Dislipidemias

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 Natalia Quintino Dias 
 
Dislipidemias 
A Doença Cardiovascular (DCV) é a principal causa 
de morte entre adultos, podendo apresentar-se de 
forma assintomática (cerca de 50%) até o 
surgimento de evento cardiovascular (CV). Entre os 
fatores predisponentes, as alterações lipídicas 
representam um dos mais importantes para o 
desenvolvimento e a progressão da doença 
aterosclerótica. 
Fisiopatologia 
Colesterol é precursor dos hormônios esteroides, 
ácidos biliares e vitamina D. 
Triglicérides (TG) são formados por 3 ácidos graxos 
(AG) ligados a uma molécula de glicerol; 
representam uma forma de armazenamento de 
energia e ficam depositados nos tecidos adiposo e 
muscular. 
Os lipídios são transportados no corpo por 
lipoproteínas, que são divididas em 4 classes: 
- Quilomícrons: muito ricos em TG, capturados pelo 
fígado para formação de VLDL. 
- VLDL (very low density lipoprotein – lipoproteínas 
de densidade muito baixa): ricas em TG de origem 
hepática. 
- LDL (low density lipoprotein – lipoproteínas de 
densidade baixa): captadas por células hepáticas 
ou periféricas pelos receptores de LDL (LDLR). 
- HDL (high density lipoprotein – lipoproteínas de 
densidade alta): ricas em colesterol, são formadas 
no fígado, intestino e circulação. São responsáveis 
pelo transporte reverso do colesterol (dos tecidos 
periféricos para o fígado) e pela proteção vascular 
contra a aterogênese. 
As lipoproteínas participam de 3 ciclos básicos de 
transporte de lípides no plasma 
Ciclo exógeno: as gorduras são absorvidas no 
intestino e chegam ao plasma sob a forma de 
quilomícrons, e, após degradação pela Lipase 
Lipoproteica (LPL), alcançam o fígado ou tecidos 
periféricos. 
Ciclo endógeno: as gorduras do fígado se 
direcionam aos tecidos periféricos; a VLDL é 
secretada pelo fígado e, por ação da LPL, 
transforma-se em IDL e, posteriormente, em LDL, a 
qual carrega os lípides – principalmente o 
colesterol – para os tecidos periféricos. 
Transporte reverso do colesterol: as gorduras dos 
tecidos retornam para o fígado; as HDL nascentes 
captam colesterol não esterificado dos tecidos 
periféricos pela ação da Lecitina-Colesterol 
Aciltransferase (LCAT), formando as HDL maduras; 
por meio da Proteína de Transferência de Ésteres 
de Colesterol (CETP), ocorre também a 
transferência de ésteres de colesterol da HDL para 
as VLDL. 
 
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica 
de origem multifatorial relacionada ao acúmulo de 
LDL oxidado na região subendotelial e fagocitado 
por macrófagos, dando origem às células 
espumosas, que são o principal componente das 
estrias gordurosas (fase inicial da aterosclerose). 
A inflamação estimula a migração e a proliferação 
das células musculares lisas da camada média para 
a íntima, produzindo citocinas, fatores de 
crescimento e matriz extracelular, que formarão 
parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. 
Placas estáveis apresentam colágeno organizado 
em capa fibrosa espessa, escassas células 
inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de 
proporções menores. 
Placas instáveis apresentam atividade inflamatória 
intensa, grande atividade proteolítica, núcleo 
lipídico e necrótico proeminentes e capa fibrótica 
fina. 
A ruptura ou erosão da capa expõe material lipídico 
altamente trombogênico, levando à formação de 
um trombo sobrejacente (aterotrombose), sendo 
um dos principais determinantes das 
manifestações clínicas da aterosclerose. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Exames complementares 
Dosagem do colesterol 
O jejum interfere apenas no nível sérico de TG. 
O laboratório deve informar no laudo as 2 
situações: sem jejum e jejum de 12 horas 
(recomendado para TG > 440 mg/dL, doença 
cardiovascular aterosclerótica precoce e história 
de hiperlipidemia genética familiar). 
Biomarcadores inflamatórios: Proteína C-Reativa 
de alta sensibilidade (PCR-us) pode contribuir para 
a identificação de indivíduos sob risco de 
desenvolvimento de Doença Cardiovascular (DCV) 
-> quando nível elevado = reclassificar risco 
intermediário para alto. 
Rastreamento 
O ACP (American College of Physicians) adota 
postura mais conservadora e recomenda o 
rastreamento a partir de 35 anos para homens e 45 
para mulheres, recomendação seguida por 
diretrizes nacionais. 
Classificação 
De acordo com a etiologia 
Causas primárias 
Aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem 
genética: 
- Poligênicas: são a maioria dos casos. Efeito 
cumulativo de genes. Não apresentam padrão de 
transmissão clássica (autossômica recessiva ou 
dominante). 
- Monogênicas: alteração em gene específico com 
aumento importante no perfil lipídico, ou 
aterosclerose precoce com traço familiar 
(autossômica recessiva ou dominante). Principal 
representante é a Hipercolesterolemia Familiar 
(HF). É uma doença hereditária autossômica 
dominante, caracterizada por concentrações de 
LDL aumentadas e risco importante de DAC 
precoce. 
Existem 2 fenótipos clínicos: HF heterozigótica 
relativamente frequente e HF homozigótica, muito 
rara. 
Os valores considerados para o diagnóstico são 
acima de 190 mg/dL para adultos. São pacientes 
assintomáticos na infância, mas que na juventude 
já podem ter exames que evidenciam 
aterosclerose subclínica. 
Ao exame físico, deve-se pesquisar xantomas 
tendíneos, xantelasmas e arco corneano. 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
 
Os critérios diagnósticos levam em consideração: 
níveis de LDL, história familiar de HF, história 
pessoal de doença aterosclerótica, teste genético e 
alterações ao exame físico 
Indica-se rastreamento em cascata, ou seja, de 
todos os parentes de primeiro grau e, a partir da 
identificação de novos casos, dos parentes de 
primeiro grau destes e assim por diante. 
São pacientes sempre de alto risco. 
O tratamento hipolipemiante agressivo deve ser 
instituído precocemente, em especial nos casos de 
HF homozigótica, que apresenta níveis ainda mais 
altos de LDL e incidência de eventos ainda mais 
precoce. 
Causas secundárias 
Estilo de vida, comorbidades ou medicamentos. 
 
 
Laboratorial 
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo 
com a fração lipídica alterada, em: 
Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do 
LDL-c (≥ 160 mg/dL). 
Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos 
triglicérides (≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a 
amostra for obtida sem jejum). 
Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c e dos TG. 
Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela Fórmula 
de Friedewald é inadequado, devendo-se 
considerar a hiperlipidemia mista quando o não 
HDL-c ≥ 190 mg/dL 
HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 
40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em 
associação ao aumento de LDL-c ou TG. 
Estratificação do risco cardiovascular 
É fundamental para definir o tratamento. 
Classificam-se os principais Fatores de Risco (FR) 
em maiores e menores, e em mutáveis e imutáveis. 
O Estudo Framingham demonstrou efeito aditivo 
dos FR sobre a incidência de eventos 
cardiovasculares fatais. 
Maiores e mutáveis: Diabetes Mellitus (DM), 
hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemias. 
Maiores e imutáveis: a idade, o gênero masculino 
e a existência de doença cardiovascular prévia ou 
na família. 
Menores e mutáveis: incluem obesidade, 
sedentarismo, fatores psicossociais, hiper-
homocisteinemia, hiperfibrinogenemia, aumento 
da Lipoproteína (a) e de proteína-C-reativa. 
Deve-se utilizar ferramentas de estratificação, 
como Escore de Risco Global (EGR) e ASCVD Risk. 
 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
Muito alto risco – Prevenção secundária 
Doença aterosclerótica significativa: coronária, 
cerebrovascular, vascular periférica (com ou sem 
eventos clínicos), obstrução ≥ 50% em qualquer 
território arterial. 
Alto risco 
- ERG > 20% (homens) e > 10% (mulheres). 
- Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC): 
• US de carótidas com presença deplaca. 
• Índice tornozelo-braquial (ITB) < 0,9. 
• Escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 
100. 
• Presença de placas ateroscleróticas na 
angiotomografia (angioTC) de coronárias. 
• Aneurisma de aorta abdominal. 
• Doença renal crônica definida por taxa de 
filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min e em 
fase não dialítica. 
• Concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
• DM tipos 1 ou 2 com LDL-c entre 70 e 189 
mg/dL + a presença de estratificadores de risco 
(ER): homem ≥ 48 anos e mulher ≥ 54 anos, 
história familiar para DCV prematura (parentes 
de primeiro grau < 55 anos, homem; < 65 anos, 
mulher), tabagismo, HAS, síndrome 
metabólica, relação albuminúria/creatinúria > 
30 mg/g. 
Risco intermediário 
- ERG entre 5% e 20% (homens) e entre 5% e 10% 
(mulheres). 
- DM sem critérios de DASC ou ER. 
Baixo risco 
Escore de risco global < 5%. 
Metas terapêuticas 
A redução na taxa de desfechos proporcionada 
pela redução do colesterol plasmático é 
particularmente afetada pelos níveis de LDL-c. 
Quanto maior a redução absoluta do LDL-c, maior 
a redução do risco relativo de eventos 
cardiovasculares. 
A diretriz brasileira recomenda alcançar metas de 
LDL-c (primária) e de não HDL-c (secundária) 
variando de acordo com o risco cardiovascular. 
A meta de não HDL é igual à meta de LDL + 30 para 
cada categoria. 
Não há evidência de redução do risco CV com a 
redução dos níveis plasmáticos de triglicérides. 
 
Tratamento 
Não-farmacológico 
Deve ser recomendada a todos os pacientes com 
dislipidemia, incluindo terapia nutricional, 
exercícios físicos e cessação do tabagismo. 
Medidas para hipercolesterolemia 
Os ácidos graxos trans aumentam LDL-c e induzem 
intensa lesão aterosclerótica. A redução da ingesta 
está indicada para aqueles que apresentarem risco 
cardiovascular aumentado. 
O exercício físico reduz TG e HDL, porém tem 
pouco efeito no LDL. 
Medidas para hipertrigliceridemia 
Os TG são muito sensíveis às variações do peso 
corporal e às alterações na composição da dieta. A 
perda de peso pode reduzir até 20% do valor de TG 
em alguns casos. 
A redução de ingestão de açúcares simples e 
carboidratos, a substituição (parcial) dos ácidos 
graxos saturados por mono e poli-insaturado e o 
aumento da atividade física são outras medidas 
recomendadas. 
O consumo de alimentos ricos em ômega 3 pode 
contribuir para redução dos TG. 
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Outras medidas 
Os fitosteróis apresentam relação inversa com os 
níveis séricos de colesterol. 
O consumo de fibras solúveis possui efeito na 
redução de colesterol, enquanto a atividade física 
contribui para a redução dos fatores de risco 
cardiovasculares lipídicos e não lipídicos. 
A cessação do tabagismo apresenta benefício em 
qualquer fase da vida do fumante. 
Farmacológico 
Quanto ao risco 
Muito alto risco ou alto risco: iniciar com 
medicamentos já em associação com as 
modificações do estilo de vida a serem propostas. 
Risco intermediário ou baixo: iniciar apenas com as 
medidas do estilo de vida e reavaliação em 3 a 6 
meses. Após esse período, associar medicamentos 
se necessário para obtenção das metas definidas 
do LDL-c. 
Quanto à dislipidemia 
Hipercolesterolemia isolada: os medicamentos 
recomendados são as estatinas (que podem ser 
administradas em associação à ezetimiba), mais 
recentemente inibidores da PCSK-9 e, 
eventualmente, colestiramina, fibratos ou ácido 
nicotínico. 
Hipertrigliceridemia isolada: os medicamentos 
recomendados são os fibratos. Em segundo lugar, 
o ácido nicotínico ou a associação de ambos; pode-
se ainda utilizar ácidos graxos ômega 3. 
Se TG > 500 mg/dL, devido ao risco de pancreatite 
aguda, iniciar tratamento farmacológico imediato 
com fibratos em associação com medidas não 
farmacológicas. 
Hiperlipidemia mista com TG > 500 mg/dL: iniciar 
com fibrato, adicionando, se necessário, ácido 
nicotínico e/ou ômega 3 (redução do risco de 
pancreatite). Após reavaliação, caso haja a 
necessidade de redução da colesterolemia, pode-
se adicionar estatina. 
Hiperlipidemia mista com TG < 500 mg/dL: iniciar o 
tratamento com uma estatina isoladamente e, se 
necessário, associando-se à ezetimiba, priorizando 
a meta de LDL-c ou não HDL-c. 
 
 
 
Estatinas 
Mecanismo de ação 
Inibição da HMG-CoA redutase, enzima 
fundamental na síntese hepática do colesterol, 
levando a uma redução do colesterol tecidual e 
consequente aumento na expressão dos 
receptores de LDL. 
O nível de redução do LDL-c depende do tipo e da 
dose de estatina. 
--> é a terapia mais validada. 
Reduzem significantemente os TG e geram 
pequeno aumento no HDL-c. 
Devem ser usadas preferencialmente à noite para 
se obter o efeito máximo, uma vez que a produção 
de colesterol endógeno pelo fígado é maior no 
período noturno (período de maior atuação da 
HMG-CoA). 
Efeitos colaterais 
São raros. Os mais comuns são os musculares, que 
podem surgir semanas ou anos após o início do 
tratamento. Variam desde aumento assintomático 
de creatinoquinase (CK), mialgia (com ou sem 
elevação da CK), rabdomiólise franca e miosite 
necrotizante autoimune. 
Sobre a dosagem de CK no tratamento 
Avaliada no início do tratamento. 
A dosagem rotineira não é recomendada em 
pacientes já em uso de estatina, exceto se 
ocorrerem sintomas musculares (dor, rigidez, 
câimbras, fraqueza e fadiga localizada ou 
generalizada) ou introdução de novos fármacos 
que possam interagir com estatina. 
Conduta em relação aos efeitos colaterais 
Assintomáticos com elevação pequena de CK (< 3x 
o Limite Superior da Normalidade – LSN) não 
necessitam suspender a estatina nem mudar a 
posologia. 
Em caso de sintomas intoleráveis ou elevação 
importante de CK (> 7x o LSN), deve-se suspender 
por 4 a 6 semanas e reiniciar com dose mais baixa. 
Se o paciente não atingiu a meta com dose máxima 
tolerada de estatina, a adição de ezetimiba é a 
primeira opção. 
A adição de inibidores de PCSK-9 seria a conduta 
seguinte, devido às limitações inerentes ao seu 
custo, colestiramina, fibrato ou fitosteróis podem 
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ser considerados caso a terapia com estatina mais 
ezetimiba não seja suficiente. 
Dosar o LDL 6 a 8 semanas após a introdução da 
terapia e depois anualmente pode ajudar a avaliar 
aderência terapêutica. 
Ezetimiba 
Mecanismo de ação 
É um inibidor da absorção do colesterol na borda 
em escova do intestino delgado através da inibição 
do transporte do colesterol por enzimas 
transportadoras específicas. 
Levam à diminuição do nível plasmático de LDL-c 
de 10% a 25%. 
Em comparação com monoterapia com 
sinvastatina, a associação (ezetimiba + 
sinvastatina) mostrou redução significativa de 
eventos CV após síndrome coronária aguda. 
Pode ser administrada a qualquer hora do dia, com 
ou sem alimentação, não interferindo na absorção 
de gorduras e vitaminas lipossolúveis. 
Raros efeitos colaterais, como diarreia, são 
descritos. 
Inibidores de PCSK-9 
Mecanismo de ação 
São anticorpos monoclonais que inibem a enzima 
responsável pela degradação do receptor do LDL 
(LDLR) na superfície do hepatócito. Com mais LDLR, 
mais LDL-c é capturado pelo hepatócito; logo, 
haverá menos LDL-c circulante. 
Os representantes dessa classe são alirocumabe e 
evolocumabe, ambos aplicados por via 
subcutânea. 
Capacidade de redução intensa de LDL-c em 
relação ao placebo (cerca de 60%) e, dentre as 
classes citadas nessa seção, é aquela com melhor 
nível de evidência quanto à redução de desfechos 
duros. 
Recomendados somente em pacientes com risco 
elevado, em tratamento otimizado com estatina e 
que não alcançam as metas. 
Uso atualmente limitado pelo custo elevado. 
Têm poucos efeitos colaterais, tais como náuseas, 
fadiga e aumento da incidência de reações 
inflamatórias no local da injeção. 
Fibratos 
Mecanismo de ação 
Estimulam receptores PPARα que aumentam aatividade da enzima lipase lipoprotéica (LPL), 
responsável pelo catabolismo das lipoproteínas 
ricas em TG. 
Devem ser tomados preferencialmente em horário 
afastado das estatinas, quando estas forem usadas 
concomitantemente, para diminuir o risco de 
toxicidade. 
Os mais utilizados são o ciprofibrato e fenofibrato. 
Deve-se evitar a associação da genfibrozila com 
estatinas, pelo risco de rabdomiólise. 
Outros medicamentos 
Resinas 
Mecanismo de ação: atuam reduzindo a absorção 
enteral de ácidos biliares. 
Podem ser recomendadas quando a meta de LDL-c 
não é obtida apesar do uso de estatinas potentes 
em doses efetivas. 
O efeito colateral mais frequente é a obstipação 
intestinal e tem baixa tolerabilidade. Além disso, 
pode interferir na absorção de outras medicações, 
como levotiroxina, tiazídicos e varfarina. Por isso, 
deve ser administrada longe de outras medicações. 
No Brasil, somente a colestiramina está disponível. 
Ácido nicotínico (niacina) 
Mecanismo de ação: reduz a atividade da lipase 
tecidual, reduzindo a síntese de TG e LDL-c. 
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Pode ser usado, excepcionalmente, em casos 
refratários à terapia com estatinas. 
Efeitos adversos: rubor facial ou prurido (ocorrem 
com maior frequência no início do tratamento). 
É contraindicado em portadores de úlcera péptica 
e hepatopatias. Pode ainda elevar a glicemia e o 
ácido úrico. 
Outros efeitos colaterais mais raros: 
hiperpigmentação cutânea, acantose nigricans, 
náuseas, vômitos, diarreia e miosite. 
Ômega 3 
Mecanismo de ação: redução nos níveis 
plasmáticos dos triglicérides, aumento de HDL 
colesterol e ação anti-inflamatória ao reduzir a 
síntese de derivados do ácido araquidônico. 
Representantes: Ácido Eicosapentaenoico (EPA) e 
Docosa-Hexaenoico (DHA), encontrados nos óleos 
de peixes de águas frias e profundas, como salmão, 
arenque, atum e sardinhas. 
Estudos são conflitantes quanto ao benefício em 
termos de mortalidade. 
Uso recomendado como adjunto da terapia das 
hipertrigliceridemias. 
Situações especiais 
Idosos 
O tratamento da dislipidemia no idoso até 75 anos 
deve seguir as mesmas orientações do não idoso. 
Naqueles mais velhos (> 75 anos), as doses de 
hipolipemiantes devem ser individualizadas de 
acordo com a presença de comorbidades, a 
expectativa de vida e o uso de polifarmácia. 
Mulheres 
A terapia com estatinas deve ser evitada em 
mulheres em idade fértil e sem contracepção 
adequada. 
Em gestantes no 2º e 3º trimestres e em lactantes, 
a terapia com estatina não deve ser indicada 
devido a relatos de teratogenicidade. 
A colestiramina é o único fármaco com segurança 
bem estabelecida durante a gestação. 
A Terapia de Reposição Hormonal (TRH) deve ser 
evitada em pacientes em prevenção primária de 
alto risco e na prevenção secundária. 
Naquelas que fazem uso regular de TRH e 
apresentam evento CV, a TRH deve ser 
interrompida imediatamente. 
Doença renal crônica (DRC) 
O tratamento com estatina em pacientes com DRC 
(não dialítica ou pós-transplante) está indicado 
para adultos ≥ 50 anos, e entre 18 e 49 anos 
quando houver 1 ou mais fatores de risco (doença 
coronariana, diabetes mellitus, AVC isquêmico ou 
risco ou estimativa de incidência da morte 
coronariana ou IAM não fatal > 10% em 10 anos). 
É recomendado não iniciar estatina ou estatina 
mais ezetimiba em paciente com DRC dialítica. 
Insuficiência cardíaca (IC) 
Não é recomendado o início de uso de estatinas em 
pacientes com IC classe funcional II-IV. 
Não é recomendado o início de uso de estatinas em 
pacientes com IC classe funcional II-IV. 
• IC bem controlada, com expectativa de vida 
maior que dois anos. 
• Etiologia isquêmica. 
• Colesterol não HDL-c ≥ 160 mg/dL, ou LDL-c 
≥ 130 mg/dL e ≤ 75 anos. 
Hipotireoidismo 
Existe risco aumentado de miosite nos pacientes 
com hipotireoidismo; por isso, a estatina só deve 
ser iniciada após regularização dos níveis 
hormonais. 
Existe uma maior prevalência de hipotireoidismo 
nos pacientes intolerantes à estatina. 
HDL-C baixo 
O HDL-c baixo é definido como valor abaixo de 
40 mg/dL para homens e de 50 mg/dL para 
mulheres. 
A concentração de HDL-c no plasma é determinada 
por herança complexa, sendo influenciada por 
fatores genéticos e ambientais. 
Baixos níveis de HDL-c são preditores de risco 
cardiovascular, porém não foi estabelecido como 
causa da aterosclerose; portanto, não há benefício 
de terapia medicamentosa específica para 
aumento do HDL-c. 
Fármacos que reduzem o HDL-c: esteroides 
anabolizantes, antipsicóticos atípicos, terapia 
antirretroviral para HIV/Aids, betabloqueadores e 
agentes imunossupressores. 
Doenças que reduzem o HDL-c: doenças hepáticas, 
incluindo cirrose e estados inflamatórios agudos. 
Pensar em anormalidades genéticas quando 
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apresentam níveis muito baixos de HDL-c 
(<10 mg/dL). 
Medidas comportamentais não farmacológicas. 
Perda de peso: pode inicialmente diminuir os níveis 
de HDL-c. No entanto, com a estabilização de peso, 
os níveis de HDL-c geralmente aumentam. 
Nutrição: as dietas ricas em gorduras saturadas ou 
gordura trans tendem a diminuir o HDL-c. 
Carboidratos processados (aumentam 
rapidamente a glicose) podem diminuir HDL-c e 
aumentar TG. 
Cessar tabagismo: o estresse oxidativo e a 
inflamação induzidos pelo tabagismo levam à 
diminuição tanto da quantidade quanto da 
qualidade da HDL. A cessação do tabagismo leva a 
um aumento do HDL-c de aproximadamente 
4 mg/dL, com um impacto mínimo sobre outros 
lipídios. 
Ingestão de álcool: redução do consumo pode 
aumentar HDL-c. Seu uso deve ser evitado se 
houver hipertrigliceridemia associada. 
HIV 
Com o aumento da expectativa de vida dos 
pacientes infectados pelo HIV, eles ficaram 
expostos por mais tempo aos fatores de risco CV, 
por 2 motivos: 
- A infecção pelo HIV mantém um estado crônico 
de agressão inflamatória associado à 
aterosclerose. 
- Efeitos colaterais da TARV: elevação de TG, 
redução de HDL-c, resistência à insulina e diabetes. 
Os inibidores de protease, classe de medicamentos 
no esquema TARV, apresentam interações com 
estatinas por compartilharem os mesmos sítios de 
metabolização hepática. Por isso, deve ser dada 
preferência para estatinas que atuem em sítios de 
metabolização distintos, como a pitavastatina e a 
pravastatina, evitando aquelas com metabolização 
exclusiva por esta via metabólica hepática, como a 
sinvastatina. 
Diabetes mellitus 
Achado mais comum no perfil lipídico: 
hipertrigliceridemia e HDL-c baixo. 
A classe dos fibratos é útil para a redução dos níveis 
de TG. Entretanto, os estudos clínicos com 
desfechos cardiovasculares não demonstraram 
benefício dessa classe de hipolipemiantes, como 
ocorre com as estatinas.