Resumo Digestivo

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DIGESTIVO
Ruminantes e Monogástricos
RUMINANTES
Retículo = barrete = bonete > epitélio cornificado
Rúmen = pança
Omaso = folhoso = 60 folhas
Abomaso
O alimento recém ingerido, pouco trabalhado e os gases ficam na parte superior do rúmen
(a formação de metano propicia o aumento do pH por integrar CO2 e H2) > 50% das bactérias formam metano
O alimento mais trabalhado fica na parte inferior do rúmen.
pH do rúmen: 5,5 a 7.
Obs.: objetos pontiagudos podem causar a Reticulite Traumática que pode levar a uma Pericardite Traumática
Deve-se retirar objetos estranhos do rúmen através de ímã ou esvaziá-lo (ruminotomia)
MOTILIDADE
Centro nervoso regulador > Bulbo: centro da motilidade gástrica (vago X)
Contração primária – Onda A: sentido rostro-caudal
faz mistura e trânsito em direção ao omaso
Bifásica do retículo: fraca > forte
Saco dorsal: joga alimento pra baixo
Saco ventral: contamina o alimento com as bactérias, mistura
Contração secundária – Onda B: sentido caudo-rostral
faz erutação e mistura
Saco cego caudo ventral
Saco cego caudo dorsal
Saco dorsal
Saco ventral
# Timpanismo ou Meteorismo
 Por uma obstrução no esôfago o gás contido dentro do rúmen não consegue sair e acaba se acumulando ali; as bactérias continuam fermentando e formando mais gás > animal acaba por entrar em acidose e insuficiência respiratória, já que o rúmen comprime o pulmão.
Obs.: trevo branco (leguminosa) causa timpanismo. Alto teor de proteínas; e o sal amargo (Sulfato de Mg) previne a doença por contrair a parede do rúmen.
Na onda reta não tem contração do saco ventral (não há mistura); este caso ocorre quando o alimento está sendo triturado.
CONTRAÇÃO DO OMASO
Função: desumidificação do conteúdo ruminal e trituração
 contração do retículo > passa pro canal do omaso > corpo do omaso
 quando o canal contrai o corpo relaxa.
 
Relação Rúmen x Omaso
O corpo do omaso e o saco ventral contraem juntos!
2
abomaso
Corpo do omaso
Regulação da Motilidade
Receptores excitatórios – estímulo da motilidade
- mecanorreceptores da boca: mastigação
- tensoceptores de baixo limiar do retículo
- ácido-sensíveis do abomaso: é ativado quando pH baixa, pois se baixa quer dizer que o abomaso está vazio.
Receptores Inibitórios – diminui a motilidade
- dor: simpático
- tensoceptores de alto limiar do retículo
- mecanorreceptores do abomaso: indica que o órgão está cheio/repleto.
Ruminação = Ruminase = Mastigar
Aumenta a superfície de contato e tampona o pH intra- ruminal
Fases da ruminação:
1) regurgitação
 a) fase de aspiração
 b) fase de expulsão
2) ruminação propriamente dita
3) deglutição
pH ruminal: 5,5 a 7
pH saliva: 8 a 8,6 (100/200L/dia) > tampona pH ruminal.
Fase de aspiração
fecha a glote > inspiração forçada (caixa torácica dilata e consequentemente o esôfago também) > sucção do conteúdo ruminal para esôfago
 Onda peristáltica (cannon): reflexo ascendente excitatório (contração anterior) e reflexo descendente inibitório (relaxamento posterior); a contração e o relaxamento são simultâneos.
b) Fase de expulsão: ocorre a onda anti-peristáltica (do rúmen para a boca)
Na ruminação propriamente dita:
- contrai o palato mole
- glote fecha
- apnéia ( 0,5 a 3 s)
- relaxa o esfíncter esofagiano cranial
- boca fechada: deslocamento das cartilagens da laringe (pra frente e pra cima)
Digestão e Absorção de Proteínas no Rúmen
Proteína > Bactérias proteolíticas > AA > proteína microbiana > protozoário ingere
Rúmen
[ ] HCl e Pepsina, a qual digere o protozoário que envolvia a proteína microbiana
Abomaso
Proteína Microbiana > AA (por ação de proteases pancreáticas)
Intestino Delgado
AA que veio do ID: vira proteína e vai pro sangue ou sofre desaminação e vira ureia
Fígado
Ureia pode voltar pro rúmen passando pela Gl. Salivar ou não; lá vira amônia e AA de novo (bactérias ureolíticas) e é reaproveitada; ou vai pro rim.
Obs.: todas proteínas do plasma provém do fígado.
Encefalopatia Hepática: excesso de amônia
causa mudanças comportamentais.
A amônia em excesso se liga ao alfa-cetoglutarato do ciclo de krebs, o convertendo em glutamato, o qual é neurotoxigênico.
O ciclo de krebs simplesmente para de funcionar.
Microbiologia do Rúmen
Condições:
1) pH 5,5 a 7
2) TR: 39º C
3) anaerobiose
4) umidade
5) substrato constante
6) excreção constante
BACTÉRIAS RUMINAIS
Adquiridas por via aérea
Maioria cocos e bacilos curtos
Produzem AGV
Utilizam ácidos: fumárico, málico e succínico
São celuliticas, hemicelulíticas e amilolíticas
Utilizam açúcares (di e monossacarídeos)
Proteolíticas, ureolíticas e produtoras de amoníaco (substrato para produção de AA)
Produtoras de metano
Sintetizadoras de vitaminas
lipolíticas
PROTOZOÁRIOS
1) classe ciliada
subclasses: Holotricha > Isotricha e Dasytricha (gêneros)
 Oligotricha ou Espirotricha > Diploclinium, Entodinium, Endodinium, Optiryoscolex
Fagocitam bactérias e fungos, produzem AGV, são celulíticos, armazenam amido.
BIOQUÍMICA DO RÚMEN
1) carboidrato
todo açúcar digerido será transformado em glicose e xilose e depois transformados em AGV: 
- ác. Acético >>> acetato (no sangue)
- ác. Propiônico >>> propionato
- ác. Butírico >>> butirato
No fígado: o propionato será reconvertido em glicose e o ác. Butírico em acetil-Coa.
Ác. butírico
Ác. graxo
Ciclo de krebs >> ATP
O ácido acético é pouco captado pelo fígado, então vai direto para tecidos periféricos e será transformado em acetil-coa, sendo convertido em ácido graxo ou ATP – vantagem: fornecimento rápido de energia para esses tecidos.
DIGESTIVO DE MONOGÁSTRICOS
# Funções:
1) Digestão: Mecânica e Química
 Mecânica por meio da mastigação e região pilórica (trituração, trânsito para duodeno e mistura do quimo)
 Química por meio de enzimas >>> o pâncreas fornece as enzimas para degradação de macromoléculas
 Obs.: No enterócito só entra monossacarídeo, se não houver enzima lactase, a lactose se acumula na luz do ID e puxa água, resultado em diarréia.
2) Excreção: Bile >> Endobióticos: Bilirrubina, colesterol
 Xenobióticos: fármacos
Macrófago degrada a hemácia velha (hemocaterese) transformando o grupo heme da hemoglobina em bilirrubina.
3) Região Hidroeletrolítica
4) Endócrina: célula G é RESTRITA à região pilórica: produção de HCl.
* Gastrinoma >> cél G se espalha por tudo e ocorre superprodução de ácido (síndrome de zollinger-ellison)
ESTÔMAGO
Funções:
1) armazenamento: regula a repleção do ID (piloro); nas aves é o PAPO.
2) secreção: HCl, enzimas; nas aves é o estômago glandular ou PROVENTRÍCULO que faz a função
3) trituração: nas aves é a MOELA.
Quanto mais vazio está o estômago, mais ácido ele fica. O pH baixo do estômago cria uma barreira antimicrobiana, exceto a Helycobacter pylori que sobrevive ao pH ácido, formando um manto de amônia >> é natural, mas quando imunidade baixa ela ataca >> digere o muco >> causa gastrite.
MOTILIDADE
Distensão do estômago e chegada ao bulbo pelo vago >> reflexo vagal:
VIP: relaxa o fundo
Ach: aumenta esvaziamento e aumenta secreção
GRP: atua na célula G liberando gastrina (estimula secreção de HCl)
Estímulos para liberar GASTRINA: GRP, AA na luz e estiramento (são independentes.)
REGULAÇÃO DA DIMINUIÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
1) Nervosa: reflexo enterogástrico (do intestino para o estômago)
- quimo ácido
- distensão duodenal
- quimo [ ] >> pára o esvaziamento para puxar água e para as enzimas poderem atuar.
2) Hormonal
- secretina: estimula liberar bile alcalina e HCO3 do ducto pancreático para neutralizar a acidez
- colecistocinina: contra a vesícula biliar para diminuir o esvaziamento gástrico. Gordura e peptídeo estimulam a CCK
- GIP: gordura e glicose são os estímulos >> aumenta a insulina
SECREÇÃO GÁSTRICA
Glândulas:
1) cárdica: célula mucosa
2) fúndica ou gástrica: célula mucosa, célula parietal/oxíntica (HCl, fatores protetores da vit. B12), célula principal/zimogênica (pepsinogênio e lipase gástrica), célula D ou somatostatina (inibe célula somatotrofa)
3) pilórica:célula mucosa (muco espesso e alcalino), célula G e célula D.
# o excesso de ácido no estômago inibe a célula G e estimula a célula D para que esta iniba a célula G e a célula parietal também.
Célula principal ou zimogênica
pepsinogênio >> pepsina: age em AA aromático (tirosina, fenilalanina, triptofano)
Célula parietal ou oxíntica: bomba de prótons ou H, K, ATPase >> produção de HCl.
Gastrina, Histamina e Ach estimulam a produção de HCl.
Omeprazol: inibidor da bomba de prótons >> não tem produção de HCl.
Antagonistas de H2: Cimetidina, Ranitidina e Fanitidina >> bloqueiam o receptor e histamina NÃO age.
Bomba de prótons:
Cl- sai do vaso sanguíneo e entra na célula parietal ou oxíntica em troca da saída de bicarbonato (HCO3-).. O cloreto possui um canal de saída na mesma célula. O H+ por sua vez sai da célula para encontrar com o Cl- e no seu lugar entra K+, por isso a [ ] de KCl fora da célula diminui e a de HCl aumenta.
O HCO3- e o H+ são dissociados do H2CO3 que por sua vez foi formando com a entrada de CO2 e H20 da célula.
FÍGADO
Função secretora: formação e secreção de bile
 secreção de bilirrubina, colesterol, sais biliares na bile.
70% do sangue que chega no fígado é proveniente da veia porta – sangue venoso.
Células do fígado: células de kupffer
 células estreladas
 hepatócitos
Membrana luminal: canalículos (secreção de bile)
Membrana basolateral: delimita os capilares (entra eles o espaço de Disse >> células de kupffer.
Secreção Biliar >> 67% composta de ácidos/sais biliares, os quais fazem digestão e absorção dos lipídios.
Colerese: Secreção e excreção de bile pelo fígado
- ácidos biliares primários
- colesterol
- fosfolipídeos
- fluido isotônico: Na, K, Cl, HCO3
# Colagiócitos: estão na parede dos canalículos e modificam a bile primária; secretam bicarbonato e fazem reabsorção de glicose e AA.
Obs.: secretina aumenta secreção de bicarbonato pelos colangiócitos >> fluxo de bile é aumentado.
Bile primária (formada nos canalículos)
Na vesicula biliar ocorre concentração da bile. No período interdigestivo a bile é armazenada. Cavalos não tem VB.
A bile vesicular é mais ácida do que a bile hepática.
1) colecistocinina: contrai a VB, relaxa esfincter de oddi ( do duodeno), estimulada pela gordura presente no duodeno.
2) acetilcolina: faz contração da VB também.
Colesterol
Ácido Cólico
Ácido quenodesoxicólico
Ácido desoxicólico
Ácido litocólico
Ácidos Biliares Conjugados
Taurina, Glicina.. É a mistura dos ácidos.
Nos hepatócitos
No duodeno
Ác. Biliares primários
Ác. Biliares secundários
Obs.: os ácidos biliares são sempre reabsorvidos no íleo, por isso não são muito secretados!
Componentes da Bile
Colesterol: proporção entra lecitina, colesterol e sais biliares é muito importante >> se houver desbalanço ocorre cálculos biliares.
* lecitina aumenta solubilidade do colesterol nas micelas.
- apx. 4% dos sólidos totais
Bilirrubina: proveniente da degradação de hemácias >> transformação do grupo heme da hemoglobina em biliverdina >> depois bilirrubina
A bilirrubina não é solúvel no sangue, portanto precisa de um transportador, que é a albumina. Esta carrega a bilirrubina até os hepatócitos, onde a bilirrubina se conjuga com o ácido diglicuronídeo >> sai na secreção biliar >> chega no intestino e vira urobilinogênio >> pode ir pro rim e formar urobilina (cor à urina) ou pode ir pro fígado e chegar no intestino de novo, onde se transforma em estercobilinogênio >> estercobilina (fezes)
Icterícia: alta [ ] de bilirrubina
a) pré-hepática: causada por hemólise acentuada >> causa alta [ ] de bilirrubina NÃO conjugada no plasma.
b) hepatocelular: ocorre por destruição dos hepatócios, por problema na captura da bilirrubina ou na conjugação. >> causa alta [ ] de bilirrubina não conjugada ou conjugada (depende do problema)
c) pós-hepática: por obstrução dos ductos biliares aumenta [ ] de bilirrubina >> não consegue liberar a bile. Aumenta a [ ] de bilirrubina conjugada.
PÂNCREAS
Ácinos >> fazem parte do pâncreas exócrino e produzem a secreção pancreática.
Composição da secreção pancreática:
componente aquoso: rico em HCO3
componente enzimático: rico em enzimas para digerir proteínas, carboidratos e lipídios.
# célula acinar: larga produção de enzimas estocadas em grânulos >> muito RER
# célula ductal: muitas mitocôndrias (geram ATP) para dar energia aos transportadores. Presença de microvilosidades pra aumentar eficácia na troca de eletrólitos para produção de HCO3
Síntese proteica pelas células acinares:
tomada de AA > RER > complexo Golgi > grânulos de zimogênio > exocitose dos grânulos
CCK e Ach tem receptores na membrana basolateral da célula acinar >> se ligam nos receptores (acoplado a uma proteína G > 2º mensageiro: Ca++) e aumenta [ ] de Ca++ intracelular fazendo com que ocorra a exocitose.
Secreção aquosa: produzida também pelas células acinares; serve pra hidratar a secreção de enzimas; é isotônica (formada por NaCl)
- células ductais: produzem o HCO3-
esta célula possui um canal de Cl- o qual tem que sair da célula para ficar mais [ ] fora e assim entrar novamente por difusão em troca da saída de HCO3-.
O HCO3- pode ser originado dentro da célula pela união de CO2 e H2O, que forma H2CO3, e este se dissocia em HCO3- e H+, o qual sairá da célula e entrará no seu lugar o sódio. Depois o sódio sai da célula pela bomba de Na e K, e depois ele entra de novo carregando o bicarbonato junto com ele (é outra forma do bicarbonato entrar na célula.)
REGULAÇÃO HORMONAL
Secretina “anti-ácido”
- estimula secreção pancreática aquosa
- estimula secreção aquosa de bile
- inibe secreção gástrica de HCl
- reduz velocidade de esvaziamento gástrico: contrai piloro até que ocorra a neutralização do quimo que está no duodeno.
CCK
- liberada em resposta a presença de lipídios e peptídeos no duodeno.
- estimula secreção enzimática e liberação da bile
# Ach potencializa ação da CCK.
Composição da secreção pancreática
Tripsinogênio >>> tripsina ( atua sobre ela mesma e sobre todas as outras enzimas)
Quimiotripsinogênio >>> quimiotripsina
Proelastase >>> elastase
Proenzimas: previnem da autodigestão
Alfa-amilase pancreática: endoamilase > atua na ligação alta 1,4
Enzimas lipolíticas: lipase pancreática, colesterol ester-hidrolase, fosfolipase A2
# Prevenção da auto-digestão pancreática:
- geração de ambiente ácido dentro dos grânulos > inibe enzimas de atuarem
- proenzimas
- armazenamento em grânulos
Digestão e Absorção de Carboidratos
Alfa amilase salivar - ptialina
Alfa amilase pancreática
são endoamilases >>> só lisam ligações alfa 1,4; ou seja, não geram hexoses livres, como glicose, frutose e galactose.
# na borda em escova do enterócito se encontram enzimas que clivam os produtos formandos pelas amilases, transformando-os em monossacarídeos, que agora podem ser absorvidos pelo enterócito. São oligossacaridases.
Obs.: A glicose sempre entra na célula junto do sódio pelo transportador SGLT1, e sai pelo GLUT2.
Digestão e Absorção de Proteínas
A digestão acontece só até o íleo proximal e inicia no estômago.
A) fase gástrica: o HCl do estômago ativa a proteína pepsina (a qual tb faz autocatálise);
PEPSINA: endopeptidase; digestão do colágeno; seus produtos são estímulo pra CCK
B) Fase intestinal
chega quimo ácido no intestino >> CCK, secretina >> HCO3 e enzimas pancreáticas
* as enzimas pancreáticas depois de ativas (tripsina, quimiotripsina, elastase) atuam como endopeptidases, formando oligopeptídeos, dipeptídeos e tripeptídeos, NÃO FORMAM AA LIVRE.
* só exopeptidases formam AA livres.
Os di e tripeptídeos podem ser absorvidos pelo enterócitos e dentro da célula sua digestão termina, chegando na forma de AA livre.
# obs.: amino-oligopeptidases estão na borda em escova do intestino e quebram os oligopeptídeos em di e tripeptídeos para que possam entrar na célula.
Digestão e Absorção de Lipídios
# a digestão é feita por sais biliares, enzimas lipolíticas e pelo próprioperistaltismo que quebra a gordura em gotículas menores (maior área superficial)
Lipase lingual
Lipase gástrica: secretada pelas células principais, estimulada pela gastrina. pH 3 a 6.
* essas lipases são pré-duodenais, fazem a hidrólise da gordura no estômago, mas não são essenciais.
Lipase Pancreática: secretada em alta quantidade, tem alta atividade hidrolítica, liberada na forma inativada >> precisa de um cofator para se ativar, que é a colipase.
* sais biliares bloqueiam a ação da lipase; e a colipase possibilita que a lipase se ligue à micela, fazendo parte de sua digestão no lúmen >> chegando na células os produtos degradados são resintetizados novamente a triglicerídeos, fosfolipidios e colesterol >> ocorre formação do quilomicron (apolipoproteinas + lipidios)
Os quilomicrons conseguem passar a membrana basolateral por exocitose e entram no capilar linfático (que é fenestrado) >> passa pra linfa >> ducto torácico >> deságua na corrente sanguínea >> fígado >> quilomicrons remanescentes viram HDL e LDL.
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