7 Infectologia

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INFECTOLOGÍA 
INTERNADO 
VERTICAL 
FRANK PILETA ALVAREZ 
2019-2020 
INTERNADO VERTICAL 
MANUAL DE PEDIATRÍA 
 
FRANK PILETA ALVAREZ 1 
 
1 
ÍNDICE 
Infecciones virales 2 
Infecciones parasitarias 40 
Infecciones bacterianas 42 
Infecciones por hongos 27 
Fiebre 2 
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) 2 
Infecciones de piel, partes blandas y articulaciones 2 
Infecciones del Sistema Nervioso 2 
Enfermedades Emergentes y Re-Emergentes 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciones virales 
 
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2 
Varicela 
Es una enfermedad aguda 
generalizada sistémica, 
altamente contagiosa, 
producida por el VVZ, que se 
caracteriza por la presencia de 
síntomas constitucionales 
asociados a un rash específico. 
Aspectos Características 
Etiología Producida por el virus varicela zóster (VVZ) 
Características 
del agente 
causal 
Virus ADN del herpes humano de tipo 3 de la subfamilia a-viridae 
con un genoma de aproximadamente 125 000 bp que codifica 70 
genes y del género varicela virus. 
Epidemiología ✓ Máxima incidencia en la etapa preescolar y escolar 
mayormente antes de los 10 años 
✓ La infección por el VVZ confiere inmunidad de por vida en los 
niños inmunocompetentes. 
✓ Las epidemias ocurren cada 3 o 4 años 
✓ Los casos de herpes zóster se presentan generalmente en 
personas adultas. 
✓ Después de la infección primaria, el virus entra en una fase de 
contención donde permanece latente en uno o más de los 
ganglios linfáticos sensoriales y posteriormente entra en la fase 
herpes zoster donde puede producirse su reactivación 
endógena, replicar y viajar por las raíces nerviosas para 
causar síntomas motores y sensoriales 
Período de incubación ✓ De 10 a 21 días 
 
 
 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Contagio directo: fundamentalmente en el hogar o en la 
escuela, a través de contacto íntimo con otros enfermos, a 
partir de secreciones respiratorias 
✓ Su contagiosidad se extiende desde el inicio de los pródromos 
hasta 1 semana después de aparecidas las vesículas 
✓ Contagio indirecto (es raro): a través de objetos recién 
contaminados con secreciones de las vesículas y mucosas de 
las personas infectadas. 
✓ Las lesiones costrosas no son infectantes. 
✓ Vía uterina: a través de paso transplacentario del virus de la 
madre infectada al feto. 
✓ Nosocomial 
Manifestaciones clínicas 
Formas clínicas 
 
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3 
✓ Varicela 
✓ Varicela progresiva 
✓ Varicela neonatal 
✓ Síndrome de la varicela congénita 
✓ Herpes zóster 
El diagnóstico es básicamente clínico 
El diagnóstico virológico está indicado en pacientes con formas graves o 
atípicas, en el entorno de un paciente inmunodeprimido. 
✓ Generalmente van precedida de pródromos con cefalea, fiebre 
moderada, malestar general y poco apetito, las cuales duran 1 o 2 
días, para posteriormente desarrollar una erupción vesicular 
generalizada. 
✓ Puede estar presente el antecedente de un contacto 10 o 21 días 
antes del comienzo de las manifestaciones clínicas. 
✓ Las lesiones cutáneas comienzan como máculas pruriginosas de 
aparición brusca y en brotes, que rápidamente progresan hacia 
pápulas, vesículas (de 3mm rodeadas de aspecto perlado y con un 
halo eritematoso) y pústulas umbilicadas. Al romperse la vesícula 
aparece la costra, con la tipicidad de la simultaneidad de lesiones en 
varios estadios. 
✓ El exantema tiende a aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara 
y el tronco, y se disemina de forma centrípeta hacia las extremidades 
en 3 o 4 días. 
✓ El rash en las extremidades es poco marcado y de localización 
proximal, no presenta lesiones en la planta de los pies y la palma de 
la mano. 
✓ Como promedio el rash dura de 5 a 7 días y se presentan como 
promedio 3 brotes. 
✓ Pueden aparecer lesiones ulceradas en la orofaringe, vagina y 
córnea. 
✓ El período de declinación con formación de costras dura entre 7 y 10 
días. 
 
 
Exámenes Complementarios 
 
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✓ Al inicio de la enfermedad: leucopenia, trombocitopenia y, en 
ocasiones, movimiento de enzimas hepáticas. 
✓ Forma de diagnóstico rápido: aglutinación con látex y la 
demostración de anticuerpos por inmunofluorescencia. 
✓ Puede indicarse una microscopia electrónica del líquido vesicular o la 
detección de anticuerpos IgM e IgG por técnicas de ELISA. 
Diagnóstico diferencial 
✓ Infecciones por estafilococo 
✓ Dermatitis medicamentosas o de contacto 
✓ Picaduras de insectos. 
Complicaciones 
✓ Sobreinfección bacteriana de las lesiones 
✓ Diseminación a otros órganos: trombocitopenia, artritis, otitis media 
aguda, neumonía, encefalitis, meningitis, glomerulonefritis, hepatitis, 
síndrome de shock tóxico. 
✓ Infección invasiva por el estreptococo del grupo A 
✓ Fascitis necrotizante 
✓ Varicela hemorrágica: más frecuente en inmunocomprometidos 
✓ Ataxia cerebelosa y el síndrome de Reye: infrecuentes 
Tratamiento 
Sintomático 
✓ Antipiréticos 
➢ Paracetamol: 10 mg/kg/día c/6 u 8h 
✓ Higiene diaria de las manos y de las lesiones de la piel 
✓ Lociones para calmar el prurito 
✓ Administración de líquidos para mantener la hidratación 
✓ Antihistamínicos sistémicos contra el prurito 
➢ Difenhidramina antihistamínica: 5 mg/kg/día 
✓ Vigilancia de la aparición de complicaciones. 
 
 
 
 
Tratamiento específico: Aciclovir 
 
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✓ El aciclovir impide la replicación viral y debe indicarse lo antes posible 
tras la aparición de las primeras lesiones, preferiblemente en las 
primeras 24 h de la enfermedad. 
✓ Indicaciones precisas 
➢ Lactantes y adolescentes, por la mayor gravedad del cuadro 
clínico. 
➢ A cualquier edad cuando existan complicaciones y otros 
factores de riesgo, particularmente en pacientes 
inmunodeprimidos por cualquier causa (VIH, tumores malignos, 
transplante de médula ósea, inmunodeficiencias congénitas de 
las células T). 
➢ Varicela neonatal desarrollada en los 5 días previos y los 2 días 
siguientes al parto 
➢ Asociada a neumonía o encefalitis 
➢ En los pacientes inmunocompetentes que no pertenezcan a 
ninguno de los grupos anteriores no se recomienda el antiviral 
debido al carácter benigno de la enfermedad. 
• Menores de 1 año: 30 mg/kg/día subdividida cada 8 h y 
en infusión intravenosa de 1 h, durante 7 a 10 días. 
• Mayores de 1 año: 1500 mg/m2/dosis, administrados por 
vía intravenosa en infusiones de 1 h cada 8 h para lograr 
concentraciones plasmáticas adecuadas. 
• Dosis oral: 80 mg/kg/día, durante 5 días, subdivida en 4 a 
5 subdosis. 
Otras alternativas terapéuticas 
✓ Famciclovir y Valaciclovir. 
✓ Inmunización 
➢ Pasiva con inmunoglobulina específica contra la varicela-zóster 
(IGVZ) es eficaz en la prevención de la enfermedad en los niños 
con inmunodeficiencia (dependientes de corticoides, sida, 
malnutridos graves, grandes quemados, receptores de 
trasplantes). 
• Dosis de IGVZ: 12,5 U/kg IM, dosis máxima de 625 U. 
➢ Activa se realiza con la vacuna de la varicela, la cual se obtiene 
de virus vivos atenuados e induce una inmunidad de duración 
prolongada, probablemente indefinida y se administra en los 
niños mayores de 12 meses. 
• Dosis: 0,5 mL por vía subcutánea. 
 
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Herpes zóster zonal 
Es una forma regional de la infección por el 
mismo virus después de su reactivación 
endógena en un huésped parcialmente 
inmune, que afecta una raíz nerviosa y su 
correspondiente dermatoma. Produce una 
neuritis asociada a lesiones eritemato-
vesiculosas en la piel que inerva. 
 
 
 
 
El herpes zoster no presenta preferencias por género, raza ni variaciones 
estacionarias. 
Es menos contagioso que la varicela 
No hay pruebas de que pueda ser adquirido mediante contacto con 
pacientes con varicela o herpes zoster. 
La incidencia aumenta con la edad esto se debe a la declinación de la 
inmunidadcelular con la edad. 
Es muy rara en los niños y muy frecuente en los mayores de 60 años. 
Inmunidad 
✓ Los pacientes inmunocomprometidos tienen una mayor incidencia y 
severidad de las infecciones por el herpes zoster, especialmente la 
diseminación con invasión de los órganos internos. 
✓ Se estima que del 20 al 50 % de los pacientes con enfermedad de 
Hodgkin's desarrollan herpes zoster, en menor cuantía los pacientes 
con leucemia y los linfomas. 
✓ Usualmente se presentan a los pocos días de iniciar la quimioterapia 
(primer mes) o la radioterapia (7 meses). 
✓ Además del 20 al 40 % de los transplantes de médula ósea desarrollan 
herpes zoster durante el primer año de transplantado. 
✓ El herpes zoster puede ser la manifestación inicial de la infección por 
el VIH. 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Presencia de dolor y parestesias en el dermatomo asociado precede 
el inicio del rash por varios días. 
✓ Ocasionalmente, pueden presentar neuralgias sin manifestaciones 
cutáneas, una condición conocida como zoster-sine herpete. 
✓ El dolor puede ser intenso y confundirse con: infarto del miocardio, 
glaucoma, apendicitis, nefrolitiasis, etc. Sin embargo, una vez que el 
rash aparece es patognomónico. 
✓ El rash consiste en una agrupación de vesículas en una base 
eritematosa confinada a un dermatomo. El rash es usualmente 
unilateral y no sobrepasa la línea media. Las áreas más 
frecuentemente son: el tronco de T3 a L2 y la región del trigémino, 
particularmente la división oftálmica es la afectada. 
✓ Se manifiesta por presentar vesículas en la punta y a los lados de la 
nariz 
✓ Las vesículas asociadas al zoster evolucionan hacia pústulas hacia el 
3er. día y a costras dentro de 7 a 10 días y finalmente pierden la costra 
en 2 o 3 semanas 
Complicaciones 
✓ Nueritis aguda 
✓ Neuralgia posherpética 
✓ Zoster oftálmico. Son frecuentes las complicaciones oftálmicas: 
conjuntivitis, ptosis o retracción de los párpados, coriorretinitis, keratitis, 
uveítis, neuritis óptica y infección bacteriana secundaria que 
ocasionalmente evolucionan a una panoftalmitis. 
✓ Otras complicaciones menos frecuentes son: parálisis motoras, 
meningoencefalitis, mielitis, angeítis granulomatosa de las arterias 
cerebrales y por último, el síndrome de Ramsay Hunt (parálisis facial 
asociada al zoster del oído medio o de la membrana timpánica) por 
toma de los nervios facial y auditivo. 
 
 
 
 
 
 
 
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Sarampión 
El sarampión es una enfermedad 
infectocontagiosa de causa viral, propia de la 
infancia y se caracteriza por presentar 3 estadios 
clínicos bien definidos. 
 
 
 
 
Aspectos Características 
Etiología Virus del sarampión 
Características 
del agente 
causal 
Virus ARN que pertenece a la familia de los Paramixoviridae y a la 
subfamilia de los Morbillivirus, y del que solo se conoce un solo 
serotipo 
Epidemiología ✓ Únicos hospederos naturales: hombre y algunos primates. 
✓ Generalmente se presenta en niños preescolares y 
escolares. 
✓ Confiere inmunidad sólida y duradera. 
✓ Se reportan fallas en la vacunación en el 5% después de la 
primera dosis y prácticamente ninguno después de la 
segunda. 
✓ Los pacientes con panencefalitis esclerosante subaguda 
(PESS) no son contagiosos. 
Período de 
incubación 
✓ De 10 a 12 días. 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Contagio directo: a través de las gotas de saliva. 
✓ La contagiosidad se inicia en el período prodrómico de la 
enfermedad, y se extiende hasta aproximadamente 5 días 
después de la aparición del exantema 
 
Patogenia 
1. El virus penetra por las mucosas orofaríngeas o conjuntival, se localiza 
en el tejido linfoide local y en las vías respiratorias altas, donde se 
replica y produce una viremia inicial asintomática entre el 2do. y el 
4to. Día después de la infección. Posteriormente, el virus se difunde por 
los linfáticos, es transportado por los leucocitos a las células del SER, 
hígado, bazo, pulmones y médula ósea, donde se multiplica y 
produce las típicas células de Warthin-Finkeldey (células gigantes 
 
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multinucleadas con inclusiones eosinofílicas), las que se necrosan y 
liberan el virus, lo que produce la segunda viremia de mayor 
intensidad a partir del 5to. día de la infección. La formación de estas 
células gigantes resultado de la fusión es la respuesta más 
característica del virus del sarampión. Estas células contienen 
inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas e intranucleares. Durante 
esta segunda viremia el virus se disemina por las vísceras, mucosas 
respiratorias y piel, puede ser detectado en los órganos linfoides, 
aparato respiratorio, sangre y orina. 
2. Entre el 9no. al 10mo. día se presenta una respuesta inmune 
inespecífica documentada por un aumento de las citoquinas 
(interferones) y comienza la disminución de la viremia, que coincide 
con la aparición de las manifestaciones clínicas del período 
prodrómico. Pasados 3 o 4 días se detectan los anticuerpos 
específicos, la viremia continúa disminuyendo progresivamente y se 
inicia el período eruptivo. La reacción entre los antígenos virales fijados 
en las membranas de las células (piel, mucosas y el endotelio vascular) 
y los anticuerpos determina la aparición del exantema y el enantema. 
3. Los anticuerpos elaborados principalmente la IgG y en menor grado 
la IgM y la IgA neutralizan el virus circulante impidiendo su penetración 
en las células y participando en la reacción citolítica. 
4. Durante la fase de diseminación viral, el virus puede llegar al SNC 
produciendo generalmente lesiones leves, pero a veces permanece 
en estado de latencia durante años dando complicaciones tardías 
como la PESS. 
5. Los pacientes infectados desarrollan una inmunidad celular con 
respuesta importante de interferones. 
6. Los pacientes con deficiencias inmunológicas primarias o secundarias 
con disfunción de linfocitos T tienen un curso prolongado en la 
eliminación del virus y mayor incidencia en la morbimortalidad. 
7. La invasión directa de las células T y el aumento de las citoquinas 
supresivas como el IL-4 juegan un papel en la depresión temporal de 
la inmunidad celular que transitoriamente acompaña y sigue al 
sarampión. 
 
 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
El diagnóstico del sarampión es eminentemente clínico 
✓ Fase prodrómica: dura de 3 a 4 días y se caracteriza por fiebre 
elevada, escalofríos, catarro oculonasal y el enantema, síntomas 
digestivos dados por anorexia, diarreas y dolor abdominal. 
➢ El enantema ayuda al diagnóstico, en 
las mucosas de la boca aparecen unas 
manchas rojas separadas por mucosas 
sanas, su localización es más frecuente 
en el velo del paladar. Puede asociarse 
una amigdalitis a veces pultácea, que 
se acompaña de adenitis cervical. 
Aproximadamente uno o dos días antes de la aparición del 
rash, aparece el llamado signo de Koplik's que es la lesión 
patognomónica del sarampión. Se caracteriza por un número 
variable de manchas blanquecinas como "arena de mar" sobre 
un fondo eritematoso. Se localiza en la mucosa bucal opuesta 
al segundo molar. También puede localizarse en los labios, 
encías, conjuntivas, incluso ha sido encontrado en el intestino. 
Debe evitarse confundirla con pequeños coágulos de leche o 
con el muget. Este signo dura solamente de 24 a 48h. 
✓ Catarro oculonasal: se caracteriza por conjuntivitis primariamente 
palpebral siguiendo los bordes de los párpados y nítidamente definida 
de mucha utilidad para el diagnóstico en esta fase. Esta línea 
desaparece cuando la inflamación se extiende a toda la conjuntiva. 
La conjuntivitis se acompaña de fotofobia y lagrimeo e incluso 
secreción purulenta. Al mismo tiempo aparece la rinitis con rinorrea, 
frecuentes estornudos acompañados de una tos seca, irritativa, 
molesta, refractaria alos antitusígenos, que son producidos por la 
invasión de la tráquea y la laringe por el virus. En algunos casos la 
sintomatología laríngea es muy marcada, da un cuadro conocido 
como "crup sarampionoso". El aspecto de los ojos, entornados y con 
lagrimeo, la secreción mucopurulenta nasal y un abotagamiento de 
la cara, caracterizan en ese momento la "fascie sarampionosa". 
✓ Período exantemático: se caracteriza por fiebre elevada, 
empeoramiento del estado general expresado por somnolencia, 
irritabilidad y marcada postración. Se trata de un exantema que 
aparece 3 o 4 días después del inicio de la enfermedad, de carácter 
maculopapular que se extiende en sentido cefalocaudal y es de 
 
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progreso rápido: primero en la cara y cuello, al 2do día en el tronco y 
el tercer día en las extremidades, respetando la palma de las manos 
y la planta de los pies. A partir del 2do día la fiebre comienza a ceder, 
mejora el estado general y las manifestaciones catarrales van 
descendiendo y pasan de una forma progresiva al período de 
descamación: desaparece primero en la cara, luego en el tronco y 
las extremidades siguiendo el mismo orden de aparición; en este 
momento se presenta una descamación de tipo furfuráceo (en forma 
de pequeñas escamillas como el salvado), pero las manos y los pies 
no sufren descamación. La piel puede quedar manchada de color 
cobrizo o violáceo, pero son manchas residuales transitorias 
Sarampión modificado 
Se presenta en los niños que han recibido inmunoglobulina (IG) por estar 
expuestos al sarampión o en los niños que todavía tienen los anticuerpos 
maternos transmitidos durante el parto. Este sarampión se caracteriza por 
tener un período de incubación más corto, los síntomas son menos severos, 
el signo de Koplik´s no ocurre y si se presenta desaparece rápidamente. El 
exantema sigue su progresión regular, pero no es confluente. 
Exámenes complementarios 
✓ Durante la enfermedad: leve leucopenia, con linfocitosis, y en la 
citología nasal se pueden observar células gigantes multinucleadas. 
✓ Hemadsorción o por inmunofluorescencia: puede aislarse en la nariz, 
la faringe, las conjuntivas y el sedimento urinario 
✓ Serodiagnóstico por técnicas de ELISA: se detecta IgM específica en 
las muestras de suero. 
✓ Técnicas de captura de antígenos: puede determinarse IgM e IgG en 
la saliva entre el cuarto y el onceno días después de la aparición del 
exantema 
✓ Exudados nasales y faríngeos: puede detectarse el genoma viral en 
las células obtenidas. 
Diagnóstico diferencial 
✓ Exantema súbito 
✓ Rubeola 
✓ Infecciones por virus Coxsackie 
✓ Mononucleosis infecciosa 
✓ Escarlatina 
✓ Meningococemia 
 
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Complicaciones 
✓ Complicaciones respiratorias: infecciones bacterianas secundarias, 
tales como la otitis media o la neumonía causada por el neumococo, 
el estreptococo hemolítico del grupo-A, el Haemophilus influenzae o 
el estafilococo y broconeumonía. 
✓ Neumonía a células gigantes (neumonía de Hecht) 
✓ Otras complicaciones respiratorias: laringitis estenosante o el crup 
sarampionoso, la traqueobronquitis aguda, la mastoiditis y la sinusitis. 
✓ Complicaciones digestivas: vómitos, diarreas y síntomas clínicos de 
deshidratación a veces hipertónica, así como dolor abdominal 
simulando un abdomen agudo. En el período de declinación es 
posible la presencia de verdaderas apendicitis agudas con 
posibilidad de perforación y peritonitis. 
✓ Complicaciones en el sistema nervioso: encefalitis sarampionosa, 
panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) 
✓ Otras complicaciones: púrpura trombocitopenia, miocarditis y el 
síndrome de Guillain-Barre. Uno de los peligros potenciales del 
sarampión es la exacerbación de una infección tuberculosa 
preexistente y la aparición de formas extrapulmonares. 
Tratamiento 
Profiláctico 
✓ Inmunoglobulina G (se utiliza para prevenir o modificar el sarampión 
en una persona expuesta, susceptible con menos de 6 días de 
exposición). 
➢ Dosis recomendada: 0.25ml/kg IM 
➢ Dosis en inmunocomprometidos: 0.5ml/kg IM 
➢ Dosis máxima: 15ml 
✓ Inmunización con vacunas de virus vivos atenuados 
Higiénico-dietético 
✓ Alimentación líquida o blanda. 
✓ Permanecer en cama durante el período febril 
✓ Habitación ventilada atenuándose la luz mientras dure la fotofobia. 
✓ No es conveniente el abrigo excesivo para evitar la sudamina y el 
prurito que sufren los niños excesivamente abrigados. 
✓ Higiene de la piel y sus orificios (ojos, nariz y boca). 
 
 
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Medicamentoso 
✓ Control de la fiebre con paracetamol (10 mg/kg cada 6 u 8 h). 
✓ Déficit de vitamina A: 100 000 U en los menores de 2 años y 200 000 los 
mayores de 2 años por VO administrada en dosis única. 
➢ Indicaciones 
• Pacientes entre 6 meses y 2 años hospitalizados por 
sarampión y sus complicaciones 
• Pacientes mayores de 6 meses con sarampión que 
presenten algunos de los siguientes factores de riesgo: 
inmunodeficiencia, evidencias clínicas de avitaminosis A, 
malnutrición severa o moderada y síndrome de 
malabsorción 
✓ En casos de complicaciones como la neumonitis grave (ribavirina 
inhalada o intravenosa) e interferón alfa puede retrasar el deterioro 
en los casos de panencefalitis esclerosante subaguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rubéola 
La rubeola es una enfermedad 
infectocontagiosa aguda de causa 
viral, propia de la infancia, del 
adolescente y del adulto joven, 
cuyo cuadro clínico se comporta 
como un sarampión atenuado. 
Aspectos Características 
Etiología Virus de la rubeola 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus que pertenece a la familia Togaviridae, el único 
miembro del género Rubivirus, y está constituido por ARN 
 
Epidemiología ✓ El hombre es el único hospedero natural 
✓ Distribución universal 
✓ La enfermedad produce una inmunidad duradera para 
toda la vida 
Período de 
incubación 
✓ Rubéola posnatal: de 14 a 21 días 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Se trasmite de persona a persona por vía aérea o por 
contacto con secreciones respiratorias de personas 
infectadas 
✓ La contagiosidad comienza 2 o 3 días antes de la aparición 
del exantema y de 5 a 7 días después del inicio del rash. 
 
Patogenia 
1. La patogenia no es bien conocida. 
2. El virus puede encontrarse en áreas de la piel infectadas o no, 
indicando que el sistema inmune puede ser importante. 
3. El virus llega a la orofaringe por medio de las microgotas 
expectoradas, se replica en el tejido linfoide y pasa a la sangre 
(primera viremia) para localizarse en el tejido linfático donde produce 
una intensa reacción hiperplástica con destrucción celular al 
multiplicarse; pasa después a la sangre (segunda viremia) donde se 
puede aislar a partir del 8vo. al 9no. día de incubación. Frente a esta 
difusión del virus, el sistema inmune se defiende elaborando 
anticuerpos específicos antivirales que provocan la destrucción y 
eliminación del virus por los órganos linfáticos (hipertrofia glandular), 
por la piel (exantema) y por las mucosas nasales y faríngeas 
(enantema). 
 
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Manifestaciones clínicas 
Diagnóstico básicamente clínico 
Rubéola postnatal 
✓ Período prodrómico: Es muy breve, solamente dura de 24 a 48h. Los 
síntomas en la mayoría de los casos pasan desapercibidos. La fiebre 
es discreta, el catarro oculonasal y de las vías aéreas superiores es muy 
ligero con pocos estornudos y discreta conjuntivitis. Las 
manifestaciones del enantema son aún más raras, sin embargo, poco 
antes de la aparición del exantema se presentan los denominados 
puntos de Forchheimer situados en el velo del paladar como 
pequeñas manchas de aspecto rojizo o petequial, que tienden a 
confluir o extenderse a la mucosa faríngea. El signo más característico 
de este período a veces identificadopor la familia o el propio niño es 
la adenitis. Esta se localiza en la región suboccipital, posauricular y las 
regiones cervicales anteriores y posteriores. 
✓ Período exantemático: Este período se caracteriza por la siguiente 
tríada sintomática: fiebre, exantema y la hipertrofia de los ganglios. 
➢ Fiebre: suele ser ligera aumentando con la aparición del 
exantema (39°C) pero en otros casos es nula o poco 
importante. 
➢ Rash: morbiliforme, empieza por la cara, detrás de los 
pabellones auriculares, extendiéndose posteriormente al tronco 
y las extremidades, pero es mucho más intenso en el tronco. Se 
trata de un exantema máculo-papuloso, rosado y no 
confluente, sin prurito. La duración es breve, pues desaparece 
en 2 o 3 días. A veces evoluciona en forma escalonada, 
cuando desaparece de la cara, aparece en el tronco y 
cuando se atenúa en el tronco apareceen las extremidades. 
➢ Hipertrofia ganglionar o signo de Theodor: no se limita a la región 
cervical, sino que se generaliza, afectándose varias cadenas de 
linfáticos: axilares, epitrocleares, e inguinales. El tamaño de los 
ganglios es variable y llega, en ocasiones, al tamaño de una 
avellana; son de consistencia dura y ligeramente dolorosos a la 
palpación. Las adenopatías es el signo más duradero, pues 
puede persistir por 6 meses. 
✓ Período de descamación: Es poco importante y falta en ocasiones. 
Cuando está presente se expresa como una descamación furfurácea 
poco visible. 
 
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Otras formas de presentación 
✓ Rubéola sin exantema: se presenta en el 25 % de los casos 
confirmados serológicamente. 
✓ Rubéola morbiliforme: prácticamente con exantema similar al 
sarampión. 
✓ Rubéola escarlatiniforme: en este caso el exantema adquiere un 
carácter confluente en grandes extensiones de la piel. 
✓ Rubéola hemorrágica: el exantema adquiere un aspecto purpúrico. 
✓ Rubéola congénita 
✓ Poliartralgia transitoria o poliartritis: raramente se presenta en los niños, 
pero sí en los adolescentes y los adultos, sobre todo en las mujeres. La 
trombocitopenia y la encefalitis son complicaciones raras. 
 
Síndrome de la rubéola congénita 
El síndrome de la rubéola congénita es una enfermedad contagiosa activa 
con afectación multisistémica y un período posnatal prolongado de 
infección activa con eliminación del virus. 
Manifestaciones más comunes 
✓ Oftalmológicas: cataratas, retinopatía, glaucoma congénito y 
microftalmía. 
✓ Cardíacas: ductus arterioso patente, estenosis pulmonar y defectos 
septales. 
✓ Auditivas: sordera sensorial grave o leve, unilateral o bilateral. 
✓ Neurológicas: trastornos de la conducta, microcefalia, 
meningoencefalitis y retraso mental. 
✓ Además, se presentan en este síndrome: retardo del crecimiento, 
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, manifestaciones 
purpúricas en la piel y la enfermedad de los huesos radio brillante. 
✓ Pueden presentarse formas moderadas o ligeras con pocos o ningún 
signo al nacer. 
✓ La asociación de cataratas, microcefalia, sordera y cardiopatía 
congénita se conoce como el síndrome de Gregg 
Exámenes complementarios 
✓ Recuento leucocitario: leucopenia y en ocasiones se puede observar 
la presencia de linfocitos anormales similares a los de la mononucleosis 
infecciosa. 
 
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✓ Factor reumatoideo: puede ser positivo en la artritis en la evolución de 
una rubeola. 
✓ Serología: puede ser útil en casos dudosos, donde una elevación de 
cuatro veces de los títulos normales de IgM indica una infección 
reciente. 
✓ Anticuerpos: pueden ser detectados por neutralización, inhibición de 
la hemaglutinación, ELISA e inmunofluorescencia. 
✓ Cultivo de tejidos a partir de frotis faríngeos (mejor método 
diagnóstico): para el aislamiento del virus 
✓ Incremento de los títulos de IgM y la persistencia de IgG después de 
los 6 meses de edad: en casos de rubeola congénita. 
 
Diagnóstico diferencial 
✓ Infecciones por echovirus 
✓ Escarlatina 
✓ Enfermedad de Kawasaki 
Complicaciones 
✓ Artritis 
✓ Púrpura trombocitopénica 
✓ Panencefalitis 
✓ Encefalitis. 
✓ Síndrome de la rubéola congénita 
Tratamiento 
Medidas de control 
✓ Sacar a los niños de la escuela y círculos infantiles durante 7 días 
después de la aparición del rash 
✓ Aislamiento riguroso en las embarazadas durante el primer trimestre 
de la gestación. 
✓ Profilaxis activa: con la vacuna PRS 
Higiénico- dietético y sintomático 
✓ Reposo relativo 
✓ Control de la fiebre con paracetamol: 5 a 10 mg/kg cada 6 h. 
 
 
 
 
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Roséola infantil (exantema súbito) 
La roséola infantil o exantema súbito es una 
enfermedad infecciosa exantemática propia 
del niño menor de 2 años, que tiene su mayor 
incidencia entre los 6 y 12 meses. 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Virus del herpes humano 6 (VHH-6) 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus ADN que posee dos variantes. La variante A se 
encuentra en pacientes adultos con sida o con 
enfermedades linfoproliferativas, y la variante B es 
responsable de las infecciones sintomáticas del lactante. El 
virus se halla íntimamente ligado con el citomegalovirus 
humano en sus reacciones antigénicas. 
Epidemiología ✓ La infección se produce a lo largo del año, con cierto 
predominio al final de la primavera y a principios de verano. 
✓ Casi todos los recién nacidos son seropositivos por el paso de 
anticuerpos trasplacentarios, pero esta seropositividad decae 
hacia los 4 o 6 meses, y ya casi al año de edad el 90 % de los 
niños son otra vez seropositivos por infecciones sufridas por el 
virus durante esta etapa. 
Período de 
incubación 
✓ De 5 a 15 días 
Vías de 
transmisión 
✓ Se produce por emisión oral 
Manifestaciones clínicas 
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. 
✓ Inicio brusco y alarmante 
✓ Fiebre muy elevada que puede llegar hasta 40 °C. 
✓ En un grupo no despreciable de niños puede haber abombamiento 
de fontanela y convulsiones. 
✓ El signo más típico es justamente encontrar un examen físico 
prácticamente normal, a pesar del cuadro febril, que cede al tercer 
o cuarto día. 
✓ Posteriormente da paso a la aparición de un exantema maculoso o 
maculopapuloso que se inicia en el tronco, se extiende hacia las 
extremidades, en la cara y en las regiones retroauriculares, y 
 
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desaparece más o menos al tercer día constituido por lesiones tenues 
rosadas de pequeño tamaño y no son confluentes. 
✓ El rash no es pruriginoso y no descama 
✓ Dura de 1 a 2 días 
✓ En ocasiones aparecen adenopatías cervicales, aunque nunca tan 
importantes como en la rubeola. 
Exámenes complementarios 
✓ Inicialmente recuentos de leucocitos y neutrofilia: normales 
✓ Hacia el 3.er o 4.to día: linfocitosis con neutropenia absoluta. 
✓ Diagnóstico específico de la infección por VHH-6: depende del 
aislamiento del virus durante la primoinfección, la demostración de 
anticuerpos virales o la localización del VHH-6 en el tejido infectado 
mediante métodos moleculares. 
Diagnóstico diferencial 
✓ Fiebres de origen desconocido 
✓ Rubeola 
✓ Sarampión 
✓ Mononucleosis infecciosa 
✓ Infecciones por enterovirus y adenovirus. 
Complicaciones 
✓ Convulsiones 
✓ Encefalitis 
✓ Púrpura trombocitopénica 
✓ Disfunción hepática. 
Tratamiento 
✓ No se dispone actualmente de ninguna vacuna. 
✓ Control de la fiebre con antipiréticos (paracetamol en dosis de 10 
mg/kg cada 6 u 8 h). 
✓ No se recomiendan antivirales, aunque está descrito el uso de 
foscarnet o ganciclovir en sujetos inmunodeprimidos aquejados de 
una forma grave de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
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Parvovirus B19 (Eritema infeccioso-5ta enfermedad) 
El eritema infeccioso o quinta enfermedad 
benigna, de causa viral, moderadamente 
infecciosa, que cura espontáneamente y 
ocurre cuando el niño se pone en contactopor vez primera con el parvovirus B19 cuyo 
signo más característico es el rash. 
 
 
 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Parvovirus B19 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus que contiene ADN, pertenece a la familia 
Parvoviridae y al género Erythrovirus, y posee la 
característica de infectar a células que se dividen con 
rapidez, como los eritroides 
Epidemiología ✓ Es exclusivo del hombre 
✓ Más común en la infancia, fundamentalmente entre los 
2 y los 12 años de edad 
✓ Las infecciones por este virus son frecuentes en el 
mundo 
Período de 
incubación 
✓ De 1 a 2 semanas 
Vías de 
transmisión 
✓ Respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas al 
hablar o al toser. 
✓ Trasmisión vertical entre madre y su feto 
✓ La contagiosidad máxima ocurre entre 6 y 15 días 
después de la infección, es decir, se extiende la 
contagiosidad desde antes del inicio de la infección 
hasta la aparición del rash u otros síntomas asociados. 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Fase inicial prodrómica: poco evidente y consistente en febrícula, 
cefaleas y manifestaciones respiratorias altas de poca magnitud 
✓ Aparición de la erupción: no siempre resulta evidente y se produce en 
3 fases 
➢ Fase inicial: se caracteriza por el rash típico que aparece 
primero en los carrillos como un eritema difuso de las mejillas 
(mejillas abofeteadas). 
➢ Segunda fase: la erupción se extiende con rapidez al tronco y 
partes proximales de las extremidades, en forma de un eritema 
maculoso difuso. 
➢ Tercera fase: aparece de forma rápida con resolución central 
del eritema que adquiere un aspecto reticulado en encaje que 
puede aparecer o evanecerse por el baño, sol y el ejercicio 
físico. No hay afectación de las palmas de las manos ni plantas 
de los pies y la erupción tiende a ser más notable en las 
superficies de extensión. En los niños mayores y en los adultos se 
puede asociar el prurito. El rash cede espontáneamente sin 
descamación, pero tiende a reaparecer y desaparecer en 1 a 
3 semanas. 
✓ El cuadro de artralgia-artritis sobreañadido al exantema es más 
frecuente en los adultos. 
✓ Si la infección primaria se presenta en una gestante, en el 1.er o 2.do 
trimestre del embarazo, puede generarse un feto anémico e incluso 
llevar a la muerte intrauterina. 
✓ En los pacientes que sufren una enfermedad hemolítica crónica, el 
virus B19 puede inducir crisis aplásticas. 
✓ En los inmunodeprimidos pueden presentarse infecciones crónicas. La 
manifestación más frecuente en ellos es la anemia crónica o 
pancitopenia. 
Exámenes complementarios 
✓ Las pruebas analíticas para la demostración de parvovirus B19 no se 
realizan de manera habitual. 
✓ Detección de anticuerpos IgM: es posible desde el inicio de la 
enfermedad y persiste de 6 a 8 semanas 
✓ IgG: posteriormente permanece elevada toda la vida. 
✓ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): en casos de déficit 
inmunitarios con el objetivo de detectar DNA viral. 
 
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Complicaciones 
✓ Crisis aplásica transitoria: en pacientes que ya previamente padecen 
un defecto en la producción de eritrocitos 
✓ Infección crónica por el virus: en los inmunodeprimidos 
✓ Síndrome manifestado por eritrodermia, hepatitis, miocarditis y 
vulvovaginitis: en los niños con trasplante de médula ósea. 
Tratamiento 
✓ No hay tratamiento antiviral específico ni vacuna para este virus 
✓ Sintomático: en niños sanos 
✓ Infecciones crónicas asociadas a anemia y en pacientes 
trasplantados: inmunoglobulina estándar intravenosa 
➢ Dosis: 400 mg/kg/día durante 5 a 10 días. 
✓ Crisis aplásticas: uso de productos sanguíneos. 
✓ Es importante la vigilancia de embarazadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Parotiditis 
La parotiditis es una enfermedad viral que se 
caracteriza fundamentalmente por tumefacción 
dolorosa de las glándulas salivales, en especial las 
parótidas. 
 
 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Paramixovirus 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus ARN de una simple cadena perteneciente a la 
familia Paramyxoviridae, del cual solo se conoce un 
serotipo, que ha sido aislado en la saliva, el líquido 
cefalorraquídeo, la sangre, la orina y el encéfalo. 
Epidemiología ✓ El ser humano es el único huésped natural conocido 
✓ Mayor incidencia entre los 5 y 14 años de edad. 
✓ La enfermedad es menos contagiosa que la varicela y 
el sarampión. 
✓ La inmunidad celular y humoral es duradera y persiste 
de por vida. 
Período de 
incubación 
✓ De 14 a 21 días 
Vías de 
transmisión 
✓ Contagio directo: de persona a persona por vías 
respiratorias en las gotas de saliva y en fómites 
contaminados. 
✓ El contagio ocurre 1 o 2 días previos a la tumefacción y 
hasta 5 días posteriores 
 
Patogenia 
1. El virus produce una infección generalizada después de su entrada 
por la orofaringe, posteriormente se produce la replicación viral con 
viremia subsiguiente infectando las glándulas y el tejido nervioso. El 
virus puede ser aislado de la saliva, sangre, orina y el LCR. 
2. La glándula afectada presenta edema e infiltración linfática. 
3. La patogenia de la meningoencefalitis puede ser de dos maneras: 
una infección primaria de la neurona o una encefalitis posinfecciosa 
con desmielinización. 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Forma parotídea: forma de presentación más común. El período 
prodrómico es muy breve entre 1 y 3 días y se caracteriza por síntomas 
poco específicos: anorexia, cefaleas, fiebre y malestar general. 
✓ Período de estado: su dato clínico fundamental es la inflamación de 
la parótida unilateral o bilateral y, en este caso, las dos parótidas 
pueden inflamarse simultáneamente o con varios días de diferencia. 
La forma bilateral es la más frecuente. A menudo se asocian las 
glándulas submaxilares y las sublinguales. La tumefacción tiene las 
siguientes características al examen físico: se sitúan detrás del borde 
posterior del maxilar inferior (rama ascendente) delante del 
esternocleidomastoideo, así como debajo y delante del pabellón 
auricular al cual desvía hacia fuera. La tumefacción se suele apreciar 
mejor por la inspección que por la palpación al ser esta blanda y de 
bordes no bien definidos. La fiebre suele durar entre 3 y 7 días y es de 
intensidad variable. Los niños mayores señalan que el dolor aumenta 
con la masticación y lo localizan en el oído. El examen físico de la 
mucosa bucal al nivel del segundo molar se observa una pequeña 
zona eritematosa correspondiente con la desembocadura del 
conducto de Stensen. El dolor y la tumefacción pueden llegar a su 
máxima intensidad el 2do. o 3er. día, seguido de la recuperación en 
un período de una semana o menos. La toma de las glándulas 
submaxilares puede acompañar a la parotiditis o presentarse 
aisladamente. La tumefacción se localiza en la región submaxilar solo 
apreciable la mayoría de las veces por la palpación y debe ser 
diferenciada de la adenitis submaxilar. Puede presentarse una zona 
de inflamación al nivel del conducto de Wharton. La tumefacción de 
las glándulas sublinguales en el suelo de la boca es difícil de identificar 
y puede acompañarse de tumefacción submentoniana. 
Exámenes complementarios 
✓ Leucopenia, con linfocitosis relativa 
✓ Amilasa sérica: elevada 
Diagnóstico etiológico 
1. Aislamiento del virus en la saliva, la orina, el LCR 
2. Seroconversión o aumento de anticuerpos específicos y 
determinación de IgM específicos. 
 
 
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Diagnóstico diferencial 
➢ Parotiditis virales por otras causas (CMV, VIH, influenza, 
parainfluenza 1 y 3) 
➢ De causa supurativa 
➢ Parotiditis recurrente 
➢ Adenopatías inflamatorias 
➢ Tumores 
➢ Cálculos en el conducto de Stensen's 
➢ Síndromede Mikulicz 
➢ Litiasis 
 
Complicaciones más frecuentes 
➢ Meningitis 
➢ Pancreatitis 
➢ Orquitis. 
Tratamiento 
✓ Sintomático 
➢ Reposo en cama durante la fase aguda 
➢ Higiénico-dietético: la dieta sebe ser la capacidad de 
masticación del paciente y deben evitarse los alimentos o 
bebidas de sabor ácido. 
➢ Antitérmicos y analgésicos: si hay fiebre o dolor. 
✓ Profiláctico 
➢ Administración de la vacunación sistemática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome de mononucleosis infecciosa 
Conjunto de síntomas y signos que responden a diversas causas. 
La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad linfoproliferativa 
policlonal, autolimitada, con excelente pronóstico ocasionada por el VEB 
Se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis y 
linfadenopatías generalizadas, aunque pueden asociarse otras 
manifestaciones clínicas en dependencia del agente causal implicado 
(esplenomegalia, hepatomegalia, edema palpebral, exantema). 
Aspectos Características 
Etiología ✓ VEB 
Características 
del agente 
causal 
✓ Gammaherpesvirus con una potente actividad de 
transformación de las células B. 
Epidemiología ✓ Mayor incidencia en adolescentes y adultos. 
✓ En los menores de 2 años la enfermedad tiene poca 
expresión clínica. 
✓ Se presenta generalmente en forma de brotes 
epidémicos 
Período de 
incubación 
✓ De 14 a 60 días 
Vías de 
transmisión 
✓ De persona a persona a través de la vía oral: más 
frecuente 
✓ Transmisión sexual: presencia del virus en el semen 
✓ Transfusiones de sangre: formas raras 
✓ Transplantes de médula ósea: formas raras 
 
Etiología 
Causas infecciosas Causas no infecciosas 
✓ Virus de Epstein-Barr (VEB) (mononucleosis 
infecciosa). 
✓ Citomegalovirus (CMV). 
✓ Virus de la rubeola. 
✓ Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6). 
✓ Herpesvirus humano tipo 7 (HHV-7). 
✓ Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 
✓ Adenovirus. 
✓ Influenza A y B. 
✓ Virus de la hepatitis A. 
✓ Toxoplasma gondii. 
✓ Inmunoalérgicas 
✓ Medicamentosas 
✓ Tumorales 
 
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Patogenia 
1. La infección por el VEB no se comporta igual en los individuos con 
sistema inmune normal que en aquellos en los que existe una 
inmunodepresión. 
2. Inicialmente, el VEB infecta a las células epiteliales de la orofaringe 
originándose la replicación del virus. 
3. El VEB también se replica en las células del epitelio cervical uterino en 
el 20 % de las mujeres activas sexualmente, pero su significado se 
desconoce. 
4. Las células epiteliales tienen un receptor que es el mismo receptor 
normal del complemento, que le permite la unión con el virus por 
intermedio de una glicoproteína gp-350-220, que se encuentra en la 
envoltura del virus. 
5. Este inicio de la infección de las células epiteliales puede contribuir a 
explicar la sintomatología de la faringitis. 
6. Posteriormente a la replicación intracelular y lisis, el virus se disemina 
por las estructuras vecinas como las glándulas salivales con eventual 
viremia e infecta a los linfocitos B CD-21 donde se replica. 
7. En contraste con la infección de las células epiteliales que es citolítica, 
la infección en los linfocitos B produce una infección latente y estimula 
su proliferación. 
8. En los hospederos normales esta linfoproliferación es frenada por una 
respuesta vigorosa de los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos asesinos 
naturales (AN). Sin embargo, algunos de los linfocitos B escapan y 
persisten de por vida infectados por medio de una forma especial del 
genoma del VEB llamada episoma. 
9. La respuesta inmune secundaria a la infección por el VEB 
normalmente persiste de por vida y se realiza por medio de los 
linfocitos T citotóxicos, los cuales actuando sobre los linfocitos B 
infectados inhiben su proliferación y crecimiento. Los linfocitos atípicos 
característicos de la MI son linfocitos TCD8 que tienen funciones 
supresivas y citotóxicas. 
10. Cuando existe una inmunosupresión, los linfocitos B se activan y sufren 
una proliferación incontrolada, con replicación, lo cual determina la 
salida del virus a otros tejidos, ocasionando la desestabilización celular 
que ocasiona las enfermedades linfoproliferativas. La presencia del 
oncogen Bcl-2 genéticamente codificado puede activarse y por 
tanto inhibir la apoptosis. 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
La expresión clínica está dominada por la presencia de fiebre, 
faringoamigdalitis y linfadenopatías generalizadas con predominio de un 
grupo ganglionar específico según sea la causa. 
La presencia de estos síntomas es variable e incluso en ocasiones 
incompleta 
✓ Fiebre: su magnitud y duración es variable (entre 1 a 4 semanas), pero 
es un síntoma común en la mayoría de los enfermos 
inmunocompetentes. 
✓ Faringoamigdalitis: existe siempre participación faríngea, pero de 
intensidad variable; es marcada en la infección por VEB y se 
caracteriza por odinofagia, halitosis, paladar petequial, exudados 
blanco-grisáceos en ambas amígdalas, que semejan la faringitis 
estreptocócica. 
✓ Linfadenopatías: Están presentes en el 100 % de los casos. Los ganglios 
más frecuentemente afectados son los cervicales, los retroauriculares 
y los occipitales, pero en muchas ocasiones la toma ganglionar es 
generalizada apareciendo adenopatías axilares, inguinales, 
poplíteas, mediastínicas y mesentéricas. Rápidamente los ganglios 
aumentan de tamaño y se vuelven duros y dolorosos con edema 
periganglionar más o menos intenso. Las adenopatías regresan 
paulatinamente en el curso de unos días, pero en los casos severos 
pueden permanecer durante semanas. 
✓ Astenia y fatigabilidad: puede ser marcada, lo que impide muchas 
veces la actividad del niño. 
✓ Esplenomegalia: la esplenomegalia se presenta en el 50 a 60 % de las 
primoinfecciones por VEB (mononucleosis clásica) la cual rebasa el 
reborde costal entre 2 y 3cm y es de consistencia dura. 
✓ Hepatomegalia: Aparece en el 30 al 50 % y se considera en los niños 
menores de 4 años cuando el hígado rebasa el reborde costal 1.5 cm 
o más al nivel de la línea medio clavicular y en los mayores de 4 años 
la presencia de un hígado palpable, 
✓ Exantemas: Se presentan con mayor frecuencia en la infección por 
VEB (20 a 30 %), son maculopapulosos, urticarianos, petequiales. Se 
describe la aparición de estos tras la administración de 
aminopenicilinas (ampicilina o amoxicilina). 
 
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✓ Otras manifestaciones: pueden aparecer cefalea, dolor abdominal, 
ictericia, edema palpebral, mialgias, artralgias o tos, las cuales son 
menos frecuentes. 
Exámenes complementarios 
✓ Hemograma con diferencial: suele mostrar cifras variables de 
hemoglobina en relación con la causa; es común la anemia. 
Leucocitosis con predominio de linfocitos. 
✓ Estudio de lámina periférica: linfocitosis absoluta (más del 50 % de los 
leucocitos). Presencia de linfocitos atípicos en más del 10 % y superior 
al 20 % en la primoinfección por VEB. 
✓ ASAT y ALAT: incrementos variables de estas enzimas según grado de 
participación hepática. Es moderado el incremento en el 50 % de los 
enfermos. 
✓ Estudio de anticuerpos heterófilos (prueba de Paul-Bunnell y prueba 
de Davidson): los pacientes con mononucleosis por EBV desarrollan 
anticuerpos que aglutinan hematíes de otras especies como carnero 
y caballo. Su detección en el suero permite clasificar la mononucleosis 
como anticuerpo heterófilo positiva o EBV mononucleosis. La 
sensibilidad diagnóstica de esta investigación disminuye en los niños 
menores de 4 años por menor producción de anticuerpos. 
✓ Estudios serológicos específicos (IgM o IgG): la disponibilidad de estos 
permite una mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico 
etiológico. Se basan en la determinación de anticuerpos específicos 
para cada agente biológico implicadoy permiten establecer 
además si se trata de una infección aguda, reciente o pasada. 
➢ Mononucleosis por CMV: IgM específica positiva para CMV en 
inmunocompetentes. Su positividad en inmunodeprimidos 
puede indicar una reactivación de infección latente. 
➢ Mononucleosis por toxoplasma: IgM específica positiva de 
toxoplasma (IgM-IFA) por inmunofluorescencia o ISAGA por 
aglutinación-inmunoabsorción. Los títulos de IgM aumentan en 
la primera semana con un pico al mes y persisten por un año. 
Una IgM positiva en los niños mayores de 1 año no afirma 
totalmente que existe una infección aguda, y puede ser 
necesario realizar sueros pareados para IgG y demostrar un 
incremento en los títulos de este anticuerpo. 
➢ Mononucleosis por HHV6-7: IgM específica positiva para estos 
virus. 
 
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✓ Pruebas de biología molecular: la determinación del genoma del 
microorganismo o algunos de sus componentes puede ser necesaria 
en ocasiones, para lo cual pueden utilizarse pruebas de PCR o RT-PCR 
(PCR en tiempo real) particularmente en los pacientes 
inmunodeprimidos, en quienes los estudios de anticuerpos son menos 
fidedignos. 
Diagnóstico Diferencial 
✓ Linfoma de Burkitt's (LB). 
✓ Carcinoma nasofaríngeo (CN). 
✓ Síndrome postransfusional. 
✓ Tumores de músculo liso. 
✓ Linfoma de los linfocitos B. 
✓ Linfomas de las células T. 
✓ Enfermedad de Hodgkin's (EH). 
✓ Carcinoma gástrico (CG). 
✓ Granulomatosis linfomatoide. 
✓ Leucoplasia oral peluda (LOP). 
✓ Neumonitis intersticial linfocítica. 
Tratamiento 
Hospitalización en la fase aguda y reposo en cama hasta recuperación 
clínica 
Mononucleosis infecciosa (primoinfección por EBV) 
✓ En pacientes inmunocompetentes el tratamiento se limita a medidas 
sintomáticas 
➢ Reposo relativo con limitación de actividades físicas que 
impliquen ejercicio intenso (ej., actividades deportivas) 
➢ Dieta balanceada 
➢ Abundantes líquidos. 
✓ No están indicados los antivirales hasta el momento. 
✓ Obstrucción grave de las vías respiratorias 
➢ Prednisona: 1 a 2 mg/kg/día durante 3 a 5 días). 
Mononucleosis por CMV, toxoplasma y HHV6-7 
✓ Tratamiento sintomático en pacientes inmunocompetentes. 
 
 
 
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Complicaciones 
Complicaciones 
Respiratorias 
(más frecuentes para el VEB) 
✓ Obstrucción de vías aéreas altas 
✓ Neumonía intersticial 
 
Hematológicas 
✓ Trombocitopenia 
✓ Anemia hemolítica autoimmune 
✓ CID 
✓ Síndrome hemofagocítico 
Neurológicas ✓ Meningoencefalitis 
✓ Síndrome de Guillain Barré 
✓ Meningitis aséptica 
✓ Parálisis facial 
✓ Mielitis transversas 
✓ Neuritis óptica 
✓ Ataxia aguda cerebelosa 
Cardíacas ✓ Miocarditis 
✓ Pericarditis 
Hepáticas ✓ Hepatitis 
✓ Hepatitis granulomatosa 
Articulares ✓ Artritis 
Inmunológicas ✓ Inmunodepresión celular 
✓ Agammaglobulinemia 
Renales ✓ Glomerulonefritis 
Ruptura esplénica ✓ Descrita para infección por VEB (se describe 
poco): suele presentarse durante la 
segunda semana de la enfermedad 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dengue 
Enfermedad viral de carácter endémico-epidémico, transmitida por 
mosquitos del género Aedes -principalmente por Aedes aegypti. 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Virus del dengue 
Características 
del agente 
causal 
✓ El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos 
virales serológicamente diferenciables (dengue 1, 2, 3 y 
4) 
✓ Pertenecen al género Flavivirus de la familia 
Flaviviridae. 
Epidemiología ✓ Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de 
sufrir esta infección por habitar en áreas tropicales y 
Subtropicales 
✓ El huésped cuando está infectado y se encuentra en 
fase de viremia (de 5 a 7 días) constituye el reservorio 
de la enfermedad. 
✓ Esta especie acompaña al ser humano dentro de la 
vivienda y en sus alrededores, pues la hembra prefiere 
la sangre humana (antropofilia) y pica principalmente 
durante el día a una o varias personas para procurar 
cada puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos 
naturales o artificiales de agua relativamente limpia, 
hasta que se convierten en larvas, pupas y mosquitos 
adultos. La hembra infectante puede vivir hasta dos 
meses y picar varias veces al día 
Período de 
incubación 
✓ 1-7 días: Fiebre dengue 
Vías de 
transmisión 
✓ A través de la picadura del mosquito de una persona 
en fase virémica a una persona susceptible 
✓ Puede haber transmisión vertical del dengue cuando la 
mujer gestante sufre la infección a pocos días del parto 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiopatología 
✓ Cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los 
virus y es infectado por un virus dengue de otro serotipo, dicha 
infección sufre una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) 
que es condición favorecedora para desarrollar la forma grave de la 
enfermedad, según la teoría secuencial. No obstante, se han 
demostrado diferencias en la patogenicidad de las cepas virales, por 
lo cual se acepta que los factores del virus pueden ser también 
determinantes y no solamente los factores del huésped. 
✓ Los virus del dengue pueden tener acción directa contra hepatocitos 
y otras células del organismo, lo cual explica la gravedad de algunos 
pacientes aún durante la infección primaria, así como la inducción de 
apoptosis que determina muerte celular, con escasa o ausente 
reacción inflamatoria, en hígado, encéfalo, miocardio, riñón y otros 
órganos y tejidos. 
✓ La infección viral también induce apoptosis de linfocitos T en los 
primeros días de la infección, a veces con su destrucción masiva, lo 
cual puede influir en la aclaración del virus y contribuir indirectamente 
al aumento de la carga viral. Por tanto, la respuesta inmunológica del 
huésped puede ser protectora (curación) o patogénica expresada 
por una "disregulación" que se caracteriza por una producción 
excesiva de citoquinas, cuya acción es capaz de producir 
extravasación de plasma y choque, así como cambio de la respuesta 
tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 / CD8, todo de tipo transitorio. 
✓ La trombocitopenia se produce por destrucción exagerada de 
plaquetas en sangre por un mecanismo inmunomediado. Los 
sangramientos durante el dengue no están en relación directa con la 
intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un conjunto 
de factores, incluidos los vasculares y algunas alteraciones de la 
coagulación causadas por reacción cruzada de anticuerpos 
antivirales contra el plasminógeno y otras proteínas, así como por un 
disbalance entre los mecanismos de la coagulación y los de la 
fibrinolisis. 
 
 
 
 
 
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Clasificación 
Criterios 
Fiebre del 
dengue 
Presencia de fiebre y dos de los siguientes síntomas 
✓ Cefalea 
✓ Dolor retroocular 
✓ Dolores osteomioarticulares 
✓ Exantema 
✓ Leucopenia 
✓ Algún sangrado 
Fiebre 
hemorrágica 
dengue 
Presencia de los cuatro criterios siguientes 
1. Fiebre (o haber presentado fiebre en la semana) 
2. Algún sangramiento espontáneo (casi siempre petequias u otro o, 
por lo menos, tener positiva la prueba del lazo) 
3. Trombocitopenia menor de 100 000 por mm3 
4. Extravasación de plasma, evidenciada por elevación del 20 % del 
hematocrito, o por la disminución del 20 % del hematocrito después 
de la etapa crítica, o por la demostración de derrame pleural, 
ascitis o derrame pericárdico mediante estudios de imágenes, casi 
siempre ultrasonido. 
Dengue 
grave 
1. Extravasación grave de plasma, expresada en choque 
hipovolémico o por dificultad respiratoria debida al exceso de 
líquidos acumulado en el pulmón. 
2. Hemorragias graves, según criterio del médico tratante. 
3. Afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas 
superiores a 1000 unidades), encefalitis por dengue o la afectación 
grave de otros órganos, como la miocarditispor dengue. 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Generalmente, la primera manifestación clínica es la fiebre 
➢ De intensidad variable, aunque puede ser antecedida por 
diversos pródromos, con frecuencia es bifásica, y se asocia a 
cefalea y vómitos, así como a dolores en el cuerpo y marcada 
astenia. Esta fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a 
trastornos del gusto bastante característicos y puede haber 
enrojecimiento de la faringe y en los niños, es frecuente la fiebre 
como única manifestación clínica o asociada a síntomas 
digestivos. 
✓ Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más 
frecuente en los pacientes menores de 2 años y en los adultos. 
✓ Primeros días: aparece exantema en un porcentaje variable de los 
pacientes 
✓ Desde el segundo día o a partir del tercer día: en los niños, pueden 
aparecer lesiones petequiales y sangrados espontáneos en mucosas 
(epistaxis, gingivorragia, vómitos con pequeñas cantidades de 
sangre). Estas manifestaciones predominan al menos durante las 
primeras 48h de enfermedad y pueden extenderse durante algunos 
días más en la que pudiéramos considerar como la etapa febril de la 
enfermedad, durante la cual no es posible conocer si el paciente va 
a permanecer con síntomas y signos de dengue clásico todo el 
tiempo y va a evolucionar a la curación espontánea o si es apenas el 
comienzo de un dengue hemorrágico. 
✓ Entre el 3 y 6 día para los niños: la fiebre desciende, el dolor abdominal 
se hace intenso y mantenido, se constata derrame pleural o ascítico, 
los vómitos aumentan en frecuencia y comienza la etapa crítica de la 
enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de 
instalación del choque. También en esta etapa se hace evidente la 
hepatomegalia. La presencia de signos de alarma anuncia el tránsito 
a esta etapa, particularmente el dolor abdominal intenso y mantenido 
y los vómitos frecuentes. 
✓ El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que 
los estudios radiológicos de tórax o los de ultrasonografía abdominal 
muestran ascitis o derrame pleural derecho o bilateral. Habitualmente, 
la máxima elevación del hematocrito coincide con el choque, pero 
no siempre. 
✓ El recuento plaquetario muestra un descenso progresivo hasta llegar 
a la cantidad más baja durante el día del choque, lo cual también 
 
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debe tomarse como una asociación frecuente, pero no obligada, 
para después ascender rápidamente y normalizarse en pocos días. 
✓ El choque se presenta con una frecuencia 4 o 5 veces mayor en el 
momento de la caída de la fiebre o en las primeras 24h de la 
defervescencia que durante la etapa febril. 
✓ No tienen que estar presente, de inicio, todos los signos clínicos de 
choque. Basta constatar el estrechamiento de la tensión arterial (TA) 
diferencial o presión del pulso (diferencia de 20 mmHg o menos entre 
la TA máxima o sistólica y la mínima o diastólica), lo cual generalmente 
ha sido precedido por signos de inestabilidad hemodinámica 
(taquicardia, frialdad, llenado capilar enlentecido, entre otros). Por 
tanto, no es necesario esperar la hipotensión para diagnosticar 
choque. 
✓ En el dengue hemorrágico, salvo excepción, lo más importante y 
peligroso no son las hemorragias, sino el choque. Puede haber choque 
y muerte con muy escasas hemorragias, o aún sin evidencias externas 
de sangrado. 
✓ Los signos de choque, la mayoría de las veces tienen duración de 
algunas horas. Cuando el choque se hace prolongado o recurrente, 
o sea, se extiende en el tiempo más de 12 o 24h -y excepcionalmente 
más de 48h-, se aprecian en el pulmón imágenes radiológicas de 
edema intersticial a veces semejando lesiones neumónicas. Más 
adelante puede instalarse un síndrome de dificultad respiratoria por 
edema pulmonar no cardiogénico. 
✓ Después de la etapa crítica, el enfermo pasa un tiempo variable en la 
etapa de recuperación, pues durante este período es que debe 
eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que se había 
extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales; en el niño y 
el adulto sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que 
vigilar especialmente a cardiópatas, nefrópatas o personas ancianas. 
Debe vigilarse también una posible coinfección bacteriana, casi 
siempre pulmonar, así como la aparición del llamado exantema tardío 
(10 días y después). 
 
Diagnóstico 
 
Clínica, nexo epidemiológico y la confirmación de la infección por 
virus dengue en el laboratorio 
 
 
 
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Exámenes complementarios 
✓ Recuento leucocitario: leucopenia, cuya fórmula diferencial hará 
evidente la neutropenia propia de la fase inicial de la enfermedad, 
algunas células en banda y linfocitos atípicos 
✓ Hematocrito y el recuento plaquetario: indispensables en el dengue 
hemorrágico. Generalmente, se requiere de hematocritos y recuentos 
plaquetarios seriados. 
✓ Coagulograma completo 
✓ Eritrosedimentación y proteínas totales 
✓ Ionograma y gasometría 
✓ Urea y creatinina 
✓ Transaminasas u otras enzimas en sangre que expresen citólisis 
hepática 
✓ Medulograma. 
✓ Radiografía de tórax, ultrasonido abdominal, ECO y ECG: muy útiles 
en el dengue hemorrágico. 
✓ IgM específica de dengue: aunque no se considera diagnóstico de 
confirmación, contribuye al diagnóstico del caso clínico y a la 
vigilancia epidemiológica a partir del 6to día de la enfermedad y no 
debe indicarse antes del 5to día. 
Métodos de diagnóstico del dengue 
Debe estar presente por lo menos uno de los siguientes 
Métodos directos Métodos indirectos 
✓ Aislamiento viral 
✓ Detección de genoma: por RCP 
✓ Detección de antígeno 
✓ Serología IgM 
✓ Serología IgG 
 
 
 
Tratamiento 
Tratamiento 
Grupo A: Pacientes sin signos de alarma que requieren tratamiento sintomático VO 
✓ Paracetamol: 10-15mg/kg/día 
✓ Aislamiento: uso de mosquiteros 
✓ Educación sanitaria al paciente y sus familiares 
✓ Ingerir grandes cantidades de líquido (más de 5 vasos) 
✓ Permanecer en reposo hasta, al menos, 24h después de la caída de la fiebre 
 
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Grupo B: Pacientes con signos de alarma y con comorbiliadad que requieren 
tratamiento EV 
Pacientes con signos de alarma 
✓ Hidratación EV: soluciones cristaloides (solución salina isotónica al 0.9% u otra 
solución cristaloide 
➢ Comenzar por 10 mL/kg/h y después de ese tiempo, repetir la dosis si persiste 
el signo de alarma o disminuirla de acuerdo con la respuesta clínica del 
paciente, hasta dejarlo con dosis de mantenimiento, sobre todo si puede 
recibir líquidos por la boca. 
➢ Si fuera posible, tomar al paciente una muestra de sangre para hematocrito 
antes de iniciar la reposición de líquidos por vía intravenosa y después repetir 
el hematocrito periódicamente (cada 4 o 6 horas, según su evolución). 
➢ Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada 
perfusión y una diuresis adecuada (0,5 mL/kg/h). 
Pacientes con comorbilidades (embarazo, edades extremas, obesidad, DM) 
✓ Ingerir abundante cantidad de líquidos por la boca 
✓ Mantener reposo en cama y vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de 
los signos propios de cualquier otra enfermedad que padezca. 
✓ Si el paciente no puede ingerir líquidos, iniciar tratamiento de reposición de líquido 
por vía intravenosa utilizando solución salina al 0,9 %, con dextrosa o sin ella, en la 
dosis de reposición diaria de necesidades hidroelectrolíticas. 
✓ Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y pérdidas de líquidos, 
la diuresis y la aparición de cualquier signo de alarma, así como la elevación 
progresiva del hematocrito asociada a la disminución progresiva del recuento 
plaquetario en tiempo relativamente corto. 
Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos 
Tratamiento de choque EV consoluciones cristaloides 
✓ Dosis de 20 mL/kg/h en la primera hora y entonces reevaluar la condición del 
paciente (signos vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis) para 
decidir, en dependencia de la situación, reducir progresivamente la cantidad de 
líquidos, si es que el paciente evidencia mejoría, o repetir un segundo bolo de 
cristaloides (será también de 20 mL/kg/h) si los signos vitales son aún inestables y si 
el hematocrito se ha elevado, lo cual sugiere que el choque persiste. 
✓ Si se obtiene mejoría en el estado del paciente, reducir la cantidad de líquidos 
progresivamente, de lo contrario, considerar la posibilidad de utilizar una dosis de 
alguna solución coloide (albúmina humana, gelatina o almidón). No se debe 
abusar de la indicación de coloides. 
✓ Si el hematocrito desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar 
en que se ha producido una hemorragia, casi siempre digestiva, e indicar 
transfusión de glóbulos rojos. 
✓ Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados frecuentemente 
hasta que el período de peligro haya pasado. 
✓ Debe mantenerse un cuidadoso balance de todos los líquidos que recibe y pierde. 
 
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Complicaciones 
✓ Dengue por choque 
➢ Hemorragia digestiva masiva 
➢ CID 
➢ Edema pulmonar no cardiogénico 
➢ FMO (síndrome de hipoperfusión-reperfusión) 
✓ Afectación hepática 
Formas graves e inusuales de dengue 
✓ Hepatitis/ Hepatopatía aguda con posible falla hepática aguda 
✓ Miocarditis/ Miocardiopatía asociada a arritmia importante con o sin 
falla cardíaca aguda 
✓ Encefalitis/ Encefalopatía aguda a veces con convulsiones y coma 
✓ Nefritis/Nefropatía que puede conducir a falla renal aguda 
Prevención 
✓ Control del vector: evitar los criaderos destruyendo los recipientes de 
agua inservibles (neumáticos usados, latas, botellas, etc.), así como 
cubriendo y protegiendo los recipientes de agua para el consumo 
(tanques y otras vasijas), modificar el cultivo de plantas en recipientes 
con agua a los cuales pueda echárseles arena o tierra, y evitar aguas 
estancadas peridomiciliares. 
✓ Se requiere de educación sanitaria a la población y el 
reordenamiento ambiental, con participación comunitaria y 
multisectorial. 
✓ Pueden utilizarse larvicidas químicos (temephos) o biológicos en 
tanques y demás recipientes con agua. 
✓ Los insecticidas contra mosquitos adultos (adulticidas) solamente 
tienen justificación durante epidemias o para interrumpir la transmisión 
cuando existen altos niveles de infestación, pero siempre asociadas a 
las medidas anteriormente referidas. 
 
 
 
 
 
 
 
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Infecciones parasitarias 
Meningitis eosinofílica 
Presencia de 10 o más eosinófilos/mm3 en el LCR. La causa más frecuente 
de pleocitosis eosinofílica en todo el mundo es la infección por parásitos 
helmínticos. 
A. cantonensis se encuentra en el sureste de Asia, el sur del Pacífico, Japón, 
Taiwán, Egipto, Costa de Marfil y Cuba. 
La infección se adquiere al ingerir caracoles, babosas, quisquillas o 
cangrejos de agua dulce crudos o poco cocinados que contienen larvas 
infecciosas en su 3.ª etapa de crecimiento. 
Etiología 
Infecciosas 
✓ Cualquier helminto que emigre a los tejidos puede causarla 
✓ Causa más frecuente: infección humana por el nematodo de la rata 
Angiostrongylus cantonensis 
✓ Otros parásitos: Gnathostoma spinigerum (nematodo del perro y el 
gato), Baylisascaris procyonis (nematodo del mapache), Ascaris 
lumbricoides (nematodo humano), Trichinella spiralis, Toxocara canis, 
Toxoplasma gondii, Paragonimus westermani, Echinococcus 
granulosus, Schistosoma japonicum, Onchocerca volvulus y Taenia 
solium. 
No infecciosas 
✓ Esclerosis múltiple 
✓ Neoplasias malignas 
✓ Síndrome hipereosinófilo 
✓ Reacción a medicamentos o a una derivación ventriculoperitoneal. 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
Debido a una infestación helmíntica, 
Los pacientes enferman 1-3 semanas tras la exposición lo que refleja el 
tiempo de tránsito de los parásitos desde el tracto gastrointestinal hasta el 
SNC. 
✓ Fiebre 
✓ Eosinofilia periférica 
✓ Vómitos 
✓ Dolor abdominal 
✓ Erupciones cutáneas progresivas o pleuritis. 
✓ Síntomas neurológicos: cefalea, meningismo, ataxia, parálisis de 
nervios craneales y parestesias. 
Diagnóstico 
Antecedentes de un viaje con exposición en presencia de los hallazgos 
clínicos y de laboratorio típicos. 
Tratamiento 
✓ De soporte porque la infección es autolimitada 
✓ Los fármacos antihelmínticos no parecen influir en el pronóstico de la 
infección. 
✓ Analgésicos: para la cefalea y la radiculitis. 
✓ Si aparece una hidrocefalia: se tratará mediante extracciones o una 
derivación del LCR. 
Pronóstico 
✓ El pronóstico es bueno 
✓ El 70% de los pacientes mejora lo suficiente como para abandonar el 
hospital en 1-2 semanas. 
✓ La mortalidad asociada a la meningitis eosinofílica es menor del 1%. 
 
 
 
 
 
 
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Infecciones bacterianas 
Escarlatina 
 
 
 
 
 
La escarlatina es una enfermedad de la vía respiratoria superior asociado a 
un exantema maculopapular de origen bacteriano. 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Estreptococo b-hemolítico del grupo A (SBHGA) 
Características del 
agente causal 
✓ Bacteria productora de toxina pirogénica. 
Epidemiología ✓ Máxima incidencia entre los 5 y los 10 años de edad 
✓ La inmunidad que genera la enfermedad frente a 
la toxina pirogénica es duradera. 
Período de 
incubación 
✓ De 1 a 7 días 
Vías de 
transmisión 
✓ Ocurre por contagio directo a través de gotas de 
saliva 
✓ La contagiosidad en ausencia de tratamiento dura 
semanas y con tratamiento hasta 24 h después de 
iniciado el mismo. 
 
Manifestaciones clínicas 
✓ Inicio brusco 
✓ Fiebre elevada, cefalea, dolor de garganta, escalofríos y estado 
tóxico. 
✓ De 24 a 48 h: aparecen signos mucocutáneos, consistentes en 
congestión faríngea con punteado hemorrágico en el paladar 
 
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blando; la lengua inicialmente se aprecia saburral y posteriormente 
roja y áspera (lengua en fresa), y aparece también un exantema fino 
eritematoso, como papel de lija, que en ocasiones es hemorrágico. 
✓ Se distribuye el eritema por el tronco y las extremidades, más 
acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia), pero no afecta la 
región nasogeniana y labiomentoniana, por lo que forma un triángulo 
pálido característico (triángulo nasofaríngeo de Filatow). 
✓ Fase de convalecencia: se produce una descamación fina, pero que 
puede ser gruesa en las manos y los pies. 
Complicaciones en el curso de la enfermedad (poco frecuentes) 
✓ Neumonía 
✓ Pericarditis 
✓ Hepatitis 
✓ Glomerulonefritis 
✓ Fiebre reumática 
✓ Síndrome de shock tóxico. 
Diagnóstico 
Clínico y se confirma con el aislamiento del estreptococo b-hemolítico en 
la faringe o la determinación del título de antiestreptolisina O (TASO) en la 
segunda semana de iniciado el cuadro. 
Tratamiento 
✓ Antipiréticos 
➢ Paracetamol (tab 500mg, susp 12mg/5ml, sup 300mg): 10 mg/kg 
cada 6 u 8 h 
✓ Colutorios para la higiene de la lengua y la faringe 
Específico 
Primera línea 
Penicilina benzatínica (bb 1 200 000 U): <27Kg dar 600 000 U y > 27Kg dar 1 200 000 U en 
dosis única por vía IM. 
Segunda línea 
Penicilina rapilenta (bb 1 000 000 U): 50 000 U/Kg/día 1v/día (si se pasa de 1bbo pasar c/12h) 
por 10 días IM y máximo dar 1000 000 U/24h. 
Tercera línea 
Amoxicilina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 50mg/kg/día c/8h por 10 día VO 
Alergia a la penicilina 
Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 80mg/kg/día c/8h por 10 día VO 
Azitromicina (tab 500mg, susp 200mg/5ml): 10 mg/kg/día x 5 días VO 
 
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Leptospirosis 
Enfermedad infecciosa aguda reemergente. 
Aspectos CaracterísticasEtiología ✓ Espiroquetas del género Leptospira 
 
Características 
del agente 
causal 
✓ Estos microorganismos pertenecen al orden Sprirochaetales, 
familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 
dos complejos: L. interrogans, patógena para los animales y el 
hombre, y L. biflexa, que incluye los serotipos saprófitos. 
 
 
Epidemiología 
✓ Frecuente en las regiones tropicales 
✓ Es más frecuente en la población rural que en la urbana 
✓ Predomina en el hombre, con un pico de incidencia entre los 
15 y 40 años de edad. 
Período de 
incubación 
✓ De 10 días, con límite de 2 a 30 días 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Esta enfermedad afecta a alrededor de 160 especies 
animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la 
fuente de infección para el hombre. 
✓ Los más afectados son los roedores, los perros, los cerdos y el 
ganado bovino, caprino y equino. 
✓ La transmisión de persona a persona es rara, aunque se han 
reportado casos aislados de transmisión por leche materna. 
 
Manifestaciones clínicas 
✓ Puede ser asintomática en un 15 % de los casos. 
✓ Leptospirosis clínica: evoluciona con la forma anictérica de la 
enfermedad o con su forma más grave, conocida como síndrome de 
Weil. 
Enfermedad bifásica 
✓ Fase septicémica: con una duración de 4 a 7 días, se caracteriza por 
un comienzo brusco con escalofríos, fiebre elevada, mialgias 
(fundamentalmente en los músculos de las pantorrillas, los 
paravertebrales y el abdomen) y cefalea intensa. Aparecen náuseas, 
vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y, 
ocasionalmente, trastornos mentales. El examen físico revela una 
inyección conjuntival pericorneal, bilateral, moderada, sin supuración 
y un exantema eritematopapuloso, urticariforme o petequial más 
frecuente en el tronco. Durante esta etapa puede hacerse evidente 
el daño hepático (hepatomegalia, ictericia) y renal (albuminuria). 
 
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Después de un período de 1 a 3 días de apirexia, reaparece la fiebre 
durante 1 a 3 días, lo cual se corresponde con la siguiente fase. 
✓ Fase inmunitaria (10 a 30 días): en esta etapa aparece un síndrome 
meníngeo de evolución benigna y pueden aparecer otras 
manifestaciones neurológicas, tales como encefalitis, mielitis, parálisis 
de nervios craneanos, neuritis periférica y convulsiones. A nivel ocular 
las manifestaciones son variadas: iritis, iridociclitis, coriorretinitis, 
coroiditis y uveítis. 
Forma grave de la enfermedad (Síndrome de Weil) 
✓ Cuadro clínico grave y prolongado 
✓ Se asocia a una grave disfunción hepática donde la ictericia es el 
signo principal. 
✓ Aparecen signos de insuficiencia renal, alteraciones hemodinámicas, 
miocarditis, arritmias y alteraciones de la conciencia. 
✓ Las hemorragias son frecuentes (petequias, equimosis, hemorragias 
pulmonares y digestivas), y pueden ser masivas y causar la muerte, la 
cual a menudo es resultado de una insuficiencia renal aguda o una 
insuficiencia miocárdica. 
Exámenes complementarios 
✓ Hemograma: anemia y leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia. 
✓ Velocidad de eritrosedimentación: acelerada. 
✓ Creatina-fosfocinasa (CPK): elevada. 
✓ Pruebas de funcionamiento hepático: bilirrubina elevada con 
predominio directo; puede haber elevación de las transaminasas. 
✓ Alteraciones del sedimento urinario: proteinuria, albuminuria, 
hematuria, cilindruria. 
✓ Radiografía de tórax: patrón intersticial, hemorragias. 
✓ Electrocardiograma: signos de disfunción miocárdica. 
✓ Líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas y 
glucosa normal. 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
Se basará en criterios clínico-epidemiológicos y deberá encaminarse a 
demostrar el agente causal y la respuesta de anticuerpos: 
✓ Demostración del agente causal: son utilizados como principales 
productos patológicos la sangre (primeros 7 días), el LCR (entre 7mo y 
10mo día), orina (después del 10mo día) y los tejidos del riñón, el 
pulmón y el hígado. Se utilizan técnicas de cultivo, microscopia en 
campo oscuro, inmunofluorescencia, reacción en cadena de la 
polimerasa (PCR) y técnicas de hibridación in situ. 
✓ Demostración de la respuesta humoral: detecta la presencia de 
anticuerpos. Las más utilizadas son la técnica de microaglutinación 
con antígenos vivos (MAT), considerada por la OMS como la prueba 
de referencia (permite determinar el serogrupo infectante) y la 
hemaglutinación indirecta (HA), ampliamente utilizada en Cuba, la 
cual permite el diagnóstico de las infecciones recientes mediante 
detección de IgM. Se utilizan sueros pares, lo que confirmará la 
existencia de una seroconversión (incremento en dos diluciones del 
título del segundo suero) o presencia de títulos altamente significativos 
(≥ 1:80). 
Actualmente se dispone de estuches para la pesquisa y para la 
confirmación serológica rápida de la enfermedad, como son los sistemas 
Lepto Tek Lateral Flow (LTLF), Lepto Tek Dip Stick (LTDS) y Lepto Tek Dri-Dot 
(LTDD), así como la detección de ADN a través de la técnica de reacción 
en cadena de la polimerasa (PCR) y la aglutinación con látex cubano 
(Lepto Cuba). 
Factores de mal pronóstico 
✓ Ictericia 
✓ Edad avanzada 
✓ Trombocitopenia 
✓ Insuficiencia renal 
✓ Embarazo: mortalidad fetal alta. 
 
 
 
 
 
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Tratamiento 
✓ Debe instaurarse precozmente ante la sospecha de la enfermedad. 
✓ Penicilina cristalina: 500 000 U/kg/día c4-6 h durante 7 a 10 días. 
✓ Ceftriaxona: 100 mg/kg/día. 
✓ Cefotaxima: 100 mg/kg/día. 
✓ Casos leves: Doxiciclina, Ampicilina, Eritromicina y Quinolonas. 
✓ Corrección de las alteraciones hemodinámicas y del equilibrio 
hidroelectrolítico. 
✓ Diálisis peritoneal o hemodiálisis: si la afectación renal es grave. 
✓ Esteroides: si aparece la reacción de Jarisch-Herxheimer. 
Prevención 
✓ La lucha contra el reservorio (desratización, separación, tratamiento y 
sacrificio de animales enfermos, drenaje de terrenos encharcados). 
✓ Medidas de protección de los trabajadores en riesgo (uso de botas, 
guantes y delantales). 
✓ Educación a la población sobre el modo de transmisión de la 
enfermedad. 
✓ Vacunación de los animales transmisores (evita la enfermedad, pero 
no el estado de portador). 
✓ Quimioprofilaxis: los grupos expuestos temporalmente a riesgo deben 
recibir tratamiento con 
➢ Doxiciclina: 200 mg semanalmente, mientras permanezcan 
sometidos a la exposición. 
✓ Vacunación a todo personal de riesgo con la vacuna de producción 
nacional vax-SPIRAL (cepas canícola, copenhageni, y mozdok). 
➢ Dosis: 0,5 mL en la región deltoidea, y se reactiva a las 6 
semanas. 
➢ Confiere protección durante 1 año. 
✓ Notificación obligatoria a las autoridades de salud para el control de 
las fuentes de infección. 
 
 
 
 
 
 
 
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48 
Definiciones operacionales 
✓ Caso confirmado de leptospirosis: persona con un síndrome o 
síntomas clínicos compatibles con la enfermedad, con evidencia 
epidemiológica o sin ella, y que cumpla con uno de los resultados de 
laboratorio siguientes: aislamiento del agente causal, segundo suero 
pareado con títulos por lo menos 4 veces mayores que el primero (la 
reacción de un monosuero es considerada significativa para el 
método diagnóstico utilizado), confirmación por estudio 
anatomopatológico o cuando esté encadenado a un caso 
confirmado. 
✓ Caso probable de leptospirosis: persona con un síndrome o síntomas 
clínicos compatibles con la enfermedad que tenga evidencia 
epidemiológica de exposición a la infección y cuyo resultado de 
diagnóstico de laboratorio esté pendiente. 
✓ Caso sospechoso de leptospirosis: persona con un síndrome o 
síntomas clínicos compatibles con la enfermedad sin evidencia 
epidemiológica de exposición a la infección y cuyo resultado de 
diagnóstico de laboratorio esté pendiente.FRANK PILETA ALVAREZ 49 
 
49 
Fiebre tifoidea 
 
 
Tos ferina 
 
Síflis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciones por hongos 
Infección por Pneumocistis jirovecii 
 
 
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50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fiebre 
Concepto 
 
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51 
Se define como la elevación de la temperatura axilar de 37,5°C o más, 
temperatura rectal de 38 ºC o más (preferida), temperatura oral y timpánica 
de 37,8 ºC o más. 
Se considera como normal la temperatura entre 35 y 37 ºC cuando es 
medida en la región axilar, y se incrementa en 0,5 a 0,8 ºC cuando se mide 
por vía rectal y en 0,3 ºC si la vía es sublingual. 
Clasificación según el tiempo de duración 
✓ Aguda: menos de 7 días. 
✓ Prolongada: de 7 días o más. 
✓ De origen desconocido: más de 2 semanas y, en una tercera semana 
de hospitalización y estudio, no se establece la causa. 
Manifestaciones clínicas 
✓ Taquicardia: se produce un incremento en la frecuencia cardíaca de 
10 a 15 latidos por cada grado centígrado de ascenso de la 
temperatura corporal. Pueden ocurrir extrasístoles. 
✓ Taquipnea. 
✓ Sensación de malestar (cefalea, artralgias, dolores musculares). 
✓ Frialdad, palidez cutánea y temblores en la fase de ascenso. 
✓ Rubicundez, calor y sudoración en el pico del ascenso. 
✓ Anorexia. 
✓ Vómitos y estreñimiento por disminución de la motilidad intestinal. 
✓ Lesiones de la mucosa oral por activación de un herpes simple latente. 
✓ Alteraciones mentales. 
✓ Convulsiones en la fase de incremento de la temperatura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Signos de alarma 
✓ Coloración de la piel: Cianosis, palidez, coloración terrosa, livedo reticularis, 
extremidades frías y pálidas. 
 
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✓ Apetito: Indiferencia, rechazo al pecho, pobre succión o no se alimenta. 
✓ Nivel de conciencia: Pobre reconocimiento de sus familiares, mala conexión 
con el entorno, indiferencia a la exploración médica. Dificultad para 
despertarse, duerme más, somnolencia y letargia. 
✓ Nivel de actividad: Movimientos espontáneos disminuidos o no presentes y 
movimientos involuntarios. 
✓ Afectividad: Irritabilidad y consolable o no consolable. 
✓ Tono muscular: Disminuido, flácido, débil e hipotónico. 
✓ Estado de la respiración: Dificultad para respirar (taquipnea, tiraje, quejido). 
 
Fiebre en el niño menor de 36 meses 
Evaluación inicial del paciente menor de 3 meses con episodio febril 
agudo 
Causas más frecuentes 
1. Infecciones bacterianas graves: meningitis, neumonías, infecciones 
del tracto urinario, osteomielitis) 
✓ MO más frecuentes: Streptococcus del grupo B, Listeria 
monocytogenes, Salmonella, E. coli, Neisseria meningitidis, 
Haemophilus influenzae tipo b y Staphylococcus aureus 
2. Bacteriemias 
Diagnóstico 
Interrogatorio detallado 
✓ Se buscan los antecedentes pre-, peri- y posnatales, y se determinan 
las manifestaciones que acompañan el episodio febril. 
✓ Aspectos epidemiológicos, tales como precisar el contacto con 
enfermos, las últimas inmunizaciones, etc. 
Examen físico 
✓ Examen físico minucioso de cada uno de los aparatos. 
✓ El examen debe incluir los sitios donde se administraron vacunas, la 
región perianal y una otoscopia. 
✓ Hacer una valoración del aspecto general del paciente, su nivel de 
actividad y la coloración de piel y las mucosas. 
✓ Se debe determinar si el niño tiene apariencia tóxica, caracterizada 
por letargia, evidencia de pobre perfusión, palidez o cianosis, 
hipoventilación o hiperventilación, aspectos que harán sospechar 
una infección bacteriana. 
 
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Exámenes complementarios 
✓ Se realizarán en dependencia de las manifestaciones clínicas del 
paciente. 
✓ En caso de que la fiebre sea la única expresión de enfermedad, y no 
existiera foco, deben explorarse con exámenes complementarios el 
aparato respiratorio, el genitourinario y el sistema nervioso central 
➢ Hemograma con diferencial. 
➢ Cituria. 
➢ Radiografía de tórax. 
➢ Líquido cefalorraquídeo. 
Tratamiento 
✓ Ingreso en el hogar si el cuadro febril corresponde a una infección 
respiratoria aguda no complicada (radiografía de tórax y 
hemograma con diferencial normales). 
✓ Debe realizarse una evaluación cada 24 a 48 h, según la evolución 
del paciente. 
✓ Hospitalización 
➢ Si el paciente es recién nacido. 
➢ Si se comprueba sepsis, otitis media, neumonía, infección 
osteoarticular, del tracto urinario, digestivo o infección del 
sistema nervioso central. 
➢ Si aun después de realizar la punción lumbar no se puede 
establecer focalización. 
➢ Si el leucograma muestra leucocitosis y predominio de 
polimorfonucleares, sin evidencias de focalización. 
Evaluación inicial del paciente de 3 a 36 meses con episodio febril agudo 
Causas más frecuentes 
✓ Infecciones virales: son las más frecuentes 
✓ Infecciones bacterianas: las producidas por Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis y 
Salmonella. 
 
 
Diagnóstico 
✓ Interrogatorio 
 
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✓ Examen físico minucioso 
✓ Exámenes complementarios: en dependencia de las manifestaciones 
que acompañen al cuadro febril. 
✓ En el caso de que no exista focalización y se sospechara una infección 
bacteriana, se debe adoptar la misma conducta que se sigue al 
evaluar a un lactante menor de 3 meses. 
✓ Hospitalización 
➢ Si se comprueba sepsis, neumonía, infección osteoarticular, del 
tracto urinario o infección del sistema nervioso central. 
➢ Si aun después de realizar la punción lumbar no se puede 
establecer focalización. 
Tratamiento 
Medidas generales 
✓ Mantener al niño con ropa ligera y fresca para facilitar la pérdida de 
calor. 
✓ Aumentar la ingesta de líquidos. 
✓ Dar baños tibios en lugares ventilados. 
Medidas específicas 
✓ Salicilatos 
➢ Aspirina tab 500mg):65 mg/kg/día. 
✓ Derivados de la anilina 
➢ Paracetamol (tab 500mg y susp 120mg/5ml): 10 a 15 
mg/kg/dosis c/6 h. 
✓ Derivados pirazólicos 
➢ Dipirona (tab 500mg, sup 300mg y amp 600mg/2ml): 65 
mg/kg/día c/6 h. 
✓ Derivados del ácido propiónico 
➢ Ibuprofeno (tab 400mg, susp 100mg/5ml): 10 mg/kg c/6 a 8 h. 
➢ Naproxeno (tab 250mg): 5 mg/kg c/8 h. 
✓ Derivados del ácido fenilacético 
➢ Diclofenaco (amp 75mg/3ml): 0,5 a 3 mg/kg/día. 
 
 
 
 
Síndrome febril prolongado sin foco 
 
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Cuadro en que la fiebre como manifestación principal alcanza un valor de 
38 °C o mayor durante un período mínimo de 7 días, tiempo durante el cual 
el interrogatorio, el examen físico y los exámenes complementarios 
considerados de rutina no permiten formular un planteamiento nosológico. 
Causas 
Infecciones 
✓ Bacterias: Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, Brucella, 
Bartonella, Listeria, Acitomyces, Francisella tularensis, Yersinia, 
Leptospiras, Treponemas, Campilobacter, Micoplasma, Chlamydias, 
Ricketsias. 
✓ Virus: citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitis, VIH. 
✓ Hongos: Blastomyces (extrapulmonar), Coccidioides immitis, 
Histoplasma capsulatum. 
✓ Parásitos: amebas, giardias, Babesia, Plasmodium, toxoplasma, 
tripanosomas, Toxocara, Trichinella. 
✓ Infecciones localizadas: abscesos (cerebrales, dentales, abdominales, 
hepáticos, pélvicos, perinefríticos y rectales), mastoiditis, sinusitis, 
neumonías, endocarditis, colangitis, pielonefritis, osteomielitis. 
Enfermedades autoinmunitarias 
✓ Artritis idiopática juvenil 
✓ Lupus eritematoso sistémico. 
✓ Enfermedad mixta del tejido conectivo. 
Enfermedades malignas 
✓ Linfomas. 
✓ Leucemias. 
✓ Neuroblastoma. 
✓ Tumores del sistema nervioso central. 
Misceláneas 
✓ Enfermedades hereditarias: fiebre mediterránea familiar, enfermedad 
de Fabry, hipertrigliceridemia, disautonomía familiar. 
✓ Enfermedades granulomatosas: hepatitis granulomatosa, sarcoidosis, 
enfermedadinflamatoria intestinal. 
✓ Afecciones del sistema nervioso central: tumores primarios o 
metastásicos, hemorragia, enfermedades degenerativas, 
alteraciones vasculares, infecciones, trastornos convulsivos 
diencefálicos, agenesia del cuerpo calloso. 
 
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✓ Estados de inmunodeficiencias: agammaglobulinemia de Bruton. 
✓ Diabetes insípida (central o nefrogénica). 
✓ Neutropenia cíclica. 
✓ Hiperostosis cortical infantil. 
✓ Cirugía cardiovascular extracorpórea. 
✓ Radioterapia. 
✓ Fármacos (frecuentes): penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, 
vancomicina, anfotericina B, estreptomicina, isoniacida, 
difenilhidantoína, barbitúricos, alfametildopa, compuestos yodados, 
quinidina, procainamida. 
✓ Fármacos (raras): antihistamínicos, carbamazepina, cimetidina, 
rifampicina, ibuprofeno, nitrofurantoína, nitrofurazona, tioridazina, 
propiltiuracilo, alopurinol, azatioprina, bleomicina, cisplatino, 
hidralacina. 
✓ Enfermedad ficticia. 
Causa desconocida 
Diagnóstico 
Todo paciente con fiebre prolongada sin foco debe ser hospitalizado con la 
finalidad de documentar la fiebre y someter al paciente a un interrogatorio 
detallado y a una exploración física minuciosa, que se practicará 
diariamente mientras persista el cuadro febril. 
Interrogatorio 
✓ Contacto con individuos enfermos 
✓ Inmunizaciones 
✓ Exposición a animales 
✓ Viajes recientes o el contacto con individuos que viajen 
✓ Obtención y uso de utensilios provenientes de zonas distantes 
✓ Posibilidad de ingestión de fármacos o sustancias tóxicas 
✓ Hábitos alimentarios 
✓ Posible existencia de enfermedades de causa genética que pudieran 
relacionarse con el cuadro febril. 
 
 
 
Examen físico 
 
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✓ Buscar adenopatías 
✓ Palparse las masas musculares y articulaciones 
✓ Debe indicarse una exploración oftalmológica y otorrinolaringológica. 
Exámenes complementarios 
Primera fase 
✓ Hemograma con diferencial. 
✓ Velocidad de sedimentación globular. 
✓ Lámina periférica. 
✓ Conteo de reticulocitos. 
✓ Enzimas hepáticas. 
✓ Función renal. 
✓ Cituria. 
✓ Densidad urinaria. 
✓ Cultivos de sangre, heces, orina y secreciones faríngeas. 
✓ Intradermorreacción a la tuberculina. 
✓ Radiografía de tórax y senos paranasales. 
✓ Examen oftalmológico. 
✓ Examen otorrinolaringológico. 
Segunda fase 
✓ Serología (VIH, hepatitis A, B y C, brucelas, leptospiras, Epstein-Barr, 
citomegalovirus, histoplasma, toxoplasma). 
✓ Electroforesis de proteínas. 
✓ Deshidrogenasa láctica. 
✓ Ultrasonido renal y abdominal. 
✓ Ecocardiograma. 
✓ Medulograma y medulocultivo. 
✓ Estudios de enfermedad autoinmunitaria (proteína C reactiva, factor 
reumatoideo, células LE, anticuerpos antinucleares, inmunocomplejos 
circulantes, complemento hemolítico). 
✓ Rastreo óseo. 
✓ Tránsito intestinal. 
✓ Colon por enema. 
✓ Urografía excretora. 
 
 
Tercera fase 
 
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✓ Estudios de anatomía patológica. 
✓ Gammagrafía. 
✓ Tomografía axial computarizada. 
✓ Resonancia magnética nuclear. 
✓ Laparotomía exploradora. 
Las pruebas terapéuticas deben realizarse en última instancia y después de 
haber agotado los estudios clínicos, microbiológicos, radiológicos u otros. 
Las pruebas terapéuticas con antibióticos sin que exista aislamiento 
microbiológico se realizarán en los casos en que se sospecha una afección 
por bacterias comunes, cuando el cuadro febril y los exámenes 
complementarios ofrezcan una alta sospecha de infección bacteriana. 
Los corticoesteroides podrán ser utilizados si se existiera sospecha de 
enfermedad autoinmunitaria. 
El paciente debe mantenerse hospitalizado mientras sea documentada la 
fiebre. 
 
Criterios de alta 
1. Paciente afebril por un mínimo de 72 h, con examen físico y 
complementarios negativos, sea por resolución espontánea del 
cuadro o después de comenzado el tratamiento específico si se 
identificara la causa. 
2. Febrícula inferior a 37,5 °C, exámenes complementarios negativos, 
buen estado general del paciente, que evidencien tendencia a la 
resolución espontánea del cuadro. 
Seguimiento 
✓ Según criterio de alta 1: revalorar en los primeros 15 días, y si continua 
asintomático, revalorar al mes. 
✓ Según criterio de alta 2: revalorar cada 15 días hasta que 
desaparezca el cuadro febril. 
✓ Reingreso: si en cualquiera de las dos condiciones tomadas como 
criterios de alta reapareciera un cuadro febril prolongado sin foco. 
 
 
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) 
 
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Definición y clasificación de la Sepsis 
1. Infección: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos 
o la invasión de tejidos del huésped normalmente estériles. Infección 
sospechada o probada (por cultivo positivo, tinción de tejido o 
prueba de reacción en cadena a la polimerasa) causada por algún 
agente patógeno o síndrome clínico asociado a una alta 
probabilidad de infección. La evidencia de infección puede incluir 
hallazgos positivos en el examen clínico, imagenológico o exámenes 
de laboratorio (ej., leucocitos en líquidos corporales normalmente 
estériles, perforación intestinal, signos radiográficos de neumonía, 
exantema petequial o purpúrico, o púrpura fulminante) 
2. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. 
3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): La agresión al 
organismo humano por cualquier noxa externa –infección, 
traumatismo, quemaduras, etc.– origina como respuesta la activación 
de mecanismos inmunológicos defensores tendientes a limitar los 
daños y restablecer la homeostasis. El conjunto de estos mecanismos 
constituye lo que se conoce con el nombre de síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (SRIS). 
4. Sepsis: SRIS en presencia de una infección sospechada o probada o 
como resultado de esta. 
5. Sepsis grave: Uniformemente definida como sepsis asociada a 
disfunción orgánica, o sea, a una de las siguientes afectaciones: 
disfunción orgánica cardiovascular, síndrome de dificultad aérea 
aguda, dos o más disfunciones de otros órganos. También incluye 
dentro este cuadro la presencia de hipertermia o hipotermia, 
taquicardia (que puede estar ausente en los pacientes hipotérmicos), 
evidencia de infección y, al menos, uno de los siguientes signos: 
alteraciones del estado mental, hipoxemia, pulsos saltones e 
incremento del lactato. 
6. Shock séptico: Está conceptualmente definido como sepsis y 
disfunción orgánica cardiovascular 
7. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): Presencia de función 
orgánica alterada, de modo que no puede mantenerse la 
homeostasis sin intervención médica. 
 
 
Diagnóstico del SRIS 
 
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Deben existir al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales 
debe ser la temperatura o el conteo de leucocitos anormal 
1. Temperatura central > 38,5 °C o < 36 °C. 
2. Taquicardia o Bradicardia 
✓ Taquicardia: frecuencia cardíaca media > 2 desviaciones 
estándar por encima del valor normal en ausencia de estímulo 
externo, medicación crónica o estímulo doloroso, o por otro lado 
elevación persistente inexplicable por un período de 0,5 a 4 horas 
para niños menores de 1 año de edad. 
✓ Bradicardia: definida como la frecuencia cardíaca media < 10 
percentil en ausencia de estímulo vagal externo, empleo de b-
bloqueantes o cardiopatía congénita, o por otro lado depresión 
persistente inexplicable por un período superior a 30 min. 
3. Frecuencia respiratoria media > 2 desviaciones estándar por encima 
del valor normal para su edad o ventilación mecánica por un proceso 
agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente 
o la recepción de anestesia general. 
4. Conteo leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no 
secundario a leucopenia inducida por quimioterapia) o más de 10 % 
de neutrófilos inmaduros. 
Signos de alarma✓ Coloración de la piel: cianosis, ictericia, palidez, coloración terrosa, 
livedo reticularis. 
✓ Apetito: indiferencia, rechazo. 
✓ Nivel de conciencia: pobre conocimiento de los familiares, mala 
conexión con su entorno, indiferencia a las maniobras de exploración 
que realiza el médico. 
✓ Nivel de actividad: movimientos espontáneos involuntarios. 
✓ Afectividad: irritabilidad (ocasional o mantenida). 
✓ Estado ventilatorio: aleteo nasal, polipnea, tiraje, retracción esternal, 
quejido espiratorio. 
✓ Estado hemodinámico: taquicardia, galope, ruidos cardíacos 
apagados, pulsos débiles (fundamentalmente los distales, pedios, 
poplíteos), repleción capilar lento, hipotensión. 
✓ Estado digestivo: distensión abdominal, hepatoesplenomegalia. 
✓ Estado renal: considerable disminución de la diuresis en volumen y 
frecuencia. 
Factores de riesgo 
 
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✓ Biológicos 
➢ Prematuridad (cobra importancia en el menor de 3 meses) 
➢ Desnutrición 
➢ Enfermedad crónica subyacente 
➢ Egreso hospitalario de menos de 7 días o múltiples ingresos en el 
hospital 
➢ Antibioticoterapia inespecífica de menos de 48 h de iniciada. 
✓ Sociales 
➢ Bajo nivel socio-económico familiar 
➢ Bajo nivel cultural familiar 
➢ Mala calidad de la atención familiar al niño 
➢ Mala accesibilidad a la asistencia médica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciones de piel, partes blandas y articulaciones 
 
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Impétigo 
Infección de la epidermis e infección 
cutánea más frecuente en pediatría. 
 
 
 
 
 
Formas de presentación 
Impétigo no bulloso o clásico (contagioso) 
✓ Es el más frecuente. 
✓ Es una infección superficial de la piel que se expresa por una lesión 
papulovesiculosa rodeada de un área eritematosa. 
✓ Las vesículas rápidamente evolucionan, se hacen purulentas y se 
cubren de una costar melicérica. 
✓ Precisa solución de continuidad (heridas, picaduras de insectos, 
varicela). 
✓ Se localizan preferentemente en la cara y las extremidades. 
✓ Si no se trata puede hacerse crónico y extenderse a otras regiones, 
pero en general suele ser autolimitado. 
✓ Se acompaña de adenopatías regionales sin fiebre ni síntomas 
constitucionales. 
Impétigo bulloso ampolloso 
✓ Es mucho menos frecuente. 
✓ Suele presentarse en el recién nacido y niños pequeños. 
✓ Afección superficial causada por disrupción de las uniones 
intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del 
estrato granuloso a causa de una toxina exfoliativa secretada por 
algunas cepas de Staphylococcus aureus. 
✓ Se caracteriza por lesiones ampollosas, muy frágiles, que al romperse 
dejan una zona eritematosa, que se localiza en cara, nalgas, tronco, 
periné y las extremidades. 
✓ No precisa solución de continuidad. 
 
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✓ Forma parte del espectro del síndrome de piel escaldada 
estafilocócica (Síndrome de Ritter), con dos variantes 
➢ Localizada: impétigo ampollar o bulloso o 
impétigo neonatal. Se presenta en los recién 
nacidos, en ocasiones con brotes epidémicos en 
unidades neonatales. Puede iniciarse hasta 1 mes 
después del alta. En los niños mayores es una 
enfermedad esporádica que se puede presentar 
en brotes familiares limitados. Se caracteriza por la 
aparición de bulas flácidas, con líquido turbio en 
su interior, de márgenes bien delimitados y 
rodeados de un halo eritematoso, ubicadas 
preferentemente en el área periumbilical, las axilas o la zona del 
pañal. Las bulas se rompen con facilidad, y dejan una superficie 
erosionada, húmeda, que posteriormente se reepiteliza. 
➢ Generalizada: síndrome de la piel escaldada estafilocócica. El 
síndrome de la piel escaldada estafilocócica afecta 
predominantemente a recién nacidos y niños de hasta 5 años. 
Corresponde a la forma sistémica de impétigo ampolloso 
generalizada. Incluye un amplio espectro de lesiones 
ampollosas dérmicas de extensión variable: desde lesiones 
localizadas hasta la afectación de toda la superficie cutánea. 
Comienza como un exantema eritematoso generalizado que 
en 1 o 2 días progresa a exantema escarlatiniforme en el tronco, 
las zonas flexoras y periorificiales, donde se observan además 
fisuraciones (tipo rágades). Evoluciona en 1 a 3 días a la fase 
exfoliativa con conjuntivitis, edema facial y descamación, 
costras y aparición de ampollas en el tronco, las axilas, el cuello 
y la zona inguinal, pero no afecta las mucosas. En esta etapa es 
positivo el signo de Nikolsky, consistente en el desprendimiento 
de la piel y en la formación de una ampolla al frotar la 
superficie. El cuadro además 
produce malestar general, fiebre, 
irritabilidad e hiperestesia cutánea. 
En la fase de convalecencia se 
produce la descamación en grandes 
hojas, tipo guante o calcetín en las 
zonas acrales. La epidermis se 
restablece en 10 a 14 días sin dejar 
cicatrices. Signo de Nikolsky 
Síndrome de la piel escaldada 
 
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Tratamiento 
Local 
✓ Fomentos de solución salina 
✓ Permanganato de potasio al 1 x 10 000 
✓ Violeta de genciana: capa fina 3v/día 
✓ Cremas antibióticas: capa fina 3v/día 
➢ Neomicina (ung) 
➢ Neobatín (ung 25g) 
➢ Gentamicina (crema 0.1%) 
Específico (x10 días) 
✓ Oxacilina (cap 250mg y bbo 500mg): 50-100 mg/kg/día c/6h VO 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6 u 8h 
VO. 
✓ Sulfaprim (tab 480mg, susp 200mg/5ml): 40-80mg/kg/día c/12h VO 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Absceso subcutáneo 
Colección de pus localizada, secundaria a necrosis de tejido por una 
infección previa, normalmente adyacente. 
Cuadro Clínico 
✓ Se manifiesta como un nódulo firme, eritematoso y doloroso, que 
termina fluctuando, con poca clínica sistémica 
✓ Las localizaciones más frecuentes en los niños son la mama, la zona 
perirrectal, las glándulas sudoríparas y el cuero cabelludo. 
Tratamiento 
✓ Fomentos tibios tres veces al día durante 20 minutos 
✓ Incisión y drenaje solamente 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día. 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Foliculitis 
Infección superficial del folículo 
pilosebáceo, especialmente del cuero 
cabelludo, los glúteos o las 
extremidades, aunque pueden 
aparecer en cualquier área pilosa de 
la superficie corporal. 
 
 
Cuadro Clínico 
✓ Inicialmente es una pápula eritematosa que evoluciona a pústula 
centrada por un pelo. 
✓ También hay foliculitis no infecciosas causadas por pañales oclusivos 
de plástico, aceites para el baño, etc. 
✓ Algunos factores favorecedores son la higiene deficiente, la 
maceración, la supuración de heridas y abscesos y el rasurado de las 
piernas 
✓ Las lesiones papuloeritematosas y pustulosas, generalmente no 
dolorosas, tienden a secarse y curar espontáneamente en poco 
tiempo. 
✓ Pueden, en ocasiones, ser el punto inicial de una infección más 
profunda, y originar un forúnculo. 
Tratamiento 
✓ Fomentos tibios hasta el drenaje espontáneo. 
✓ Lavado con jabones antibióticos (clorherxidina) 
✓ Uso de ropa poco ajustada. 
✓ En ocasiones, incisión y drenajequirúrgico. 
✓ Oxacilina (cap 250mg y bbo 500mg): 50-100 mg/kg/día c/6h VO 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día. 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
 
 
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Ántrax (carbunco) 
 
Se produce cuando la infección de un forúnculo se extiende e involucra a 
varios folículos. 
Cuadro Clínico 
✓ Es una lesión inflamatoria roja, dura y muy dolorosa, con supuración 
por varios puntos. 
 
Forúnculo 
 
Es un nódulo inflamatorio profundo, dentro o 
alrededor de un folículo piloso, que puede ser 
originado por una foliculitis previa. 
 
 
 
 
Evoluciona con supuración y necrosis, lo que conlleva a la destrucción del 
folículo y a una cicatriz residual. 
Puede diseminarse hacia tejidos circundantes. 
Cuadro Clínico 
✓ Nódulos que pueden ser muy dolorosas y, en raras circunstancias, 
producir bacteriemia (S. aureus suele ser la bacteria implicada). 
✓ Su localización en el labio superior es peligrosa porque puede causar 
una tromboflebitis del seno cavernoso. 
Tratamiento 
Igual a la foliculitis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hidrosadenitis 
Inflamación crónica y purulenta de las glándulas apocrinas, especialmente 
de la axila y región ano-genital. 
Suele iniciarse en la adolescencia o la juventud, y evolucionar de forma 
crónica, con recaídas y remisiones parciales durante años. 
Cuadro Clínico 
✓ Evoluciona con nódulos solitarios o múltiples, dolorosos y eritematosos, 
y abscesos profundos de las zonas afectas. 
✓ Parece que existe una base dependiente de la secreción de 
andrógenos, lo que podría favorecer la oclusión de la glándula 
apocrina y la sobreinfección bacteriana posterior. 
✓ Esta entidad, especialmente en los estadios iniciales, puede 
confundirse con muchas otras afecciones como forúnculos, 
actinomicosis, enfermedad por arañazo de gato, granuloma inguinal 
o linfogranuloma venéreo. 
✓ En la zona ano-genital podría simular una enfermedad de Crohn. 
Tratamiento 
Igual a la foliculitis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Paroniquia 
 
Infección local del pliegue cutáneo 
ungueal secundaria a una lesión por 
succión, mordeduras de la uñas o pliegues 
cutáneos, o pobre higiene. 
 
 
 
Cuadro Clínico 
✓ Los pliegues laterales se tornan calientes, eritematosos y dolorosos, y 
aparece material purulento. 
Tratamiento 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día. 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
✓ Si se sospecha infección micótica (Candida spp) 
➢ Ketoconozal (tab 200mg): 3 a 6 mg/kg/día VO 
➢ Fluconazol (cap 150mg y susp 200m/5ml): 3 a 12 mg/kg/día 
 
Panadizo 
 
✓ La localización más frecuente es la porción distal del 
pulpejo, que se puede afectar en su zona central, 
lateral o apical. 
✓ Los tabiques entre los espacios del pulpejo suelen 
limitar la propagación de la infección, lo que da 
lugar a la formación de un absceso, que produce 
presión y necrosis de los tejidos adyacentes. 
✓ El hueso, la articulación o los tendones flexores 
subyacentes pueden infectarse, y existe dolor pulsátil 
intenso con tumefacción del pulpejo. 
 
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Ectima 
Es una piodermia más profunda que 
compromete la dermis. 
 
 
 
 
 Se observa con cierta frecuencia en los niños, especialmente en las 
extremidades inferiores y los glúteos. 
Es una complicación frecuente de la varicela. 
Cuadro Clínico 
✓ Comienza de una forma similar al impétigo común, pero se extiende 
más profundamente y penetra hasta la dermis. 
✓ La lesión inicial es una vesícula rodeada por un halo rojo que aumenta 
de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm. 
✓ Posteriormente se forma una costra amarilla grisácea rodeada 
periféricamente por un collarete de piel desprendida que al caer deja 
una úlcera de profundidad variable con aspecto de “sacabocado” 
cuyo borde es duro, de color rojo violáceo y su base granulomatosa. 
✓ La evolución de la lesión, aun con tratamiento médico, es lenta y su 
resolución demora semanas. 
✓ Habitualmente cura dejando una cicatriz o una zona 
hiperpigmentada. 
✓ Es una afección mucho más profunda que puede alcanzar planos 
musculares y se manifiesta como una úlcera necrótica de fondo 
negro. 
✓ En los pacientes neutropénicos febriles puede ser señal de una 
infección diseminada causada por bacterias gramnegativas y 
hongos. 
Tratamiento 
Igual al impétigo 
 
 
 
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Miositis o Piomiositis 
Es la infección bacteriana del músculo que afecta con mayor frecuencia los 
músculos largos de los miembros y el tronco y se ha relacionado con el 
antecedente de varicela y puede progresar a un cuadro de shock tóxico. 
Tipos según la localización 
Miositis tropical o Piomiositis primaria 
✓ Es una rara infección bacteriana de los músculos esqueléticos cuya 
causa no está aclarada. 
✓ Como en la mayoría de los pacientes no se identifica una puerta de 
entrada, se cree que se produce como complicación de una 
bacteriemia transitoria. 
✓ Las localizaciones más habituales son los miembros inferiores y los 
músculos del tronco. 
✓ Suele tener un comienzo subagudo y se describen tres estadios. 
➢ Fase inicial (estadio invasivo precoz): el paciente tiene fiebre y 
dolor muscular local. Durante un corto período no se observan 
signos de inflamación en la piel, por lo cual, la sospecha 
diagnóstica es baja en esta etapa. 
➢ Segunda fase (estadio supurativo): comienza a partir de la 
segunda o tercera semanas de iniciado el cuadro y se 
caracteriza por la formación de un absceso palpable, con 
signos claros de inflamación del tejido adyacente. Por lo 
general, en esta etapa se realiza el diagnóstico, pero si no se 
inicia el tratamiento correspondiente, se puede llegar a un 
tercer estadio de la enfermedad. 
➢ Tercera fase: caracterizado por una extensa destrucción 
muscular y shock séptico. 
Exámenes complementarios (son inespecíficos) 
✓ Leucocitosis con desviación a la izquierda y VSG acelerada 
✓ Radiografía simple: apropiada para la valoración inicial, 
principalmente para descartar lesiones óseas previas. 
✓ Ecografía y TAC: son útiles para el diagnóstico de mioedema y de la 
presencia de un absceso. 
✓ RMN: es el estudio de elección, pues muestra del mejor modo los 
signos de inflamación difusa de los músculos en los primeros estadios 
de la enfermedad. 
 
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✓ Punción por aspiración con cultivo bacteriológico del material 
obtenido confirma el diagnóstico. 
Piomiositis del psoas 
✓ Entidad clínica característica de la infancia y la adolescencia. 
✓ Los síntomas se caracterizan por dolor abdominal o de espalda, que 
se irradia al hombro. 
✓ En ocasiones se confunde con un cuadro de abdomen agudo 
quirúrgico. 
Exámenes complementarios 
✓ RMN: prueba diagnóstica más sensible en los primeros estadios. 
✓ Ultrasonido de partes blandas: puede mostrar un aumento del 
musculo afectado. 
✓ Leucocitosis en sangre periférica 
✓ Aumento de reactantes de fase aguda (PCR y VSG). 
Tratamiento 
✓ Incisión y drenaje temprano 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Celulitis 
Infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una afectación 
limitada de la dermis y una epidermis relativamente respetada. 
Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) y S. aureus son los 
microorganismos etiológicos más habituales 
Cuadro Clínico 
✓ Área de piel y tejido celular subcutáneo con inflamación, 
enrojecimiento y aumento de temperatura, de bordes mal definidos y 
rápida diseminación, más o menos dolorosa, que se acompaña o no 
de linfangitis y linfadenitis regional. En dicha área pueden aparecer 
vesículas o bulas. 
✓ Las manifestaciones sistémicas son variables, y puede aparecer fiebre 
y taquicardia aun antes de la lesión de la piel. 
✓ Aunque la celulitis puede aparecer en cualquier localización, las más 
frecuentes son las de los miembros, en particular los inferiores. 
✓ Siendo una infección bacteriana, en la mayor parte de los casos no 
existen al examen físico elementos de elevada sensibilidad que 
permitan sospechar totalmente un agente etiológico u otro. 
✓ El antecedente de traumatismo previo, picadura de insecto, herida o 
abrasión se relaciona más con infección por estafilococo. 
Variantes de celulitis 
Celulitis periorbitaria o preseptal 
✓ Se caracteriza por enrojecimiento-edema del párpado y demás 
tejidos circundantes, mayormente en los menores de 5 años. 
✓ Por lo general es consecuencia de una infección de conjuntiva, del 
aparato lagrimal, de tejidos circundantes (puerta de entrada) o de 
diseminación desde la nasofaringe. 
✓ Puede haber dolor y fiebre de bajo grado; sin embargo, no existe 
afectación ocular. 
Celulitis orbitaria 
✓ Se presenta enrojecimiento y edema de aparición abrupta en la 
región orbitaria, que puede estar precedido de dolor ocular. 
✓ Suele instalarse una alteración de los movimientos oculares, proptosis, 
pérdida de la agudeza visual o quemosis. 
✓ La fiebre es variable. 
 
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✓ Con frecuencia está precedida de infección bacteriana de los senos 
paranasales (sinusitis). 
✓ Estas variantes de celulitis pueden ser indistinguibles clínicamente ante 
la presencia en ambas de eritema, edema y aumento de 
temperatura del párpado y los tejidos circundantes. 
✓ Ello puede hacer imposible la visualización del globo ocular para 
evaluar los movimientos oculares, a pesar de realizar la eversión del 
párpado. 
Celulitis facial odontógena 
✓ Se caracteriza por la inflamación dolorosa de mayor o menor 
extensión en una hemicara, con rubor y calor en un paciente 
generalmente escolar o adolescente con antecedentes de alveolitis 
o un absceso dentario. 
✓ Todas las variantes de celulitis que afectan el territorio facial deben ser 
consideradas graves, tomando en consideración las características 
de estos tejidos y su importante vascularización, los que pueden llevar 
a una participación del sistema nervioso central y graves 
complicaciones. 
Celulitis mamaria 
✓ Aumento de volumen de la región mamaria, con calor, rubor y dolor. 
✓ Más frecuente en los recién nacidos, pero no exclusiva de ellos. 
✓ Los signos sistémicos pueden ser de magnitud variable. 
Celulitis perianal 
✓ Se caracteriza por la presencia de un área eritematosa, brillante y 
bien delimitada que se acompaña de dolor y frecuentemente 
aparición de fisuras. 
✓ Común en los lactantes y los menores de 5 años, con estreñimiento, 
diarrea y mala higiene. 
✓ Puede aparecer fiebre en mayor o menor grado. 
Erisipela 
✓ Variante de celulitis menos profunda, con afectación de la dermis y 
linfáticos superficiales. 
✓ Comienzo súbito. 
✓ Presencia de edema, enrojecimiento, calor y dolor, con bordes bien 
definidos en forma de placa (fácilmente demarcable de la piel sana) 
que se presenta con mayor frecuencia en las extremidades y la cara. 
 
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✓ La piel afectada puede adquirir la apariencia de cáscara de naranja. 
✓ Se suele acompañar de fiebre alta. 
Pericondritis 
✓ Todo traumatismo en el pabellón auricular que rompa la barrera de la 
piel y penetre al cartílago auricular predispone a la infección de 
tejidos blandos, del cartílago y alteraciones en el pericondrio. 
✓ El uso de piercings (perforaciones) en la parte alta del pabellón 
auricular más que en el lóbulo está relacionado con complicaciones 
infecciosas. 
✓ La necrosis avascular unida a la destrucción del cartílago por las 
bacterias trae como consecuencia la deformidad conocida como 
“oreja en coliflor”. 
Exámenes complementarios 
✓ Hemograma con diferencial: de poca utilidad en el diagnóstico de la 
celulitis. Puede aparecer leucocitosis con desviación izquierda 
cuando hay participación sistémica importante. 
✓ Velocidad de sedimentación globular: puede acelerarse o 
mantenerse normal de acuerdo con la participación sistémica. 
✓ Diagnóstico imaginológico 
➢ Ultrasonido: en general permite definir los límites y extensión de 
la lesión a los tejidos circundantes. Se ha demostrado su utilidad 
en el estudio de la órbita para diferenciar celulitis periorbitaria 
de orbitaria. 
➢ Tomografía axial de orbita y cráneo: de mucha utilidad en el 
estudio de la celulitis orbitaria (previa interconsulta con 
oftalmología). Está indicada cuando existe marcado edema 
palpebral que impide un examen ocular completo, ante signos 
de participación neurológica (alteración de conciencia, déficit 
motor o convulsiones) y ante el deterioro de la agudeza visual, 
proptosis u oftalmoplejía. 
 
 
 
 
 
 
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Tratamiento 
No es útil el tratamiento antibiótico tópico. 
Celulitis con puerta de entrada 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
Celulitis periorbitaria o preseptal sin puerta de entrada y Celulitis orbitaria 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
✓ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día. 
Celulitis odontógena 
✓ Penicilina cristalina 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral más 
Metronidazol (tab 250mg y bbo 500mg/100ml): 30mg/kg/día c/8h. 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
 
 
 
 
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Celulitis mamaria (mastitis) 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día. 
Celulitis perianal✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h. 
✓ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
✓ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
✓ Metronidazol (tab 250mg y bbo 500mg/100ml): 30mg/kg/día c/8h 
(asociarlo al utilizar cefalosporinas de 2da o 3ra generación). 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día 
Celulitis por mordedura de animales y humanos 
✓ Limpieza vigorosa de la lesión. 
✓ Mordedura de gato, de perro o de reptil 
➢ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h. 
➢ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h. 
➢ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
➢ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
➢ Metronidazol (tab 250mg y bbo 500mg/100ml): 30mg/kg/día 
c/8h (asociarlo al utilizar cefalosporinas de 2da o 3ra 
generación). 
➢ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
• Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o 
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día. 
✓ Mordedura de rata 
➢ Penicilina cristalina 
➢ Cloranfenicol (tab 250mg, susp 125mg/5ml y bbo 1g): 50-
75mg/kg/día c/8h 
➢ Doxiciclina (cap 100mg) 
 
 
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Pericondritis 
✓ Drenaje quirúrgico 
✓ Cefepime (bbo 1): 100-150 mg/kg/día 
✓ Cefazolina más ciprofloxacina (10 a 20 mg/kg/día) como alternativa. 
Erisipela 
✓ Penicilina cristalina (bbo 1millón U): 400 000 U/kg/día y continuar con 
penicilina rapilenta (bbo 1millón U): 50000 U/kg/día hasta completar 
10 días de tratamiento 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día 
parenteral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Artritis séptica 
Proceso inflamatorio agudo articular que se considera una emergencia 
clínica que ocurre como consecuencia de la invasión y multiplicación de 
microorganismos en el espacio articular y el consecuente daño reversible o 
irreversible de las estructuras articulares y yuxtaarticulares. 
Frecuentemente es fuente de complicaciones devastadoras, como la 
destrucción del cartílago articular, por lo que el diagnóstico debe ser rápido 
y el tratamiento apropiado. 
La edad de presentación más frecuente se ubica en los primeros 10 años, 
con una mayor incidencia entre los 2 y 3 años de edad, y predomina en el 
sexo masculino. 
Las grandes articulaciones son las más afectadas, y es la articulación de la 
cadera la que con mayor frecuencia se afecta en el recién nacido y el 
lactante, seguida por la articulación de la rodilla en el niño mayor. 
En la casi todos los pacientes hay antecedentes de traumatismos o de una 
infección de la piel y los tejidos blandos próxima a la articulación. 
Cuadro clínico 
✓ Comienza con fiebre, que solo está presente en algunos pacientes, 
malestar general y signos de la inflamación, como el aumento de 
volumen y calor. 
✓ En todos los pacientes hay dolor y la inmovilidad de la articulación es 
el signo cardinal del diagnóstico clínico. 
✓ En el lactante, el signo clínico más frecuente es la reducción del 
movimiento del miembro afectado e irritabilidad cuando el hueso 
afectado es movilizado, mientras que el recién nacido con artritis de 
la cadera hay flexión, abducción y rotación externa. 
Exámenes complementarios 
✓ Leucograma: el conteo global de leucocitos puede estar aumentado, 
aunque puede estar normal. Neutrofilia en el 90 % de los pacientes. 
✓ Velocidad de sedimentación globular: acelerada. Se eleva a los 3 a 5 
días de haber comenzado el proceso infeccioso. El retorno a la 
normalidad indica resolución de la infección y lo hace de forma lenta, 
aproximadamente a las 4 semanas de haber comenzado el 
tratamiento. 
 
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✓ Proteína C reactiva: se eleva a los 2 días de haber comenzado la 
enfermedad. Es considerada como una prueba diagnóstica valiosa y 
es un excelente indicador de la respuesta terapéutica. Retorna a la 
normalidad a la semana de haber comenzado la terapéutica 
antimicrobiana. 
✓ Hemocultivo: solo es positivo en un tercio de los pacientes. 
➢ Estudio del aspirado articular: el aspirado articular se considera 
el procedimiento diagnóstico más importante en la artritis 
séptica. Debe realizarse antes de la administración de los 
antimicrobianos. 
➢ Citoquímico: aspecto amarillento o francamente purulento, 
viscosidad variable, más de 50000 a 100000 leucocitos por mm3, 
polimorfonucleares, más del 80 % glucosa y menos del 50 % con 
respecto a la glucosa en sangre, cristales no presentes. 
➢ Tinción de Gram: un resultado positivo es diagnóstico presuntivo 
de infección; los resultados falsos negativos son frecuentes. 
➢ Cultivo: positivo en el 50 a 60 % de los casos. 
✓ Estudios por imagen 
➢ Radiología simple: los signos radiológicos aparecen después de 
los 10 a 15 días de instalación del cuadro clínico. La radiografía 
permite conocer la condición previa de la articulación, 
pesquisar la posibilidad de otros diagnósticos y valorar después 
la evolución de la enfermedad. Los signos radio lógicos se 
presentan en el siguiente orden: 
• Primero: articulación normal. 
• Segundo: aumento de las partes blandas periarticulares. 
• Tercero: disminución del espacio articular. 
• Cuarto: desmineralización ósea subcondral y epifisaria. 
• Quinto: borramiento y, posteriormente, irregularidad del 
contorno articular. Por último, progresiva destrucción de 
las superficies articulares. 
➢ Ultrasonido: confirma la presencia de la efusión articular. No 
diferencia entre efusión infecciosa y no infecciosa. Muy útil para 
realizar la punción articular. 
➢ Tomografía axial computarizada: está indicada ante la 
sospecha de un absceso del psoas y en aquellos pacientes con 
clínica indicativa de artritis séptica de cadera, pero el cultivo 
del líquido articular es negativo. 
 
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➢ Resonancia magnética nuclear: indicada cuando los 
complementarios imagenológicos anteriores no son 
concluyentes, como es en el caso de la discitis. 
➢ Gammagrafía con contraste: adquiere valor extraordinario, 
sobre todo en los estados iniciales del proceso infeccioso, en los 
cuales la radiografía simple no logra todavía detectar signos 
relevantes. La concentración anormal del radiofármaco en la 
articulación sospechosa, junto al cuadro clínico, se constituye 
en un elemento diagnóstico de extraordinario valor. 
Tratamiento 
✓ Artrocentesis y el drenaje 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 100-150 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100-300 mg/kg/día EV 
c/6h. 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 40 
mg/kg/día EV c/6h. 
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día (en casos de SAMR) 
La duración del tratamiento es de 14 a 21 días, dependiendo del 
microorganismo identificado y la respuesta clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Osteomielitis 
Inflamación del hueso causada por una infección bacteriana y raramente 
por infecciones fúngicas. 
Se presenta con mayor frecuencia en los niños menores de 5 años 
Predomina en el sexo masculino, ya que la actividad física se considera un 
factor de riesgo para el traumatismo, lo que predispone al daño del hueso. 
No siempre se recoge el antecedente de un trauma 
 
Clasificación según mecanismo de producción 
✓ Osteomielitis hematógena aguda: más frecuente en niños 
✓ Osteomielitis secundaria a traumatismos, heridas o punturas 
penetrantes, mordeduras por animales o a intervenciones quirúrgicas. 
✓ Osteomielitis secundaria a insuficiencia venosa. 
 
Cuadro Clínico 
✓ Los síntomasy signos clínicos son escasos y no específicos. 
✓ La fiebre no constituye un síntoma cardinal ya que la mayoría de los 
pacientes se presentan afebriles. 
✓ El primer signo de la enfermedad es el edema de la extremidad o de 
la articulación proximal, con excesiva irritabilidad a la extensión 
planar. 
✓ La evidencia clínica está determinada por los signos clásicos de la 
inflamación: rubor, calor, dolor e impotencia funcional del miembro 
afectado en los movimientos activos o pasivos (pseudoparálisis). 
✓ Los recién nacidos se muestran letárgicos, tienen dificultad en la 
alimentación y presentan con frecuencia signos de sepsis grave. 
Diagnóstico 
Características clínicas y es confirmado por las investigaciones de 
laboratorio y de imagenología. 
 
 
 
 
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Exámenes complementarios 
✓ Leucograma: conteo de células normal o aumentado. 
✓ Reactantes de la fase aguda: proteína C reactiva (PCR) elevada casi 
en todos los pacientes, al igual que la velocidad de sedimentación 
globular (VSG), que se encuentra acelerada. El pico de la PCR ocurre 
a 48 h de haberse instalado los signos de la osteomielitis, mientras que 
la VSG comienza a elevarse a partir del 3er a 5to día del comienzo de 
la enfermedad. La PCR retorna a la normalidad a partir de los días 7 a 
10 con una terapéutica antimicrobiana apropiada, mientras que la 
VSG se normaliza entre la 3ra y 4ta semana. 
✓ Estudios microbiológicos: los hemocultivos son positivos en el 60 % de 
los pacientes. 
✓ Biopsia ósea: indicada en los pacientes con poca o ninguna 
respuesta antimicrobiana, para estudio citológico, 
anatomopatológico y microbiológico. 
✓ Estudios por imagen 
➢ Radiología simple: en los estadios iniciales solo muestra un 
aumento localizado del tejido celular subcutáneo. La 
destrucción y la neoformación del hueso aparecen alrededor 
de los 21 días de haber comenzado los síntomas. 
➢ Gammagrafía ósea con contraste (tecnecio 99m): tiene una 
sensibilidad entre el 80 y el 100% y una especificidad entre el 70 
y el 96%, y confirma el diagnóstico a las 24 a 48 h después de 
comenzado el cuadro clínico. Puede ser positiva en 
enfermedades con incremento de la actividad osteoblástica, 
como ocurre en los tumores, las fracturas, la celulitis y la artritis. 
➢ Resonancia magnética nuclear: muestra una excelente 
resolución ósea y de los tejidos blandos, y tiene una sensibilidad 
del 97% y una especificidad del 92%. Detecta tempranamente 
abscesos de tejidos blandos, edema de la medula ósea y 
destrucción del hueso. Está indicada en la osteomielitis espinal 
o pélvica. 
➢ Tomografía axial computarizada: no es útil para diagnóstico de 
osteomielitis. Puede demostrar presencia de gas en la osteólisis 
en la cortical del hueso o presencia de cuerpos extraños. 
➢ Ultrasonido: no es útil para diagnóstico de osteomielitis. Puede 
mostrar depósitos o anormalidad en la superficie ósea. 
✓ Diagnóstico microbiológico: se basa en la tinción de Gram y el cultivo. 
 
 
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Tratamiento 
La duración del tratamiento es de 6 a 8 semanas, y se puede pasar de la vía 
intravenosa a la oral después de 2 semanas de tratamiento teniendo en 
cuenta la evolución clínica y humoral. 
✓ Evacuar los abscesos y desbridar el tejido desvitalizado. 
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO. 
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 100-150 mg/kg/día c/8h vía parenteral. 
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas 
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100-300 mg/kg/día EV c/6 u 8h 
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 40 mg/kg/día EV 
c/6h parenteral. 
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fascitis necrotizante 
Es considerada una infección profunda de piel y partes blandas que 
requiere un diagnóstico rápido (urgencia dermatológica). 
Siempre deben ser ingresados los pacientes y valoración por los especialistas 
de medicina intensiva, infectólogos y cirujanos de ser necesario por su 
frecuente asociación con shock tóxico o shock séptico. 
Signos a tener en cuenta ante la sospecha de infección profunda de piel y 
partes blandas 
✓ Dolor desproporcional a los hallazgos físicos. 
✓ Presencia de ampollas violáceas. 
✓ Hemorragias cutáneas en área de lesión. 
✓ Desprendimiento epidérmico. 
✓ Anestesia cutánea. 
✓ Progresión acelerada o presencia de gas en tejido (crepitación). 
 
Cuadro clínico 
✓ Se caracteriza por la participación de todos los tejidos dérmicos, 
desde la dermis superficial hasta la fascia. 
✓ Generalmente existe una lesión superficial precedente (celulitis, 
absceso, inyección, picadura de insecto, herida quirúrgica) que se 
extiende rápidamente o de forma lenta, pero puede faltar la lesión 
previa. 
✓ Con el progreso aparece la participación sistémica, fiebre elevada, 
desorientación, letargia e hipotensión (síndrome de shock tóxico). 
✓ Localmente la lesión adquiere la impresión táctil de palpar madera, 
con presencia de edema, decoloración, aparición de bulas y 
anestesia. 
✓ Suelen afectarse con mayor frecuencia los miembros, aunque no 
exclusivamente. 
Diagnóstico de laboratorio (de poca utilidad) 
✓ Puede existir alteración en los reactantes de fase aguda según 
progrese la enfermedad. 
✓ Si se presenta un síndrome de shock tóxico, se pueden demostrar 
alteraciones en el coagulograma. 
 
 
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Diagnóstico imagenológico 
✓ Comprende la tomografía axial y la imagen por resonancia 
magnética: ambos métodos pueden mostrar signos precoces de 
extensión de la lesión. 
Tratamiento médico quirúrgico 
✓ Debridar todo el tejido necrótico de forma extensa y agresiva. 
✓ Alivio del dolor 
✓ Garantizar medidas de soporte vital. 
✓ Vancomicina + Meronen (bbo 500mg y 1g) + Clindamicina 
✓ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
✓ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día 
✓ Cefepime (bbo 1): 100-150 mg/kg/día 
✓ Asociar las cefalosporinas de tercera o cuarta generación con 
Clindamicina más Vancomicina. 
 
 
Criterios de ingreso hospitalario 
✓ Menores de 1 año 
✓ Lesiones extensas independientes de la localización 
✓ Pacientes con inmunosupresión 
✓ Celulitis de localización facial, genital y perianal. 
✓ Comorbilidades 
✓ Infección necrotizante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Infecciones del Sistema Nervioso 
Manifestaciones clínicas de sospecha de Infección del SNC en el niño 
Dependen de 
1. Edad del paciente 
2. Tiempo de evolución de la enfermedad 
3. Agente etiológico 
4. Trastorno específico asociado (absceso cerebral, flebitis de senos 
venosos). 
Lactantes Niños mayores 
✓ Trastornos de la conciencia 
(irritabilidad y/o somnolencia) 
✓ Fiebre 
✓ Abombamiento de la fontanela 
✓ Rechazo a los alimentos 
✓ Crisis convulsivas 
✓ Petequias 
✓ Deterioro del estado general 
✓ Fiebre 
✓ Cefaleas 
✓ Vómitos 
✓ Rigidez de nuca (Síndrome meníngeo) 
✓ Fotofobia 
✓ Déficit focal motor 
✓ Crisis convulsivas 
✓ Trastornos de la conciencia 
 
Etiología 
✓ Bacterias: Predominio de Síndrome meníngeo (Abombamiento de 
fontanela, fiebre, irritabilidad y toma del estado general en los más 
pequeños y cefalea, vómitos y rigidez de nuca en los mayores) 
➢ Haemophylus Influenzae 
➢ Neumococo 
➢ Meningococo 
✓ Virus: predominio de afectación meníngea, o por un predominio 
encefálico (trastornos de la conciencia, crisis convulsivas y defecto 
focal motor). 
➢ Enterovirus no polio 
➢ Herpes virus 
✓ Otros agentes presentes en 
➢ VIH/SIDA 
➢ Traumatismos craneales con fractura abierta 
➢ Período neonatal 
 
 
 
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Estados que obligan a diferir el estudio del LCR 
✓ Defecto focal asociado 
✓ Lesiones en la piel a nivel de la zona de realización de la punción 
lumbar, que limiten su realización (malformaciones, infecciones).✓ Signos de aumento de la presión intracraneal, sobre todo cuando no 
se han descartado por imagenología, los abscesos, empiemas, etc. 
✓ Shock, compromiso hemodinámico, estado crítico. 
Diagrama de flujo diagnóstico basado en el estudio del LCR 
 
 
 
 
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Aspectos a tener en cuenta en la interpretación del LCR en el servicio de 
urgencia 
Presión del LCR 
✓ Se encuentra aumentada sobre todo en los procesos bacterianos. 
Aspecto 
El aspecto de turbidez del LCR está determinado principalmente por la 
celularidad (por encima de 100 células), y por las proteínas (más de un 
gramo). En raras ocasiones puede presentarse aspecto rojizo que sugiere la 
presencia de sangre en LCR y por lo tanto debe realizarse la toma de LCR 
en tres tubos, determinarse si los hematíes son crenados o no, y debe 
además centrifugarse para determinar si el sobrenadante es xantocrómico. 
✓ En las punciones traumáticas (no causadas por sangramiento abierto 
a LCR), aclara el aspecto en los últimos 2 tubos, los hematíes crenados 
son pocos y el sobrenadante luego de la centrifugación es claro y no 
xantocrómico. 
Celularidad 
En las meningoencefalitis bacterianas se espera un aumento de las células 
en número de miles, pero en algunos pacientes en los que se realiza la 
punción lumbar tempranamente y se trata de un germen muy “agresivo”, 
puede no tener células y a las pocas horas el LCR presentar miles de células. 
✓ En las infecciones bacterianas, la baja celularidad es un factor de mal 
pronóstico en la evolución. 
✓ Tener en cuenta que el uso de antibióticos en horas previas al estudio 
del LCR no varía la celularidad ni la glucosa 
Predominio de los leucocitos 
Se caracterizan los procesos bacterianos por predominar los 
polimorfonucleares en el LCR, pero debe recordarse que en estadios 
tempranos (primeras 48 horas), en las infecciones virales puede existir un 
predominio de polimorfonucleares y no de linfocitos como se presenta en la 
mayoría de las ocasiones. 
En estos casos es de mucha ayuda el considerar la epidemiología, el estado 
general del paciente, la intensidad de las manifestaciones clínicas, la 
ausencia de hipoglucorraquia, no aumento de las proteínas en LCR y las 
pruebas de Gram y Latex no compatibles con proceso bacteriano. 
 
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Glucorraquia 
En las meningoencefalitis y otras infecciones, sobre todo bacterianas, la 
glucosa puede estar baja (hipoglucorraquia). La determinación del nivel de 
glucosa en LCR (normal, o disminuido), depende de la relación de la 
glucosa en LCR respecto a la sangre, por lo tanto, nunca se puede 
determinar hipoglucorraquia, o glucosa normal en LCR, sin realizar 
simultáneamente glicemia. (Lo normal es que se encuentre en niveles 
alrededor del 50% de la glicemia). 
✓ En caso de que la relación de la glicemia y glucorraquia sea menor 
del 40%, es un índice importante a favor del origen bacteriano. 
✓ Debe tenerse en cuenta que el uso de glucosa hipertónica 
usualmente necesita entre 30 minutos y 4 horas para “el equilibrio” 
entre glucosa en sangre y LCR 
Gram en LCR 
Es de mucha utilidad en el diagnóstico del origen de la infección del SNC 
(60 a 90% de sensibilidad), pero en algunas oportunidades puede no 
observarse bacterias, aunque el origen si sea bacteriano: 
✓ Meningoencefalitis bacteriana parcialmente tratadas (modificadas). 
✓ Agentes difíciles de obtener. 
✓ Infección parameníngea no “abierta” a LCR (abceso, empiema). 
Otros estudios 
✓ Hemograma con diferencial 
✓ Eritrosedimentación 
✓ Coagulograma 
✓ Hemocultivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pronóstico al ser atendidos en el servicio de urgencias. 
MEB MEV 
✓ Grave con peligro para la vida 
✓ Deben tomarse todas las 
medidas 
✓ Explicar a los familiares acerca 
de las posibles complicaciones 
y el pronóstico en general. 
✓ No considerarlas de gravedad, 
según el cuadro clínico. 
✓ Evolución desfavorable en las 
herpéticas (Considerarlas 
Graves) 
 
Manifestaciones clínicas de mal pronóstico 
✓ Signos de aumento de la presión intracraneal (cefaleas, vómitos y 
papiledema) 
✓ Bradicardia 
✓ Parálisis del músculo recto externo del ojo (desviación “hacia adentro) 
✓ Trastornos de la conciencia. 
✓ Fiebre elevada. 
✓ Marcado aumento de la celularidad en LCR, o muy poca en 
presencia de una infección bacteriana. 
✓ Infección en pacientes inmunodeprimidos. 
✓ Petequias y otras manifestaciones de trastornos de la coagulación 
✓ Shock, compromiso hemodinámico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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http://infomed20.sld.cu/wiki/lib/exe/detail.php/librosabiertos:nuevo_flujo_de_infecciones.jpg?id=librosabiertos:infecciones_del_sistema_nervioso_central&cache=cache
 
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Meningoencefalitis Bacteriana 
La meningitis bacteriana es un proceso inflamatorio del sistema nervioso 
central (SNC) causado por la invasión de bacterias que afectan las 
leptomeninges. 
Etiología 
Menores de 1 mes 1mes -3meses Mayores de 3 meses 
S. agalactiae 
Enterobacterias (E. coli, K. 
pneumoniae, E. cloacae, 
entre otros) 
Listeria monocytogenes. 
S. agalactiae, 
Enterobacterias (E. coli, K. 
pneumoniae, E. cloacae, 
entre otros) 
Listeria monocytogenes, 
Streptococcus pneumoniae 
Neisseria meningitidis 
Haemophilus influenzae tipo 
b. 
Haemophilus influenzae 
tipo b 
Streptococcus 
pneumoniae 
Neisseria meningitidis. 
Pacientes con pérdida de la integridad anatómica del SNC (traumatismos, 
neurocirugía, disrafias de la línea media), catéteres de derivación o 
inmunodeprimidos 
✓ S. aureus 
✓ S. coagulasa-negativo 
✓ S. epidermidis 
✓ Gramnegativos: P. aeruginosa. 
 
MO Período de incubación 
Streptococcus pneumoniae 
(niños a partir de los 6 meses principales 
portadores) 
1 a 3 días 
Neisseria meningitidis 
(jóvenes y adultos portadores frecuentes) 
2 a 10 días, pero generalmente 
es de 3 a 4. 
✓ Estos MO son más prevalentes en invierno y primavera, aunque existen cifras 
constantes de casos esporádicos. 
✓ La forma de trasmisión es directa, de persona a persona, quizá por contacto 
con goticas de secreciones de las vías respiratorias o por autoinoculación. 
✓ El período de transmisibilidad depende del tiempo en que está el 
microorganismo en estas secreciones y se extiende hasta 24 h de 
comenzado el tratamiento antibiótico. 
 
 
 
 
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H. influenzae 
✓ Tiene distribución universal y su presentación es por lo general endémica. 
✓ En ausencia de inmunodepresión afecta a los niños menores de 5 años que 
no han adquirido anticuerpos anticapsulares, predominantemente en los 
menores de 2 años en un 75 a 90 % y en cerca de un 50 % en los menores de 
12 meses. 
✓ Las infecciones invasoras predominan en la primavera y el otoño. 
✓ Se acepta que el principal mecanismo de transmisión es el directo, de 
persona a persona, y el tratamiento específico no siempre asegura que el 
enfermo deje de eliminar microorganismos con sus secreciones. 
✓ No se ha podido establecer con precisión el período de incubación debido 
a la existencia de portadores y a que algunas personas podrían albergar el 
germen en la nasofaringe durante un tiempo y posteriormente por motivos 
desconocidos desarrollar una forma invasora de enfermedad. 
✓ Se reconocen factores de riesgo que pueden favorecer la mayor incidencia, 
tales como pacientes con inmunodeficiencia, asplenia funcional o 
anatómica, hacinamiento, convivencia con fumadores. 
 
Manifestaciones clínicas 
Están relacionadas con la edad, el tiempo de evolución de la enfermedad 
y la magnitud de la inflamación meníngea. 
Patrones clínicos 
✓ Insidioso: progresa en 2 a 5 días 
✓ Forma aguda: progresa de 1 a 2 días 
✓ Forma fulminante: puede evolucionar rápidamente al choque y la 
insuficiencia suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). 
Cuadro Clínico 
Lactantes Niños mayores 
✓ Trastornos de la conciencia 
(irritabilidad y/o somnolencia) 
✓ Fiebre 
✓ Abombamiento de la fontanela 
✓ Rechazo a los alimentos 
✓ Crisis convulsivas 
✓ Petequias 
✓ Deterioro del estado general 
✓ Fiebre 
✓ Cefaleas 
✓ Vómitos 
✓ Rigidez de nuca (Síndrome meníngeo) 
✓ Fotofobia 
✓ Déficit focal motor 
✓ Crisis convulsivas 
✓ Trastornos de la conciencia 
 
 
 
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✓ En la mayoría de los pacientes las manifestaciones clínicas son 
inespecíficas (fundamentalmente en los lactantes), y solo a veces son 
tan evidentes que desde su inicio sugieren inflamación del SNC. 
✓ Síntomas y signos más frecuentes 
➢ Fiebre: aparece en casi todos los casos 
➢ Rechazo a la vía oral 
➢ Signos clínicos de edema cerebral: vómitos, irritabilidad y 
cefalea en los niños mayores, alteraciones en el estado de 
alerta, somnolencia (la alternancia entre irritabilidad y 
somnolencia son frecuentes en lactantes), estupor, coma, 
fontanela anterior hipertensa, relacionada con el aumento de 
la presión intracraneal, dolor en el cuello y la espalda 
➢ Signos meníngeos: Kernig y Brudzinski (son poco frecuentes en 
el menor de un año). 
✓ Convulsiones en las primeras 24 a 48 h de evolución: cerca de la 
tercera parte de los pacientes. Cuando estas aparecen después o son 
de difícil diagnóstico generalmente son expresión de secuelas 
neurológicas. 
✓ Signos de focalización: son infrecuentes y pueden relacionarse con 
áreas de isquemia que puede evolucionar a infarto, el cual deja como 
secuela hemiparesia o cuadriparesia. 
✓ Papiledema y la afectación de los pares craneales sugieren una 
evolución prolongada o complicaciones neurológicas. 
✓ Piel: pueden aparecer petequias o púrpuras, que sugieren 
meningococo, aunque el H. influenzae tipo b y el neumococo 
también pueden ocasionarlas. El exantema maculopapular que se 
presenta en casos de meningococos puede confundirse con una 
infección viral. 
✓ El diagnóstico de choque, coagulación intravascular diseminada e 
insuficiencia renal son poco frecuentes y de mal pronóstico para la 
vida. 
 
 
 
 
 
 
 
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Exámenes complementarios 
✓ Ante la sospecha clínica de un proceso infeccioso del SNC debe 
realizarse una punción lumbar (PL), que es la base del diagnóstico. El 
estudio del LCR debe incluir 
➢ Toma de la presión. 
➢ Estudio citoquímico. 
➢ Tinción de Gram. 
➢ Cultivo. 
➢ Detección de antígenos por coagulación o aglutinación de 
látex. 
No debe interpretarse como normal una muestra de líquido cefalorraquídeo 
tomando en cuenta solo el número de células por debajo de 5 y sin realizar 
las otras determinaciones, pues en ocasiones la celularidad puede estar 
inicialmente normal y otros parámetros encontrarse alterados en el inicio de 
una infección del sistema nervioso central. 
Contraindicaciones de la PL 
✓ Signos de hipertensión intracraneal. 
✓ Inestabilidad hemodinámica. 
✓ Lesiones dermatológicas en el sitio de la punción que impidan 
realizarla. 
Otros posibles estudios en el LCR muy sensibles, pero poco específicos 
✓ Determinación de proteína C reactiva, procalcitonina y lactato: el 
aumento de estos reactantes por encima de niveles establecidos 
ayuda a diferenciar la meningitis bacteriana de las virales, pero no 
sustituyen el cuadro clínico y el histoquímico del LCR. 
Estudios microbiológicos 
✓ Tinción de Gram: es indispensable para el diagnóstico ya que permite 
identificar el agente causal entre un 80 y 90 % de los casos. 
✓ Factores que pueden explicar falsos negativos 
➢ Uso previo de antibióticos con adecuada dosis y penetración 
en el LCR, o el número de bacterias. 
➢ Número muy elevado de bacterias y polimorfonucleares en el 
LCR puede interferir con la absorción del colorante y resultar 
falso negativo. 
➢ Por contaminación. 
 
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✓ Pruebas de diagnóstico rápido: coaglutinación, aglutinación con 
látex y análisis de inmunoabsorbencia ligado a enzima (ELISA). 
✓ Cultivo del LCR: fundamental para el diagnóstico. Puede ser falso 
negativo por mala técnica de cultivo, antibiótico previo o número 
escaso de bacterias. 
✓ Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR): para la 
determinación de DNA o RNA. Tienen una alta sensibilidad y 
especificidad. 
✓ Hemocultivo: indispensable para el diagnóstico etiológico. 
Otros estudios 
✓ Biometría hemática: generalmente apoya el diagnóstico de infección 
bacteriana. Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia y 
plaquetopenia, aunque los resultados normales no descartan el 
diagnóstico. 
✓ Química sanguínea: glucemia y valoración del Na y K sérico. La 
presencia de hiponatremia puede indicar una secreción inadecuada 
de hormona antidiurética. 
✓ Estudios imagenológicos 
➢ Ultrasonido de cráneo: en los niños con la fontanela abierta se 
puede indicar al ingreso y evolutivamente según la evolución. 
➢ Tomografía: está indicada si se sospechan complicaciones 
neurológicas. 
✓ Electroencefalograma: en caso de presentar convulsiones. 
 
 
 
 
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Complicaciones 
Complicaciones 
 
 
 
 
 
Inmediatas (≤ 48 h) 
✓ Edema cerebral. 
✓ Hipertensión intracraneal. 
✓ Secreción inadecuada de la hormona antidiurética. 
✓ Diabetes insípida. 
✓ Estado epiléptico. 
✓ Ventriculitis. 
✓ Desequilibrio ácido-básico. 
✓ Sepsis, choque. 
✓ Coagulación intravascular diseminada. 
✓ Insuficiencia suprarrenal aguda (síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen). 
Mediatas (5 a 7 días) ✓ Higroma subdural. 
✓ Hidrocefalia. 
Tardías (10-14 días) ✓ Absceso cerebral. 
✓ Infarto cerebral. 
 
Secuelas 
✓ Hipoacusia 
✓ Paresias o parálisis 
✓ Epilepsia 
✓ Alteraciones del lenguaje 
✓ Hidrocefalia 
✓ Ceguera 
Diagnóstico Diferencial 
✓ Meningitis virales: la fiebre es generalmente baja y el paciente 
presenta más datos encefálicos que meníngeos. La biometría 
hemática puede ser normal o mostrar linfocitosis o leucopenia. El 
diagnóstico etiológico se puede lograr con el cultivo viral, que 
generalmente no se realiza porque los resultados demoran y solo es 
positivo en un 50 % de los casos. En la actualidad se impone el 
diagnóstico rápido con PCR para los diferentes virus 
✓ Meningitis tuberculosa: el cuadro clínico se instala de forma 
subaguda, de 1 a 3 semanas. Es más frecuente en los niños mayores 
de 1 año, y la mitad de los pacientes tienen una radiografía 
compatible con la enfermedad, antecedentes epidemiológicos y 
prueba de tuberculina positiva. 
 
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99 
✓ Meningitis de origen micótico: es poco frecuente y se presenta en los 
pacientes inmunodeprimidos o desnutridos. Es indistinguible el análisis 
del LCR de la tuberculosis por lo que se impone indicar tinta china para 
buscar criptococos, látex y cultivo para hongos en el LCR. 
✓ Absceso cerebral 
✓ Neoplasias 
✓ Enfermedades metabólicas 
 
 
Tratamiento 
El paciente debe ser ingresado o remitido a una sala de cuidados intensivos 
teniendo con el objetivo tratar la enfermedad y sus complicaciones. 
Medidas generales 
✓ Vigilancia de los signos vitales y el estado de conciencia. 
✓ Mantener la normovolemia con líquidos intravenosos. 
✓ Analgesia y control de la temperatura. 
✓ Tratamiento de las alteraciones electrolíticas y ácido-básicas. 
✓ Indicar anticonvulsivantes como profilaxis 
➢ Difenilhidantoína: 6mg/kg/día 
 
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Tratamiento del edema cerebral y la hipertensión intracraneal 
✓ Posición intermedia de Fowler, por encima de 30°. 
✓ Ventilación mecánica si fuera necesario 
✓ Diurético osmótico 
➢ Manitol (amp 5g/20ml y bbo 20g/250ml): 0,25 g/kg/dosis c/4h 
✓ Esteroides 
➢ Dexametasona (tab 0.75 y 4mg y bbo 4 y 8mg): 0,15 mg/kg c/6h 
durante 3 días. Se sugiere que la primera dosis se administre 
antes de comenzar con el antimicrobiano.✓ Tratamiento antibiótico: debe comenzar inmediatamente que se 
haga el diagnóstico, idealmente en los primeros 30 min. 
Tratamiento empírico inicial 
Menores de 1 mes 
✓ Cefotaxima + Ampicilina. 
1 mes-3 meses 
✓ S. agalactiae, Enterobacterias y Listeria monocytogenes 
➢ Ceftriaxona + Ampicilina 
➢ Cefotaxima + Ampicilina 
✓ Si se comprueba la infección por S. agalactiae 
➢ Penicilina G 
✓ Si se identifican enterobacterias 
➢ Cefotaxima + Aminoglucósidos (gentamicina o amikacina) 
✓ Si se aísla L. monocytogenes (de 14 a 21 días) 
➢ Ampicilina + Aminoglucósidos o sin ellos 
Niños mayores de tres meses 
✓ Neumococo resistente en los casos que se identifique esta bacteria 
➢ Ceftriaxona: 150 mg/kg/día + más vancomicina 
➢ Cefotaxima: 300 mg/kg/día) + más vancomicina 
✓ Meningitis por H. influenzae tipo b (de 10 a 14 días) 
➢ Cefotaxima: 150 mg/kg/día 
➢ Ceftriaxona: 100 mg/ kg/día 
✓ Meningitis por N. meningitidis (por 7 a 8 días) 
➢ Penicilina cristalina: 500 000 UI/kg/día en 4 a 6 dosis, durante 7 
días. 
➢ Cefotaxima: 150 mg/kg/día. 
➢ Ceftriaxona: 100 mg/ kg/día. 
 
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101 
Meningitis nosocomial causa por Staphylococcus aureus sensible a la 
meticilina en pacientes con pérdida de la integridad anatómica del SNC 
(cirugía del SNC, traumatismos, etc.) 
✓ Vancomicina. 
✓ Enterobacterias productoras de b-lactamasas de espectro extendido 
➢ Meropenem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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102 
Enfermedades Emergentes y Re-Emergentes 
Enfermedades emergentes 
Son aquellas cuya incidencia se ha incrementado desde las pasadas 2 
décadas o amenaza incrementarse en un futuro. 
Enfermedades 
✓ Por virus 
➢ Infección por VIH/SIDA. 
➢ Fiebre hemorrágica de ébola. 
➢ Hepatitis C, Delta, E, GB. 
➢ Influenza A (H5N1) virus. 
➢ Neumonía por morbillivirus. 
➢ Síndrome pulmonar por hantavirus. 
➢ Enfermedad diarreica aguda por Rotavi-rus. 
➢ Fiebres hemorrágicas por arenavirus (fiebre hemorrágica 
argentina, venezolana, boliviana). 
➢ Eritema infeccioso. 
✓ Por bacterias 
➢ Ehrlichiosis. 
➢ Enfermedad diarreica aguda por Campi-lobacter yeyuni y 
Escherichia coli 0157 H7. 
➢ Legionelosis. 
➢ Gastritis por Helicobacter pylori. 
➢ Síndrome de shock tóxico por estafilococo áureo. 
✓ Por protozoos 
➢ Cryptosporidiasis. 
✓ Por espiroquetas 
➢ Enfermedad de Lyne. 
Enfermedades reemergentes 
Resurgimiento de enfermedades que ya habían sido aparentemente 
erradicadas o su incidencia disminuida. Son todas aquellas enfermedades 
infecciosas conocidas, que después de no constituir un problema de salud, 
aparecen a menudo cobrando proporciones epidémicas. 
 
 
 
 
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103 
Enfermedades 
Por virus Por bacterias Por parásitos 
✓ Dengue. 
✓ Enfermedad rábica. 
✓ Fiebre amarilla. 
✓ Cólera. 
✓ Difteria. 
✓ Fascitis necrotizante. 
✓ Leptospirosis. 
✓ Peste. 
✓ Tuberculosis. 
✓ Paludismo. 
 
Factores que favorecen estas enfermedades 
✓ Factores demográficos y de comportamiento: El crecimiento 
demográfico junto al aumento de la urbanización mundial ocasionan 
una mayor interacción humana, con el consiguiente aumento del 
contagio. Con las migraciones hacia las ciudades o hacia los países 
desarrollados no solo se van creando comunidades de inmigrantes 
con condiciones higiénicas y de vidas inadecuadas, sino que también 
se generan situaciones epidemiológicas nuevas, pues arriban 
personas que representan reservorios (enfermos o portadores) de 
agentes que no existían o habían sido eliminados hacía mucho 
tiempo, y por lo tanto la comunidad nativa de los territorios receptivos 
no cuenta con una inmunidad comunitaria para estos nuevos 
agentes. El comportamiento humano y sus hábitos, también influyen 
en la introducción y diseminación de infecciones. El inicio de las 
relaciones sexuales a edades más tempranas ha promovido el 
aumento de las ETS/SIDA. De igual forma el fenómeno de la 
drogadicción también ha condicionado en muchos países el 
aumento de enfermedades como la hepatitis B y la infección por VIH 
✓ Factores tecnológicos e industriales: Entre los muchos factores que 
pueden estar englobados bajo este acápite pueden citarse la 
contaminación del suelo, el aire y el agua con el subsecuente 
desequilibrio que el hombre está provocando sobre la biosfera, y la 
migración de la fauna hacia nuevos biotipos por la tala indiscriminada 
de los bosques, ocasión en que el hombre puede ser un eslabón 
intermedio de agentes patógenos que afectan a los animales y que 
pueden ser nuevos para él. 
 
 
 
 
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✓ Factores derivados del desarrollo económico y utilización de la tierra: 
Las presiones comerciales y poblacionales han conducido a la 
invasión de los bosques y selvas, exponiendo a las poblaciones a 
agentes exóticos y enfermedades exóticas como la fiebre amarilla, la 
rabia transmitida por murciélagos, las fiebres hemorrágicas por 
Arenavirus, entre otras. 
✓ Comercio internacional: El impacto de las migraciones y el comercio 
internacional en la diseminación de las enfermedades infecciosas 
aumenta conforme un número mayor de personas se mueven en el 
mundo, ya sean, inmigrantes, comerciantes, turistas o empresarios que 
llevan padecimientos de un país a otro. El comercio de productos 
alimenticios también aumenta el riesgo de transmisión de 
enfermedades. Por ejemplo, muchos casos severos de cólera en los 
Estados Unidos, han sido provocados por el consumo de alimentos 
introducidos por visitantes procedentes de Centro y Suramérica. 
✓ Adaptación y cambio de los microorganismos: La drogoresistencia es 
quizás uno de los factores más preocupantes para la comunidad 
médica hoy en día. En años recientes, nueva o creciente resistencia a 
medicamentos se ha descubierto en microorganismos que causan 
paludismo, tuberculosis, blenorragia, meningitis, entre otras. Entre los 
factores asociados a este fenómeno se citan la automedicación, el 
uso de dosis insuficientes, ciclos incompletos de tratamientos, las 
inadecuadas políticas en el uso de antibióticos en los hospitales, la 
escasa documentación de los resultados de ensayos clínicos para 
nuevos antibióticos y la no existencia de vigilancia y notificación de 
patrones de resistencia antimicrobiana. 
✓ Políticas de salud pública: Factores claves en el resurgimiento de estas 
enfermedades son el debilitamiento en general de las actividades de 
salud pública, especialmente la vigilancia, y el deterioro de las 
condiciones de los laboratorios encargados de identificar 
rápidamente los problemas emergentes.