Vitaminoses e raquitismo

Prévia do material em texto

AIS - CRIANÇA
DEFICIÊNCIAS DE VITAMINAS, MINERAIS E
RAQUITISMO
1º BIM�TRE - 8º TERMO - Maria Eduarda Bochembuzio Ribeiro T1
@amadudamed/amadudamed@gmail.com
As hipovitaminoses
São muito frequentes na pediatria e podem ocorrer por diversos motivos.
● Fatores de risco
○ dietas em baixa variedade nutricional
○ dietas com exclusão de grupos inteiros de alimentos, dietas restritivas
○ síndromes má absortivas, doenças crônicas que levam a má absorção
intestinal
○ condições com elevado consumo nutricional
Vitamina A:
● Funções
○ atua no bom funcionamento do processo visual - relacionada à homeostase
○ atua na diferenciação e integridade do tecido epitelial
○ atua no sistema imunológico, juntamente com o zinco
● A melhor fonte de vitamina A é o leite materno. Fontes alimentares:
○ folhas de cor verde-escuro
○ frutos amarelo-alaranjados
1
○ raízes de cor alaranjada
○ óleos vegetais
Hipovitaminose A
● Características:
○ principal causa de cegueira evitável em cças
○ aumenta a morbimortalidade por doenças infecto-contagiosas (diarreias e
sarampo), alterações imunológicas
○ principais precursores da vit A: carotenoides (alimentos de coloração
amarelo-alaranjados)
○ o grupo mais exposto: cças de 2 a 6 anos
● Fisiopatologia: vitamina A se liga à opsina na retina —> vai gerar a rodopsina:
pigmento visual dos bastonetes em luminosidade reduzida, relacionada a acuidade
visual quando a luminosidade está reduzida —> deficiência de Vit. A: retardo no
tempo de adaptação à obscuridade (escuridão) - cegueira noturna (como
manifestação mais precoce)
● Manifestações clínicas:
○ Alterações oculares: a mais precoce é cegueira noturna (nictalopia), xerose
conjuntival (“olho seco”) ou xeroftalmia, mancha de Bitot (mais tardiamente,
lesões oculares de coloração branco-acinzentado em conjuntiva,
principalmente conjuntiva bulbar)
○ Alterações cutâneas: xerodermia (pele seca, áspera e escamosa),
hiperqueratose folicular
○ os pcs com hipovitaminose A são mais susceptíveis a infecções,
principalmente pq há uma alteração no sistema imunológico
● Diagnóstico: a partir do quadro clínico, epidemiologia através dos fatores
predisponentes, associados a níveis séricos de retinol inadequados
● Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A:
○ suplementação profilática medicamentosa: faixa etária específica - 6 a 59
meses, atualmente em todos os municípios do Brasil
○ alimentação não atinge a quantidade necessária para prevenir a deficiência
de vit A
2
Hipervitaminose A:
Níveis elevados de vit A, por alteração/erro de prescrição, superdosagem, quando a cça
recebe muitos polivitaminicos
● Manifestações clínicas:
○ visão embaçada/prurido
○ pigmentação anormal da pele/pele seca e descamativa
○ dor em ossos longos/fraturas osteoporóticas
○ tontura, náuseas e vômitos incoercíveis
○ hepatotoxicidade
○ efeito teratogênico em gestantes
Hipovitaminose D:
Existem dois tipos de vitamina D:
- Colecalciferol (vit D3) - forma mamífera da vit D
- Ergocalciferol (vit D2) - derivada das plantas
- D2 e D3 são metabolizadas no fígado em Calcidiol (25-OH-D), no rim o Calcidiol é
convertido em Calcitriol (1,25-OH-D)
● Características:
○ aumenta absorção de cálcio no intestino
○ efeito anabólico direto no osso
○ aumenta a quantidade de cálcio e fósforo
○ PTH inibido
3
○ consequências/fatores predisponentes/relacionados:
- raquitismo em cças
- osteomalácia em adolescentes pós-púberes
- baixa ingesta e ausência de sol
- drogas→ Fenobarbital
- doenças crônicas → má absorção intestinal, principalmente de
vitaminas lipossolúveis
● Raquitismo
→ associado a mudanças na placa do crescimento → mineralização deficiente do
osso→ ocorre antes do fechamento das placas de crescimento ósseas
→ o raquitismo mais comum é o Calcipênico: por deficiência de cálcio (ingestão
insuficiente ou metabolismo inadequado da vit D); deficiência dietética de vit D;
deficiência mista (cálcio e vit D)
→ usa de rotina a dosagem de 25-OH-D (25-hidroxivitamina D) ajuda a distinguir o
raquitismo causado pela deficiência de vit D de outras causas
→ raquitismo Fosfopênico: pode ocorrer por: perda renal de fosfato, causa
isolada/Sd de Fanconi, fósforo dietético inadequado ou doenças crônicas com má
absorção intestinal
→ o PTH é bastante elevado no raquitismo CALCIPÊNICO, mas não no fosfopênico –
dosar PTH
● Fisiopatologia da deficiência de vitamina D:
- deficiência de vit D → diminui a absorção intestinal de cálcio e fosfato →
elevação do PTH→mobiliza cálcio do osso→ reduz a mineralização óssea
● Manifestações clínicas da deficiência de vit D: achados radiográficos decorrentes da
deficiência de mineralização óssea:
○ retardo no fechamento das fontanelas
○ protusão parietal e frontal
○ aumento da junção costocondral (“rosário raquítico”)
○ alargamento do punho
○ arqueamento lateral do fêmur e tíbia (pernas em arco)
4
→ Achados laboratoriais do Raquitismo:
- hipocalcemia
- hipofosfatemia
- fosfatase alcalina elevada - bom marcador de atividade de doença, vai
estar elevada em doenças graves, presente no fígado e nos ossos
→ TRATAMENTO do raquitismo:
- suplementação de vit D diariamente ou semanalmente
- avaliar suplementação de cálcio associada
- 2.000 UI/dia ou dose semanal de 15.000 UI por pelo menos 6 semanas;
vitamina D3 (colecalciferol) ou vitamina D2 (ergocalciferol)
→ PROFILAXIA do raquitismo/hipovitaminose D:
- exposição ao sol a partir da 2ª semana de vida→ vitamina D3 (metabolismo
+ ativo) → exposição solar (Sociedade Brasileira de Pediatria), normalmente
no início da manhã ou final da tarde - a partir da 2ª semana, 30 min/semana
(6 a 8 minutos/dia, 3x na semana, se apenas de fralda) se exposição total ou
2 horas/semana (17 minutos/dia, se só face e mãos expostas) se exposição
parcial
5
- 400 UI/dia a partir da primeira semana de vida até 12 meses
- 600 UI/dia dos 12 aos 24 meses
Hipovitaminose E:
- vItamina E → chamada de Tocoferol, tem ação antioxidante → sequestra radicais
livres
- presente em: principalmente doenças do TGI: doenças hepáticas, doença celíaca
não tratada e fibrose cística
→Manifestações clínicas:
- neuropatia motora e sensorial
- em prematuros: anemia hemolítica e trombocitose
→ "suplementou, tratou!”
Hipovitaminose C:
→ associada a deficiência do ácido ascórbico→ Escorbuto
→ Fatores de risco:
- uso de leite de vaca sem suplementação vitamínica
- dieta sem frutas e vegetais
→Manifestações clínicas:
- irritabilidade
- dor à manipulação óssea
- hemorragias cutâneas
- pseudoparalisia das pernas
→ Tratamento: vitamina C (15 a 25 mg/dia)
→ Escorbuto - diagnóstico diferencial: distúrbios hemorrágicos, doenças reumatologicas e
a Sd da criança espancada
6
Deficiência de Tiamina (Vit. B1)
→ Fontes de vit B1: cereais, leveduras, carne suína e gema de ovo
→ Ausência de Vit. B1→ Beribéri:
→Manifestações clínicas:
- alterações no sistema nervoso e cardiovascular
- na forma aguda: insuficiência cardíaca
- na forma crônica: polineuropatia, distúrbios sensoriais e fraqueza muscular
Deficiência de Niacina (Vit. B3)
→ Fonte de vit. B3: fígado, carnes, peixes, aves, amendoim e cereais integrais
→ Pelagra- manifestações cutâneas, no TGI e no SNC
→ Doença dos 3 “Ds”: dermatite, diarreia e demência
Deficiência de Folato
→ Folato - vitamina in natura X Ácido fólico - forma sintética terapêutica
→ Fontes: produtos de origem animal, verduras de folhas verde-escuras, leguminosas e
frutas cítricas. >> Folato: couve, brócolis, ervilha, grão-de-bico e arroz integral. >> Vit. B12:
ovos, carnes, lacticínios, cereais e soja **
→Manifestações clínicas:
- anorexia
- alterações gastrointestinais - estomatite, glossite
- anemia megaloblástica (associada a vit. B12)
O ZINCO e sua importância
- importante para o metabolismo proteico
- síntese de ácidos nucleicos
7
- “cofator dos cofatores”
- crescimento, proliferação e maturação dos tecidos
- importante regulador imunológico (atua junto com a vit A)
→ Fontes: produtos animais→ Fatores de risco:
- lactentes (em aleitamento materno exclusivo)
- desmamados com dieta incompleta
→ a deficiência do zinco pode interferir no transporte adequado da vit A (redução na
produção do transportador)
→Manifestações clínicas:
- anorexia/alopecia
- atraso pondero-estatural-sexual
- dano imunológico → sinal característico: dermatite eritematosa periorificial (anal e
oral)
- desnutrição grave
→ suplementação empírica de zinco - 3 a 5 mg/dia
→ Acrodermatite enteropática: doença genética rara (autossômica recessiva), causada por
deficiência da absorção intestinal do zinco. Manifestações:
- dermatite eczematosa e erosiva simétrica acral e periorificial
- alopecia/diarreia/predisposição a infecções
- dificuldade no crescimento e desenvolvimento
8
-
9