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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AGUDA
P R O F . B R U N O F E R R A Z
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Estratégia
MED
Prof. Bruno Ferraz | Insuficiência Cardíaca Aguda 2CARDIOLOGIA
PROF. BRUNO
FERRAZ
APRESENTAÇÃO:
Futuro Residente, 
Se você já fez algum plantão de emergência em sua vida, 
certamente atendeu um paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada (IC aguda). Essa doença é uma das principais 
causas de internação hospitalar no Brasil e no mundo! Trata-se 
de uma EMERGÊNCIA MÉDICA! Por isso, o atendimento inicial 
deve ser organizado e focado na identificação e na resolução das 
condições que ameaçam a vida.
Esse tema corresponde a aproximadamente 6% das 
questões de Cardiologia nas provas de Residência e estão mais 
presentes nas provas do Sul e do Sudeste. São questões com 
nível de dificuldade um pouco mais elevado e, por isso, podem 
garantir sua aprovação!
Neste capítulo, apresentarei a classificação hemodinâmica 
de um paciente com IC aguda, que norteará todo o tratamento. 
A fisiopatologia da descompensação e da monitorização do 
paciente também será abordada, de uma maneira prática. 
Apresentarei todo o arsenal terapêutico e em que situações o 
utilizaremos. Para finalizar, falarei sobre os dispositivos avançados 
de suporte ventricular e suas principais indicações, além de 
comentar, rapidamente, sobre transplante cardíaco.
Nas provas de Residência, esse assunto é cobrado, na 
maioria das vezes, através de um caso clínico no qual a banca 
solicitará a classificação hemodinâmica ou a conduta frente aos 
achados clínicos. Praticaremos todos esses conceitos!
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Estou à disposição para tirar suas dúvidas no Fórum de Dúvidas e nas redes sociais! Abaixo, você encontrará a estatística com a 
distribuição das questões sobre esse tema.
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/estrategiamed
Estratégia MED
t.me/estrategiamed
@estrategiamed
@profbrunoferraz
9%
32%
15%
11%
7%
6%
2%
Conduta - Perfil C
Drogas vasoa�vas
Conduta - Perfil L
Conduta - Perfil B
Classificação hemodinâmica
Transplante Cardíaco
Diagnós�co
Exames Complementares
Monitorização Hemodinâmica
ECMO
2%
9%
7%
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CARDIOLOGIA Insuficiência Cardíaca Aguda
SUMÁRIO
1.0. DEFINIÇÃO 6
2.0. CLASSIFICAÇÃO 7
3.0. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS 10
4.0. AVALIAÇÃO INICIAL 11
5.0. ABORDAGEM TERAPÊUTICA 13
5.1 OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO 14
5.1.1 COMO IREMOS FORNECER O OXIGÊNIO? 14
5.2 DIURÉTICOS 15
5.2.1 COMO UTILIZAR O DIURÉTICO NO PACIENTE COM IC AGUDA? 15
5.2.2 COMO AVALIAR A RESPOSTA À FUROSEMIDA? 15
5.2.3 O QUE É A SÍNDROME CARDIORRENAL? 16
5.2.4 E SE O PACIENTE NÃO RESPONDER AO DIURÉTICO? 16
5.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS 17
5.3.1 QUAIS SÃO OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS? 17
5.3.2 COMO UTILIZAR OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS? 17
5.4 INOTRÓPICOS 18
5.4.1 QUAIS SÃO OS INOTRÓPICOS DISPONÍVEIS? 18
5.4.2 COMO TITULAR A DOSE DO INOTRÓPICO? 19
5.4.3 COMO REALIZAR O DESMAME DE INOTRÓPICOS? 19
5.5 VASOPRESSORES 20
5.5.1 QUAL VASOPRESSOR USAR? 20
5.6 DIGITÁLICOS 21
5.7 OPIOIDES 21
5.8 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR 22
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5.9.1 BALÃO INTRA-AÓRTICO 22
5.9.2 SUPORTE VENTRICULAR MECÂNICO 24
5.10 MEDICAÇÕES ORAIS 24
5.10.1 BETABLOQUEADORES 25
5.10.2 INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 25
6.0. MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE COM IC AGUDA 29
6.1 MONITORIZAÇÃO BÁSICA 29
6.1.1 LACTATO 29
6.1.2. SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 29
6.1.3 ΔPCO2 (GAP CO2) 30
6.1.4 ΔPP (DELTA PP) 30
6.2 MONITORIZAÇÃO AVANÇADA 31
6.2.1 PARÂMETROS QUE DEVEMOS ANALISAR NA MONITORIZAÇÃO 31
6.2.2 CATETER DE SWAN-GANZ 33
6.2.3 MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA 35
6.2.4 COMO INTERPRETAR OS DADOS? 36
7.0 TRANSPLANTE CARDÍACO 36
7.1 QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO? 37
7.2 CONTRAINDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO 37
8.0. CASOS CLÍNICOS 38
8.1 CASO CLÍNICO 1 38
8.2 CASO CLÍNICO 2 39
9.0 LISTA DE QUESTÕES 42
10.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 43
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 43
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CAPÍTULO
1.0. DEFINIÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC), aguda ou descompensada, é 
definida como um quadro de falência da função cardíaca (sistólica e/
ou diastólica) de início rápido e progressivo que pode acontecer em 
um paciente com ou sem história de IC. Na maioria das vezes, será 
apresentado como um quadro de dispneia progressiva (começando 
em grandes esforços até estar em repouso). Em outros casos, 
será um quadro de dispneia súbita, onde outras características 
da IC estarão presentes (apresentação típica do edema agudo de 
pulmão). 
A IC aguda pode ser causada pela deterioração natural da 
função cardíaca ou precipitada por algum fator. É fundamental 
identificarmos a presença de um fator causal em todos os pacientes 
com IC aguda, pois ele pode ser a chave para a compensação de 
nosso paciente! Nos pacientes sem histórico de IC, devemos pensar 
em disfunção miocárdica aguda (isquêmica, inflamatória ou tóxica), 
disfunção valvar aguda ou tamponamento cardíaco. Nos pacientes 
com histórico de IC, a descompensação pode ocorrer sem nenhum 
fator causal, mas alguns fatores podem estar presentes, como: 
infecção, hipertensão não controlada, distúrbios do ritmo ou má 
aderência ao tratamento. A tabela 1 a seguir resume os principais 
fatores de descompensação:
Fatores que desencadeiam a descompensação da insuficiência cardíaca
Síndrome coronariana aguda
Taquiarritmias (fibrilação atrial, taquicardia ventricular etc.)
Elevação da pressão arterial
Infecção
Má aderência terapêutica (ingestão excessiva de sal e água, uso inadequado de medicamentos)
Bradiarritmias
Substâncias tóxicas (álcool e drogas ilícitas)
Drogas cardiotóxicas (anti-inflamatórios não esteroidais, corticosteroides, quimioterapia cardiotóxica)
Exacerbação do DPOC
Embolia pulmonar
Cirurgia ou complicações perioperatórias
Aumento do tônus simpático (cardiomiopatia por estresse)
Alterações metabólicas/hormonais (disfunção tireoidiana, cetoacidose diabética, disfunção adrenal, gravidez, 
cardiomiopatia periparto)
Insulto cerebrovascular
Causa mecânica aguda (síndrome coronariana aguda complicando com ruptura de parede livre, defeito de septo 
interatrial, insuficiência mitral aguda), trauma de tórax ou intervenção cardíaca, incompetência de prótese valvar 
secundária à endocardite e dissecção aórtica
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CAPÍTULO
2.0. CLASSIFICAÇÃO
A classificação é uma parte fundamental na abordagem inicial 
de um paciente com IC aguda. Além de ser cobrada exaustivamente 
nas provas de Residência, ela orientará toda a terapêutica. 
Basicamente, são avaliados dois parâmetros: volemia e perfusão. 
Com relação à volemia, pacientes com sinais e sintomas 
de hipervolemia são classificados como congestos (úmidos). Na 
ausência desses sintomas, são definidos como secos. Quanto à 
perfusão, pacientes com baixo débito são chamados de frios, 
enquanto aqueles com perfusão preservada, são denominados 
quentes. Definimos, assim, 4 situações, conforme o perfil 
hemodinâmica de Stevenson:
Os sinais e sintomas presentes nesses grupos estão resumidos nas figuras abaixo.
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Prof. Bruno Ferraz | Curso Extensivo | 2024otimizado ou aquele que não consegue sair do hospital. Repare que todas as indicações englobam esses tópicos. Veja a 
tabela abaixo:
Indicações de transplante
Recomendação Indicação
Classe I 
(está recomendado)
IC avançada na dependência de drogas inotrópicas e/ou suporte circulatório mecânico
IC avançada classe funcional III persistente e IV com tratamento otimizado na presença de outros fatores 
de mau prognóstico
IC avançada e VO2 pico ≤ 12 ml/kg/min em pacientes em uso de betabloqueadores
IC avançada e VO2 pico ≤ 14 ml/kg/min em pacientes intolerantes a betabloqueadores
Arritmias ventriculares sintomáticas e refratárias ao manejo com fármacos, dispositivos elétricos e 
procedimentos de ablação
Classe IIa
(deve ser 
considerado)
IC refratárias e VO2 pico ≤ 50% do previsto em pacientes com 30 kg/
m²
IC refratária e equivalente ventilatório de gás carbônico (relação VE/VCO2) >35 particularmente se VO2 
de pico ≤14 ml/kg/minuto e/ou teste cardiopulmonar submáximo (RER 70 anos (controverso) Comorbidades com baixa expectativa de vida
Infecção sistêmica ativa IMC >35 kg/m²
Doença cerebrovascular grave sintomática DAOP grave sem possibilidade de revascularização
Doença hepática ou pulmonar avançada Doença psiquiátrica grave
DM com lesões graves e controle inadequado Incompatibilidade ABO
Embolia pulmonar 
5u Wood)
Neoplasia com risco de recorrência elevado ou incerto Perda de função renal intrínseca e irreversível
Síndromes demenciais ou retardo mental grave Tabagismo ativo*
* O período de abstinência ao tabaco deve ser superior a 6 meses.
Com relação à idade, alguns estudos demonstraram que 
pacientes com mais de 60 anos apresentam menores taxas de 
rejeição e menor incidência de doença vascular do enxerto. Nesses 
casos, a conduta deve ser individualizada e vai depender do perfil 
clínico do paciente.
CAPÍTULO
8.0. CASOS CLÍNICOS
Como foi falado na introdução do capítulo, a maioria das questões sobre esse tema envolve um caso clínico que demanda uma conduta. 
Agora, vamos praticar com casos clínicos.
1° ponto: existe suspeita de IC aguda?
Sim. Paciente tem fator de risco para IC (hipertensão arterial) 
e abre o quadro com dispneia súbita. A presença de estertores e 
turgência jugular aumentam a probabilidade de IC. B4 é um sinal 
de sobrecarga de cavidades esquerdas e pode estar envolvida no 
mecanismo da IC deste paciente.
2º ponto: paciente está em choque cardiogênico?
Não. Paciente está muito hipertenso.
3º ponto: paciente está em insuficiência respiratória?
Sim. Paciente apresenta dispneia intensa com esforço 
respiratório e queda da saturação de O2. Nesse caso, está indicado 
o suporte ventilatório e como a paciente está lúcida e a pressão 
está bem elevada, está indicado o uso da ventilação não-invasiva 
(VNI).
8.1 CASO CLÍNICO 1
Mulher de 74 anos, hipertensa de longa data, em tratamento irregular e sem queixas anteriores, dá entrada na emergência 
com um quadro de dispneia súbita após discussão com o filho. Ao exame físico, a paciente encontra-se sudoreica e bastante 
agitada. PA: 220 x 120 mmHg FC: 106 bpm SpO2: 84%. Turgência jugular a 90°. Estertores bolhosos até o ápice pulmonar. Ritmo 
cardíaco regular em 3T (B4), sem sopros. Abdome e mmii sem alterações. ECG de admissão sem alterações isquêmicas.
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4º ponto: CHAME o médico: descubra a causa!
Lembre-se do mnemônico da causa da IC aguda: 
• Coronariano; 
• Hipertensivo; 
• Arritmia; 
• Mecânico; e 
• Embolia Pulmonar.
Nesse caso, tudo leva a crer que a causa é hipertensiva. A 
ausência de alterações isquêmicas ao ECG enfraquece a hipótese 
coronariana, mas não deve ser descartada. A coleta de marcadores 
de necrose miocárdica deve ser solicitada. Por fim, a embolia 
pulmonar é uma importante causa de dispneia súbita, mas não 
provocaria crepitação bilateral.
5° ponto: defina o perfil hemodinâmico
Devemos avaliar a perfusão e a presença de congestão. Com 
o paciente hipertenso desse jeito não há como ter hipoperfusão 
tecidual. A congestão está presente nesse paciente: estertores 
crepitantes e turgência jugular. Nesse caso, estamos diante de um 
paciente quente-úmido. Trata-se de um quadro clássico de edema 
agudo de pulmão.
6º ponto: defina o tratamento
O tratamento é baseado nos problemas do paciente. 
Devemos resolvê-los. Abaixo, pontuaremos os problemas e suas 
respectivas soluções:
• Hipoxemia: ventilação não invasiva (VNI)
• Agitação e hipertensão: Morfina 2 mg intravenosa
• Hipertensão arterial severa: nitroglicerina ou nitroprussiato 
intravenoso
• Congestão: furosemida venosa. Como é a primeira 
manifestação de IC dessa paciente, podemos utilizar doses mais 
baixas: 20 mg ou 40 mg estão adequados (faria 40 mg, pois 
paciente está muito congesta!).
7º ponto: estadiamento
Após a estabilização inicial, é hora de entender o que 
está acontecendo com essa paciente. Devemos solicitar exames 
complementares para avaliar a causa da descompensação 
e potenciais perpetuadores. Estão indicados: bioquímica, 
ecocardiograma, radiografia de tórax, marcadores de necrose 
miocárdica e ECG seriado. Os resultados desses exames serão 
determinantes na escolha do tratamento final de nossa paciente.
CONSIDERAÇÕES FINAIS DO CASO 1: 
Um caso clássico de edema agudo de pulmão em que a paciente se apresenta com hipertensão importante após briga com filho. 
Essa paciente é uma hipertensa sem tratamento. A evolução natural da hipertensão não tratada é com hipertrofia ventricular esquerda 
e sobrecarga de cavidades esquerdas. A briga com o filho elevou a pressão arterial e dificultou o esvaziamento ventricular causando um 
aumento da pressão capilar pulmonar e, com isso, o edema pulmonar. Esses casos respondem muito bem à ventilação não invasiva, morfina, 
diuréticos e vasodilatador venoso. A resposta é muito rápida! Sempre lembrar de pesquisar doença coronariana nesses casos. Não esqueça 
do ECG! 
8.2 CASO CLÍNICO 2
Paciente de 57 anos, infarto agudo do miocárdio há 10 anos, em uso regular de carvedilol 25 mg/dia, enalapril 20 mg/dia, 
espironolactona 25 mg/dia, furosemida 40 mg/dia, AAS 100 mg/dia e sinvastatina 40 mg/dia, vem apresentando piora do 
cansaço nos últimos 2 meses. Na última semana, o cansaço surge aos mínimos esforços. Ao exame: paciente sonolento, 
bradipsíquico, não consegue completar frases inteiras, turgência jugular a 45º. PA: 82 x 42 mmHg; FC: 84 bpm; SpO2: 92%. 
Crepitações em ambas as bases pulmonares.RCR 3T (B3) com sopro holossistólico mais audível em foco mitral 3+/6+. Presença 
de ascite e hepatomegalia. Edema de membros inferiores.
1° ponto: existe suspeita de IC aguda?
Sim. O paciente tem diversos critérios de Framingham e Boston para diagnóstico de insuficiência cardíaca: presença de turgência 
jugular, terceira bulha, hepatomegalia e edema de membros inferiores. 
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2º ponto: o paciente está em choque cardiogênico?
Provavelmente. Ainda não temos outros dados objetivos da 
perfusão tecidual.
3º ponto: o paciente está em insuficiência respiratória?
Não, apesar da queda da saturação de O2. Lembre-se: O2 
suplementar somente se saturação abaixo de 90% ou pO2pode ser replicado em uma prova prática! 
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram 
(@profbrunoferraz).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz
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	1.0. Definição 
	2.0. Classificação
	3.0. Características fisiopatológicas e clínicas
	4.0. Avaliação inicial
	5.0. Abordagem terapêutica
	5.1 Oxigenioterapia e suporte ventilatório
	5.1.1 Como iremos fornecer o oxigênio? 
	5.2 Diuréticos
	5.2.1 Como utilizar o diurético no paciente com IC aguda?
	5.2.2 Como avaliar a resposta à furosemida?
	5.2.3 O que é a síndrome cardiorrenal?
	5.2.4 E se o paciente não responder ao diurético?
	5.3 Vasodilatadores endovenosos
	5.3.1 Quais são os vasodilatadores endovenosos?
	5.3.2 Como utilizar os vasodilatadores endovenosos?
	5.4 Inotrópicos
	5.4.1 Quais são os inotrópicos disponíveis?
	5.4.2 Como titular a dose do inotrópico?
	5.4.3 Como realizar o desmame de inotrópicos?
	5.5 Vasopressores
	5.5.1 Qual vasopressor usar?
	5.6 Digitálicos
	5.7 Opioides
	5.8 Dispositivos de assistência ventricular
	5.9.1 Balão intra-aórtico
	5.9.2 Suporte ventricular mecânico
	5.10 Medicações orais
	5.10.1 Betabloqueadores
	5.10.2 Inibidores da ECA/Bloqueadores dos receptores de angiotensina
	6.0. Monitorização do paciente com IC aguda
	6.1 Monitorização básica
	6.1.1 Lactato
	6.1.2. Saturação venosa central de O2
	6.1.3 ΔpCO2 (gap CO2)
	6.1.4 ΔPP (delta PP)
	6.2 Monitorização avançada
	6.2.1 Parâmetros que devemos analisar na monitorização
	6.2.2 Cateter de Swan-Ganz
	6.2.3 Monitorização minimamente invasiva
	6.2.4 Como interpretar os dados?
	7.0 Transplante cardíaco
	7.1 Quais são as indicações ao transplante cardíaco?
	7.2 Contraindicações ao transplante cardíaco
	8.0. Casos clínicos
	8.1 Caso clínico 1
	8.2 Caso clínico 2
	9.0 lista de questões
	10.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
	11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS8
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Na maioria dos pacientes, a IC aguda será manifestada com a pressão arterial normal ou elevada! Mas não se confunda: pressão arterial 
normal não significa perfusão normal! 
Um paciente pode estar mal perfundido e com pressão 
normal. Enquanto, em contrapartida, um paciente 
hipotenso, na maioria das vezes, está mal perfundido!
Se a perfusão está inadequada, o sangue não está chegando aos órgãos vitais, gerando, assim, os sinais e os sintomas de choque: 
hipoperfusão cerebral (rebaixamento de nível de consciência), hipoperfusão renal (oligúria) e hipoperfusão da pele (pele fria).
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE - UERN - 2023) D. Sofia, 50 anos, paciente com Insuficiência Cardíaca (IC) 
descompensada por infecção secundária, chega no PS com hipotensão arterial, extremidades frias, pulso filiforme e oligúria. Qual a 
Classificação Clínico- Hemodinâmica em que esse paciente se encontra?
A) Quente e seco.
B) Frio e congesto.
C) Quente e congesto.
D) Frio e Seco.
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COMENTÁRIO:
A classificação é parte fundamental na abordagem inicial do paciente com IC aguda. Além de ser cobrada exaustivamente nas provas 
de residência, ela irá orientar toda terapêutica. Basicamente, são avaliados dois parâmetros: volemia e perfusão. Com relação à volemia, 
pacientes com sinais e sintomas de hipervolemia são classificados como congestos (úmidos). Na ausência destes sintomas, definimos como 
secos. Quanto à perfusão, pacientes com baixo débito são chamados de frios. Já aqueles com perfusão preservada denominamos quentes. 
Definimos, assim, 4 situações:
• Perfil A (quente e seco): boa perfusão e sem congestão
• Perfil B (quente e úmido): boa perfusão e com congestão
• Perfil L (frio e seco): má perfusão e sem congestão
• Perfil C (frio e úmido): má perfusão e com congestão
No paciente em questão, temos sinais de hipoperfusão (hipotensão arterial, extremidades frias, pulso filiforme e oligúria) e não há 
menção à nenhum marcador de hipervolemia (na verdade, está com quadro de infecção que promove hipovolemia). Portanto, estamos 
diante de um doente em perfil L (frio e seco). Dessa forma, 
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL - IAMSPE 2023) Assinale a alternativa que apresenta o perfil 
esperado para um paciente com insuficiência cardíaca que chega ao pronto-socorro dispneico, taquipneico, hipotenso e com edema de 
membros inferiores. 
A) quente e úmido
B) seco e úmido
C) frio e úmido
D) quente e seco
E) inclassificável
COMENTÁRIO:
Este paciente apresenta sinais de má perfusão (hipotensão) e congestão (dispneico, taquipneico e com edema de membros inferiores). 
Podemos afirmar que trata-se do perfil hemodinâmico perfil C.
correta a alternativa D.
Gabarito: alternativa C
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CAPÍTULO
3.0. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS
O mecanismo fisiopatológico da IC aguda nova é diferente 
do paciente crônico (IC crônica agudizada). A IC aguda nova 
corresponde ao paciente sem história prévia de IC ou de doença 
cardíaca estrutural que desenvolve quadro de IC descompensada. 
A tabela 2, abaixo, sumariza os mecanismos fisiopatológicos e a 
apresentação clínica de ambas as condições.
Características fisiopatológicas e clínicas da insuficiência cardíaca aguda crônica descompensada e da IC aguda nova
IC aguda crônica descompensada
(60 a 75% dos pacientes)
IC aguda nova
(25% a 40% dos pacientes)
Mecanismo
↓ Contratilidade
Retenção de água e sódio
↑ Pós-carga e/ou
Disfunção diastólica do VE
Perda aguda da contração
Padrão de 
congestão
Aumento global da volemia
 (hipervolemia sistêmica)
Redistribuição da volemia da periferia para o pulmão 
(hipervolemia pulmonar)
Início dos 
sintomas
Gradual (dias) Rápido (horas)
Sintoma principal Dispneia ou fadiga Dispneia
PAS Normal ou baixa Alta ou normal (PA baixa é incomum)
PD2 +++ ++++++
FEVE e DC Reduzidos Normais ou reduzidos
Edema de mmii Frequente Infrequente
Ganho de peso Sim Não
 VE: ventrículo esquerdo, PAS: pressão arterial sistólica, PD2: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, FEVE: fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo, DC: débito cardíaco
De uma maneira bem simples, a fisiopatologia envolve 3 itens: 
a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade. O manejo adequado 
delas será fundamental na compensação do quadro cardíaco. 
A figura abaixo sumariza os mecanismos relacionados à 
fisiopatologia e às drogas que podem ser empregadas para sua 
compensação.
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4.0. AVALIAÇÃO INICIAL
CAPÍTULO
Toda sequência de avaliação inicial visa a pronta identificação do paciente com maior risco de morte. Portanto, deve ser iniciado 
rapidamente! O diagnóstico deve ser breve e baseado na história pregressa de insuficiência cardíaca, identificação de sinais e sintomas 
clássicos de IC (ver capítulo sobre diagnóstico de insuficiência cardíaca) e uso de exames adicionais em casos duvidosos. O algoritmo abaixo 
sumariza todo o protocolo de avaliação inicial:
Manejo inicial do paciente com IC aguda. VNI: ventilação não-invasiva, VM: ventilação mecânica, CTI: Centro de Tratamento Intensivo.
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Repare que o algoritmo acima visa identificar todas as situações que demandam conduta imediata! Ele deve ser implementado a 
partir do primeiro contato médico. Uma vez descartadas essas condições iniciais, devemos buscar o diagnóstico e pedir ajuda aos exames 
laboratoriais:
• Radiografia de tórax: Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e pulmonares da dispneia, e permite avaliação da 
congestão pulmonar. Além disso, pode identificar a cardiomegalia. Existem diversos achados radiológicos que apontam para a congestão 
pulmonar, como:
- Inversão do padrão vascular: edema intersticial, mais proeminente nos lobos inferiores, torna as veias presentes no ápice pulmonar 
mais proeminentes. 
- Infiltrado intersticial: pode surgir como borramento perivascular, borramento peribrônquico e infiltrado peri-hilar (em asa de 
borboleta).
- Linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São linhas paralelas ao diafragma visualizadas na região inferior e lateral de ambos 
os hemitóraces.
- Derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à direita.
• Eletrocardiograma: fundamental na avaliação inicial do 
paciente com IC, pois pode fornecer informações quanto à etiologia 
da IC ou ao fator de descompensação. Um eletrocardiograma 
(ECG) normal na IC é incomum.
• Ecocardiograma: deve ser realizado imediatamente em 
pacientes com instabilidade hemodinâmica, precocemente nos 
pacientes com primeira manifestação de IC e nos pacientes com 
função ventricular desconhecida. A ultrassonografia pulmonar 
também pode fornecer ajuda no diagnóstico diferencial de 
congestão (conseguimos ver as linhas B de Kerley com auxílio do 
ultrassom). 
Veja a figura abaixo:
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• Exames laboratoriais: na fisiopatologia da IC, a sobrecarga 
ventricular promoverá aumento da produção de peptídeos 
natriuréticos (BNP). Por isso, o BNP deve ser mensurado em todos 
os pacientes com dispneia aguda e suspeita de IC aguda, para 
ajudar no diagnóstico diferencial de outras causas de dispneia 
aguda. Como o exame tem alta sensibilidade, um exame negativo 
praticamente exclui a possibilidade de IC aguda. Outros exames 
laboratoriais que podem ser úteis:
- Função renal: a hipoperfusão renalou a congestão renal 
podem causar insuficiência renal (síndrome cardiorrenal).
- Eletrólitos: a hiponatremia é um marcador de pior 
prognóstico. Distúrbios do potássio podem estar presentes em 
pacientes em uso de inibidores da ECA, antagonista de aldosterona 
e furosemida.
- Função hepática: a congestão hepática pode promover 
elevação das transaminases. 
- Função tireoidiana: a disfunção tireoidiana causa 
descompensação cardíaca.
- Hemograma: a anemia é um marcador prognóstico e causa 
de cansaço e dispneia. A leucocitose pode apontar para uma causa 
infecciosa (possível causa de descompensação).
- Gasometria arterial: apenas nos pacientes com dispneia.
- D-dímero: em pacientes com quadro suspeito de embolia 
pulmonar.
- Troponina: em pacientes com suspeita de síndrome 
coronariana aguda. 
5.0. ABORDAGEM TERAPÊUTICA
CAPÍTULO
A abordagem terapêutica engloba a fase precoce e tardia, assim como intervenções, visando correção laboratorial, hemodinâmica e 
metabólica. A tabela abaixo especifica os alvos de tratamento do paciente com IC aguda:
Alvos no tratamento da insuficiência cardíaca aguda
Fase precoce
1. Diminuir sinais e sintomas de congestão em 6h
2. Adequar oxigenação (Sat O2 > 90%)
3. Manter diurese adequada (> 0,5 ml/Kg/h)
4. Evitar PAS 0,3 mg/dL
3. Redução de BNP
4. Redução de troponina
5. Redução de PCR-t
Hemodinâmica
1. Reduzir pressões de enchimento
2. Otimizar débito cardíaco
Metabólico
1. Normalização lactato arterial
2. SvO2 >70%
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Agora, comentaremos como atingir esses objetivos e o arsenal terapêutico disponível para tal. 
5.1 OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO
Você pode estar se perguntando: por que esse tópico? 
O paciente está com dispneia, logo, devemos sempre oferecer 
oxigênio. Calma, calma... o oxigênio pode causar vasoconstrição e 
redução do débito cardíaco em algumas pessoas. Por isso, não deve 
ser usado para todos. Usaremos nos pacientes hipoxêmicos (SpO2 
50 mmHg) ou acidose (pH 25 irpm).
• Insuficiência respiratória.
• Hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg).
• Acidose (pH 90% em ar ambiente; (3) 
frequência cardíacaou ultrafiltração ou diálise
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No paciente frio e úmido, é necessário fornecer o diurético somente após a melhora da perfusão! 
Lembre-se: todos órgãos estão mal perfundidos (inclusive o rim). Logo, o diurético não chegará ao 
rim para promover sua função diurética!
5.2.3 O QUE É A SÍNDROME CARDIORRENAL?
É um quadro de insuficiência renal secundário à insuficiência cardíaca. Essa síndrome depende de dois mecanismos: (1) Baixo débito: 
quando o coração não fornece o débito cardíaco necessário para a perfusão renal e/ou (2) Congestão renal: o rim congesto não funciona de 
maneira adequada. No primeiro caso, podemos melhorar a função renal aumentando o débito cardíaco (visto mais à frente). No segundo 
caso, o tratamento é diurético de alça. Essa síndrome é prevalente e pode coexistir em aproximadamente 40% dos pacientes com IC aguda. É 
um marcador de pior prognóstico!
5.2.4 E SE O PACIENTE NÃO RESPONDER AO DIURÉTICO?
Nesse caso, não tem muito jeito. É hora de apelar para a diálise ou a ultrafiltração. De uma forma bem simples, a ultrafiltração é um 
método de retirada de fluidos através de uma membrana semipermeável. Logo, só retira água! Se o paciente apresenta outros distúrbios 
metabólicos (acidose ou hipercalemia, por exemplo), devemos indicar a hemodiálise.
DIURÉTICOS
Para quem? • Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.
Como?
• Furosemida endovenosa (ampola de 20mg):
- IC aguda nova: 20mg a 40mg, em bolus.
- IC crônica agudizada: dose habitual, no mínimo. Para conferir maior alívio: 2,5 vezes a dose 
habitual, em bolus.
Cautela
• Dose excessiva pode levar à insuficiência renal.
• Frio-úmido: utilizar apenas após correção da perfusão renal.
Por quê?
• Reduzem desconforto respiratório.
• Reduzem tempo de internação.
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5.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS
Os vasodilatadores endovenosos são a segunda classe de 
medicamentos mais utilizados nos pacientes com IC aguda. Qual 
é o racional para seu uso? Em todas as situações de IC aguda com 
sobrecarga pulmonar, há aumento da pressão capilar pulmonar, e 
a melhor forma de melhorar o quadro de congestão pulmonar é 
retirando o excesso de líquidos. Podemos retirar com diuréticos 
(primeira opção) ou facilitando o escoamento pulmonar. Quando 
reduzimos a pressão arterial, reduzimos a pós-carga e, por isso, o 
VE tem mais facilidade para ejetar o sangue, reduzindo a pressão 
capilar pulmonar. Analogicamente, é como abrir mais uma pista em 
uma avenida engarrafada. Já o diurético, diminui a quantidade de 
carros. 
E como atuam? Eles promovem vasodilatação venosa 
(reduzem a pré-carga: o sangue que chega ao coração) e 
vasodilatação arterial (reduzem a pós-carga). Com isso, essa classe 
será muito útil no paciente que se apresentar HIPERTENSO. Dessa 
forma, promoverão aumento do débito cardíaco e da frequência 
cardíaca com redução da pressão arterial e da pressão capilar 
pulmonar. Apesar dos benefícios quanto à melhora da dispneia e 
do controle da pressão arterial, não foram observados benefícios 
na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e 
taxa de reinternação por IC.
Vasodilatador DC PCP PA FC
Nitroglicerina ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↑
Nitroprussiato de 
sódio
↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑
DC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PCP: pressão capilar pulmonar
5.3.1 QUAIS SÃO OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS?
A nitroglicerina é a mais utilizada, principalmente em 
pacientes de etiologia isquêmica (promovem dilatação coronariana). 
Pode promover taquicardia reflexa, cefaleia e hipotensão. Não é 
recomendado em pacientes com disfunção ventricular direita (pela 
redução da pré-carga).
O nitroprussiato de sódio também é muito utilizado, contudo, 
necessita de uma vigilância superior, visto que possui um efeito 
hipotensor mais potente e também possui um efeito vasodilatador 
arterial pulmonar, diminuindo a pós-carga direita. Deve ser utilizado 
com cautela em pacientes com disfunção renal ou hepática pelo 
maior risco de intoxicação pelo tiocianato. 
Evitamos o uso de nitroprussiato em pacientes com síndrome 
coronariana aguda/doença arterial coronariana pois, essa droga, por 
ser mais potente, promove uma maior vasodilatação coronariana 
nos vasos sadios. As artérias ateroscleróticas respondem menos 
ao nitroprussiato e, com isso, o fluxo é “roubado” pelos vasos sem 
aterosclerose. Esta é a famosa teoria do roubo coronariano que 
justifica a preferência do uso da nitroglicerina nesses pacientes. 
Essas drogas serão abordadas com mais detalhes no capítulo 
“Crise Hipertensiva”.
5.3.2 COMO UTILIZAR OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS?
Essas medicações devem ser administradas em infusão 
contínua com auxílio de bomba infusora. Deve-se iniciar em baixas 
doses e titulando conforme a pressão arterial, sempre mantendo a 
pressão arterial sistólica (PAS) >90 mmHg. A dose e a diluição estão 
resumidas na tabela abaixo:
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Vasodilatador Dose Diluição Efeito colateral/cautela
Nitroglicerina
10 a 200 mcg/
min
Nitroglicerina 5 ml + SG5% 245ml 
(100 mcg/ml)
Hipotensão e cefaleia
Nitroprussiato de 
sódio
1 a 10 mg/h
Nitroprussiato 2 ml + SG 5% 248ml 
(200mcg/ml) 
Hipotensão, intoxicação por tiocianato. 
Utilizar equipo fotossensível
Um detalhe importante: a nitroglicerina apresenta uma ação vasodilatadora do sistema venoso até 6 vezes maior que no sistema 
arterial. O nitroprussiato apresenta efeito arterial e venoso semelhante.
VASODILATADORES ENDOVENOSOS
Para quem?
• Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.
• Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg.
Como?
• Nitroglicerina endovenosa (ampola de 5 ml ou 10 ml a 5 mg/mL):
- Em bomba infusora: 10 a 100 mcg/min.
• Nitroprussiato de sódio endovenoso (ampola de 2 ml a 25 mg/mL):
- Em bomba infusora: 1 a 10 mg/h.
Cautela
• Nitroprussiato: usar equipo fotossensível e evitar infusão prolongada em altas doses 
(intoxicação por tiocianato).
• Cuidado com hipotensão – manter PAS > 90 mmHg.
Por quê?
• Reduzem a pressão arterial e a pressão capilar pulmonar.
• Aumentam débito cardíaco e frequência cardíaca.
5.4 INOTRÓPICOS
Nos pacientes com perfusão inadequada (FRIOS), precisamos de medicamentos que promoverão o aumento da contratilidade 
miocárdica (INOTRÓPICOS). Dispomos de três drogas em classes diferentes: agonistas beta-adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase III e 
sensibilizadores de cálcio.
5.4.1 QUAIS SÃO OS INOTRÓPICOS DISPONÍVEIS?
A dobutamina (agonista beta-adrenérgico) é o agente 
inotrópico mais utilizado. Deve ser utilizada, preferencialmente, 
em casos de IC descompensada com hipotensão ou choque 
cardiogênico. Como atuam no receptor beta, pode ser necessário 
o uso de doses mais elevadas em pacientes com uso prévio de 
betabloqueadores. Seu efeito é dose-dependente (quanto maior 
a dose, maior o efeito inotrópico). Os principais efeitos limitantes 
são: potencial arritmogênico e redução de sua ação com uso 
prolongado. 
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A milrinona (inibidor da fosfodiesterase III) possui 
propriedades inotrópica e vasodilatadora. Pode ser utilizada em 
pacientes com uso prévio de betabloqueadores e com hipertensão 
pulmonar. Deve ser evitado em portadores de cardiopatia 
isquêmica, pois, em um estudo com pacientes isquêmicos, essa 
droga aumentou o potencial arritmogênico.
A levosimendana (sensibilizador de cálcio) promove melhora 
na contratilidade miocárdica e hemodinâmica semelhante à 
dobutamina e milrinona. Também possui propriedade vasodilatadorae é segura em pacientes com uso prévio de betabloqueadores. Seu 
principal efeito colateral é a hipotensão e, por isso, não pode ser 
utilizada em pacientes com choque cardiogênico. Alguns estudos 
compararam a levosimendana à dobutamina e não houve diferença 
na mortalidade. Uma particularidade interessante dessa droga é a 
infusão única de 24 horas. Seus efeitos hemodinâmicos persistem 
por até 2 semanas.
Inotrópico Dose Diluição
Dobutamina 2,5 a 20 mcg/kg/min
Dobutamina pura (12500 mcg/mL)
Dobutamina 60 mL + SG5% 190 mL (3000 mcg/mL)
Dobutamina 10 mL + SG5% 240 mL (1000 mcg/mL)
Milrinona 0,375 a 0,75 mcg/kg/min Milrinona 20 mL + SG5% 80 mL (200 mcg/mL)
Levosimendana 0,05 a 0,2 mcg/kg/min Levosimendana 5 mL + SG5% 500 mL (25 mcg/mL)
5.4.2 COMO TITULAR A DOSE DO INOTRÓPICO?
Começa-se na dose mínima e ajusta-se a cada 2 a 4 horas, devendo ser utilizados parâmetros de perfusão diretos e indiretos para 
chegar à dose desejada. O objetivo é atingir uma boa perfusão tecidual. Para avaliar os parâmetros diretos, é necessário ter algum grau de 
monitorização hemodinâmica (cateter de Swan-Ganz ou monitorização minimamente invasiva). Falarei sobre esse assunto mais à frente. Para 
avaliar os parâmetros indiretos, utilizaremos o débito urinário (o ideal é avaliar o débito urinário por hora), a melhora do nível de consciência, 
a melhora da temperatura de extremidades e a redução dos níveis séricos de lactato (marcador de acidose lática → respiração anaeróbia → 
hipoxemia tecidual). 
5.4.3 COMO REALIZAR O DESMAME DE 
INOTRÓPICOS?
Começamos a pensar em desmame de inotrópicos nos 
pacientes que possuem a condição de base e/ou causa de 
descompensação resolvida e que mantém perfusão adequada 
por 24 horas. Neste momento, deve-se otimizar as doses de 
vasodilatadores e realizar o desmame progressivo de inotrópicos 
(com dobutamina, por exemplo, recomendamos reduzir a dose 
na ordem de 2,5 a 5 mcg/kg/min). Após a redução da dose, é 
recomendada a reavaliação dos parâmetros de perfusão após 2 a 
4h.
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INOTRÓPICOS
Para quem? • Pacientes com perfusão inadequada (FRIOS).
Como?
• Dobutamina endovenosa (ampola de 20 ml – 12,5 mg/mL):
- Em bomba infusora: 2,5 a 20 mcg/kg/min.
• Milrinona endovenosa (ampola de 20 ml – 1mg/mL):
- Em bomba infusora: 0,375 a 0,750 mcg/kg/min.
• Levosimendana endovenosa (ampola de 5 ml a 2,5mg/mL):
- Em bomba infusora: 0,05 a 0,20 mcg/kg/min..
Cautela
• Efeito vasodilatador (todos inotrópicos).
• Efeito arritmogênico (todos inotrópicos).
• Usuários de betabloqueador (demanda dobutamina em altas doses).
• Portadores de cardiopatia isquêmica (não usar milrinona).
• Choque cardiogênico (só utilizar dobutamina).
Por quê? • Aumentam o inotropismo (força de contração cardíaca).
5.5 VASOPRESSORES
Em algumas situações, a pressão arterial está tão baixa que 
compromete a perfusão tecidual. Nesse caso, precisaremos do 
auxílio dos vasopressores para manter uma pressão arterial mínima 
adequada. Essas medicações devem ser feitas com cautela pois 
podem aumentar a pós-carga e atrapalhar o esvaziamento cardíaco, 
comprometendo o débito cardíaco. Por isso, são drogas que devem 
ser feitas no paciente com CHOQUE CARDIOGÊNICO! Logo, esses 
pacientes devem estar em uso concomitante de DOBUTAMINA.
5.5.1 QUAL VASOPRESSOR USAR?
Alguns estudos compararam a dopamina à noradrenalina em diversas situações de choque. Esses estudos sugerem que a noradrenalina 
resulta em menos efeitos colaterais e menor mortalidade. 
Vasopressor Dose Diluição
Noradrenalina 0,1a 1,0 mcg/kg/min Noradrenalina 20 mL + SG5% 80mL (200 mcg/mL)
A adrenalina também pode ser utilizada, mas somente em casos selecionados de hipotensão persistente, apesar da pressão de 
enchimento adequado e uso de outros vasopressores. 
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VASOPRESSORES
Para quem? Hipotensão arterial refratária (PAS 110 bpm.
Como?
• Deslanosídeo endovenoso (ampola de 2 ml – 0,2mg/mL):
- Dose de ataque: 1 a 2 ampolas;
- Dose de manutenção: 1 ou 2 ampolas diárias;
- Dose máxima: 2 mg/dia.
Cautela
• Intoxicação digitálica (mais comum em pacientes idosos, renais crônicos e hepatopatas) – náuseas, 
vômitos, bradicardia acentuada, distúrbios visuais e outros.
Por quê? • Reduz a frequência cardíaca por sua atividade vagomimética e simpaticoinibitória.
5.7 OPIOIDES
Utilizados para redução da sensação de dispneia com 
melhora da ansiedade e da pré-carga (efeito vasodilatador). Deve 
ser utilizada com cautela pelo risco de depressão respiratória e 
broncoespasmo por liberação de histamina. O opioide mais utilizado 
é a morfina, muito recomendada nos casos de edema agudo de 
pulmão. No entanto, o uso atual de morfina vem diminuindo, pois 
algumas publicações sugeriram o aumento da taxa de intubações 
e mortalidade com seu uso, visto que os opioides promovem a 
depressão respiratória e a maior incidência de vômitos (risco de 
broncoaspiração). 
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OPIÓIDES
Para quem?
Edema agudo de pulmão;
Dispneia severa.
Como?
Morfina endovenosa (ampola de 1 ml – 1 mg/mL):
Dose: 2 a 4 mg.
Cautela Pode causar depressão respiratória e bradicardia.
Por quê?
Reduzem a pré-carga;
Aliviam a dispneia e a ansiedade.
5.8 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR
Em algumas situações, mesmo com o uso de toda a terapia descrita até aqui, o paciente persiste em hipoperfusão tecidual (choque 
cardiogênico refratário). Nesses casos, não tem jeito: temos que apelar para a tecnologia. O principal conceito que deve ficar na sua mente 
é: esses dispositivos precisam ser “ponte” para alguma coisa. Não colocamos esses dispositivos em um paciente sem perspectiva de melhora 
clínica. Colocamos abaixo alguns cenários onde esses dispositivos podem ser utilizados:
Ponte para: Cenário clínico
Recuperação
Paciente que evolui para choque cardiogênico após infarto agudo do miocárdio e apresenta 
grande área de miocárdio atordoado, após revascularização com sucesso. O objetivo do 
dispositivo é aguardar a recuperação do miocárdio atordoado.
Revascularização
Paciente que evolui para choque cardiogênico secundário à coronariopatia obstrutiva e 
não há método disponível para revascularização no momento. Nesse caso, o objetivo do 
dispositivo é manter a perfusão tecidual e coronariana adequada até o procedimento de 
revascularização (percutâneo ou cirúrgico).
Transplante
Paciente com insuficiência cardíaca avançada que apresenta quadro de descompensação e 
o dispositivo irá manter o paciente vivo até o surgimento de um doador compatível.
Nos tópicos abaixo, falaremos sobre os principais dispositivos disponíveis:
5.9.1 BALÃO INTRA-AÓRTICO
O balão intra-aórtico é um dispositivo que é inserido via artéria femoral e posicionado na aorta descendente. A ideia é muito simples: 
quando o balão “enche”,na diástole, aumenta a perfusão coronariana e cerebral, quando o balão “esvazia”, na sístole, cria um “vácuo” na 
aorta que facilita o escoamento de sangue do coração. Dessa forma, aumenta a oferta, reduzindo a demanda cardíaca. As contraindicações 
ao uso do balão intra-aórtico (BIA) são:
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1. Insuficiência aórtica grave (na diástole, o balão vai piorar o refluxo para o coração)
2. Dissecção ou aneurisma de aorta torácica ou abdominal (a passagem do balão pode romper o vaso)
3. Calcificação aorto-ilíaca importante ou doença arterial periférica grave 
4. Diátese hemorrágica
5. Trombocitopenia grave
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5.9.2 SUPORTE VENTRICULAR MECÂNICO
Balão intra-aórtico é o dispositivo mais disponível, porém 
confere pouco ganho no débito cardíaco. Em situações mais críticas 
e com expectativa de recuperação mais demorada, o suporte 
ventricular mecânico é indicado. Existem vários dispositivos 
disponíveis no mercado. Um dos mais famosos é o ECMO (sigla 
em inglês que significa membrana de oxigenação extracorpórea). 
Esse é o mesmo dispositivo utilizado em cirurgia cardíaca (onde o 
coração fica parado). Colocamos uma cânula no sistema arterial 
e outra cânula no sistema venoso. O sangue será retirado do 
sistema arterial, passará na máquina que oxigenará o sangue 
e será devolvido para o sistema venoso (ECMO veno-arterial), 
fazendo a função do coração e do pulmão. O ECMO também pode 
ser utilizado em situações onde apenas o pulmão está acometido 
e com função cardíaca normal (SARA grave, por exemplo). Nesse 
caso, o sangue é retirado de uma veia e retorna para outra veia 
(ECMO veno-venosa). O ECMO pode ser utilizado também no pós-
operatório de cirurgias cardíacas (onde o paciente não recupera a 
função ventricular após o término da cirurgia) e em pacientes em 
parada cardíaca (situações selecionadas). Esse suporte deve ser 
mantido pelo menor tempo possível, visto que esse dispositivo 
ativa cascata inflamatória sistêmica que liberará diversas citocinas. 
Um dos mecanismos mais conhecidos é a ativação do sistema 
complemento. Além disso, a exposição do sangue ao circuito não 
endotelial promove ativação plaquetária. Há, assim, maior consumo 
de plaquetas que ocasionará a plaquetopenia.
5.10 MEDICAÇÕES ORAIS
Após toda abordagem endovenosa do paciente com IC aguda, chega o momento de definição sobre as medicações orais. Devemos 
decidir que drogas devemos manter, quais suspender e quais iniciar. Medicação oral está recomendada para pacientes com estabilidade 
hemodinâmica e sem uso de inotrópicos ou de vasodilatadores endovenosos. Comentarei sobre esses medicamentos a seguir:
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5.10.1 BETABLOQUEADORES
São drogas fundamentais no tratamento da insuficiência 
cardíaca. Aumentam a sobrevida e reduzem o risco de progressão 
da doença. Em pacientes sem uso prévio da droga, sua introdução 
deve estar condicionada à melhora dos sintomas, especialmente 
da congestão. Naqueles que já utilizavam da droga, ela deve ser 
mantida na mesma dose em situações em que não há hipoperfusão 
tecidual (perfil hemodinâmico quente). Nos pacientes com perfil 
hemodinâmico frio, a conduta deve ser individualizada, a qual 
pode ser considerada uma redução de 50% da dose habitual 
ou a suspensão do fármaco (casos mais graves, como o choque 
cardiogênico).
5.10.2 INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
São benéficos na redução da pré e da pós-carga e na redução 
da mortalidade em pacientes com IC. O uso deve ser feito com 
cautela em pacientes com IC descompensada, pois podem piorar 
a função renal ou gerar hipotensão. Sua introdução deve ser 
feita após quadro clínico estabilizado, visto que a IC aguda é uma 
condição hiper-reninêmica. Na ausência de hipotensão sintomática 
ou contraindicações (disfunção renal grave e/ou hipercalemia), o 
IECA/BRA pode ser mantido ou iniciado.
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE - UERN 2023) D. Sofia, 50 anos, paciente com Insuficiência Cardíaca (IC) 
descompensada por infecção secundária, chega no PS com hipotensão arterial, extremidades frias, pulso filiforme e oligúria. Considerando o 
caso anterior, qual seria a melhor conduta no primeiro atendimento a D. Sofia no PS?
A) Hidratação com cristaloide com 20mL/Kg de peso.
B) Usar diurético oral e ajustar a dose das medicações de uso contínuo.
C) Hidratação cautelosa: 250mL de cristaloide.
D) Usar diurético endovenoso e ajustar a dose das medicações de uso contínuo.
(ALIANÇA SAÚDE - PUC PR 2024) Você está de plantão no PS no Hospital Universitário Cajuru quando atende um paciente de 62 anos 
portador de doença de chagas. O paciente realiza acompanhamento no serviço ambulatorial do Hospital e apresenta um ecocardiograma de 
1 mês atrás com uma fração de Ejeção de 35%. O paciente refere um quadro de dispneia e edema de membros inferiores que teve início há 
2 dias, quando se esqueceu de tomar os seus medicamentos e aumentou a ingesta de sódio. Ao exame físico, apresenta-se com estertores 
crepitantes até ápice dos pulmões, edema periférico de +++/IV além de turgência jugular patológica, porém com extremidades quentes e 
boa perfusão periférica. Sua pressão arterial é de 100x54 mmHg, frequência cardíaca de 84bpm. Qual a conduta adequada para esse caso 
na emergência?
A) Iniciar terapia com diurético de alça e vasoconstrictores.
B) Iniciar terapia com diurético de alça e dobutamina.
C) Iniciar terapia com diurético de alça e vasodilatadores.
D) Iniciar terapia com diurético de alça associado a diurético tiazídico.
E) Iniciar terapia com diurético de alça isolado.
COMENTÁRIO
Estrategista,
Neste caso, temos sinais clássicos de congestão (estertores crepitantes, edema periférico, turgência jugular patológica), porém com 
boa perfusão periférica, configurando perfil B. Dessa forma, devemos tratar esse doente primariamente com diurético de alça em altas doses 
(paciente com IC crônica) e, se possivel, vasodilatadores. Neste caso, a PAS encontra-se em 100 mmHg e devemos ter muita cautela com o 
uso de vasodilatador. No entanto, sabemos que a redução da pós-carga pode aumentar o débito cardíaco e, com isso, a pressão arterial. Com 
isso, a melhor resposta é a alternativa C
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COMENTÁRIO
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC 2023) Em relação aos quadros de insuficiência cardíaca, assinale a alternativa correta.
A) Pacientes com perfil B se beneficiam do uso de diuréticos devido à presença de congestão.
B) Pacientes com perfil C são aqueles que melhor respondem ao uso de oxigênio, mesmo que não estejam hipoxêmicos.
C) Pacientes com perfil A se beneficiam de reposição volêmica, em geral suficiente para trazer melhora terapêutica.
D) Dosagem isolada de peptídeo natriurético tipo B (BNP)com insuficiência cardíaca, a expansão volêmica deve ser feita com cautela visto que o coração 
não irá tolerar a sobrecarga de volume.
Alternativa B incorreta: Paciente está HIPOVOLÊMICO e não cabe o uso de diurético.
Alternativa C correta: conforme explicado acima.
Alternativa D incorreta: Paciente está HIPOVOLÊMICO e não cabe o uso de diurético.
COMENTÁRIO
Vamos analisar as afirmativas:
Alternativa "a" correta: 
O perfil B corresponde ao doente quente-úmido (boa perfusão e congestão). Nesse caso, o tratamento 
envolve uso de diuréticos e vasodilatadores.
Alternativa "b" incorreta: O perfil C corresponde ao doente frio-úmido (má perfusão e congestão). Nesse caso, o tratamento envolve 
uso de inotrópicos. Quanto ao uso de oxigênio, esse perfil responde mal pois há congestão (atrapalha a troca pulmonar) e má perfusão 
(atrapalha a distribuição do oxigênio).
Alternativa "c" incorreta: O perfil A corresponde ao doente quente e seco (boa perfusão e sem congestão). Nesse caso, o tratamento 
envolve apenas ajuste de medicação oral.
Alternativa "d" incorreta: O peptídeo natriurético cerebral (BNP, em inglês) é um marcador de sobrecarga cardíaca (qualquer câmara). O 
pre-proBNP, sintetizado nos cardiomiócitos, é, inicialmente, clivado em pro-BNP e, posteriormente, em BNP (molécula ativa) e NT-proBNP. 
O NT-proBNP é uma molécula mais estável e possui maior meia vida e é considerado um melhor marcador de insuficiência cardíaca e 
sobrecarga volumétrica. 
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Além de apresentar valor prognóstico, possuem bom valor preditivo negativo para exclusão do diagnóstico de IC. Valores menores 
que 100pg/ml tornam improvável o diagnóstico. Valores elevados à admissão estão associados à pior evolução hospitalar. A dosagem no 
momento da alta traz informações prognósticas importantes assim como a queda absoluta do BNP durante a internação. Contudo, ainda não 
existem recomendações para sua utilização como alvo de tratamento.
Alternativa "e" incorreta: Valores elevados de BNP entre 100 e 400 pertencem à uma zona cinzenta onde outros exames devem ser 
utilizados para confirmar ou afastar a insuficiência cardíaca.
(PR - ALIANÇA SAÚDE - PUC PR 2022) Paciente portadora de cardiopatia chagásica com insuficiência cardíaca procura o pronto atendimento com 
quadro de dispneia e edema de membros inferiores. Ela refere que recentemente parou de utilizar as medicações que fazia uso previamente e 
passou a ingerir mais sódio. Em seu exame físico, a paciente apresenta-se com ortopneia, crepitações difusas na ausculta pulmonar e edema 
++++/IV. Seus vitais revelam: PA 104x66 mmHg, FC: 104bpm, FR: 24ipm, SpO2 88% (em ar ambiente), tempo de enchimento capilar de 2 
segundos e extremidades bem perfundidas. Seu último ecocardiograma havia sido realizado há 1 ano e demonstrava dilatação biventricular 
com uma fração de ejeção de 36%. Qual seria o manejo adequado para esse paciente nesse momento?
A) Iniciar suporte ventilatório não invasivo, infusão intravenosa de diurético de alça (furosemida) e vasodilatadores.
B) Iniciar suporte ventilatório invasivo, infusão intravenosa de diurético de alça (furosemida) e inotrópicos (dobutamina).
C) Iniciar oferta com Oxigênio em alto fluxo, infusão intravenosa de diurético de alça (Furosemida) e digitálicos.
D) Iniciar suporte ventilatório não invasivo, infusão intravenosa de diurético de alça (furosemida) e inotrópicos (Dobutamina).
E) Iniciar oferta com Oxigênio em alto fluxo, infusão intravenosa de diurético de alça (Furosemida) e beta bloqueadores.
COMENTÁRIO
Caro Estrategista,
Estamos diante de um doente com sinais de congestão pulmonar (ortopneia, crepitações, edema), porém com boa perfusão (tempo de 
enchimento capilar de 2 segundos e extremidades bem perfundidas). Nesse caso, estamos diante do perfil B, cujo tratamento envolve o uso 
de diuréticos e vasodilatadores além do aporte de oxigênio conforme o grau de esforço ventilatório. Vamos analisar as alternativas:
Alternativa “a” correta: 
O tratamento envolve o uso de ventilação não invasiva, diuretico e vasodilatadores. Apesar da pressão 
arterial baixa, podemos lançar mão do uso de vasodilatadores visando redução da pós carga e aumento do 
débito cardíaco, mas com muita cautela.
Alternativa “b” incorreta: não há indicação de dobutamina, visto que doente está bem perfundido. Além disso, a intubação orotraqueal 
é reservada à pacientes mais graves.
Alternativa “c” incorreta: o uso do digital está restrito à situações de controle agudo da frequência cardíaca, especialmente na fibrilação 
atrial.
Alternativa “d” incorreta: não há indicação de dobutamina, visto que doente está bem perfundido
Alternativa “e” incorreta: não está indicado a iniciação de betabloqueador na fase aguda da insuficiência cardíaca.
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CAPÍTULO
6.0. MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE COM IC AGUDA
O paciente com IC aguda é um paciente grave e com risco potencial de óbito. A monitorização ajudará a identificar possíveis problemas, 
assim como guiar a terapêutica. Existe uma monitorização mínima que deve ser oferecida a todos os pacientes. Da mesma forma, existem 
dispositivos de monitorização avançada que podem ser utilizados em alguns casos. 
6.1 MONITORIZAÇÃO BÁSICA
A monitorização básica visa a vigilância dos sinais vitais e 
uma avaliação mínima sobre a resposta ao tratamento empregado. 
Essa monitorização envolve a avaliação da frequência cardíaca, 
do ritmo cardíaco (ECG contínuo), da frequência respiratória, da 
saturação de oxigênio e da pressão arterial. Além disso, recomenda-
se sempre que possível, o registro do peso diário. Através dele, 
temos um marcador de redução da congestão sistêmica. Por fim, 
os exames laboratoriais devem ser repetidos até a normalização e/
ou após a introdução ou o ajuste de alguma terapia (por exemplo: 
a revisão do potássio sérico após aumentar a dose da furosemida 
que, sabidamente, promove perda de potássio pela urina e causa 
hipocalemia).
Nos pacientes que internam, a monitorização do débito 
urinário é fundamental, pois reflete a eficácia do tratamento 
diurético e funciona como um marcador de perfusão renal. 
Não podemos esquecer nunca do valioso exame físico! A 
manutenção de turgência jugular, edema de membros inferiores 
e outros sinais de congestão podem apontar para a necessidade 
de aumento da terapia diurética. Da mesma forma, a presença 
de extremidades frias, mudança do nível de consciência ou piora 
do débito urinário sinaliza para a necessidade de melhora da 
perfusão tecidual. Existem outros exames e técnicas que podem 
auxiliar na monitorização da perfusão tecidual, do débito cardíaco 
e na avaliação da volemia: lactato, saturação venosa central de O2, 
ΔpCO2 e ΔPP.
6.1.1 LACTATO
O piruvato é o produto final da glicólise anaeróbia e é utilizado pela mitocôndria na geração de ATP. Em situações de hipoperfusão 
tecidual, o oxigênio é escasso e a mitocôndria não consegue utilizar o piruvato. Por isso, o piruvato é convertido em lactato pelos rins, fígado 
e musculatura esquelética. Dessa forma, será um marcador de hipoperfusão tecidual. A redução do lactato com a terapia implementada é 
um marcador de bom prognóstico. A concentração normal no sangue é menor que 2 mmol/L.
6.1.2. SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2
A saturação venosa central de O2 consiste em uma coleta de sangue venoso via cateter venoso central posicionado em uma veia jugular 
ou subclávia (sangue que chega ao coração). Analisamos a saturação de O2 obtida pela gasometria. Em um indivíduo com hipoperfusão 
tecidual, os tecidos estão ávidos por oxigênio. Por isso, quando o sangue oxigenado passa por lá, não sobra uma molécula de O2 para contar 
história. Logo, presumimos uma saturação venosa central baixa em um paciente em choque. Por fim,esperamos a normalização desses 
valores com a melhora da perfusão tecidual. O valor normal está entre 65% a 75%.
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6.1.4 ΔPP (DELTA PP)
O ΔPP reflete a diferença de pressão de pulso (DPP). A 
pressão de pulso consiste na diferença entre a pressão sistólica 
e a diastólica. Para a avaliação do ΔPP, precisamos de uma linha 
arterial para a monitorização invasiva da pressão arterial. Em um 
paciente hipovolêmico, há uma grande variação do volume sistólico 
com a respiração (o coração está vazio e qualquer interferência 
é perceptível). O inverso também é verdadeiro: no paciente 
hipervolêmico, praticamente não há variação da pressão de 
pulso (em um ônibus lotado, é difícil se mexer). Portanto, temos 
um marcador de volemia! Como medir o ΔPP? Essa medida só é 
considerada confiável no paciente intubado e bem sedado pois, 
assim, não há interferência na medida. Além disso, paciente deve 
estar em ritmo sinusal (todas as batidas são “iguais”). Dessa forma, 
devemos medir a maior e a menor pressão de pulso de um ciclo 
respiratório conforme explicado na figura abaixo:
Resumindo todos os parâmetros de monitorização básica:
Parâmetro Significado clínico Valores normais
Lactato Hipoperfusão tecidual 50% 50% 5 a 10 mmHg
1,5 a 2,5 cm Com variação 2,5 cm Com variação >50% 15 a 20 mmHg
>2,5 cm e dilatada Sem variação >20 mmHg
DÉBITO CARDÍACO (DC)
É a quantidade de sangue que sai do coração em um minuto. 
É igual ao produto entre o volume sistólico (quantidade de sangue 
que sai do coração em uma sístole) e a frequência cardíaca. Os 
principais determinantes do débito cardíaco são: pré-carga, pós-
carga e contratilidade. Sempre que identificarmos um débito 
cardíaco reduzido, devemos avaliar onde está o problema. Em caso 
de redução da pré-carga, a conduta é o fornecimento de fluidos. 
Na alteração da pós-carga, a conduta será vasopressor (quando a 
pós-carga é muito baixa) ou vasodilatador (quando a pós-carga é 
muito elevada). Por fim, nos distúrbios de contratilidade, a conduta 
será o inotrópico. O valor normal varia de 4,0 a 8,0 L/min. A melhor 
maneira de monitorar o débito cardíaco é através do cateter de 
Swan-Ganz.
ÍNDICE CARDÍACO (IC)
É o débito cardíaco indexado pela superfície corpórea. É uma 
forma de corrigir discrepâncias de um valor absoluto. 4 L/min pode 
ser o suficiente para uma mulher de 60 kg e 1,50 m, mas, pode ser 
insuficiente para um homem de 120 kg e 1,90 m. Para descobrir 
o índice cardíaco, basta dividir o débito cardíaco pela superfície 
corpórea. O valor normal varia de 2,5 a 4,0 L/min/m².
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RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (RVS)
É a resistência dos vasos sanguíneos à passagem do sangue. 
Esse parâmetro está reduzido na sepse, na anafilaxia, no choque 
distributivo, entre outros. O tratamento envolve a administração de 
vasopressores. O valor normal varia de 800 a 1200 dinas/seg/cm-5.
PRESSÃO DE ARTÉRIA PULMONAR (PAP)
É a pressão aferida na artéria pulmonar. Ela pode estar 
elevada primariamente, mas, na maioria das vezes, sua elevação 
é secundária (embolia pulmonar ou sobrecarga de cavidades 
esquerdas). Quando não há componente obstrutivo, pode ser 
utilizada como marcador de congestão. A pressão de artéria 
pulmonar também pode ser estimada pelo ecocardiograma. O 
valor normal varia de 25 a 35 mmHg (pressão sistólica) e de 6 a 12 
mmHg (pressão diastólica).
PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (PCAP)
É a medida da pressão no capilar pulmonar e está intimamente 
ligada à pressão em cavidades esquerdas (o capilar pulmonar é 
o portal entre o coração direito e esquerdo). É o melhor método 
para avaliar a volemia e a sobrecarga de cavidades esquerdas. Esse 
parâmetro pode ser avaliado apenas através do uso do cateter de 
artéria pulmonar (Swan-Ganz). No Swan-Ganz, equivale à pressão 
de oclusão de artéria pulmonar (será explicado nomódulo sobre 
esse cateter). Os valores normais variam de 8 a 12 mmHg (Harrison 
cita 5 a 18 mmHg). De acordo com o Rippe, de Terapia Intensiva, 
valores acima de 20 a 25 mmHg estão associados ao edema 
pulmonar, pois a drenagem linfática é insuficiente para a remoção 
do excesso de fluidos. Na embolia pulmonar, seus valores estarão 
reduzidos, mas a pressão de artéria pulmonar estará elevada!
VARIAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO (VVS)
Esse parâmetro é fornecido por dispositivos de monitorização minimamente invasiva. Consiste na análise da variação do volume 
sistólico (mesmo fundamento fisiopatológico do ΔPP). Um paciente hipervolêmico irá variar muito pouco o volume sistólico, enquanto em 
um paciente hipovolêmico, a variação será maior. É um parâmetro utilizado para a avaliação de responsividade ao volume. Valores acima de 
10 a 12% predizem que seu paciente responderá ao volume.
6.2.2 CATETER DE SWAN-GANZ
O cateter de artéria pulmonar ou cateter de Swan-Ganz é 
o padrão-ouro na monitorização hemodinâmica invasiva. O uso 
dele nos dias atuais é limitado por dois motivos: (1) alguns estudos 
demonstraram aumento de mortalidade com o uso desse cateter 
e (2) o uso de dispositivos minimamente invasivos que trazem 
informações similares às encontradas no Swan-Ganz.
Esse cateter deve ser inserido nas veias jugular ou subclávia 
e deve ficar posicionado na artéria pulmonar. Essa inserção pode 
ser feita às cegas e à beira do leito. Há um balão na ponta do 
cateter que o fará navegar junto com o fluxo sanguíneo e, assim, 
ser posicionado na artéria pulmonar. À medida que introduzimos 
o cateter, as ondas de pressão mudam conforme o local onde o 
cateter está posicionado (figura). Assim que o cateter encunhar 
(com balonete insuflado), teremos a pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP) que reflete a pressão capilar pulmonar. Ao 
desinsuflar o balão, teremos a pressão da artéria pulmonar (PAP). 
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A medida do débito cardíaco ocorre através da termodiluição. 
Uma solução com temperatura conhecida é administrada e, na 
ponta do cateter, um termistor detectará a variação de temperatura 
e estimará o débito cardíaco. Com a medida de outros parâmetros 
pressóricos, serão calculados diversos parâmetros hemodinâmicos, 
como a resistência vascular sistêmica. Além disso, o cateter de Swan-
Ganz permite a análise, em tempo real, da saturação venosa mista 
de oxigênio (saturação de todo o sangue que chega ao coração).
CAI NA PROVA
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO - PSU GO 2024) O cateter de termodiluição (Cateter Swan-Ganz) é utilizado na monitorização hemodinâmica 
de pacientes críticos e permite a avaliação
A) do débito cardíaco e das pressões endocavitárias esquerdas.
B) da variação de volume sistólico e das pressões de grandes vasos.
C) do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica.
D) da resistência vascular pulmonar e das pressões do ventrículo esquerdo.
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6.2.3 MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA
Essa é a tecnologia da “moda” na terapia intensiva. Eles 
utilizam dispositivos que utilizamos no dia a dia para fornecer 
informações valiosas sobre o estado hemodinâmico de nosso 
paciente. Alguns, demandam apenas uma linha arterial e outros, 
demandam a linha arterial e um cateter venoso profundo. Em 
geral, todos fornecem, no mínimo, o índice cardíaco e a variação do 
volume sistólico (VVS). 
A principal diferença entre esses métodos é a maneira de 
estimar o débito cardíaco. Os dispositivos mais antigos, fazem a 
estimativa a partir da análise do contorno da onda de pulso (a curva 
da PAM). Esse método falha bastante nos pacientes taquicárdicos 
e com fibrilação atrial. Por isso, desenvolveram cateteres 
que permitem avaliar o débito cardíaco por outros métodos 
(termodiluição, infusão de lítio etc.). 
COMENTÁRIO
Estrategista,
Como vimos, o cateter de Swan-Ganz é o padrão-ouro na monitorização hemodinâmica e é capaz de avaliar diversos parâmetros. Vamos 
ver as alternativas:
Alternativa A incorreta: O cateter fica encunhado no capilar pulmonar. Por isso, não consegue calcular a pressão endocavitária esquerda. 
No entanto, a pressão capilar pulmonar (PCAP) ou pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) é a medida da pressão no capilar 
pulmonar e está intimamente ligada à pressão em cavidades esquerdas (o capilar pulmonar é o portal entre o coração direito e esquerdo). 
É o melhor método para avaliar volemia e sobrecarga de cavidades esquerdas.
Alternativa B incorreta: a variação do volume sistólico é fornecido por dispositivos de monitorização minimamente invasiva. Consiste 
na análise da variação do volume sistólico. Tem o mesmo fundamento fisiopatológico do delta PP. Um paciente hipervolêmico irá variar 
muito pouco o volume sistólico enquanto em um paciente hipovolêmico, a variação será maior. É um parâmetro utilizado para avaliação 
de responsividade à volume. Valores acima de 10 a 12% predizem que seu paciente irá responder à volume.
Alternativa C correta: o cateter de Swan-Ganz é o padrão-ouro na aferição do débito cardíaco e consegue medir a resistência 
vascular sistêmica de maneira indireta. 
Alternativa D incorreta: O cateter de Swan-Ganz não mede diretamente a resistência vascular pulmonar. Ele fornece informações sobre 
as pressões nas câmaras cardíacas direitas e na artéria pulmonar, mas a resistência vascular pulmonar não é medida diretamente pelo 
cateter. No entanto, a resistência vascular pulmonar pode ser medida indiretamente através de cálculo.
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6.2.4 COMO INTERPRETAR OS DADOS?
Você deve ter percebido que os dados fornecidos pelos 
mais diversos dispositivos são semelhantes. Logo, a interpretação 
também será. Diante de um paciente em choque, o primeiro passo 
é definir a volemia (VVS, análise da VCI, PCAP, PVC). Se o paciente 
estiver hipovolêmico, a conduta é fazer expansão volêmica. 
O segundo passo é definir o débito cardíaco. Caso o débito 
cardíaco esteja reduzido, é hora do inotrópico. Caso contrário, 
devemos analisar a pressão arterial. Se a PAM estiver abaixo de 
65 mmHg, a conduta será vasopressor. Se a PAM estiver acima da 
65 mmHg, outros fatores devem ser considerados na presença 
de hipoperfusão, como a anemia. A congestão sistêmica pode 
atrapalhar a perfusão em alguns órgãos também. Nesse caso, a 
conduta seria o uso de diurético. A figura abaixo sumariza a conduta 
conforme a interpretação de dados:
PAM