Cardiologia 1

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Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 18/04/2021 
CARDIOLOGIA 1 
 
Prevenção de DCV e ERG 
A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte, determinando aumento da 
morbidade e incapacidade ajustadas pelos anos de vida. 
A presença dos fatores de risco clássicos (hipertensão, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, 
tabagismo, diabetes e histórico familiar) aumenta a probabilidade pré-teste de DCV – com ênfase para 
a doença arterial coronariana (DAC) – e norteia a prevenção primária e secundária. 
A implementação de políticas de saúde, entre elas, o estímulo aos hábitos de vida saudáveis, o 
acesso a medidas para prevenção primária e secundária de DCV, associados ao tratamento de eventos 
cardiovasculares (CV), é essencial para o controle das DCV em todos os países, incluindo o Brasil. 
Estratificação de risco cardiovascular para prevenção e tratamento da aterosclerose: 
Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica. Dessa 
forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos com maior predisposição é crucial para a 
prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas. Para estimar a gravidade da DCV, 
foram criados os chamados escores de risco por meio dos quais a identificação do risco global é 
aprimorada substancialmente. ERG inclui a estimativa em 10 anos de eventos coronarianos, 
cerebrovasculares, doença arterial periférica ou insuficiência cardíaca (IC). 
Indivíduos que apresentam múltiplos fatores de risco CV, aterosclerose subclínica ou já tenham 
tido alto manifestações da DCV possuem risco elevado para eventos risco e podem ser classificados 
de forma diferenciada à muito alto risco. 
Assim, a nova estratificação de risco CV considera quatro níveis de risco CV: 
• Risco muito alto. 
• Risco alto. 
• Risco intermediário. 
• Risco baixo. 
Risco muito alto: 
 Indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular ou 
vascular periférica) com ou sem eventos clínicos. 
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CARDIOLOGIA 2 
 
 
Risco alto: 
Pacientes em prevenção primária que apresentam ERG > 20% (homens) ou > 10% (mulheres) 
ou que apresentam condições agravantes de risco com base em dados clínicos ou de aterosclerose 
subclínica. 
 
*Idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; tempo de diagnóstico do DM > 10 anos; histórico familiar de parente de 
primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulheres); tabagismo (pelo menos 1 cigarro no último mês); 
hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; taxa de filtração 
glomerular < 60 mL/min. ** Ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de cálcio coronário > 10 
unidades Agatston; presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia de coronárias; LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, com escore de 
risco global do sexo masculino > 20% e > 10% para o sexo feminino. 
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CARDIOLOGIA 3 
 
Risco intermediário: 
 São classificados como de risco intermediário os indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo 
masculino e entre 5 e 10 % no sexo feminino. Também são considerados aqui os portadores de DM 
sem os critérios de doença DASC ou presença de estratificadores de risco (ER). 
 
*Idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; tempo de diagnóstico do DM > 10 anos; histórico familiar de parente de 
primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulheres); tabagismo (pelo menos 1 cigarro no último mês); 
hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; taxa de filtração 
glomerular < 60 mL/min. ** Ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de cálcio coronário > 10 
unidades Agatston; presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia de coronárias; LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, com escore de 
risco global do sexo masculino > 20% e > 10% para o sexo feminino. 
Risco baixo: 
São considerados de baixo risco CV aqueles adultos entre 30 e 74 anos, de ambos os sexos, 
cujo risco de eventos CV em 10 anos calculado pelo ERG é inferior a 5%. Não são utilizados fatores 
agravantes de risco para pacientes considerados de baixo risco CV. 
 
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CARDIOLOGIA 4 
 
Dislipidemia 
As dislipidemias representam importante fator de risco CV, sendo que a lipoproteína de baixa 
densidade colesterol (LDL-c) é o mais relevante fator de risco modificável para DAC. 
Lembrando que não há obrigatoriedade do jejum para a realização de colesterol total (CT) e 
lipoproteína de alta densidade- colesterol (HDL-c). Já para os triglicérides (TG), pode haver incremento 
na ausência de jejum. 
Existem evidências de associação independente entre elevações de lipoproteína (a) [Lp(a)] e 
risco de DCV pelo conteúdo lipídico da Lp(a), mas também por suas propriedades pró-trombóticas e 
pró-inflamatórias. Sua análise é recomendada em indivíduos com história familiar de doença 
aterosclerótica de caráter prematuro e na hipercolesterolemia familiar (HF). 
As metas terapêuticas primária (LDL-c) e secundária (colesterol não HDL – não-HDL-c) a serem 
atingidas para o controle lipídico são estabelecidas de acordo com a estratificação de risco do 
paciente. São consideradas a presença ou ausência de doença aterosclerótica manifesta ou subclínica, 
a presença de diabetes, e o ERG com subsequente classificação do risco em quatro categorias 
possíveis: risco baixo (< 5%), intermediário (5-10% em mulheres e 5-20% em homens), alto (> 10% em 
mulheres e > 20% em homens) ou muito alto (DCV aterosclerótica manifesta, > 30%). 
Tratamento das dislipidemias: 
Terapia não farmacológica: terapia nutricional, a perda de peso e a prática de atividade física 
devem ser recomendadas a todos os pacientes. 
Tratamento medicamentoso com foco na hipercolesterolemia: As estatinas são as medicações 
de primeira escolha por apresentarem evidências na redução de mortalidade por todas as causas, de 
eventos isquêmicos coronários, da necessidade de revascularização e de AVC. 
Tratamento medicamentoso com foco em hipertrigliceridemia: é o fator de risco independente 
para a DCV, em especial DAC. As causas secundárias para aumento de TG são diabetes, insuficiência 
renal, ingestão excessiva de álcool e uso de certos medicamentos. Deve-se considerar o tratamento 
medicamentoso para hipertrigliceridemia, com o uso de fibratos, niacina e ômega-3. 
 
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CARDIOLOGIA 5 
 
Dislipidemias 
Evidências científicas que impactam na prática clínica 
As evidências científicas que determinam mudanças na prática clínica devem ser baseadas nos 
desfechos de saúde-doença, como morte e incidência de doença. Dados de pesquisas que interferem 
em desfechos substitutos (marcadores fisiopatológicos, bioquímicos etc.) têm menor impacto direto 
na prática clínica, embora possam ser relevantes para melhor compreensão da doença, e 
desenvolvimento de metodologias diagnósticas e terapêuticas. 
Metabolismo lipídico 
Os lípides mais relevantes são os fosfolípides, colesterol, triglicérides e os ácidos graxos. 
Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares. O colesterol é precursor 
dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. Além disso, como constituinte das 
membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de enzimas aí situadas. Os 
triglicérides são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e 
constituem uma das formas de armazenamento energético mais importantes no organismo, sendo 
depositados nos tecidos adiposo e muscular. Os ácidos graxos podem ser classificados como saturados 
(sem duplas ligações entre seus átomosde carbono), mono ou poli-insaturados, de acordo com o 
número de ligações duplas em sua cadeia. Os ácidos graxos saturados mais frequentemente presentes 
em nossa alimentação são: láurico, mirístico, palmítico e esteárico. Entre os monoinsaturados, o mais 
frequente é o ácido oleico. Quanto aos poli-insaturados, podem ser classificados como ômega 3 
(Eicosapentaenoico − EPA, Docosahexaenoico − DHA e linolênico), ou ômega 6 (linoleico). 
1. Lipoproteínas – estrutura e função: 
Elas permitem a solubilização e o transporte dos lípides, que são substâncias geralmente 
hidrofóbicas, no meio aquoso plasmático. 
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São compostos por lípides e proteínas denominadas apolipoproteínas (apo). As após têm 
diversas funções no metabolismo das lipoproteínas, como a formação intracelular das partículas 
lipoproteicas, e a atuação como ligantes a receptores de membrana, ou cofatores enzimáticos. 
Existem 4 grandes classes de lipoproteínas separadas em 2 grupos: as ricas em triglicérides, 
maiores e menos densas, representadas pelos quilomicrons, de origem intestinal e pelas lipoproteínas 
de densidade muito baixa (VLDL), de origem hepática; e as ricas em colesterol, incluindo as LDL e as 
de alta densidade (HDL). 
Existe ainda uma classe de Lipoproteínas de Densidade Intermediária (IDL) e a Lipoproteína (a) 
− Lp(a), que resulta da ligação covalente de uma partícula de LDL à Apo (a). A função fisiológica da 
Lp(a) não é conhecida, mas, em estudos mecanísticos e observacionais, ela tem sido associada à 
formação e à progressão da placa aterosclerótica. 
2. Metabolismo das lipoproteínas: 
a. Via intestinal: 
Os triglicérides representam a maior parte das gorduras ingeridas. Após a ingestão, as lipases 
pancreáticas hidrolisam os triglicérides em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos. 
Sais biliares liberados na luz intestinal emulsificam estes e outros lípides oriundos da dieta e da 
circulação enterro-hepática, com formação de micelas. A solubilização dos lípides sob a forma de 
micelas facilita sua movimentação através da borda em escova das células intestinais. A proteína 
NPC1-L1, parte de um transportador de colesterol intestinal, está situada na membrana apical do 
enterócito e promove a passagem de colesterol através da borda em escova desta célula, facilitando 
a absorção intestinal do colesterol. 
A inibição da proteína NPC1-L1, com consequente inibição seletiva da absorção intestinal do 
colesterol, tem sido reconhecida como importante alvo terapêutico no tratamento da 
hipercolesterolemia. 
Após serem absorvidas pelas células intestinais, as diversas partículas lipídicas, principalmente 
os ácidos graxos, são utilizadas na produção de quilomicrons. Os quilomicrons são, em seguida, 
secretados pelas células intestinais para o interior do sistema linfático, de onde alcançam a circulação 
através do ducto torácico. Enquanto circulam, os quilomicrons sofrem hidrólise pela LPL, uma enzima 
localizada na superfície endotelial de capilares do tecido adiposo e músculos, com consequente 
liberação de ácidos graxos e glicerol do core, e de colesterol não esterificado da superfície destas 
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partículas. Após esse processo de lipólise, os ácidos graxos são capturados por células musculares e 
também adipócitos (importantes reservatórios de triglicerídeos elaborados a partir de ácidos graxos). 
Remanescentes de quilomicrons e ácidos graxos também são capturados pelo fígado, onde são 
utilizados na formação de VLDL. 
b. Via hepática: 
Os transportes de lípides de origem hepática ocorre por meio das VLDL, IDL e LDL. 
As VLDL são as lipoproteínas ricas em triglicérides e contém a ApoB100 como sua principal Apo. 
As VLDL são montadas e secretadas pelo fígado, sendo liberadas na circulação periférica. A montagem 
das partículas de VLDL no fígado requer a ação de uma proteína intracelular, a chamada MTP, 
responsável pela transferência dos triglicérides para a ApoB, permitindo a formação da VLDL. 
A montagem hepática da VLDL também tem sido reconhecida como foco terapêutico no tratamento 
da hipercolesterolemia, seja pela inibição da síntese de Apolipoproteína B 100 (ApoB), ou pela inibição 
da MTP. 
Já na circulação, os triglicérides das VLDL, assim como no caso dos quilomicrons são então 
hidrolisados pela LPL, enzima estimulada pela ApoC-II e inibida pela ApoC-III. Os ácidos graxos assim 
liberados são redistribuídos para os tecidos, nos quais podem ser armazenados (como no tecido 
adiposo), ou prontamente utilizados, como nos músculos esqueléticos. Por ação das LPL, as VLDL, 
progressivamente depletadas de triglicérides, transformam-se em remanescentes, também 
removidos pelo fígado por receptores específicos. Uma parte das VLDL dá origem às IDL, que são 
removidas rapidamente do plasma. O processo de catabolismo continua e inclui a ação da lipase 
hepática, resultando na formação das LDL. 
Durante a hidrólise das VLDL, estas lipoproteínas também estão sujeitas a trocas lipídicas com 
as HDL e as LDL. Por intermédio da ação da CETP, as VLDL trocam triglicérides por ésteres de colesterol 
com as HDL e LDL. 
A CETP vem sendo testada como alvo terapêutico no tratamento de dislipidemias, em particular no 
tratamento da HDL baixa, e na redução do risco cardiovascular. 
 
 
 
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c. LDL: 
Possuem um conteúdo apenas residual de triglicérides e é composta principalmente de 
colesterol e uma única apo. As LDL são capturadas por células hepáticas ou periféricas pelos 
receptores de LDL. No interior das células, o colesterol livre pode ser esterificado para depósito por 
ação da enzima ACAT. 
A expressão dos LDLR nos hepatócitos é a principal responsável pelo nível de colesterol no 
sangue e depende da atividade da enzima HMG-CoA redutase, enzima-chave para a síntese 
intracelular do colesterol hepático. 
A inibição da HMG-CoA redutase e, portanto, da síntese intracelular do colesterol é um importante 
alvo terapêutico no tratamento da hipercolesterolemia. Com a queda do conteúdo intracelular do 
colesterol, ocorrem o aumento da expressão de LDLR nos hepatócitos e a maior captura de LDL, IDL e 
VLDL circulantes por estas células. 
d. HDL: 
As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação. Seu principal 
conteúdo proteico é representado pelas apos AI e AII. O colesterol livre da HDL, recebido das 
membranas celulares, é esterificado por ação da LCAT. 
A ApoA-I, a principal proteína da HDL, é o cofator desta enzima. O processo de esterificação do 
colesterol, que ocorre principalmente nas HDL, é fundamental para sua estabilização e seu transporte 
no plasma, no centro desta partícula. A HDL transporta o colesterol até o fígado, no qual ela é captada 
pelos receptores. 
O circuito de transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado é denominado 
transporte reverso do colesterol. Neste transporte, é importante a ação do complexo ATP-Binding 
Cassette A1 (ABC-A1) que facilita a extração do colesterol da célula pelas HDL. A HDL também tem 
outras ações que contribuem para a proteção do leito vascular contra a aterogênese, como a remoção 
de lípides oxidados da LDL, a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio, e 
a estimulação da liberação de óxido nítrico. 
Além das diferenças em tamanho, densidade e composição química, as lipoproteínas podem 
diferir entre si em relação à modificação in vivo por oxidação, glicação ou dessialização. Estas 
modificações influenciam em seu papel no metabolismo lipídico e no processo aterogênico. 
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Ciclos de transporte de lípides no plasma. As lipoproteínas participam de três ciclos básicos de transporte de lípides noplasma: 
(1) ciclo exógeno, no qual as gorduras são absorvidas no intestino e chegam ao plasma, sob a forma de quilomícrons, e, após degradação 
pela lipase lipoproteica (LPL), ao fígado ou a tecidos periféricos; (2) ciclo endógeno, em que as gorduras do fígado se direcionam aos 
tecidos periféricos; a lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, transforma-se em 
lipoproteína de densidade intermediária e, posteriormente, em LDL, a qual carrega os lípides, principalmente o colesterol, para os tecidos 
periféricos; (3) transporte reverso do colesterol, em que as gorduras, principalmente o colesterol dos tecidos, retorna para o fígado; as 
HDL nascentes captam colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação da lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT), formando 
as HDL maduras; por meio da CETP, ocorre também a transferência de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as 
VLDL. 
3. Bases fisiopatológicas das dislipidemias primárias: 
O acúmulo de quilomicrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em 
hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos triglicérides destas lipoproteínas pela 
LPL ou do aumento da síntese de VLDL. 
Variantes genéticas das enzimas ou Apo relacionadas a estas lipoproteínas podem causar 
ambas as alterações metabólicas, aumento de síntese ou redução da hidrólise. 
O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol, como a LDL no compartimento plasmático, 
resulta em hipercolesterolemia. 
Este acúmulo pode se dar por doenças monogênicas. Centenas de mutações do LDLR já foram 
detectadas em portadores de Hipercolesterolemia Familiar (HF), algumas causando redução de sua 
expressão na membrana, outras, deformações em sua estrutura e função. Mais comumente a 
hipercolesterolemia resulta de mutações em múltiplos genes envolvidos no metabolismo lipídico, as 
hipercolesterolemias poligênicas. Nestes casos, a interação entre fatores genéticos e ambientais 
determina o fenótipo do perfil lipídico. 
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Aterogênese 
Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em 
resposta à agressão endotelial (uma patologia que lesa o endotélio é a hipertensão), acometendo 
principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. 
Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e 
caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos. Com o tempo, mecanismos protetores 
levam ao aumento do tecido matricial, que circunda o núcleo lipídico, mas, na presença de subtipos 
de linfócitos de fenótipo mais inflamatório, a formação do tecido matricial se reduz, principalmente 
por inibição de síntese de colágeno pelas células musculares lisas que migraram para a íntima vascular 
e por maior liberação de metaloproteases de matriz, sintetizadas por macrófagos, tornando a placa 
lipídica vulnerável a complicações. 
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular por diversos 
fatores de risco, como dislipidemia, HAS ou tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial 
aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no 
espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos 
neoepítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-
chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração destas lipoproteínas 
no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção 
endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo 
estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de 
monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os 
monócitos migram para o espaço subendotelial, no qual se diferenciam em macrófagos, que, por sua 
vez, captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas 
e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. 
Uma vez ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela progressão da placa 
aterosclerótica por meio da secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas 
proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais. 
Outras células inflamatórias também participam do processo aterosclerótico. Os linfócitos T, 
embora menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande importância na 
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aterogênese. Mediante interação com os macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir 
citocinas que modulam o processo inflamatório local. Diversos mecanismos têm sido propostos para 
a aterogênese e suas complicações, como a oxidação de lipoproteínas (principalmente lipoproteínas 
de baixa densidade) e a alteração fenotípica do endotélio vascular, produzindo substâncias 
quimiotáticas de linfócitos, liberando espécies reativas de oxigênio, promovendo vasoconstrição e 
reduzindo propriedades antitrombóticas. 
Recentemente, o comprometimento da resposta imune de linfócitos, diminuindo a produção 
de anticorpos anti-LDL oxidada, foi associado à aterosclerose e complicações. 
A maior gravidade da aterosclerose está relacionada com fatores de risco clássicos, como 
dislipidemia, diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, entre outros, mas, a nível celular, cristais de 
colesterol, microfilamentos liberados por neutrófilos, isquemia e alterações na pressão de arrasto 
hemodinâmico têm sido implicados na ativação de complexo inflamatório, que se associa com ruptura 
da placa aterosclerótica ou erosão endotelial. A partir destas complicações, ocorre interação do fator 
tecidual da íntima vascular com fator VIIa circulante, levando à geração de trombina, ativação 
plaquetária e formação do trombo, determinando as principais complicações da aterosclerose, infarto 
agudo do miocárdio e Acidente Vascular Cerebral (AVC). 
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação das células 
musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não 
só citocinas e fatores de crescimento, como também matriz extracelular, que formará parte da capa 
fibrosa da placa aterosclerótica. A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por 
elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado 
principalmente por debris de células mortas. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de 
colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias, e núcleo lipídico e 
necrótico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, 
especialmente em suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico 
proeminente, e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente 
trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido 
por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose. 
Avaliação laboratorial dos parâmetros lipídicos e das apolipoproteínas 
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1. Fase pré-analítica e analítica: 
Os lípides circulam na corrente sanguínea ligados a proteínas específicas formando complexos 
denominados lipoproteínas. O conteúdo de proteínas e de lípides nestes complexos faz com que eles 
assumam características de flutuação em gradientes de densidade específica da mesma forma, 
possuem mobilidade eletroforética própria e expressõesde determinantes antigênicos específicos. O 
desenvolvimento da pesquisa permitiu que diversos métodos quantificassem e classificassem estas 
lipoproteínas. 
A acurácia na determinação das lipoproteínas pode ser determinada principalmente por duas 
fases no processo laboratorial: a fase pré-analítica, relacionada a procedimentos de coleta, preparo 
da amostra ou a fatores intrínsecos do indivíduo, como estilo de vida, uso de medicações e doenças 
associadas; e a analítica, relacionada aos métodos e procedimentos utilizados pelos laboratórios. 
a. Fase pré-analítica: 
Encontram-se todos os procedimentos realizados antes da amostra do paciente ser processada 
pelos equipamentos nos laboratórios, com seus respectivos métodos descritos. 
Variação biológica: as lipoproteínas podem sofrer alterações a longo do tempo, caracterizadas 
como variação biológica intraindividual. Essas variações podem ser expressas pelo coeficiente de 
variação (CV). 
Uso do torniquete na punção venosa: após 1 minuto de torniquete, pode haver 
hemoconcentração e, com relação ao perfil lipídico, ocorrer aumento de cerca de 5% no colesterol 
total (CT). Visando minimizar o “efeito torniquete”, este deve ser desfeito tão logo a agulha penetre 
na veia. 
• Condições de preparo do paciente para a coleta: 
No preparo do paciente para a realização das dosagens do perfil lipídico, recomenda-se manter 
o estado metabólico estável e a dieta habitual. O jejum não é necessário para a realização do CT, HDL-
c e apolipoproteínas, pois o estado pós-prandial não interfere na concentração destas partículas. 
O período de jejum de 12 horas não representa nosso estado metabólico normal, pois não ficamos 
constantemente neste tempo sem nos alimentar. 
Valores aumentados de triglicerídeos no pós-pandial representam um maior risco para eventos 
cardiovasculares. Em algumas situações clínicas específicas, em que a concentração de TG encontra-
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se muito elevada (> 440 mg/dL) uma nova coleta de amostra para o perfil lipídico deve ser solicitada 
pelo médico ao paciente com jejum de 12 horas. Estão entre elas a Doença Cardiovascular (DCV) 
aterosclerótica precoce e a história de hiperlipidemia genética familiar. O médico deve avaliar o 
resultado do perfil lipídico do paciente, de acordo com a indicação do exame, o estado metabólico e 
a estratificação de risco. 
b. Fase analítica: 
A ultracentrifugação é o método de referência para a separação das diferentes lipoproteínas, 
sendo sua classificação derivada deste método. Ela se baseia na propriedade de flutuação das 
partículas em relação às suas densidades de equilíbrio em campo gravitacional intenso. Por 
ultracentrifugação, é possível separar grande parte das lipoproteínas: LDL, IDL, Lp(a), HDL e VLDL, além 
dos quilomícrons. O método, apesar de todas estas virtudes, não é adequado à rotina laboratorial, por 
ser muito caro e moroso. Assim, é restrito a protocolos de pesquisa. 
A eletroforese se baseia na propriedade das proteínas se tornarem carregadas negativamente 
quando colocadas em meio com pH superior ao seu ponto isoelétrico, dentro de um campo elétrico. 
Além da carga das proteínas, o tamanho da partícula interfere na migração. As lipoproteínas HDL, LDL 
e VLDL e os quilomícrons podem ser separados eletroforeticamente em fitas de acetato de celulose, 
gel agarose e gel de poliacridamida. Esta separação permite sua análise qualitativa e semiquantitativa. 
Os métodos enzimáticos colorimétricos são os mais utilizados nos dias de hoje em laboratórios 
clínicos para a determinação do CT, do HDL-c e dos triglicerídeos. Estes métodos constituem a melhor 
opção por apresentarem muito boa sensibilidade e especificidade, simplicidade operacional, baixo 
custo e possibilidade de automação em laboratórios clínicos. Para o LDL-c, existem duas opções: o 
cálculo ou a dosagem direta. 
2. Microtécnica (ponta de dedo): 
A utilização da metodologia de punção capilar (POCT) ou Teste Laboratorial Remoto (TLR) na 
cardiologia tem demonstrado eficácia para investigar as variações dos lípides no sangue. Nas 
dislipidemias, o início precoce do tratamento farmacológico previne as consequências das DCV e suas 
intervenções clínicas, especialmente na HF. 
No sistema POCT, é possível quantificar os lípides isoladamente ou o perfil lipídico completo. 
Estes analisadores portáteis possibilitam avaliar o perfil lipídico em uma única tira reagente, utilizando 
o sangue total de punção capilar, e o resultado é obtido em poucos minutos. 
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3. Variação intraindividual: 
A variação intraindividual dos lipídios plasmáticos é considerável e importante, principalmente 
nos pacientes que apresentam valores próximos aos limites de tomada de decisão clínica. 
Pacientes com alterações no perfil lipídico devem ter seus exames confirmados com a coleta 
de uma nova amostra. Caso ainda persista a variação, o paciente deve ser encaminhado a um serviço 
especializado para investigação complementar e confirmação diagnóstica. 
4. Valores referenciais do perfil lipídico: 
Pacientes com alterações no perfil lipídico devem ter seus exames confirmados com a coleta 
de uma nova amostra. Caso ainda persista a variação, o paciente deve ser encaminhado a um serviço 
especializado para investigação complementar e confirmação diagnóstica. É importante ressaltar que 
esta atualização sugere ainda a inclusão de um texto observando que valores de CT ≥ 310 mg/dL (para 
adultos) ou CT ≥ 230 mg/dL (crianças e adolescentes) podem ser indicativos de HF, se excluídas as 
dislipidemias secundárias. 
A HF é a mais comum entre as dislipidemias e seus portadores têm 20 vezes mais risco de 
morte precoce por DCV. 
5. Análises do perfil lipídico e apolipoproteínas: 
a. Colesterol total: 
O método de dosagem do CT disponível é enzimático, com boa precisão, sendo a preferência 
pelo uso de calibradores baseados em soros. 
A avaliação do CT é recomendada nos programas de rastreamento populacional para mensurar 
o risco cardiovascular. Porém, para a avaliação adequada do risco cardiovascular é imperativa a análise 
das frações não HDL-c, HDL-c e LDL-c. 
b. Colesterol da lipoproteína de baixa densidade: 
O LDL-c pode ser avaliado por metodologia direta ou estimada pela fórmula de Friedewald, 
que sofre interferência à medida que aumentam os valores de triglicérides, no cálculo da VLDL-c. 
c. Colesterol não HDL: 
O não HDL-c representa a fração do colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, exceto a HDL, e 
é estimado subtraindo-se o valor do HDL-c do CT: não HDL-c = CT- HDL-c. 
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CARDIOLOGIA 15 
 
A utilização do não HDL-c tem a finalidade de estimar a quantidade de lipoproteínas 
aterogênicas circulantes no plasma, especialmente em indivíduos com TG elevados. 
d. Colesterol da lipoproteína de alta densidade: 
O método disponível baseia-se na separação da lipoproteína HDL por meio de um agente 
precipitante, inibidor ou de substâncias que formam um complexo estável. 
e. Triglicérides: 
A avaliação de TG é determinada por técnica enzimática, e o método é preciso e de baixo custo. 
Níveis elevados de TG se associam frequentemente a baixos níveis de HDL-c e a altos níveis de 
partículas de LDL pequenas e densas, mas a grande variabilidade biológica dos TG é a principal fonte 
de oscilações nos seus resultados. 
A análise dos níveis de TG sem jejum prévio fornece informações importantes sobre 
lipoproteínas remanescentes associadas com risco aumentado de doença coronária. 
f. Apolipoproteínas B e A-I: 
A dosagem da ApoB e da apoA-I pode ser realizada em amostra sem jejum prévio, e os métodos 
imunoquímicos não sofrem a influência dos níveis de TG moderadamente elevados. 
A ApoB encontra-se nas lipoproteínas aterogênicas VLDL, IDL, LDL e Lp(a) originadas dofígado 
e nos remanescentes da via exógena do metabolismo, na proporção de uma partícula de ApoB por 
cada partícula de lipoproteína. Assim, a dosagem da ApoB constitue uma medida indireta de todas as 
partículas aterogênicas presentes na corrente sanguínea, correspondendo à fração do não HDL-c. 
Grandes estudos comprovaram a superioridade do não HDL-c e da ApoB em relação à LDL-c na 
predição do risco cardiovascular. A dosagem de rotina da ApoB não é recomendada na avaliação ou 
estratificação do risco cardiovascular. 
A ApoA-I é a principal apoproteína da HDL e fornece uma boa estimativa da concentração de 
HDL-c. Cada partícula de HDL pode transportar várias moléculas de ApoA-I. Concentrações plasmáticas 
de ApoA-I < 120 mg/dL para homens e < 140 mg/dL para mulheres correspondem aproximadamente 
às que são consideradas baixas concentrações de HDL-c. 
g. Lipoproteína (a): 
A Lp(a) é uma partícula de LDL com uma Apo adicional, a Apo (a), ligada à ApoB. A Apo (a) é 
composta de estruturas peptídicas chamadas kringles. Um dos principais determinantes genéticos 
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CARDIOLOGIA 16 
 
para as concentrações de Lp(a) são os polimorfismos, que determinam o tamanho do Kringle IV Tipo 
2 (KIV-2), sendo que, quanto maior o número de repetições do KIV-2, maior o tamanho da Lp(a), 
porém, com uma associação inversa com suas concentrações plasmáticas. Isto porque as isoformas 
maiores são capturadas e degradadas pelo fígado, enquanto as isoformas menores permanecem em 
circulação, podendo ser quantificadas. 
Sua análise não é recomendada de rotina para avaliação do risco de DCV na população geral, 
mas sua determinação deve ser considerada na estratificação de risco em indivíduos com história 
familiar de doença aterosclerótica de caráter prematuro e na HF. 
6. Tamanho das partículas de lipoproteínas: 
Existe considerável heterogeneidade no tamanho das partículas de LDL particularmente em 
pacientes com hiperlipidemia mista, quando comparados a portadores de HF isolada. As partículas de 
LDL pequenas e densas coexistem com níveis elevados de TG, sendo consideradas mais aterogênicas 
do que LDL maiores e boiantes, que predominam em concentrações mais baixas de TG. 
Alguns estudos têm mostrado que o tamanho da partícula de LDL por si só pode não se associar 
com o risco futuro de eventos cardiovasculares, quando se leva em conta o aumento da concentração 
do total de partículas de LDL presente nestas situações. 
7. Genotipagem de HF: 
A HF, uma das doenças monogênicas mais comuns, foi descrita como doença de herança 
autossômica dominante, sendo caracterizada pela elevação do CT e do LDL-c. 
O defeito mais frequente na HF é uma mutação no gene específico do receptor para LDL 
plasmático. Localizado na superfície das células hepáticas e de outros órgãos, o receptor liga-se à LDL 
via ApoB e facilita sua captação, realizada por um mecanismo de internalização e endocitose do 
complexo LDL/ApoB/LDLR − processo este mediado pela proteína adaptadora do receptor de LDL Tipo 
1 (LDLRAP1) presente nas depressões revestidas com clatrina. Após internalização, a partícula LDL e o 
LDLR separam-se no endossomo, sendo que o LDLR pode sofrer degradação lisossomal facilitada pela 
PCSK9 ou ser transferido de volta à superfície da célula, sendo o colesterol liberado na célula para uso 
metabólico. Alternativamente, o LDLR pode ser degradado via ligação do PCSK9 exógeno ao LDLR na 
superfície celular, na qual é internalizado e processado para degradação lisossomal. Quando os LDLR 
possuem alguma mutação que altere sua estrutura ou função, o nível de remoção de LDL do plasma 
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CARDIOLOGIA 17 
 
diminui, e o nível plasmático de LDL aumenta em proporção inversa ao número de receptores 
funcionais presentes. 
Em pacientes heterozigotos, um alelo mutado para o LDLR é herdado de um dos pais e um 
alelo normal, do outro. Como dois alelos funcionais são necessários para manter o nível plasmático 
normal de LDL-c, a ausência de um alelo funcional pode causar um aumento no nível de LDL para 
aproximadamente duas vezes o normal já na infância. 
Os pacientes homozigotos herdam dois alelos mutados; consequentemente, os LDLR não têm 
funcionalidade e os pacientes são portadores de uma hipercolesterolemia do tipo grave (650 a 1.000 
mg/dL). Existem 5 principais classes de mutações no gene: 
Classe I (mutações nulas): estas alterações afetam a região promotora do gene ou a região 
codificante, o que resulta na total ausência de síntese do LDLR ou na síntese de um receptor não 
funcional. 
Classe II: ocasionados por defeitos no processamento pós-tradução ou falha no transporte do 
LDLR do retículo endoplasmático para o complexo de Golgi, resultando em uma menor expressão na 
superfície celular. 
Classe III: a LDL não se liga corretamente ao LDLR na superfície da célula, graças a um defeito 
no domínio de ligação do substrato ou no domínio que apresenta homologia estrutural ao Fator de 
Crescimento Epidérmico (EGF), presentes no LDLR. 
Classe IV: o LDLR liga-se normalmente à LDL, mas esta não é internalizada eficientemente pelo 
mecanismo de endocitose via depressões revestidas com clatrina. 
Classe V: o LDLR não é reciclado de volta para a superfície celular. 
8. Biomarcadores inflamatórios: 
Entre os diversos biomarcadores inflamatórios propostos para estratificação do risco 
cardiovascular (moléculas de adesão: ICAM-1 e VCAM-1, E-selectina e P-selectina; citocinas: 
Interleucina 6 − IL-6 e Fator de Necrose Tumoral alfa – TNF-α; bem como proteínas de fase aguda: 
proteina C-reativa, fibrinogênio e amiloide sérica A), a Proteína C-Reativa de Alta Sensibilidade (PCR-
us) parece contribuir para a identificação de indivíduos sob risco de desenvolvimento de DCV. 
Proteína C-reativa ultrassensível: interpretação dos valores, quando excluídas causas 
inflamatórias, infecciosas ou imunes de elevação de PCR-us: baixo risco (<1mg/L); médio risco (1 a 2 
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CARDIOLOGIA 18 
 
mg/L); alto risco (>2mg/L); muito alto risco (≥10mg/L). Não é recomendada sua dosagem com 
finalidade de estratificação de risco em indivíduos com doença aterosclerótica manifesta ou subclínica, 
nos diabéticos e naqueles de alto risco cardiovascular global, embora possa acrescentar informação 
prognóstica nestes indivíduos. A dosagem da proteína C-reativa ultrassensível pode ser empregada na 
estratificação de risco cardiovascular e possui capacidade de reclassificação nos indivíduos de risco 
intermediário (Grau de Recomendação: IIa; Nível de Evidência: A). 
Classificação das dislipidemias 
As dislipidemias podem ser classificadas em hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) 
e hipolipidemias (níveis plasmáticos de lipoproteínas baixos). 
1. Classificação etiológica: 
Tanto as hiper quanto as hipolipidemias podem ter causas primárias ou secundárias: 
• Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética. 
• Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas 
condições mórbidas, ou de medicamentos. 
2. Classificação laboratorial: 
A classificação laboratorial das dislipidemias nesta atualização sofreu modificações, e os 
valores referenciais e os alvos terapêuticos foram determinados de acordo com o risco cardiovascular 
individual e com o estado alimentar. 
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração lipídica alterada em: 
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). 
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 
175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum). 
• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL 
ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do 
LDL-c pela fórmulade Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a 
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL. 
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CARDIOLOGIA 19 
 
• HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou 
em associação ao aumento de LDL-c ou de TG. 
3. Classificação fenotípica (Fredrickson): 
É baseada nos padrões de lipoproteínas associados a concentrações elevadas de colesterol 
e/ou TG, não sendo considerado o HDL-c. 
Estratificação do risco cardiovascular para a prevenção e tratamento 
da aterosclerose e metas terapêuticas 
Um evento coronário agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo 
menos metade dos indivíduos que apresentam esta complicação. Desta forma, a identificação dos 
indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva, com a 
correta definição das metas terapêuticas individuais. 
A estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória do risco associado a cada 
um dos fatores de risco mais a potenciação causada por sinergismos entre alguns destes fatores. 
Diante da complexidade destas interações, a atribuição intuitiva do risco frequentemente resulta em 
sub ou superestimação dos casos de maior ou menor risco, respectivamente. 
Dentre os diversos algoritmos existentes, esta atualização recomenda a utilização do Escore de 
Risco Global (ERG), que estima o risco de infarto do miocárdio, AVC, ou insuficiência cardíaca, fatais 
ou não fatais, ou insuficiência vascular periférica em 10 anos. Ele deve ser utilizado na avaliação inicial, 
ou mesmo em pacientes em uso de estatinas, entre os indivíduos que não foram enquadrados nas 
condições de muito alto ou alto risco. 
1. Estratificação do risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante: 
a. Risco muito alto: 
Indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, 
vascular periférica {Grau de Recomendação: IIa; Nível de Evidência: B}), com ou sem eventos clínicos, 
ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial (Grau de Recomendação: IIa; Nível de Evidência: 
C). 
 
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CARDIOLOGIA 20 
 
b. Alto risco: 
São considerados de alto risco os indivíduos em prevenção primária. 
• Portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia 
diagnóstica: US de carótidas com presença de placa; ITB < 0,9; CAC > 100 ou presença 
de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-CT) de coronárias. 
• Aneurisma de aorta abdominal. 
• Doença renal crônica definida por TFG < 60 mL/min, e em fase não dialítica. 
• Concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
• Presença de DM 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 mg/Dl e presença de 
estratificadores de risco (ER) ou doença aterosclerótica subclínica (DASC). 
Definem-se ER e DASC no DM como: 
ER: idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; tempo de diagnóstico do diabetes > 10 
anos; história familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 
65 anos para mulher); tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês); HAS; síndrome metabólica, 
de acordo com a International Diabetes Federation; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina 
e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min. 
DASC: ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de CAC 
> 10; presença de placas ateroscleróticas na angio-CT de coronárias. 
c. Risco intermediário: 
Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo feminino (Grau 
de Recomendação: I; Nível de Evidência: A) ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC ou ER 
listados anteriormente. 
d. Baixo risco: 
Pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo ERG (Grau 
de Recomendação: I; Nível de Evidência: A). 
2. Estratificação de risco em paciente em uso de estatinas: 
Os escores de risco para avaliação do risco cardiovascular devem ser utilizados na avaliação 
inicial naqueles indivíduos que não se enquadram nas situações de alto e muito alto risco, e que não 
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CARDIOLOGIA 21 
 
recebam terapia modificadora de lípides. No entanto, aqueles sob terapêutica hipolipemiante não 
podem ter sua estratificação de risco e determinação das metas estabelecidas. 
Em pacientes em uso de estatina, deve-se multiplicar o colesterol total (CT) por 1,43, como 
utilizado em alguns ensaios clínicos que tomam por base uma redução média de 30% do CT com 
estatinas. Isto se aplica à maior parte dos pacientes que usam doses moderadas de estatinas. 
A utilização deste fator de correção tem limitações. Pode subestimar o CT basal nos pacientes 
utilizando estatinas potentes e em doses altas, ou combinações de fármacos; não considera a 
variabilidade na resposta individual ao tratamento, e nem os efeitos do tempo de exposição ao 
tratamento na atenuação do risco. Porém, como o colesterol é classificado em faixas, o impacto do 
fator de correção é atenuado. 
3. Metas terapêuticas absolutas e redução porcentual: 
a. LDL-c: 
Estudos caso-controle, observacionais e genéticos atestam a importância do colesterol 
plasmático elevado como um dos principais fatores de risco modificáveis para DCV, principalmente 
para DAC, mas também para AVC isquêmico. 
Grandes ensaios clínicos com estatinas demonstram que, quanto maior a redução absoluta do 
LDL-c, maior a redução do risco relativo de eventos cardiovasculares. Até o momento, não se identifica 
um limiar abaixo do qual o tratamento hipolipemiante deixa de promover benefício cardiovascular. 
Para os indivíduos classificados como de risco cardiovascular alto, recomenda meta de LDL-c < 
70 mg/dL . Sempre que possível e tolerado, deve-se dar preferência para o uso de estatina de alta 
intensidade ou da associação entre ezetimiba e estatina (sinvastatina 40 mg ou outra estatina com 
potência pelo menos equivalente), ou seja, os tratamentos que promovem, em média, redução do 
LDL-c de pelo menos 50%. 
Para os indivíduos de risco cardiovascular intermediário, propõe-se meta de LDL-c < 100 
mg/dL. Nestes casos, sempre que possível e tolerado, deve-se preferir o uso de estatina de intensidade 
pelo menos moderada, ou seja, tratamentos associados à redução do LDL-c entre 30 a 50%. 
Para indivíduos de baixo risco cardiovascular, a meta de LDL-c deve ser < 130 mg/dL. O 
tratamento medicamentoso deve ser considerado principalmente naqueles com LDL-c 
persistentemente acima de 160 mg/dL. 
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CARDIOLOGIA 22 
 
b. Não HDL-c: 
A meta secundária para o não HDL-c deve ser 30 mg/ dL acima da meta para o LDL-c. 
Assim, no risco muito alto, a meta do não HDL-c deve ser < 80 mg/dL. No alto risco, < 100 
mg/dL. No risco intermediário, < 130 mg/dL. No baixo risco, < 160 mg/dL. 
c. HDL-c, triglicérides e outras variáveis: 
Não são propostas metas para o HDL-c e não se recomenda tratamento medicamentoso 
visando à elevação dos níveis de HDL-c. 
Com relação aos TG, considera-se que pacientes com valores ≥ 500 mg/dL devem receber 
terapia apropriada para redução do risco de pancreatite. Aqueles com valores entre 150 e 499 mg/dL 
devem receber terapia individualizada, com base no risco cardiovascular e nas condições associadas. 
Triglicérides alto deve ser tratado porque corre risco de pancreatite pois são metabolizados por 
intestino. 
Para outras variáveis, como níveis de Apolipoproteínas ou de Lp(a), também não são 
especificadas metas terapêuticas, embora se reconheça que a ApoB e a Lp(a) possam adicionar 
informação prognóstica em relação à LDL-c em alguns subgrupos de pacientes. 
Tratamento não medicamentoso das dislipidemias 
1. Medidas no controle da hipercolesterolemia: 
Terapia nutricional: dieta isenta de ácidos graxos trans, o consumo de < 10% do valor calórico 
total de ácidosgraxos saturados para indivíduos saudáveis e < 7% do valor calórico total para aqueles 
que apresentarem risco cardiovascular aumentado. 
Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados: o consumo de 
ácidos graxos saturados está associado a efeitos deletérios tanto metabólico quanto cardiovascular 
devido ao aumento do colesterol plasmático e por sua ação pró-inflamatória. 
Ácidos graxos trans: Os ácidos graxos trans devem ser excluídos da dieta por aumentarem a 
concentração plasmática de LDL-c e induzirem intensa lesão aterosclerótica, condições que culminam 
em maior risco cardiovascular. 
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CARDIOLOGIA 23 
 
Colesterol alimentar: não há evidências suficientes para o estabelecimento de um valor de 
corte para o consumo de colesterol. 
2. Medidas no controle da hipertrigliceridemia: 
Terapia nutricional: a terapia nutricional indicada para a hipertrigliceridemia primária grave, 
caracterizada pelo aumento da concentração plasmática de quilomícrons, por diminuição da enzima 
lipoproteína lipase, baseia-se na redução importante da gordura na dieta, que deve atingir, no 
máximo, 10% do valor calórico total. Na hipertrigliceridemia primária moderada, recomendam-se 
aproximadamente 25 a 35% das calorias na forma de gorduras e controle da ingestão de açúcares. Já 
na hipertrigliceridemia de causa secundária, observada na obesidade e no diabetes, mantêm-se o 
controle de gorduras (30 a 35% das calorias) e a adequação no consumo de carboidratos, com ênfase 
na restrição de açúcares. 
Controle do peso corporal: o alcance das metas nutricionais no tratamento é variável e 
depende da adesão à dieta e às correções no estilo de vida, como perda de peso, e pode resultar na 
redução de 20% da concentração plasmática de TG. 
Redução de bebida alcoólica: o consumo de bebida alcoólica não é recomendado para 
indivíduos com hipertrigliceridemia. A combinação de um consumo excessivo de etanol e ácidos 
graxos saturados potencializa a elevação da trigliceridemia. A inibição da lipase das lipoproteínas pelo 
excesso de etanol e a consequente redução na hidrólise de quilomícrons parecem justificar a lipemia 
induzida pelo etanol. Além disso, o produto da metabolização do álcool é a Acetilcoenzima A (acetil-
CoA), principal precursora da síntese de ácidos graxos. 
Redução de açúcares e de carboidratos: é recomendado o consumo máximo de 5% em Kcal do 
valor energético da dieta na forma de açucares de adição, nos quais se incluem a sacarose e o xarope 
de milho. Tanto a sacarose quanto os xaropes são constituídos por aproximadamente partes iguais de 
frutose e glicose, os quais são metabolizados de forma diferente. Enquanto existe um mecanismo 
celular de feedback de regulação da glicose mediado pela fosfofrutoquinase, para a produção de 
piruvato e consequentemente de acetil-CoA e ácidos graxos, o mesmo mecanismo não ocorre para 
metabolização da frutose, que é metabolizada pela frutoquinase. Desta forma, a frutose gera ácidos 
graxos mais rapidamente do que a glicose, aumentando tanto o depósito de gordura hepática, como 
o aumento da produção de VLDL. 
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Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados: os ácidos graxos 
saturados da dieta relacionam-se com a elevação da trigliceridemia, por aumentarem a lipogênese 
hepática e a secreção de VLDL. Desta forma, recomenda-se a inclusão de poli e monoinsturados. Para 
indivíduos com níveis de TG muito altos, recomenda-se uma redução significativa em gordura 
saturada, o que diminui o risco de pancreatite. Dentre os ácidos graxos poli-insaturados, os da série 
ômega 3 são reconhecidos pela atividade cardioprotetora; o consumo de ômega 3 proveniente de 
fontes animais fornece os ácidos graxos EPA e DHA, mais associados à proteção cardiovascular. 
3. Ácidos graxos Ômega-3: 
Os principais ácidos graxos da série ômega 3 são o ácido ALA, de origem vegetal (soja, canola 
e linhaça), e os ácidos EPA e DHA, provenientes de peixes e crustáceos de águas muito frias dos 
oceanos Pacífico e Ártico. 
Especialmente, EPA e DHA têm sido investigados quanto ao seu potencial na redução do risco 
cardiovascular. Os mecanismos propostos para os benefícios cardiovasculares incluem redução de 
marcadores inflamatórios e da agregação plaquetária, melhora da função endotelial, redução da 
pressão arterial e redução da trigliceridemia. 
Em prevenção primária de indivíduos com alto risco, o consumo de peixes que resultem na 
ingestão diária de 500 mg de EPA + DHA está relacionado à redução de 39% do risco de DCV fatal e de 
46% do risco de DAC fatal. 
Em estudo recente, indivíduos normolipidêmicos e levemente hiperlipidêmicos (TG > 150 e < 
200 mg/dL) também se beneficiam com o consumo > 4 g ao dia de EPA e DHA provenientes de 
alimentos enriquecidos ou de animais marinhos, com redução entre 9 a 26% da trigliceridemia. 
4. Fitosteróis: 
Fitosteróis, fitostanóis e seus ésteres são um grupo de esteroides alcoólicos e ésteres, que 
ocorrem exclusivamente em plantas e vegetais. Possuem estrutura semelhante à do colesterol, 
diferindo sendo as formas insaturadas (sitosterol e campesterol) e os estanóis, seus derivados 
saturados (sitostanol e campestanol). 
Óleos vegetais, cereais, grãos e demais vegetais são fontes de fitosteróis. São pouco absorvidos 
e possuem eficiente excreção biliar após captação hepática, com concentrações séricas 500 a 10 mil 
vezes menores do que as concentrações de colesterol. 
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CARDIOLOGIA 25 
 
A ação dos fitosteróis no intestino delgado ocorre em três etapas: (1) incorporação às micelas 
que permitem o transporte destes até a borda em escova do enterócito; (2) transporte dos esteróis 
das micelas para o interior do enterócito via transportador; (3) transporte de volta à luz intestinal pelos 
cotransportadores. O consumo de fitosteróis reduz a absorção de colesterol, principalmente por 
comprometimento da solubilização intraluminal (micelas). 
Em adição às estatinas, os fitosteróis reduzem em 10 a 15% o LDL-c, um efeito superior ao 
dobro da dose da estatina, geralmente próximo de 6%. 
O uso de fitosteróis deve ser parte das mudanças de estilo de vida e estão indicados para: 
Indivíduos com colesterol elevado e que estejam sob risco cardiovascular baixo ou intermediário, que 
não se qualifiquem para tratamento farmacológico; como medida adjunta ao tratamento 
farmacológico em pacientes que não atingem as metas de LDL-c em tratamento com estatinas, ou 
sejam intolerantes a estas; e adultos ou crianças (a partir dos 5 anos) com HF. 
5. Entre outros: 
• Proteína de soja; 
• Fibras solúveis; 
• Probióticos: auxiliam no metabolismo do colesterol. 
• Mudanças no estilo de vida (principalmente cessar o tabagismo); 
• Atividade física; 
• Cessação do tabagismo. 
Tratamento farmacológico das dislipidemias 
A decisão inicial depende do: risco cardiovascular do paciente e do tipo de dislipidemia 
presente. 
1. Medicamentos com ação predominante na colesterolemia: 
Estatinas: a depleção intracelular de colesterol estimula a liberação de fatores transcricionais 
e, consequentemente, a síntese e a expressão na membrana celular de receptores para captação do 
colesterol circulante, como o LDLR. Assim, a ação das estatinas pode potencialmente influenciar em 
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CARDIOLOGIA 26 
 
todo conjunto das lipoproteínas circulantes que interagem com o LDLR, como a LDL, a VLDL e os 
remanescentes de quilomícrons. 
Ezetimiba: inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando 
seletivamente nos receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol. A inibição da 
absorção de colesterol (em grande parte do colesterol biliar) leva à diminuição dos níveis decolesterol 
hepático e ao estímulo à síntese de LDLR, com consequente redução do nível plasmático de LDL-c de 
10 a 25%. 
Resinas ou sequestradores dos ácidos biliares: atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos 
biliares. Como resultado, ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de 
LDLR e de colesterol endógeno. Como consequência deste estímulo à síntese, pode ocorrer aumento 
da produção de VLDL e, consequentemente, de TG plasmáticos. 
2. Medicamentos que atuam predominantemente nos triglicérides: 
No tratamento da hipertrigliceridemia isolada são prioritariamente indicados os fibratos e, em 
segundo lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos. Pode-se ainda utilizar, nesta dislipidemia, 
os ácidos graxos ômega 3 isoladamente ou em associação a outros fármacos. 
Fibratos: não se recomenda o uso de fibrato isolado ou associado a estatinas para reduzir o 
risco cardiovascular. Porém, o uso de fibratos associdado a estatinas reduziu o risco de doenças 
microvasculares no diabetes. Em pacientes com triglicérides acima de 204 mg/dL associdados ao 
colesterol da lipoproteína de alta densidade baixa (< 34 mg/dL), o uso de fibrato, isoladamente ou em 
associação a estatinas, pode ser considerado (Grau de Recomendação IIa; Nível de Evidência: A). 
Quando os triglicérides forem muito elevados (> 500 mg/dL) são recomendados, inicialmente, junto 
das medidas não farmacológicas (Grau de Recomendação I; Nível de Evidência: B). 
Ácido nicotínico: esta diretriz não recomenda a utilização do ácido nicotínico isoladamente ou 
associado às estatinas na prevenção da doença cardiovascular (Grau de Recomendação: III; Nível de 
Evidência: A). Pode, excepcionalmente, ser utilizado em pacientes com HDL-c baixo isolado e como 
alternativa aos fibratos e estatinas, ou em associação com estes fármacos em portadores de 
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista resistente (Grau de Recomendação: 
IIa; Nível de Evidência: A). 
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CARDIOLOGIA 27 
 
Ácidos graxos: Ácidos graxos ômega 3 em altas doses (4 a 10 g ao dia) podem ser usadas 
associados a outros hipolipemiantes em portadores de hipertrigliceridemia grave que não atingiram 
níveis desejáveis com o tratamento (Grau de Recomendação: I; Nível de Evidência: A). 
3. Novos fármacos: 
• Inibidores da proteína de transferência de ésteres de colesterol; 
• Inibidores da PCSK-9: alirocumabe e o evolocumabe. Injetáveis e caras. Quanto à indicação dos 
inibidores da PCSK9 no tratamento das dislipidemias, esta atualização recomenda a utilização 
somente em pacientes com risco cardiovascular elevado, em tratamento otimizado com 
estatinas na maior dose tolerada, associado ou não à ezetimiba, e que não tenham alcançado 
as metas de LDL-c ou não HDL-c recomendadas. 
• Inibidor da proteína de transferência de triglicérides microssomal; 
• Inibidores da síntese de apolipoproteínas B; 
• Inibidores da síntese de apolipoproteínas C-III; 
• Antissenso antiapolipoproteína C-III; 
• Lipase ácida lisossômica recombinante humana. 
 
1. O que é? É uma alteração dos lipídeos circulantes. 
2. Por que tratar? Para que não haja obstrução completa da coronária e o indivíduo não enfarte. 
3. Quem tratar? Risco individualizado. Todos que tiverem dislipidemia, mas principalmente 
acompanhada de tabagismo, DM, pressão alta e ITB < 0,9. 
4. Como tratar? Com o uso de estatinas e mudança do hábito de vida. Baseado de acordo com o 
risco individualizado e o tipo de dislipidemia da pessoa. O tratamento consiste em alta, 
intermediária e baixa dose. 
 
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CARDIOLOGIA 28 
 
Hipertensão arterial 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento superam os riscos. Trata-se de uma condição 
multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg 
e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos 
duas ocasiões diferentes. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio da 
avaliação da PA fora do consultório por meio do MAPA (monitorização ambulatorial da PA), MRPA 
(monitorização residencial da PA) e AMPA (automedida da PA). 
Impacto da HA nas DC: 
A HA costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como 
coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de risco modificável com associação 
independente, linear e contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e 
morte prematura. Associa-se a fatores de risco metabólicos para as doenças dos sistemas 
cardiocirculatório e renal, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e diabetes 
melito (DM). 
Além disso, apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos, 
decorrentes das complicações nos órgãos-alvo, fatais e não fatais, como: coração: doença arterial 
coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; cérebro: acidente 
vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; rins: DRC que pode 
evoluir para necessidade de terapia dialítica; e sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica 
(DAOP). 
 Fatores de risco para HA: 
• Genética 
• Idade: com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema resultante do 
enrijecimento progressivo e da perda de complascência das grandes artérias. 
• Sexo 
• Etnia 
• Sobrepeso/obesidade 
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CARDIOLOGIA 29 
 
• Ingestão alta de sódio e baixa de potássio 
• Sedentarismo 
• Álcool 
• Fatores socioeconômicos 
• Apneia obstrutiva do sono 
Prevenção primária: 
A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para as DCV e renais, 
apresentando determinantes genéticos, ambientais e sociais combinados. 
• Controle do peso 
• Dieta saudável: DASH 
• Diminuir quantidade de sódio 
• Aumentar quantidade de potássio 
• Atividade física 
• Diminuir consumo de álcool 
• Controlar os fatores psicossociais 
• Suplementos alimentares como vitamina C, peptídeos bioativos derivados de 
alimentos, alho, fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo, soja, nitratos orgânicos e 
ômega 3 
• Cessar tabagismo 
• Integrar espiritualidade. 
Pressão arterial e dano vascular: 
Os pacientes continuam sendo classificados como hipertensos com níveis de PA acima de 
140/90 mmHg, e indivíduos com PAS entre 120 a 139 mmHg e PAD entre 80 a 89 mmHg são 
classificados como portadores de PA normal ou pré-hipertensos, sendo que tais pessoas apresentam 
risco cardiovascular mais elevado em comparação com a PA ótima ou normal. O impacto da pré-
hipertensão (sistólica entre 130-139 mmHg e diastólica entre 85-89 mmHg). 
 
 
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CARDIOLOGIA 30 
 
Diagnóstico e classificação 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do 
diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular 
(CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. 
 
Identificação das causas secundárias. 
Medida da PA no consultório: 
Os esfigmomanômetros auscultatórios ou oscilométricos são os métodos preferidos para 
medir a PA. Esses dispositivos devem ser validados de acordo com as condições e os protocolos 
padronizados, e sua calibração deve ser verificada anualmente. 
A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição 
simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV, 
o qual pode estar relacionadocom a doença vascular ateromatosa. Na suspeita de HA secundária à 
coartação da aorta, a medida deverá ser realizada também nos membros inferiores. 
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA 
também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão ortostática é 
definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3º minuto em pé e 
está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares. 
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CARDIOLOGIA 31 
 
 Classificação: 
São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por 
medições repetidas em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou realizando-
se o diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes 
que já apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e 
pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HA 
sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a 
HA diastólica isolada. Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior 
prevalência de HA do avental branco (HAB). 
Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg passam a ser considerados 
pré-hipertensos, pois esta população apresenta consistentemente maior risco de doença CV, doença 
arterial coronária e acidente vascular encefálico. Há também maior risco de ser portadores de HA 
mascarada (HM). 
 
 Medida da PA fora do consultório: 
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da MRPA. As principais vantagens 
e desvantagens da medida da PA fora do consultório são: 
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CARDIOLOGIA 32 
 
 
 Quando comparados com os valores da PA no consultório, os valores da MRPA são geralmente 
mais baixos, e o limiar de diagnóstico para HA é ≥ 130/80 mmHg. A MRPA fornece valores de PA mais 
reprodutíveis e está mais fortemente relacionada com a LOA, particularmente à hipertrofia ventricular 
esquerda, e a predição de morbimortalidade CV do que a PA do consultório. 
 A MAPA é melhor preditor de risco CV e de LOA do que a PA do consultório. Além disso, a 
média ambulatorial da PA de 24 horas demonstrou ter uma melhor relação com eventos não fatais ou 
fatais. 
 Efeito do avental brando (EAB) e efeito de mascaramento (EM): 
A diferença da PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele é denominada EAB ou 
EM. Com base em estudos de MRPA, diferenças iguais ou superiores a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg 
na PAD indicam EAB significativa, enquanto diferenças iguais ou inferiores a -1 mmHg na PAS e/ou 
PAD indicam EM significativa. Essas situações não mudam o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é 
normotenso, permanecerá normotenso; e, se é hipertenso, continuará sendo hipertenso. 
 Hipertensão do avental branco (HAB) e hipertensão mascarada (HM): 
Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA no consultório e fora do 
consultório normais, a HA sustentada (HS) quando ambas são anormais, a HAB quando a PA é elevada 
no consultório, mas é normal fora dele, e HM quando a PA é normal no consultório, mas é elevada 
fora dele. 
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CARDIOLOGIA 33 
 
Em comparação com a NV, a HAB está associada a maior atividade adrenérgica, maior 
prevalência de fatores de risco metabólicos, LOA mais frequente e maior risco para desenvolver 
diabetes melito e progressão para HS e hipertrofia ventricular esquerda. 
 No caso de HM, vários fatores podem elevar a PA fora do consultório com relação à PA do 
consultório, como idade avançada, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, HA 
induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, diabetes melito, doença renal crônica e 
história familiar de HA. A HM está associada à dislipidemia, à disglicemia, à LOA, à pré-hipertensão e 
à atividade adrenérgica e aumenta o risco de desenvolver diabetes melito e HS. 
 
Diagnósticos possíveis na HA. 
Hipertensão mascarada não controlada e hipertensão do avental branco não controlada: 
HA mascarada não controlada, quando a PA está controlada no consultório, mas elevada fora 
dele; HA do avental branco não controlada quando a PA está elevada no consultório, mas normal fora 
dele; HA sustentada não controlada, quando a PA no consultório e a fora dele estão elevadas; e HA 
controlada, quando a PA está normal no consultório e fora dele. 
 Recomendações para diagnóstico e seguimento: 
Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório (< 120/80 mmHg) ou com PA normal 
(120-129/80-84 mmHg) devem ter a PA medida novamente pelo menos anualmente e nas consultas 
médicas. Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg) devem ter a PA medida anualmente 
ou, preferencialmente antes, devido às altas taxas de progressão para HA. Além disso, nos casos 
suspeitos de HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para detectar tal fenótipo. 
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CARDIOLOGIA 34 
 
Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico de HA não deve se basear exclusivamente 
na medida da PA em apenas uma consulta médica, a menos que esteja substancialmente elevada (HA 
estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. 
 
Triagem e diagnóstico de HA. 
Avaliação clínica e complementar 
A avaliação clínica é feita através da história, anamnese, exame físico e exames 
complementares laboratoriais. 
Objetivos da avaliação clínica e laboratorial: firmar diagnóstico, incluindo o estadiamento; 
avaliação de lesões crônicas em órgãos alvo; identificar fatores de risco cardiovascular adicionais; 
estimar o escore de risco global; diagnosticar doenças associadas a hipertensão; suspeitar e 
diagnosticar HAS secundária. 
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CARDIOLOGIA 35 
 
 
Uma vez identificada e diagnosticada a HA: avaliação laboratorial + ECG (necessário para 
todos). 
 
Estratificação de risco cardiovascular 
Está amplamente estabelecida a relação causal, linear e contínua entre o aumento da pressão 
arterial (PA) e o risco de doença cardiovascular (DCV) em ambos os sexos, todas as idades e todos os 
grupos étnicos. Assim, quantificar o risco do paciente hipertenso, ou seja, a probabilidade de 
determinado indivíduo desenvolver DCV em um determinado período de tempo é parte essencial do 
processo e pode nortear estratégias preventivas e de tratamento. 
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CARDIOLOGIA 36 
 
A classificação do risco CV depende dos níveis da PA, dos FRCV associados, da presença de 
lesões em órgãos-alvo (LOA), que são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em vasos, 
coração, cérebro, rins e retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas. 
 Estratificação de risco adicional (condições associadas): 
Na maioria dos pacientes hipertensos, coexistem ou agregam-se outros fatores reconhecidos 
como capazes, per se, determinar ou incrementar o aparecimento e desenvolvimento da DCV, 
independentemente dos valores da PA. Devem ser identificadas no paciente hipertenso, por meio de 
história clínica, exame físico e exames complementares. Assim, devem ser procurados: os fatores de 
risco coexistentes na HA; as LOA; a presença de DCV e renal estabelecida. 
 
 
A idade apresenta correlação linear com HA e risco de complicações CV, como infarto do 
miocárdio (IAM) e acidente vascular encefálico (AVE). Tabagismo, quantificado como carga maço/ano, 
tabagismo passivo e outras formas de tabagismo, como charutos, cachimbos e cigarros eletrônicos,são considerados elementos centrais no risco CV. A dislipidemia caracteriza-se por elevações do 
conteúdo de colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL) ou do conjunto de lipoproteínas 
aterogênicas obtido pela subtração da liproproteina de alta densidade (HDL) do colesterol total, ou 
seja, não HDL-colesterol. Os TG aumentados também caracterizam dislipidemia. DM deve ser 
diagnosticada, assim como obesidade. 
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CARDIOLOGIA 37 
 
Presença de doença cardiovascular e renal: a doença cerebrovascular deve ser considerada em 
quaisquer das seguintes manifestações: AVE isquêmico, hemorragia encefálico ou acidente isquêmico 
transitório. A doença arterial coronariana deve englobar angina, IAM, isquemia miocárdica silenciosa, 
cirurgia de revascularização miocárdica ou intervenção coronariana prévias. A insuficiência cardíaca 
(IC) com fração de ejeção preservada (FEp) ou a reduzida (FEr) devem ser igualmente consideradas 
como doença cardiovascular manifesta, bem como a fibrilação atrial (FA). 
Nos pacientes considerados de risco moderado, tem sido recomendada a realização de testes, para a 
identificação de marcadores subclínicos de LOA com o objetivo de incrementar a acurácia do risco 
estimado. Destacam-se a avaliação da HVE através da ecocardiografia, que também registra 
parâmetros de função ventricular, e o índice de massa ventricular esquerda, a albuminúria, realização 
do ITB, biomarcadores vasculares também podem contribuir para reclassificar o risco CV desses 
indivíduos. 
 
Paciente estágio 3 sempre será de alto risco. Em pacientes em estágio 2, nunca serão baixo risco, sempre partirão do risco 
intermediário. Baixo risco é o HAS estágio 1 com nenhum fator de risco acompanhando. Importante para saber se a HAS 
será tratada com apenas 1 droga ou se há necessidade de iniciar com 2 drogas. 
Em HAS estágio 2 ou 3 será iniciado o tratamento logo que se encontra a HA. Se tem um 
paciente estágio 1 com risco moderado ou alto também começa o medicamento ao diagnóstico. Se 
está em baixo risco ou sem risco adicional faz-se mudança de hábitos de vida e aguardar 3 meses para 
retorno. Para idoso frágil (idoso dependente) que pode ter hipotensão postural é postergado o início 
da medicação para PAS ≥ 160 mmHg. E no idoso hígido começa o tratamento a partir do diagnóstico 
de hipertensão. Para pacientes com PA 130/85-89 mmHg sem DCV preexistente e risco CV baixo ou 
moderado a terapia medicamentosa não é indicada. 
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CARDIOLOGIA 38 
 
Avaliação do risco cardiovascular global: 
A estratificação de risco CV global não é específica para o paciente hipertenso e tem como 
objetivo determinar o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de desenvolver DCV em geral 
nos próximos 10 anos. 
Decisão e metas terapêuticas 
Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle 
pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser 
definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) 
ou de seus fatores de risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores 
menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg. 
 
Metas terapêuticas. O nível III é onde não se deve fazer terapia medicamentosa porque provavelmente faz mal ao paciente. 
O Classe II é aquele que cabe recurso, mas há controversa, o A é quando há dúvidas, mas acredita-se ser benéfico o 
tratamento medicamentoso e o B é quando há dúvida, mas a maioria acha que não se deve fazer tratamento 
medicamentoso. Hipertenso em estágio 1 de moderado e alto risco começar tratamento logo que diagnosticado. Usar 
terapias não medicamentosas em risco baixo, pré-hipertensos ou indivíduos com DCV preexistente ou alto risco CV. 
Aguardar 3-6 meses para os efeitos de mudanças de vida e voltar a consulta. Em muito idosos com comorbidades ou frágeis 
só começa a medicamentação com PAS ≥ 160. Em idosos hígidos somente quando a PAS ≥ 140. Indivíduos com PA 13-
139/85-89 sem DCV preexistente ou risco CV baixo/moderado a terapia medicamentosa não é indicada. 
 
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CARDIOLOGIA 39 
 
 
No paciente de alto risco CV tenta-se deixar (através de terapia medicamentosa) um pouco menor a pressão de <130x80, 
mas >120/70; se a PA for muito reduzida pode causar isquemia miocárdica à há evidências de que em pacientes 
hipertensos o organismo já está acostumado com a pressão aumentada, então não podemos diminuir demais a pressão 
deles. Em pacientes com risco baixo ou moderado o objetivo da terapia medicamentosa é reduzir para menos de 140x90 
mmHg. 
Hipertenso de risco baixo ou moderado: 
 A estimativa de risco CV define possíveis diferenças na meta de PA a ser alcançada. Hipertensos 
com níveis pressóricos significativamente elevados sem outros FR (hipertensão estágio 2 – risco 
moderado) e aqueles com elevações menores de PA (hipertensão estágio 1 – baixo risco). 
O tratamento medicamentoso pode ser iniciado em combinação com o tratamento não 
medicamentoso no hipertenso estágio 1 de baixo risco cardiovascular. Assim, para tais pacientes 
recomendamos uma meta abaixo de 140/90 mmHg e, se tolerada, próximo a 120/80 mmHg. 
 
 Hipertenso de alto risco: 
Em geral, o hipertenso com três ou mais FR, diabético, com lesões em órgãos-alvo (LOA), 
doença CV ou renal é considerado de alto risco. Na prática clínica, os exemplos mais comuns de 
indivíduos com alto risco CV são os pacientes hipertensos com DAC, história prévia de AVE, com 
insuficiência cardíaca e doença renal crônica (DRC), e quando a HA está associada ao diabetes melito 
(DM). 
 
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CARDIOLOGIA 40 
 
 Hipertenso idoso: 
As metas de PA para a população idosa devem levar em conta, além da idade cronológica o 
estado funcional, a fragilidade e as comorbidades presentes. Dessa forma, o alvo terapêutico deve ter 
equilíbrio entre os potenciais benefícios e prejuízos com os valores de PA atingidos. 
De maneira geral, a recomendação de metas para pacientes idosos brasileiros ≥ 60 anos é 
alcançar valores de acordo com sua condição global (hígidos ou frágeis). Em idosos, o correto é tratar 
metas como individuais, considerando-se a qualidade de vida do paciente, o risco de quedas, a 
fragilidade, a independência e a presença de comorbidades. 
Tratamento não medicamentoso 
 Tabagismo: 
O consumo não apenas de cigarro, mas também de charuto, cigarrilha, cachimbo, narguilé e 
cigarro eletrônico, estão associados a risco CV aumentado. O uso de tabaco eleva a PA cerca de 5 a 10 
mmHg, em média. Deve ser enfatizada a cessação, devido ao risco CV e de neoplasias. 
 Padrão alimentar: 
Os padrões alimentares considerados saudáveis têm sido associados à redução da PA. A dieta 
DASH foi capaz de reduzir a PA, sendo o efeito atribuído ao maior consumo de frutas, hortaliças, 
laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e 
redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelhas. A dieta do 
Mediterrâneo, assim como a DASH, é rica em frutas, hortaliças e cerais integrais, além de ser pobre 
em carnes vermelhas reduz o risco de problemas CV. Além disso, chocolate amargo também é 
benéfico, assim como café e produtos com cafeína. 
 Sódio da dieta: 
A ingestão recomendada para indivíduos hipertensos e para a população em geral é até 2 g/dia. 
 Potássio: 
As dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo teor de potássio, as quais estão 
associadas à maior incidência de HA. São alimentos ricos em potássio: damasco, abacate, melão, leite 
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CARDIOLOGIA 41 
 
desnatado, iogurte desnatado, folhas verdes, peixes (linguado e atum), feijão, laranja, ervilha,ameixa, 
espinafre, tomate e uva-passa. 
 Vitamina D: 
A deficiência de vitamina D está associada à elevação da pressão ou à maior incidência de 
hipertensão. 
Consumo de bebidas alcoólicas: 
 Está associado a maior prevalência de HA quando o seu consumo é abusivo. 
Tratamento medicamentoso 
A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti-
hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta. Observa-se que os benefícios são 
maiores quanto maior o risco CV, mas ocorrem mesmo em pacientes com pequenas elevações da PA 
com risco CV baixo a moderado. 
 Princípios gerais do tratamento medicamentoso: 
A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de fármaco em adição às modificações do 
estilo de vida para alcançar a meta pressórica. 
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos – diuréticos (DIU), bloqueadores dos 
canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos 
receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB) demonstraram reduções significativas da 
PA comparadas com placebo, acompanhadas de diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e 
não fatais. 
Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do 
miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da 
frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar. 
Outras classes de fármacos associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser usadas 
quando não há controle da PA em uso de combinações utilizando-se as principais classes de fármacos. 
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CARDIOLOGIA 42 
 
 
 Monoterapia: 
A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 
com risco CV baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou 
frágeis. 
 As classes de anti-hipertensivos considerados preferenciais para o controle da PA em 
monoterapia inicial são: 
• DIU tiazídicos ou similares. 
• BCC. 
• IECA. 
• BRA. 
Os BB podem ser considerados como fármaco inicial em situações específicas, como pós-
infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o 
controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar. 
 Combinações de medicamentos: 
A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos 
hipertensos, independentementedo estágio da HA e do risco CV associado. O início do tratamento 
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CARDIOLOGIA 43 
 
deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, 
sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. Caso a meta 
pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos estarão 
indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da 
PA. 
A combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência de efeitos colaterais, 
pelo uso de menor dose de cada um dos fármacos envolvidos na combinação ou pela capacidade que 
um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do outro. 
 
 Classes de medicamentos anti-hipertensivos: 
1. Diuréticos (DIU): 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona- se inicialmente a seus efeitos 
natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Ocorre redução da 
resistência vascular periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade 
CV. 
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU 
de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água, como a 
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CARDIOLOGIA 44 
 
insuficiência renal e e situações de edema (IC, síndrome nefrítica). Os DIU poupadores de potássio 
(espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de alça. 
Há maior potência diurética da Clortalidona com relação à hidroclortiazida, quando 
comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a a ser indicada como DIU 
preferencial em pacientes com HA resistente ou refratária. 
Efeitos adversos: fraqueza, cãibras, hipovolemia, disfunção erétil e hipopotassemia que pode 
provocar arritmias ventriculares. 
2. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): 
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da 
enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina 
I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
São úteis em muitas outras afecções CV, como em ICFEr e antirremodelamento cardíaco pós-
IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o declínio da função 
renal. 
Principais representantes: Captopril (pró-fármaco à não aconselhável para hepatopáticos 
porque há necessidade de metabolização no fígado; ½ vida pequena), Enalapril, Ramipril, Lisinopril, 
Benazepril, Perindopril, entre outros. 
Efeitos colaterais: tosse seca (por aumento da bradicinina), edema angioneurótico, erupção 
cutânea, elevação de escórias nitrogenadas e potássio transitório por redução de 20-30% da TFG (isso 
protege o rim a longo prazo). 
3. Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA): 
No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, 
proporcionam a redução da morbidade e da mortalidade CV e renal (doença renal do diabetes). 
Representantes: Losartana, Telmizartana, Candensartana, Olmesartana, Valsartana e 
Irbersatana. Losartana tem efeito benéfico na diminuição do ácido úrico � ótimo para quem tem gota. 
Losartana e telmisartana são anti-agregantes plaquetários. 
 
 
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CARDIOLOGIA 45 
 
4. Bloqueadores dos canais de cálcio: 
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares 
lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração 
muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação. 
Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-hidropiridínicos e os não di-
hidropiridínicos. Os di- hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, 
lercanidipino, lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na 
FC e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como medicamentos anti-
hipertensivos. 
Os BCC não di-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução 
cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica. 
Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada para evitar oscilações indesejáveis na FC 
e na PA. São anti- hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade CV. 
Efeitos adversos: edema maleolar, cefaleia, tonturas, rubor facial, hipercromia, hipertrofia 
gengival. 
5. ß-bloqueadores: 
Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco 
e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas. 
São considerados escolha farmacológica SOMENTE nestas condições: ICC com ICFEr, DAC, 
enxaqueca, tremor essencial e arritmias. 
Eles podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para ligação 
aos receptores adrenérgicos:1. Não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados 
principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos 
pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol). 
2. Cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos 
(atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo). 
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CARDIOLOGIA 46 
 
3. Com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol). O propranolol mostra-se 
também útil em pacientes com tremor essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes 
hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), cefaleia de origem vascular e 
hipertensão portal. 
Observou-se que os ß-bloqueadores aumentam 16% o risco de AVE quando comparados com 
os outros agentes anti-hipertensivos de primeira escolha. Essa é a principal razão para recomendar os 
BB como medicação anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm indicação específica. 
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. 
Os BB são contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. 
6. Agonistas alfa-2 central: 
Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão 
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição 
da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que contribui para a bradicardia relativa e 
a hipotensão notada na posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução 
nos níveis plasmáticos de renina; e retenção de fluidos. 
Exemplos dessa classe: metildopa e clonidina. 
A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a gestação por apresentar o 
melhor perfil de segurança para a gestante e para o feto. 
O uso da clonidina pode ser favorável em situações de HA associada a síndrome das pernas 
inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia diabética e 
hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica. Pode ser usada como 4ª droga em HA 
persistente e na urgência hipertensiva. 
Efeitos adversos: efeitos no SNC, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão 
postural e disfunção erétil. 
 
 
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CARDIOLOGIA 47 
 
7. Agonistas alfa-1 periféricos: 
Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 
pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito cardíaco. Promovem maior redução 
pressórica quando na posição ortostática e na taquicardia reflexa. Por isso, é comum a hipotensão 
postural, comumente descrita na primeira dose. Apresentam contribuição favorável e discreta no 
metabolismo lipídico e glicídico. 
Exemplos de medicamentos dessa classe: doxazosina e prazosina (usada como 4º 
medicamento de associação em HA persistente). 
Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores alfa- 1 é o relaxamento da musculatura do 
assoalho prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia 
prostática benigna (HPB). 
Efeitos adversos: hipotensão sintomática na 1ª dose, incontinência urinária em mulheres. 
8. Vasodilatadores diretos: 
Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são a hidralazina e o minoxidil (não usado 
como anti-hipertensivo). Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução 
da RVP. 
A hidralazina pode ser usada na ICC em associação com nitrato ou quando contraindicado o 
uso de IECA ou BRA. É uma alternativa para ser usado em gestantes. 
Efeitos adversos: cefaleia, taquicardia reflexa, lúpus like dose dependente. Contraindicado em 
casos de aneurisma dissecante e hemorragia cerebral. 
Podem ser usados em emergências hipertensivas por via IV. Contraindicado em casos de 
ruptura de aorta e hemorragia cerebral. 
9. Bloqueadores diretos da renina: 
O alisquireno, único representante da classe disponível comercialmente, promove a inibição 
direta da ação da renina com a consequente diminuição da formação de angiotensina II. Outras ações 
podem contribuir para a redução da PA e a proteção tissular. Pode ser usado em monoterapia ou em 
associação. 
Não há vantagem em relação ao IECA ou BRA. 
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CARDIOLOGIA 48 
 
 Fatores relevantes para a escolha do medicamento: 
• Pacientes de alto risco: preferir medicamentos que diminuam a mortalidade. 
• Pacientes com alteração do metabolismo glicídico ou lipídicos: utilizar medicamentos que não 
alterem o metabolismo. 
• DM e síndrome metabólica: IECA, BRA ou BCC. 
• DAC: tem muito alto risco, BB, IECA ou BRA. 
• AVC: QQ, o importante é o controle pressórico. 
• IRC: depende do estágio da albuminúria, preferir IECA ou BRA. IRC TX em uso de ciclosporina, 
usar BCC. 
• Gestação: HAC usar metildopa, BB (exceto atenolol), BCC e hidralazina. HA da gravidez usar 
metildopa ou hidralazina. 
• Lactação: QQ. 
• Idoso: evitar vasodilatador direito; cuidado com os diuréticos. 
• Hiperuricemia: evitar diuréticos. 
• Enxaqueca: BB. 
• Insuficiência venosa periférica: diuréticos. 
 
 Crise hipertensiva: 
As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação 
acentuada da pressão arterial (PA) (definida arbitrariamente como PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou 
diastólica (PAD) ≥ 120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco 
iminente de morte. 
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CARDIOLOGIA 49 
 
Já as emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação 
acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e 
progressiva, com risco iminente de morte. 
 
 Emergência hipertensiva com LOA aguda e progressiva: 
 
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CARDIOLOGIA 50 
 
 
Na Emergência Hipertensiva a PA precisa ser reduzida 25% para tirar do risco e depois ir diminuindo gradativamente para 
não correr risco de diminuir demais e provocar isquemia. Na Urgência Hipertensiva a administração dos fármacos é VO. 
 
 
 
 
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CARDIOLOGIA 51 
 
Febre reumática 
FR é uma doença imuno modulada porque é uma doença também causada pelo estreptococo 
ß-hemolítico do grupo A, ocorrendo uma infecção de orofaringe; a proteína desse estreptococo é 
semelhante à da valva cardíaca, portanto o sistema imune desenvolve defesa posterior contra a valva 
cardíaca também. É caracterizada por uma forma aguda e suas sequelas valvares reumáticas à do 
surto até a sequela podem passar até 3 décadas. 
Possui relação com a higiene e acomete países subdesenvolvidos com maior frequência. 
Não são todos os indivíduos que desenvolvem uma defesa contra o estreptococo que 
desenvolvem uma reação imuno modulada. No brasil possuem 2 tipos de predisposição genética para 
desenvolver a febre reumática HLA-II. 
Suspeitar: infecção de orofaringe, como amigdalite. Profilaxia primária da febre reumática é 
quando se evita que o evento ocorra, neste caso trata-se com a penicilina; secundária é quando o 
evento já ocorreu, mas continua-se a prevenir que o evento ocorra novamente. 
Evolução natural: primeiro faz-se prevenções de saneamento para que não ocorra a infecção; 
uma vez infectado fazer prevenção primária através de tratamento adequado com penicilina; toda vez 
que tiver contato com a bactéria novamente, ele terá uma febre reumática aguda e é necessário 
tratamento todas as vezes;ele pode desenvolver ainda uma cardiopatia reumática crônica. 
É possível encontrar nódulos de Aschoff no coração em microscopia quando a febre reumática está 
presente. 
Podem afetar: articulações, coração, pele e cérebro. 
Em evento agudo de FR: pontos purulentos em amigdalas à tratamento com penicilina à SI 
combatendo a infecção com anticorpos à 3 a 4 semanas pode voltar sem infecção presente em 
orofaringe, mas referindo febre, sopro em coração, artrite ou artralgia, miocardite (toda vez que ele 
entrar novamente em contato com a bactéria, ele apresentara febre reumática + anticorpos + lesão 
em outros órgãos) à necessário tratamento dessas manifestações porque os autoanticorpos 
atacaram outros órgãos à se não tratado pode gerar autoanticorpos e estes atacarem as valvas 
cardíacas. 
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CARDIOLOGIA 52 
 
Critério maiores de Jones: cardite reumática (pan-cardite), artrite, coréia de sydenham (quadro 
neurológico de movimentos bruscos involuntários), eritema marginatum e nódulos subcutâneos. 
Critérios menores de Jones: artralgia, febre, elevação de provas de atividade anti-inflamatória (VHS, 
PCR) e intervalo PR prolongado. Necessário ter a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 
menores para positivo para FR. Se for Coréia de Sydenham, pode ser feito diagnóstico com apenas 1 
critério maior, ou seja, ela é diagnóstico por si só. 
Diagnóstico é essencialmente clínico. 
Exames complementares: ASLO aumentado (não serve como marcador da atividade 
inflamatória da FR), VHS e PCR. 
Diferentes manifestações: apresentam 2 tipos de resposta à humoral (artrite e coreia) e 
celular (cardite e nódulos subcutâneos). 
Cardite reumática: 
o Ocorre de 1 semana a 3 meses após infecção estreptococo. 
o É a segunda mais comum. 
o Pode ser pan-cardite, sendo que as valvas mais comuns acometidas são valvas mitral e 
aórtica. 
o Na fase aguda, a mitral fica mais insuficiente. 
o Sinais e sintomas: taquicardia, presença de sopros novos, aumento da área cardíaca no 
RX, alterações ECR com alargamento no intervalo PR, ECO vê o tamanho função e como 
estão as valvas cardíacas (paciente que sai de um surto é preciso fazer um ECO para 
avaliar a terapia medicamentosa correta para o paciente a depender de como estão as 
valvas lesionadas). 
o Forma crônica assintomática: mais frequente, paciente com mais de 20 anos, chegando 
com sintomas de IC decorrente das patologias valvares. 
o Forma rápida de evolução na criança: cirurgia pois acometeu de forma muito rápida. 
o Tratamento: penicilina benzatina IM profunda ou por VO por 10 a 14 dias; se tiver em 
quadro de IC o tratamento é cirúrgico. 
à paciente não pode sair do hospital sem ter feito um ECO. 
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CARDIOLOGIA 53 
 
Artrite: poliartrite migratória assimétrica de grandes articulações. Pode surgir de 2 a 4 semanas 
após a infecção por conta da reação imunológica. Tratamento: salicilatos ou naproxenicos se o 
paciente tiver alergia. 
O paciente pode vir a apresentar cardite + artrite à FR. 
Coréia de Sydenham: quadro neurológico de movimentos involuntários abruptos e mais 
frequente em extremidades. Melhoram com o sono e pioram com o estresse, esforço físico e cansaço. 
Normalmente acometem crianças e afetam escrita e desenhos gerando angústia. Diagnóstico 
diferencial: com outras Coréias. Tratamento: profilaxia para FR e tratar sedando o paciente com 
haloperidol e ácido valpróico (mais usado). 
Paciente com Coréia apresenta o estreptococo? Não, pois normalmente ocorrem de semanas 
a meses após a infecção. 
Quando o paciente está com estreptococo, onde ele está localizado? Orofaringe. O 
estreptococo pode migrar para o coração? Não, quem ataca o coração são os anticorpos do 
hospedeiro. 
Manifestações cutâneas: nódulos subcutâneos localizam nas superfícies extensoras; ou 
eritema marginatum (eritema com margem eritematosa e núcleo mais branco), aparece na região de 
braço e tronco. Não apresentam tratamento específico. As manifestações sistêmicas ocorrem devido 
a uma reação autoimune dos linfócitos B e T que lesionam o tecido saudável do hospedeiro 
mimetizando o invasor pela proteína M. 
Profilaxia primária: erradicação total de infecção de orofaringe prevenindo o aparecimento de 
FR. Diagnóstico rápido é essencial porque a persistência do microrganismo por mais de 1 semana 
deixará os indivíduos suscetíveis a sequência de reações imunológicas e FR. 
Profilaxia secundária: feita em pacientes já com FR a fim de prevenir novos surtos. 
Prevenção da FR: 
o Penicilina G benzatina IM em dose única ou VO por 10 a 14 dias. 
o Se tiver alergia a penicilina usar eritromicina, azitromicina, claritromicina ou 
clindamicina. 
 
 
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CARDIOLOGIA 54 
 
Endocardite infecciosa 
Inflamação/infecção do endocárdio (revestimento das câmaras cardíacas e parte interna dos 
vasos). É uma infecção microbiana do endocárdio ou endotélio vascular. 
Necessário presença de agente infeccioso do endocárdio. Presença e formação de vegetação 
(massa amorfa de tamanho variável composta de plaquetas, fibrina e micro-organismos). 
 
Áreas do coração acometidos: normalmente já possuem um fluxo turbulento dentro do 
sistema CV com reação inflamatória e bacteremia que pode colonizar o tecido inflamado. 
o Aparelho valvar defeituoso. 
o Defeito septal. 
o Endocárdio mural (área de fluxo). 
o Fístulas. 
o Coarquitação de aorta: estreitamento da artéria aorta congênita, gerando um fluxo 
turbulento. 
o Cardiomiopatia hipertrófica assintomática: cardiopatia do musculo cardíaco com 
hipertrofia assimétrica, ocluindo a via de saída do VE. 
o Estruturas normais com dispositivos: cabo de marca passos. Ocorre uma epitelização 
ocorrendo um processo inflamatório. 
o Estruturas cardíacas normais: agentes de alta virulência. 
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CARDIOLOGIA 55 
 
Quando se tem um fluxo laminar as estruturas sólidas do sangue correm de forma linear e 
organizada. Se tem um fluxo turbulento, ocorre lesão da parede endotelial, com inflamação e 
deposição de plaquetas e fibrinas, e caso uma bactéria esteja correndo na circulação, ela coloniza esse 
local causando infecção. 
Fatores de risco: lesões anatômicas prévias (congênitas, reumáticas ou degenerativas) ou fator 
de risco individual (imunodeprimidos, invasão vascular {diálise e acesso vascular}, usuários de drogas 
injetáveis, idosos). 
Regiões de maior frequência: valvas da câmaras esquerdas são mais acometidas pois há mais 
lesão valvar (estenose mitral pela FR) nesses locais, como mitral e aórtica; acometimento de ambas as 
valvas mitral e aórtica; raramente as valvas do lado direito são acometidas, mais pela tricúspide em 
drogaditos (ao injetar na veia, a primeira valva que chega é a tricúspide), e muito raramente a 
pulmonar é acometida. 
Patogênese: 
o Fator predisponente à lesão endotelial à deposito de plaquetas à bacteremia à 
endocardite infecciosa subaguda (mais indolente). 
o Sem fator anatômico à microrganismo muito virulento (S. aureus) à endocardite 
infecciosa aguda (mais grave, tempo de evolução menor). 
 
 
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CARDIOLOGIA 56 
 
Fisiopatologia da endocardite subaguda: 
 
Importância: 
o Alta mortalidade 
o Atualmente a média de mortalidade varia entre 30-40% a depender do agente. Se for 
muito virulento, S. aureus, a média é mais alta; por S. viridans é menor; e por fungos. 
o Pior prognostico em usuários de próteses cardíacas; e se evoluem com alguma 
complicação como ICC, abscessos e embolia cerebral. 
Mais frequente em homens do que mulheres. Tem alta prevalência onde se tem doença 
reumática crônica porque há lesão anatômica (como estenose e insuficiência). 
Se tem um paciente com infecção pós operatória o prognósticotambém será pior. 
Existem grupos de paciente com alto risco de endocardite (fatores de risco), portanto só fazem 
profilaxia para estes pacientes: 
o Endocardite prévia. 
o Prótese valvar: fio de sutura, fibrose, inflamação, dano tecidual. 
o Cardiopatia congênita cianogênica: comunicação de câmaras cardíacas havendo 
mistura de sangue não corrigida, corrigida há 6 meses, ou corrigida incorretamente. 
o Doença valvar secundária a um transplante cardíaco: desenvolvimento da doença do 
enxerto havendo lesão valvar pós transplante (1 ou 2 anos depois desenvolve doença 
valvar secundária ao transplante). 
o Valvopatia reumática. 
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CARDIOLOGIA 57 
 
o Valvopatia degenerativa aórtica. 
o Valva congênita como a aórtica bicúspide: tricúspide com defeito – cardiopatia 
congênita não cianogênica. 
o PVM com insuficiência ≥ moderada. 
Endocardite é dividida em: 
o Aguda: agente infecciosos muito virulentos, pelo S. aureus. 
o Subaguda: pelo Streptococcus viridans, seguido de enterococos, estafilococos gram 
negativos. 
Ocorre na endocardite aumento das citocinas sanguíneas, e quanto maior quantidade de 
citocinas, mais dano é causado nos tecidos e deposição de imunocomplexos. 
 
Complicações: 
o Cardíacas: 
o Distorção e perfuração de folhetos e obstrução do fluxo 
o Rotura de cordoalhas. 
o Fístulas 
o Extensão perivalvar com abscesso. 
o Embolia coronária. 
o Extra-cardíacas: 
o embolização 
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CARDIOLOGIA 58 
 
o sistêmica 
o SNC 
o aneurismas micóticos: aneurisma cerebral provocado por infecção da parede 
da artéria, via endocárdio ou embolização por vasovasorum (artéria que 
alimenta a parede das artérias de médio calibre) provocando fragilidade e 
afrouxamento provocando aneurisma. 
o imunológicas: mialgia, artralgia, febre relacionada com a liberação de citocinas. 
o artrite 
o glomerulonefrite: os antibióticos também podem provocar nefrotoxicidade. As 
embolias sépticas podem provocar glomerulonefrite. 
o IRA. 
Bactérias com tropismo para o endocárdio: Streptococcus viridans, S. gallolyticos, HACEK, S. 
aureus, enterococos, fungos (cândida), Coxiella burnet. Podem viver na orofaringe (S. viridans e 
HACEK). 
HACEK: Haemofilos sp, Actinobacillus actinomycetem comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella 
corrodens, Kingella kingae. 
Aspectos clínicos: 
o Sintomas e sinal cardinal da endocardite é febre. 
o Febre diária e persistente, sem foco à quer dizer que foi pesquisado os sistemas e não 
acomete um sistema específico, afastar infecção respiratória alta e baixa, urinária e do 
TGI. 
o Febre na presença de vasculite periférica à vasculite na clínica é pesquisada através 
da presença de petéquias, descartar dengue e meningococcemia. 
o Febre com eventos neurológicos agudos isquêmicos e hemorrágicos sem causa 
aparente à pode embolizar para a cabeça, causando embolia infecciosa por embolia 
séptica. 
o Febre em pacientes com alterações anatômicas cardíacas pré-existentes e após a 
manipulação invasiva da cavidade oral, TGI baixo ou vias urinárias se infecção presente 
à urina normalmente é estéril e só é risco para endocardite se a mesma estiver 
infectada. 
o Sintomas: febre, calafrios, anorexia, suores, mal estar, dispneia. 
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CARDIOLOGIA 59 
 
o Sinal: febre, presença de sopro ou quando há sopro antigo em que ocorre mudança no 
padrão de sopro (exemplo: sopro de estenose mitral {diastólico em ruflar}, mas mudou 
para sopro de insuficiência mitral), distúrbios neurológicos, esplenomegalia (embolia 
pode ir para o baço), baqueteamento. 
o Sinais periféricos: petéquias, hemorragia em cunha, nódulos de Osler, lesão de 
Janeway, manchas de Roth. 
Critérios diagnósticos de Duke: saber diferenciar dos critérios de Jones. 
o Critérios definitivos: 
• critérios patológicos 
• critérios clínicos: 2 maiores; ou 1 maior + 3 menores; ou 5 menores. 
§ Critérios maiores: 
• hemocultura + de germes típicos; 
• ECO com presença de vegetação, abscesso, deiscência de 
prótese, perfuração valvar ou nova regurgitação; 
• sorologia em pacientes de risco positivos para Coxiella burnet. 
§ Critérios menores: 
• cardiopatia; vício em drogas venosas; cateteres endovenosos 
prolongados; 
• febre > 38; 
• embolia séptica; AVC; aneurisma micótico; 
• hemorragias; 
• glomerulonefrite imunomediada; nódulo de Osler; FATOR 
REUMATÓIDE (é da endocardite); manchas de Roth; 
• hemocultura + sem preencher os critérios maiores; ECO 
compatível, porém sem preencher critérios típicos. 
Como fechar o diagnóstico de endocardite infecciosa? Com a presença de 2 maiores; ou 1 
maior + 3 menores; ou 5 menores. Pedir hemocultura e ECO à Hemocultura e ECO positivos 
preenchem critério de Duke definitivo à Em ECO que não demonstra vegetação, pedir ECO 
transesofágico (faz-se através do esôfago) porque o transdutor gera onda de som mais próximo do 
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CARDIOLOGIA 60 
 
átrio esquerdo tendo uma melhor visibilidade das estruturas anômalas à Se a hemocultura for 
negativa, fazer sorocultura, pensar na possibilidade de erro de coleta ou uso de antibiótico prévio. 
É comum paciente ter bacteremia persistente em paciente com endocardite infeccioso. Ele 
fica soltando bactéria constantes no sangue, então fazer 3 pares de hemoculturas com intervalos de 
30-60 minutos e a chance de darem positivas é quase 100%. 
Exames: hemocultura; exame de fundo de olho com presença da mancha de Roth; exame 
laboratorial para FATOR REUMATÓIDE positivo. 
Diagnóstico complementar: 
o ECO: transtorácico, se não positivo fazer transesofágico. 
o Hemocultura 
o Fundoscopia 
o Sorologia (principalmente se for morador rural) 
o Hemograma completo 
o PCR 
o VHS 
o FR 
o Urina I 
o Eletrocardiograma 
o PET-CT / SPECT-CT. 
Evolução clínica: 
o Endocardite aguda: começar com tratamento empírico e fazer hemocultura. Se tiver 
cultura positiva fazer o tratamento específico. 
o Endocardite subaguda (quadro arrastado, melhor clinicamente): espera o resultado da 
hemocultura para se iniciar o tratamento. 
o Tratamento cirúrgico: disfunção valvar muito grande; microrganismo resistente; 
abscesso cardíaco; infecção persistente; embolia persistente. 
PROFILAXIA: 
o Endocardite prévia. 
o Prótese valvar: fio de sutura, fibrose, inflamação, dano tecidual. 
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CARDIOLOGIA 61 
 
o Cardiopatia congênita cianogênica: comunicação de câmaras cardíacas havendo 
mistura de sangue não corrigida, corrigida há 6 meses, ou corrigida incorretamente. 
o Valvopatia moderada a importante 
o PVM com refluxo ≥ moderado. 
o Procedimentos dentários; TGI; TGU se houver infecção. 
• Procedimentos dentários à amoxicilina VO 1 hora antes da consulta. 
• Procedimentos TGI e TGU à ampicilina + gentamicina EV 30 minutos antes.