HEPATITIS VÍRICAS

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HEPATITIS VÍRICAS 
La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica que afecta, de forma preferente, al hígado 
y que está causada por varios virus que tienen un especial tropismo hepático. 
FASE PODRÓMICA: Ocurre después de un periodo de incubación variable para cada uno de ellos. 
Consiste en un cuadro con síntomas inespecíficos de 1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, 
vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febrícula. 
FASE DE ESTADO: Dura entre 2-6 semanas. 
En ésta puede producirse ictericia evidente acompañada de hepatomegalia, y en 10-25% de los 
Casos, esplenomegalia y adenopatías. 
FASE DE RECUPERACIÓN: En ésta van desapareciendo todos los síntomas y signos. 
En general, en 2-12 semanas se ha resuelto en todos los casos que evolucionan a la curación. 
Transaminasa: 
GOT u AST: Hígado, miocardio, musculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, 
leucocitos y eritrocitos. 
GPT u ALT: hepatocitos, más específica de daño celular hepático. 
 
HEPATITIS FULMINANTE: la coexistencia de encefalopatía y disminución de la actividad del tiempo 
de protrombina por debajo del 40% en un hígado previamente sano, más frecuente con la hepatitis 
B (sobre todo, sobreinfección D, e infección B por mutantes precore) y con la E en embarazadas. 
Sobreinfección D el porcentaje es más alto para hepatitis fulminante. 
El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus B acaban desarrollando una hepatitis 
fulminante. 
 
PERIODO DE INCUBACIÓN: 
VHA: 15 – 50 días (media de 28 días) 
VHB Y VHD: entre 30 y 180 días (media de ocho a 12 semanas) 
VHC: entre 15 y 160 días (media de siete semanas) 
VHE: entre 14 y 60 días (media de cinco a seis semanas) 
 
1. 
VHA: 
Replicación intestinal --- circulación portal -- hepatocitos 
Virus RNA cadena simples no envuelto. 
27 – 28 nm 
Picornavirus 
Genotipos: I, II, III 
TRANSMISION: Fecal-oral 
Se excreta en heces desde antes del inicio de la clínica (y, por tanto, siendo ya contagioso) hasta 
unos 5-10 días del inicio de los síntomas, el virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente 
en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación. 
IgM: permanece positivo durante unos 4 meses 
IgG anti-VHA aparece también precozmente, pero más bajo al inicio, solo que persiste 
indefinidamente (inmunidad frente a la reinfección de por vida). 
Es muy frecuente la diarrea al final del periodo de incubación 
No hay estado de cronicidad, enfermedad desaparece sola. 
En los niños puede cursar de manera asintomática. 
En los adultos puede ser sintomática 
100% cursa con ictericia 
DIAGNOSTICO: 
Detección en suero: IgM anti-VHA 
Infección pasada o inmunidad: IgM anti – VHA 
No se utiliza en la pratica clínica: AgVHA y ARN-VHA 
TRATAMIENTO: 
No existe un tratamiento, la enfermedad es autolimitada. 
Se recomienda al paciente reposo durante la fase aguda de la enfermedad 
Evitar en consumo de alcohol y paracetamol. 
 
2. 
VHB: 
ADN 
Capside (core) 
TRANSMISION: 
Percutánea o parenteral: A través de transfusiones de sangre, derivados sanguíneos o contacto 
con material contaminado. 
Sexual 
Perinatal – durante el parto 
El riesgo de cronificación de la infección cuando se adquiere en el periodo neonatal es muy alto 
(90%). 
 
CARACTERISTICAS: 
1-2 semanas después de la aparición del AgHBs, se muestran los anticuerpos anti-HBc (que indican 
que ha habido contacto con el virus) 
Durante los primeros 6 meses estos anticuerpos son predominantemente del tipo IgM, y 
posteriormente son de tipo IgG. 
La IgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer el diagnostico de infección aguda por 
VHB. 
Cuando una hepatitis aguda evoluciona hacia la curación, el primer marcador en desaparecer es el 
AgHBs, tardando algo más de tiempo el desarrollo de los anti-HBs como marcador de inmunidad. 
Ese periodo de tiempo en el que tanto el AgHBs como los anti-HBs son negativos y sólo está 
positiva la IgM anti-HBc, se conoce como el periodo ventana. 
El AgHBe, que informa sobre la replicación viral, se detecta desde el comienzo de la enfermedad, 
apareciendo poco después del AgHBs. 
En casos de curación, habitualmente desaparece el AgHBe, para aparecer posteriormentelos 
anticuerpos anti-HBe. 
La persistencia del AgHBe más de 8-10semanas debe hacer sospechar también que la infección 
se va a cronificar. 
No es infrecuente que el anti-HBe desaparezca pasados unos años desde la infección aguda. 
Recuerda 
AgHBs es el primer marcador serológico que aparece e indica presencia del virus. 
AcHBs indican inmunidad. 
AcHBc tipo IgM indican infección aguda y son imprescindibles para el diagnóstico de la misma. 
AgHBe indica replicación. 
 
DIAGNOSTICO: 
Es imprescindible la presencia de la IgM anti-HBc para hacer el diagnóstico de infección aguda por 
VHB. Los marcadores serológicos de la infección por VHB son: 
AgHBs (Antígeno de superficie del VHB) 
Su persistencia más allá de 6 meses sugiere cronificación de la infección. 
Indica presencia actual del virus. 
Anti-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB. 
Indican infección pasada con desarrollo de inmunidad. 
AgHBc. Antígeno core del VHB. 
Sólo detectable en los hepatocitos. 
Anti-HBc. Anticuerpos frente al antígeno core del VHB. 
Su positividad indica contacto con el virus. 
IgM anti-HBc: indica infección aguda; 
IgG anti-HBc: sugiere infección pasada o presente desde hace tiempo. 
AgHBe. Antígeno “e” del VHB. 
Su presencia, si persiste más allá de la fase aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad 
replicativa del VHB. 
Anti-HBe. Anticuerpo frente al antígeno “e” del VHB. 
Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores. 
 
 
 
PROFILAXIS: 
Medidas higiénicas generales. Tales como no compartir con un individuo infectado útiles de aseo 
personal; usar preservativos en relaciones sexuales… 
Inmunoprofilaxis pasiva. Se realiza con inmunoglobulina específica anti-VHB (IgHB), que se debe 
administrar intramuscularmente en individuos susceptibles tras una exposición al VHB; también a 
los recién nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el nacimiento. 
Inmunoprofilaxis activa. Se realiza actualmente con vacunas recombinantes que se administran 
en 3 dosis a los 0, 1 y 6 meses por vía intramuscular. 
INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VHB 
La infección crónica por VHB se diagnostica cuando el antígeno de superficie (AgHBs) permanece 
en suero por más de 6 meses con anti-HBc IgG. 
FASES DE LA HEPATITIS CRÓNICA A VIRUS B 
Infección crónica por el VHB 
Se refiere a aquellas fases en las que el VHB, a pesar de estar presente, no está produciendo daño 
hepático (no hay necroinflamación, las transaminasas están normales, ni fibrosis). 
Hepatitis crónica por el VHB 
Fases en las que el virus está replicando y produciendo a su vez daño hepático (transaminasas 
elevadas, con necroinflamación en las biopsias y progresión de la fibrosis). 
 
3. 
VHC: 
ARN 
6 genotipos principales 
TRANSMISION: parenteral (esencialmente) 
Maternofetal 
El grupo más importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningún factor de riesgo conocido 
y se desconoce el mecanismo de transmisión. 
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser más leves que las 
producidas por otros virus hepatotropos. 
La mayoría de los casos son asintomáticos. 
El aspecto más alarmante de la infección por VHC es su alta tendencia a la cronificación. 
 
DIAGNOSTICO: 
Diagnóstico de la infección crónica por el VHC 
Determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante técnica ELISA y su posterior confirmación 
con la determinación del ARN del VHC sérico por técnica de reacción en cadena de la polimerasa 
(PCR), en al menos 2 ocasiones separadas por al menos 6 meses. 
El ARN del VHC sérico indetectable, determinado en 2 ocasiones consecutivas,en pacientes con 
serología positiva, descarta la existencia de una infección activa. 
 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35% desarrollarán cirrosis. 
Existe una fuerte asociación entre el hepatocarcinoma y el VHC. 
Cuando aparece un hepatocarcinoma en una infección crónica por VHC, habitualmente lo hace 
sobre un hígado cirrótico, aunque puede hacerlo antes. 
El riesgo de cáncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si consume alcohol. 
 
PROFILAXIS 
No se recomienda hacer profilaxis postexposición con inmunoglobulinas (Ig) tras una exposición 
accidental, ni existe vacuna frente al VHC. 
Se deben recomendar medidas para evitar la transmisión parenteral 
 
INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VHC 
La remisión espontánea es extremadamente rara. 
 
Lo más frecuente es que estos pacientes tengan un curso insidiosamente progresivo, 
permaneciendo clínicamente asintomáticos muchos años o incluso décadas, a pesar del daño 
hepático avanzado. 
 
4. 
VHD 
ARN 
No existe D sin la B 
Coinfección: ocurre cuando se contrae la hepatitis D y hepatitis B al mismo tiempo 
Sobreinfección: cuando ya tiene hepatitis B crónica y luego se infecta con hepatitis D 
MARCADORES: 
HD-antígeno: En la infección aguda se puede encontrar durante un breve periodo de tiempo en el 
suero de los pacientes infectados, pero nunca en la infección crónica. 
ARN-VHD: Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados, siempre que haya 
replicación tanto en infección aguda como en la crónica. 
Anticuerpos anti-HD: Se observan tanto en la infección aguda como en la crónica; en la infección 
aguda son en títulos bajos y predominantemente de tipo IgM. 
En la infección crónica se encontrará en títulos altos, y son tanto de tipo IgM (siempre que haya 
replicación) como de tipo IgG. 
Recuerda 
En la infección por VHD, a diferencia de la infección por VHB, la presencia de IgM anti-VHD no 
implica necesariamente infección aguda 
 
DIAGNOSTICO: 
En la coinfección se encontrará la IgM anti-HBc y en la sobreinfección la IgG anti-HBc. 
 
5. 
VHE: 
ARN – Similar al VHA 
Se pueden observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE. 
Los anticuerpos IgM caen rápidamente después de la infección aguda, desapareciendo en pocas 
semanas. 
La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un cuadro de hepatitis 
colestásica. 
El riesgo de hepatitis fulminante en un 1-2% de los casos, en general, pero que puede subir hasta 
el 20% en el caso de infección en mujeres embarazadas, sobre todo si están en el tercer trimestre 
del embarazo, con una alta mortalidad. 
No evoluciona a la cronicidad en inmunocompetentes. 
 
DIAGNOSTICO: 
Debe ser descartada en todo paciente con alteración de las transaminasas. 
El diagnóstico de la enfermedad aguda se realiza mediante la detección en suero de la IgM anti-
VHE. 
La detección de IgG anti-VHE es indicativo de infección pasada e inmunidad permanente. 
 
6. 
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA: 
La hepatitis autoinmunitaria (HAI) es una hepatopatía necroinflamatoria crónica y progresiva de 
etiología desconocida 
Mediada por una reacción inmunitaria frente a autoantígenos hepatocitarios en el contexto de un 
trastorno de inmunorregulación. 
Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es mucho más prevalente en la mujer. 
Es más frecuente en la raza blanca y en poblaciones europeas. 
La historia natural demuestra que se trata de una hepatopatía potencialmente grave y de mal 
pronóstico en los pacientes no tratados, que evoluciona a cirrosis e insuficiencia hepática. 
Es habitual que se asocie a otros trastornos inmunológicos como la tiroiditis, la diabetes mellitus 
tipo 1 o enfermedades reumatológicas. 
CLINICA: 
Asintomáticos 
Síntomas inespecíficos como astenia 
Fallo hepático fulminante. 
 
DIAGNOSTICO: 
Datos clínicos 
Hipergammaglobulinemia 
Alteraciones histológicas 
Exclusión de otras hepatopatías 
Presencia de autoanticuerpos en el suero