratamento farmacológico para controle de longo prazo objetiva reverter e prevenir a inflamação das 
vias aéreas. As principais classes terapêuticas estão listadas a seguir:
• Modificadores de leucotrieno: os principais fármacos desta categoria são o montelucaste 
e o zafirlucaste. Os leucotrienos são produzidos a partir do ácido araquidônico pela via da 
5-lipoxigenase e parte da cascata inflamatória. Os leucotrienos atuam no recrutamento dos 
eosinófilos e neutrófilos, além de promover contração dos músculos lisos dos bronquíolos, 
aumentar a permeabilidade endotelial e promover a secreção de muco. 1 – Mecanismo de ação: 
o montelucaste e o zafirlucaste atuam como antagonistas seletivos do receptor de leucotrieno. 
2 – Indicação: esses fármacos são aprovados para prevenir os sintomas da asma. Eles não devem 
ser utilizados em situações em que é necessária a broncodilatação imediata. Os antagonistas 
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de leucotrieno também podem atuar na prevenção do broncoespasmo induzido pelo exercício. 
3 – Efeitos adversos: ocorre elevação das enzimas hepáticas exigindo monitorização periódica e 
interrupção do tratamento se houver aumento das enzimas hepáticas no soro mais que 3 vezes 
os valores normais. Outros efeitos incluem cefaleia e dispepsia.
• Cromolina. 1 – Mecanismo de ação: é um anti-inflamatório profilático que inibe a desgranulação 
e a liberação de histaminas dos mastócitos. 2 – Indicação: é um tratamento alternativo contra 
a asma leve persistente. Contudo, não é útil no manejo dos ataques agudos da asma, pois não 
é broncodilatador. 3 – Efeitos adversos: são mínimos, mas podem surgir tosse, irritação e gosto 
desagradável.
• Antagonistas colinérgicos: são exemplos de fármacos utilizados nesta classe o ipratrópio e 
tiotrópio. 1 – Mecanismo de ação: os anticolinérgicos bloqueiam a contração dos músculos lisos 
das vias aéreas e a secreção de mudo mediadas pelo nervo vago. 2 – Indicação: são indicados 
para pacientes que possuem baixa tolerância a outros broncodilatadores durante os episódios de 
asma. Oferecem vantagens terapêuticas sobre os demais broncodilatadores durante o tratamento 
de crises agudas de asma em emergências. 3 – Efeitos adversos: xerostalmia e gosto amargo. Esses 
efeitos estão relacionados a efeitos locais.
• Teofilina. 1 – Mecanismo de ação: a teofilina é um broncodilatador que promove o alívio das 
vias aéreas na asma crônica. Possui atividade anti-inflamatória, embora o mecanismo ainda não 
esteja esclarecido. 2 – Indicação: antigamente, a teofilina foi a base do tratamento da asma, 
sendo amplamente substituída pelos agonistas adrenérgicos e corticosteroides devido a janela 
terapêutica estreita. 3 – Efeitos adversos: os principais efeitos adversos relatados são convulsões 
e arritmias potencialmente fatais. Apresenta numerosas interações medicamentosas.
• Omalizumabe. 1 – Mecanismo de ação: este fármaco é um anticorpo monoclonal que se 
liga seletivamente a imunoglobulina E (IgE) diminuindo a ligação do IgE ao seu receptor na 
superfície dos mastócitos e basófilos. A ligação do omalizumabe ao IgE impede, portanto, a 
liberação de histamina e de outros mediadores inflamatórios. 2 – Indicação: é indicado para o 
tratamento de asma persistente de moderada a grave em pacientes que são mal controlados 
com o tratamento convencional. 3 – Efeitos adversos: seu uso é limitado devido ao alto custo e 
a administração subcutânea e os efeitos adversos mais prevalentes são artralgias e urticárias.
• Beta-2 agonistas adrenérgicos: essa classe terapêutica é dividida em fármacos de alívio rápido e 
fármacos para controle a longo prazo.
Tabela de asma e tratamento
• Alívio rápido (salbutamol e levossalbutamol): os beta-2 agonistas de curta duração (BACAs) 
tem rápido início de ação (5 minutos) e proporcionam alívio durante 4 horas. 1 – Mecanismo 
de ação: esses fármacos promovem broncodilação significativa com poucos efeitos indesejáveis 
de estimulação dos outros receptores adrenérgicos. 2 – Indicação: os BACAs não têm efeitos 
anti-inflamatórios e são usados no tratamento sintomático do broncoespasmo e dão alívio 
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rápido na broncoconstrição aguda. Todos os pacientes asmáticos devem fazer uso de um BACA. 
3 Efeitos adversos: taquicardia, hiperglicemia, hipopotassemia, hipomagnesemia e tremores dos 
músculos esqueléticos.
• Controle por longo prazo (salmeterol e formoterol): são beta-2 agonistas de longa duração 
(BALAs) e são parecidos quimicamente com o salbutamol. Promovem broncodilatação por 
12 horas. 1 – Mecanismo de ação: são semelhantes aos BACAs possuem apenas tempo de meia 
vida maior. 2 – Indicação: não devem ser empregados como monoterapia e nem para alívio 
rápido durante o ataque de asma aguda. São considerados úteis como tratamento auxiliar para 
esse controle. 3 – Efeitos adversos: são similares aos efeitos adversos dos BACAs.
• Corticosteroides (CSIs): Os CSIs são fármacos de escolha para controle de longo prazo em 
pacientes com algum grau de asma persistente e estão nesta categoria os fármacos prednisolona, 
metilprednisolona, prednisona, beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona. 
1 – Mecanismo de ação: Os CSIs inibem a liberação de ácido araquidônico por meio da 
inibição da fosfolipase A2, produzindo assim efeito anti-inflamatório direto nas vias aéreas. 
O mecanismo detalhado já foi apresentado anteriormente. Não afetam diretamente o músculo 
liso das vias aéreas. Ao contrário,os CSIs inalados visam diretamente a inflamação subjacentes 
das vias aéreas, diminuindo a cascata inflamatória, revertendo o edema da mucosa, diminuindo 
a permeabilidade dos capilares e inibindo a liberação de leucotrienos. Após algum período de 
administração os CSIs diminuem a responsividade das vias aéreas aos alérgenos como irritantes, 
ar frio e exercício. 2 – Indicação: nenhuma outra medicação é tão eficaz no tratamento da 
asma crônica em longo prazo que os CSIs tanto em crianças como em adultos. Devem ser 
usados regularmente para obter a máxima eficácia. A asma grave e persistente pode exigir o uso 
de glicocorticoides oral. 3 Efeitos adversos: candidíase orofarígea, rouquidão. Pode apresentar 
efeitos sistêmicos semelhantes a outros CSIs.
Quadro 4 – Resumo dos fármacos que agem no trato respiratório
Medicação Indicação
Levossalbutamol Asma, DPOC
Salbutamol Asma, DPOC
Salmeterol Asma, DPOC
Formoterol Asma, DPOC
Beclometasona Rinite alérgica, asma, DPOC
Budesonida Rinite alérgica, asma, DPOC
Ciclesonida Rinite alérgica
Fluticasona Rinite alérgica, asma, DPOC
Mometasona Rinite alérgica, asma
Ipratrópio Rinite alérgica, DPOC
Tiotrópio DPOC
Montelucaste Asma, rinite alérgica
Zafirlucaste Asma
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Azelastina Rinite alérgica
Cetirizina Rinite alérgica
Desloratadina Rinite alérgica
Fexofenadina Rinite alérgica
Loratadina Rinite alérgica
Fenilefrina Rinite alérgica
Oximetazolina Rinite alérgica
Pseudoefedrina Rinite alérgica
Benzonatato Supressor de tosse
Codeína Supressor de tosse
Dextrometorfano Supressor de tosse
Guaifenesina Expectorante
Cromalina Asma, rinite alérgica
Teofilina Asma
Adaptado de: Whalen, Finkel, Panavelil (2016).
5.2.2 Antialérgicos
A rinite alérgica, também conhecida como febre do feno, é um tipo de inflamação no nariz que 
ocorre quando o sistema imune reage em excesso aos alérgenos no ar. Sinais e sintomas incluem um 
nariz entupido, espirros, olhos vermelhos, pruridos e inchaço ao redor dos olhos. O líquido do nariz 
geralmente é claro. O início do sintoma é geralmente em poucos minutos após a exposição e pode afetar 
o sono, a capacidade de trabalhar e a capacidade de se concentrar na escola. Aqueles cujos sintomas são 
devidos ao pólen geralmente desenvolvem sintomas durante épocas específicas do ano. Muitas pessoas 
com rinite alérgica também têm asma, conjuntivite alérgica ou dermatite atópica.
A rinite alérgica geralmente é desencadeada por alérgenos ambientais, como pólen, pelos, poeira ou 
mofo. A genética hereditária e as exposições ambientais contribuem para o desenvolvimento de alergias. 
Crescer em uma fazenda e ter múltiplos irmãos diminui o risco. O mecanismo subjacente envolve 
anticorpos IgE associados ao alérgeno e causa a liberação de substâncias químicas inflamatórias, como a 
histamina dos mastócitos. O diagnóstico geralmente é baseado em uma história médica em combinação 
com um teste cutâneo ou exames de sangue para anticorpos IgE específicos para alérgenos. Esses testes, 
no entanto, às vezes são falsamente positivos. Os sintomas das alergias se assemelham aos do resfriado 
comum; no entanto, eles geralmente duram mais de duas semanas e tipicamente não incluem febre. 
Dentre as opções de medicamentos para tratamento da rinite alérgica estão:
• Anti-histamínicos (fexofenadina, loratadina, desloratadina, cetirizina, azelastina). 1 – Mecanismo 
de ação: são antagonistas dos receptores H1 de histamina que estão constitutivamente distribuídos 
pelo organismo. Dessa forma, a histamina liberada pelos mastócitos durante a crise alérgica não 
produzirá os efeitos histamínicos da inflamação. 2 – Indicação: os anti-histamínicos são úteis no 
manejo dos sintomas de rinite alérgica causada pela liberação de histamina (espirros, rinorreia 
aquosa e prurido nasal e ocular). Contudo, são menos eficazes na prevenção dos sintomas do 
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que no tratamento após o aparecimento dos sintomas. A combinação de anti-histamínicos com 
descongestionantes nasais tem uma eficácia maior. 3 – Efeitos adversos: os efeitos mais comuns 
são sedação e efeitos anticolinérgicos.
• Corticosteroides intranasais: (beclometasona, budesonida, fluticasona, ciclesonida, mometasona 
e triancinolona).
• Agonista alfa adrenérgicos: são também chamados de descongestionantes nasais e incluem a 
fenilefrina e a oximetazolina.
5.3 Terapêutica da DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um tipo de doença pulmonar obstrutiva 
caracterizada por fluxo de ar insuficiente a longo prazo. Os principais sintomas incluem falta 
de ar e tosse com produção de escarro. A DPOC é uma doença progressiva, o que significa que 
tipicamente piora ao longo do tempo. Eventualmente, as atividades diárias, como subir de escada, 
tornam-se difíceis. Bronquite crônica e enfisema são termos mais antigos usados para diferentes 
tipos de DPOC. O termo bronquite crônica ainda é usado para definir uma tosse produtiva que está 
presente há pelo menos três meses por ano por dois anos.
O tabagismo é a causa mais comum de DPOC, com fatores como poluição do ar e genética 
desempenhando um papel menor. A exposição prolongada a estes irritantes provoca uma resposta 
inflamatória nos pulmões, resultando no estreitamento das pequenas vias aéreas e na lesão do 
tecido pulmonar. O diagnóstico é baseado no fluxo de ar pobre, conforme medido pelos testes 
de função pulmonar. Em contraste com a asma, a redução do fluxo de ar não melhora muito com 
o uso de um broncodilatador.
A maioria dos casos de DPOC pode ser prevenida através da redução da exposição a fatores de risco. 
Isso inclui diminuir as taxas de tabagismo e melhorar a qualidade do ar interior e exterior. Enquanto o 
tratamento pode retardar a piora, não há cura. Os tratamentos de DPOC incluem interrupção do tabagismo, 
vacinações, reabilitação respiratória e, muitas vezes, broncodilatadores e esteroides inalatórios. Algumas 
pessoas podem se beneficiar de oxigenoterapia a longo prazo ou transplante pulmonar. Naqueles que 
têm períodos de agravamento agudo, pode ser necessário um aumento no uso de medicamentos e 
hospitalização.
Em 2015, a DPOC afetou cerca de 174,5 milhões (2,4%) da população global. Geralmente ocorre em 
pessoas com mais de 40 anos independente do sexo. Ainda em 2015, a DPOC resultou em 3,2 milhões de 
mortes, contra 2,4 milhões de mortes em 1990. Mais de 90% dessas mortes ocorrem no mundo em 
desenvolvimento. Prevê-se que o número de mortes aumente ainda mais devido ao aumento das taxas de 
tabagismo no mundo em desenvolvimento e ao envelhecimento da população em muitos países.
Ainda não existe uma cura conhecida para a DPOC, mas os sintomas são tratáveis e sua progressão 
pode ser adiada. Os principais objetivos do tratamento são reduzir fatores de risco, gerenciar DPOC 
estável, prevenir e tratar exacerbações agudas e gerenciar doenças associadas. As únicas medidas que 
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foram mostradas para reduzir a mortalidade são a cessação do tabagismo e a administração de oxigênio 
suplementar. Parar de fumar diminui o risco de morte em 18%. Outras recomendações incluem vacinação 
contra a gripe uma vez por ano, vacinação pneumocócica uma vez a cada cinco anos e redução da 
exposição à poluição ambiental do ar. Naqueles com doenças avançadas, os cuidados paliativos podem 
reduzir os sintomas, com a morfina melhorando os sentimentos de falta de ar. Aventilação não invasiva 
pode ser usada para suportar a respiração. Fornecer às pessoas um plano de ação personalizado, uma 
sessão educacional e apoio ao uso de seu plano de ação em caso de exacerbação, reduz o número 
de visitas hospitalares e incentiva o tratamento precoce de exacerbações. Dentre os tratamentos 
farmacológicos incluem-se:
• Broncodilatadores: os broncodilatadores inalatórios são os principais medicamentos utilizados 
e resultam em um pequeno benefício geral. Existem dois tipos principais, β2 agonistas e 
anticolinérgicos; ambos existem em formas de ação prolongada e de ação curta. Eles reduzem a 
falta de ar, a sibilância e a limitação do exercício, resultando em uma melhoria da qualidade de 
vida. Não está claro se eles alteram a progressão da doença subjacente. Naqueles com doença 
leve, os fármacos de ação curta são recomendados conforme necessidade. Naqueles com doença 
mais grave, fármacos recomendados são de ação prolongada. Os fármacos de longa duração 
funcionam parcialmente melhorando a hiperinflação. Se os broncodilatadores de ação prolongada 
são insuficientes, então os corticosteróides inalados são tipicamente adicionados. No que diz 
respeito aos agentes de ação prolongada, não está claro se o tiotrópio (anticolinérgico de ação 
prolongada) ou agonistas beta de ação prolongada (BALAs) são melhores e pode valer a pena 
tentar cada um e continuar o que melhor funcionou. Ambos os tipos de agentes parecem reduzir 
o risco de exacerbações agudas em 15-25%. Ambos os tipos de fármacos já foram relatados acima 
quanto aos mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos.
• Corticosteroides: os corticosteróides geralmente são usados na forma inalada, mas também 
podem ser usados como comprimidos para tratar e prevenir exacerbações agudas. Enquanto 
os corticosteroides inalados (CSIs) não mostraram benefício para pessoas com DPOC leve, eles 
diminuem as exacerbações agudas naqueles com doença moderada ou grave. Por si só, não têm 
efeito sobre a mortalidade global em um ano. Não está claro se eles afetam a progressão da 
doença. Quando usado em combinação com um BALA, eles podem diminuir a mortalidade em 
comparação com CSI ou BALA sozinho. Os fármacos dessa classe já foram apresentados quanto 
aos mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos.
• Oxigenoterapia: consiste na administração de oxigênio suplementar. 1 – Mecanismo de ação: a 
falta do oxigênio em pacientes com DPOC é responsável pelos principais sintomas da patologia e 
sua reposição melhora os sinais clínicos. 2 – Indicação: é recomendado naqueles com baixos níveis 
de oxigênio em repouso (uma pressão parcial de oxigênio inferior a 50-55 mmHg ou saturações de 
oxigênio inferior a 88%). Nesse grupo de pessoas, diminui o risco de insuficiência cardíaca e morte, 
se usado 15 horas por dia e pode melhorar a capacidade de exercício das pessoas. Naqueles com 
níveis de oxigênio normais ou suavemente baixos, a suplementação de oxigênio pode melhorar a 
falta de ar quando administrada durante o exercício, mas pode não melhorar a falta de ar durante 
as atividades diárias normais ou afetar a qualidade de vida. 3 – Efeitos adversos: existe o risco 
de incêndios e pouco benefício quando os pacientes continuam a fumar. Nessa situação, não se 
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recomenda a sua utilização. Durante exacerbações agudas, muitos requerem oxigenoterapia; o uso 
de altas concentrações de oxigênio sem levar em conta as saturações de oxigênio de uma pessoa 
pode levar a níveis aumentados de dióxido de carbono e a piora dos resultados. Nos pacientes com 
alto risco de altos níveis de dióxido de carbono, recomenda-se saturações de oxigênio de 88-92%, 
enquanto que para aqueles sem esse risco, os níveis recomendados são de 94-98%
6 ANTIBIÓTICOS
Os antibióticos também são chamados de medicamentos antimicrobianos e usados nos tratamentos e 
prevenções de infecções. Eles podem matar ou inibir o crescimento de bactérias ou outros microrganismos. 
Um número limitado de antibióticos ainda possui atividade antiprotozoária. Os antibióticos não são 
eficazes contra vírus como o resfriado comum ou a gripe; as drogas que inibem vírus são chamadas 
de medicamentos antivirais. Às vezes, o termo antibiótico (que significa “vida oposta”) é usado para 
se referir a qualquer substância usada contra micróbios, sinônimo de antimicrobiano. Algumas fontes 
distinguem entre antibacteriano e antibiótico; antibacterianos são usados em sabões e desinfetantes, 
enquanto os antibióticos são usados como medicamento.
Os antibióticos revolucionaram a medicina no século XX. Com a vacinação, os antibióticos 
ocasionaram à quase erradicação de doenças como a tuberculose no mundo desenvolvido. No 
entanto, sua eficácia e fácil acesso também levaram ao seu uso excessivo, levando os microrganismos 
a desenvolver resistência. Isso levou a problemas generalizados, que fizeram a Organização Mundial da 
Saúde classificar a resistência antimicrobiana como uma “séria ameaça que não é mais uma previsão 
para o futuro, está acontecendo agora em todas as regiões do mundo e tem o potencial de afetar 
qualquer pessoa, de qualquer idade, em qualquer país”.
O tratamento antimicrobiano aproveita-se das diferenças bioquímicas que existem entre os 
microrganismos e os seres humanos. Os fármacos antimicrobianos são eficazes no tratamento de 
infecções, pois são seletivamente tóxicos, ou seja, eles têm capacidade de lesar ou matar os microrganismos 
invasores sem prejudicar as células do hospedeiro. Na maioria das situações, a toxicidade seletiva é 
relativa, em vez de absoluta, exigindo que a concentração do fármaco seja cuidadosamente controlada 
para atingir o microrganismo enquanto ainda está sendo tolerada pelo hospedeiro.
A caracterização do microrganismo é decisiva para selecionar o fármaco apropriado. Uma avaliação 
rápida da natureza do patógeno às vezes pode ser feita com base na coloração de Gram, que é 
particularmente útil na identificação da presença e das características morfológicas do microrganismo 
nos líquidos orgânicos que, em geral, são estéreis (sangue, soro, urina, líquor, pleural, sinovial e 
peritoneal). Entretanto, com frequência é necessário cultivar o microrganismo para chegar a um 
diagnóstico conclusivo e determinar a suscetibilidade aos antimicrobianos. Assim, é essencial obter uma 
amostra do microrganismo para cultura antes de iniciar o tratamento. De outra forma, seria inviável 
diferenciar se uma cultura negativa é devida à ausência de microrganismos, ou se é resultado dos efeitos 
antimicrobianos do fármaco administrado.
Os antibióticos são comumente classificados com base em seu mecanismo de ação, estrutura química 
ou espectro de atividade. Aqueles que visam a parede celular bacteriana (penicilinas e cefalosporinas), ou a 
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membrana celular (polimixinas), ou interferem com enzimas bacterianas essenciais (rifamicinas, lipiarmicinas, 
quinolonas e sulfonamidas) têm atividades bactericidas, ou seja, agem levando o microrganismo à morte. Os 
inibidores da síntese de proteínas (macrolídeos, lincosamidas e tetraciclinas) são geralmente bacteriostáticos, 
ou seja, impedem o crescimento e proliferação do microrganismo (com exceção dos aminoglicosídeos 
bactericidas). A categorização adicional é baseada na especificidade de seu destino. Os antibióticos de 
“espectro estreito” visam tipos específicos de bactérias, como gram-negativos ou gram-positivos, enquanto 
os antibióticos de amplo espectro afetam uma ampla gama de bactérias. Após uma interrupção de 40 anos 
na descoberta de novas classes de compostos antibacterianos,quatro novas classes de antibióticos foram 
trazidas para uso clínico no final dos anos 2000 e início de 2010: lipopeptídeos cíclicos (como daptomicina), 
glicilciclinas (como tigeciclina), oxazolidinonas (como linezolide) e lipiarmicinas (como a fidaxomicina). Neste 
livro-texto, optou-se por classificar os agentes antimicrobianos pela sua estrutura química, assim, a seguir, 
serão apresentadas as principais classes de antimicrobianos usadas na terapêutica
ATHF
PABA
Ribossomos
Membrana 
celular
Parede 
celular
– Isoniazida
– Anfotericina B
– Polimixina
– Fluoroquinolonas
– Rifampicina
– Tetracidinas
– Aminoglicosideos
– Macrolidos
– Clindamicina
– Cloranfenicol
– Linezolida
– β-lactâmicos
– Vancomicina
– Daptomicina
– Telavancina
– Fosfomicina
– Sulfonamidas
– Trimetoprima
Inibidores das funções 
da membrana celular
Inibidores da função ou 
síntese dos ácidos nucleicos
Inibidores da síntese 
de proteínas
Inibidores da síntese 
de parede celular
Inibidores do 
metabolismo
RNAm
DNA
Figura 13 – Classificação de alguns antibacterianos pelo seu local de ação. ATHF: 
ácido tetra-hidrofólico; PABA: ácido para-aminobenzoico
6.1 Antibacterianos
A terminologia antibacterianos se refere a fármacos que têm efeito sobre bactérias, sendo bactericidas 
ou bacteriostáticos. Em algumas situações esses fármacos podem também desencadear respostas em 
outros microrganismos.
6.1.1 Sulfonamidas
As sulfas raramente são prescritas como fármacos únicos, exceto em países em desenvolvimento, 
onde continuam sendo empregadas graças a seu baixo custo e à sua eficácia. Entre as sulfas utilizadas 
na terapêutica encontra-se a sulfametoxazol e o cotrimoxazol.
• Mecanismo de ação: em vários microrganismos, o ácido di-hidrofólico é sintetizado a partir do ácido 
para-aminobenzoico (PABA). Todas as sulfonamidas empregadas atualmente são análogos sintéticos 
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do PABA. Devido a sua semelhança estrutural com o PABA, elas competem com esse substrato pela 
enzima bacteriana, a di-hidropteroato sintase. As sulfas são consideradas bacteriostáticas.
• Indicação/espectro de ação: as sulfas são ativas contra infecções do trato urinário por 
Enterobactérias e Nocardia. Além disso, podem ser usadas se associadas a outros fármacos para o 
tratamento da toxoplasmose ou como antimalárica.
• Resistência: bactérias que conseguem obter o folato de ambiente são naturalmente resistentes 
às sulfonamidas. A resistência bacteriana pode ser adquirida pela transferência de plasmídeos 
ou por mutações aleatórias. A resistência em geral é irreversível e pode ser devida 1) à alteração 
da di-hipteroato sintase; 2) à diminuição da permeabilidade celular às sulfonamidas; 3) à maior 
produção o substrato natural, o PABA.
• Efeitos adversos: entre os principais efeitos adversos observados estão a cristalúrica (formação 
de cristais do fármaco nos rins), hipersensibilidade, distúrbios hematopoiéticos e icterícia 
nuclear (kernicterus).
Atualmente, as sulfas são empregadas em associação com a trimetoprima, um inibidor da 
di-hidrofolato redutase bacteriana. Assim, tem eficácia maior que quando administrada isoladamente.
6.1.2 Betalactâmicos e inibidores da betalactamase
Os fármacos denominados de betalactâmicos são assim chamados devido ao fato de apresentarem 
em suas estruturas químicas um anel heterocíclico chamado de betalactâmico. Dentre os fármacos 
desta classe encontram-se as penicilinas, cefalosporinas, carbapenamas e monobactamas.
6.1.3 Penicilinas
As penicilinas estão entre os fármacos mais amplamente eficazes e também entre os menos tóxicos 
conhecidos, mas o aumento da resistência limitou o seu uso. Os membros dessa família diferem entre 
si apenas em uma porção da estrutura química, porém essa diferença afeta o espectro antimicrobiano, 
a estabilidade no suco gástrico, a hipersensibilidade cruzada e a suscetibilidade às enzimas bacterianas 
de degradação, conhecidas como betalactamases. Entre os fármacos desta família estão a amoxicilina, 
ampicilina, benzilpenicilina (penicilina G), dicloxacilina, oxacilina e ticarcilina.
• Mecanismo de ação: as penicilinas interferem na última etapa da síntese da parede bacteriana 
(transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em exposição da membrana osmoticamente 
menos estável. Então, a bactéria fica mais suscetível à lise celular, seja pela pressão osmótica, 
seja apela ativação de autolisinas. As penicilinas são eficazes em microrganismos que estão em 
crescimento rápido, que sintetizam a parede celular de peptidoglicano.
• Indicação/espectro de ação: o espectro das várias penicilinas é determinado, em parte pela sua 
capacidade de atravessar a parede celular da bactéria. Fatores que determinam a suscetibilidade 
a esses antimicrobianos incluem tamanho, carga e hidrofobicidade dos antimicrobianos. Em geral, 
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os microrganismos gram-positivos têm parede celular facilmente atravessadas pelas penicilinas 
e, por isso, na ausência de resistência, eles são susceptíveis a esses fármacos. Os microrganismos 
gram-negativos têm uma membrana lipolipopolissacarídica externa, que envolve a parede celular 
e atua como barreira contra penicilinas hidrossolúveis.
• Resistência: resistência natural ocorre em microgarnismos que não possuem parede celular de 
peptidoglicano ou que têm paredes impermeáveis a esses fármacos. A aquisição de resistência 
às penicilinas por betalactamases mediadas por plasmídeos tornou-se um problema clínico 
importante. A multiplicação dessas cepas resistentes aumenta a disseminação dos genes de 
resistência. Obtendo resistência por plasmídeo, a bactéria pode adquirir uma ou mais propriedades 
descritas a seguir, permitindo-lhe sobreviver na presença de antimicrobianos betalactâmicos. 
Dentre as formas de resistência estão a presença de betalactamases, enzimas capazes de destruir 
fármacos betalactâmicos; a diminuição da permeabilidade celular ao antimicrobiano ou alterações 
nos componentes da parede bacteriana como os peptidoglicanos.
• Efeitos adversos: dentre as principais reações adversas apresentadas pelas penicilinas estão 
hipersensibilidade, diarreia, nefrite, neurotoxicidade e toxicidade hematológica.
6.1.4 Cefalosporinas
As cefalosporinas são uma classe de antibióticos β-lactâmicos originalmente derivados do fungo 
Acremonium, que anteriormente era conhecido como Cephalosporium. Com cefamicinas, eles constituem 
um subgrupo de antibióticos β-lactâmicos chamados cefamas. As cefalosporinas foram descobertas em 
1945 pelo farmacologista italiano Giuseppe Brotzu e vendidas pela primeira vez em 1964.
• Mecanismo de ação: as cefalosporinas são bactericidas e têm o mesmo modo de ação que os 
outros antibióticos β-lactâmicos (como penicilinas), mas são menos suscetíveis às β-lactamases. As 
cefalosporinas perturbam a síntese da camada de peptidoglicano formando a parede celular bacteriana. 
A camada de peptidoglicano é importante para a integridade estrutural da parede celular.
• Indicação/espectro de ação: as cefalosporinas são classificadas de acordo com as gerações 
em primeira, segunda, terceira, quarta e avançada, com base principalmente no padrão de 
suscetibilidade bacteriana e resistência às betalactamases.
— Primeira geração: entre os fármacos desta geração estão a cefazolina, a cefodroxila e a cefalexina. 
São ativas contra gram-positivo estafilococos sensíveis à meticilina e estreptococos produtoras 
de penicilinase (embora não sejam as drogas de escolha para tais infecções). Não há atividade 
contra estafilococos resistentes à meticilina ou enterococos. Em gram-negativo tem 
atividade contraProteus mirabilis, algumas Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae.
— Segunda geração: fazem parte desta geração a cefuroxima e a axetil cefuroxima. Tem ação 
sobre gram-positivo menor do que a primeira geração, porém agem em gram-negativo mais do 
que ele, entre elas em Haemophilus influenzae, Enterobacter aerogenes e algumas Neisserias.
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— Terceira geração: são integrantes desta geração a cefixima, ceftriaxona e ceftibuteno. Agem em 
gram-positivo, em especial em alguns membros deste grupo (em particular, aqueles disponíveis 
em uma formulação oral e aqueles com atividade antipseudomonal). Já em gram-negativas, as 
cefalosporinas de terceira geração possuem um amplo espectro de atividade e um aumento da 
atividade em relação aos organismos gram-positivos. Eles podem ser particularmente úteis no 
tratamento de infecções adquiridas no hospital, embora os níveis crescentes de betalactamases 
de espectro estendido estejam reduzindo a utilidade clínica desta classe de antibióticos. 
Eles também são capazes de penetrar no sistema nervoso central, tornando-os úteis contra 
a meningite causada por pneumococos, meningococos, H. influenzae e suscetíveis a E. coli, 
Klebsiella e N. gonorrhoeae resistentes à penicilina. Desde agosto de 2012, a cefalosporina de 
terceira geração, ceftriaxona, é o único tratamento recomendado para a gonorreia (além da 
azitromicina ou doxiciclina para o tratamento concomitante de Chlamydia). Cefixima já não 
é recomendado como tratamento de primeira linha devido a evidências de suscetibilidade 
decrescente. A atividade contra estafilococos e estreptococos é menor com os compostos de 
terceira geração do que com os compostos de primeira e segunda geração.
— Quarta geração: estão entre os membros desta geração a cefepima. São agentes do espectro 
estendido com atividade similar contra organismos gram-positivos como cefalosporinas de 
primeira geração. Eles também têm maior resistência às β-lactamases do que as cefalosporinas 
de terceira geração. Muitos podem atravessar a barreira hematoencefálica e são eficazes na 
meningite. Eles ainda são usados contra Pseudomonas aeruginosa.
— Quinta geração ou geração avançada: o ceftobiprole foi descrito como cefalosporina de quinta 
geração, embora a aceitação desta terminologia não seja universal. O ceftobiprole apresenta 
características antipseudomonais poderosas e parece ser menos suscetível ao desenvolvimento 
da resistência. A ceftarolina também foi descrita como cefalosporina de quinta geração, mas 
não tem cobertura antipseudomonal. Eftolozana é uma nova opção para o tratamento de 
infecções intra-abdominais complicadas (CIAI) e infecções do trato urinário. O ceftolozano é 
combinado com o inibidor de β-lactamase tazobactam, uma vez que as infecções bacterianas 
multirresistentes a fármacos geralmente apresentam resistência a todos os antibióticos de 
β-lactâmicos, a menos que esta enzima seja inibida.
• Resistência: os mecanismos de resistência bacteriana às cefalosporinas são essencialmente os 
mesmos descritos para as penicilinas.
• Efeitos adversos: incluem diarreia, náuseas, erupção cutânea, distúrbios eletrolíticos e dor, inflamação no 
local da injeção, vômitos, dor de cabeça, tonturas, candidíase oral e vaginal, colite pseudomembranosa, 
superinfecção, eosinofilia, nefrotoxicidade, neutropenia, trombocitopenia e febre.
6.1.5 Inibidores da betalactamase
As betalactamases são uma família de enzimas envolvidas na resistência bacteriana aos antibióticos 
betalactâmicos. Eles atuam quebrando o anel betalactâmico que permite que os antibióticos tipo 
penicilina funcionem. Estratégias para combater esta forma de resistência incluíram o desenvolvimento 
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de novos antibióticos betalactâmicos que são mais resistentes à clivagem e ao desenvolvimento da 
classe de inibidores enzimáticos denominados inibidores da betalactamase. Embora os inibidores 
de β-lactamase tenham pouca atividade antibiótica própria, impedem a degradação bacteriana de 
antibióticos betalactâmicos e, portanto, estendem a gama de bactérias afetadas.
Os inibidores de β-lactamase atualmente comercializados não são vendidos como drogas individuais. 
Em vez disso, eles são coformulados com um β-lactâmico que tem uma semivida sérica semelhante. Isto 
é feito não só para conveniência de dosagem, mas para minimizar o desenvolvimento da resistência que 
pode ocorrer como resultado da exposição variável a um ou outro medicamento. As principais classes 
de antibióticos β-lactâmicos utilizados para tratar infecções bacterianas gram-negativas incluem 
penicilinas (em ordem de resistência intrínseca à clivagem por β-lactamases), cefalosporinas de terceira 
geração e carbapenemas. As variantes individuais de β-lactamase podem atingir uma ou várias dessas 
classes de drogas, apenas um subconjunto será inibido por um determinado inibidor de β-lactamase. 
Os inibidores de β-lactamase expandem o espectro útil destes antibióticos de β-lactâmicos inibindo as 
enzimas de β-lactamase produzidas por bactérias para desativá-las. Entre eles estão ácido clavulânico ou 
clavulanato, geralmente combinado com amoxicilina (Augmentin) ou ticarcilina (Timentina); sulbactam, 
geralmente combinado com ampicilina (Unasyn) ou Cefoperazona (Sulperazon); tazobactam, geralmente 
combinado com piperacilina (Zosyn).
6.1.6 Tetraciclinas
A tetraciclina é um antibiótico usado para tratar uma série de infecções. Isso inclui acne, cólera, 
brucelose, peste, malária e sífilis.
• Mecanismo de ação: a tetraciclina inibe a síntese das proteínas bloqueando a ligação do 
aminoacil-tRNA carregado ao local A no ribossomo. A tetraciclina se liga à subunidade 30S 
dos ribossomos microbianos. Assim, impede a introdução de novos aminoácidos na cadeia de 
peptídeos nascente. A ação geralmente é inibitória e reversível após a retirada do fármaco. As 
células de mamíferos são menos vulneráveis ao efeito das tetraciclinas, apesar do fato de que 
a tetraciclina se liga à subunidade ribossômica pequena de ambos os procariotas e eucariotas 
(30S e 40S, respectivamente). Isso ocorre porque as bactérias acionam a tetraciclina ativamente 
em seu citoplasma, mesmo contra um gradiente de concentração, enquanto as células de 
mamífero não o fazem. Isso explica o efeito relativamente pequeno fora do local da tetraciclina 
em células humanas.
• Indicação/espectro de ação: as tetracicilinas são antimicrobianos eficazes contra uma ampla 
variedade de microrganismos, incluindo bactérias gram-positivas e gram-negativas, protozoários, 
espiroquetas, micobactérias e espécies atípicas.
• Resistência: a resistência natural às tetraciclinas mais frequente é uma bomba de efluxo que a 
expele para fora das células, impedindo assim, o seu acúmulo intracelular. Outros mecanismos de 
resistência às tetraciclinas incluem a inativação enzimática e produção de proteínas bacterianas 
que impedem a ligação da tetraciclina no ribossomo.
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• Efeitos adversos: os efeitos adversos mais comuns incluem vômitos, diarreia, erupção cutânea 
e perda de apetite, desenvolvimento dentário deficiente, se usado por crianças com menos de 
oito anos de idade, problemas renais e queimaduras solares. O uso durante a gravidez pode 
prejudicar o bebê.
6.1.7 Aminoglicosídeos
Os aminoglicosídeos são usados para tratamento de infecções graves decorrentes de bacilos 
gram-negativos aeróbicos. Contudo, suautilidade clínica é limitada por graves efeitos tóxicos. O termo 
aminoglicosídeo se origina da sua estrutura: dois açúcares unidos por ligação glicosídica a um núcleo 
de hexose central. Os aminoglicosídeos são derivados de Streptomyces sp (tem sufixo micina) ou de 
Micromonospora sp. São exemplos de fármacos desta classe a estreptomicina, gentamicina e neomicina.
• Mecanismo de ação: os aminoglicosídeos difundem-se por meio de canais porina na membrana 
externa dos microgarnismos suscetíveis. Dentro das células, ele se fixa na subunidade ribossomal 
30S, onde interfere com a montagem do aparelho ribossomal funcional e causam a leitura incorreta 
do código genético pela subunidade 30S do ribossomo completo. Os antimicrobianos que atuam na 
inibição da síntese proteica são bacteriostáticos, porém os aminoglicosídeos são bactericidas.
• Indicação/espectro de ação: são eficazes contra a maioria dos bacilos aeróbicos gram-negativos, 
incluindo os que podem ser resistentes a múltiplos fármacos como Pseudomonas aeruginosa, 
Klebisiela pneumoniae e Enterobacter sp. Além disso, os aminoglicosídeos são associados com 
frequência a antibióticos betalactâmicos para obter efeito sinérgico.
• Resistência: a resistência aos aminoglicosídeos ocorre via 1) bomba de efluxo; 2) diminuição 
da captação; 3) modificação e inativação por síntese de enzimas associada a plasmídeos. Cada 
uma dessas enzimas tem sua própria especificidade, portanto, a resistência cruzada não pode 
ser presumida.
• Efeitos adversos: os principais efeitos adversos são ototoxicidade, nefrotoxicidade, reações 
alérgicas e paralisia neuromuscular.
6.1.8 Macrolídeos
Os macrolídeos são um grupo de antimicrobianos com uma estrutura lactona macrocíclica à qual 
estão ligados um ou mais açúcares. Dentre os fármacos desta classe estão a eritromicina, azitromicina, 
claritromicina e telotromicina.
• Mecanismo de ação: os macrolídeos são inibidores da síntese proteica. O mecanismo de ação dos 
macrolídeos é a inibição da biossíntese de proteínas bacterianas, eles impedem a elongação da 
cadeia polipetídica nos ribossomos de forma semelhante ao cloranfenicol, bem como inibindo 
a tradução ribossomal. Outro mecanismo potencial é a dissociação prematura do peptidil-tRNA 
do ribossomo. Os antibióticos macrolídeos fazem isso ligando-se reversivelmente ao local na 
subunidade 50S do ribossomo bacteriano. Essa ação é considerada bacteriostática.
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• Indicação/espectro de ação: os macrolídeos são usados para tratar infecções causadas por bactérias 
gram-positivas (por exemplo, Streptococcus pneumoniae) e limitadas gram-negativas (por 
exemplo, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae) e algumas infecções do trato respiratório 
e do tecido mole. O espectro antimicrobiano dos macrolídeos é ligeiramente maior do que o da 
penicilina e, portanto, eles são um substituto comum para pacientes com alergia à penicilina. 
Os estreptococos beta-hemolíticos, pneumococos, estafilococos e enterococos são geralmente 
suscetíveis a macrolídeos. Ao contrário da penicilina, os macrolídeos demonstraram ser eficazes 
contra Legionella pneumophila, micoplasma, micobactérias, Rickettsia e clamídia.
• Resistência: o principal meio de resistência bacteriana aos macrolídeos ocorre pela metilação 
pós-transcricional do ARN ribossômico bacteriano 23S. Essa resistência adquirida pode ser mediada 
por plasmídeo ou de maneira cromossômica, isto é, através de mutação, e resulta em resistência 
cruzada a macrolídeos. Outros dois tipos de resistência adquirida, raramente vistas, incluem a 
produção de enzimas inativadoras de drogas (esterases ou quinases), bem como a produção de 
proteínas de efluxo dependentes de ATP ativo que transportam o medicamento fora da célula.
• Efeitos adversos: irritação e motilidade gástricas, icterícia colestática e ototoxicidade.
 Lembrete
Macrolídeos não devem ser tomados com colchicina, pois podem 
levar à toxicidade da colchicina. Os sintomas da toxicidade da colchicina 
incluem distúrbios gastrointestinais, febre, mialgia, pancitopenia e 
insuficiência orgânica.
6.2 Antifúngicos
As doenças infecciosas causadas por fungos são denominadas micoses e, com frequência, 
são de natureza crônica. As infecções micóticas podem ser superficiais e envolver apenas a pele 
(micoses cutâneas), e outras podem penetrar a pele, causando infecções subcutâneas ou sistêmicas. 
As características dos fungos são tão singulares e diversas, sendo eucarionte com paredes celulares 
rígidas composta largamente de quitina ao invés de peptidoglicano. Além disso, a membrana do fungo 
contém ergosterol, em vez de colesterol, encontrado nas membranas de células de mamíferos. Essas 
características estruturais são úteis no direcionamento dos fármacos a serem empregados. A seguir 
estão categorizadas e sistematizadas as principais classes de antifúngicos utilizados na terapêutica.
6.2.1 Poliênicos
Um polieno é uma molécula com múltiplas ligações duplas conjugadas. Um antifúngico de 
polietileno é um polieno macrocíclico com uma região altamente hidroxilada no anel oposto ao sistema 
conjugado. Esta propriedade torna os antifúngicos de polietileno de caráter anfifílico. Os antimicóticos 
de polieno se ligam com esteróis na membrana celular fúngica, principalmente o ergosterol. Isso altera 
a temperatura de transição da membrana celular, colocando a membrana em um estado menos fluido, 
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mais cristalino. Como resultado, o conteúdo da célula, incluindo íons monovalentes (K+, Na+, H+ e Cl-) e 
pequenas moléculas orgânicas vazam do ambiente intracelular para o ambiente extraceluar, sendo essa 
a causa de morte do fungo.
As células animais contêm colesterol em vez de ergosterol e, portanto, são muito menos suscetíveis. 
No entanto, em doses terapêuticas, a anfotericina B pode ligar-se ao colesterol da membrana animal, 
aumentando o risco de toxicidade humana. A anfotericina B é nefrotóxica quando administrada por via 
intravenosa. À medida que a cadeia hidrofóbica de polieno é encurtada, a sua atividade de ligação ao 
esterol é aumentada. Portanto, uma redução adicional da cadeia hidrofóbica pode resultar em ligação 
ao colesterol, tornando-o tóxico para os animais. Os principais fármacos dessa classe são a anfotericina 
B e a nistatina.
• Anfotercina B: 1 – Mecanismo de ação: se liga ao ergosterol nas membranas plasmáticas das 
células dos fungos sensíveis. Ali ela forma poros (canais) que precisam de interações hidrofóbicas 
entre o segmento lipídico do antifúngico polieno e o esterol. O poro desorganiza a função da 
membrana, permitindo o vazamento de eletrólitos e pequenas moléculas. 2 – Indicação: é eficaz 
contra uma ampla variedade de fungos, incluindo Candida albicans, Histoplasma capsulatum, 
Cryptococus neoformans e várias cepas de Aspergillus. Também pode ser indicada no tratamento 
de infecções por protozoários (leishmaniose). 3 – Efeitos adversos: pode causar febres e calafrios, 
lesão renal, hipotensão e tromboflebites.
• Nistatina: 1 – Mecanismo de ação: sua estrutura química se assemelha à anfotericina B e apresenta 
o mesmo mecanismo de ação. 2 – Indicação: é usada para tratamento de infecções cutâneas e 
orais por Candida. A absorção por via oral é desprezível e não é usada por via parenteral devido a 
sua toxicidade. 3 – Efeitos adversos: são raros, pois não são absorvidos por via oral.
 Saiba mais
Para aprofundar seus estudos sobre a anfotericina B é recomendada a 
leitura do artigo a seguir:
ANVISA. Anfotericina B. União Química Farmacêutica Nacional S. A. 
Brasília, [s.d.]. Disponível em:frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=9032052015&pIdAnexo=2892182.>. 
Acesso em: 17 dez. 2018.
6.2.2 Imidazólicos
Os antifúngicos azóis são feitos de duas classes diferentes de fármacos: imidazois e triazóis. Ainda 
que esses fármacos tenham mecanismos de ação e espectros similares, sua farmacocinética e seus usos 
terapêuticos variam significativamente. Em geral, os imidazois são administrados topicamente contra 
infeções cutâneas, ao passo que os triazois são usados por via sistêmica para o tratamento e profilaxia 
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de infecções fúngicas cutâneas ou sistêmicas. São fármacos pertencentes a essa classe o cetoconazol, 
miconazol, terconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, entre outros.
• Mecanismo de ação: os azois são predominantemente fungistáticos. Eles inibem a biossíntese do 
ergosterol no fungo. Essa inibição desorganiza a estrutura e a função da membrana, o que, por 
sua vez, inibe o crescimento da célula fúngica.
• Indicação: são utilizados para tratamento de inúmeras infecções fúngicas, dentre elas a 
blastomicose, esporotricose, paracoccidioidomicose e histoplasmose.
• Efeitos adversos: incluem náuseas, vômitos, urticária, hipopotassemia, hipertensão, edema, 
cefaleia, hepatotoxicidade.
 Lembrete
Cetoconazol é um fármaco antimicótico ou antifúngico derivado 
do imidazol usado topicamente (creme, gel ou xampu). Descoberto nos 
anos 1980. Não se usa mais na forma oral por ser muito mais tóxico que 
outros antifúngicos.
6.2.3 Aliaminas
Os fármacos pertencentes a essa classe apresentam estuturas que se assemelham ao ergosterol. 
Entre os fármacos encontram-se a terbinafina, naftifina e butenafina.
• Mecanismo de ação: esses fármacos atuam inibindo a esqualeno epoxidase, bloqueando, assim a 
biossíntese do ergosterol, um componente essencial da membrana celular dos fungos. O acúmulo 
de quantidades tóxicas de esqualeno resulta em aumento da permeabilidade da membrana e 
morte da célula fúngica.
• Indicação: são ativas contra Trichophyton. Também pode ser eficaz contra Candida e Epidermophyton.
• Efeitos adversos: distúrbios gastrointestinais (diarreia, dispepsia e náuseas), cefaleia, urticária, 
distúbios visuais e de paladar.
6.2.4 Caspofunginas (equinocandinas)
A caspofungina foi o primeiro membro dos antifúngicos da classe das equinocandinas.
• Mecanismo de ação: inferem com a síntese da parede fúngica por inibir a síntese dos glicanos, 
levando à lise e à morte celular. Estão disponíveis para a administração, uma vez ao dia.
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• Indicação: apresentam atividade contra todos os Aspergillus e Candida, incluindo as cepas 
resistentes aos azóis.
• Efeitos adversos: é bem tolerada, podendo apresentar eventualmente efeitos adversos como 
febre, urticária, náuseas e flebite no local da injeção. Se infundida rapidamente, pode provocar 
vermelhidão sistêmica.
 Saiba mais
Para entender melhor os efeitos terapêuticos das caspofunginas é 
recomendado a leitura da bula ampliada que está disponível na página da 
ANVISA em: http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.
asp?pNuTransacao=29347362016&pIdAnexo=4357435.
6.2.5 Griseofulvina
A griseofulvina causa ruptura do fuso mitótico e inibição da mitose do fungo. Ela é amplamente 
substituída pela terbinafina oral para tratamento de onicomicose, embora continue em uso contra 
dermatofitoses de escalpo e de cabelos. A griseofulvina é fungistática e requer longa duração de 
tratamento. A duração do tratamento depende da velocidade de substituição da pele e das unhas. 
Preparações cristalinas ultrafinas são adequadamente absorvidas no trato gastrointestinal; a absorção 
aumenta com alimentos rico em gorduras. A griseofulvina se concentra na pele, nos pelos, nas unhas e 
nos tecidos adiposos. O uso de griseofulvina é contraindicado para gestantes.
6.3 Antiparasitários
Os antiparasitários são uma classe de medicamentos indicados para o tratamento de doenças parasitárias, 
como as causadas por helmintos, ameba, ectoparasitas, fungos parasitários e protozoários, entre outros. Os 
antiparasitários visam os agentes parasitários das infecções, destruindo-os ou inibindo seu crescimento; 
geralmente são efetivos contra um número limitado de parasitas dentro de uma determinada classe.
Os antiparasitários são medicamentos antimicrobianos que incluem antibióticos que visam as 
bactérias e os antifúngicos que atingem os fungos. Eles podem ser administrados por via oral, intravenosa 
ou tópica.
 
6.3.1 Fármacos usados contra os Nematódeos (Helminto)
Os Nematódeos são vermes redondos e alongados que possuem um sistema digestivo completo. Eles 
causam infecções no intestino, bem como no sangue e tecido.
• Mebendazol. 1 – Mecanismo de ação: o fármaco atua inibindo a montagem dos microtúbulos 
no parasita e bloqueando a captação de dextrose de modo irreversível. Os parasitas atingidos 
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são expelidos nas fezes. 2 – Indicação: o mebendazol é o fármaco de primeira escolha para o 
tratamento de infecções causadas por Trichuris (tricuro), Enterobius vermicularis, Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale e Ascaris lumbricoides (lombriga). 3 – Efeitos adversos: 
incluem dores abdominais e diarreia. O mebendazol não pode ser usado por gestantes.
• Pamoato de pirantel. 1 – Mecanismo de ação: atua como fármaco despolarizante e bloqueador 
neuromuscular, causando liberação de acetilcolina, inibição da colinesterase e paralisia nos 
vermes. O verme paralisado se solta de sua fixação no trato intestinal e é expelido. 2 – Indicação: 
é eficaz no tratamento de infecções causadas por A. lumbricoides, E. vermicularis, N. americanus 
e A. duodenale. 3 – Efeitos adversos: náusea, vômito e diarreia.
• Ivermectina. 1 – Mecanismo de ação: atua nos receptores de canais de cloro disparados por 
glutamato. O influxo de cloreto aumenta e ocorre a hiperpolarização, resultando em paralisia 
e morte do helminto. 2 – Indicação: é o fármaco de escolha para o tratamento contra a larva 
migrans cutânea, a estrongiloidíase e a oncocercose. Também é útil no tratamento da pediculose 
(piolhos) e sarnas. 3 – Efeitos adversos: a morte da microfilária na oncocercose pode causar a 
perigosa reação de Mazzotti (febre, cefaleia, tontura, sonolência e hipotensão). A gravidade desta 
reação é proporcional à carga parasitária.
6.3.2 Fármacos usados contra Trematódeos (Helminto)
Os trematódeos (fascíolas) são vermes achatados em formato de folha e, geralmente caracterizados 
pelos tecidos que infectam, como fígado, pulmão, intestinos ou sangue.
• Praziquantel. 1 – Mecanismo de ação: a permeabilidade da membrana ao cálcio aumenta, causando 
contratura e paralisia do parasita. 2 – Indicação: é o fármaco de escolha para o tratamento de 
todas as formas de esquistossomose e infecções por cestóideos (teníase). Também pode ser usado 
para o tratamento da cisticercose, causada por larvas de Taenia solium. 3 – Efeitos adversos: os 
efeitos mais comuns incluem tontura, mal-estar e anorexia.
6.3.3 Fármacos usados contra os Cestóideos (Helminto)
Os cestóideos, ou tênias, têm normalmente corpo achatado e segmentado, fixam-se no intestino 
do hospedeiro. Como os trematódeos, os cestóideos não têm boca e trato digestório durante o seu 
ciclo vital.
• Albendazol. 1 – Mecanismo de ação: inibe a síntese de microtúbulos e a captação de glicose 
em nematódeos, além de ser eficaz contra todos os nematódeos conhecidos.2 – Indicação: 
sua aplicação terapêutica primária, contudo, é o tratamento contra infecções cestóideas, 
como cisticercose e hidatidose, esta causada por estágios larvais de Echinococcus granulosus. 
3 – Efeitos adversos: cefaleia, êmese, hipertermia e convulsão em decorrência dos parasitas que 
morrem no SNC.
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6.4 Antiprotozoários
Agentes antiprotozoários é uma classe de produtos farmacêuticos utilizados no tratamento da 
infecção por protozoários. Os protozoários têm pouco em comum entre si e, portanto, os fármacos 
eficazes contra um patógeno podem não ser eficazes contra outro. Eles podem ser agrupados por 
mecanismo ou por organismo. São exemplos de fármacos desta categoria eflornitina, furazolidona, 
melarsoprol, metronidazol, nifursemizona e nitazoxanida.
• Mecanismo de ação: os mecanismos de fármacos antiprotozoários diferem significativamente 
entre os fármacos. Por exemplo, parece que a eflornitina, uma droga usada para tratar a 
tripanossomíase, inibe a ornitina descarboxilase, enquanto o antibiótico/antiprotozoário de 
aminoglicosídeos, utilizado para tratar a leishmaniose, é pensado para inibir a síntese proteica.
• Indicação: os antiprotozoários são usados para tratar infecções protozoárias, que incluem 
amebíase, giardíase, criptosporidiose, microsporidiose, malária, babesiose, tripanosomiases, 
doença de chaga, leishmaniose e toxoplasmose. Atualmente, muitos dos tratamentos para essas 
infecções são limitados pela sua toxicidade.
• Efeitos adversos: os principais efeitos relatados são náuseas, vômitos, azias e cólicas abdominais.
6.5 Antivirais
Os medicamentos antivirais são uma classe de medicação usada especificamente para o tratamento 
de infecções virais em vez de bactérias. A maioria dos antivirais é usada para infecções virais específicas, 
enquanto um antiviral de amplo espectro é eficaz contra uma ampla gama de vírus. Ao contrário da 
maioria dos antibióticos, os medicamentos antivirais não destroem seu patógeno-alvo. Em vez disso, 
eles inibem seu desenvolvimento. Os medicamentos antivirais são uma classe de antimicrobianos. 
Os antimicrobianos também incluem medicamentos antibióticos (denominados antibacterianos), 
antifúngicos e antiparasitários, ou medicamentos antivirais baseados em anticorpos monoclonais. A 
maioria dos antivirais é considerada relativamente inofensiva para o hospedeiro e, portanto, pode ser 
usada para tratar infecções. Eles devem ser distinguidos dos viricidas, que não são medicação, mas 
desativam ou destroem partículas de vírus, dentro ou fora do corpo. Os antivirais naturais são produzidos 
por algumas plantas, como o eucalipto.
Os vírus consistem em um genoma e eventualmente algumas enzimas armazenadas em uma cápsula 
feita de proteína (chamada de capsídeo) e ocasionalmente coberta com uma camada lipídica, às vezes, 
chamada de envelope. Os vírus não podem reproduzir por conta própria e, em vez disso, se propagam 
subjugando uma célula hospedeira para produzir cópias de si mesmas, criando assim a próxima geração. 
Os pesquisadores que trabalham em estratégias de designação de drogas racionais para o desenvolvimento 
de antivirais tentaram atacar vírus em todas as fases dos ciclos de vida. Algumas espécies de cogumelos 
possuem moléculas antivirais com efeitos sinérgicos semelhantes. Os ciclos de vida virais variam em seus 
detalhes precisos dependendo do tipo de vírus, mas todos compartilham um padrão geral:
• Anexo a uma célula hospedeira.
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• Liberação de genes virais e possivelmente enzimas na célula hospedeira.
• Replicação de componentes virais usando organelas de células hospedeiras.
• Montagem de componentes virais em partículas virais completas.
• Liberação de partículas virais para infectar novas células hospedeiras.
6.5.1 Antirretrovirais
Um retrovírus é um vírus de RNA de sentido positivo de cadeia simples com um intermediário de 
DNA e, como parasita obrigatório, visa uma célula hospedeira. Uma vez dentro do citoplasma da célula 
hospedeira, o vírus usa sua própria enzima de transcriptase reversa para produzir DNA do seu genoma 
de RNA, o inverso do padrão usual, assim retro (para trás).
O novo DNA é então incorporado no genoma da célula hospedeira por uma enzima integrase, em 
que ponto o DNA retroviral é referido como um provírus. A célula hospedeira, então, trata o DNA viral 
como parte de seu próprio genoma, traduzindo e transcrevendo os genes virais com os próprios genes 
da célula, produzindo as proteínas necessárias para montar novas cópias do vírus. É difícil detectar o 
vírus até que ele tenha infectado o hospedeiro. Nesse ponto, a infecção persistirá indefinidamente. 
O principal retrovírus de interesse clínico é o HIV (vírus da imunodeficiência humana). A seguir, estão 
listados os principais fármacos utilizados no tratamento.
• Inibidores da transcriptase reversa análogo de nucleosídeos: fazem parte desta classe os fármacos 
zidovudina (AZT), estavudina e tenofovir. 1 – Mecanismo de ação: são análogos de nucleosídeos 
ou nucleotídeos desprovidos da hidroxila 3’. Uma vez dentro da célula, eles são fosforilados por 
enzimas celulares ao análogo trifosfato correspondente, que é incorporado ao DNA viral pela 
transcriptase reversa. Porém, por ter a hidroxila 3’ bloqueada, a transcriptase reversa não consegue 
terminar de sintetizar todo o DNA viral. 2 – Efeitos adversos: apresentam toxicidade hepática 
potencialmente fatal, caracterizada por acidose láctica e hepatomegalia com esteatose.
• Inibidores da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo: são integrantes dessa categoria o 
efavirenz e a nepirapina. 1 – Mecanismo de ação: são inibidores não competitivos da transcriptase 
reversa altamente seletivos. Não necessitam de ativação celular. 2 – Efeitos adversos: apresentam 
alta taxa de hipersensibilidade causando urticárias, efeitos dermatológicos graves e efeitos 
adversos no SNC.
• Inibidores da protease viral: são fármacos pertencentes à esta família o ritonavir, o saquinavir, 
o indinavir, o nelfinavir, entre outros. 1 – Mecanismo de ação: todos os fármacos deste grupo 
são inibidores reversíveis da aspartil protease, que é a enzima viral responsável pela clivagem e 
montagem do capsídeo. A inibição evita a maturação de partículas virais e resulta na produção de 
vírions não infecciosos. 2 – Efeitos adversos: causam parestesia, náusea, êmese e diarreia. Também 
ocorrem distúrbios no metabolismo de glicose e lipídeos, incluindo diabetes, hipertrigliceridemia e 
hipercolesterolemia. Promove acúmulo de gordura abdominal e no pescoço e aumento do tórax.
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Unidade II
• Inibidores de fusão: são fármacos desta classe a enfuvirtida e a maraviroque. 1 – Mecanismo 
de ação: para que o HIV entre na célula do hospedeiro, ele deve fundir sua membrana com a da 
célula do hospedeiro. Isso é possibilitado por mudanças na conformação da glicoproteína viral 
transmembrana GP41, o que ocorre quando o HIV se liga à superfície da célula do hospedeiro. 
Portanto estes fármacos impedem que a GP41 interaja com a célula hospedeira impedindo a 
infecção. 3 – Efeitos adversos: as reações principais ocorrem no local da injeção do fármaco e 
incluem dor, eritema, endurecimento e nódulos.
 Lembrete
A terapia combinada antirretroviral age contra a resistência viral, 
reprimindo a replicação do HIV tanto quanto possível, reduzindo assim o 
pool potencial de mutações de resistênciaintestinal e da diarreia ................................ 90
8 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO ......................................................................... 91
8.1 Tratamento farmacológico da osteoporose .............................................................................. 92
8.2 Tratamento farmacológico da obesidade ................................................................................... 93
8.3 Tratamento farmacológico de distúrbios da tireoide ............................................................ 94
8.4 Fármacos utilizados no tratamento do hipotireoidismo ...................................................... 95
8.5 Fármacos usados no tratamento do diabetes .......................................................................... 96
8.6 Insulinoterapia ....................................................................................................................................... 97
8.6.1 Fármacos hipoglicemiantes orais .................................................................................................... 97
8.7 Reposição hormonal e contraceptivos ........................................................................................ 98
8.7.1 Terapia de reposição hormonal ......................................................................................................... 98
8.7.2 Fármacos usados no tratamento da disfunção erétil ............................................................100
8.7.3 Esteroides anabolizantes ....................................................................................................................101
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APRESENTAÇÃO
A disciplina de Noções Básicas de Farmacologia propõe noções dos fatores modificadores da cinética 
e da dinâmica dos medicamentos de uso clínico e oferece informações relevantes sobre os principais 
grupos de medicamentos prescritos nas diferentes especialidades clínicas.
Este livro-texto tem como objetivo primordial proporcionar ao aluno conhecimentos 
fundamentais de Farmacologia, capacitando o estudante ao entendimento do paciente que 
faz uso de medicamentos, bem como da relação entre benefício e desvantagem no tratamento 
das diferentes patologias. Também serão apresentadas noções sobre os diferentes grupos 
farmacológicos usados na terapêutica medicamentosa.
O aluno, ao final do curso, deverá estar apto a discorrer sobre farmacocinética, mecanismos de ação, 
usos terapêuticos, efeitos colaterais, toxicidade e interações medicamentosas, além de estar ciente do 
mau uso ou do abuso de medicamentos. Assim, o aluno deverá ter condições de orientar, de maneira 
consciente e correta, a utilização de medicamentos, dialogando com a comunidade e com outros 
profissionais da área da saúde. Aliás, o conhecimento técnico sobre os fármacos, sua ação, atuação e 
reações que podem ocasionar deve ser detido por todos os profissionais da saúde, que são aqueles que 
estão em contato direto com o paciente. 
A Farmacologia estuda as interações que a droga (fármaco) tem com os sistemas biológicos em 
toda a extensão do corpo humano. Dessa forma, o conhecimento farmacológico irá ajudar o aluno a 
compreender o funcionamento dos fármacos, as reações adversas possíveis e a terapia farmacológica 
correta. O objetivo aqui é estabelecer os conhecimentos fundamentais acerca do comportamento geral 
de ação dos fármacos no organismo e desenvolver a capacidade de planejamento terapêutico racional.
INTRODUÇÃO
A Farmacologia é sem dúvida umas das principais ferramentas para profissionais da área de 
saúde, ou, em sentido mais amplo, para todos os profissionais que necessitam ou trabalham 
diretamente e indiretamente com medicamentos. A compreensão do modo pelo qual os fármacos 
agem no organismo é de fundamental importância para o melhor emprego dos medicamentos. 
Em sua fundamentação, a Farmacologia compreende: entendimento histórico, propriedades 
físico-químicas, composição, bioquímica, efeitos fisiológicos, mecanismo de ação, absorção, 
distribuição, eliminação e terapêutica, todos relacionados a substâncias químicas que alteram a 
função normal de um organismo.
A Farmacologia é dividida em Farmacocinética e Farmacodinâmica. A Farmacocinética estuda a 
correlação do organismo com o fármaco, ou seja, em qual ponto ocorre sua absorção, quais os locais 
em que o fármaco se acumula no organismo, qual a rota de biotransformação e onde ocorre a sua 
eliminação. A Farmacocinética é muito aplicada para determinação adequada da posologia, interpretação 
de resposta inesperada (ou ausência de efeito), melhor compreensão da ação dos fármacos, além de seu 
uso racional. De forma simplificada, a Farmacocinética preocupa-se em entender como os fármacos se 
alteram no organismo. Já a Farmacodinâmica estuda a correlação do fármaco com o organismo, ou seja, 
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quais processos fisiológicos são afetados pela ação da droga. Com isso, pode-se afirmar que os focos da 
Farmacodinâmica são: local e mecanismo de ação, relação entre concentração e magnitude do efeito, 
variação de efeitos e respostas.
A compreensão das ações dos fármacos no organismo é fundamental para o planejamento 
clínico da terapêutica. O conhecimento da Farmacologia está alicerçado em diversos conceitos, 
e seu entendimento facilitará a compreensão dessa ciência. A seguir, tem-se algumas definições 
fundamentais para o melhor aproveitamento deste livro-texto.
• Fármaco: substância química capaz de provocar algum efeito terapêutico no organismo.
• Medicamento: produto tecnicamente elaborado que contém um ou mais fármacos. Os outros 
componentes do medicamento recebem a denominação de excipientes, os quais podem ter as 
mais variadas funções, como melhorar o sabor, o odor e até mesmo atuar como conservantes. 
Vale lembrar que, do ponto de vista terapêutico, o excipiente é inerte, não devendo 
também interagir com o fármaco. Os medicamentos podem ser classificados em: magistrais 
(medicamentos manipulados e com receita médica), oficiais (produtos industrializados) e 
oficinais (medicamentos manipulados e que seguem a farmacopeia). 
• Remédio: qualquer tratamento que traga benefício para a saúde do paciente; o conceito de 
remédio é bem mais amplo, envolvendo até mesmo a definição de medicamento.
• Dose: quantidade de fármaco capaz de provocar alterações no organismo. Essa dose pode ser 
eficaz (DE), letal (DL), de ataque (DA) ou de manutenção (DM). A DE é a dose capaz de produzir 
o efeito terapêutico desejado, podendo ser classificada em mínima eficaz e máxima tolerada. A 
DL, por sua vez, é a dose capaz de causar mortalidade. Em ambos os casos (DE e DL), a eficácia 
pode ser determinada em porcentagem, de forma que DE50 representa a dose eficaz em 50% dos 
tecidos ou pacientes.
• Índice terapêutico: relação entre a DL50 e a DE50, pode ser um indicativo da segurança do fármaco.
• Janela terapêutica: faixa entre as doses mínima eficaz e máxima eficaz sem produzir efeitos tóxicos.
• Posologia: é a dose que deve ser administrada e sua frequência de administração.
• Forma farmacêutica: forma de apresentação do medicamento (por exemplo, comprimidos, 
cápsulas e xaropes).
• Pró-fármaco: fármaco que necessita ser ativado no organismo para ação terapêutica.
• Interação medicamentosa: consequência da interação de dois fármacos, podendo, como resultado, 
ocorrer o aumento ou a atenuação do efeito farmacológico dos fármacos envolvidos.
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6.5.2 Anti-herpéticos
O herpes simples é uma doença viral causada pelo vírus Herpes simplex. As infecções são categorizadas 
com base na parte do corpo infectado. O herpes oral envolve o rosto ou a boca. Pode resultar em 
pequenas bolhas em grupos, muitas vezes chamadas de feridas ou bolhas de febre ou podem apenas 
causar dor de garganta. O herpes genital, muitas vezes conhecido como herpes, pode ter sintomas 
mínimos ou formar bolhas que se abrem e resultam em pequenas úlceras que costumam se curar entre 
duas e quatro semanas. Podem ocorrer dores e formigamento antes que as bolhas apareçam. O herpes 
cicatriza entre os períodos de doença ativa seguida de intervalos sem sintomas. O primeiro episódio é 
muitas vezes o mais grave e pode estar associado à febre, dores musculares, linfonodos inchados e dores 
de cabeça. Ao longo do tempo, os episódios de doença ativa diminuem em frequência e gravidade. 
Outros distúrbios causados por herpes simples podem ocorrer: nos dedos e no olho, além de infecção 
por herpes no cérebro e da herpes neonatal, quando afeta um recém-nascido. O tratamento da herpes 
deve ser medicamentoso e os principais fármacos estão indicados a seguir:
• Aciclovir. 1 – Mecanismo de ação: é um análogo da guanosina e monofosforilado na célula por uma 
enzima viral. Dessa forma, células infectadas pelo vírus são mais suscetíveis. O aciclovir fosforilado 
compete com o substrato natural da DNA-polimerase viral e é incorporado ao DNA viral, causando 
a finalização prematura da cadeia de DNA. 2 – Efeitos adversos: irritação local, cefaleia, diarreia, 
náuseas e êmese. Se o paciente estiver desidratado, pode causar disfunção renal transitória.
• Penciclovir e fanciclovir. 1 – Mecanismo de ação: é semelhante ao mecanismo descrito para o 
aciclovir. Está aprovado para uso no tratamento da Herpes-zóster aguda, infecção genital por 
herpes e herpes labial recorrente. 2 – Efeitos adversos: cefaleia e náusea.
• Ganciclovir. 1 – Mecanismo de ação: semelhante ao aciclovir, porém é indicada também 
para tratamento por infecção por citomegalovírus. 2 – Efeitos adversos: grave neutropenia, 
carcinogênico, embriotóxico e teratogênico em animais de laboratório.
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6.5.3 Anti-influenza
As infecções virais do trato respiratório, para as quais existem tratamentos, incluem a gripe (ou 
influenza) tipos A e B e o vírus sincicial respiratório (VSR). A imunização contra gripe A é a abordagem 
preferencial. Contudo, os antivirais são usados quando os pacientes são alérgicos à vacina ou quando 
ocorre um surto. Os principais fármacos estão arrolados a seguir.
• Inibidores da neuraminidase: são exemplos de fármacos desta família o oseltamivir e o zanamivir. 
1 – Mecanismo de ação: o vírus da gripe emprega uma neuraminidase específica, que é inserida 
na membrana celular do hospedeiro para proporcionar a liberação de vírions recentemente 
formados. Essa enzima é essencial para o ciclo vital do vírus. 2 – Indicação: esses fármacos são 
eficazes contra os dois tipos de vírus da gripe, A e B. Eles não interferem na resposta imune da 
vacina da gripe. São capazes de prevenir a infecção e, se forem administrados de 24 a 48 horas 
após o início dos sintomas, diminuem a intensidade dos sintomas. O oseltamivir é administrado 
por via oral enquanto que o zanamivir é inalado. 3 – Efeitos adversos: desconforto gastrointestinal 
e náuseas que diminuem com a ingestão concomitante de alimentos. Causam irritação das vias 
aéreas, podem ocorrer broncoespasmos.
• Amantadina e rimantadina. 1 – Mecanismo de ação: interferem na função da proteína 
viral M2, possivelmente bloqueando o descascamento da partícula viral e prevenindo a 
liberação do vírus no interior da célula. 2 – Indicação: o espectro terapêutico é limitado a 
infecções por influenza A. Devido à resistência generalizada não são recomendados para 
o tratamento ou a profilaxia da gripe A. 3 – Efeitos adversos: insônia, tontura, ataxia, 
alucinações e convulsões.
6.5.4 Anti-hepatites
A hepatite é inflamação do tecido hepático. Algumas pessoas não apresentam sintomas, enquanto 
outras desenvolvem coloração amarela da pele e dos brancos dos olhos, falta de apetite, vômitos, 
cansaço, dor abdominal ou diarreia.
A hepatite pode ser temporária (aguda) ou em longo prazo (crônica), dependendo da duração. 
A hepatite aguda às vezes pode desaparecer por conta própria, progredir para hepatite crônica 
ou, raramente, resultar em insuficiência hepática aguda. Ao longo do tempo, a forma crônica 
pode progredir para a cicatrização do fígado, insuficiência hepática ou câncer de fígado. A causa 
mais comum de hepatite em todo o mundo são os vírus. Outras causas incluem o uso intenso de 
álcool, certos medicamentos, toxinas, outras infecções, doenças autoimunes e esteato-hepatites 
não alcoólicas (Nash).
Existem cinco principais tipos de hepatite viral: tipo A, B, C, D e E. As hepatites A e E são 
principalmente espalhadas por alimentos e água contaminados. A hepatite B é basicamente 
transmitida por meio de relação sexual, mas também pode ser transmitida de mãe para bebê 
durante a gravidez ou o parto. Tanto a hepatite B como a hepatite C são comumente espalhadas 
através de sangue infectado, como pode ocorrer durante a partilha de agulhas por usuários 
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Unidade II
de drogas intravenosas. A hepatite D só pode infectar pessoas já infectadas com hepatite B. 
As hepatites A, B e D são evitáveis com imunização.
Os medicamentos podem ser usados para tratar casos crônicos de hepatite viral. Não há 
tratamento específico para Nash; no entanto, é importante um estilo de vida saudável, incluindo 
atividade física, uma dieta saudável e perda de peso. A hepatite autoimune pode ser tratada com 
medicamentos para suprimir o sistema imunológico. Um transplante de fígado também pode ser 
uma opção em certos casos. A seguir, estão listados os principais fármacos utilizados no tratamento 
de infecções virais hepáticas.
• Interferonas. 1 – Mecanismo de ação: seu mecanismo não está completamente elucidado. O 
fármaco parece envolver a indução de enzimas nas células dos hospedeiros que inibem a translação 
do RNA viral, o que acaba causando degradação do RNA mensageiro e RNA transportador do vírus. 
2 – Indicação: hepatites virais. 3 – Efeitos adversos: febre, calafrios, mialgia, artralgia, distúrbios 
gastrointestinais, fadiga e depressão. Também pode potencializar a mielossupressão causada por 
outros agentes na medula óssea.
• Lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina, telaprevir. 1 – Mecanismo de ação: são fármacos 
que interferem com a transcrição reversa ou replicação viral nas células hospedeiras. 
2 – Indicação: hepatite A, B e C. 3 – Efeitos adversos: fadiga, cefaleia, diarreia e elevação das 
enzimas hepáticas no sangue.
 Observação
A hepatite fulminante é uma complicação rara e potencialmente 
fatal de hepatite aguda que pode ocorrer nos casos de hepatite B, 
D e E, além da hepatite induzida por drogas e autoimune. Excluindo-se os 
sinais de hepatite aguda, as pessoas também podem demonstrar indícios 
de coagulopatia (estudos anormais de coagulação com hematomas e 
hemorragias fáceis) e encefalopatia (confusão, desorientação e sonolência). 
A mortalidade por hepatite fulminante é tipicamente o resultado de várias 
complicações, incluindo edema cerebral, sangramento gastrointestinal, 
sepse, insuficiência respiratória ou insuficiência renal.
7 FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DE DISTÚRBIOS GÁSTRICOS, 
ESOFÁGICOS E INTESTINAIS
7.1 Distúrbios gástricos
A úlcera péptica é uma lesão que pode ocorrer na parede do estômago, na primeiraparte do 
intestino delgado ou, ocasionalmente, no esôfago inferior. Uma úlcera no estômago é conhecida 
como uma úlcera gástrica, quando se encontra na primeira parte dos intestinos é denominada 
de úlcera duodenal. Os sintomas mais comuns de uma úlcera duodenal são acordar à noite com 
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dor abdominal superior ou apresentar dor abdominal superior que melhora com o consumo 
de alimentos.
Na úlcera gástrica a dor pode piorar com a ingestão de alimentos. Em ambos os casos, a dor é, muitas 
vezes, descrita como ardente ou maçante. Outros sintomas incluem arrotos, vômitos, perda de peso e 
falta de apetite. As complicações podem apresentar sangramento, perfuração e bloqueio do estômago. 
O sangramento ocorre em até 15% das pessoas.
As causas mais comuns incluem a presença da bactéria Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios 
não esteroidais, os Aines (idosos são mais sensíveis aos efeitos causadores de úlcera pelos Aines). Outras 
causas menos comuns são tabagismo, estresse devido à doença grave, doença de Behçet, síndrome de 
Zollinger-Ellison, doença de Crohn e cirrose hepática, entre outros. O diagnóstico leva em consideração 
a apresentação de sintomas com confirmação por endoscopia. A bactéria H. pylori pode ser detectada 
através do teste de sangue para anticorpos ou por meio de uma biópsia do estômago. Outras condições 
que produzem sintomas semelhantes incluem câncer de estômago, doença coronariana, inflamação do 
revestimento do estômago e inflamação da vesícula biliar.
Já a doença do refluxo gastroesofágico é uma condição médica de longo prazo em que os ácidos 
do estômago atingem a porção inferior do esôfago, gerando sintomas e/ou complicações. Os sintomas 
comuns são sabor do ácido na parte de trás da boca, azia, mau hálito, dor no peito, vômitos, problemas 
respiratórios e desgaste dos dentes. As complicações incluem esofagite, estenose esofágica e esôfago 
de Barrett. Quanto aos fatores de risco, podem ser citados obesidade, gravidez, tabagismo, hérnia de 
hiato e certos medicamentos (anti-histamínicos, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos e 
medicação para dormir). A principal causa do refluxo gastroesofágico é o fechamento deficiente do 
esfíncter esofágico inferior (a junção entre o estômago e o esôfago), o que leva à extrapolação do 
conteúdo gástrico para o esôfago.
O diagnóstico envolve gastroscopia, monitorização do pH esofágico ou manometria esofágica. 
Algumas medidas simples podem auxiliar os sintomas do refluxo, como evitar se alimentar antes de 
deitar e colocar o travesseiro em uma posição mais elevada para evitar a subida do ácido do estômago 
para o esôfago.
As possibilidades de tratamento incluem: eliminar a infecção por H. pylori, diminuir a secreção de 
ácido gástrico, com uso de inibidores da bomba de prótons ou antagonistas H2, e prover fármacos 
que protejam as mucosas gástricas e esofágicas da lesão. Se o paciente não tolerar os tratamentos 
mencionados, haverá ainda a possibilidade de neutralizar o ácido gástrico com antiácidos não absorvíveis. 
A secreção gástrica pelas células parietais da mucosa gástrica é estimulada por acetilcolina, histamina 
e gastrina. A ligação da acetilcolina, da histamina e da gastrina com seus receptores resulta na ativação 
da bomba de prótons H+/K+ ATPase, que passa a secretar íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen 
do estômago. Em contraste, a ligação de prostaglandina E2 com somatostatina diminui a produção de 
suco gástrico.
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Unidade II
Célula parietal
Lúmen do estômago
Secreção ácida
Acetilcolina
Histamina
Gastrina
M
H2
K+
H+
G
(H+/K+ ATPase)
Figura 14 – Esquema das células parietais da parede do estômago e sua estimulação para produção de ácido
Antagonista de receptor H2
Os antagonistas do receptor H2 da histamina são: cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. 
1 – Mecanismo de ação: atuam seletivamente nos receptores H2 do estômago, dos vasos sanguíneos e 
de outros locais, mas não têm efeito sobre os receptores H1. Antagonistas competitivos da histamina são 
completamente reversíveis. Também são eficazes para promover concomitantemente a cicatrização das 
úlceras gástricas e duodenais; porém, após a interrupção do tratamento, as úlceras podem reaparecer. 
Em alguns casos, podem ser administrados em emergências gástricas. 2 – Indicação: úlceras pépticas, 
úlceras de estresse agudo e doença do refluxo gastroesofágico (o tratamento do refluxo deve ser 
com doses baixas, pois assim apresentam melhor resposta para essa patologia). 3 – Efeitos adversos: 
cefaleia, tonturas, diarreia e dor muscular. Em pacientes idosos podem surgir alterações no sistema 
nervoso central, como confusão e alucinação. A cimetidina tem efeitos endócrinos, já que atua como 
antiandrogênio não esteroidal, incluindo os efeitos de ginecomastia e galactorreia. Por alterar o pH do 
estômago, podem interferir na digestão e na absorção de alguns nutrientes e fármacos.
Inibidores da bomba de prótons H+/K+ ATPase (IBP)
O omeprazol foi o primeiro fármaco dessa classe. Ele se liga ao sistema enzimático H+/K+ ATPase 
(bomba de próton) das células parietais e suprime a secreção de íons hidrogênio do lúmen gástrico. 
Outros fármacos desta classe são: esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol e rabeprazol. 1 – Mecanismo 
de ação: esses fármacos são pró-fármacos e dispõem de um revestimento entérico para protegê-los 
da degradação prematura pelo ácido gástrico. Tal revestimento é removido no intestino, permitindo 
que o pró-fármaco seja absorvido e transportado até as células parietais, onde é convertido em sua 
forma ativa e pode, então, ligar-se a H+/K+ ATPase, bloqueando-a por 18 horas (em doses adequadas, 
os IBPs inibem a secreção de ácido basal constante e a secreção estimulada). 2 – Indicação: os IBPs são 
mais eficazes que os antagonistas H2 na supressão da produção de ácido e na cicatrização das úlceras 
pépticas. São fármacos de primeira escolha para o tratamento de úlceras de estresse, esofagites erosivas 
e úlceras duodenais. Podem ser administrados por longos períodos, podendo, portanto, ser indicados 
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para tratamento de distúrbios ou síndromes endócrinas que levam ao aumento da secreção estomacal. 
Auxiliam na remoção da H. pylori, agindo como antimicrobiano. Devem ser ingeridos 30 minutos antes 
das refeições para que a resposta obtida seja máxima. 3 – Efeitos adversos: são medicamentos seguros; 
porém, em longo prazo, podem induzir a fraturas de bacia, coluna e punho. Além disso, interferem na 
absorção de outros fármacos e na biodisponibilidade da vitamina B12.
Antiácidos
Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando água e sal para diminuir 
a acidez estomacal; como a pepsina depende do ácido do estômago para ser ativada, acabam reduzindo 
sua atividade. 1 – Mecanismo de ação: os antiácidos variam amplamente em composição química, 
capacidade de neutralização, conteúdo de sódio, palatabilidade e preço. Os antiácidos comumente usados 
são os derivados de alumínio e magnésio, como o hidróxido de alumínio e o hidróxido de magnésio. O 
carbonato de cálcio também pode ser administrado e forma como produtos o gás carbônico e o cloreto 
de cálcio, mas, se utilizado por longos períodos, interfere no nível de bicarbonato sanguíneo, levando à 
alcalose metabólica temporária. 2 – Indicação: são utilizados para alíviodos sintomas da úlcera péptica 
e da azia, podendo auxiliar na cicatrização de lesões duodenais. 3 – Efeitos adversos: o hidróxido de 
alumínio tende a causar constipação, ao passo que o hidróxido de magnésio tende a produzir diarreia. 
Podem causar ainda hipofosfatemia, alcalose sistêmica e comprometimento renal em pacientes com 
insuficiência renal. Vale lembrar que pacientes hipertensos não devem consumir os antiácidos que 
aumentam a disponibilidade de sódio.
Fármacos protetores da mucosa
Esses fármacos são conhecidos também como citoprotetores, pois apresentam várias ações que 
aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo lesões e reduzindo inflamação. O principal 
fármaco dessa categoria é o sucralfato, uma associação de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada. 
1 – Mecanismo de ação: tais medicamentos aderem às proteínas das regiões lesionadas, protegendo-as da 
ação dos ácidos. Também são capazes de induzir a liberação de prostaglandina no estômago, diminuindo 
a produção de ácido gástrico. Não se deve associá-los a antiácidos ou antagonistas H2, pois é necessária 
a presença do ácido para que o sucralfato fique ativo. 3 – Efeitos adversos: são bem-tolerados, mas 
interferem na absorção de outros fármacos e não previnem o surgimento de úlceras causadas por Aines 
ou na cicatrização.
 Observação
O omeprazol, descoberto em 1979, está na Lista de Medicamentos 
Essenciais da Organização Mundial da Saúde, em que constam 
os medicamentos mais eficazes e seguros que são indispensáveis 
em um sistema de saúde. Ele também está disponível na forma de 
medicamento genérico.
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7.2 Tratamento farmacológico da constipação intestinal e da diarreia
A seguir serão apresentados os principais fármacos utilizados no controle da diarreia e da constipação.
Antidiarreicos
O aumento da motilidade do TGI e a diminuição de absorção de líquidos são os principais fatores 
envolvidos na diarreia. Os antidiarreicos usados para tratar casos agudos incluem fármacos antimotilidade, 
adsorventes e fármacos que modificam o transporte de água e eletrólitos.
• Fármacos antimotilidade: dois fármacos são comumente utilizados com essa finalidade, o 
difenoxilato e a loperamida. Eles têm ação tipo opioide no intestino, inibindo a liberação de 
acetilcolina e diminuindo o peristaltismo. Apresentam efeitos adversos de sedação, cólicas 
abdominais e tonturas.
• Adsorventes: são o hidróxido de alumínio e a metilcelulose. Atuam adsorvendo toxinas intestinais 
e microrganismos ou protegendo a mucosa intestinal de irritações causadas por esses agentes. 
Por apresentar baixa absorção, esses fármacos não provocam efeitos adversos consideráveis.
• Fármacos que interferem no transporte de íons: o salicilato de bismuto é usado na diarreia do 
viajante e diminui a secreção de líquidos pelo intestino. Os efeitos adversos mais evidentes são a 
língua negra e as fezes pretas.
Laxantes
Os laxantes são geralmente indicados para tratamento de constipação e aceleram a passagem do 
alimento pelo trato gastrointestinal. Seu uso crônico deve ser evitado, pois interferem na absorção de 
eletrólitos e podem causar dependência.
• Irritantes e estimulantes: tais medicamentos causam irritação da mucosa intestinal e estimulam o 
peristaltismo, sendo indicados para constipações causadas por opioides ou constipações em geral. 
Efeitos adversos conhecidos são cólicas abdominais, irritação gástrica e dor. Nessa classe estão 
senna, bisacodil e óleo de rícino.
• Laxantes aumentadores de volume: os laxantes volumosos incluem coloides hidrofílicos. Esses 
fármacos formam géis no intestino grosso, causando a retenção de líquidos e a distensão intestinal, 
o que estimula o peristaltismo. São exemplos a metilcelulose, a semente de linho e as fibras.
• Laxantes salinos e osmóticos: os catárticos salinos, como citrato de magnésio, hidróxido de magnésio 
e fosfato de sódio, são sais não absorvidos que retêm água no intestino por osmose. Esse processo é 
capaz de causar distensão intestinal aumentando a atividade peristáltica. O polietilenoglicol (PEG) 
é indicado para lavagens colônicas, preparando o intestino para procedimentos endoscópicos. A 
lactulose, um dissacarídeo, também atua como laxante osmótico.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Amolecedores de fezes (laxantes emolientes ou surfactantes): estão incluídos nessa categoria 
docusato sódico, docusato de cálcio e o docusato de potássio. Apresentam tempo de latência de 
dias e, por isso, são indicados como profiláticos. São capazes de emulsificar as fezes, pois atuam 
como detergentes.
• Laxantes lubrificantes: o óleo mineral e a glicerina são considerados lubrificantes e agem 
facilitando a passagem de fezes endurecidas.
 Observação
A senna é um laxante estimulante amplamente usado que tem 
como princípio ativo um grupo de senosídeos, um complexo natural de 
glicosídeos antraquinônicos. Usada por via oral, causa evacuação em um 
período de 8 a 10 horas.
8 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é responsável pela manutenção da homeostasia do organismo e realiza essa 
função por meio de glândulas que secretam hormônios diretamente no sistema circulatório, pelo qual 
são transportados para órgãos-alvo distantes. O conjunto de processos bioquímicos responsável por 
regular tecidos distantes por meio de secreções diretamente no sistema circulatório é chamado de 
sinalização endócrina. Nos vertebrados, o hipotálamo é o centro de controle neural para todos os sistemas 
endócrinos, e o campo de estudo que trata do sistema endócrino e seus distúrbios é a Endocrinologia, 
um ramo da Medicina Interna.
O sistema endócrino está em claro contraste com o sistema exócrino, que secreta seus hormônios 
para o exterior do corpo usando dutos. O sistema endócrino é um sistema de sinal de informação como 
o sistema nervoso, mas seus efeitos e mecanismos são classicamente diferentes. Os efeitos do sistema 
endócrino desencandeiam respostas de início lento, porém prolongado, com duração que pode variar de 
algumas horas até semanas. Já o sistema nervoso envia informações muito rapidamente, e as respostas 
são geralmente de curta duração. 
As principais glândulas endócrinas são: glândula pineal, glândula pituitária, pâncreas, 
ovários, testículos, glândula tireoide, glândula paratireoide e glândulas suprarrenais. Essas 
glândulas possuem algumas propriedades características, como a inexistência de um ducto, a 
alta vascularização e, frequentemente, a presença de vacúolos intracelulares (ou grânulos) que 
armazenam seus hormônios. Em contraste, as glândulas exócrinas (tais como glândulas salivares, 
glândulas sudoríparas e glândulas dentro do trato gastrointestinal) tendem a ser muito menos 
vascularizadas e a ter canais ou um lúmen oco.
Além dos órgãos endócrinos especializados mencionados, muitos outros que fazem parte de outros 
sistemas corporais (como ossos, rim, fígado, coração e gônadas) têm funções endócrinas secundárias: 
por exemplo, o rim secreta alguns hormônios endócrinos, tais como eritropoietina e renina. Os 
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hormônios podem consistir em complexos de aminoácidos, esteroides, eicosanoides, leucotrienos ou 
prostaglandinas. O conjunto de glândulas que apresentam sinalização em sequência é usualmente 
chamado de eixo (por exemplo, o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal).
Hipotálamo
 Hipófise
Tireoide
 Paratireoide
Timo
Adrenal
PâncreasOvário (mulher)
Testículo (homem)
Figura 15 – Distribuição corporal das principais glândulas endócrinas
A seguir serão apresentadas as principais patologias envolvendo o sistema endócrino, bem como os 
fármacos utilizados nos tratamentos.
8.1 Tratamento farmacológico da osteoporose
A osteoporose é uma doença que diminui a resistência óssea, aumentando o risco de fraturas 
(sobretudo entre idosos). Os ossos podem enfraquecer a tal ponto que um pequeno trauma pode levar 
a uma fratura, ou ela pode ocorrer espontaneamente. Os ossos mais susceptíveis normalmente são 
os da coluna vertebral, do antebraço e do quadril. Por ser assintomática, a osteoporose costuma ser 
diagnosticada após a fratura óssea. 
A osteoporose pode se dar em razão de uma menor mineralização e, consequentemente, aumento na 
perda óssea. Essa perda tende a aumentar, nas mulheres, após a menopausa, devido a níveis mais baixos 
de estrogênio. A osteoporose também pode ocorrer como consequência de uma série de doenças ou 
tratamentos, incluindo alcoolismo, anorexia, hipertireoidismo, remoção cirúrgica dos ovários e doença 
renal. Certos medicamentos também aumentam a taxa de perda óssea, como alguns anticonvulsivantes, 
medicamentos quimioterápicos, inibidores da bomba de próton, inibidores seletivos da recaptação 
da serotonina e esteroides. A falta de exercício físico e o tabagismo também são fatores de risco. A 
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osteoporose é definida como uma diminuição na densidade óssea de 2,5 desvios-padrão abaixo da 
densidade óssea de um adulto jovem. 
A prevenção da osteoporose inclui uma dieta adequada desde a infância, além da evitação de 
medicamentos que propiciem essa condição; mudanças no estilo de vida, como parar de fumar e não 
beber álcool, também podem ajudar. No caso de pessoas com osteoporose, a prevenção de fraturas se dá 
com base em uma dieta adequada, exercícios físicos e prevenção de queda. Trata-se de uma patologia 
que se torna mais comum com o avançar da idade: entre pessoas de 50 anos, cerca de 15% apresentam 
osteoporose; já entre aquelas com 80 ou mais, esse valor sobe para 70%. Vale salientar que essa doença é 
mais comum em mulheres do que em homens, e que indivíduos brancos e asiáticos também apresentam 
maior predisposição a desenvolver essa enfermidade.
 Lembrete
A osteoporose é uma enfermidade assintomática, o que deve nos fazer 
redobrar nossa atenção ao assunto. Mulheres e idossos são mais suscetíveis 
a essa doença, e tabagismo e vida sedentária são fatores de risco.
8.2 Tratamento farmacológico da obesidade
A obesidade é uma patologia caracterizada pelo excesso de gordura corporal acumulada, com 
possíveis efeitos maléficos ao organismo. Um indivíduo é considerado obeso quando seu índice de massa 
corporal (IMC), uma medida obtida pela divisão do peso de uma pessoa pelo quadrado de sua altura, 
é superior a 30 kg/m2, sendo a faixa de 25-30 kg/m2 definida como a de um indivíduo com sobrepeso.
Trata-se de uma enfermidade geralmente causada pela combinação de ingestão alimentar excessiva, 
falta de atividade física e suscetibilidade genética, no entanto, em alguns casos, pode ser ocasionada por 
genes, distúrbios endócrinos, medicamentos ou doenças mentais. A obesidade aumenta a probabilidade 
de várias doenças: diabetes tipo 2, apneia obstrutiva do sono, osteoartrose, depressão, certos tipos de 
tumores e, particularmente, doenças cardíacas. A visão de que as pessoas obesas comem pouco e ainda 
ganham peso pelo fato de ter um metabolismo lento muitas vezes não corresponde à realidade: em 
média, as pessoas obesas têm um gasto de energia maior que as pessoas magras, em razão da energia 
necessária para manter sua massa corporal acima da média. 
A obesidade pode ser evitada através de uma combinação de mudanças sociais e escolhas pessoais; as 
alterações com relação a dieta e a exercício físico são os principais tratamentos para essa patologia. A 
qualidade da dieta pode ser melhorada por meio da redução do consumo de alimentos ricos em energia (como 
aqueles com alto teor de gordura e açúcares) e do aumento da ingestão de fibra dietética. Medicamentos 
podem ser administrados juntamente com uma dieta adequada, para reduzir o apetite ou diminuir a absorção 
de gordura. Se a dieta, o exercício e a medicação não forem eficazes, poderão ser cogitados o uso de um balão 
gástrico ou a realização de uma cirurgia; dessa forma, será possível reduzir o volume do estômago (ou o 
comprimento do intestino), levando o paciente a sentir-se saciado com uma menor quantidade de alimentos 
ou obter a capacidade de absorver menos nutrientes dos alimentos.
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Nos dias atuais, a obesidade é a principal patologia com causas evitáveis de morte em todo o 
mundo, com taxas crescentes em adultos e crianças. Em todo o mundo em 2014, 600 milhões de 
adultos (13% da população) e 42 milhões de crianças menores de cinco anos eram obesos. A obesidade 
é mais comum em mulheres do que em homens e, embora já tenha sido vista como um símbolo de 
riqueza e fertilidade em outros momentos da história (e ainda seja vista assim em algumas partes 
do globo), trata-se de uma doença bastante estigmatizada em grande parte do mundo moderno 
(particularmente no mundo ocidental).
Duas classes de fármacos são utilizadas no tratamento da obesidade: os anorexígenos e os inibidores 
de lipase.
• Anorexígenos: fentermina e sibutramina. 1 – Mecanismo de ação: esses fármacos promovem 
um aumento na liberação de norepinefrina e de dopamina no sistema nervoso central e inibem 
a receptação desses neurotransmissores, aumentando, assim, o tempo de permanência e a 
quantidade desses neurotransmissores nas fendas sinápticas; 2 – Indicação: como supressores 
de apetite; 3 – Efeitos adversos: dependência química e psíquica, xerostomia, cefaleia, insônia e 
constipação; podem afetar também o sistema cardiovascular (aumento da frequência cardíaca 
e da pressão arterial).
• Orlistate: 1 – Mecanismo de ação: inibidor das lipases gástricas e pancreáticas, diminuindo 
a hidrólise dos triglicérides da dieta em moléculas menores (que podem ser absorvidas); 
2 – Indicação: obesidade; 3 – Efeitos adversos: sintomas gastrointestinais, como manchas oleosas, 
flatulência com evacuação, urgência fecal e maior defecação; interfere na absorção das vitaminas 
A, D, E e K e de fármacos como levotiroxina e amiodarona.
 Observação
A Organização Mundial da Saúde (OMS) prevê que a obesidade supere 
a desnutrição e as doenças infecciosas como maior preocupação de saúde 
pública no mundo.
8.3 Tratamento farmacológico de distúrbios da tireoide
Os distúrbios envolvendo a tireoide afetam a função da glândula (o órgão endócrino encontrado na 
frente do pescoço). Os principais distúrbios tireoidianos são: 
• hipotireoidismo (baixa função): causado pela ausência da quantidade adequada de hormônios 
tireoidianos; 
• hipertireoidismo (alta função): é o caso oposto; trata-se do excesso de hormônios tireoidianos; 
• anormalidades estruturais que levam ao aumento da glândula tireoide; 
• tumores, que podem ser benignos ou malignos. 
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Os sintomas mais comuns do hipotireoidismo incluem fadiga, baixa energia, ganho de peso, 
incapacidade de tolerar o frio, ritmo cardíaco lento, pele seca e constipação. Os sintomas comuns do 
hipertireoidismo incluem irritabilidade, perda de peso, batimentos cardíacos acelerados,intolerância ao 
calor, diarreia e aumento da tireoide. Em ambas as patologias pode surgir um inchaço de uma parte do 
pescoço, conhecido como bócio.
O diagnóstico muitas vezes pode ser feito através de testes laboratoriais, sendo analisados, para tanto, 
os níveis do hormônio estimulante da tireoide (TSH), que estão geralmente abaixo do normal no caso do 
hipertireoidismo e acima do normal no hipotireoidismo. Outro teste útil de laboratório é o da tiroxina (ou T4 
livre); já os níveis de tri-iodotironina total e livre (T3) são menos utilizados. Também pode ser pesquisada a 
presença de autoanticorpos antitireoide. Nessa situação, um número elevado de anticorpos de antitiroglobulina 
e antitireoide são comumente encontrados no hipotireoidismo de Hashimoto; no hipertireoidismo causado 
pela doença de Graves, são encontrados anticorpos do receptor de TSH. Procedimentos como ultrassom, 
biópsia e varredura com iodo radioativo também podem ser usados para ajudar no diagnóstico. 
O tratamento da doença da tireoide varia com base no tipo de enfermidade. A levotiroxina é o principal 
suporte do tratamento para pessoas com hipotireoidismo, enquanto as pessoas com hipertireoidismo 
causado pela doença de Graves podem ser tratadas com terapia com iodo, medicação antitireoidiana ou 
remoção cirúrgica da glândula tireoide. Uma cirurgia também pode ser realizada para remover um bócio 
obstruindo estruturas próximas ou mesmo um nódulo (ou lóbulo) da tireoide, para biópsia.
O hipotireoidismo afeta 3%-10% dos adultos, com uma maior incidência em mulheres e idosos. 
Estima-se que um terço da população mundial atualmente viva em áreas com baixos níveis de iodo 
na dieta, tornando essa deficiência a causa mais comum de hipotireoidismo e bócio endêmico. Em 
regiões com grave deficiência de iodo a prevalência de bócio é tão alta que chega a 80%, ao passo 
que em áreas onde a deficiência de iodo não é encontrada o tipo mais comum de hipotireoidismo é 
um subtipo autoimune chamado tireoidite de Hashimoto, com uma prevalência de 1%-2%. 
Quanto ao hipertireoidismo, a doença de Graves, outra condição autoimune, é o tipo mais comum, com 
prevalência de 0,5% nos homens e 3% nas mulheres. Embora os nódulos tireoidianos sejam comuns, o câncer 
de tireoide é raro, sendo responsável por menos de 1% de todos os cânceres no Reino Unido (embora seja o 
tumor endócrino mais comum e constitua mais de 90% de todos os cânceres das glândulas endócrinas).
Os hormônios tireoidianos facilitam o crescimento normal e a regulação adequada do metabolismo 
nos tecidos. Os dois principais hormônios são a tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4). A T3 e a T4 precisam 
dissociar-se das proteínas plasmáticas ligadoras de tiroxina antes de entrar nas células, por difusão ou 
por transporte ativo. Na célula, a T4 é desiodinada e vira T3, que é transportada ao núcleo e se liga a 
receptores específicos. A ativação desses receptores promove a síntese proteica. 
8.4 Fármacos utilizados no tratamento do hipotireoidismo
O hipotireoidismo em geral resulta da destruição autoimune da glândula e é diagnosticado pelo 
alto nível de TSH. Essa enfermidade pode ser tratada com levotiroxina (T4), um fármaco administrado 
uma vez ao dia devido a sua longa meia-vida, e o estado de equilíbrio é alcançado em 8 semanas. A 
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Unidade II
toxicidade depende dos níveis de T4 e se manifesta por meio de nervosismo, palpitações cardíacas e 
taquicardia, intolerância ao calor e perda inexplicada de massa corporal.
8.5 Fármacos usados no tratamento do diabetes
O diabetes mellitus (DM) é um conjunto de doenças metabólicas que apresentam como característica 
principal hiperglicemia por longos períodos. Os sintomas da hiperglicemia incluem micção frequente 
(poliúria) e intensificação das sensações de sede e fome. Se não for tratado, o diabetes poderá causar 
muitas complicações, como complicações agudas da cetoacidose diabética, coma hiperosmolar não 
cetótico ou morte. Outras complicações graves a longo prazo incluem doença cardíaca, acidente 
vascular cerebral, insuficiência renal crônica, úlceras de pé e danos aos olhos. O diabetes surge devido à 
incapacidade do pâncreas de produzir uma quantidade suficiente de insulina ou às células do corpo não 
responderem adequadamente à insulina produzida (resistência periférica à insulina). Existem três tipos 
principais de diabetes mellitus:
• DM tipo 1 – Atinge principalmente adolescentes e se caracteriza pela falta absoluta de insulina 
causada por uma lesão intensa das células produtoras de insulina no pâncreas (células beta). A 
necrose pode ter relação com causas autoimunes, infecções ou toxicidade de substâncias, e, como 
resultado dessa necrose, o pâncreas deixa de responder à glicemia e os sintomas clássicos surgem.
• DM tipo 2 – Tem início com a resistência à insulina, uma condição em que as células não respondem 
à insulina adequadamente. A maioria dos diabéticos tem o tipo 2, que é determinado por fatores 
genéticos, idade e obesidade. As perturbações metabólicas são mais sutis do que as observadas no 
diabetes tipo 1, mas as consequências clínicas a longo prazo são igualmente importantes. Como 
a doença é crônica, há uma progressão gradual que pode resultar também em uma deficiênica na 
produção de insulina pelo pâncreas. 
• Diabetes gestacional – É a terceira forma principal e ocorre quando mulheres grávidas e sem 
histórico prévio de diabetes apresentam hiperglicemia durante a gravidez, havendo um total 
restabelecimento após o parto.
A prevenção e o tratamento dessa enfermidade envolvem dieta saudável, exercício físico regular, 
peso corporal adequado e abolição de tabaco. O controle da pressão arterial e a manutenção do 
cuidado adequado dos pés são importantes para as pessoas portadoras dessa doença. O DM tipo 1 
deve ser tratado com injeções de insulina; o DM tipo 2 pode ser tratado com medicamentos com 
ou sem insulina associada. 
A insulina é um hormônio polipeptídico sintetizado como precursor (pró-insulina), e sua secreção é 
regulada não só pelos níveis sanguíneos de glicose, mas também por certos aminoácidos, outros hormônios 
e mediadores autonômicos. A secreção é mais acentuada e importante quando há hiperglicemia. A 
glicose no sangue é captada pelas células beta pancreáticas e rapidamente metabolizada, gerando altos 
níveis de ATP (adenosina trifosfato) nessas células. Tal aumento de ATP leva ao bloqueio dos canais de 
K+, levando à despolarização da membrana e à internalização de Ca2+, responsável pela exocitose pulsátil 
da insulina do interior da célula.
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8.6 Insulinoterapia
A insulina é degradada no trato gastrointestinal e, portanto, está descartado seu uso por via oral, 
sendo administrada geralmente por via subcutânea. As preparações de insulina variam nos seus tempos 
de início e de duração de ação, o que se deve às diferenças na sequência de aminoácidos dos polipeptídios. 
A dose, o local da injeção, a vascularização, a temperatura e a atividade física, por exemplo, podem 
afetar a duração da ação de várias preparações. A insulina é degradada principalmente pelo fígado e 
pelos rins, que apresentam enzimas próprias para essa metabolização. O quadro a seguir resume o início 
de ação, o tempo até o pico e a duração de ação de vários tipos de insulina atualmente em uso (a sigla 
NPH significa “insulina protamina neutra de Hagedorn”).
 Saiba mais
Você pode obter mais informações sobre o tema no Manual de Diabetes, 
de Costa e Almeida Neto:
COSTA, A. A; ALMEIDA NETO, J. S. Manual de diabetes: alimentação, 
medicamentos, exercícios. 2. ed. São Paulo:Sarvier, 1998. 
8.6.1 Fármacos hipoglicemiantes orais 
Esses fármacos são úteis no tratamento de pacientes com diabetes tipo 2, mas que não 
conseguem controlar a doença apenas com dietas. Pessoas que desenvolvem o diabetes 
após os 40 anos e que têm apenas 5 anos do início de tratamento respondem melhor aos 
hipoglicemiantes orais. Pacientes com a doença há mais de 5 anos em tratamento devem 
associar os hipoglicemiantes orais à insulinoterapia. Esses fármacos não devem ser utilizados 
em pacientes com diabetes tipo 1. Os hipoglicemiantes orais podem ser classificados, de 
acordo com seu mecanismo de ação, em secretagogos de insulina, sensibilizadores à insulina, 
inibidores da alfa-glicosidase e inibidores da dipeptidil peptidase IV.
• Secretagogos de insulina: Esses fármacos promovem a liberação de insulina das células beta 
do pâncreas. Os principais fármacos dessa categoria são as sulfonilureias, como glibenclamida, 
glipizida e glimepirida, e as glinidas.
• Sensibilizadores à insulina: duas classes de hipoglicemiantes orais, as biguanidas e as 
tiazolidinadionas (glitazonas), melhoram a resposta da insulina, não interferindo em sua 
liberação pelo pâncreas. As biguanidas, como a metformina leva a redução do débito hepático e 
da glicose, inibindo a gliconeogênese hepática. Retarda a absorção intestinal de glicose e melhora 
sua captação e uso periférico. Também é capaz de diminuir modestamente a hiperlipidemia. 
Geralmente esses efeitos são sentidos após 8 semanas de uso. Há redução de massa corporal 
por inibição do apetite.
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• Inibidores da alfa-glicosidase: a acarbose e o miglitol são os fármacos pertencentes a essa classe terapêutica.
• Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-IV): são exemplos de fármacos pertencentes a essa 
classe a sitagliptina e a saxagliptina.
8.6.1.1 Incretinamiméticos
A incretina (GLP-1) é um hormônio liberado pelo intestino quando há presença de carboidratos na 
alimentação. Recentemente foram desenvolvidos fármacos que agem como miméticos desse hormônio. 
São exemplos dessa classe a liraglutida e a exenatida. 1 – Mecanismo de ação: são agonistas de receptores 
de GLP-1. Atuam aumentando a liberação da insulina glicose-dependente e retardam o esvaziamento 
gástrico. Esse efeito leva à diminuição da ingestão alimentar e da liberação de glucagon (alguns autores 
relatam que esses fármacos podem estimular a proliferação das células beta pancreáticas); 2 – Indicação: 
são recomendados como auxiliares no tratamento de pacientes que não obtiveram controle glicêmico com 
os hipoglicemiantes orais. Esses fármacos não podem ser administrados por via oral, sendo a preparação 
administrada por via subcutânea; 3 – Efeitos adversos: náuseas, êmese, diarreia e constipação.
 Saiba mais
Hipoglicemia é comum em pessoas com DM tipo 1 e tipo 2. A maioria 
dos casos é leve e não é considerada emergência médica. Em casos leves, 
os sintomas são desconforto, sudorese, tremores e aumento do apetite. Em 
casos graves, pode haver confusão mental, alterações no comportamento 
(como agressividade), convulsões, inconsciência e, raramente, danos 
cerebrais permanentes ou morte. Para mais informações, acesse o 
documento Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e Tratamento 
do Diabetes Mellitus Tipo 2, da Sociedade Brasileira de Diabetes, disponível 
em: (acesso em: 22 maio 2017).
8.7 Reposição hormonal e contraceptivos
Os hormônios sexuais produzidos pelas gônadas são necessários para a concepção, a maturação 
embrionária e o desenvolvimento das características sexuais secundárias na puberdade. Os 
hormônios gonadais são usados na terapêutica de reposição e contracepção e no controle dos 
sintomas da menopausa.
8.7.1 Terapia de reposição hormonal
A terapia de reposição hormonal é a administração de hormônios com o objetivo de suplementar 
a falta de hormônios naturais ou substituir hormônios sintéticos por naturais. As formas comuns de 
terapia de reposição hormonal são detalhadas a seguir, observe.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Terapia de reposição hormonal para a menopausa: o tratamento pode prevenir o 
desconforto causado pela diminuição dos estrogênios circulantes e da progesterona; no 
caso de menopausa cirúrgica ou prematura, pode prolongar a vida e reduzir a incidência de 
demência. Envolve o uso de um ou mais de um grupo de medicamentos concebidos para 
aumentar artificialmente os níveis hormonais. Os principais tipos de hormônios envolvidos 
são estrogênio, progesterona ou progestágenos e, às vezes, testosterona. É muitas vezes 
referido como “tratamento”, em vez de terapia.
• Terapia de reposição hormonal para pessoas transgênero: consite na introdução de hormônios 
associados ao sexo com que o paciente se identifica (principalmente testosterona para homens 
trans e estrogênio para mulheres trans). O tratamento hormonal para indivíduos transgênero é 
dividido em dois tipos principais: terapia de reposição hormonal do sexo feminino para o sexo 
masculino e terapia de reposição hormonal do sexo masculino para o feminino.
• Terapia de reposição androgênica (uso andropausal e ergogênico): tratamento hormonal muitas 
vezes prescrito para combater os efeitos do hipogonadismo masculino. Também é indicado para 
diminuir os efeitos ou retardar o envelhecimento masculino normal. Além disso, a terapia de 
reposição androgênica é recomendada para homens que perderam sua função testicular.
Estrogênios
O estradiol é o mais potente estrogênio produzido e secretado pelo ovário. Já a estrona, um metabólito 
do estradiol produzido pela placenta durante a gravidez, possui 1/3 de sua potência. A preparação de 
estrógenos conjugados animais (estrona e equilina) extraídos da urina de éguas prenhas é utilizada 
na terapia de reposição hormonal. Há ainda estrógenos conjugados de origem vegetal e sintéticos 
(etinilestradiol). 1 – Mecanismo de ação: os hormônios esteroides possuem seus receptores dentro do 
núcleo das células-alvo. Há dois receptores para estrógenos, o receptor alfa e o receptor beta. Esses 
receptores, quando ativados pelos hormônios, promovem a transcrição de genes específicos ligados 
às características sexuais; 2 – Indicação: são usados para tratamento hormonal pós-menopausa, para 
contracepção e na estimulação de características sexuais; 3 – Efeitos adversos: náuseas, sensibilidade 
nos seios, sangramento uterino na pós-menopausa (há aumento no risco de eventos tromboembólicos, 
infarto do miocárdio, câncer de mama e câncer endometrial).
Modulares seletivos de receptor de estrogênio
São fármacos que interagem com os receptores de estrogênio e produzem efeitos tecido-específicos. 
Em alguns tecidos podem ser agonistas e em outros podem ser antagonistas. São exemplos tamoxifeno, 
raloxifeno e clomifeno. 1 – Mecanismo de ação: podem atuar como antagonistas de estrogênio nos 
tecidos mamários (tamoxifeno), reduzem a reabsorção e a renovação óssea, promovendo aumento na 
densidade dos ossos e diminuindo fraturas da coluna vertebral. Não agem no endométrio e não estão 
relacionados a tumores nessa região. Por aumentar os índices de TSH (hormônio folículo-estimulante), 
promovem a estimulação da ovulação; 2 – Indicação: tratamento paliativo e profilático do câncer 
de mama metastático na mulher em pós-menopausa; 3 – Efeitos adversos: fogachos e náuseas, 
irregularidades menstruais e sangramento vaginal.
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Progestógenos
A progesterona é produzida em resposta ao hormônio luteinizante, tanto em mulheres quanto 
em homens. É também produzido pela suprarrenal em ambos os sexos. Em mulheres, a progesterona 
promove o desenvolvimento de um endométrio secretor que pode acomodar a implantação do 
novo embrião em formação. São exemplos de progestógenos sintéticos norgestrel, drospirenona, 
levonorgestrel e noretindrona. 1 – Mecanismo de ação: promovem o aumento no glicogênio 
hepático, da temperatura corporal e da excreção de nitrogênio urinário; diminuem a reabsorção 
de Na+ nos rins e reduzem a quantidade de alguns aminoácidos no sangue; 2 – Indicação: são 
usados na correção da deficiência do hormônio e como contraceptivo; 3 – Efeitos adversos: 
cefaleia, depressão, aumento de massa corporal, alterações na libido, acne, hirsutismo (devido a 
efeitos androgênicos de alguns progestógenos).
 Observação
A dupla proteção é o uso de mais de um método para previnir infecções 
sexualmente transmissíveis e gravidez, como a utilização de preservativo 
junto com outro método de controle de natalidade. Se a gravidez for uma 
grande preocupação, o uso de dois métodos ao mesmo tempo será bastante 
recomendado. Por exemplo, pacientes que tomam a isotretinoína (droga 
antiacne), devido ao alto risco teratogênico do fármaco, devem utilizar a 
dupla proteção.
8.7.2 Fármacos usados no tratamento da disfunção erétil
A disfunção erétil (ED) ou impotência é uma disfunção sexual caracterizada pela incapacidade 
de promover ou manter a ereção do pênis durante a atividade sexual. Uma ereção peniana é o 
efeito hidráulico causado pela penetração e retenção de sangue no corpo esponjoso, dentro do 
pênis. O processo é mais frequentemente iniciado como resultado da excitação sexual, quando os 
sinais são transmitidos do cérebro para os nervos no pênis. As causas orgânicas mais importantes 
de impotência são doenças cardiovasculares, diabetes, problemas neurológicos (por exemplo, 
trauma de cirurgia de prostatectomia), insuficiências hormonais (hipogonadismo) e efeitos 
adversos de drogas.
A impotência psicológica se dá quando a ausência de ereção ou penetração ocorre devido 
a pensamentos ou sentimentos do paciente (razões psicológicas), e não em função de uma 
impossibilidade física. Essa condição é mais frequente e também mais facilmente tratada. 
Notavelmente, na impotência psicológica há uma forte resposta ao tratamento com placebos. 
Cabe destacar que a disfunção erétil pode ter graves consequências psicológicas, uma vez que 
pode estar ligada a dificuldades de relacionamento e autoimagem (masculina).
Muitas vezes é possível tratar a disfunção erétil atacando suas causas secundárias, como a deficiência 
de potássio ou a contaminação por arsênico. Contudo, o tratamento de primeira escolha consiste nos 
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fármacos inibidores da fosfodiesterase 5. Em alguns casos, o tratamento pode envolver a administração 
de prostaglandina na uretra, injeções diretas no pênis, a colocação de uma prótese peniana ou uma 
cirurgia vascular reconstrutiva.
A seguir estão listados os principais fármacos relacionados ao tratamento da disfunção erétil.
• Sildenafila, tadalafila e vardenafila: 1 – Mecanismo de ação: inibem a fosfodiesterase 
5 presente no corpo cavernoso peniano, aumentando o fluxo de sangue mediante a 
estimulação sexual. A fosfodiesterase 5 degrada moléculas responsáveis pelo relaxamento 
da musculatura lisa dos vasos penianos; dessa forma, a inibição dessa enzima promove um 
relaxamento mais acentuado da vasculatura, aumentando o fluxo sanguíneo; 2 – Indicação: 
disfunção erétil e hipertensão pulmonar; 3 – Efeitos adversos: cefaleia, rubor, dispepsia, 
congestão nasal, distúrbios na visão colorida. Pacientes com riscos cardiovasculares devem 
tomar esses fármacos com cautela. É importante ressaltar também que esses medicamentos 
têm ação vasodilatadora e podem causar interações medicamentosas nocivas quando 
administrados com outros vasodilatadores (nitratos orgânicos), com antagonistas alfa-1 e 
com alguns antibióticos (claritromicina e eritromicina).
 Observação
Estudos com a aranha armadeira brasileira descobriram que seu veneno 
contém uma toxina, chamada Tx2-6, que provoca ereções. Os cientistas 
acreditam que combinar essa toxina com a medicação existente, como o 
Viagra, pode levar a um tratamento mais eficaz para a disfunção erétil.
8.7.3 Esteroides anabolizantes
Os esteroides anabolizantes, também conhecidos como esteroides anabólicos androgênicos (AAS), são 
andrógenos esteroidais que incluem andrógenos naturais como a testosterona, e os andrógenos sintéticos que 
são estruturalmente relacionados e têm efeitos semelhantes à testosterona. Eles são anabólicos e aumentam 
proteínas intracelular, especialmente nos músculos esqueléticos, e também têm diferentes graus de efeitos 
androgênicos e virilizantes, incluindo a indução do desenvolvimento e manutenção de características sexuais 
secundárias masculinas, como o crescimento de pelos faciais e corporais.
Andrógenos ou AAS são agonistas de hormônios sexuais. Os androgênios produzem efeitos anabólicos 
e masculinizantes em homens e mulheres. A testosterona é sintetizada pelas células de Leydig nos 
testículos e, em menor quantidade, pela glândula suprarrenal. Os hormônios que estimulam as células 
de Leydig a produzir e liberar a testosterona são o FSH e o LH (hormônio luteinizante).
Os androgênios causam maturação normal do homem, produção de esperma, aumento de síntese 
muscular e de hemoglobina, além da diminuição da reabsorção óssea. Eles se ligam a receptores 
específicos localizados nos núcleos das células-alvo. Embora a testosterona seja a molécula ativa, para 
o efeito em alguns tecidos é necessária sua metabolização. O complexo formado entre o hormônio e 
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seu receptor promove a transcrição e a síntese proteica. Alguns análogos de testosterona, no entanto, 
não sofrem metabolização, apresentando um efeito reduzido sobre o sistema reprodutor e maior sobre 
os tecidos musculares.
Os AAS foram sintetizados na década de 1930 e agora são usados terapeuticamente na medicina para 
estimular o crescimento e o apetite muscular, induzir a puberdade masculina e tratar condições de desgaste 
crônico, como câncer e Aids. A Academia Americana de Medicina esportiva reconhece que os AAS, na presença 
de dieta adequada, pode contribuir para o aumento do peso corporal à medida que a massa magra aumenta, no 
entanto, os ganhos de força muscular são alcançados através de exercícios de alta intensidade e dieta adequada.
Os riscos para a saúde podem ser produzidos pelo uso em longo prazo ou por doses excessivas de 
AAS. Estes efeitos incluem alterações prejudiciais nos níveis de colesterol (aumento da lipoproteína de 
baixa densidade e diminuição da lipoproteína de alta densidade), acne, hipertensão arterial, danos no 
fígado (principalmente com a maioria dos AAS orais) e alterações perigosas na estrutura do ventrículo 
esquerdo do coração. As condições relacionadas a desequilíbrios hormonais como ginecomastia e 
redução do tamanho dos testículos também podem ser causadas por AAS. Em mulheres e crianças, o 
AAS pode causar masculinização irreversível.
Usos ergogênicos para AAS em esportes, corridas e fisiculturismo como fármacos para melhorar o 
desempenho são controversos por causa de seus efeitos adversos e do potencial de ganhar vantagem 
injusta em competições esportivas. Seu uso é referido como doping e banido pela maioria dos grandes 
eventos esportivos. Por muitos anos, osAAS foram de longe as substâncias de doping mais detectadas 
em laboratórios credenciados pelo COI. Em países onde os AAS são substâncias controladas, muitas 
vezes, há um mercado ilegal no qual drogas contrabandeadas, fabricadas clandestinamente ou mesmo 
falsificadas são vendidas aos usuários.
Desde a descoberta e síntese da testosterona, na década de 1930, os AAS têm sido usados por 
médicos para muitos propósitos, com graus variados de sucesso. Estes podem ser amplamente agrupados 
em usos anabólicos, androgênicos e outros.
Uso anabólico
• Estimulação da medula óssea: durante décadas, os AAS foram o pilar da terapia para anemias 
hipoplásicas devido à leucemia ou à insuficiência renal.
• Estimulação do crescimento: os AAS podem ser indicados por endocrinologistas pediátricos 
para tratar crianças com falha de crescimento. No entanto, a disponibilidade do hormônio de 
crescimento sintético, que tem menos efeitos colaterais, faz deste um tratamento secundário.
• Estimulação do apetite e preservação e aumento da massa muscular: os AAS foram administrados 
a pessoas com condições de desgaste crônico, como câncer e Aids.
• Estimulação da massa corporal magra e prevenção da perda óssea em homens idosos. No entanto, 
um ensaio controlado com placebo em 2006, com suplementação de testosterona em baixas doses 
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em homens idosos com baixos níveis de testosterona, não encontrou benefícios na composição 
corporal, desempenho físico, sensibilidade à insulina ou qualidade de vida.
• Prevenção ou tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa. O decanoato de 
nandrolona é aprovado para esse uso. Embora tenham sido prescritos para essa indicação, os AAS 
foram pouco usados para esse propósito, devido a seus efeitos colaterais virilizantes.
• Auxílio no ganho de peso após cirurgia ou trauma físico, durante infecção crônica ou no contexto 
de perda de peso inexplicável.
• Reversão do efeito catabólico da terapia com corticosteroides em longo prazo.
• A oxandrolona melhora tanto os desfechos de curto prazo como de longo prazo em pessoas 
que se recuperam de queimaduras graves e está bem estabelecida como tratamento seguro 
para essa indicação.
• Tratamento de baixa estatura idiopática, angioedema hereditário, hepatite alcoólica e hipogonadismo.
• A metiltestosterona é usada no tratamento de puberdade tardia, hipogonadismo, criptorquidia 
e disfunção erétil em homens. Em baixas doses é usada em mulheres para tratar sintomas da 
menopausa (especificamente para osteoporose e ondas de calor, e para aumentar a libido e a 
energia), também é usada para dor pós-parto, ingurgitamento e câncer de mama.
Uso androgênico
• Usado para reposição androgênica em homens com baixos níveis de testosterona; também é 
eficaz em melhorar a libido de homens idosos.
• Indução à puberdade masculina: os andrógenos são administrados a muitos meninos que sofrem 
de atraso extremo na puberdade. Atualmente, a testosterona é praticamente o único andrógeno 
usado para essa finalidade e demonstrou aumentar a altura, o peso e a massa livre de gordura em 
meninos com puberdade atrasada.
• Terapia hormonal masculinizante para homens transgêneros, outras pessoas transmasculinas e 
intersexuais, produzindo características sexuais secundárias masculinas, como o aprofundamento 
da voz, aumento da massa óssea e muscular, distribuição de gordura masculina, pelos faciais e 
corporais e aumento do clitóris. Ocasiona, também, bem-estar mental, como o alívio da disforia 
de gênero e aumento do desejo sexual.
Outros usos
• Para contracepção hormonal masculina; atualmente experimental, mas potencial para uso como 
contraceptivos masculinos eficazes, seguros, confiáveis e reversíveis.
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Unidade II
A maioria dos usuários de esteroides não é atleta. Nos Estados Unidos, acredita-se que entre 1 milhão 
e 3 milhões de pessoas (1% da população) utilizaram o AAS. Estudos nos Estados Unidos mostraram 
que os usuários de AAS tendem a ser em sua maioria homens heterossexuais de classe média com uma 
média de idade de cerca de 25 anos, que são fisiculturistas e não atletas que usam os medicamentos 
para fins estéticos.
De acordo com uma pesquisa recente, 78,4% dos usuários de esteroides eram fisiculturistas e não 
atletas não competitivos, cerca de 13% relataram práticas inseguras de injeção, como reutilização de 
agulhas, compartilhamento de agulhas e compartilhamento de frascos multidose. Os usuários de AAS 
tendem a pesquisar os medicamentos que estão tomando mais do que outros usuários de substâncias 
controladas; no entanto, as principais fontes consultadas por usuários de esteroides incluem amigos, 
manuais não médicos, fóruns baseados na internet, blogs e revistas fitness, que podem fornecer 
informações questionáveis ou imprecisas.
Os usuários de AAS tendem a ficar insatisfeitos com a interpretação de que esses fármacos podem 
ser fatais, eles também desconfiam de seus médicos e 56% não revelaram seu uso para os médicos. 
Um estudo recente mostrou que os usuários de AAS em longo prazo tinham maior probabilidade de 
apresentar sintomas de dismorfia.
Os AAS têm sido usados por homens e mulheres em muitos tipos diferentes de esportes profissionais 
para atingir uma vantagem competitiva ou para auxiliar na recuperação de lesões. Esses esportes 
incluem fisiculturismo, levantamento de peso, arremesso de peso e outros, como atletismo, ciclismo, 
beisebol, luta livre, artes marciais mistas, boxe, futebol e críquete. Tal uso é proibido pelas regras dos 
órgãos diretivos da maioria dos esportes. O uso de AAS ocorre entre adolescentes, especialmente por 
aqueles que participam de esportes competitivos.
Os AAS que têm sido usados mais comumente na medicina são testosterona e seus muitos ésteres 
(mas mais tipicamente decanoato de testosterona, enantato de testosterona, cipionato de testosterona 
e propionato de testosterona), ésteres de nandrolona (tipicamente decanoato de nandrolona e 
fenilpropionato de nandrolona), estanozolol, e metandienona (metandrostenolona). Outros que também 
estão disponíveis e são usados, mas em menor extensão, incluem metiltestosterona, oxandrolona, 
mesterolona e oximetolona, bem como propionato de drostanolona (propionato de dromostanolona), 
ésteres de metenolona (metilandrostenolona) (especificamente acetato de metenolona e enantato de 
metenolona) e fluoximesterona. A di-hidrotestosterona (DHT), conhecida como androstanolona ou 
estanolona, quando usada clinicamente apresenta melhoras importantes, embora não seja amplamente 
usada na medicina.
Os principais efeitos colaterais do AAS apresentam-se a seguir:
• Dermatológicos/integrais: pele oleosa, acne vulgar, acne conglobata, seborreia, estrias (devido ao 
aumento rápido do músculo), hipertricose (crescimento excessivo dos pelos), alopecia androgênica 
(calvície padrão, calvície do couro cabeludo), retenção de líquidos/edema.
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• Reprodutiva/endócrina: alterações da libido, infertilidade reversível, hipogonadismo hipogonadotrófico.
— Masculino (específico): ereções espontâneas, emissões noturnas, priapismo, disfunção erétil, 
ginecomastia (principalmente apenas com EAA aromatizável e, portanto, estrogênico), 
oligospermia/azoospermia, atrofia testicular, leiomiossarcoma intratesticular, hipertrofia 
prostática, câncer de próstata.
— Feminino (específico): masculinização, aprofundamento devoz irreversível, hirsutismo 
(crescimento excessivo de pelos faciais e corporais), distúrbios menstruais (por exemplo, 
anovulação, oligomenorreia, amenorreia, dismenorreia), aumento do clitóris, atrofia mamária, 
atrofia uterina, teratogenicidade (em fetos femininos).
— Específicos para crianças: fechamento epifisário prematuro e baixa estatura associada, 
puberdade precoce em meninos, puberdade tardia e precocidade contrassexual em meninas.
• Psiquiátrica/neurológica: alterações de humor, irritabilidade, agressividade, comportamento 
violento, impulsividade/imprudência, hipomania/mania, euforia, depressão, ansiedade, 
disforia, tendências suicídas, delírios, psicose, abstinência, dependência, neurotoxicidade, 
comprometimento cognitivo.
• Musculosqueléticas: hipertrofia muscular, distensões musculares, ruptura dos tendões, rabdomiólise.
• Cardiovasculares: dislipidemia (por exemplo, aumento dos níveis de LDL, diminuição dos níveis de 
HDL, redução dos níveis de apo-A1), aterosclerose, hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, 
cardiomiopatia, hipertrofia miocárdica, policitemia/eritrocitose, arritmias, trombose (por exemplo, 
embolia, acidente vascular cerebral) infarto, morte súbita.
• Hepática: testes de função hepática elevados (AST, ALT, bilirrubina, LDH, ALP), hepatotoxicidade, 
icterícia, esteatose hepática, adenoma hepatocelular, carcinoma hepatocelular, colestase, peliose 
hepática; principalmente ou exclusivamente com AAS 17�-alquilados.
• Renal: hipertrofia renal, nefropatia, insuficiência renal aguda (secundária à rabdomiólise), 
glomeruloesclerose segmentar e focal, carcinoma de células renais.
• Outros: intolerância à glicose, resistência à insulina, disfunção imune.
 Lembrete
Deve-se reiterar que o uso de esteroides anabolizantes com o objetivo 
de aumentar a chamada massa magra, a força muscular ou a resistência 
física não é aprovado pelos órgãos reguladores de saúde no mundo.
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8.7.3.1 Suplementos
Para pessoas saudáveis não há evidências de que os suplementos tenham algum benefício, 
principalmente com relação à prevenção ou ao tratamento do câncer ou de doenças cardíacas. 
Suplementos de vitamina A e E não apenas não fornecem benefícios para a saúde de indivíduos 
geralmente saudáveis, mas podem aumentar a mortalidade. A maioria das vitaminas que são 
vendidas como suplementos dietéticos não deve exceder uma dose máxima diária referida como 
o nível máximo de ingestão tolerável (UL). Produtos vitamínicos acima desses limites regulatórios 
não são considerados suplementos e devem ser registrados com prescrição devido a seus possíveis 
efeitos colaterais.
Os suplementos dietéticos geralmente contêm vitaminas, mas também podem incluir 
outros ingredientes, como minerais, ervas e plantas. Evidências científicas apoiam os benefícios 
dos suplementos alimentares para pessoas com certas condições de saúde. Em alguns casos, 
os suplementos vitamínicos podem ter efeitos indesejáveis, especialmente se administrados antes 
da cirurgia, com outros suplementos alimentares ou medicamentos, ou se a pessoa que os toma 
possui determinadas condições de saúde. Eles ainda podem conter níveis de vitaminas maiores e 
sob diferentes formas, do que se pode ingerir através dos alimentos.
 Resumo
Nesta unidade, vimos que os anti-inflamatórios referem-se à 
propriedade de uma substância ou tratamento que reduzem a inflamação 
ou inchaço. Os medicamentos anti-inflamatórios constituem cerca 
de metade dos analgésicos, corrigindo a dor ao reduzir a inflamação 
em oposição aos opioides, que afetam o sistema nervoso central para 
bloquear a sinalização da dor no cérebro.
Alguns anti-inflamatórios podem ser usados em doenças pulmonares, 
como a asma e o DPOC. Os fármacos usados para o tratamento das doenças 
respiratórias podem ser aplicados topicamente na mucosa nasal, inalados 
ou administrados por via oral ou parenteral para absorção sistêmica. Os 
métodos de aplicação local, como os nebulizadores ou inaladores, são 
preferidos, pois o fármaco atinge o tecido-alvo e minimiza os efeitos 
adversos sistêmicos.
Ainda foram discutidos os fármacos antiviróticos. Os vírus são parasitas 
obrigatoriamente intracelulares. Eles são desprovidos tanto de parede 
celular quanto de membrana celular e não realizam processos metabólicos. 
Os vírus usam muito do mecanismo metabólico do hospedeiro, por isso, 
poucos fármacos são suficientemente seletivos para evitar a multiplicação 
viral sem lesar as células hospedeiras. O tratamento das doenças virais ainda 
é complicado pelo fato de os sintomas clínicos aparecerem tardiamente no 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
curso da doença, num momento em que a maioria das partículas virais já 
se multiplicou.
Também foram estudados os fármacos utilizados no tratamento de 
disfunções do sistema endócrino, bem como nos distúrbios gastrointestinais 
e imunológicos. O sistema endócrino é responsável pela manutenção da 
homeostasia do organismo e realiza tal função por meio de um conjunto 
de glândulas que secretam hormônios diretamente no sistema circulatório 
para serem transportados para órgãos-alvo distantes. As principais 
patologias do sistema endócrino são osteoporose, obesidade, distúrbios da 
tireoide e disfunção erétil.
Além disso, foram apresentadas formas de tratamento para essas 
situações médicas e foram discutidas formas de reposição hormonal e 
métodos farmacológicos de contracepção.
Esta unidade descreveu ainda os fármacos usados para tratar 
algumas condições médicas comuns envolvendo o TGI, como úlceras 
pépticas, refluxo gastroesofágico, êmese, diarreia e constipação. Nessas 
patologias fármacos que agem na redução do ácido estomacal, como 
antagonistas de H2 ou IBPs, são mais eficazes no tratamento das 
úlceras pépticas e do refluxo esofágico. Já para combater diarreias, são 
utilizados fármacos que diminuem o peristaltismo intestinal, e, como 
laxantes, prescrevem-se fármacos que promovem uma maior eliminação 
de líquidos pelas fezes ou que aumentam o peristaltismo intestinal por 
irritação da mucosa.
 Exercícios
Questão 1. (IF/RJ, 2010) A amiodarona é um antiarrítmico tipo III muito utilizado e contém em sua 
estrutura 39% de iodo. Que efeito ela apresenta sobre o sistema endócrino? 
A) Supressão transitória da função adrenal.
B) Supressão transitória da função tireoideana.
C) Indução da cetoacidose diabética.
D) Diminuição do TSH.
E) Diminuição do cortisol.
Resposta correta: alternativa B.
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Unidade II
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta. 
Justificativa: a dexametasona gera a supressão transitória da função adrenal.
B) Alternativa correta. 
Justificativa: a classe III diminui a fase de repolarização e prolonga a duração da ação potencial e o 
intervalo QT, pelo bloqueio dos canais de potássio. Suas reações adversas atuam em eritemas cutâneos 
e problemas na tireoide, pulmões e outros distúrbios.
Fonte: CHULAY, M.; BURNS, S. M. Fundamentos de enfermagem em cuidados críticos da AACN. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. 
C) Alternativa incorreta. 
Justificativa: a cetoacidose diabética é uma condição aguda e grave que se desenvolve 
predominantemente em pacientes com diabetes mellitus do tipo 1 e é induzida pela deficiência relativa 
ou absoluta de insulina.
Fonte: GROSSI, S. A. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com diabetes mellitus: 
subsídios para a prática clínica de enfermagem. Rev. Esc.Enferm. USP, v. 40, n. 4, p. 582-6, 2006.
D) Alternativa incorreta.
 
Justificativa: o TSH indica que a tireoide produz hormônio tireoidiano em excesso, evidenciando 
o hipertireoidismo. Outros fármacos também podem diminuir o TSH com o uso de glicocorticoides, 
levodopa ou dopamina, bem como estresse, ou mais raramente quando a glândula que produz o 
hormônio (hipófise) ou o hipotálamo, que produz o TRH, não funcionam adequadamente. 
Fonte: BITTAR, R. S. M. et al. Prevalência das alterações metabólicas em pacientes portadores 
de queixas vestibulares. Rev. Bras. Otorrinolaringol. v. 69, n. 1, p. 64-8, 2003.
E) Alternativa incorreta. 
Justificativa: fármacos glicocorticoides (imunossupressores e anti-inflamatórios) atuam na 
diminuição do cortisol.
Fonte: disponível em: . Acesso em: 1 out. 2018. 
 
Questão 2. (EBSERH/UFMT, 2014) Diuréticos são empregados regularmente no controle da pressão 
arterial em paciente com hipertensão arterial sistêmica. Esses fármacos atuam nos rins aumentando 
o volume e o grau do fluxo urinário, podendo ser empregados também para outras indicações, como 
a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). Pacientes com ICC comumente utilizam digitálicos para o 
controle da doença, e o uso de diuréticos associados a esses cardiotônicos deve ser monitorado com 
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cautela para evitar a intoxicação digitálica, sendo necessária, muitas vezes, a utilização de diuréticos 
poupadores de potássio. 
Deste modo, assinale a alternativa que contém um diurético poupador de potássio. 
A) Indapamida.
B) Hidroclorotiazida.
C) Clortalidona.
D) Espironolactona.
E) Furosemida.
Resolução desta questão na plataforma.
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FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1
HANDS-1903104_960_720.JPG. Disponível em: . Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 2
MOUTH_WITH_LARGE_SUBLINGUAL_CYST_WELLCOME_L0062758.JPG. Disponível em: . Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 3
INTRAVENOUS-141551_960_720.JPG. Disponível em: . Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 4
FLU-SHOT-1719334_960_720.JPG. Disponível em: . Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 5
VACCINATION-1215279_960_720.JPG. Disponível em: . Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 6
SKIN-CARE-1491366_960_720.JPG. Disponível em: . Acesso em: 6 maio 2017.
Figura 7
LOPES, S. Biologia. 2. ed. São Paulo: Saraiva, 2002. p. 168. 
Figura 8
DORETTO, D. Fisiopatologia clínica do sistema nervoso. 1. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1996. p. 213.
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Figura 9
FÁBIO, V. B.; FERENC, F. Tratamento atual da insuficiência cardíaca descompensada. Arquivos Brasileiros 
de Cardiologia, São Paulo, v. 86, n. 3, p. 39, set. 2006.
Figura 10
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. Ed. Artemed, 2016. p. 439.
Figura 12
EDWARD, A.; JOHN, B. Anatomy coloring workbook. [S.l.]. The Princeton Review, 2003. p. 238.
Figura 13
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. São Paulo: Artemed, 2016. p. 480.
Figura 15
COSTA, A. A.; ALMEIDA NETO, J. S. Manual de diabetes: alimentação, medicamentos, exercícios. 2. ed. 
São Paulo: Sarvier, 1998. p. 52.
REFERÊNCIAS
Textuais
AVANCINI, E.; FAVARETTO, J. A. Biologia: uma abordagem evolutiva e ecológica. São Paulo: Moderna, 
1997. v. 2, p. 97.
BRODY, L.; MINNEMAN, N. Farmacologia humana: da molecular à clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 1997.
COSTA, A. A; ALMEIDA NETO, J. S. Manual de diabetes: alimentação, medicamentos, exercícios. 2. ed. 
São Paulo: Sarvier, 1998. p. 52.
CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia moderna. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
FERREIRA NETO, J. M. Tabela de indutores e inibidores enzimáticos. Universidade Aberta do Sistema 
Único de Saúde, 2015. Disponível em: . Acesso 
em: 22 maio 2017.
FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L. Farmacologia clínica: fundamentos da terapêutica racional. 4. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
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GOODMAN, L. S.; GILMAN, A. As bases farmacológicas da terapêutica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
McGraw-Hill, 2012.
HARVEY, R. A.; CHAMPE, P. C. Farmacologia ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
KATZUN, B. G. Farmacologia básica e clínica. 12. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2013.
RANG, H. P.; DALE, M. M.; RITTER, J. M. Farmacologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
SILVA, P. Farmacologia. 8. ed. Porto: Engebook, 2010.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v. 101, n. 4, out. 2013. Disponível em: http://publicacoes.
cardiol.br/consenso/2013/V_Diretriz_Brasileira_de_Dislipidemias.pdf. Acesso em: 22 maio 2017.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diagnóstico e classificação do diabetes mellitus e tratamento 
do diabetes mellitus tipo 2. São Paulo, 2000. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
consenso_bras_diabetes.pdf. Acesso em: 22 maio 2017.
WELLS, B. G. et al. Manual de Farmacoterapia. 9. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artemed, 2016.
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Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000• Efeito indesejado: efeito provocado pela ação do fármaco, no organismo, diferente do idealizado. 
Pode ser classificado em previsível e imprevisível. Os efeitos previsíveis são decorrentes da 
toxicidade por alta dosagem, efeito secundário (reação provocada pelo efeito do fármaco em um 
local de ação diferente do previsto), efeito colateral e interações medicamentosas. Por sua vez, os 
efeitos imprevisíveis podem ser classificados em idiossincrático, alérgico e por intolerância.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Unidade I
1 NOÇÕES DE FARMACOLOGIA
A Farmacologia é a ciência que estuda os fármacos e os medicamentos, avaliando os riscos e 
benefícios relacionados ao seu uso. As drogas e os medicamentos são usados há anos como recurso para 
combater diversas doenças e, assim, manter e restaurar a saúde, uma necessidade básica do ser humano. 
As formas farmacêuticas são aquelas em que os medicamentos podem estar disponíveis para o uso; isto 
é importante, pois a maioria dos fármacos não pode ser administrada de forma direta aos pacientes.
1.1 Visão geral da farmacologia e das formas farmacêuticas
As enfermidades sempre acompanharam a vida humana e sempre despertaram curiosidade e 
misticismo nas pessoas. Tais doenças eram atribuídas a demônios e maus espíritos, e as pessoas sempre 
procuravam formas de amenizar essas situações patológicas. A base do tratamento era o uso de drogas 
de origem animal e vegetal (nesse caso, principalmente plantas malcheirosas). Os primeiros registros 
escritos na China e no Egito sobre o assunto citam muitos tipos de remédios, incluindo alguns que ainda 
hoje são reconhecidos como drogas úteis para diversos tratamentos, como é o caso do ginseng.
Por volta do final do século XVII, a observação e a experimentação começaram a substituir a 
teorização em Medicina, seguindo o exemplo das Ciências Físicas. Quando o valor desses métodos 
no estudo das doenças tornou-se claro, os médicos na Grã-Bretanha e em outras regiões da Europa 
passaram a aplicá-los aos efeitos de medicamentos tradicionais utilizados em sua própria prática clínica. 
Assim, a matéria médica - isto é, a ciência da preparação e do uso clínico de medicamentos - começou 
a desenvolver-se como precursora da Farmacologia. 
No final do século XVIII e início do século XIX, François Magendie e seu aluno Claude Bernard 
começam a desenvolver métodos de Fisiologia e Farmacologia experimentais em animais. Baseado no 
princípio de prova e contraprova, Claude Bernard tentou trabalhar deixando o enfoque da pesquisa o 
mais restrito possível. 
No final do século XIX e início do século X surgiram pesquisas de base para o entendimento da 
atuação dos medicamentos nos tecidos e órgãos. Em seus primórdios, antes do advento da Química 
Orgânica Sintética, a Farmacologia ocupava-se exclusivamente da compreensão dos efeitos das 
substâncias naturais, principalmente extratos vegetais. Somente com o avanço das técnicas de Química 
Orgânica pôde-se identificar e purificar as estruturas químicas das drogas vegetais usadas na época.
Entre 1803 e 1920, o estudo das drogas deu um grande salto com a descoberta dos alcaloides, e, em 1930, 
a Medicina já utilizava drogas, em sua maioria, de origem animal, vegetal e mineral. Em 1940, pesquisadores 
identificaram mais de 6 mil antibióticos, ao descobrirem que determinados fungos e outros micro-organismos 
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Unidade I
eram capazes de produzir substâncias que inibiam processos vitais de agressores do organismo humano. Novas 
tecnologias de síntese, caracterização e planejamento de novas moléculas possibilitaram o aparecimento de 
fármacos cada vez mais aprimorados, mais específicos e com menos efeitos adversos.
 Observação
A Farmacologia, como vimos, é a ciência que estuda como as substâncias 
químicas interagem com os sistemas biológicos. Seu nome vem dos termos 
gregos fármacon (em português, droga) e logos (em português, ciência).
1.1.1 Conceitos da divisão da Farmacologia
A Farmacologia pode ser dividida em Farmacologia Geral, Farmacologia Aplicada, Farmacodinâmica, 
Farmacocinética, Farmacotécnica, Farmacognosia, Farmacoterapia, Farmacologia Clínica e Toxicologia.
• Farmacologia Geral: estuda os conceitos básicos e comuns a todos os grupos de drogas.
• Farmacologia Aplicada: estuda os fármacos reunidos em grupos de ação farmacológica similar.
• Farmacodinâmica: estuda local de ação, mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos terapêuticos 
e efeitos tóxicos de uma droga.
• Farmacocinética: dedica-se aos estudos sobre vias de administração, absorção, distribuição, 
metabolismo e excreção de uma droga; os caminhos percorridos por um medicamento no corpo 
do animal.
• Farmacotécnica: trata-se da preparação das formas farmacêuticas sob as quais os medicamentos 
são administrados (cápsulas, comprimidos, suspensões etc.). Estuda também sua purificação e 
conservação, visando a um melhor aproveitamento do medicamento no organismo do animal.
• Farmacognosia: estuda a origem, as características, a estrutura e a composição química das 
drogas no seu estado natural, sob a forma de órgãos ou organismos vegetais e animais, assim 
como seus extratos.
• Farmacoterapia: trata da orientação de uso dos medicamentos para prevenção, tratamento e 
diagnósticos das enfermidades.
• Farmacologia Clínica: preocupa-se com os padrões de eficácia e segurança da administração 
de medicamentos aos animais, comparando informações obtidas em animais saudáveis com as 
obtidas em animais doentes. 
• Toxicologia: área próxima da Farmacologia; é a ciência que estuda os agentes tóxicos.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
1.1.2 Formas farmacêuticas
São as formas físicas de apresentação do medicamento, podendo ser classificadas em sólidas, 
líquidas e semissólidas. Essas formas podem ser administradas por via oral, parenteral, retal, vaginal, 
oftálmica, aérea, auricular ou percutânea. As formas sólidas podem ser agrupadas em comprimidos, 
drágeas, cápsulas, supositórios e óvulos.
Normalmente, as drogas não são administradas aos pacientes no seu estado puro ou natural, mas 
como parte de uma formulação – ao lado de uma ou mais substâncias não Medicinais que desempenham 
várias funções farmacêuticas. Esses adjuvantes farmacêuticos têm a função de suspender, diluir, 
solubilizar, preservar, espessar, estabilizar, emulsionar, colorir e melhorar o sabor da mistura final.
1.1.2.1 Formas farmacêuticas sólidas
A seguir são discriminados os diferentes tipos de formas farmacêuticas sólidas.
• Cápsulas: armazenamento de uma ou mais substâncias químicas em recipientes de gelatina que 
podem ser moles (armazenando líquidos, semissólidos e sólidos) ou duros (armazenando sólidos). 
Há casos específicos em que a cápsula pode ser aberta, e a substância, administrada na forma de 
pó, porém isso só poderá ser feito com indicação médica e orientação do farmacêutico; em geral, 
não se pode abrir, quebrar ou triturar as cápsulas, pois o medicamento pode perder seu efeito.
• Comprimidos: compressão de uma ou mais substâncias químicas na forma de pó ou grânulo. Há 
quatro tipos de comprimidos.
— Comprimidos de revestimento entérico: revestidos por um produto que garante sua passagem 
íntegra pelo estômago, chegando em perfeito estado ao intestino, onde irá se dissolver e iniciar 
sua ação. O revestimento é necessário para os casos em que os medicamentos, quando em 
contato com o líquido ácido do estômago, são destruídose perdem imediatamente sua ação 
terapêutica, mas pode ser utilizado também em casos de medicamentos que agridem a parede 
do estômago.
— Comprimidos sublinguais: são colocados, obrigatoriamente, embaixo da língua e se dissolvem 
com auxílio da saliva, sendo absorvidos na própria boca. Costumam ser usados no caso de 
medicamentos que, em contato com o líquido ácido do estômago, são destruídos e perdem 
imediatamente sua ação terapêutica, mas também são adequados no caso de substâncias que 
são pouco absorvidas pelo intestino.
— Comprimidos efervescentes: preparados com uma ou mais substâncias químicas associadas 
a alguns sais que liberam gases quando em contato com a água. Esse mecanismo facilita a 
desintegração e a dissolução do comprimido, para, então, ser absorvido.
— Comprimidos mastigáveis: preparados para terem a sua desintegração facilitada pela mastigação. 
Depois de mastigados, eles são engolidos, para, então, serem dissolvidos e absorvidos.
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Unidade I
• Drágeas: comprimidos revestidos com açúcares. Melhoram a deglutição, a aparência física e 
mascaram o sabor do medicamento.
• Preparações extemporâneas: pós liofilizados ou grânulos, podem ser solúveis, resultando em 
soluções, ou insolúveis, resultando em suspensões. São preparações para substâncias que não são 
estáveis na presença da água (degradando-se facilmente depois de um curto tempo de contato). 
Assim, é necessário que as substâncias sejam acrescentadas à água filtrada ou fervida somente 
no momento da administração, para se fazer a solução ou suspensão. Geralmente, esses produtos 
devem ser utilizados por um período máximo de 14 dias após sua preparação (quando armazenado 
em geladeira; se armazenado em temperatura ambiente esse período cairá para 7 dias). Se não 
utilizado por completo dentro desse período e nessas condições, o que restar no frasco deverá ser 
descartado. Ter atenção, pois há produtos com especificações diferentes.
1.1.2.2 Formas farmacêuticas líquidas
Os diferentes tipos de formas farmacêuticas líquidas são detalhados a seguir.
• Soluções: preparações líquidas homogêneas que contêm uma ou mais substâncias químicas dissolvidas 
em solvente adequado ou em uma mistura de solventes mutuamente miscíveis. Em relação ao seu uso, 
uma solução farmacêutica pode ser classificada como oral, tópica, oftálmica, otológica, nasal e injetável.
— Soluções orais: vantajosas em relação às cápsulas e aos comprimidos em razão de sua rapidez 
de absorção e facilidade de deglutição, principalmente em idosos e crianças. 
— Soluções tópicas: preparações que devem ser administradas sobre a superfície da pele ou do 
couro cabeludo.
— Soluções oftálmicas: formas farmacêuticas líquidas estéreis para administração nos olhos, são 
utilizadas para lubrificação ocular, descongestionamentos, alergias, infecções, inflamações ou 
controle de algumas doenças, como glaucoma.
— Soluções otológicas: formas farmacêuticas destinadas para aplicação no canal auditivo, 
utilizadas para remoção do cerúmen, infecções e inflamações.
— Soluções nasais: destinadas ao tratamento local ou sistêmico, devem ser pingadas ou instiladas 
na cavidade nasal.
— Soluções injetáveis: soluções administradas pela via parenteral (injeções). São utilizadas em situações 
nas quais se precisa de uma resposta rápida, e seu uso requer cuidados de aplicação e assepsia.
• Colírios: formas farmacêuticas líquidas estéreis para administração nos olhos. Utilizados para 
lubrificação ocular, descongestionamento, alergias, infecções, inflamações ou controle de algumas 
doenças, como glaucoma.
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• Elixires: soluções hidroalcoólicas de sabor agradável e adocicado, apresentando teor alcoólico na 
faixa de 20% a 50%. 
• Colutórios: soluções destinadas à aplicação bucal para agir sobre as gengivas e as mucosas da 
boca e da garganta (não devem ser engolidas).
• Xaropes: preparações farmacêuticas que contêm açúcar, como a sacarose, e podem conter 
substâncias flavorizantes/aromatizantes (como morango ou framboesa). 
• Enemas: preparações líquidas destinadas à aplicação retal com finalidade laxativa ou para 
fins de diagnóstico.
• Edulitos: formas farmacêuticas líquidas para uso oral isentas de sacarose, também conhecidas 
popularmente como “xaropes sem açúcar” ou “xaropes para diabéticos” (o açúcar geralmente é 
substituído por aspartame ou sacarina sódica).
• Suspensões: formas farmacêuticas líquidas que contêm partículas sólidas dispersas em um veículo 
líquido no qual as partículas não são solúveis; quando em repouso as partículas se depositam 
no fundo do frasco. Antes da administração, o frasco com a suspensão deve ser bem agitado 
para que as partículas se misturem no líquido. A suspensão pode vir pronta de fábrica ou pode 
trazer apenas o frasco com o pó e as instruções para sua preparação; neste caso, é chamada de 
suspensão extemporânea.
• Loções: formas farmacêuticas líquidas, perfumadas ou não, utilizadas no tratamento externo da 
pele ou no couro cabeludo.
• Emulsões: formas farmacêuticas líquidas com um ou mais princípios ativos que consistem em um 
sistema de duas fases que envolve pelo menos dois líquidos imiscíveis (que não se misturam) e 
nas quais um líquido é disperso na forma de pequenas gotas (fase interna ou dispersa) através de 
outro líquido (fase externa ou contínua). Normalmente são estabilizadas através de um ou mais 
agentes emulsificantes e podem ser de uso interno ou externo.
• Tinturas: soluções alcoólicas ou hidroalcoólicas preparadas com materiais vegetais, minerais ou 
animais, destinadas à aplicação na superfície da pele ou ao uso sistêmico.
• Óleos Medicinais: preparações líquidas obtidas da mistura de princípios ativos com óleo. Podem 
ser de uso interno, como os óleos utilizados para fins laxativos, ou de uso externo, como os óleos 
para obter hidratação da superfície da pele (por exemplo, dependendo do tipo de princípio ativo, 
o óleo de girassol, que tem alto poder hidratante, previne a formação de cicatrizes, melhorando a 
aparência da pele).
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1.1.2.3 Formas farmacêuticas semissólidas
Há diferentes tipos de formas farmacêuticas semissólidas; veja a seguir detalhes sobre cada uma delas.
• Pasta: forma farmacêutica semissólida contendo uma ou mais substâncias ativas destinadas a 
aplicação tópica. Geralmente contém alta concentração de materiais sólidos, em geral 25% de 
material sólido, que lhe confere elevada consistência.
• Gel: forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos que contém um 
agente gelificante.
• Creme: forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão formada por uma fase 
lipofílica e uma fase aquosa. Contém um ou mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em 
uma base apropriada e é utilizada normalmente para aplicação externa na pele ou nas mucosas.
• Pomada: preparação farmacêutica estável, semissólida, de consistência mole, destinada ao uso 
externo, constituída por um ou mais princípios ativos e por excipientes com características 
lipofílicas ou hidrofílicas. 
• Emplastro: forma farmacêutica semissólida para aplicação externa, consiste em uma base adesiva 
contendo um ou mais princípios ativos distribuídos em uma camada uniforme num suporte apropriado 
feito de material sintético ou natural. Destinada a manter o princípio ativo em contato com a pele de 
tal forma que este seja absorvido lentamente, atua como protetor ou comoagente queratolítico.
• Unguento: apresenta em sua formulação substâncias resinosas.
• Emulgel: são emulsões, tanto do tipo óleo/água como água/óleo, misturadas com um agente gelificante.
1.2 Vias de administração 
A via de administração é, por vezes, determinada pelas propriedades químicas (solubilidade) 
dos fármacos e pela meta terapêutica (efeito rápido, tempo de ação e acesso). As principais vias de 
administração são a enteral, a parenteral e a tópica.
1.2.1 Enteral
A via enteral é dividida em oral (administração pela boca), sublingual (administração embaixo da 
língua) e retal (administração pelo ânus/reto).
• Via oral (VO): a administração de medicamentos por via oral é segura, e os usuários podem 
autoadministrar, sendo, portanto, conveniente e econômico. No entanto, a absorção pode ser 
limitada pelo pH e pela microbiota, os alimentos podem interferir e se faz necessária a colaboração 
do usuário. Cabe ressaltar que a medicação por via oral não é indicada para pacientes apresentando 
náuseas, vômitos, dificuldade de deglutição ou que estejam em jejum para cirurgia. 
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Figura 1 – Administração de medicamentos por via oral
• Via sublingual (SL): os medicamentos sublinguais seguem o mesmo procedimento empregado para 
os de via oral, com a única diferença de a medicação ser colocada sob a língua. Para isso, solicita-se 
que o usuário abra a boca, repouse a língua no palato e, a seguir, coloque o medicamento sob a 
língua (em comprimidos ou gotas); o usuário deve permanecer com o medicamento sob a língua 
até que ocorra sua absorção total. Essa via evita o efeito de primeira passagem (biotransformação), 
não há contato com a acidez do estômago e é de rápida absorção (efeito muito veloz). Não são 
todos os fármacos que podem ser administrados dessa maneira, e as doses não costumam ser 
muito elevadas. Essa via costuma ser utilizada em urgências, como acontece com as medicações 
para precordialgia e para hipertensão.
Figura 2 – Administração de medicamentos pela via sublingual
• Via retal (VR): muitos medicamentos que são administrados por via oral podem também ser 
administrados por via retal, em forma de supositório. São receitados quando a pessoa não pode 
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tomar o medicamento por VO (como em situações de náuseas e vômitos, quando há impossibilidade 
de engolir ou restrições à ingestão, como ocorre após uma cirurgia). Pela via retal são aplicados 
também os enemas. As vantagens associadas a essa via são: evita-se parcialmente o efeito de 
primeira passagem, não ocorre contato com o ácido do estômago e há rápida absorção. Por outro 
lado, seu uso é limitado a apenas alguns tipos de fármacos e não é uma opção bem-aceita.
1.2.2 Parenteral
Essa via introduz o fármaco diretamente na circulação sistêmica, evitando barreiras orgânicas. É 
utilizada quando há limitação ou impedimento de uso pela via enteral ou quando os fármacos são 
instáveis no trato gastrointestinal. Para usuários inconscientes, é uma via bastante utilizada. Não 
apresenta efeito de primeira passagem e tem maior biodisponibilidade.
• Via intravenosa (IV): é a administração de medicamento diretamente na corrente sanguínea 
através de uma veia. A administração pode variar desde uma única dose até uma infusão 
contínua. Como o medicamento ou a solução é absorvidos imediatamente, a reposta do 
cliente também é imediata. A biodisponibilidade instantânea transforma a via IV na primeira 
opção para ministrar medicamentos durante uma emergência. Como a absorção pela corrente 
sanguínea é completa, grandes doses de substâncias podem ser fornecidas em fluxo contínuo. 
Contudo, tem limitações para alguns tipos de fármacos oleosos; as injeções em bolus podem 
causar toxicidade e requerem assepsia.
Figura 3 – Administração de medicamentos pela via intravenosa
• Via intramuscular (IM): trata-se de uma via de absorção mais rápida que a subcutânea; o músculo 
pode ser usado como depósito da droga para absorção lenta, principalmente de drogas insolúveis. 
Por essa via não podem ser administradas drogas irritantes, e ela não comporta grandes volumes; por 
isso, deve-se estar atento à quantidade a ser administrada em cada músculo (é necessário que 
o profissional realize uma avaliação da área de aplicação, certificando-se do volume que esse 
local pode receber). Atenção: não esqueça que esse volume irá depender da massa muscular do 
paciente e que quanto menor a dose aplicada, menor o risco de possíveis complicações.
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Figura 4 – Administração de medicamentos pela via intramuscular
• Via subcutânea (SC): na via subcutânea (ou hipodérmica) os medicamentos são administrados 
debaixo da pele, no tecido subcutâneo. Por essa via a absorção é lenta, ocorrendo através 
dos capilares, de forma contínua e segura. Costuma ser usada para administração de vacinas 
(antirrábica e antissarampo), anticoagulantes (heparina) e hipoglicemiantes (insulina). As regiões 
de injeção SC incluem as superiores externas dos braços, o abdômen (entre os rebordos costais e 
as cristas ilíacas), a parte anterior das coxas e a superior do dorso. Essa via não deve ser utilizada 
quando o cliente tem doença vascular oclusiva e má perfusão tecidual, pois a circulação periférica 
diminuída retarda a absorção da medicação. Os locais de administração para essa via devem ser 
alternados com rigor, evitando iatrogenias, e o volume não deve exceder 1,0 ml.
Figura 5 – Administração de medicamentos pela via subcutânea
1.2.3 Outras vias
Além da via tópica, existem as vias transdérmica e inalatória. Vejamos melhor cada uma delas.
• Via tópica: utiliza-se essa via quando os medicamentos são administrados diretamente no local de 
ação (peles ou mucosas). A absorção depende das condições do local de administração, bem como 
do modo de uso e da natureza do medicamento (veículo aquoso, oleoso ou alcoólico).
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Unidade I
Figura 6 – Administração de medicamentos pela via tópica
• Transdérmica: essa via proporciona efeitos sistêmicos pela aplicação do fármaco na pele, em 
geral por meio de adesivo cutâneo. A velocidade de absorção varia bastante de acordo com as 
características da pele.
• Inalatória: é a via que se estende desde a mucosa nasal até os pulmões. Pode ser utilizada para efeito 
local (descongestionante nasal ou medicamento para asma) ou sistêmico (anestesia inalatória) e 
tem a vantagem de permitir a administração do fármaco em pequenas doses e com rápida absorção. 
A administração pode ser na forma de gás, pequenas partículas líquidas (nebulização) ou partículas 
sólidas (pó inalatório). Essa via é bastante utilizada para problemas respiratórios, quando, utilizando 
a comunicação existente com os pulmões, a administração é feita pela boca. Como o medicamento 
está em forma de gás ou pó, em vez de ser engolido (como acontece com a comida), ele percorrerá 
o trajeto do ar da respiração, passando pela traqueia até chegar aos pulmões.
 Lembrete
A medicação por via oral não é indicada em clientes apresentando 
náuseas, vômitos, dificuldade de deglutição, ou que estejam em jejum para 
cirurgia.
1.3 Parâmetros farmacocinéticos 
A Farmacocinética estuda o que o organismo faz com o fármaco,ao passo que a Farmacodinâmica 
descreve o que fármaco faz no organismo. Uma vez administrado por uma das várias vias disponíveis, a 
velocidade do início da ação, a intensidade do efeito e a duração da ação do fármaco são determinadas 
pelas quatro propriedades farmacocinéticas descritas a seguir. 
• Absorção: local onde o fármaco será absorvido e de onde passará para a circulação sistêmica (plasma).
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• Distribuição: refere-se à distribuição do fármaco por todo o organismo, considerando-se 
principalmente sua passagem do plasma para os tecidos.
• Biotransformação: são modificações químicas que os fármacos sofrem no organismo, sobretudo 
no fígado. Essas modificações visam a aumentar a velocidade de eliminação do fármaco.
• Eliminação: trata-se da passagem do fármaco ou de seus metabólitos (produto da biotransformação) 
de dentro do organismo para fora. As principais vias de eliminação são pelos rins (urina) ou pela 
vesícula biliar (bile e fezes).
As variáveis farmacocinéticas permitem ao clínico elaborar e otimizar os regimes terapêuticos, 
incluindo as decisões quanto a: via de administração de cada medicamento, dose, frequência de 
administração e duração de todo o tratamento.
1.3.1 Absorção
Consiste na transferência do fármaco de seu local de aplicação até a corrente circulatória. É um 
processo que influencia o início e a magnitude de efeito dos fármacos, atuando de forma determinante 
na escolha das vias de administração e das doses. Se um fármaco for inadequadamente absorvido, seus 
efeitos sistêmicos não ocorrerão.
A absorção depende do fluxo sanguíneo no sítio absortivo, da extensão e espessura da superfície de 
absorção e das vias de administração escolhidas. Algumas situações fisiológicas (menstruação, puerpério) 
ou patológicas (edema, inflamação, ulceração) podem alterá-la.
1.3.2 Distribuição
A distribuição dos fármacos é o processo pelo qual essas moléculas abandonam o leito vascular 
(plasma sanguíneo) e passam para o interstício (líquido extracelular) e para as células. Essa passagem 
depende principalmente do fluxo sanguíneo no local, da permeabilidade vascular, do volume do 
tecido-alvo, da afinidade do fármaco com as proteínas plasmáticas (principalmente albumina) e da 
hidrofobicidade do fármaco.
• Fluxo sanguíneo: a velocidade do sangue varia muito de tecido para tecido; isso ocorre em razão de 
uma distribuição desigual do débito cardíaco (por exemplo, o fluxo sanguíneo para fígado, cérebro 
e rins é maior que para a musculatura esquelética, e outros tecidos têm um fluxo sanguíneo 
menor ainda).
• Permeabilidade vascular: as estruturas dos capilares são diferentes entre os diversos tecidos. Por 
exemplo, os capilares hepáticos permitem uma maior passagem entre as moléculas presentes no 
plasma e o interstício, já os capilares do sistema nervoso central não permitem essa transferência 
de substâncias tão livremente; isso se deve à presença de células mais justapostas nos capilares 
do cérebro do que no fígado.
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• Ligação dos fármacos às proteínas plasmáticas: os fármacos ligam-se às proteínas plasmáticas, 
e sua eficácia está diretamente associada ao grau em que ocorrem essas ligações. Quanto menor 
for a afinidade entre o fármaco e as proteínas plasmáticas, mais eficientemente o fármaco 
poderá transpor as membranas celulares ou se difundir. As proteínas com que os fármacos mais 
têm afinidade são albumina, lipoproteína, glicoproteína e globulina. Um fármaco existe no 
sangue em duas formas: ligado e não ligado às proteínas. Se a ligação à proteína for reversível, 
então um equilíbrio químico irá existir entre os estados ligado e não ligado, tal que:
Proteína + fármaco ⇌ Complexo proteína-fármaco
Notavelmente, é a fração não ligada (ou livre) que exibe efeitos farmacológicos e que pode ser 
metabolizada e/ou excretada. Por exemplo, a “fração ligante” do anticoagulante varfarina é 
de 97%; isso significa que 97% de toda varfarina presente no sangue está ligada a proteínas 
plasmáticas; os 3% restantes (fração não ligada) corresponde à que está realmente ativa e pode 
ser excretada. A ligação às proteínas pode influenciar a meia-vida do fármaco no organismo. 
A porção ligada pode atuar como um reservatório ou depósito do qual o fármaco é lentamente 
liberado na forma não ligada. Como a forma não ligada está sendo metabolizada e/ou excretada, 
a fração ligada será liberada a fim de que se mantenha o equilíbrio.
• Hidrofobicidade do fármaco: a natureza química do fármaco influencia fortemente sua capacidade 
de atravessar membranas celulares. Os fármacos hidrofóbicos (que têm afinidade com porções 
lipídicas) movem-se mais facilmente através das membranas, podendo difundir-se por membranas 
ou porções lipídicas no organismo.
1.3.3 Biotransformação
Como dito anteriormente, o fígado é o ponto principal de biotransformação de fármacos. 
Embora a biotransformação classicamente efetue a inativação de fármacos, alguns metabólitos são 
farmacologicamente ativos e, às vezes, muito mais que o composto original. Uma substância inativa ou 
fracamente ativa que tenha um metabólito ativo é denominada pró-fármaco, em especial se projetada 
para liberar a porção ativa de modo mais efetivo.
Os fármacos podem ser biotransformados por oxidação, redução, hidrólise, hidratação, conjugação, 
condensação ou isomerização; no entanto, qualquer que seja o processo, o objetivo é facilitar sua 
excreção. As enzimas envolvidas na biotransformação encontram-se em muitos tecidos, mas, em geral, 
concentram-se no fígado. 
Os índices de biotransformação de fármacos variam entre os pacientes: alguns metabolizam um fármaco 
tão rapidamente que não se torna possível atingir as concentrações sanguínea e tecidual terapeuticamente 
efetivas; em outros, a biotransformação pode ser tão lenta que as doses usuais desencadeiam efeitos 
tóxicos. Os índices individuais de biotransformação de fármacos são influenciados por fatores genéticos, 
doenças coexistentes (em particular, hepatopatias crônicas e insuficiência cardíaca avançada) e interações 
de fármacos (em especial os que envolvem indução ou inibição de biotransformação).
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Para muitos fármacos, a biotransformação ocorre em duas fases. As reações da fase I envolvem a 
formação de um grupo funcional novo ou modificado ou uma clivagem (oxidação, redução e hidrólise); 
essas reações não são sintéticas. As reações da fase II envolvem a conjugação com substância endógena 
(por exemplo, ácido glicurônico, sulfato e glicina); essas reações são sintéticas. Os metabólitos formados 
nas reações sintéticas são mais polares e mais prontamente excretados pelos rins (na urina) e pelo fígado 
(na bile) que aqueles formados por reações não sintéticas. Alguns fármacos são submetidos apenas às 
reações das fases I ou II, assim o número de fases reflete a classificação funcional em vez da sequencial.
Cabe destacar que o sistema enzimático mais importante da fase I da biotransformação é o citocromo 
P-450 (CYP450), uma superfamília microssômica de isoenzimas que catalisam a oxidação de muitos 
fármacos. As enzimas do citocromo P-450 podem ser induzidas ou inibidas por muitos fármacos e 
substâncias, o que ajuda a explicar muitas interações em que um fármaco exacerba a toxicidade ou 
reduz o efeito terapêutico do outro.
1.3.3.1 Efeito de primeira passagem
Um fármaco absorvido pelo trato gastrointestinalé difundido pelo sistema porta-hepático antes de 
alcançar a circulação sistêmica. Se o fármaco for rapidamente biotransformado no fígado durante essa 
passagem inicial, a quantidade inalterada que chega à circulação sistêmica diminuirá.
 Lembrete
Metabolismo de primeira passagem é um fenômeno no qual a 
concentração do fármaco é significantemente reduzida pelo fígado antes 
de atingir a circulação sistêmica.
1.3.4 Eliminação
A excreção pode ser definida como a passagem do fármaco da circulação sanguínea para o meio 
externo, sendo, então, removido de nosso organismo. A eliminação de fármacos requer que a substância 
seja suficientemente hidrofílica para uma excreção eficiente. A eliminação ocorre por numerosas vias, 
sendo a mais importante por meio dos rins, na urina.
As características físico-químicas de um fármaco, como a solubilidade e o pH, interferem diretamente 
em seu comportamento no organismo. Fármacos com característica lipossolúvel tendem a sofrer melhor 
absorção, enquanto os hidrossolúveis são facilmente excretados. Em um meio com pH igual ao seu, o fármaco 
tende a ser absorvido melhor; porém, ao encontrar um meio com pH diferente, tende a sofrer ionização, 
tornando-se hidrossolúvel e aumentando sua taxa de eliminação. Muitos fármacos são ácidos ou bases fracos, 
sendo, portanto, lipossolúveis e de difícil eliminação. Para que ocorra a excreção, tais compostos sofrerão 
biotransformação ou conjugação com substâncias polares (hidrossolúveis), favorecendo a eliminação.
Os fármacos podem ser eliminados em sua forma inalterada (forma original), inativa (metabólitos 
polares obtidos durante a biotransformação) ou polar e hidrossolúvel (composto parenteral). No sistema 
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Unidade I
circulatório, esses fármacos se apresentam ligados às proteínas plasmáticas ou podem circular livremente 
(não ligados).
Na excreção renal, temos três importantes e distintos processos fisiológicos, conhecidos como 
filtração glomerular, reabsorção tubular passiva e secreção tubular ativa. Durante a filtração, as 
drogas que não estiverem ligadas às proteínas plasmáticas sofrerão passagem para dentro dos 
túbulos renais, através de poros presentes nos glomérulos. Nos túbulos renais dos néfrons, as 
drogas ainda podem sofrer reabsorção passiva e voltar para a corrente sanguínea, envolvendo 
transportadores de membrana presentes nas células epiteliais renais. Nesse processo, moléculas 
de ácidos e bases fracas não ionizadas sofrem reabsorção, ao passo que as moléculas no estado 
ionizado são passíveis de eliminação. Essa característica pode ser utilizada no manejo de drogas, 
diante de uma intoxicação, modificando o pH do meio para facilitar a excreção do fármaco em 
excesso no organismo.
Já durante a secreção, algumas poucas substâncias, como ácidos e bases orgânicas, são secretadas 
do sangue capilar peritubular para o líquido tubular (espaço de Bowman) e, assim como na reabsorção, 
a secreção envolve transportadores de membrana. Com isso, tanto a filtração como a secreção oferecem 
mecanismos para que ocorra a excreção de substâncias através da urina.
A excreção biliar envolve principalmente a eliminação de fármacos que não sofreram absorção (via 
oral) e de metabólitos excretados na bile ou, ainda, secretados diretamente para o trato intestinal e que 
não foram reabsorvidos, sendo eliminados nas fezes.
1.3.4.1 Meia-vida dos fármacos
O tempo de eliminação do fármaco (ou seja, o tempo que o medicamento levará para ser excretado 
pelo organismo) dependerá das características próprias da substância. A meia-vida é determinada 
como o tempo necessário para que a concentração de um fármaco no organismo, após ter entrado em 
contato com a corrente sanguínea, seja reduzida à metade. De acordo com esse parâmetro, devemos 
também considerar o tempo que o fármaco leva para alcançar a circulação sanguínea (ou seja, ser 
absorvido), para só então estimar o real tempo de eliminação do composto do nosso organismo. Com 
isso, podemos entender que fármacos administrados por via endovenosa (que, portanto, não sofrem a 
etapa de absorção) terão como cálculo somente o tempo de meia-vida. Vale lembrar que pacientes com 
funções renal e hepática prejudicadas podem ter um aumento no tempo de meia-vida, em razão do 
comprometimento da atividade metabólica.
1.4 Parâmetros farmacodinâmicos
A Farmacodinâmica é o estudo das alterações bioquímicas ou fisiológicas causadas no organismo 
pelos fármacos. A interação, em grau celular, envolvendo um medicamento e certos componentes 
celulares (proteínas, enzimas ou receptores-alvo) representa a ação do fármaco. A resposta decorrente 
dessa ação é o efeito do medicamento.
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1.4.1 Mecanismos de ação dos fármacos
Na Farmacologia, a expressão mecanismo de ação refere-se à interação bioquímica específica 
através da qual uma substância medicamentosa produz o seu efeito farmacológico. Um mecanismo 
de ação inclui habitualmente a identificação dos alvos moleculares específicos aos quais o fármaco se 
liga, como uma enzima ou um receptor (os fármacos possuem afinidade específica com os receptores 
devido a sua estrutura química peculiar); os fármacos que não se ligam aos receptores e que produzem 
o seu efeito terapêutico correspondente agem simplesmente interagindo com propriedades químicas 
ou físicas do organismo; exemplos comuns de fármacos que funcionam dessa forma são antiácidos e 
laxantes. Ainda, o mecanismo de ação descreve alterações funcionais ou anatômicas, em grau celular, 
resultantes da exposição de um organismo ao fármaco.
Elucidar o mecanismo de ação de novos medicamentos e medicamentos já em uso é importante por 
várias razões. Veja algumas delas a seguir.
• No caso do desenvolvimento de fármacos antibióticos, o mecanismo de ação permite prever 
problemas relacionados com a segurança clínica.
• Ao conhecer o local de interação envolvendo o fármaco e um receptor, novos fármacos podem ser 
criados, produzindo os mesmos efeitos terapêuticos (na verdade, este método é usado para criar 
novos fármacos).
• Pode ajudar na identificação de quais pacientes são mais propensos a responder ao tratamento. 
• Pode permitir um melhor ajuste de dosagem, pois os efeitos do fármaco podem ser monitorizados 
no usuário (a dosagem de estatinas, por exemplo, é normalmente determinada medindo-se os 
níveis de colesterol no sangue do paciente). 
• Permite que os fármacos sejam combinados de tal modo que a probabilidade de surgir resistência 
a eles seja reduzida. 
• Possibilita que outras indicações para o medicamento sejam identificadas. 
O local de ligação do fármaco ao organismo é muito variado e, por isso, suas moléculas-alvo podem 
ser: enzimas, receptores, canais iônicos, moléculas transportadoras, entre outros.
1.4.2 Alvos de ação dos fármacos
A expressão alvo biológico é frequentemente utilizada na investigação farmacêutica para descrever 
a proteína nativa no organismo cuja atividade será modificada por um fármaco (resultando num efeito 
específico, que pode ser um efeito terapêutico desejável ou um efeito adverso indesejado). Nesse 
contexto, o alvo biológico é frequentemente referido como um alvo de fármaco.
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Unidade I
Enzimas
As enzimas são catalisadores biológicos macromoleculares, pois aceleram ou catalisam reações 
químicas. As moléculas sobre as quais as enzimas podem agir no início do processo são chamadas de 
substratos; o resultadoda ação da enzima sobre essas moléculas são os chamados produtos. 
Quase todos os processos metabólicos na célula necessitam de enzimas para ocorrer em taxas 
suficientemente rápidas de forma a sustentar a vida. O conjunto de enzimas presente numa célula 
determina quais vias metabólicas ocorrem nela. As enzimas são conhecidas por catalisar mais de 
5.000 tipos de reações bioquímicas, por isso, essas moléculas são excelentes alvos biológicos para 
ação dos fármacos.
Canais iônicos e transportadores 
As proteínas de transporte presentes nas membranas (ou simplesmente transportadores) 
estão envolvidas no transporte de íons, pequenas moléculas ou macromoléculas através de uma 
membrana biológica. São proteínas transmembranares integrais, ou seja, existem permanentemente 
na membrana através da qual transportam substâncias. As proteínas podem auxiliar no movimento 
de substâncias por difusão facilitada ou transporte ativo, e os dois principais tipos de proteínas 
envolvidas nesses transportes são, em geral, categorizados como canais ou transportadores.
Um transportador não está aberto simultaneamente nos ambientes extracelular e intracelular. Em 
contraste, um canal pode estar aberto a ambos os ambientes ao mesmo tempo, permitindo que os 
solutos que transporta possam se difundir sem interrupção. Os transportadores têm locais de interação 
com o ligante, mas os canais não se ligam às substâncias que transportam. Quando um canal é aberto, 
milhões de íons podem passar através da membrana por segundo, mas apenas 100 a 1.000 moléculas 
tipicamente passam através de uma molécula transportadora ao mesmo tempo. Cada proteína 
transportadora é projetada para reconhecer apenas uma substância ou um grupo de substâncias muito 
semelhantes. Os canais iônicos podem ser classificados como acionados por ligante ou acionados por 
voltagem (voltagem-dependentes) e são frequentemente utilizados como alvo de ação dos fármacos 
por estarem presentes principalmente em neurônios e células musculares, como as células cardíacas.
• Os canais iônicos acionados por ligantes são também referidos como receptores ionotrópicos e 
são um grupo de proteínas que se abrem para permitir que íons como Na+, K+, Ca+2 e/ou Cl- passem 
através da membrana em resposta à ligação de um mensageiro químico ligante, por exemplo, um 
neurotransmissor. Quando um neurônio pré-sináptico é excitado, libera o neurotransmissor das 
vesículas para a fenda sináptica. Esse neurotransmissor se liga, então, aos receptores localizados no 
neurónio pós-sináptico (geralmente esses receptores são canais iônicos), levando a uma alteração 
conformacional e resultando na abertura do canal, o que conduz a um fluxo de íons através da 
membrana celular. Isso, por sua vez, resulta quer numa despolarização, para uma resposta do 
receptor excitatório, quer numa hiperpolarização, para uma resposta inibidora.
• Os canais iônicos dependentes de voltagem são uma classe de proteínas transmembranares que 
são abertas por mudanças no potencial da membrana elétrica próxima ao canal. O potencial da 
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
membrana altera a conformação das proteínas do canal, regulando sua abertura e seu fechamento. 
As membranas celulares são geralmente impermeáveis aos íons, que precisam difundir-se através 
dela (membrana plasmática) pelos canais iônicos. Eles têm um papel crucial em células excitáveis, 
como tecidos neuronais e musculares, permitindo uma despolarização rápida e coordenada em 
resposta à mudança de tensão de disparo. Encontrados ao longo do axônio e na sinapse, os 
canais de íons com voltagem direcional propagam direcionalmente os sinais elétricos. Os canais 
iônicos dependentes de voltagem são geralmente específicos aos íons – foram identificados 
canais específicos para os íons sódio (Na+), potássio (K+), cálcio (Ca+2) e cloreto (Cl-). A abertura 
e o fechamento dos canais são desencadeados pela alteração da concentração de íons e, por 
conseguinte, pelo gradiente de carga entre os lados da membrana celular.
Receptores
Os receptores são moléculas proteicas encontradas geralmente nas membranas plasmáticas das 
células, contudo os receptores de hormônios esteroides são encontrados no citoplasma das células. 
As moléculas capazes de interagir com esses receptores são chamadas de ligantes, e quando ocorre 
essa ligação os receptores se ativam e desencadeiam respostas celulares diversas. Entre os principais 
ligantes estão compostos sensíveis à luz, odores, ferormônios, hormônios e neurotransmissores. 
Os ligantes variam em tamanho, desde moléculas pequenas até proteínas grandes. Os receptores 
acoplados à proteína G estão envolvidos em muitas doenças e também são alvo de aproximadamente 
40% de todos os medicamentos modernos.
 Observação
A identificação da origem de uma doença e dos potenciais alvos de 
intervenção é o primeiro passo para a descoberta de um medicamento. 
São usadas várias abordagens diferentes para isso, como a estabilidade de 
ligação e a afinidade do alvo com o fármaco.
1.4.3 Classificação dos fármacos
Os fármacos podem ser classificados de acordo com o tipo de efeito causado ou como bloqueadores 
do efeito da biomolécula natural do organismo.
Agonista
O fármaco agonista é uma molécula que se liga a um receptor e o ativa para produzir uma resposta 
biológica. Os receptores podem ser ativados por agonistas endógenos (hormônios e neurotransmissores) 
ou por agonistas exógenos (como os fármacos), resultando em uma resposta biológica (efeito). 
Um agonista fisiológico é uma substância que produz as mesmas respostas biológicas, mas não se liga ao 
mesmo receptor do agonista endógeno. Os agonistas podem ser classificados em oito grupos distintos.
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Unidade I
Antagonista
Um antagonista (às vezes chamado também de bloqueador) é um tipo de ligante de receptor ou 
fármaco que bloqueia ou impede respostas mediadas por agonistas. Exemplos incluem alfabloqueadores, 
betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio. 
Em Farmacologia, os antagonistas têm afinidade, mas sem eficácia, com os seus receptores 
específicos, e a sua ligação ao receptor irá atrapalhar a interação (a função) de um agonista 
(ou agonista inverso) nesses receptores. Os antagonistas medeiam os seus efeitos ligando-se ao sítio 
ativo ou a sítios alostéricos nos receptores, ou interagindo em locais de ligação únicos que normalmente 
não estão envolvidos na regulação biológica da atividade do receptor. A atividade antagonista pode 
ser reversível ou irreversível, dependendo da efetividade do complexo antagonista-receptor, o qual, 
por sua vez, depende da natureza da ligação antagonista-receptor. A maioria dos antagonistas atinge 
a sua potência ao competir com os agonistas endógenos ou substratos endógenos em locais de 
ligação estruturalmente definidos nos receptores.
 Observação
O antagonismo é um fenômeno em que a exposição a um químico 
resulta na redução do efeito de outro químico.
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O sistema nervoso autônomo (SNA) é uma divisão do sistema nervoso periférico que controla a 
musculatura lisa e as glândulas e, portanto, influencia a função dos órgãos internos. Trata-se de um 
sistema de controle que atua inconscientemente e regula funções corporais em geral, como a frequência 
cardíaca, a digestão, a frequência respiratória, a resposta pupilar, a micção e a excitação sexual. No 
sistema nervoso central é o hipotálamo que coordena o SNA. 
O SNA é dividido em dois subsistemas: o sistema nervoso simpático e o sistema nervoso 
parassimpático. O sistema nervoso simpático é muitas vezes considerado o sistema