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Thiago Aragão Leite
CLÍNICA MÉDICA I
DISLIPIDEMIAS
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SUMÁRIO
DISLIPIDEMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3.1. Dosagem do colesterol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3.2. Rastreamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
4. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.1. Etiológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.2. Laboratorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
5. Estratificação do risco cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
5.1. Muito alto risco (prevenção secundária). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
5.2. Alto risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.3. Risco intermediário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.4. Baixo risco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
6. Metas terapêuticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
7. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
7.1. Tratamento não farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
7.2. Tratamento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
8. Estatinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
8.1. Mecanismo de ação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
8.2. Efeitos colaterais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
9. Ezetimiba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
10. Inibidores de PCSK-9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
11. Fibratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
12. Outros medicamentos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.1. Resinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.2. Ácido nicotínico (niacina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.3. Ômega 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
13. Situações especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
13.1. Idosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
13.2. Mulheres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
13.3. Doença renal crônica (DRC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
13.4. Insuficiência cardíaca (IC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
13.5. Hipotireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
13.6. HDL-c baixo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
13.7. HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
13.8. Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Mapa mental . Características gerais da dislipidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
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DISLIPIDEMIAS
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u Classificação: hipercolesterolemia isolada (LDL-c ≥ 160 mg/dL); hipertrigliceridemia isolada (TG ≥ 150 mg/
dL); HDL-c baixo (– lipoproteí-
nas de densidade muito baixa): ricas em TG de 
origem hepática.
 u LDL (low density lipoprotein – lipoproteínas de 
densidade baixa): captadas por células hepáticas 
ou periféricas pelos receptores de LDL (LDLR).
 u HDL (high density lipoprotein – lipoproteínas de 
densidade alta): ricas em colesterol, são formadas 
no fígado, intestino e circulação. São responsá-
veis pelo transporte reverso do colesterol (dos 
tecidos periféricos para o fígado) e pela proteção 
vascular contra a aterogênese.
As lipoproteínas participam de 3 ciclos básicos de 
transporte de lípides no plasma (Figura 1):
 u Ciclo exógeno: as gorduras são absorvidas no 
intestino e chegam ao plasma sob a forma de 
quilomícrons, e, após degradação pela Lipase 
Lipoproteica (LPL), alcançam o fígado ou teci-
dos periféricos.
importância/prevalência
Dislipidemias Cardiologia
4
 u Ciclo endógeno: as gorduras do fígado se direcio-
nam aos tecidos periféricos; a VLDL é secretada 
pelo fígado e, por ação da LPL, transforma-se em 
IDL e, posteriormente, em LDL, a qual carrega os 
lípides – principalmente o colesterol – para os 
tecidos periféricos.
 u Transporte reverso do colesterol: as gorduras dos 
tecidos retornam para o fígado; as HDL nascentes 
captam colesterol não esterificado dos tecidos 
periféricos pela ação da Lecitina-Colesterol Acil-
transferase (LCAT), formando as HDL maduras; 
por meio da Proteína de Transferência de Ésteres 
de Colesterol (CETP), ocorre também a transferên-
cia de ésteres de colesterol da HDL para as VLDL.
Figura 1. Ciclo de transporte dos lípides no plasma.
LDL: lipase lipoproteína; LCAT: lecitina-colesterol aciltransferase; AGL: ácidos graxos livres; 
HPL: lipase hepática; CETP: proteína de transferência de ésteres de colesterol.
Fonte: Acervo Sanar.
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica 
de origem multifatorial relacionada ao acúmulo de 
LDL oxidado na região subendotelial e fagocitado 
por macrófagos, dando origem às células espumo-
sas, que são o principal componente das estrias 
gordurosas (fase inicial da aterosclerose).
A inflamação estimula a migração e a proliferação 
das células musculares lisas da camada média 
para a íntima, produzindo citocinas, fatores de cres-
cimento e matriz extracelular, que formarão parte 
da capa fibrosa da placa aterosclerótica (Figura 2).
Placas estáveis apresentam colágeno organizado 
em capa fibrosa espessa, escassas células inflama-
tórias e núcleo lipídico e necrótico de proporções 
menores.
Placas instáveis apresentam atividade inflamatória 
intensa, grande atividade proteolítica, núcleo lipídico 
e necrótico proeminentes e capa fibrótica fina.
A ruptura ou erosão da capa expõe material lipídico 
altamente trombogênico, levando à formação de um 
trombo sobrejacente (aterotrombose), sendo um 
dos principais determinantes das manifestações 
clínicas da aterosclerose.
Dislipidemias 
5
Figura 2. Estrutura básica da placa ateromatosa.
Endotélio
Capa fibrótica fina
Monócitos 
e macrógagos 
infiltrados
Células 
musculares 
lisas
Matrix 
extracelular 
Célula T
Macrógados 
em apoptose
LDL-oxidado
Grande centro lipídico
Túnica adventícia
Túnica média
Túnica íntima
Artéria
Fonte: Traduzida de Blamb/Shutterstock.com¹.
3. EXAMES COMPLEMENTARES
3 .1 . DOSAGEM DO COLESTEROL
O jejum interfere apenas no nível sérico de TG.
O laboratório deve informar no laudo as 2 situações: 
sem jejum e jejum de 12 horas (recomendado para 
TG > 440 mg/dL, doença cardiovascular ateroscle-
rótica precoce e história de hiperlipidemia genética 
familiar).
Biomarcadores inflamatórios: Proteína C-Reativa de 
alta sensibilidade (PCR-us) pode contribuir para a 
identificação de indivíduos sob risco de desenvolvi-
mento de Doença Cardiovascular (DCV), ajudando 
a reclassificar o risco intermediário para categoria 
superior quando seus níveis estão elevados.
 DICA  O LDL-c pode ser diretamente do-
sado ou calculado pela Fórmula de Frie-
dewald: LDL-c = colesterol total – HDL-c 
– TG/5, desde que triglicérides sejam me-
nores que 400 mg/dL.
3 .2 . RASTREAMENTO
O NCEP (National Cholesterol Education Program) 
recomenda a dosagem do perfil lipídico desde os 20 
anos, repetindo a cada 5 anos. Tal recomendação 
se justifica para o rastreamento das causas mono-
gênicas de dislipidemia, que podem causar eventos 
adversos em pacientes com menos de 20 anos.
O ACP (American College of Physicians) adota pos-
tura mais conservadora e recomenda o rastreamento 
Dislipidemias Cardiologia
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a partir de 35 anos para homens e 45 para mulheres, 
recomendação seguida por diretrizes nacionais.
4. CLASSIFICAÇÃO
4 .1 . ETIOLÓGICA
4 .1 .1 . Causas primárias
Aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem 
genética:
 u Poligênicas: são a maioria dos casos. Efeito 
cumulativo de genes. Não apresentam padrão 
de transmissão clássica (autossômica recessiva 
ou dominante).
 u Monogênicas: alteração em gene específico com 
aumento importante no perfil lipídico, ou ateros-
clerose precoce com traço familiar (autossômica 
recessiva ou dominante). Principal representan-
te é a Hipercolesterolemia Familiar (HF). É uma 
doença hereditária autossômica dominante, ca-
racterizada por concentrações de LDL aumenta-
das e risco importante de DAC precoce.
Existem 2 fenótipos clínicos: HF heterozigótica 
(relativamente frequente: prevalência entre 1/200 a 
1/500) e HF homozigótica (muito rara: 1/1 milhão).
Os valores considerados para o diagnóstico são 
acima de 190 mg/dL para adultos. São pacientes 
assintomáticos na infância, mas que na juventude 
já podem ter exames que evidenciam aterosclerose 
subclínica.
Ao exame físico, deve-se pesquisar xantomas ten-
díneos (Figura 3), xantelasmas (Figura 4) e arco 
corneano. Os critérios diagnósticos levam em con-
sideração: níveis de LDL, história familiar de HF, 
história pessoal de doença aterosclerótica, teste 
genético e alterações ao exame físico.
Figura 3. Xantomas tendionosos (setas) 
em região extensora das mãos em 
paciente com hipercolesterolemia. 
Fonte: Huri et al.²
Figura 4. Xantelasma: pequenos depósitos de matéria 
gordurosa e colesterol que se instalam sob a superfície 
da pele nas pálpebras superiores e inferiores.
Fonte: Acervo do autor.
Indica-se rastreamento em cascata, ou seja, de 
todos os parentes de primeiro grau e, a partir da 
identificação de novos casos, dos parentes de pri-
meiro grau destes e assim por diante.
A estratificação de risco habitual não é válida para 
esse grupo de pacientes, sendo sempre de alto risco.
O tratamento hipolipemiante agressivo deve ser 
instituído precocemente, em especial nos casos 
de HF homozigótica, que apresenta níveis ainda 
mais altos de LDL e incidência de eventos ainda 
mais precoce.
 DIA A DIA MÉDICO
Considerando a prevalência de 1/200 a 1/500, você cer-
tamente terá contato com alguns pacientes portadores 
de HF durante sua prática. Suspeite sempre que LDL 
> 190 mg/dL e lembre-se de rastrear os familiares e/ou 
encaminhá-los!
Dislipidemias 
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4 .1 .2 . Causas secundárias
Estilo de vida, comorbidades ou medicamentos 
(Tabelas 1 e 2).
Tabela 1. Causas secundárias a doenças e estilo de vida.
Comorbidade Colesterol 
total HDL Triglicérides
Síndrome 
Nefrótica ↑ ↔ ↔
Hepatopatia 
crônica ↑ ↑ ↑ ↑↑ ou ↓ Normal ou 
leve ↑
DM tipo II ↔ ↓ ↑
Síndrome de 
Cushing ↑ ↔ ↑↑
Hipotireoidismo ↑↑ ↑ ou ↓ ↑
Obesidade ↑ ↓ ↑↑
Tabagismo ↔ ↓ ↔
Etilismo ↔ ↑ ↑
Excesso de 
gordura trans ↑ ↓ ↑
Sedentarismo ↑ ↓ ↑
Fonte: Faludi et al.3
Tabela 2. Efeitos de medicamentos no perfil lipídico.
Medicamento Colesterol 
total HDL Triglicérides
Diuréticos ↔ ↑ ↓
Betabloqueadores ↔ ↑ ↓
Anticoncepcionais ↑ ↑ Normal 
ou ↓
Corticosteroides ↑ ↑ ↔
Anabolizantes ↑ ↔ ↑
Inibidores de 
Proteases ↑ ↑↑↑ ↔
Ciclosporina ↑ ↑↑ ↑
Fonte: Faludi et al.3
4 .2 . LABORATORIAL
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo 
com a fração lipídica alterada, em:
 u Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado 
do LDL-c (≥ 160 mg/dL).
 u Hipertrigliceridemiaisolada: aumento isolado 
dos triglicérides (≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, 
se a amostra for obtida sem jejum).
 u Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c e dos TG 
conforme definido acima. Se TG ≥ 400 mg/dL, o 
cálculo do LDL-c pela Fórmula de Friedewald é 
inadequado, devendo-se considerar a hiperlipi-
demia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
 u HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens  20% (homens) e > 10% (mulheres).
 u Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC):
 W US de carótidas com presença de placa.
 W Índice tornozelo-braquial (ITB)  100.
 W Presença de placas ateroscleróticas na angio-
tomografia (angioTC) de coronárias.
 W Aneurisma de aorta abdominal.
 W Doença renal crônica definida por taxa de fil-
tração glomerular (TFG)  30 mg/g.
5 .3 . RISCO INTERMEDIÁRIO
 u ERG entre 5% e 20% (homens) e entre 5% e 10% 
(mulheres).
 u DM sem critérios de DASC ou ER.
5 .4 . BAIXO RISCO
 u Escore de risco global  40 Desejável
Triglicérides*  500 mg/dL, devido ao risco de pancreatite 
aguda, iniciar tratamento farmacológico imediato 
com fibratos em associação com medidas não 
farmacológicas.
 u Hiperlipidemia mista com TG > 500 mg/dL: ini-
ciar com fibrato, adicionando, se necessário, 
ácido nicotínico e/ou ômega 3 (redução do ris-
co de pancreatite). Após reavaliação, caso haja 
a necessidade de redução da colesterolemia, 
pode-se adicionar estatina.
 u Hiperlipidemia mista com TG  500 mg/dL) estão sob risco de 
desenvolver pancreatite aguda.
Dislipidemias Cardiologia
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8. ESTATINAS
8 .1 . MECANISMO DE AÇÃO
 u Inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamen-
tal na síntese hepática do colesterol, levando a 
uma redução do colesterol tecidual e consequente 
aumento na expressão dos receptores de LDL.
 u O nível de redução do LDL-c depende do tipo e 
da dose de estatina (Tabela 4).
Permanecem como a terapia mais validada por estu-
dos clínicos para diminuir a incidência de eventos 
cardiovasculares em paciente com aumento de LDL-c.
Reduzem significantemente os TG e geram pequeno 
aumento no HDL-c. No entanto, nos estudos de pre-
venção primária ou secundária, a variação do HDL-c 
ou TG não influenciou a redução de eventos CV.
Devem ser usadas preferencialmente à noite para se 
obter o efeito máximo, uma vez que a produção de 
colesterol endógenopelo fígado é maior no período 
noturno (período de maior atuação da HMG-CoA).
8 .2 . EFEITOS COLATERAIS
 u São raros.
 u Os mais comuns são os musculares, que po-
dem surgir semanas ou anos após o início do 
tratamento.
 u Variam desde aumento assintomático de creati-
noquinase (CK), mialgia (com ou sem elevação 
da CK), rabdomiólise franca e miosite necroti-
zante autoimune.
Sobre a dosagem de CK no tratamento:
 u Deve ser avaliada no início do tratamento, princi-
palmente em indivíduos com alto risco de eventos 
adversos musculares (antecedente de intolerân-
cia à estatina, miopatia ou uso concomitante de 
fármacos que aumentam o risco de miopatia).
 u A dosagem rotineira não é recomendada em pa-
cientes já em uso de estatina, exceto se ocorre-
rem sintomas musculares (dor, rigidez, câimbras, 
fraqueza e fadiga localizada ou generalizada) ou 
introdução de novos fármacos que possam inte-
ragir com estatina.
Conduta em relação aos efeitos colaterais:
 u Assintomáticos com elevação pequena de CK 
( 7x o LSN), deve-se sus-
pender por 4 a 6 semanas e reiniciar com dose 
mais baixa.
Se o paciente não atingiu a meta com dose máxima 
tolerada de estatina, a adição de ezetimiba é a 
primeira opção.
A adição de inibidores de PCSK-9 seria a conduta 
seguinte, de acordo com as diretrizes nacionais3 e 
internacionais4,5. Devido às limitações inerentes ao 
seu custo, colestiramina, fibrato ou fitosteróis podem 
ser considerados caso a terapia com estatina mais 
ezetimiba não seja suficiente.
Tabela 4. Intensidade do tratamento hipolipemiante.
Baixa Moderada Alta
Redução de LDL (%)  500 mg/dL, pelo risco de 
pancreatite aguda.
Devem ser tomados preferencialmente em horário 
afastado das estatinas, quando estas forem usa-
das concomitantemente, para diminuir o risco de 
toxicidade.
Os mais utilizados são o ciprofibrato e fenofibrato. 
Deve-se evitar a associação da genfibrozila com 
estatinas, pelo risco de rabdomiólise.
Dislipidemias Cardiologia
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12. OUTROS MEDICAMENTOS
12 .1 . RESINAS
 u Mecanismo de ação: atuam reduzindo a absor-
ção enteral de ácidos biliares.
 u Podem ser recomendadas quando a meta de 
LDL-c não é obtida apesar do uso de estatinas 
potentes em doses efetivas.
 u O efeito colateral mais frequente é a obstipação 
intestinal e tem baixa tolerabilidade. Além disso, 
pode interferir na absorção de outras medica-
ções, como levotiroxina, tiazídicos e varfarina. 
Por isso, deve ser administrada longe de outras 
medicações.
 u No Brasil, somente a colestiramina está disponível.
12 .2 . ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)
 u Mecanismo de ação: reduz a atividade da lipase 
tecidual, reduzindo a síntese de TG e LDL-c.
 u Pode ser usado, excepcionalmente, em casos 
refratários à terapia com estatinas.
 u Efeitos adversos: rubor facial ou prurido (ocorrem 
com maior frequência no início do tratamento).
 u É contraindicado em portadores de úlcera pépti-
ca e hepatopatias. Pode ainda elevar a glicemia 
e o ácido úrico.
 u Outros efeitos colaterais mais raros: hiperpig-
mentação cutânea, acantose nigricans, náuseas, 
vômitos, diarreia e miosite.
12 .3 . ÔMEGA 3
 u Mecanismo de ação: redução nos níveis plasmá-
ticos dos triglicérides, aumento de HDL colesterol 
e ação anti-inflamatória ao reduzir a síntese de 
derivados do ácido araquidônico.
 u Representantes: Ácido Eicosapentaenoico (EPA) 
e Docosa-Hexaenoico (DHA), encontrados nos 
óleos de peixes de águas frias e profundas, como 
salmão, arenque, atum e sardinhas.
 u Estudos são conflitantes quanto ao benefício em 
termos de mortalidade.
 u Uso recomendado como adjunto da terapia das 
hipertrigliceridemias.
 DIA A DIA MÉDICO
No dia a dia, as medicações hipolipemiantes mais utiliza-
das são as estatinas, e depois os fibratos e o ezetimiba. 
Por vezes, são medicações que serão usadas por toda 
a vida do paciente. Sendo assim, é importante conhecer 
bem os efeitos colaterais e, sempre que se deparar com 
um paciente já em uso de estatina, se questionar se existe 
uma indicação adequada ou se uma terapêutica mais 
potente deveria ser utilizada.
13. SITUAÇÕES ESPECIAIS
13 .1 . IDOSOS
Aumento do risco de interação medicamentosa 
devido à coexistência de múltiplas comorbidades 
e à necessidade de polifarmácia.
O tratamento da dislipidemia no idoso até 75 anos 
deve seguir as mesmas orientações do não idoso.
Naqueles mais velhos (> 75 anos), as doses de hipo-
lipemiantes devem ser individualizadas de acordo 
com a presença de comorbidades, a expectativa 
de vida e o uso de polifarmácia.
13 .2 . MULHERES
A terapia com estatinas deve ser evitada em mulhe-
res em idade fértil e sem contracepção adequada.
Em gestantes no 2º e 3º trimestres e em lactantes, 
a terapia com estatina não deve ser indicada devido 
a relatos de teratogenicidade.
 DICA  A colestiramina é o único fármaco 
com segurança bem estabelecida durante 
a gestação.
Dislipidemias 
13
A Terapia de Reposição Hormonal (TRH) deve ser 
evitada em pacientes em prevenção primária de 
alto risco e na prevenção secundária.
Naquelas que fazem uso regular de TRH e apre-
sentam evento CV, a TRH deve ser interrompida 
imediatamente.
13 .3 . DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
O tratamento com estatina em pacientes com DRC 
(não dialítica ou pós-transplante) está indicado para 
adultos ≥ 50 anos, e entre 18 e49 anos quando 
houver 1 ou mais fatores de risco (doença corona-
riana, diabetes mellitus, AVC isquêmico ou risco ou 
estimativa de incidência da morte coronariana ou 
IAM não fatal > 10% em 10 anos).
É recomendado não iniciar estatina ou estatina mais 
ezetimiba em paciente com DRC dialítica.
Não há dados conclusivos disponíveis para os 
pacientes que já estão em uso de estatina ou esta-
tina mais ezetimiba no início da diálise.
13 .4 . INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)
Não é recomendado o início de uso de estatinas em 
pacientes com IC classe funcional II-IV.
Pode-se considerar o início do uso de estatinas no 
paciente com IC que preencher todos os seguintes 
critérios:
 u IC bem controlada, com expectativa de vida maior 
que dois anos.
 u Etiologia isquêmica.
 u Colesterol não HDL-c ≥ 160 mg/dL, ou LDL-c 
≥ 130 mg/dL e ≤ 75 anos.
13 .5 . HIPOTIREOIDISMO
Existe risco aumentado de miosite nos pacientes 
com hipotireoidismo; por isso, a estatina só deve ser 
iniciada após regularização dos níveis hormonais.
Existe uma maior prevalência de hipotireoidismo 
nos pacientes intolerantes à estatina.
13 .6 . HDL-C BAIXO
O HDL-c baixo é definido como valor abaixo de 
40 mg/dL para homens e de 50 mg/dL para mulhe-
res.
A concentração de HDL-c no plasma é determinada 
por herança complexa, sendo influenciada por fato-
res genéticos e ambientais.
Baixos níveis de HDL-c são preditores de risco cardio-
vascular, porém não foi estabelecido como causa da 
aterosclerose; portanto, não há benefício de terapia 
medicamentosa específica para aumento do HDL-c.
 u Fármacos que reduzem o HDL-c: esteroides 
anabolizantes, antipsicóticos atípicos, terapia 
antirretroviral para HIV/Aids, betabloqueadores 
e agentes imunossupressores.
 u Doenças que reduzem o HDL-c: doenças hepá-
ticas, incluindo cirrose e estados inflamatórios 
agudos. Devemos pensar em anormalidades ge-
néticas quando apresentam níveis muito baixos 
de HDL-c (. Acesso 
em 18 de junho de 2022.
2. Huri G, Joachim N. An unusual case of hand xantho-
matosis. Case Rep Orthop. 2013;2013:183018. doi: 
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American College of Cardiology/American Heart associa-
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wald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 
11. ed. Philadelphia: Elsevier; 2018.
Dislipidemias 
17
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(SCMSP - 2022) Um paciente compareceu ao ambula-
tório, relatando o consumo de sinvastatina 40 mg/
dose única/dia. Com base nesse caso hipotético, 
é correto afirmar que esse medicamento deve ser 
tomado:
 ⮦ de manhã.
 ⮧ à tarde.
 ⮨ à noite.
 ⮩ no almoço.
 ⮪ em jejum.
Questão 2
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE SANTOS - SP - 2021) 
Homem de 65 anos, procura orientação quanto 
à medicação, dadas as alterações de exames la-
boratoriais do metabolismo dos lípides. Não tem 
morbidades. Exame físico normal. Apresenta os 
seguintes resultados: CT=280mg/dl; HDL=32 mg/
dl; LDL =192 mg/dl; VLDL=56mg/dl e triglicerídeos 
= 280 mg/dl. A correta medicação a ser prescrita é:
 ⮦ ezetimiba e fibrato.
 ⮧ estatina.
 ⮨ estatina e fibrato.
 ⮩ ezetimiba.
Questão 3
(HOSPITAL EVANGÉLICO DE VILA VELHA - ES - 2021) Em re-
lação ao uso de estatinas, assinale a alternativa 
INCORRETA:
 ⮦ Indicado para pacientes com doença clínica 
aterosclerótica.
 ⮧ Indicado para indivíduos assintomáticos com 
LDL-colesterol ≥ 190 mg/dL.
 ⮨ Indicado para indivíduos assintomáticos com 
risco calculado de mortalidade por doença car-
diovascular ≥ 3% em 10 anos.
 ⮩ Indicado para pacientesdiabéticos entre 40-75 
anos.
 ⮪ Indicado como profilaxia secundária da cardio-
patia isquêmica.
Questão 4
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE ARAÇATUBA - SP - 2021) 
Efeitos colaterais são raros no tratamento com es-
tatinas, dentre os quais os efeitos musculares são 
os mais comuns, e podem surgir em semanas ou 
anos após o início do tratamento. Sendo correto 
afirmar que:
 ⮦ Pode ocorrer mialgia, com ou sem elevação da 
Creatinoquinase (CK), mas não a rabdomiólise.
 ⮧ Pode ocorer mialgia, sem elevação da Creatino-
quinase (CK).
 ⮨ Variam desde mialgia, com ou sem elevação da 
Creatinoquinase (CK), até a rabdomiólise.
 ⮩ Estatinas não causam mialgia, e sim elevação 
da Creatinoquinase (CK), até a rabdomiólise.
Questão 5
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO - SP - 2021) 
Um paciente compareceu a consulta médica assin-
tomático, levando exames realizados recentemen-
te e solicitando orientação quanto à prevenção da 
Dislipidemias Cardiologia
18
doença aterosclerótica. Os exames demonstram 
glicemia = 95 mg/dL, LDL colesterol = 150 mg/dL, 
triglicérides = 120 mg/dL, ultrassonografia de caró-
tida com espessamento médio intimal discreto de 
0,9 mm em ambas as carótidas, ultrassonografia 
de abdome com doença aneurismática crônica da 
aorta abdominal e teste de esforço negativo para 
isquemia miocárdica. Para estimar o risco cardio-
vascular do paciente deve-se considerar:
 ⮦ o risco calculado pelo escore de Framingham.
 ⮧ o LDL colesterol muito acima do valor normal.
 ⮨ a ultrassonografia de carótidas que demonstra 
doença discreta e, portanto, baixo risco.
 ⮩ a ultrassonografia de aorta abdominal que revela 
que o paciente é de alto risco para manifestação 
de eventos cardiovasculares.
 ⮪ o caráter assintomático do paciente, com teste 
de esforço negativo, que indicam risco baixo.
Questão 6
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SÃO PAULO - 2021) Paciente de 
56 anos, sexo masculino, assintomático, portador 
de fibrilação atrial paroxística, hipertensão arte-
rial sistêmico estágio 1, hipercolesterolemia (LDL 
colesterol atual 260 mg/dL), obesidade estágio 1, 
tabagista atual (20 maços-ano), apresenta função 
ventricular preservada e controle da resposta ven-
tricular adequado com atenolol 50 mg/d. Segundo 
as diretrizes nacionais e internacionais, o medica-
mento que teria indicação de associação ao trata-
mento atual é:
 ⮦ rivaroxabana 20 mg 1 x dia.
 ⮧ ácido acetilsalicílico 300 mg 1 x dia.
 ⮨ varfarina 5 mg 1 x dia.
 ⮩ cilostazol 50 mg 1 x dia.
 ⮪ atorvastatina 20 mg 1 x dia.
Questão 7
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO REGIONAL DE MARINGÁ - PR - 2021) 
Paciente masculino, 64 anos, com antecedente de 
angioplastia arterial coronária, vem em consulta de 
rotina para orientação preventiva. Considerando as 
recomendações atuais, qual das alternativas abaixo 
é correta em relação ao controle adequado do co-
lesterol para o perfil desse paciente?
 ⮦ Trata-se de paciente com risco cardiovascular 
global alto, com recomendação para redução 
do LDL-colesterol para menos de 100 mg/dL.
 ⮧ Trata-se de paciente com risco cardiovascular 
global alto, com recomendação para redução do 
LDL-colesterol para menos de 80 mg/dL.
 ⮨ Trata-se de paciente com risco cardiovascular 
global muito alto, com recomendação para redu-
ção do LDL-colesterol para menos de 50 mg/dL.
 ⮩ Trata-se de paciente com risco cardiovascular 
global alto, com recomendação para redução do 
LDL-colesterol para menos de 110 mg/dL.
 ⮪ Trata-se de paciente com risco cardiovascular 
global muito alto, com recomendação para redu-
ção do LDL-colesterol para menos de 70 mg/dL.
Questão 8
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES - 
ES - 2021) Paciente feminina, 49 anos, portadora de 
hipertensão arterial sistêmica controlada com lo-
sartan 50 mg/dia, IMC (índice de massa corporal) 
28 Kg/m². Nega eventos cardiovasculares prévios, 
não tem história familiar para doença cardiovascu-
lar. Nunca fumou. Ao exame físico: pressão arterial 
sistólica de 128 mmHg, sem outras alterações. 
Traz exames de laboratório: glicemia 100 mg/dl, 
colesterol total 210 mg/dl, HDL colesterol 35 mg/
dl e triglicérides 160 mg/dl. Realizou eletrocardio-
grama evidenciando ritmo sinusal, sem alterações 
e ultrassonografia com Doppler de carótidas, solici-
tado por outro médico, que evidencia estenose de 
20% em carótida direita. Qual o risco para eventos 
cardiovasculares em 10 anos, segundo o escore de 
risco global e qual a melhor conduta com relação 
ao tratamento medicamentoso?
 ⮦ Risco intermediário, iniciar estatinas, visando 
meta de LDL colesterol de 100 mg/dl.
 ⮧ Risco intermediário, iniciar estatinas, visando 
meta de LDL colesterol de 70 mg/dl.
 ⮨ Alto risco, iniciar estatinas, visando meta de LDL 
colesterol de 70 mg/dl.
 ⮩ Alto risco, iniciar estatinas, visando meta de LDL 
colesterol de 50 mg/dl.
Dislipidemias 
19
Questão 9
(UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - SC - 2021) Ho-
mem, 70 anos, vem ao consultório para um retorno 
de check-up. É diabético, assintomático do ponto 
de vista cardiovascular e não possui alterações ao 
exame físico. Traz entre os exames solicitados na 
primeira consulta os seguintes: HDL 45 mg/ dL. LDL 
108 mg/ dL. triglicerídeos 330 mg/ dL. colesterol to-
tal 209 mg/ dL. hemoglobina glicada 6,6%. glicemia 
de jejum 120 mg/ dL. Com relação ao tratamento 
da dislipidemia, é CORRETO afirmar:
 ⮦ Faz-se necessária a adição de estatina para o 
controle da dislipidemia neste momento, além 
de modificação no estilo de vida.
 ⮧ A associação de genfibrozila e sinvastatina está 
indicada em razão dos níveis altos de triglicerí-
deos e LDL.
 ⮨ O tratamento da dislipidemia em idosos deve ter 
metas menos estritas, uma vez que essa popu-
lação tem menor benefício no controle lipídico 
para a prevenção de doença cardiovascular. 
Assim, pode-se orientar apenas modificações 
do estilo de vida, além de ajustar o esquema 
hipoglicemiante.
 ⮩ O tratamento desse paciente deve incluir esta-
tina e niacina, visando à melhora dos níveis de 
LDL e HDL
 ⮪ A ezetimiba pode ser empregada nesse pacien-
te em vez da estatina, visto que este grupo de 
fármacos provoca mais efeitos adversos nesta 
faixa etária.
Questão 10
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO - SP - 2020) 
Mulher, 46 anos, foi ao consultório de Medicina de 
Família para avaliar o colesterol alto, identificado 
no exame solicitado pelo ginecologista. Nega ta-
bagismo, uso abusivo de álcool ou comorbidades 
próprias ou familiares. Faz uma alimentação que 
considera como saudável (come frutas e vegetais 
diariamente, evita alimentos gordurosos e evita 
excesso de açúcar) e pratica atividade física (vai à 
academia cinco vezes por semana, 40 minutos por 
dia). Não gosta da ideia de precisar tomar algum 
remédio. Ao exame físico: pressão arterial de 108 x 
64 mmHg; peso 60 kg; altura 1,60 m; e IMC de 23,4. 
Risco Cardiovascular Global em dez anos 2.4%. Exa-
mes: glicemia de jejum 86 (75 a 99); colesterol total 
260 (desejável 40); e triglicerídeos 105.
Com base nessa situação hipotética, assinale a al-
ternativa que apresenta a conduta mais adequada 
para a paciente na consulta:
 ⮦ Tranquilizar a paciente, orientar que o seu risco 
cardiovascular é baixo e seu HDL é alto e indi-
car estatina.
 ⮧ Tranquilizar a paciente, orientar que o risco car-
diovascular é moderado e que o LDL está elevado 
e indicar estatina.
 ⮨ Tranquilizar a paciente, orientar que o risco car-
diovascular é baixo e que o HDL é alto e não in-
dicar estatina.
 ⮩ Informar que as doenças cardiovasculares são 
uma das principais causas de morte, orientar que 
o seu risco cardiovascular é moderado e que o 
LDL está elevado e indicar estatina.
 ⮪ Informar que as doenças cardiovasculares são 
uma das principais causas de morte, orientar 
que o risco cardiovascular é baixo, mas o LDL 
está alto, e não indicar estatina, uma vez que a 
paciente não gosta de usar medicação.
Dislipidemias Cardiologia
20
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:
 Y Dica do professor: As estatinas inibem a enzima 
HMG-CoA hepática, reduzindo a produção do LDL 
colesterol. O colesterol é produzido em maior in-
tensidade à noite (entre meia-noite e 06 horas da 
manhã). Por isso, estatinas de ação curta (como a 
sinva, prava e fluvastatina) devem ser administra-
das à noite, enquanto as de ação longa (rosuva e 
atorvastatina) podem ser administradas em qual-
quer horário do dia.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 2 dificuldade: 
 Y Dica do professor: As dislipidemias se caracterizam 
pelo distúrbio do metabolismo dos lipídeos, diag-
nosticado por exames laboratoriais de rastreio ou 
guiados por achados no exame físicos como: arco 
corneado ou xantomas. Podem ser classificadas 
laboratorialmente em hiperlipidemia isolada (LDL 
elevado), HDL baixo, hipertrigliceridemia ou, ainda, 
hiperlipidemia mista (elevação do TG e do LDL). O 
escore de risco global é uma ferramenta utilizada 
para estimar o risco de o paciente apresentar in-
farto do miocárdio, AVC, ou insuficiência cardíaca, 
fatais ou não fatais, ou insuficiência vascular peri-
férica em 10 anos, devendo ser aplicado logo após 
o diagnóstico e antes do tratamento farmacológi-
co. A partir do Risco Cardiovascular, pode-se esti-
mar as metas de colesterol e das reduções espe-
radas. Este paciente em questão apresenta LDL > 
190, independentemente de outras comorbidades, 
configurando-lhe risco cardiovascular alto; logo, é 
necessária a introdução de estatina. Fibratos estão 
indicados para tratamento da Hipertrigliceridemia 
quando TG > 500 mg/dL, pelo risco de pancreatite 
aguda. Exetimibe pode ser usado em associação 
ou substituição à estatina, quando essa classe não 
é tolerada ou as metas de tratamento não foram 
atingidas.
 ✔ resposta: ⮧
Questão 3 dificuldade:  
 Y Dica do professor: As estatinas inibem a enzima 
HMG-CoA redutase, reduzindo a produção hepática 
de LDL colesterol. Estão indicadas tanto na profila-
xia secundária de eventos cardíacos em paciente 
com aterosclerose quanto na profilaxia primária.
Alternativa A: CORRETA. As estatinas estão indicadas 
em quem já tem doença aterosclerótica estabeleci-
da (doença arterial coronária, carotídea, periférica).
Alternativa B: CORRETA. LDL 190 mg/dL indica alto 
risco cardiovascular; portanto, as estatinas estão 
indicadas como profilaxia primária.
Alternativa C: INCORRETA. Risco calculado abaixo de 
5% é considerado baixo; portanto, medidas não far-
macológicas (como dieta e atividade física) devem 
ser tentadas por 3 a 6 meses antes de se considerar 
o tratamento com estatinas.
Alternativa D: CORRETA. Pacientes com DM nessa 
faixa etária têm risco aumentado de eventos cardio-
vasculares, por isso as estatinas estão indicadas.
Alternativa E: CORRETA. Mesmo raciocínio da letra A.
 ✔ resposta: ⮧
Questão 4 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Os efeitos musculares das es-
tatinas consistem em mialgia, rigidez, aumento de 
sensibilidade, fraqueza e câimbras, que costumam 
surgir após esforço físico e que são decorrentes de 
lesão muscular por esta classe medicamentosa, 
Dislipidemias 
21
associada a aumentos dos níveis de CK, podendo 
evoluir para rabdomiólise em casos raros.
Alternativa A: INCORRETA. Pode ocorrer rabdomiólise, 
principalmente associada à rosuvastatina.
Alternativa B: INCORRETA. A elevação de CK é uma 
manifestação presente.
Alternativa C: CORRETA. Conforme a dica.
Alternativa D: INCORRETA. O uso de estatinas está 
sim relacionado à mialgia, como já mencionado.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 5 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Para estimar o risco cardio-
vascular do paciente, deve-se considerar o ASCVD 
(ACC/AHA 2018). Ele leva em consideração diabe-
tes mellitus, HAS, tabagismo, nível de LDL, escore 
de cálcio na artéria coronária, história familiar de 
doença cardiovascular prematura, doença renal crô-
nica, síndrome metabólica, doenças inflamatórias, 
etnia, condições específicas da mulher (menopau-
sa precoce, pré-eclâmpsia), marcadores de risco 
cardiovascular (PCR ultrassensível, Lipoproteína 
a, Apolipoproteína B), índice tornozelo-braquial, 
doença renal crônica, história de infarto agudo do 
miocárdio, angina estável ou instável ou revascu-
larização arterial coronariana, AVC, AIT ou doença 
arterial periférica, incluindo aneurisma de aorta.
Alternativa A: INCORRETA. O escore de risco de Fra-
mingham está em desuso.
Alternativa B: INCORRETA. O valor de LDL é conside-
rado muito elevado quando maior que 190 mg/dL.
Alternativa C: INCORRETA. Apesar de espessamento 
intimal de carótida menor do que 1,5 mm, a presen-
ça de aneurisma de aorta aumenta o risco cardio-
vascular.
Alternativa D: CORRETA. Como falamos na dica do 
autor, a presença de aneurisma de aorta é um fator 
de risco cardiovascular importante, sendo o mais 
fator apresentado pelo pacientes.
Alternativa E: INCORRETA. Apesar de o paciente ser 
assintomático do ponto de vista cardiovascular, a 
presença de aneurisma de aorta aumenta o risco 
cardiovascular deste paciente.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 6 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente 
que, apesar de apresentar múltiplas comorbidades 
(fibrilação atrial paroxística, hipertensão arterial sis-
têmica estágio 1, hipercolesterolemia, obesidade 
estágio 1, tabagismo), encontra-se assintomático e 
com função ventricular preservada e com controle 
da resposta ventricular usando atenolol. Devido ao 
fato de ser hipertenso, o seu CHA2DS2-VASc é de 
um ponto, ou seja, não apresenta indicação abso-
luta de anticoagulação plena pela fibrilação atrial, 
sendo, assim, opcional. Seu risco cardiovascular, 
pelo seu LDL ser maior que 190 mg/dL, é alto, o que 
torna o uso de estatinas de alta potência, como a 
rosuvastatina e atorvastatina, necessário, objeti-
vando um alvo de LDLescore de 
risco global fosse entre 5 e 10%, ou ainda caso fosse 
diabética e não apresentasse doença ateroscleróti-
ca subclínica ou estratificadores de risco.
Alternativa C: CORRETA. Conforme a dica.
Alternativa D: INCORRETA. A meta de LDL colesterol 
deve ser de 50 mg/dL em indivíduos de muito alto 
risco, ou seja, aqueles que já passaram por um 
evento cardiovascular previamente (prevenção se-
cundária).
 ✔ resposta: ⮨
Questão 9 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Pacientes com diabetes mellitus 
entre 40 a 75 anos devem iniciar estatina de mode-
rada intensidade se LDL maior ou igual a 70, com o 
objetivo de reduzir LDL em 50% ou mais.
Alternativa A: CORRETA. Em pacientes entre 40 a 75 
anos com diabetes mellitus, estatina de modera-
da intensidade deve ser iniciada se LDL maior ou 
igual a 70.
Alternativa B: INCORRETA. Os Fibratos estão indi-
cados se triglicérides acima de 500. Em caso de 
associação de fibrato com estatina, deve-se evitar 
Genfibrozila, pelo maior risco de miotoxicidade e 
rabdomiólise.
Alternativa C: INCORRETA. Pacientes com mais de 75 
anos são de alto risco cardiovascular, mas devem 
ser tratados com estatinas no máximo em mode-
rada intensidade (os benefícios não compensam 
os riscos). Se o paciente tiver boa tolerância e sem 
efeitos colaterais, poderá ser mantida estatina de 
alta intensidade. Além de o paciente ter menos do 
que 75 anos, a sua glicemia está bem controlada.
Alternativa D: INCORRETA. Neste caso, não existe 
indicação de iniciar Niacina. O HDL está na meta 
(acima de 40). Além disso, vale lembrar que a Nia-
cina não reduz desfecho cardiovascular e tem risco 
de hiperglicemia. A Niacina reduz triglicérides em 
20 a 50%; reduz LDL em 5 a 25%; e aumenta HDL 
em até 35%.
Alternativa E: INCORRETA. O Ezetimibe deve ser adicio-
nado à estatina se LDL permanecer elevado apesar 
de dose de máxima de estatina tolerada.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 10 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Paciente jovem, sem comorbi-
dades, com hábitos de vida saudáveis e risco car-
diovascular