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Módulo Digestão e Absorção 
 
Anatomia Fisiológica da Parede Gastrointestinal 
Composta das seguintes camadas, de fora para dentro: 
(1) a serosa, (2) camada muscular lisa longitudinal, (3) camada muscular lisa 
circular, (4) a submucosa e (5) a mucosa. Além disso, encontram-se feixes esparsos 
de fibras de músculos lisos, a muscular da mucosa, nas camadas mais profundas 
da mucosa. 
 
 
O Músculo Liso Gastrointestinal Funciona como um Sincício: Na camada 
muscular longitudinal, os feixes se estendem longitudinalmente no trato intestinal; 
na camada muscular circular, se dispõem em torno do intestino. 
As fibras musculares se conectam, eletricamente, por meio de grande quantidade 
de junções comunicantes. 
Cada camada muscular funciona como um sincício; isto é, quando um potencial 
de ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular, ele, em geral se 
propaga em todas as direções no músculo. 
Atividade Elétrica do Músculo Liso Gastrointestinal: O músculo liso do trato 
gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas 
membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos 
de ondas elétricas: (1) ondas lentas e (2) potenciais em ponta. 
1 – Ondas lentas: são variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da 
membrana. 
Não se conhece, exatamente, a causa das ondas lentas, mas elas parecem ser 
causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células 
especializadas, denominadas células intersticiais de Cajal, que, supostamente, 
atuam como marca-passos elétricos das células do músculo liso. 
As ondas lentas geralmente não causam, por si sós, contração muscular. Mas 
basicamente, estimulam o disparo intermitente de potenciais em ponta e estes, de 
fato, provocam a contração muscular. 
2 – Potenciais em ponta: Os potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de 
ação. Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana 
do músculo liso gastrointestinal fica mais positivo do que cerca de -40 milivolts (o 
potencial de repouso normal da membrana, nas fibras do músculo liso do intestino, 
é entre -50 e -60 milivolts). 
Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência dos potenciais em 
ponta. 
Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos 
potenciais de ação são diferentes; eles permitem que quantidade particularmente 
grande de íons cálcio entre junto com quantidades menores de íons sódio e, 
portanto, são denominados canais para cálcio-sódio. Esses canais se abrem e 
fecham mais lentamente que os rápidos canais para sódio das grandes fibras 
nervosas. 
A lenta cinética de abertura e fechamento dos canais para cálcio-sódio é 
responsável pela longa duração dos potenciais de ação. A movimentação de 
quantidade de íons cálcio, para o interior da fibra muscular, durante o potencial de 
ação tem papel especial na contração das fibras musculares intestinais. 
Mudanças na Voltagem do Potencial de Repouso da Membrana: 
O potencial de repouso da membrana é, em média, de -56 milivolts, mas diversos 
fatores podem alterar esse nível. 
Quando o potencial fica menos negativo, o que é denominado despolarização da 
membrana, as fibras musculares ficam mais excitáveis. 
Quando o potencial fica mais negativo, o que se chama de hiperpolarização, as 
fibras ficam menos excitáveis. 
Os fatores que despolarizam a membrana — isto é, a fazem mais excitável — são 
(1) estiramento do músculo, (2) estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das 
terminações dos nervos parassimpáticos e (3) estimulação por diversos hormônios 
gastrointestinais específicos. 
Fatores importantes que tornam o potencial da membrana mais negativo — isto é, 
hiperpolarizam a membrana e a fazem menos excitáveis — são (1) efeito da 
norepinefrina ou da epinefrina, na membrana da fibra e (2) estimulação dos nervos 
simpáticos que secretam, principalmente, norepinefrina em seus terminais. 
Íons cálcio e contração muscular: A contração do músculo liso ocorre em 
resposta à entrada de íons cálcio na fibra muscular. 
As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra do músculo 
liso (somente íons sódio). Portanto, as ondas lentas, por si sós, em geral não 
causam contração muscular. 
É durante os potenciais em ponta, gerados nos picos das ondas lentas, que 
quantidades significativas de íons cálcio entram nas fibras e causam grande parte 
da contração. 
Controle Neural da função gastrointestinal – sistema nervoso entérico: 
O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema 
nervoso entérico, localizado, inteiramente, na parede intestinal, começando no 
esôfago e se estendendo até o ânus. 
O sistema nervoso entérico é composto, basicamente, por dois plexos, mostrados 
na Figura 62-4: (1) o plexo externo, disposto entre as camadas musculares 
longitudinal e circular, denominado plexo mioentérico ou plexo de Auerbach e (2) 
plexo interno, denominado plexo submucoso ou plexo de Meissner, localizado na 
submucosa. 
O plexo mioentérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais, e o 
plexo submucoso controla, basicamente, a secreção gastrointestinal e o fluxo 
sanguíneo local. 
Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar, independentemente, desses 
nervos extrínsecos, a estimulação pelos sistemas parassimpático e simpático pode 
intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais. 
Diferenças entre os plexos (mioentérico e submucoso): 
O plexo mioentérico consiste, em sua maior parte, na cadeia linear de muitos 
neurônios interconectados que se estende por todo o comprimento do trato 
gastrointestinal. 
Como o plexo mioentérico se estende por toda a extensão da parede intestinal 
localizada entre as camadas longitudinal e circular do músculo liso intestinal, ele 
participa, principalmente, no controle da atividade muscular por todo o intestino. 
Quando esse plexo é estimulado, seus principais efeitos são (1) aumento da 
contração tônica, ou “tônus”, da parede intestinal; (2) aumento da intensidade das 
contrações rítmicas; (3) ligeiro aumento no ritmo da contração; e (4) aumento na 
velocidade de condução das ondas excitatórias, ao longo da parede do intestino, 
causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais. 
O plexo submucoso está, basicamente, envolvido com a função de controle na 
parede interna de cada diminuto segmento do intestino. Por exemplo, muitos sinais 
sensoriais se originam do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo 
submucoso, para ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e 
a contração local do músculo submucoso, que causa graus variados de 
dobramento da mucosa gastrointestinal. 
Tipos de neurotransmissores secretados por neurônios entéricos: 
Duas delas, com as quais já estamos familiarizados, são (1) a acetilcolina e (2) a 
norepinefrina. 
A acetilcolina na maioria das vezes excita a atividade gastrointestinal. A 
norepinefrina, quase sempre, inibe a atividade gastrointestinal, o que também é 
verdadeiro para a epinefrina, que chega ao trato gastrointestinal, principalmente, 
pelo sangue, depois de ser secretada na circulação pela medula adrenal. 
Controle Autônomo do Trato Gastrointestinal 
A Estimulação Parassimpática Aumenta a Atividade do Sistema Nervoso 
Entérico: 
Exceto por poucas fibras parassimpáticas, para as regiões bucal e faringianas, do 
trato alimentar, as fibras nervosas parassimpáticas cranianas estão, quase todas, 
nos nervos vagos. Essas fibras formam a extensa inervação do esôfago, estômago 
e pâncreas e menos extensas na inervação dos intestinos, até a primeira metade 
do intestino grosso. 
Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal estão 
localizados, em sua maior parte, nos plexos mioentérico e submucoso. A 
estimulação desses nervos parassimpáticos causa o aumento geral da atividade de 
todo o sistema nervoso entérico, o que, por sua vez, intensificaa atividade da 
maioria das funções gastrointestinais. 
A Estimulação Simpática, em Geral, Inibe a Atividade do Trato Gastrointestinal: 
A estimulação simpática, em geral, inibe a atividade do trato gastrointestinal. 
 As fibras simpáticas do trato gastrointestinal originam-se da medula espinhal, 
entre os segmentos T-5 e L-2, e passam pelas cadeias simpáticas próximas à 
coluna vertebral, até gânglios distantes como o gânglio celíaco e gânglios 
mesentéricos. 
 Os corpos dos neurônios simpáticos pós-ganglionares estão nesses gânglios, e 
suas fibras distribuem-se pelos nervos simpáticos pós-ganglionares ao longo do 
intestino. O simpático inerva todo o trato gastrointestinal, ao contrário do 
parassimpático, que se estende mais na cavidade oral e ânus. Os terminais 
nervosos simpáticos secretam principalmente norepinefrina, e também pequenas 
quantidades de epinefrina. 
A estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato 
gastrointestinal por dois modos: (1) um pequeno grau, por efeito direto da 
norepinefrina, inibindo a musculatura lisa do trato intestinal (exceto o músculo 
mucoso, que é excitado); e (2) em maior grau, por efeito inibidor da norepinefrina 
sobre os neurônios do sistema nervoso entérico. 
A intensa estimulação do sistema nervoso simpático pode inibir os movimentos 
motores do intestino, bloqueando a movimentação do alimento pelo trato 
gastrointestinal. 
Fibras Nervosas Sensoriais Aferentes do Intestino: 
 Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam no intestino. 
Esses nervos sensoriais podem ser estimulados por (1) irritação da mucosa 
intestinal, (2) distensão excessiva do intestino ou (3) presença de substâncias 
químicas específicas no intestino. 
Os sinais transmitidos por essas fibras podem, então, causar excitação ou, sob 
outras condições, inibição dos movimentos ou da secreção intestinal. 
80% das fibras nervosas, nos nervos vagos, são aferentes, em vez de eferentes. 
Essas fibras aferentes transmitem sinais sensoriais do trato gastrointestinal para o 
bulbo cerebral que, por sua vez, desencadeia sinais vagais reflexos que retornam 
ao trato gastrointestinal, para controlar muitas de suas funções. 
Reflexos Gastrointestinais 
Três tipos de reflexos que são essenciais para o controle gastrointestinal: 
1. Reflexos Integrados na Parede Intestinal: 
 Controle Local: Esses reflexos, integrados na parede intestinal, 
regulam a secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de 
mistura e efeitos inibidores locais. 
2. Reflexos do Intestino para os Gânglios Simpáticos Pré-vertebrais e de 
Volta ao Trato Gastrointestinal: 
 Reflexo Gastrocólico: Sinais do estômago que causam a evacuação 
do cólon. 
 Reflexos Enterogástricos: Sinais do cólon e do intestino delgado 
que inibem a motilidade e a secreção do estômago. 
 Reflexo Colonoileal: Sinais do cólon que inibem o esvaziamento do 
conteúdo do íleo para o cólon. 
 O reflexo gastrocólico é desencadeado pela distensão do estômago, 
geralmente após uma refeição, e resulta em aumento da motilidade do 
cólon, preparando-o para a chegada de quimo. 
 O reflexo enterogástrico é desencadeado pela distensão ou irritação 
do duodeno, não do estômago, e resulta em diminuição da motilidade 
gástrica para permitir a digestão adequada no intestino delgado. 
 O reflexo coloileal é desencadeado pela distensão do cólon, mas 
resulta em inibição da motilidade ileal, não em aumento, para retardar 
o trânsito de quimo para o cólon já distendido. 
 O reflexo ileogástrico é desencadeado pela distensão do íleo, mas 
resulta em diminuição da motilidade gástrica, não em aumento, para 
permitir o esvaziamento adequado do íleo antes da chegada de mais 
quimo. 
 O reflexo esofagogástrico é desencadeado pela distensão do esôfago, 
mas resulta em aumento da motilidade gástrica, não em diminuição, 
para permitir o esvaziamento adequado do esôfago. 
3. Reflexos do Intestino para a Medula Espinhal ou Tronco Cerebral e de 
Volta ao Trato Gastrointestinal: 
 Controle Gástrico: Reflexos do estômago e duodeno que viajam para 
o tronco cerebral e retornam ao estômago via nervos vagos, 
controlando a atividade motora e secretória gástrica. 
 Reflexos de Dor: Causam inibição geral de todo o trato 
gastrointestinal. 
 Reflexos de Defecação: Sinais que vão do cólon e reto para a medula 
espinhal e retornam, provocando contrações colônicas, retais e 
abdominais necessárias para a defecação. 
 
Controle hormonal da motilidade gastrointestinal: 
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as 
ações fisiológicas em células- alvo, com receptores específicos para o hormônio. 
A Tabela 62-1 descreve as ações de cada hormônio gastrointestinal, assim como o 
estímulo para a secreção e os sítios em que a secreção ocorre: 
 
 
Gastrina: 
 Origem: Secretada pelas células "G" no antro do estômago. 
 Estímulos para Secreção: Distensão do estômago, produtos da digestão de 
proteínas e peptídeo liberador de gastrina durante a estimulação vagal. 
 Ações Primárias: 
1. Estimulação da secreção de ácido gástrico. 
2. Estimulação do crescimento da mucosa gástrica. 
Colecistocinina (CCK): 
 Origem: Secretada pelas células "I" da mucosa do duodeno e jejuno. 
 Estímulos para Secreção: Produtos da digestão de gorduras, ácidos graxos 
e monoglicerídeos. 
 Ações Primárias: 
1. Contração da vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado 
para emulsificação e digestão de gorduras. 
2. Inibição moderada da contração do estômago, retardando a saída do 
alimento e assegurando tempo adequado para a digestão de 
gorduras. 
3. Inibição do apetite, estimulando fibras nervosas sensoriais que 
enviam sinais ao cérebro para inibir os centros de alimentação. 
Secretina: 
 Origem: Secretada pelas células "S" da mucosa do duodeno. 
 Estímulos para Secreção: Presença de conteúdo gástrico ácido no 
duodeno. 
 Ações Primárias: 
1. Promoção da secreção pancreática de bicarbonato para neutralizar o 
ácido no intestino delgado. 
2. Pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal. 
Integração dos Efeitos 
 Gastrina promove a secreção de ácido e o crescimento da mucosa gástrica, 
essencial para a digestão inicial no estômago. 
 CCK facilita a digestão de gorduras, promovendo a liberação de bile e 
retardando o esvaziamento gástrico, além de inibir o apetite para evitar a 
ingestão excessiva. 
 Secretina contribui para a neutralização do ácido no intestino delgado, 
preparando o ambiente para a digestão e absorção adequada dos 
nutrientes. 
Peptídeo Inibidor Gástrico (GIP): 
 Origem: Secretado pela mucosa do intestino delgado superior. 
 Estímulos para Secreção: Principalmente ácidos graxos e aminoácidos, e 
em menor extensão, carboidratos. 
 Ações Primárias: 
1. Diminuição moderada da atividade motora do estômago, retardando 
o esvaziamento gástrico quando o intestino delgado superior está 
sobrecarregado. 
2. Estimulação da secreção de insulina, motivo pelo qual também é 
conhecido como peptídeo insulinotrópico glicose-dependente. 
Motilina: 
 Origem: Secretada pelo estômago e duodeno superior. 
 Estímulos para Secreção: Liberada ciclicamente durante o jejum. 
 Ações Primárias: 
1. Aumento da motilidade gastrointestinal. 
2. Estímulo das ondas de motilidade gastrointestinal conhecidas como 
complexos mioelétricos interdigestivos, que ocorrem a cada 90 
minutos em pessoas em jejum. 
 Inibição da Secreção: A secreção de motilina é inibida após a digestão, 
embora os mecanismos não sejam totalmente esclarecidos. 
Integração dos Efeitos 
 GIP ajuda a regular a motilidade gástrica, retardando o esvaziamento do 
estômago quando necessário, e estimula a secreção de insulina, ligando a 
resposta digestiva ao controle da glicose no sangue. 
 Motilina regula a motilidade gastrointestinal durante o jejum, promovendo a 
limpeza do trato gastrointestinal por meio de complexos mioelétricos 
interdigestivos. 
Tipos Funcionaisde movimentos no trato gastrointestinal: 
No trato gastrointestinal ocorrem dois tipos de movimentos: (1) movimentos 
propulsivos, que fazem com que o alimento percorra o trato com velocidade 
apropriada para que ocorram a digestão e a absorção, e (2) movimentos de 
mistura, que mantêm os conteúdos intestinais bem misturados todo o 
tempo 
O peristaltismo é propriedade inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial; a 
estimulação em qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel contrátil 
surja na musculatura circular, e esse anel, então, percorre o intestino. 
O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato gastrointestinal. 
Se grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, a 
distensão da parede estimula o sistema nervoso entérico a provocar a contração 
da parede 2 a 3 centímetros atrás desse ponto, o que faz surgir um anel contrátil 
que inicia o movimento peristáltico. 
Outros estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação química 
ou física do revestimento epitelial do intestino. Além disso, intensos sinais nervosos 
parassimpáticos para o intestino provocarão forte peristaltismo. 
 
O peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico ativo. 
 
Movimento de mistura: 
Os movimentos de mistura no trato alimentar variam em diferentes regiões. Em 
algumas áreas, as contrações peristálticas são a principal força de mistura, 
especialmente quando o avanço dos conteúdos intestinais é bloqueado por um 
esfíncter. 
Nesses casos, a onda peristáltica agita os conteúdos em vez de impulsioná-los para 
frente. Em outras regiões, ocorrem contrações constritivas intermitentes e locais, 
separadas por poucos centímetros, que duram de 5 a 30 segundos. Novas 
constrições ocorrem em outros pontos do intestino, triturando e separando os 
conteúdos. 
 Esses movimentos peristálticos e constritivos são adaptados em diferentes partes 
do trato gastrointestinal para garantir a propulsão e mistura adequadas dos 
alimentos. 
Fluxo sanguíneo gastrointestinal: 
Os vasos sanguíneos do sistema gastrointestinal fazem parte da circulação 
esplâncnica, que engloba o fluxo sanguíneo pelo intestino, baço, pâncreas e fígado. 
 Todo o sangue que passa por esses órgãos flui para o fígado através da veia porta. 
No fígado, o sangue atravessa milhões de sinusoides hepáticos e, em seguida, deixa 
o órgão pelas veias hepáticas, que se conectam à veia cava na circulação geral. 
Esse fluxo pelo fígado permite que as células reticuloendoteliais, presentes nos 
sinusoides hepáticos, removam bactérias e outras partículas potencialmente 
prejudiciais da circulação sanguínea do trato gastrointestinal. 
Além disso, os nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis absorvidos no intestino, 
como carboidratos e proteínas, são transportados pelo sangue venoso da veia porta 
para os sinusoides hepáticos. 
Aqui, as células reticuloendoteliais e as células hepáticas absorvem e armazenam 
temporariamente uma parte significativa desses nutrientes, além de realizarem 
processos metabólicos intermediários. 
Quase todas as gorduras, absorvidas pelo trato intestinal, não são transportadas 
no sangue porta, mas sim, pelo sistema linfático intestinal e, então, são levadas ao 
sangue circulante sistêmico, por meio do dueto torácico, sem passar pelo fígado. 
 
Anatomia da circulação sanguínea GI: 
A circulação sanguínea gastrointestinal consiste em um sistema de vasos 
sanguíneos que fornecem sangue para o estômago, intestinos e órgãos 
relacionados. 
1. Artérias Principais: Existem duas artérias principais: a artéria mesentérica 
superior e a artéria mesentérica inferior. A artéria mesentérica superior 
supre sangue para o intestino delgado, enquanto a artéria mesentérica 
inferior supre sangue para o intestino grosso. 
2. Artérias Menores: Essas artérias se ramificam das artérias principais e 
percorrem ao redor dos intestinos, fornecendo sangue para as paredes 
intestinais e órgãos adjacentes. 
3. Penetração na Parede Intestinal: As artérias menores entram na parede do 
intestino e se dividem em vasos sanguíneos menores. Esses vasos 
sanguíneos se espalham pelos músculos intestinais, vilosidades intestinais 
(projeções em forma de dedos no revestimento interno do intestino) e vasos 
submucosos (vasos sanguíneos abaixo do revestimento interno do 
intestino). 
4. Vilosidades Intestinais: No interior do intestino, as vilosidades intestinais 
são cobertas por uma rede de pequenos vasos sanguíneos chamados 
arteríolas e vênulas, que são conectadas por uma rede ainda menor de 
capilares. Essa rede capilar garante que todas as células nas vilosidades 
intestinais recebam oxigênio e nutrientes adequados e que os produtos de 
resíduos sejam removidos eficientemente. 
 
Propulsão e Mistura dos Alimentos no Trato Alimentar 
Mastigação 
A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto 
nervo craniano, e o processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco 
encefálico. 
A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos, mas 
especialmente importante para a maioria das frutas e dos vegetais crus, com 
membranas de celulose indigeríveis, ao redor das porções nutrientes, que 
precisam ser rompidas para que o alimento possa ser digerido. 
Além disso, a mastigação ajuda na digestão dos alimentos por outra razão 
simples: as enzimas digestivas só agem nas superfícies das partículas de 
alimentos, portanto, a intensidade da digestão depende, essencialmente, da 
área de superfície total, exposta às secreções digestivas. 
Deglutição 
Em termos gerais, a deglutição pode ser dividida em (1) um estágio voluntário, que 
inicia o processo de deglutição; (2) um estágio faríngeo, que é involuntário, 
correspondente à passagem do alimento pela faringe até o esôfago; e (3) um estágio 
esofágico, outra fase involuntária que transporta o alimento da faringe ao 
estômago. 
Quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é, “voluntariamente” 
comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe, pela pressão da língua 
para cima e para trás contra o palato. 
Estágio faríngeo da deglutição: a traqueia se fecha, o esôfago se abre, e onda 
peristáltica rápida, iniciada pelo sistema nervoso da faringe, força o bolo de 
alimento para a parte superior do esôfago; o processo todo dura menos de 2 
segundos. 
O estágio faríngeo da deglutição é, essencialmente, ato reflexo, quase sempre 
iniciado pelo movimento voluntário do alimento, para a parte posterior da boca, 
que, por sua vez, excita os receptores sensoriais faríngeos para iniciar a parte 
involuntária do reflexo da deglutição. 
Estágio Esofágico da Deglutição. A função primária do esôfago é a de conduzir 
rapidamente o alimento da faringe para o estômago. 
O esôfago, normalmente, apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: 
peristaltismo primário e peristaltismo secundário. O peristaltismo primário é, 
simplesmente, a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se 
prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da deglutição. 
Se a onda peristáltica primária não consegue mover, para o estômago, todo o 
alimento que entrou no esôfago, ondas peristálticas secundárias resultam da 
distensão do próprio esôfago pelo alimento retido; essas ondas continuam até o 
completo esvaziamento do esôfago. 
As ondas peristálticas secundárias são deflagradas, em parte, por circuitos neurais 
intrínsecos do sistema nervoso mioentérico e, em parte, por reflexos iniciados na 
faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo retornando ao 
esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas. 
A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por 
músculo estriado. 
Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em 
fibras nervosas motoras de músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e 
vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a musculatura é composta pormúsculo 
liso e essa porção do esôfago é controlada pelos nervos vagos, que atuam por meio 
de conexões com o sistema nervoso mioentérico esofágico. 
Função do Esfíncter Esofágico Inferior (Esfíncter Gastroesofágico): Na porção 
final do esôfago, cerca de 3 centímetros acima da sua junção com o estômago, o 
músculo circular esofágico funciona como um largo esfíncter esofágico inferior, 
também denominado esfíncter gastroesofágico. Esse esfíncter, nas condições 
normais, permanece tonicamente contraído. 
Quando a onda peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre o 
“relaxamento receptivo” do esfíncter esofágico inferior, à frente da onda 
peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago. 
A constrição tônica do esfíncter esofágico inferior evita significativo refluxo do 
conteúdo gástrico. 
Funções motoras do estômago: 
(1) armazenamento de grande quantidade de alimento, até que ele possa ser 
processado no estômago, no duodeno e nas demais partes do intestino delgado; 
(2) misturar esse alimento com secreções gástricas, até formar mistura semilíquida 
denominada quimo; 
(3) esvaziar, lentamente, o quimo do estômago para o intestino delgado, vazão 
compatível com a digestão e a absorção adequadas pelo intestino delgado. 
 
 
Função de Armazenamento do Estômago 
Quando o alimento entra no estômago, ele se organiza em círculos concêntricos, 
com o alimento mais recente próximo à entrada esofágica e o mais antigo próximo 
à parede externa. O estômago pode se distender para acomodar mais alimento, até 
atingir seu limite de 0,8 a 1,5 litros, graças ao reflexo vagovagal, que reduz o tônus 
muscular da parede estomacal. 
Mistura e Propulsão do Alimento no Estômago — O Ritmo Elétrico Básico da 
Parede Gástrica 
Os sucos digestivos são secretados pelas glândulas gástricas ao longo da parede 
do estômago. O alimento é misturado por ondas peristálticas chamadas ondas de 
mistura, que são desencadeadas pelo ritmo elétrico básico da parede estomacal. 
Essas ondas começam fracas e ganham intensidade conforme se deslocam em 
direção ao piloro, empurrando o alimento na direção do intestino delgado. Essas 
ondas também são importantes para a mistura dos conteúdos gástricos. 
Quimo 
Após a mistura com os sucos digestivos, o alimento no estômago é denominado 
quimo. Sua fluidez depende das quantidades de alimentos, água e secreções 
gástricas, bem como do grau de digestão que ocorreu. O quimo geralmente tem 
uma consistência semilíquida a pastosa. 
Contrações de Fome 
Além das contrações peristálticas durante a digestão, ocorrem as contrações de 
fome quando o estômago está vazio por várias horas. Essas contrações, que são 
mais intensas em indivíduos jovens e saudáveis, ocorrem quando os níveis de 
açúcar no sangue estão abaixo do normal. Elas podem causar uma leve dor 
epigástrica, conhecida como pontadas de fome, que são mais perceptíveis após 
um período de jejum prolongado e diminuem gradualmente ao longo do tempo. 
Esvaziamento do Estômago 
O esvaziamento do estômago é um processo complexo, influenciado por 
contrações peristálticas no antro gástrico e pela resistência à passagem do quimo 
pelo piloro. 
Contrações Peristálticas Antrais durante o Esvaziamento Estomacal 
Durante cerca de 20% do tempo em que o alimento está no estômago, ocorrem 
contrações intensas no estômago. Essas contrações, conhecidas como "bomba 
pilórica", começam no meio do órgão e progridem em direção ao piloro. Elas geram 
pressões significativas e promovem o esvaziamento do estômago para o duodeno. 
Papel do Piloro no Controle do Esvaziamento Gástrico 
O piloro, a abertura do estômago para o intestino delgado, é controlado pelo tônus 
muscular. Normalmente, ele permite a passagem de líquidos para o duodeno, 
enquanto evita a passagem de partículas sólidas até que sejam devidamente 
misturadas no quimo. 
Regulação do Esvaziamento Gástrico 
O esvaziamento do estômago é regulado por sinais tanto do estômago quanto do 
duodeno. Sinais do duodeno são mais potentes, controlando o esvaziamento para 
que não exceda a capacidade de digestão e absorção do intestino delgado. 
Fatores que Promovem o Esvaziamento 
 Efeito do Volume Alimentar: Um maior volume alimentar promove um 
esvaziamento mais rápido, devido à dilatação da parede gástrica. 
 Efeito do Hormônio Gastrina: A gastrina, liberada em resposta à distensão 
da parede gástrica e à presença de certos alimentos, estimula o 
esvaziamento gástrico. 
Fatores que Inibem o Esvaziamento 
 Reflexos Nervosos do Duodeno: Quando o quimo entra no duodeno, 
ocorrem reflexos nervosos que retardam o esvaziamento gástrico, 
especialmente se o volume de quimo no duodeno for excessivo. 
 Feedback Hormonal do Duodeno: Hormônios como a colecistocinina 
(CCK), secretina e peptídeo inibidor gástrico (GIP) inibem o esvaziamento 
gástrico em resposta à presença de gorduras no duodeno. 
 
Movimentos do intestino delgado: 
Os movimentos do intestino delgado são essenciais para a digestão e absorção 
adequadas dos nutrientes. Eles são divididos em contrações de mistura e 
contrações propulsivas. 
Contrações de Mistura (Contrações de Segmentação): 
 Quando a parte do intestino delgado é distendida pelo quimo, isso 
desencadeia contrações concêntricas localizadas ao longo do intestino, 
chamadas de contrações de segmentação. 
 Essas contrações dividem o intestino em segmentos, promovendo a mistura 
do alimento com as secreções do intestino delgado. 
 A frequência máxima das contrações de segmentação é determinada pela 
frequência das ondas elétricas lentas na parede intestinal, geralmente cerca 
de 12 por minuto no duodeno e jejuno proximal. 
 As contrações de segmentação são controladas pelo sistema nervoso 
entérico e por hormônios como gastrina, CCK, insulina, motilina e 
serotonina. 
Movimentos Propulsivos (Peristalse no Intestino Delgado): 
 O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por meio de ondas 
peristálticas, movendo-se em direção ao ânus com velocidade de 0,5 a 2,0 
cm/s. 
 Essas ondas peristálticas movem o quimo ao longo do intestino delgado, 
promovendo a progressão do alimento e a distribuição do quimo ao longo da 
mucosa intestinal. 
 O controle do peristaltismo é influenciado por sinais nervosos e hormonais, 
intensificando-se após as refeições devido à distensão do duodeno e ao 
reflexo gastroentérico. 
Efeito Propulsivo dos Movimentos de Segmentação: 
 Os movimentos de segmentação também contribuem para impulsionar o 
alimento ao longo do intestino. 
 Embora durem apenas alguns segundos, os movimentos de segmentação 
percorrem aproximadamente 1 centímetro na direção anal, colaborando 
com a propulsão do alimento. 
Surto Peristáltico: 
 Em situações de irritação intensa da mucosa intestinal, como em casos 
graves de diarréia infecciosa, pode ocorrer um surto peristáltico, 
caracterizado por intensas contrações peristálticas que movem 
rapidamente os conteúdos do intestino para o cólon. 
 
Além das contrações de mistura e dos movimentos propulsivos, há outros 
processos importantes no intestino delgado, incluindo os movimentos causados 
pela mucosa e pelas fibras musculares das vilosidades. 
 A contração da musculatura da mucosa pode provocar pregas curtas na 
mucosa intestinal, aumentando a área de absorção. 
 As fibras musculares individuais estendem-se para as vilosidades 
intestinais, causando sua contração intermitente, o que ajuda no 
movimento do quimo ao longo do intestino. 
 Esses movimentos são desencadeados por reflexos nervosos locais no 
plexo nervoso submucoso em resposta à presença de quimo no intestino 
delgado. 
Função da Válvula Ileocecal: 
A principal função da válvula ileocecal é evitar o refluxo do conteúdo fecal do cólon 
para o intestino delgado. Ela se fecha quando há aumento da pressão no ceco, 
resistindo à pressão reversa de 50 a 60 centímetros de água. A parede do íleo, acima 
da válvula ileocecal, possui o esfíncter ileocecal, que retarda oesvaziamento do 
conteúdo ileal no ceco. O reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo após 
as refeições, permitindo o esvaziamento do quimo no ceco. 
Movimentos do Cólon: 
Os movimentos do cólon incluem movimentos de mistura (haustrações) e 
movimentos propulsivos (movimentos de massa). 
 As haustrações ocorrem devido a grandes constrições circulares no 
intestino grosso, resultando na formação de sacos chamados haustras. Elas 
contribuem para a mistura do material fecal e sua exposição gradual à 
superfície mucosa para absorção de líquidos e substâncias dissolvidas. 
 Os movimentos de massa, também conhecidos como movimentos 
propulsivos, impulsionam o material fecal ao longo do cólon. Eles são 
iniciados por contrações haustrais lentas e persistentes e ocorrem uma a 
três vezes por dia, movendo o material fecal do ceco ao sigmoide. 
Defecação: 
A defecação é iniciada por reflexos de defecação, tanto intrínsecos quanto 
parassimpáticos. A distensão do reto desencadeia sinais aferentes que levam a 
ondas peristálticas no cólon e no reto. Os sinais parassimpáticos intensificam as 
ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno, facilitando a defecação. Os 
reflexos de defecação podem ser aumentados por respiração profunda, 
movimentos do diafragma e contração dos músculos abdominais. 
 
Funções secretoras do trato gastrointestinal 
Na superfície do epitélio de grande parte do trato gastrointestinal, encontram-se 
bilhões de glândulas mucosas de célula única, conhecidas, simplesmente, como 
células mucosas, ou, às vezes, como células caliciformes. 
Elas atuam, em grande parte, em resposta à irritação local do epitélio: secretam 
muco, diretamente na superfície epitelial, agindo como lubrificante para proteger a 
superfície da escoriação e da digestão. 
Muitas áreas superficiais do trato gastrointestinal contêm depressões que 
representam invaginações do epitélio na submucosa. No intestino delgado, essas 
invaginações, denominadas criptas de lieberkühn, são profundas e contêm células 
secretoras especializadas 
No estômago e no duodeno superior, existe grande número de glândulas tubulares 
profundas: 
 
Existem diversas glândulas complexas, também, associadas ao trato alimentar — 
as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado —, que produzem secreções para a 
digestão e emulsificação dos alimentos. As glândulas salivares e o pâncreas são 
glândulas acinares compostas. 
Essas glândulas se situam fora das paredes do trato alimentar e, neste ponto, 
diferem de todas as outras glândulas alimentares. Elas contêm milhões de ácinos 
revestidos com células glandulares secretoras; esses ácinos abastecem o sistema 
de duetos que, finalmente, desembocam no próprio trato alimentar. 
O Contato do Alimento com o Epitélio Estimula a Função Secretora dos 
Estímulos Nervosos Entéricos: 
A presença mecânica de alimento em dado segmento do trato gastrointestinal, em 
geral, faz com que as glândulas dessa região e muitas vezes de regiões adjacentes 
produzam quantidades moderadas a grandes de sucos. 
a secreção de muco pelas células mucosas, resulta da estimulação por contato 
direto das células glandulares superficiais com o alimento. 
a estimulação epitelial local também ativa o sistema nervoso entérico da parede do 
trato intestinal. Os tipos de estímulos que o fazem são (1) estimulação tátil, (2) 
irritação química e (3) distensão da parede do trato gastrointestinal. 
Os reflexos nervosos resultantes estimulam as células mucosas da superfície 
epitelial e as glândulas profundas da parede do trato gastrointestinal a aumentar 
sua secreção. 
A Estimulação Parassimpática Aumenta a Secreção no Trato Digestivo 
Glandular: A estimulação dos nervos parassimpáticos para o trato alimentar quase 
sempre aumenta a secreção das glândulas. 
A Estimulação Simpática Tem Efeito Duplo na Secreção do Trato Digestivo 
Glandular: 
A estimulação simpática pode ter duplo efeito: (1) a estimulação simpática por si 
só normalmente aumenta por pouco a secreção e (2) se a estimulação 
parassimpática ou hormonal já estiver causando franca secreção pelas glândulas, 
a estimulação simpática sobreposta, em geral, reduz a secreção, às vezes, de 
maneira significativa, principalmente devido à redução do suprimento de sangue 
pela vasoconstrição. 
Regulação da secreção grandular por hormônios: No estômago e no intestino, 
vários hormônios gastrointestinais regulam o volume e as características químicas 
das secreções. 
São liberados pela mucosa gastrointestinal, em resposta à presença de alimento, 
no lúmen do trato intestinal. 
Os hormônios são, então, secretados no sangue e transportados para as glândulas, 
onde estimulam a secreção. Esse tipo de estimulação é, de modo particular, 
importante para aumentar a produção de suco gástrico e de suco pancreático, 
quando o alimento entra no estômago ou no duodeno. 
Propriedades lubrificantes e Protetoras e sua importância do muco no trato 
gastrointestinal: 
Muco é secreção espessa composta, em grande parte, de água, eletrólitos e 
mistura de diversas glicoproteínas, grandes polissacarídeos ligados a quantidades 
mínimas de proteínas. 
O muco é ligeiramente diferente em várias partes do trato gastrointestinal, mas tem 
características comuns que o tornam excelente lubrificante e protetor da parede do 
trato gastrointestinal. 
O muco tem qualidades de aderência que lhe permitem aderir ao alimento ou a 
outras partículas e a se espalhar, como filme fino, sobre as superfícies. 
O muco tem consistência suficiente para revestir a parede gastrointestinal e evitar 
o contato direto das partículas de alimentos com a mucosa 
O muco tem baixa resistência ao deslizamento, de maneira que as partículas 
deslizam pelo epitélio com facilidade. 
 O muco faz com que as partículas fecais adiram umas às outras para formar as 
fezes expelidas pelo movimento intestinal. 
O muco é muito resistente à digestão pelas enzimas gastrointestinais 
As glicoproteínas do muco são anfotéricas, o que significa que são capazes de 
tamponar pequenas quantidades de ácidos ou de bases; além disso, o muco, 
muitas vezes, contém quantidades moderadas de íons bicarbonato que 
neutralizam, especificamente, os ácidos. 
O muco tem a capacidade de permitir o fácil deslizamento do alimento pelo trato 
gastrointestinal e de evitar danos escoriativos ou químicos ao epitélio. 
SECREÇÃO DE SALIVA 
A Saliva Contém Secreção Serosa e Secreção de Muco 
As principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e 
sublinguais. 
A saliva contém dois tipos principais de secreção de proteína: (1) a secreção serosa 
contendo ptialina (uma a-amilase), que é uma enzima para a digestão de amido e 
(2) a secreção mucosa, contendo mucina, para lubrificar e proteger as superfícies. 
As glândulas parótidas produzem quase toda a secreção de tipo seroso, enquanto 
as glândulas submandibulares e sublinguais produzem secreção serosa e mucosa. 
A saliva contém concentrações elevadas de íons potássio (K⁺) e bicarbonato 
(HCO₃⁻), enquanto as concentrações de íons sódio (Na⁺) e cloreto (Cl⁻) são 
menores do que no plasma. Essa composição iônica da saliva resulta de um 
processo de secreção em dois estágios nas glândulas salivares, como ilustrado na 
Figura 64-2, referente à glândula submandibular. 
 
Estágio 1: Secreção pelos Ácinos 
Os ácinos das glândulas salivares produzem a secreção primária, que contém 
ptialina (uma enzima digestiva) e/ou mucina (um componente do muco), em uma 
solução de íons com concentrações semelhantes às dos líquidos extracelulares. 
Estágio 2: Modificação nos Ductos Salivares 
À medida que a secreção primária flui pelos ductos salivares, dois processos de 
transporte ativo modificam significativamente a composição iônica da saliva: 
1. Troca de Íons Sódio e Potássio: 
 Reabsorção de Sódio (Na⁺): Os íons sódio são reabsorvidos 
ativamente nos ductos salivares. 
 Secreção de Potássio (K⁺): Simultaneamente, íons potássio são 
secretadosativamente em troca do sódio. 
 Criação de Negatividade Elétrica: A reabsorção de sódio excede a 
secreção de potássio, criando uma carga elétrica negativa de cerca 
de -70 milivolts nos ductos salivares. Isso resulta na reabsorção 
passiva de íons cloreto (Cl⁻), diminuindo sua concentração na saliva. 
2. Secreção de Bicarbonato (HCO₃⁻): 
 Troca de Bicarbonato por Cloreto: Íons bicarbonato são secretados 
para o lúmen dos ductos em troca de íons cloreto. 
 Processo Secretório Ativo: Além da troca, há um processo ativo de 
secreção de bicarbonato. 
Concentrações Iônicas em Condições de Repouso 
 Sódio (Na⁺): Cerca de 15 mEq/L (um sétimo a um décimo da concentração 
no plasma). 
 Cloreto (Cl⁻): Também cerca de 15 mEq/L (um sétimo a um décimo da 
concentração no plasma). 
 Potássio (K⁺): Cerca de 30 mEq/L (sete vezes maior do que no plasma). 
 Bicarbonato (HCO₃⁻): Cerca de 50 a 70 mEq/L (duas a três vezes a 
concentração no plasma). 
Alterações em Condições de Máxima Secreção 
Quando a secreção salivar atinge sua intensidade máxima, as concentrações 
iônicas da saliva se alteram significativamente devido ao aumento na velocidade 
de formação da saliva primária pelos ácinos, que pode aumentar em até 20 vezes. 
A secreção acinar flui rapidamente pelos ductos, reduzindo a modificação da saliva 
nos ductos. 
 Sódio e Cloreto: Concentrações aumentam para cerca de metade ou dois 
terços da concentração no plasma. 
 Potássio: Concentração aumenta, apenas, por quatro vezes em relação à 
do plasma. 
Esse mecanismo garante que a saliva desempenhe suas funções adequadamente, 
contribuindo para a digestão e proteção da cavidade bucal. 
 
Regulação nervosa da secreção salivar: As vias nervosas parassimpáticas que 
regulam a salivação, demonstrando que as glândulas salivares são controladas, 
principalmente, por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos 
salivatórios superior e inferior, no tronco cerebral. 
Os núcleos salivatórios estão localizados, aproximadamente, na junção entre o 
bulbo e a ponte e são excitados por estímulos gustativos e táteis, da língua e de 
outras áreas da boca e da faringe. 
A salivação pode também ser estimulada, ou inibida, por sinais nervosos que 
chegam aos núcleos salivatórios provenientes dos centros superiores do sistema 
nervoso central. Por exemplo, quando a pessoa sente o cheiro ou come os 
alimentos preferidos, a salivação é maior do que quando ela come ou cheira 
alimento de que não gosta. 
A área do apetite, do cérebro que regula, parcialmente, esses efeitos, se localiza na 
proximidade dos centros parassimpáticos do hipotálamo anterior e funciona, 
principalmente, em resposta a sinais das áreas do paladar e do olfato do córtex 
cerebral ou da amígdala. 
A salivação ocorre, ainda, em resposta a reflexos que se originam no estômago e na 
parte superior do intestino delgado. 
A saliva, quando engolida, ajuda a remover o fator irritativo do trato gastrointestinal 
ao diluir ou neutralizar as substâncias irritativas. 
SECREÇÃO ESOFÁGICA 
As secreções esofágicas são totalmente mucosas e fornecem, principalmente, a 
lubrificação para a deglutição. 
O corpo principal do esôfago é revestido com muitas glândulas mucosas simples. 
Na terminação gástrica e em pequena extensão, na porção inicial do esôfago, 
existem também muitas glândulas mucosas compostas. 
O muco produzido pelas glândulas compostas no esôfago superior evita a 
escoriação mucosa causada pela nova entrada de alimento, enquanto as glândulas 
compostas, localizadas próximas à junção esofagogástrica, protegem a parede 
esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos que, com frequência, refluem do 
estômago para o esôfago inferior. 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
Além de células secretoras de muco que revestem toda a superfície do estômago, 
a mucosa gástrica tem dois tipos importantes de glândulas tubulares: glândulas 
oxínticas (também denominadas glândulas gástricas) e glândulas pilóricas. 
As glândulas oxínticas (formadoras de ácido) secretam ácido clorídrico, 
pepsinogênio, fator intrínseco e muco. 
As glândulas pilóricas secretam, principalmente, muco para proteger a mucosa 
pilórica do ácido gástrico. Também secretam o hormônio gastrina. 
Secreções das glândulas oxínticas (gástricas) 
 
As glândulas oxínticas (gástricas) é composta por três tipos de células: (1) células 
mucosas do cólon, que secretam, basicamente, muco-, (2) células pép- ticas (ou 
principais), que secretam grandes quantidades de pepsinogênio-, e (3) células 
parietais (ou oxínticas), que secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco. 
Mecanismo básico da secreção de ácido clorídrico: 
Quando estimuladas, as células parietais secretam solução ácida contendo cerca 
de 160 mmol/L de ácido clorídrico por litro que é, quase exatamente, isotônica aos 
líquidos corporais. 
O pH dessa solução é da ordem de 0,8, extremamente ácido. 
A principal força motriz, para a secreção de ácido clorídrico, pelas células parietais 
é a bomba de hidrogêniopotássio (H+-K+-ATPase). 
Fatores básicos que estimulam a secreção gástrica são acetilcolina, gastrina e 
Histamina: 
A acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática, excita a secreção de 
pepsinogênio pelas células pépticas ou principais, de ácido clorídrico pelas células 
parietais, e de muco pelas células da mucosa. 
 Em comparação, a gastrina e a histamina estimulam, fortemente, a secreção de 
ácido pelas células parietais, mas têm pouco efeito sobre as outras células. 
Secreção e ativação de Pepsinogênio: 
Quando secretado, o pepsinogênio não tem atividade digestiva. Entretanto, assim 
que entra em contato com o ácido clorídrico, o pepsinogênio é clivado para formar 
pepsina ativa. 
A pepsina atua como enzima proteolítica, ativa em meio muito ácido. Logo, O ácido 
clorídrico é tão necessário quanto a pepsina para a digestão das proteínas no 
estômago. 
Secreção do fator intrínseco pelas células parietais: 
A substância fator intrínseco, essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é 
secretada pelas células parietais, juntamente com a secreção de ácido clorídrico. 
GLANDULAS PILÓRICAS – SECREÇÃO DE MUCO E GASTRINA 
As glândulas pilóricas, localizadas na região pilórica do estômago, têm uma 
estrutura semelhante às glândulas oxínticas, mas com algumas diferenças 
importantes na composição celular e nas funções secretoras. 
Estrutura e Função das Glândulas Pilóricas 
 Células Mucosas: As glândulas pilóricas contêm principalmente células 
mucosas, que são semelhantes às células mucosas do colo das glândulas 
oxínticas. 
 Secreção de Muco: Essas células secretam uma grande quantidade 
de muco que auxilia na lubrificação e proteção da parede gástrica 
contra a digestão pelas enzimas gástricas. 
 Secreção de Pepsinogênio: As células mucosas também secretam 
uma pequena quantidade de pepsinogênio, uma enzima precursora 
que se converte em pepsina para a digestão de proteínas. 
 Liberação de Gastrina: As glândulas pilóricas secretam o hormônio 
gastrina, que desempenha um papel crucial no controle da secreção 
gástrica. A gastrina estimula a secreção de ácido gástrico pelas células 
parietais das glândulas oxínticas e promove o crescimento da mucosa 
gástrica. 
Células Mucosas Superficiais 
Além das glândulas pilóricas, a superfície da mucosa gástrica é revestida por uma 
camada contínua de células mucosas superficiais. 
Funções das Células Mucosas Superficiais 
 Secreção de Muco Viscoso: Essas células secretam uma quantidade 
significativa de muco muito viscoso, que cobre a mucosa gástrica com uma 
camada gelatinosa de mais de 1 milímetro de espessura. 
 Proteção: Este muco forma uma barreira protetora que protege a 
parede gástrica contra a ação proteolítica do ácido gástrico e das 
enzimas digestivas. 
 Lubrificação: Facilita o transporte do alimento através do estômago. 
 Alcalinidade do Muco: O muco secretado pelas células mucosas 
superficiais é alcalino, neutralizando o ácido gástrico na superfícieda 
mucosa gástrica. Isso evita que a secreção ácida danifique a parede gástrica 
subjacente. 
 
 Estímulo pela Irritação: A menor irritação da mucosa gástrica ou o contato 
com alimentos estimula diretamente as células mucosas superficiais a 
secretar quantidades adicionais de muco espesso, alcalino e viscoso, 
reforçando a proteção e a lubrificação da mucosa gástrica. 
A combinação das secreções mucosas e hormonais das glândulas pilóricas e das 
células mucosas superficiais é crucial para a proteção da mucosa gástrica e para a 
regulação da digestão gástrica. O muco protege a parede gástrica contra a 
autodigestão e a gastrina regula a produção de ácido, equilibrando a necessidade 
digestiva com a proteção do tecido gástrico. 
Estimulação da Secreção de Ácido pelo Estômago 
Secreção de Ácido Clorídrico pelas Células Parietais 
As células parietais, encontradas nas partes mais profundas das glândulas 
oxínticas no estômago, são responsáveis pela produção de ácido clorídrico (HCl). 
Este ácido pode ser extremamente forte, com pH tão baixo quanto 0,8. A produção 
de HCl é regulada por sinais do sistema nervoso e por hormônios. 
Como as Células ECL Controlam a Secreção de Ácido 
As células parietais recebem ajuda de outras células chamadas células ECL 
(semelhantes às enterocromafins). A função principal das células ECL é liberar 
histamina, um composto que estimula as células parietais a produzir HCl. As 
células ECL estão localizadas próximas às glândulas oxínticas, facilitando a 
entrega rápida de histamina às células parietais. 
Estímulo pela Gastrina 
A histamina das células ECL é liberada em resposta a um hormônio chamado 
gastrina. A gastrina é produzida pelas células G, encontradas na parte inferior do 
estômago (porção antral). Quando proteínas dos alimentos chegam a essa região 
do estômago, elas estimulam as células G a liberar gastrina no sangue. A gastrina 
viaja rapidamente até as células ECL, fazendo com que elas liberem histamina, que 
então estimula as células parietais a produzir ácido clorídrico. 
Outros Estímulos para as Células ECL 
Além da gastrina, as células ECL também podem ser ativadas por substâncias 
hormonais liberadas pelo sistema nervoso entérico, que é a rede de nervos na 
parede do estômago. 
Regulação da Secreção de Pepsinogênio 
A secreção de pepsinogênio, uma substância que se transforma na enzima 
pepsina, necessária para a digestão de proteínas, é regulada de duas maneiras 
principais: 
1. Acetilcolina: Um neurotransmissor liberado pelo plexo mioentérico, que é 
uma rede de nervos no estômago. 
2. Ácido no Estômago: A presença de ácido no estômago pode ativar reflexos 
nervosos que estimulam a liberação de pepsinogênio. 
Se o estômago não produz ácido suficiente, a produção de pepsinogênio também 
diminui, mesmo que as células que produzem pepsinogênio estejam normais. 
Resumo 
 Células Parietais: Produzem ácido clorídrico (HCl) no estômago. 
 Células ECL: Liberam histamina para estimular as células parietais a 
produzir HCl. 
 Células G: Produzem gastrina em resposta a proteínas alimentares, 
estimulando as células ECL. 
 Secreção de Pepsinogênio: Regulado por acetilcolina e pela presença de 
ácido no estômago, transformando-se na enzima pepsina para ajudar na 
digestão de proteínas. 
 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
Diz-se que a secreção gástrica se dá em três “fases”: a fase cefálica, a fase gástrica 
e a fase intestinal. 
 
Fase cefálica: A fase cefálica de secreção gástrica ocorre, até mesmo, antes do 
alimento entrar no estômago. 
Resulta da visão, do odor, da lembrança ou do sabor do alimento, e, quanto maior 
o apetite, mais intensa é a estimulação. 
Sinais neurogênicos que causam a fase cefálica se originam no córtex cerebral e 
nos centros do apetite na amígdala e no hipotálamo. São transmitidos pelos 
núcleos motores dorsais dos vagos e pelos nervos vago até o estômago. 
Fase Gástrica: O alimento que entra no estômago excita (1) os reflexos longos 
vasovagais do estômago para o cérebro e de volta ao estômago, (2) os reflexos 
entéricos locais e (3) o mecanismo da gastrina; todos levando à secreção de suco 
gástrico durante várias horas, enquanto o alimento permanece no estômago. 
Fase Intestinal: A presença de alimento na porção superior do intestino delgado, 
em especial no duodeno, continuará a causar secreção gástrica de pequena 
quantidade de suco gástrico, provavelmente devido a pequenas quantidades de 
gastrina liberadas pela mucosa duodenal. 
Secreção Pancreática 
O pâncreas, localizado abaixo do estômago, é uma grande glândula que secreta 
enzimas digestivas e bicarbonato de sódio. 
Estrutura do Pâncreas 
 Ácinos Pancreáticos: Produzem enzimas digestivas. 
 Duetos Pancreáticos: Secretam bicarbonato de sódio. 
Essas secreções fluem pelo dueto pancreático e, normalmente, drenam para o 
dueto hepático antes de se esvaziarem no duodeno pela papila de Vater, que é 
envolta pelo esfíncter de Oddi. 
Função do Suco Pancreático 
O suco pancreático é liberado em resposta à presença de quimo (alimento 
parcialmente digerido) nas partes superiores do intestino delgado. A composição 
do suco pancreático varia conforme os tipos de alimentos presentes no quimo. 
Enzimas Digestivas 
O pâncreas secreta várias enzimas que ajudam a digerir proteínas, carboidratos e 
gorduras. Além disso, o suco pancreático contém íons bicarbonato que neutralizam 
o ácido do quimo vindo do estômago. 
 Proteínas: 
 Tripsina: Hidrolisa proteínas em peptídeos. 
 Quimotripsina: Também hidrolisa proteínas em peptídeos. 
 Carboxipolipeptidase: Cliva peptídeos em aminoácidos individuais. 
 Carboidratos: 
 Amilase Pancreática: Hidrolisa amidos e glicogênio em 
dissacarídeos e trissacarídeos. 
 Gorduras: 
 Lipase Pancreática: Hidrolisa gorduras neutras em ácidos graxos e 
monoglicerídeos. 
 Colesterol Esterase: Hidrolisa ésteres de colesterol. 
 Fosfolipase: Cliva ácidos graxos dos fosfolipídios. 
Ativação das Enzimas 
As enzimas proteolíticas pancreáticas são secretadas em formas inativas para 
prevenir a autodegradação do pâncreas: 
 Tripsinogênio: Ativado pela enterocinase (produzida pela mucosa 
intestinal) e pela tripsina já ativa. 
 Quimotripsinogênio: Ativado pela tripsina. 
 Procarboxipolipeptidase: Também ativada pela tripsina. 
Inibidor de Tripsina 
Para evitar que o pâncreas se digira, as células dos ácinos secretam um inibidor de 
tripsina que mantém a tripsina inativa até que ela chegue ao intestino. 
Se o pâncreas for danificado ou o dueto bloqueado, a secreção pancreática pode 
acumular-se, ativando as enzimas e causando pancreatite aguda, uma condição 
potencialmente fatal. 
Secreção de Bicarbonato 
As células epiteliais dos duetos pancreáticos secretam bicarbonato e água. Em 
condições de alta secreção, a concentração de bicarbonato no suco pancreático 
pode ser muito elevada, ajudando a neutralizar o ácido gástrico no duodeno. 
Resumo 
 Pâncreas: Secreta enzimas digestivas (ácinos) e bicarbonato de sódio 
(duetos). 
 Enzimas: Digestão de proteínas (tripsina, quimotripsina, 
carboxipolipeptidase), carboidratos (amilase) e gorduras (lipase, 
colesterol esterase, fosfolipase). 
 Segurança: Enzimas são ativadas no intestino; inibidor de tripsina 
previne autodegradação. 
 Bicarbonato: Neutraliza o ácido do quimo no duodeno. 
 
 
Regulação da Secreção Pancreática 
Estímulos Básicos para a Secreção Pancreática 
Existem três principais estímulos que induzem a secreção pancreática: 
1. Acetilcolina: Liberada pelas terminações nervosas do nervo vago 
(parassimpático) e outros nervos colinérgicos no sistema nervoso entérico. 
2. Colecistocinina (CCK): Secretada pela mucosa do duodeno e do jejuno 
superior quando o alimento entra no intestino delgado. 
3. Secretina: Secretada pela mucosa do duodeno e do jejuno quando 
alimentos muito ácidos entram no intestino delgado. 
Acetilcolina e CCK estimulam as células acinares do pâncreas, levando à produção 
de grandes quantidadesde enzimas digestivas pancreáticas. No entanto, essas 
secreções contêm poucas quantidades de água e eletrólitos. Por outro lado, a 
secretina estimula a secreção de grandes volumes de solução aquosa de 
bicarbonato de sódio pelo epitélio dos duetos pancreáticos. 
Efeitos Multiplicadores dos Estímulos 
Quando todos esses estímulos agem juntos, a secreção pancreática é muito maior 
do que a soma das secreções causadas por cada estímulo individualmente. Isso 
mostra que os estímulos “multiplicam” ou “potencializam” uns aos outros, 
resultando em uma secreção pancreática combinada e eficaz. 
Fases da Secreção Pancreática 
A secreção pancreática ocorre em três fases, similares às fases da secreção 
gástrica: cefálica, gástrica e intestinal. 
1. Fase Cefálica: 
 Iniciada pelos sinais nervosos do cérebro, que causam a liberação de 
acetilcolina pelos terminais do nervo vago no pâncreas. 
 Resulta em uma secreção moderada de enzimas nos ácinos 
pancreáticos, representando cerca de 20% da secreção total de 
enzimas após uma refeição. 
2. Fase Gástrica: 
 Continuada pela estimulação nervosa, respondendo por 5% a 10% 
das enzimas pancreáticas secretadas após uma refeição. 
3. Fase Intestinal: 
 Após o quimo entrar no intestino delgado, a secreção pancreática 
aumenta significativamente em resposta à secretina. 
Papel da Secretina 
A secretina é um polipeptídeo com 27 aminoácidos, presente como pró-secretina 
nas células S da mucosa do duodeno e jejuno. Quando o quimo ácido com pH 
abaixo de 4,5 entra no duodeno, a secretina é ativada e liberada na corrente 
sanguínea. Ela estimula o pâncreas a secretar grandes quantidades de bicarbonato 
de sódio, neutralizando o ácido gástrico no duodeno: 
 
O ácido carbônico (H₂CO₃) se dissocia em dióxido de carbono e água, resultando 
em uma solução neutra de cloreto de sódio (NaCl) no duodeno. Isso é crucial para 
proteger a mucosa do intestino delgado contra a acidez e evitar úlceras duodenais. 
Papel da Colecistocinina (CCK) 
A CCK é liberada em resposta à presença de proteoses, peptonas e ácidos graxos 
de cadeia longa no quimo. Ela estimula o pâncreas a secretar mais enzimas 
digestivas pelas células acinares, respondendo por 70% a 80% da secreção total 
das enzimas digestivas pancreáticas após uma refeição. 
 
 
 
Secreção de Bile pelo Fígado e Funções da Árvore Biliar 
O fígado secreta bile, desempenhando um papel crucial tanto na digestão e 
absorção de gorduras quanto na excreção de substâncias do corpo. 
Funções da Bile 
1. Digestão e Absorção de Gorduras: 
 Emulsificação: Os ácidos biliares ajudam a emulsificar as grandes 
partículas de gordura nos alimentos em partículas menores, 
facilitando a ação das lipases do suco pancreático. 
 Absorção: Facilitam a absorção dos produtos finais da digestão das 
gorduras através da mucosa intestinal. 
2. Servem como meio de excreção de Produtos do Sangue: 
 Bilirrubina: Produto da destruição da hemoglobina. 
 Colesterol: Excesso de colesterol é excretado através da bile. 
Anatomia Fisiológica da Secreção Biliar 
A secreção de bile ocorre em duas etapas: 
1. Secreção Inicial: 
 Hepatócitos: As células do fígado secretam a bile inicial, contendo 
ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos, para os 
canalículos biliares. 
2. Modificação nos Ductos: 
 A bile flui pelos canalículos biliares, passando para ductos maiores 
e, eventualmente, para o ducto hepático e ducto biliar comum. Parte 
da bile flui diretamente para o duodeno, enquanto outra parte é 
armazenada na vesícula biliar. 
 Segunda Secreção: Células epiteliais dos ductos adicionam uma 
solução aquosa de íons sódio e bicarbonato à bile, aumentando seu 
volume. A secretina estimula essa secreção para neutralizar o ácido 
do estômago. 
Armazenamento e Concentração da Bile na Vesícula Biliar 
 Armazenamento: A bile é continuamente secretada pelas células 
hepáticas e armazenada na vesícula biliar (30-60 mL de capacidade). Até 
450 mL de bile podem ser armazenados, devido à reabsorção de água e 
eletrólitos na vesícula, concentrando a bile. 
 Concentração: A vesícula biliar concentra a bile, absorvendo água, sódio e 
cloreto, enquanto os sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina 
permanecem. 
Esvaziamento da Vesícula Biliar 
 Estimulação pela CCK: O hormônio colecistocinina (CCK), liberado em 
resposta a alimentos gordurosos no duodeno, estimula a contração da 
vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi, permitindo a liberação da 
bile no duodeno. 
 O esvaziamento da vesícula biliar se dá por contrações rítmicas da parede 
da vesícula biliar, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que 
controla a entrada do dueto biliar comum no duodeno. 
 Sem dúvida, o estímulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é 
o hormônio CCK 
 O estímulo principal para a liberação de CCK no sangue, pela mucosa 
duodenal, é a presença de alimentos gordurosos no duodeno. 
 Acetilcolina: Fibras nervosas também promovem a contração da vesícula 
biliar, mas com menor intensidade que a CCK. 
Função dos Sais Biliares 
Os sais biliares, derivados do colesterol, desempenham duas funções principais no 
trato intestinal: 
1. Emulsificação: 
 Reduzem a tensão superficial das gotas de gordura, permitindo que 
sejam quebradas em partículas menores. 
2. Formação de Micelas: 
 Facilitam a absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e 
outros lipídios ao formar micelas, que são semissolúveis no quimo 
devido às cargas elétricas dos sais biliares. 
 Os sais biliares desempenham duas ações importantes no trato 
intestinal: 
 Primeiro, eles têm ação detergente, sobre as partículas de gordura 
dos alimentos. Essa ação diminui a tensão superficial das gotas de 
gordura e permite que a agitação no trato intestinal as quebre em 
partículas diminutas, o que é denominado função emulsificante ou 
detergente dos sais biliares. 
 Segundo, e até mesmo mais importante do que a função 
emulsificante, os sais biliares ajudam na absorção de (1) ácidos 
graxos, (2) monoglicerídeos, (3) colesterol e (4) outros lipídios pelo 
trato intestinal. 
 Os sais biliares fazem isso ao formar complexos físicos bem 
pequenos com esses lipídios; os complexos são denominados 
micelas e são semissolúveis no quimo, devido às cargas elétricas dos 
sais biliares. Os lipídios intestinais são “carregados” nessa forma 
para a mucosa intestinal, de onde são, então, absorvidos pelo sangue 
 Sem sais biliares, até 40% das gorduras ingeridas são perdidas nas 
fezes, causando déficits metabólicos. 
Composição da Bile 
 Sais Biliares: Constituinte mais abundante, responsável por cerca de 
metade dos solutos. 
 Outros Constituintes: Bilirrubina, colesterol, lecitina e eletrólitos do 
plasma. 
 Concentração na Vesícula Biliar: Durante a concentração, água e 
eletrólitos são reabsorvidos, concentrando os sais biliares e substâncias 
lipídicas. 
 
Circulação Êntero-hepática dos Sais Biliares 
A circulação êntero-hepática dos sais biliares é um processo crucial que permite a 
reciclagem e conservação destes compostos essenciais para a digestão de 
gorduras. Cerca de 94% dos sais biliares são reabsorvidos no intestino delgado e 
retornam ao fígado através da veia porta. 
Processos de Reabsorção 
1. Reabsorção Inicial: 
 Ocorre por difusão através da mucosa intestinal nas porções iniciais 
do intestino delgado. 
2. Reabsorção no Íleo Distal: 
 O restante é reabsorvido através de um processo de transporte ativo 
na mucosa do íleo distal. 
Após serem reabsorvidos, os sais biliares entram na circulação portal e são quase 
completamente captados pelo fígado na sua primeira passagem pelos sinusoides 
hepáticos, sendo então novamente secretados na bile. 
Ciclo dos Sais Biliares 
Os sais biliares completam aproximadamente 17 ciclos de recirculação antes de 
serem excretados nas fezes. Qualquer perda de sais biliares nas fezes é 
compensada pela síntese de novos sais pelas células hepáticas,garantindo um 
equilíbrio constante. 
Controle da Secreção de Bile 
A quantidade de bile secretada pelo fígado está diretamente relacionada à 
disponibilidade dos sais biliares na circulação êntero-hepática. A ingestão 
suplementar de sais biliares pode aumentar significativamente a secreção biliar. Se 
houver perda contínua de sais biliares (por exemplo, devido a uma fístula biliar), o 
fígado pode aumentar sua produção de sais biliares por até 10 vezes para 
compensar a perda. 
Papel da Secretina 
O hormônio secretina também desempenha um papel no aumento da secreção de 
bile, especialmente após a ingestão de alimentos. A secretina: 
 Aumenta a Secreção de Bicarbonato de Sódio: Estimula as células 
epiteliais dos ductos biliares a secretar uma solução rica em bicarbonato de 
sódio. 
 Neutralização do Ácido: Este bicarbonato ajuda a neutralizar o ácido 
clorídrico do estômago, complementando a ação do bicarbonato secretado 
pelo pâncreas. 
Secreção Hepática de Colesterol e Formação de Cálculos Biliares 
Os sais biliares são derivados do colesterol, removendo 1 a 2 gramas de colesterol 
do plasma diariamente. O colesterol, insolúvel em água, é mantido em solução na 
bile através da formação de micelas com sais biliares e lecitina. A concentração 
adequada de colesterol é mantida na vesícula biliar, mas sob condições anormais, 
pode ocorrer a precipitação do colesterol, resultando na formação de cálculos 
biliares. 
Fatores Contribuintes para a Formação de Cálculos Biliares 
1. Dieta Rica em Gorduras: Aumenta a síntese de colesterol pelo fígado. 
2. Inflamação da Vesícula Biliar: Pode alterar a absorção de água e sais 
biliares, mas não de colesterol, levando à formação de cristais e cálculos. 
Resumo do Processo 
1. Síntese de Sais Biliares: A partir do colesterol, formando micelas para 
manter o colesterol solúvel. 
2. Concentração e Armazenamento: Na vesícula biliar, onde os sais biliares e 
a lecitina mantêm o colesterol em solução. 
3. Esvaziamento dhorma Vesícula Biliar: Estimulado por CCK em resposta a 
alimentos gordurosos. 
4. Recirculação: Reabsorção no intestino e retorno ao fígado, mantendo um 
ciclo eficiente de utilização e conservação. 
Circulação Êntero-hepática 
 Essencial para a Digestão de Gorduras: Os sais biliares são reciclados 
eficientemente. 
 Controle Rígido: A secreção de bile é regulada pela disponibilidade de sais 
biliares e influenciada por hormônios como a secretina. 
SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO 
Secreção de Muco pelas Glândulas de Brunner no Duodeno 
As glândulas de Brunner, localizadas na parede dos primeiros centímetros do 
duodeno, têm uma função crucial na proteção e no funcionamento do trato 
gastrointestinal. Elas secretam uma grande quantidade de muco alcalino em 
resposta a vários estímulos: 
1. Estímulos Táteis ou Irritativos: Contato ou irritação da mucosa duodenal. 
2. Estimulação Vaginal: Aumenta a secreção das glândulas de Brunner e da 
secreção gástrica. 
3. Hormônios Gastrointestinais: Especialmente a secretina, que estimula a 
secreção de muco. 
A função principal do muco é proteger a parede duodenal da digestão pelo ácido 
gástrico, neutralizando o ácido clorídrico com seus íons bicarbonato, 
complementando as secreções pancreáticas e biliares. 
Secreção de Sucos Digestivos Intestinais pelas Criptas de Lieberkühn 
As criptas de Lieberkühn são estruturas encontradas na superfície do intestino 
delgado, entre as vilosidades intestinais. Essas criptas são revestidas por dois tipos 
principais de células: 
1. Células Caliciformes: Secretam muco para lubrificar e proteger as 
superfícies intestinais. 
2. Enterócitos: Nas criptas, secretam grandes quantidades de água e 
eletrólitos; nas vilosidades, absorvem água, eletrólitos e produtos finais da 
digestão. 
A secreção diária pelas criptas é de cerca de 1.800 mL de um líquido ligeiramente 
alcalino (pH 7,5 a 8,0). Este líquido facilita a absorção dos nutrientes ao prover um 
meio aquoso para o quimo. 
Mecanismo de Secreção 
O mecanismo exato de secreção pelas criptas de Lieberkühn não é totalmente 
compreendido, mas envolve: 
1. Secreção Ativa de Íons Cloreto: Nas criptas. 
2. Secreção Ativa de Íons Bicarbonato: Complementando a secreção de 
cloreto. 
Esses íons criam um gradiente osmótico que resulta no fluxo de água, formando o 
líquido intestinal. 
Enzimas Digestivas no Intestino Delgado 
Os enterócitos das vilosidades contêm enzimas digestivas importantes para a 
digestão e absorção dos nutrientes: 
1. Peptidases: Hidrolisam pequenos peptídeos em aminoácidos. 
2. Disacaridases (sucrase, maltase, isomaltase, lactase): Hidrolisam 
dissacarídeos em monossacarídeos. 
3. Lipase Intestinal: Digere gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos. 
As células epiteliais das criptas se renovam rapidamente, com um ciclo de vida de 
aproximadamente 5 dias, garantindo a manutenção e reparo da mucosa intestinal. 
Regulação da Secreção Intestinal 
A secreção no intestino delgado é principalmente regulada por reflexos nervosos 
locais, desencadeados por estímulos táteis ou irritantes do quimo sobre a mucosa 
intestinal. 
Secreção de Muco pelo Intestino Grosso 
A mucosa do intestino grosso possui muitas criptas de Lieberkühn, mas ao 
contrário do intestino delgado, não possui vilosidades. As células epiteliais do 
intestino grosso secretam principalmente muco, que contém íons bicarbonato. 
Funções do Muco no Intestino Grosso 
1. Proteção da Parede Intestinal: Contra escoriações e a atividade bacteriana 
intensa. 
2. Adesão do Material Fecal: Facilita o movimento das fezes. 
3. Neutralização de Ácidos: O muco alcalino neutraliza os ácidos produzidos 
nas fezes. 
Diarreia por Irritação Intestinal 
Quando o intestino grosso é intensamente irritado, como por infecção bacteriana, 
a mucosa secreta grandes quantidades de água e eletrólitos, além do muco, para 
diluir os irritantes e promover a rápida eliminação das fezes. Isso resulta em 
diarreia, que ajuda a eliminar os fatores irritantes e facilita a recuperação. 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO NO TRATO GASTROINTESTINAL 
 Princípios Básicos da Absorção Gastrointestinal 
Bases Anatômicas da Absorção 
 Volume de Líquido Absorvido: 
 Diariamente, o intestino deve absorver aproximadamente 8 a 9 litros 
de líquido, incluindo 1,5 litro ingerido e 7 litros das secreções 
gastrointestinais. 
 O intestino delgado absorve a maior parte deste líquido, deixando 
cerca de 1,5 litro para ser processado pelo cólon. 
 Absorção no Estômago: 
 O estômago tem uma capacidade de absorção limitada devido à 
ausência de vilosidades e junções estreitas entre células epiteliais, o 
que resulta em baixa permeabilidade. 
 Apenas substâncias altamente lipossolúveis, como álcool e aspirina, 
são absorvidas em pequenas quantidades. 
 Estruturas que Aumentam a Área de Absorção: 
 Pregas de Kerckring (Válvulas Coniventes): 
 Aumentam a área de superfície da mucosa absorvente em 
cerca de três vezes. 
 Estendem-se circularmente ao redor do intestino, mais 
desenvolvidas no duodeno e jejuno. 
 Vilosidades: 
 Milhões de pequenas vilosidades de aproximadamente 1 
milímetro de altura aumentam a área de absorção em dez 
vezes. 
 Microvilosidades: 
 Cada célula epitelial nas vilosidades possui até 1.000 
microvilosidades, aumentando a área de superfície exposta 
em mais de 20 vezes. 
 A combinação das pregas, vilosidades e microvilosidades 
aumenta a área de absorção da mucosa intestinal em até 
1.000 vezes, totalizando aproximadamente 250 metros 
quadrados. 
 Organização Vascular e Linfática: 
 A organização das vilosidades inclui um sistema vascular eficiente 
para absorção de líquidos e nutrientes para o sangue porta e vasos 
linfáticos ("lactíferos centrais") para absorção de linfa. 
Absorção no Intestino Delgado 
 Capacidade Absortiva: 
 Absorve diariamente várias centenas de gramas de carboidratos, 100 
gramas de gordura, 50 a 100 gramas de aminoácidos, 50 a 100 
gramas de íons e 7 a 8 litros de água. 
O intestino delgado possui capacidade de absorver até muitos 
quilogramas de carboidratos, 500 gramas de gordura, 500 a 700 
gramas de proteínas e 20 litros de água por dia. 
 O intestino grosso absorve água e íons, mas poucos nutrientes. 
Absorção de Água por Osmose 
 Absorção Isosmótica: 
 A água é transportada por difusão, seguindo as leis da osmose. 
Quando o quimo é diluído, a água é absorvida pela mucosa intestinal 
para o sangue das vilosidades. 
 A água também pode ser transportada do plasma para o quimo 
quando soluções hiperosmóticas são lançadas do estômago para o 
duodeno, ajustando o quimo para ser isosmótico ao plasma. 
Absorção de Íons 
 Transporte de Sódio: 
 Aproximadamente 25 a 35 gramas de sódio precisam ser absorvidas 
diariamente para evitar perdas fecais, o que é crucial em casos de 
diarreia intensa. 
 O sódio é absorvido rapidamente através da mucosa intestinal, 
desempenhando um papel importante na absorção de açúcares e 
aminoácidos. 
 O transporte ativo de sódio envolve a bomba Na+-K+-ATPase nas 
membranas basolaterais das células epiteliais, criando um gradiente 
eletroquímico favorável para a absorção de sódio do quimo para as 
células epiteliais. 
 Absorção de Cloreto e Bicarbonato: 
 O íon cloreto é absorvido por difusão passiva e por trocadores de 
cloreto-bicarbonato. 
 O íon bicarbonato é absorvido indiretamente, combinando-se com 
íons hidrogênio para formar ácido carbônico, que se dissocia em 
água e dióxido de carbono, sendo este último absorvido para o 
sangue. 
 Secreção de Íons no Íleo e Intestino Grosso: 
 As células epiteliais do íleo e intestino grosso secretam íons 
bicarbonato em troca de íons cloreto, neutralizando produtos ácidos 
formados por bactérias. 
 Efeito da Aldosterona: 
 A aldosterona aumenta a absorção de sódio, cloreto e água, sendo 
crucial na conservação destes íons e da água em casos de 
desidratação. 
 Diarréia e Secreção de Íons: 
 Toxinas como a do cólera podem causar secreção excessiva de íons 
cloreto, sódio e água, resultando em diarreia severa. A administração 
de soluções de cloreto de sódio pode ser vital para compensar a 
perda de fluidos e salvar vidas. 
Estes princípios e processos complexos garantem a eficiente absorção de 
nutrientes e manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico no corpo. 
1. Processo de Digestão e Absorção dos Carboidratos 
 
 Digestão por Hidrólise de carboidrato: É quebra de substâncias grandes 
em partes menores com adição de água. É uma digestão química. 
 
Introdução aos Carboidratos 
 Carboidratos na Dieta: A maioria dos carboidratos que consumimos são 
grandes moléculas chamadas polissacarídeos (como o amido) ou 
dissacarídeos (como a sacarose). 
 Estrutura dos Carboidratos: Estes carboidratos são formados por unidades 
menores chamadas monossacarídeos (como a glicose) ligados entre si por 
meio de ligações químicas. 
 
Formação de Polissacarídeos e Dissacarídeos 
 Condensação: 
 Processo: Durante a formação de polissacarídeos e dissacarídeos, 
um íon hidrogênio (H⁺) é removido de um monossacarídeo e um íon 
hidroxila (OH⁻) é removido de outro. 
 Ligação: Os monossacarídeos se ligam nos pontos onde os íons 
foram removidos, formando uma ligação. 
 Água: Os íons hidrogênio e hidroxila se combinam para formar água 
(H₂O). 
 
Digestão dos Carboidratos: Processo de Hidrólise 
 Hidrólise: 
 Definição: A hidrólise é o processo inverso da condensação, onde as 
ligações entre os monossacarídeos são quebradas com adição de 
água. 
 Enzimas Digestivas: Enzimas específicas no trato gastrointestinal 
catalisam a reação de hidrólise. Estas enzimas são encontradas nos 
sucos digestivos. 
 
Reação de Hidrólise 
 Equação Geral: 
 Carboidrato (R''-R') + Água (H₂O) → Monossacarídeos (R''OH + RH) 
Vamos detalhar essa reação: 
1. Dissacarídeo (R''-R'): Representa dois monossacarídeos ligados. 
2. Água (H₂O): É adicionada à reação. 
3. Enzima Digestiva: Catalisa a reação, quebrando a ligação entre os 
monossacarídeos. 
4. Produto Final: Dois monossacarídeos livres (R''OH e RH). 
 
Exemplo Prático: Digestão da Sacarose 
 Sacarose: 
 Composição: É um dissacarídeo composto por glicose e frutose. 
 Hidrólise da Sacarose: 
1. Enzima: A enzima sucrase atua sobre a sacarose. 
2. Reação: Sacarose + Água → Glicose + Frutose. 
3. Resultado: A sacarose é dividida em duas moléculas de 
monossacarídeos: glicose e frutose. 
 
Importância da Hidrólise 
 Absorção de Nutrientes: A hidrólise dos carboidratos é essencial porque 
apenas os monossacarídeos podem ser absorvidos pelo intestino e 
utilizados pelo corpo como fonte de energia. 
 Conversão de Energia: 
 Após a hidrólise, os monossacarídeos são transportados para as células, 
onde são utilizados na produção de ATP, a principal molécula de energia do 
corpo. 
 
Resumo Visual 
1. Condensação: 
 Remoção de H⁺ e OH⁻ → Ligação de Monossacarídeos + Formação 
de H₂O. 
2. Hidrólise: 
 Adição de H₂O → Quebra da Ligação + Formação de 
Monossacarídeos Livres. 
 
Carboidratos na dieta alimentar: Três fontes principais de carboidratos: 
1. Sacarose: dissacarídeo popularmente conhecido como açúcar de cana 
2. Lactose: dissacarídeo encontrado no leite 
3. Amidos: grandes polissacarídeos presentes em quase todos os alimentos de 
origem não animal, particularmente nas baratas e nos diferentes tipos de 
grãos. 
Outros carboidratos, ingeridos em menor quantidade, são: amilose, glicogênio, 
álcool, ácido lático, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas e quantidade, ainda 
menores, de derivamos de carboidratos da carne. 
A dieta contém, ainda, grande quantidade de celulose, mas nenhuma enzima é 
capaz de hidrolisar a celulose é secretada no trato digestivo. 
Consequentemente, a celulose não pode ser considerada alimento para os 
seres humanos. 
A digestão e absorção dos carboidratos envolvem várias etapas: 
 Boca: Quando o a alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva, 
contendo a enzima digestiva ptialina (amilase salivar), secretada, em sua 
maior parte, pelas glândulas parótidas. Essa enzima hidrolisa o amido no 
dissacarídeo maltose (glicose + glicose) e em outros pequenos polímeros de 
glicose. O alimento, porém, permanece na boca por curto período de tempo, 
de modo que não mais do que 5% dos amidos terão sido hidrolisados, até a 
deglutição do alimento. 
 A digestão começa na boca, onde a amilase salivar (se liga ao amido) e 
quebra o amido em moléculas menores, como maltose. Glândula parótida, 
sublingual e submandibular que secretam saliva (muco) umidificam o 
alimento e ajudam no processo digestivo. O PH ideal para que a amilase 
consiga digerir esse carboidrato é um PH alcalino. 
 Estômago: No estômago, a ação da amilase salivar é interrompida devido 
ao pH ácido. Não há digestão significativa de carboidratos no estômago. 
 Intestino Delgado: 
 Digestão por amilase pancreática: A secreção pancreática, assim como a 
saliva, contém grande quantidade de a(alfa)-amilase, que é quase idêntica, 
em termos de função, a a(alfa)-amilase da saliva, mas muitas vezes mais 
potentes. Portanto, 15 a 30 minutos depois do quimo ser transferido do 
estômago para o duodeno e se misturar com o suco pancreático, 
praticamente todos os carboidratos terão sido digeridos. 
 Em geral, os carboidratos são, quase totalmente, convertidos em maltose 
e/ou outros polímeros de glicose, antes de passar além do duodeno ou do 
jejuno superior. 
 Os enterócitos, que são as células que revestem as vilosidades do intestino 
delgado, possuem enzimas específicas na borda em escova das 
microvilosidades. Essas enzimas são: 
 Lactase 
 Sacarase 
 Maltase 
 α-Dextrinase 
 Essas enzimas quebram dissacarídeos e pequenos polímeros de glicose em 
monossacarídeos. 
Processo de Hidrólise 
1. Localização das Enzimas: 
 As enzimas estão localizadas nas membranas dos enterócitos na borda em 
escova das microvilosidades intestinais. Isso posiciona as enzimas de modo 
que os carboidratos são digeridosà medida que entram em contato com a 
superfície intestinal. 
2. Ação das Enzimas: 
 Lactase: Cliva a lactose em uma molécula de galactose e uma de glicose. 
 Sacarase: Cliva a sacarose em uma molécula de frutose e uma de glicose. 
 Maltase: Cliva a maltose (e outros pequenos polímeros de glicose) em 
múltiplas moléculas de glicose. 
 α-Dextrinase: Também ajuda na quebra de pequenos polímeros de glicose. 
Produtos Finais 
 Lactose → Galactose + Glicose 
 Sacarose → Frutose + Glicose 
 Maltose e pequenos polímeros de glicose → Múltiplas moléculas de 
Glicose 
 
 Absorção 
 Os monossacarídeos (glicose, galactose, e frutose) são solúveis em água e 
são absorvidos diretamente pelos enterócitos. 
 Esses monossacarídeos entram na corrente sanguínea e são transportados 
para o fígado através da veia porta hepática. 
 Absorção: Os monossacarídeos são absorvidos pelas células epiteliais do 
intestino delgado e transportados para a corrente sanguínea. 
 
 Mecanismo de Cotransporte (SGLT1) 
 Transporte Ativo Primário: 
 Na+/K+-ATPase: Esta bomba localizada na membrana basolateral 
dos enterócitos utiliza ATP para mover íons de sódio (Na+) para fora 
da célula e íons de potássio (K+) para dentro. 
 Resultado: Cria uma baixa concentração de sódio dentro do 
enterócito e alta concentração no espaço extracelular. 
 Transporte Ativo Secundário: 
 SGLT1 (Sodium-Glucose Linked Transporter 1): 
 Este cotransportador está localizado na membrana apical dos 
enterócitos (borda em escova). 
 Processo: 
1. Ligação: SGLT1 se liga a um íon de sódio (Na+) e uma 
molécula de glicose do lúmen intestinal. 
2. Transporte: Utilizando o gradiente de concentração de 
sódio criado pela Na+/K+-ATPase, o SGLT1 move 
ambos, sódio e glicose, simultaneamente para dentro 
da célula. 
3. "Arrasto" de Glicose: O movimento de sódio "puxa" a 
glicose para dentro da célula devido à baixa 
concentração intracelular de sódio. 
3. Difusão Facilitada para o Sangue (GLUT2) 
 Passagem Basolateral: 
 Uma vez dentro do enterócito, a glicose é transportada para o sangue 
através da membrana basolateral por difusão facilitada. 
 GLUT2: Transportador que permite a passagem de glicose para o 
espaço extracelular e daí para a corrente sanguínea. 
 
Absorção de Outros Monossacarídeos 
1. Galactose 
 Mecanismo Similar à Glicose: 
 Absorvida também pelo SGLT1 através de cotransporte com sódio. 
 Difundida para o sangue através do GLUT2. 
2. Frutose 
 Difusão Facilitada (GLUT5): 
 Absorvida na membrana apical dos enterócitos pelo transportador 
GLUT5. 
 Diferença: Não utiliza cotransporte com sódio. 
 Processo: 
1. Entrada por GLUT5: Frutose entra na célula por difusão 
facilitada. 
2. Conversão: Grande parte da frutose é fosforilada e convertida 
em glicose dentro do enterócito. 
3. Saída por GLUT2: Como glicose, é transportada para o sangue 
via GLUT2. 
 
2. Digestão e Absorção de Lipídeos 
Hidrólise de gordura: quase todas as gorduras da dieta consistem em 
triglicerídeos (gorduras neutras) formados por três moléculas de ácidos graxos 
condensadas (processo em que duas moléculas se combinam, para formar uma 
maior, com a liberação de uma molécula menor, geralmente água) com uma só 
molécula de glicerol. Durante a condensação, três moléculas de água são 
removidas. 
A digestão dos triglicerídeos consiste no processo inverso da condensação: as 
enzimas digestivas de gordura reinserem três moléculas de água na molécula de 
triglicerídeo e, assim, separam as moléculas de ácido graxo do glicerol. O processo 
digestivo consiste em hidrólise. 
Gorduras na dieta: as gorduras mais abundantes são as gorduras neutras, também 
conhecidas como triglicerídeos. 
A gordura neutra é um dos principais constituintes dos alimentos de origem animal, 
mas muito mais rara nos alimentos de origem vegetal. 
Na dieta usual existem também quantidades pequenas de fosfolipídeos, colesterol 
e ésteres de colesterol. Os fosfolipídeos e os ésteres de colesterol contêm ácidos 
graxos e, portanto, podem ser considerados gorduras. 
O colesterol é um composto esterol que não contém ácido graxo, mas exibe 
algumas das características químicas e físicas da gordura, além de ser derivado 
das gorduras e metabolizado como elas. Portanto, do ponto de vista dietético, 
colesterol é gordura. 
Digestão de gorduras no intestino: 
Pequena quantidade de triglicerídeos é digerida no estômago pela lipase lingual 
secretada pelas glândulas gustativas (localizadas na língua, particularmente ao 
redor das papilas circumvaladas e folhadas) e deglutidas com a saliva. Essa 
digestão é menor que 10% e, em geral, sem importância. 
Essencialmente, toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado. 
1ª etapa: Emulsificação – Digestão da gordura por ácidos biliares e lecitina: 
A primeira etapa, na digestão das gorduras, é a quebra física dos glóbulos de 
gordura em partículas pequenas, de maneira que as enzimas digestivas 
hidrossolúveis possam agir nas superfícies das partículas. Esse processo é 
conhecido como emulsificação da gordura e começa pela agitação no estômago 
que mistura a gordura com os produtos da secreção gástrica. 
Para visualizar melhor, imagine um frasco de vidro com água e óleo. Se você agitar 
o frasco vigorosamente, o óleo (gordura) se dispersa em pequenas gotículas em 
toda a água (representando a agitação do estômago). Essas gotículas pequenas 
têm uma área de superfície muito maior, permitindo que as enzimas (como a lipase 
lingual e gástrica) tenham mais acesso para realizar a digestão. 
O processo de emulsificação ocorre principalmente no duodeno, a primeira parte 
do intestino delgado, sob a influência da bile, que é secretada no fígado e contém 
grandes quantidades de sais biliares, assim como o fosfolipídeo lecitina. 
Ambos, mas especialmente a lecitina, são extremamente importantes para 
emulsificação da gordura. Eles possuem uma estrutura anfipática, com uma 
porção hidrofílica (solúvel em água) e uma porção hidrofóbica (solúvel em gordura). 
Quando a bile é liberada no duodeno, os sais biliares e a lecitina se movem em 
direção aos glóbulos de gordura. 
As partes solúveis em gordura (apolares) dos sais biliares e da lecitina se inserem 
na superfície dos glóbulos de gordura. 
As partes solúveis em água (polares) ficam projetadas para fora, em direção ao 
líquido aquoso do intestino. 
Com as extremidades solúveis em água projetadas para fora, a superfície dos 
glóbulos de gordura torna-se mais compatível com o ambiente aquoso. 
Isso reduz a "tensão interfacial", que é a força que mantém os glóbulos de gordura 
grandes e unidos. 
Com a tensão interfacial reduzida, os grandes glóbulos de gordura se quebram 
facilmente em muitas pequenas gotículas. 
Essas pequenas gotículas têm uma área de superfície total muito maior em 
comparação com os grandes glóbulos originais, tornando solúvel. 
Consequentemente, a principal função majoritária dos sais biliares e da lecitina, 
especialmente da lecitina na bile, é tornar os glóbulos gordurosos rapidamente 
fragmentáveis, sob agitação com água, no intestino delgado. 
As enzimas lipases são compostos hidrossolúveis e podem atacar os glóbulos de 
gordura apenas em suas superfícies. Consequentemente, essa função detergente 
dos sais biliares e da lecina é muito importante para digestão de gorduras. 
Os triglicerídeos são digeridos pela lipase pancreática: 
 A principal enzima envolvida na digestão dos lipídeos é a lipase pancreática, 
secretada pelo pâncreas. 
 
Os produtos finais da digestão de gordura são ácidos graxos livres: Esta enzima 
quebra os triglicerídeos em ácidos graxos livres e 2-monoglicerídeos. 
Os sais biliares formam micelas que aceleram a digestão de gorduras: A 
hidrólise (quebra) dos triglicerídeos é uma reação reversível, o que significa que os 
produtos da digestão (monoglicerídeos e ácidos graxos) podem se recombinar em 
triglicerídeos, dificultando a digestão contínua. 
Os sais biliares, quandopresentes em alta concentração, formam estruturas 
chamadas micelas. 
1. Estrutura das Micelas: 
 Micelas são pequenos agregados cilíndricos, com diâmetros entre 3 
a 6 nanômetros, compostos por 20 a 40 moléculas de sais biliares. 
 Cada molécula de sal biliar tem duas partes: um núcleo lipossolúvel 
(solúvel em gordura) e um grupo polar hidrossolúvel (solúvel em 
água). 
 O núcleo lipossolúvel das moléculas de sais biliares envolve os 
produtos da digestão (monoglicerídeos e ácidos graxos), formando 
um pequeno glóbulo de gordura no centro da micela. 
 Os grupos polares, que têm cargas negativas, se projetam para fora 
da micela, permitindo que a micela se dissolva na água dos líquidos 
digestivos. 
2. Função das Micelas: 
 As micelas têm um papel crucial em transportar os produtos da 
digestão (monoglicerídeos e ácidos graxos) para longe das partículas 
em digestão. 
 Ao remover rapidamente os monoglicerídeos e ácidos graxos das 
proximidades das partículas de gordura em digestão, as micelas 
evitam que esses produtos se acumulem e atrapalhem a continuação 
da digestão. 
3. Transporte e Absorção: 
 As micelas carregam os monoglicerídeos e ácidos graxos para a 
borda em escova das células epiteliais intestinais, onde estes são 
absorvidos pelo sangue. 
 Após liberarem os produtos da digestão, as micelas retornam ao 
quimo (mistura de alimentos parcialmente digeridos no intestino) 
para continuar o processo de transporte 
Digestão dos ésteres de colesterol e dos fosfolipídeos: 
Grande parte do colesterol da dieta está sob a forma de ésteres de colesterol, 
combinações de colesterol livre + uma molécula de ácido graxo. 
Os ésteres de colesterol e os fosfolipídeos são hidrolisados por duas outras lipases 
na secreção pancreática, que liberam ácidos graxos – a enzima hidrolase de éster 
de colesterol, que hidrolisa o éster de colesterol e a fosfolipase A², que hidrolisa 
fosfolipídeos. 
As micelas dos sais biliares têm o mesmo papel no carreamento dos produtos da 
digestão de ésteres de colesterol e fosfolipídeos, que tem no carreamento de 
monoglicerideos e ácidos graxos livres. 
Nenhum colesterol é absorvido sem micelas. 
 
4. Absorção: 
 Quando as gorduras são digeridas, formando monoglicerídeos e ácidos 
graxos livres, esses produtos finais da digestão são imediatamente 
incorporados na parte lipídica contra as micelas de sais biliares. 
 Os monoglicerídeos e os ácidos graxos livres são carreados para a borda em 
escova das células intestinais. As micelas penetram os espaços entre os 
vilos em constante movimento. 
 Os monoglicerídeos e os ácidos graxos livres se difundem das micelas para 
as membranas das células epiteliais (por difusão simples), o que é possível 
porque os lipídeos são, também, solúveis na membrana da célula epitelial. 
 As micelas continuam no quimo pois são reutilizadas para incorporação dos 
produtos da digestão de gorduras. 
 As micelas realizam importante função “carreadora” para absorção de 
gorduras. Na presença de abundância de micelas de sais biliares, 
aproximadamente 97% da gordura é absorvida; em sua ausência, a 
absorção é de apenas 40 a 50%. 
 Depois de entrar na célula epitelial, os monoglicerídeos e os ácidos graxos 
são captados pelo retículo endoplasmático liso da célula; aí, são utilizados 
para formar novos triglicerídeos que serão, sob a forma de quilomícrons 
(grandes gotas de triglicerídeos combinados com proteína e colesterol). 
transferidos para os lactíferos (pequenos vasos linfáticos da vilosidade) das 
vilosidades. 
 O grande tamanho dos quilomícrons também impede que eles atravessem 
a membrana basal dos capilares. Em vez disso, os quilomícrons são 
absorvidos pelos capilares linfático e pelo ducto linfático torácico, os 
quilomícrons são transferidos para o sangue circulante. 
 Devido ao tamanho dos quilomícrons, eles devem ser armazenados em 
vesículas secretoras pelo aparelho de golgi. Os quilomícrons, então, deixam 
a célula por exocitose. 
Absorção de ácidos graxos direta pelo sangue porta: 
Esses ácidos graxos são encontrados em alimentos como a gordura do leite. 
 Eles têm uma estrutura mais curta, o que os torna mais 
hidrossolúveis (solúveis em água). 
2. Absorção Direta: 
 Devido à sua solubilidade em água, esses ácidos graxos de cadeia 
curta e média podem ser absorvidos diretamente pelas células do 
intestino. 
 Eles não precisam ser convertidos em triglicerídeos. 
 Após serem absorvidos pelas células epiteliais intestinais, eles 
passam diretamente para o sangue portal, que é o sangue que vai do 
intestino para o fígado. 
3. Difusão: 
 A solubilidade em água facilita a sua difusão (movimento) 
diretamente para o sangue nos capilares das vilosidades intestinais.