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UNIVERSIDADE ANHANGUERA POLO: PIRACICABA-SP CURSO SUPERIOR DE FISIOTERAPIA LAÍZA SCHIAVINATO SALMAZI GABRIEL DONIZETE BOTTENE HARDER NICOLLY CORREIA FISIOTERAPIA NA ATENÇÃO SECUNDÁRIA Arteriosclerose PIRACICABA – SP ABRIL 2024 2 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 3 2 TIPOS …………………. .......................................................................................…. 3 3 COMO A ARTERIOSCLEROSE SE DESENVOLVE…………………………………………………….4 4 FATORES DE RISCO………………………………………………………………………………….…..….4 5 PATOGÊNESE……………………………………………………………………………………………………5 6 TRATAMENTO…………………………………………………………………………………………….…….7 7 ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA …………………………………………………………………………….7 8 CONSIDERAÇÕES FINAIS …................................................................................11 9 FONTES………………………………………………………………………………………………………….11 3 1 INTRODUÇÃO A palavra aterosclerose deriva do grego atero, que significa caldo ou pasta, e esclerose, que corresponde a endurecimento. A aterosclerose é uma doença multifatorial, lenta e progressiva, resultante de uma série de respostas celulares e moleculares altamente específicas. O acúmulo de lípideos, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede das artérias, são os responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas, e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas. Na patogenia da doença aterosclerótica, um conjunto de fatores de risco clássicos e emergentes têm sido correlacionados.. Contudo, as lipoproteínas, principalmente as lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) têm ocupado um papel de destaque na etiologia da doença aterosclerótica, ainda que, muitos indivíduos desenvolvem doença cardiovascular na ausência de anormalidades no perfil das lipoproteínas.. Embora qualquer artéria possa ser afetada, os principais alvos da doença são a aorta e as artérias coronárias e cerebrais, tendo como principais consequências o infarto do miocárdio, a isquemia cerebral e o aneurisma aórtico. 2 TIPOS Existem três tipos: Aterosclerose Arteriolosclerose Arteriosclerose de Mönckeberg Aterosclerose, o tipo mais comum, significa endurecimento relacionado a placas, que são depósitos de materiais gordurosos. Ela afeta as artérias de médio e grande porte. Arteriolosclerose significa endurecimento das arteríolas, que são pequenas artérias. Ela afeta principalmente as camadas internas e intermediárias das paredes das arteríolas. As paredes engrossam, estreitando as arteríolas. Como resultado, os órgãos abastecidos pelas arteríolas afetadas não recebem sangue suficiente. Os rins são afetados frequentemente. Esse distúrbio ocorre principalmente em pessoas que têm hipertensão arterial ou diabetes. Qualquer uma destas doenças pode afetar as paredes de arteríolas, resultando em espessamento. A arteriosclerose de Mönckeberg afeta artérias de pequeno a médio porte. Ocorre o acúmulo de cálcio dentro das paredes das artérias, o que as torna rígidas, mas sem estreitamento. Esse distúrbio essencialmente inofensivo geralmente afeta homens e mulheres com mais de 50 anos. 4 3 COMO A ARTEROSCLEROSE SE DESENVOLVE? A parede de uma artéria é composta de várias camadas. O revestimento ou camada interna (endotélio) geralmente é regular e ininterrupto. A aterosclerose começa quando o revestimento é ferido ou desenvolve alguma doença. Então, certos leucócitos chamados monócitos e células T são ativados e saem da corrente sanguínea, atravessam o revestimento da artéria e chegam a sua parede. No interior do revestimento, eles são transformados em células espumosas, que são células que coletam materiais gordurosos, principalmente colesterol. Com o tempo, as células do músculo liso movem-se da camada intermediária para o revestimento da parede da artéria e se multiplicam nessa região. Materiais de tecido conjuntivo e elástico também se acumulam na região, como também podem se acumular detritos de células, cristais de colesterol e cálcio. Esse acúmulo de células carregadas de gordura, células do músculo liso e outros materiais formam um depósito irregular chamado ateroma ou placa aterosclerótica. À medida que crescem, algumas placas tornam as paredes das artérias mais espessas e invadem o canal da artéria. Essas placas podem limitar ou bloquear uma artéria, diminuindo ou interrompendo o fluxo sanguíneo. Outras placas não obstruem a artéria gravemente, mas podem se romper, provocando a formação de um coágulo de sangue que bloqueia a artéria repentinamente. As placas podem crescer dentro da abertura (lúmen) da artéria, provocando um estreitamento gradual. Quando a aterosclerose estreita uma artéria, os tecidos supridos pela artéria podem não receber sangue e oxigênio em quantidade suficiente. As placas também podem crescer na parede da artéria, onde não bloqueiam o fluxo de sangue. Ambos os tipos de placas podem se romper, expondo o material na corrente sanguínea. Esse material desencadeia a formação de coágulos de sangue. Esses coágulos de sangue podem bloquear todo o fluxo sanguíneo através de uma artéria repentinamente, evento que é a principal causa de um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral. Às vezes, esses coágulos sanguíneos se desprendem, viajam através da corrente sanguínea e bloqueiam uma artéria em outras partes do corpo. Da mesma forma, pedaços da placa podem se desprender, viajar através da corrente sanguínea e bloquear uma artéria em outros lugares. 4 FATORES DE RISCO Temos dois tipos de fatores de risco: os modificáveis e os não modificáveis ou constituicionais. Modificáveis Hiperlipidemia, principalmente a hipercolesterolemia: é essencial no processo aterosclerótico e, na ausência de outros fatores, é suficiente para induzi-lo; 5 Hipertensão; Tabagismo; Diabetes Mellitus; Não modificáveis / constitucionais: Genética: o principal fator de risco independente para a aterosclerose são os antecedentes familiares da doença. As características poligênicas, como hipertensão e diabetes, são associadas ao maior risco; Idade: a doença permanece clinicamente silenciosa até que o indivíduo alcance a meia-idade ou depois; Gênero: na mesma faixa etária, a aterosclerose e suas complicações são mais presentes em homens do que em mulheres pré-menopausa. O COLESTEROL É O VILÃO DA ATEROSCLEROSE? O colesterol é uma molécula presente em praticamente todos os tecidos, inclusive no sistema nervoso, onde faz parte da composição das células. Também é um importante precursor de ácidos biliares, da vitamina D e de hormônios. Dessa forma, o colesterol não pode ser considerado, totalmente, um vilão, já que é essencial para o funcionamento do organismo. O grande problema é o consumo excessivo de alimentos com gorduras saturadas. Esse tipo de gordura eleva o nível de colesterol sanguíneo, o que pode desencadear o desenvolvimento da aterosclerose. 5 PATOGÊNESE Podemos dividir didaticamente em 7 partes. Confira abaixo: 1) Primeira parte Inicialmente, os fatores de risco, principalmente a hipercolesterolemia, levam a uma lesão endotelial e à disjunção das células dessa região, gerando alguns efeitos: Aumento dos espaços interendoteliais, aumentando a permeabilidade e facilitando a entrada de lipídios na túnica íntima; 6 Adesão e agregação plaquetária; Captura de monócitos circulantes. Essa lesão inicial é conhecida como estrias gordurosas; 2) Segunda parte Na íntima, os monócitos se diferenciam em macrófagos, e esses capturam a LDL oxidada por meio dos chamados “scavengers receptors” (receptores de remoção). Com isso, essas células não conseguem controlar a entrada de lipídeos nelas, o que lhes proporciona o nome de “células espumosas”. 3) Terceira parte Os macrófagosativados induzem a síntese de mais citocinas, e quimiocinas Com isso, ocorre uma maior ativação do endotélio e mais monócitos são exsudados para a túnica íntima. Esses macrófagos possuem mais receptores de remoção, levando a uma maior captura da LDL oxidada. Além disso, também expressam mais proteínas da família ABC, favorecendo a excreção do colesterol para a matriz extracelular, formando, aos poucos, o núcleo lipídico; 4) Quarta parte Macrófagos morrem, seja por apoptose ou necrose, e misturam-se aos depósitos de lipídios localizados na matriz extracelular; 5) Quinta parte Os linfócitos T chegam à túnica íntima e liberam mais citocinas, contribuindo para ativar mais macrófagos que também capturam a LDL oxidada e liberam fatores de crescimento. Esses são responsáveis pela indução de uma nova formação dos vasos sanguíneos e, consequentemente, a migração de células musculares lisas e a multiplicação delas. As células musculares lisas recém- migradas e multiplicadas também capturam a LDL oxidada, levando à formação das células espumosas. Além disso, elas se transformam em miofibroblastos que levam à síntese da matriz extracelular (MEC), o que contribui para a formação de uma cápsula fibrosa que irá cobrir o núcleo lipídico; 6) Sexta parte A migração das células lisas e a produção por elas da MEC (principalmente o colágeno) atua na conversão das estrias gordurosas em um ateroma maduro; 7) Sétima parte Dependendo da intensidade, as células inflamatórias ativadas podem levar à apoptose das células musculares lisas da túnica íntima e à desintegração da matriz extracelular, gerando placas instáveis. Isso ocorre porque os macrófagos ativados liberam metaloproteases,(inibidor do ativador do 7 plasmogênio) e citocinas Esses produtos são responsáveis por ativar o endotélio e torná-lo mais pró- coagulante. 6 TRATAMENTO O melhor tratamento da asrterosclerose é tratar os fatores de risco como LDL-C elevado, pressão arterial (PA) e diabetes, entre outros. Além disso, todos os pacientes devem ser incentivados a se exercitar por 90 a 150 minutos e comer uma dieta saudável com baixo teor de gorduras saturadas (carne vermelha e processadas, carnes de órgãos e afins), gorduras trans (produtos assados) e ingestão de sal de menos de 5 gramas por dia com enriquecimento em fibras, gorduras monoinsaturadas, peixes gordurosos, frutas e vegetais. Os fumantes devem ser incentivados a parar e serem encaminhados para um programa de cessação do tabagismo. 7 ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA Podemos ajudar a gerenciar sua condição por meio de educação sobre alimentação saudável para o coração, visando um peso saudável, gerenciamento de estresse, atividade física e parar de fumar. A educação do paciente desempenha um papel significativo na manutenção de um estilo de vida saudável. A American Heart Association forneceu um 'Meu Guia de Colesterol: Ação Tomada. Viva de forma saudável!' Entender o colesterol em profundidade ajudará o paciente a reduzir os fatores de risco e viver um estilo de vida saudável. Isso pode incluir o papel da medicação para colesterol, o que comer e o que não comer, e como melhorar e manter os níveis de colesterol. Somos fundamentais para fornecer prescrições de exercícios e monitoramento. A prescrição de atividade física é uma ferramenta subutilizada para melhorar a saúde da comunidade. [1] Na dose certa, a atividade física pode ajudar a prevenir, tratar e controlar uma série de condições crônicas de saúde que impactam cada vez mais a qualidade de vida e a função física dos indivíduos em escala global. Triagem pré-exercício Antes de iniciar um programa de atividade física, o American College of Sports Medicine (ACSM) e a American Heart Association (AHA) recomendam a triagem para identificar fatores de risco cardiovascular . As triagens ajudam a mitigar o risco de respostas adversas ao exercício, pois mesmo a atividade física moderada pode desencadear eventos cardíacos em indivíduos que são amplamente sedentários. 8 Com isso em mente, dois instrumentos são recomendados para facilitar o processo de triagem de risco para profissionais de fitness. O questionário mais comumente utilizado é o PAR-Q ,O PAR-Q é um breve questionário de 7 itens que usa um formato de resposta sim/não para identificar fatores de risco pessoais .Os resultados da triagem estratificam os participantes em potencial em três níveis de risco: baixo, moderado e alto . Indivíduos de baixo risco : são homens com menos de 45 anos e mulheres com menos de 55 anos, com no máximo um fator de risco cardiovascular. Risco moderado: a estratificação se refere a homens com mais de 45 anos e mulheres com mais de 55 anos com 2 ou mais fatores de risco. A categoria de maior risco inclui qualquer indivíduo com doença cardiovascular, pulmonar ou metabólica conhecida ou que demonstre sinais ou sintomas de doença cardiovascular. A partir dessas informações, uma decisão sobre a necessidade de autorização/consulta médica pode ser tomada antes de mais testes. Avaliação da capacidade de exercício Existem vários protocolos para medir a capacidade de exercício de linha de base. Para a capacidade aeróbica , o teste de exercício se enquadra em 2 categorias: teste máximo e submáximo . O teste máximo é reservado para avaliar a capacidade de indivíduos que participam de exercícios vigorosos. O teste submáximo é adequado para indivíduos que participarão apenas de exercícios de intensidade moderada ou baixa. Informações sobre protocolos específicos para testes submáximos foram reunidas por Noonan e Dean. A prescrição de exercícios é baseada em 5 princípios: tipo, duração, frequência, intensidade e volume . Tipo se refere ao modo de treinamento de exercícios, com as principais formas sendo aeróbica (ou seja, treinamento de resistência), resistência (ou seja, treinamento de força), flexibilidade e equilíbrio . A duração e o número de sessões de exercícios realizadas dentro de um determinado período de tempo são descritos por duração e frequência, respectivamente. Intensidade é definida como o nível 9 de esforço exercido pelo participante e pode ser medida de várias maneiras. Medidas comuns de intensidade aeróbica incluem o seguinte: Escala de Avaliação de Esforço Percebido (RPE) de Borg Frequência cardíaca alvo: Porcentagem da frequência cardíaca máxima (FC máx.) ou Fórmula de Karvonen/Reserva de frequência cardíaca (HRR) Equivalentes Metabólicos (METS) Consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) Recomendações quanto à frequência, tempo e intensidade foram estabelecidas para cada tipo de treinamento físico. [4] 1. Tipo: aeróbico de resistência Frequência: 5 dias na semana Intensidade: moderado Tempo: 30 minutos pro dia Exercício: Caminhada vigorosa, corrida, natação, trilhas, ciclismo 2. Tipo: Resistência ( Força ) Frequência: 2-3 dias/semana Intensidade: 60-70% de 1 repetição máxima (novato), 40-50% de 1 repetição máxima (pessoa sedentária, adulto mais velho) 10 Tempo: 8-12 repetições, 2-4 séries com 2-3 minutos de descanso entre elas Exercício: Pesos livres, exercícios de peso corporal, calistenia 3. Tipo: Flexibilidade Frequência: 2-3 dias/semana Intensidade: Até a sensação de aperto. Tempo: Segure por 10 a 30 segundos, 2 a 4 vezes para acumular 60 segundos por alongamento Exercício: Facilitação neuromuscular balística, estática, dinâmica e proprioceptiva 4. Tipo: Equilíbrio Frequência: 2 a 3 vezes na semana Intensidade: indeterminado Exercício: 20-30 minutos, Tai Chi, Ioga Técnicas para Melhora da Circulação A drenagem linfática manual pode ser usada para reduzir inchaços e melhorar a circulação, através da manipulação da linfa que há de acumular devido à falta de movimentação. A massoterapia tem um resultado positivoe semelhante à da drenagem, porém usando a estimulação do fluxo sanguíneo em vez da linfa, além de ajudar no e alívio de tensões musculares que vem de ocorrer devido ao estreitamento arterial. A estimulação elétrica neuromuscular (TENS) alguns casos, pode ajudar na dor e na melhora da função muscular, sendo utilizado como recuso de analgesia e podendo ser associado à massoterapia. 11 8 CONSIDERAÇÕES FINAIS A participação em atividades acadêmicas durante a graduação é essencial para o desenvolvimento profissional. Além de enriquecer o currículo, essas atividades proporcionam experiências valiosas que contribuem para a especialização e o aprimoramento das habilidades do profissional. Manter-se atualizado e buscar novas qualificações são fatores fundamentais para garantir um diferencial competitivo no mercado de trabalho. Dessa forma, a construção de um currículo sólido deve incluir não apenas as experiências acadêmicas e profissionais, mas também o constante aperfeiçoamento por meio de novas técnicas e conhecimentos. 9 FONTES Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose Physiopathology and inflammatory aspects of atherosclerosis MARIA G.V. GOTTLIEB GISLAINE BONARDI EMÍLO H. MORIGUCHI, Scientia Medica, Porto Alegre: PUCRS, v. 15, n. 3, jul./set. 2005 PorGeorge Thanassoulis, MD, MSc, McGill University; Haya Aziz, MD, McGill University Revisado/Corrigido: mai. 2022 | modificado set. 2022 Livro Patologia Geral – Bogliolo (9ª Edição); Livro Patologia Básica – Robbins & Cotran (9ª Edição); Physiopedia 2025 | Physiopedia is a registered charity in the UK, no. 1173185- https://www.physio- pedia.com/Physical_Activity- acesso em 20 de março de 2025, tradução nossa. https://www.physio-pedia.com/Physical_Activity- https://www.physio-pedia.com/Physical_Activity-