561055070-Patologia-Veterinaria-Humberto-E-Coelho-2-Ed(1)

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PREFÁCIO 
Patologia Animal oferece a oportunidade aos alunos de Medicia Veterinária um estudo 
simplificado e elaborado com o intuito de promover o aprendizado. Identificar e reconhecer as 
lesões durante o ato de necropsiar torna-se uma tarefa agradável desde que não he falte os recursos 
básicos de quem conhece e sabe o que faz. 
Patologia é o estudo das lesões e estas representam as diferentes enfermidades. Quanto mais 
se conhece uma doença, mais fácil se torna seu controle. Neste livro estão traçadas as diretrizes 
para se chegar a um diagnóstico pos mortem com a segurança de quem precisa dar uma resposta 
aos colegas e a sociedade. Neste momento em que o autor comemora 40 anos de dedicação ao 
oficio da Patologia, aumenta o desejo de colaborar quando o assunto é necropsia. Cada vez que se 
vê detalhadamente o morto, mais se tem certeza dos valores que representam os processos vitais: 
quanto mais se conhece o morto, mais se intende o vivo. 
Didaticamente, a Patologia está dividida em Geral e Especial. A primeira estuda as lesõs, 
suas origens, patogenia e consequências. A outra estuda as lesões inseridas nos órgãos dos 
diferentes sistemas, fazendo uma correlação com os sinais clínicos oriundos de cada doença. 
O reconhecimento da técnica e o estudo da necropsia, é o principal argumento da patologia. 
Toda necropsia deve ser realizada em sua plenitude. 
Este livro tem o prazer de dedicar a todos os meus ex alunos, pois foram eles que 
contribuíram para que me tornasse autor deste. Uma vez que tudo que escrevi foi pensando neles 
 
 
AGRADECIMENTO 
Agradeço aos colegas que diretamente contribuíram para o aprimoramento deste livro: 
Tatiane Furtado Carvalho (Doutoranda em Patologia na UFMG), Claudio Henrique Barbosa (Prof. 
de Ornitopatologia e Farmacologia na UNIUBE), Hélio Alberto (Farmacêutico e Técnico em 
Patologia), Laryssa Costa Rezende (Médica Veterinária Residente em Patologia no HVU), Artur 
Queiroz Fernandes (Técnico em Anatomia), Raul Moraes Nolasco (Prof. de Semiologia, Clínica 
Médica de Grandes Animais e Toxicologia) e ao Cayque Emmanuel de Oliveira (Médico 
Veterinário Residente em Patologia no HVU) que revisou e organizou todo conteúdo, confeccionou 
a arte da capa por meio de caricaturas elaboradas por Marilda Coelho (minha esposa), além de 
ceder inúmeras figuras que enriqueceram esta obra. 
 
Meus agradecimentos a esses colegas que convivem dia a dia comigo. É uma família: rimos, 
brincamos, cantamos, lecionamos, necropsiamos e encontramos tempo para quase tudo. 
Aqui no laboratório de Patologia o serviço é sujo e pesado, mas não falta amor 
EXTERNO MINHA GRATIDÃO A TODOS! 
 
DEDICATÓRIA 
Com a chegada das três netas, quase que ao mesmo tempo, nossa casa virou a casa das sete 
mulheres: Marilda (esposa), Lígia, Aline, Mayara (filhas) e as três. Por um tempo esperei um filho, 
não veio, depois passei a esperar um neto e este demorou. De repente chegou o João, uma simpatia 
de pessoa. Se você quiser saber do que gosto de comer, pergunte a ele, temos os mesmos gostos. 
Voltei a jogar futebol para jogar com ele; assim me rejuveneci: pela força do amor que une nossa 
descendência. 
Ver os netos crescerem saudáveis é ter a certeza de um futuro promissor da semente que um dia 
plantamos. 
 
 
 
DEDICO AOS MEUS NETOS: 
Sophia Coelho Naves 
Luiza Coelho Magalhães 
Catarina Coelho Ribeiro Junqueira 
João Naves de Ávila Neto 
 
 
PREFÁCIO 
Patologia veterinária é um livro que apresenta uma proposta clara, ao tornar simples a difícil tarefa 
de estudar patologia. Nele eu coloco tada a minha didática, que aprendi durante esses 40 anos de 
labor, em prol do aluno e da profissão. Procuro melhorar a relação ensino e aprendizado e 
empreender amor e a arte na busca de um objetivo comum: o conhecimento. Nada é mais sagrado 
diante do criador e sua criação que o saber. Ele supera quase tudo, nos liberta, não angustia e nos 
faz felizes. Não tenho a pretensão de resolver todas as questões de patologia, mas coloco a 
disposição com afeto e sem rodeios, os horizontes de um conhecimento que lhe permitirá o 
raciocínio seguro, para galgar novos desafios em favor da Medicina Veterinária. O professo não 
pode estar de um lado e o aluno do outro. Ao contrario, estamos do mesmo lado, temos os mesmos 
desejos, as mesmas desventuras, as mesmas paixões. Todos querendo ser felizes. E por que não 
são? Não nasci pra sofre e não tenho direito de fazer o outro sofrer! Aprender patologia não pode 
ser um sacrifício. Deve ser um prazer. Bom estudo. 
 
O Autor 
 
 
BIOGRAFIA 
 
HUMBERTO EUSTÁQUIO COELHO 
 Nasceu em Tupaciguara em 1951; 
 Médico Veterinário pela Universidade Federal de Uberlandia – UFU; 
 Mestre pela Universidade Federal de Minas Grais – UFMG; 
 Doutor pela Universidade de São Paulo – USP; 
 Ingressou na Universidade Federal de Uberlandia em 1976 como: 
 Professor de Patologia Geral; 
 Professor de Patologia Especial; 
 Professor de Ornitopatologia; 
 Entre os anos de 1976 a 2003 ocupou os seguintes cargos: Gerente de compras; 
Coordenador do curso de Medicina Veterinária; Coordenador do programa de Residencia 
em Medicina Veterinaria; Diretor do Hospital Veterinário; Diretor das Fazendas 
Experimentais; Diretor da FUNDAP – Fundação Desenvolvimento Agropecuário; 
Presidente do comitê de ética e pesquisa; Pró Reitor de Pesquisa e Pós Graduação; 
Responsável Técnico pela Avicultura; 
 
 Durante 08 anos ministrou as disciplinas de Patologia na AGROPLAC Brasilia – DF (1999-
2007); 
 Desde 1999 ministra as disciplinas de Patologia Geral, Especial e Ornitopatologia na UNIUBE – 
Universidade de Uberaba; 
 Professor de Pós Graduação na UFU no programa saúde Animal, durante 7 anos, orientando 3 
dissertações de Mestrado; 
 Professor no Prorama de Pós Graduação da UNIUBE com 3 orientados já concluído o Mestrado; 
 Professor no Instituto Qualittas de Pós Graduação desde 2006, onde orientou cerca de 32 
monografias; e ministra a disciplina de Patologia dos principais animais de abate, no curso 
HIPOA: Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal; 
 Publicou 413 trabalhos científicos em revistas, periódicos e anais de congresso; 
 Autor dos seguintes livros: 
 Patologia Geral (Editado pelp laboratório Valée); 
 Patologia Geral 2ª Edição; 
 Patologia Especial; 
 Patologia Veterinária (Editado pela Manole/S.A.); 
 Patologia das Aves (Editado pela TECMED/SP); 
 Patologia Veterinária – Online; 
 Aventurar (Autobiografia) 
 Presidente da Associação dos Médicos Veterinários de Uberlândia e Região (1987 – 1999); 
 Vice Presidente da assiciação de Milho e Sorgo/ EMBRAPA (1998 – 2000); 
 Presidente do Congresso Brasileiro de Milho e Sorgo/ EMBRAPA. Ano 2000; 
 Proferiu aula Magna de Medicina Veterinária do Instituto Federal de Educação, Ciência e 
Tecnologia Urutaí – GO em 2014; 
 Diretor Executivo do Instituto de Estudos Avançados “José Caetano Borges” Desde 2013; 
 Presidente do conselho deliberativo do Instituto de Estudos Avançados “José Caetano Bores” 
Desde 2013; 
 Diretor do Hospital Veterinário de Uberaba desde 2013; 
 Membro do Colégio Brasileiro de Patologia Animal; 
 
 
 
1 PATOLOGIA VETERINÁRIA. . . . . . . . . . 
INTRODUÇÃO 
Patologia é o estudo pormenorizado das alterações que constituem as enfermidades. O 
estudo é feito macro e microscopicamente nas alterações que chamamos de lesões. Estas são os 
sinais deixados durante o curso de uma doença. As enfermidades são caracterizadas pela associação 
das lesões que se manifestam de acordo com a intensidade do agente etiológico, patogenicidade, e 
resistência adquirida, durante a vida. O termo patologia abrange todos os seres vivos: humanos 
(patologia humana), animais (patologia animal) e vegetais (fitopatologia). 
Patologia animal é subdividida em geral e especial: a primeira estuda as lesões nos órgãos 
independentes dos sistemas (alterações post-mortem, alterações do desenvolvimento,presença do suco pancreático contendo a enzima lípase, 
quando em contato com o tecido adiposo do mesentério, provoca necrose pancreática das 
gorduras, observada com maior freqüência nos cães. São manchas brancas espalhadas pelo tedido 
adiposo do mesentério e superfície do pâncreas. O acúmlo de cálculos nos ductos pancreáticos é 
denominado pancreolitíase. 
Sialólitos são cálculos de fosfato e carbonato, observados nos ductos das glândulas 
salivares, provocando obstrução dos mesmos. Em conseqüência pode formar cistos de retenção nas 
glândulas e seus ductos, e até mesmo constituir uma ránula ou mucocele (Fig 03) uma vesícula 
 
40 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
centimétrica (cinco a dez centímetros) repleta de saliva (secreção das glândulas salivares) 
observada em cães. Estomatite de um modo geral repesenta causa predisponente para a formação 
destes cálculos. O acúmulo de cálculos nos ductos das glândulas salivares é denominado sialolitáse. 
 
Fig 03 – Cão recém nacido apresentando mucocele. 
Enterólitos são cálculos de magnésio e fosfato formados no interior do intestino. São 
observados principalmente em cavalos que ingerem constantemente farelo de trigo. 
Morfologicamente são laminados, resistentes, duros e com uma forma geométrica bem definida: 
uns são cubóides, outros são poliédricos. Por serem pesados quase não constituem problemas, e 
raramente são expelidos. O acúmulo de cálculos no intestino é denominado enterolitíase. 
Coprólitos (fecalomas) são estruturas cilíndricas ou arredondadas, de cor parda ou cinza, 
com odor repugnante, formados de fezes ressecadas, podendo encontrar pedaços de ossos 
emiscuidos em seu interior. Sua formação é relativamente comum em cães e gatos que ingerem 
frequentemente ossos na alimentação. São produtos resultantes da constipação intestinal, 
principalmente pela presença de corpos estranhos como ossos de aves e outras estruturas 
indigeríveis, que causam obstrução intestinal. Os coprólitos estão presentes com maior freqüência 
no intestino grosso. O acúmulo de coprólitos no intestino é denominado de fecaloma. 
 
41 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
42 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é mineralização distrófica? 
2- O que é mineralização metastática? 
3- O que é ossificação patológica? 
4- O que é calculo? 
5- O que é piloconcreção? 
 
 
 
 
 
1- É a deposição de minerais em áreas 
preveamente lesadas. 
2- É a deposição de minerais de forma 
generalizada no organismo, quando há 
hipercalcemia. 
3- É a formação de autenticas estruturas 
ósseas em locais inapropriados. 
4- É o mesmo que litos ou pedras formadas de 
minerais, encontradas em órgãos cavitarios. 
5- É um corpo estranho esferoidal encontrado 
nos pré-estômagos de ruminantes e estômago 
de monogástricos, formado por pelos 
ingeridos. 
 
 
43 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS PIGMENTOS 
Pigmento é tudo aquilo que tem cor própria. Apresenta-se como grânulo de corpos 
estranhos, e como produto do metabolismo celular. 
Pigmentos exógenos são poeiras de diversas naturezas: sílica, chumbo, calcário, ferro, 
cobre, cimento, carvão, mercúrio, prata e outros. Estas poeiras agridem o organismo pela pele, 
canal alimentar, olhos e sistema respiratório. A maior conseqüência se refere à pneumoconiose: 
fibrosamento do pulmão devido à inalação crônica de poeiras. Em virtude do fibrosamento surge o 
enfisema: acúmulo de ar nos alvéolos que se rompem e deixa o ar penetrar no interstício pulmonar, 
constituindo o enfisema intersticial, reduzindo a capacidade pulmonar de forma drástica e 
irrecuperável. A inalação crônica de poeira de carvão resulta em antracose: pulmão salpicado de 
pontos pretos milimétricos que se aprofundam ao corte. Isto acontece com indivíduos que vivem 
nas grandes cidades, a poluição do ar por dióxido de carvão impregna o pulmão e reduz sua 
capacidade pelo enfisema devido irritação dos bronquios e bronquíolos, que se fecham e promovem 
uma obstrução parcial: o ar entra com dificuldade e fica retido no alvéolo. Microscopicamente 
aparece uma pigmentação preta próxima dos brônquios e bronquíolos, e também no interior de 
macrófagos alveolares. Os linfonodos regionais do peumão podem apresentar manchas de 
antracose. 
Pigmentos endógenos são produtos do metabolismo celular: pigmentos autógenos e 
hematógenos. 
Pigmentos autógenos são conhecidos com melanina e derivaos lipídicos: ceroide e 
lipofuscina resultantes da oxidação e polimerização de lipídios não saturados. Estes pigmentos são 
encontrados no interior de macrófagos e em células parenquimatosas. São pigmentos produzidos 
pelo próprio organismo. 
Melanina é o pigmento melânico produzido pelos melanócitos e armazenado pelos 
melanófagos, que se apresenta de cor marrom ou preta dependendo da concentração (Fig. 04). O 
pigmento é responsável pela coloração da pele e pêlos de todos os indivíduos, e atua como protetor 
contra raios solares. As membranas serosas: pleura, pericárdio e peritônio, e ainda as meninges 
podem apresentar alguma pigmentação melânica. A intensidade da coloração depende da atividade 
 
44 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
dos melanócitos: quanto mais ativo for a célula, mais pigmentado será o individuo. Assim o 
representante da raça negra tem o mesmo número de melanócito que o representante de uma raça 
branca, a diferença está na atividade, o da raça negra possui melanócitos mais ativos. A ausência 
congênita de melanina é denomindada albinismo: individuo totalmente despigmentado. Isto pode 
ocorrer em todas as raças que habitam a terra: humanos e animais. Um cavalo albino é denominado 
“cavalo pombo”, na espécie humana é mais comum na raça negra, assim os indivíduos albinos são 
denominados “negro aço”. Algumas raças, o albinismo é desclassificante: cães da raça boxer e 
búfalos, mas para os lagomorfos (coelhos) existe até uma raça totalmente albina, com índices de 
produtividade consideráveis, sem nenhuma rejeição no mercado. 
 
Fig.04 – Pigmento melânico (Melanina). Pigmentação melânica em aumento maior. Coloração 
HE. 10X. 
 
Melanose é acúmulo de melanina em forma de manchas irregulares de coloração parda ou 
preta que se espalha pela pele, mucosas, serosas e músculos. É comum na mucosa da boca de cães, 
na egião frontal das meninges de bovinos jovens e esporadicamente uma ou outra na pele. 
Microscopicamente encontram-se granulações de melamina coradas pela hematoxilina e eosina em 
pardo levemente dourado, localizadas no interstício e interior de macrófagos. Estas manchas são de 
caráter benigno e podem apresentar maior concentração de pêlos quando na pele, e são lisas e 
planas desprovidas de pêlos quando encontradas nas mucosas. 
Acanthosis nigricans dos cães é uma dermatose caracterizada por espessamento da pele em 
forma de grade (há formação de pregas no sentido horizontal e vertical). Morfologicamente há uma 
acantose (espessamento da camada escamosa); hiperqueratose (espessamento da camada de 
ceratina); melanose (hiperpigmentação localizada); e alopecia bilateral e simétrica. Os locais da 
 
45 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
pele mais afetados são axilas, flancos e região inguinal. A etiologia mais provável relaciona-se com 
distúrbios hormonais: hormônios da tireóide, gonodais e da cortical da adrenal. A enfermidade tem 
caráter crônico, podendo ter cura espontânea. Os principais sinais clínicos são pruridos intensos, 
seborréia e inquietude do animal. O tratamento se faz com hormônios da tireóide ou 
corticoesteroides. Pode haver uma dermatite secundaria por invasão de bactérias e complicar ainda 
mais o quadro clínico do animal (Fig. 05) 
 
Fig. 05 – Acantosis nigricans em um cão macho com 8 anos de idade SRDC 
 
Melanoma é a neoplasia dos melanócitos. Pode ser benígna ou malígna que atinge 
principalmente a pele de eqüinos e suínos, podendo ser visto na glândulamamária, pulmão, 
cérebro, músculos e por todo parte. Trata-se de nódulos de tamanho centimétrico de cor preta, que 
ao corte deixa o fio da faca com uma substância semelhante à cera ou borra de café. Há ainda os 
melanomas amelânicos: aqueles que não produzem melanina e são de cor branca ou acinzentada. 
Microscopicamente as células não apresentam um padrão definido, podendo ser alongadas e 
cubóides, com citoplasma repleto de pigmento de cor preta (Fig. 06). Esta neoplasia quando 
malígna dissemina-se por todo o corpo. 
 
46 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 07 – Pigmento melânico (Melanina). Pigmentação melânica em um melanoma de um 
cão.Coloração HE. 10X. 
 
Ceroide é um pigmento de cor marrom encontrado no interior de macrófagos nas áreas de 
degeneração, necrose e neoplasias (adenoma e adenocarcinoma de glândula mamária em cadelas). 
Lipofuscina é um pigmento de cor parda encontrado nas células não fagocitárias, traduzido 
por um envelhecimento destas. Assim são conhecidos com pigmento de desgaste que aparecem nos 
indivíduos idosos, manchando órgãos e pele de uma coloração morrom ou parda. Pode ser 
observado no músculo cardíaco de bovinos herados, durante o abate. Assim são denominados 
pigmento da hipotrofia parda. A deficiência de vitamina E favorece o aparecimento de lipofuscina 
nos músculos lisos do intestino de cães. É observada ainda na tireóide, cérebro, adrenais e 
glândulas sudoríparas de cães velhos. Trata-se de restos de lipedes que se acumulam nos vaculos 
autofágicos das células dos órgãos em questão. 
Pigmentos hematógenos são derivados da hemoglobina (pigmento vermelho que cora as 
hemácias e tem como tarefa transportar oxigênio e gás carbônico no sangue). Sua molécula é 
constituída de um radical férrico e outro corado (heme) e uma proteina (globina). Oriundos do 
radical férrico têm o pigmento hemossiderina e osteoemocromatose. Oriundos do radical corado 
têm a bilirrubina e porfirina. A hemoglobina possui a mesma forma estrutural que a clorofila, a 
diferença básica está no mineral: a hemoglobina possui o ferro, a clorofila o magnésio. 
Hemossiderina é um pigmento amarelo dourado oriniundo do ferro da hemoglobina 
encontrado no interior de macrófagos quando estes fagocitam restos de hemácias (velhas e 
parasitadas) (Fig. 08 a, b, c e d). Nos órgãos parenquimatosos: fígado, pulmão, baço e linfonodos 
são os locais mais comuns de se ver o pigmento formado em uma área de hipermia passiva, onde as 
 
47 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
hemácias ficam retidas e são fagocitadas pelos macrófagos e no citoplasma destes aprecem o 
pigmento hemossiderina. Na insuficiência da valva mitral ocorre hiperemia passiva crônica do 
pulmão provocando endurecimento pardo, tradução macroscópica da hemossiderose: acúmulo de 
hemossiderina no interior dos macrófagos alveolares, que são denominados células da insuficiência 
cardíaca. 
Fig. 08 – (a) Hemossiderina. Presença de 
hemossiderina em um foco de hemorragia 
no baço de um cão. Coloração HE. 20X. 
 
Fig. 08 – (c) Hemossiderina. 
Hemossiderina em um foco de hemorragia 
no músculo de um cão. Coloração HE. 
40X. 
Fig. 08 – (b) Hemossiderina. 
Hemossiderina no figado de um cão. 
Coloração HE. 40X. 
 
Fig. 08 – (d) Hemossiderina. Em detalhe, 
histiócitos carregados de hemossiderina. 
Coloração HE. 40X. 
 
Bilirrubina (Fig. 09 a, b, c e d) é o pigmento biliar de cor amarelo (eqüinos e suinos), verde 
(ruminantes e aves) e alaranjado (caninos), formado dentro dos macrófagos, oriundo do radical 
corado “heme” da hemoglobina. Há dois tipos de bilirrubina: hemobilirrubina (presente na 
corrente sanguinea e ainda não passou pelo fígado); colibilirrubina (a hemobilirrubina ao passar 
 
48 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
pelo fígado é capturada pelos hepatócitos e conjugada com o acido glicurônico por intermédio da 
enzima glucoroniltransferase transformando-a em glucoronato bilirrubina). No final do processo de 
conjugação, a hemobilirrubina que era lipossolúvel torna-se hidrossolúvel, facilitando sua excreção. 
A bilirrubina é o principal elemento da bile que é constituída de sais biliares, mucopolissacárides, 
colesterol e água. É armazenada na vesícula biliar que ainda é responsável pela reabsorção de 
água. Quando mais tempo a bile permanecer na vesícula, mais concentrada vai ficando. Um animal 
que permanece por algum tempo sem se alimentar, a vesícula biliar apresenta-se distendida e 
repleta de bile. 
 
 
Fig. 09 – (a) Fígado de cão apresentando 
pigmento biliar (Bilirrubina). Mostra 
pigmento biliar próximo à área de 
necrose. Coloração HE. 10X. 
 
Fig. 09 – (c) Fígado de cão apresentando 
pigmento biliar (Bilirrubina). Mostra 
pigmento biliar próximo à área de 
necrose. Coloração HE. 10X. 
 
Fig. 09 – (b) Fígado de cão apresentando 
pigmento biliar (Bilirrubina). Mostra em 
detalhe, pigmento biliar fagocitado por 
macrófagos. Coloração HE. 40X. 
 
Fig. 09 – (d) Fígado de cão apresentando 
pigemento biliar (Bilirrubina). Mostra em 
detalhe, pigmento biliar fagocitado por 
macrófagos. Coloração HE. 40X. 
Trajeto da bilirrubina: a hemobilirrubina vai ao fígado se transforma em colibilirrubina 
que é armazenada na vesícula biliar, por meio do ducto colédoco chega até o duodeno e sob a ação 
 
50 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
das bactérias intestinais ela se transforma em urobilinogenio, sendo que parte é absorvida na 
corrente sanguinea e outra parte segue pelo intestino sofrendo ação das bactérias e agora o 
urobilinogenio se transforma em urubilina, que é o pigmento que confere a cor das fezes. Parte da 
colibilirrubina que foi reabsorvida e também o urobilinogenio confere a cor da urina. Uma urina 
bem corada é denominada colúrica, quando descorada: acolúrica. Quando a bilirrubina se acumula 
no sangue por incapacidade dos hepatócitos ou dificuldade de excreção: quando há obstrução, este 
quadro é denominado: hiperbilirrubinemia. 
Icterícia é o resultado da hiperbilirrubinemia promovendo uma coloração amarelada nos 
tecidos do individuo, principalmente nas mucosas (Fig. 10). A esclera se cora rapidamente e 
permanece por muito tempo amarela. Os sinais clínicos da icterícia são clássicos: o individuo 
amarelou pode buscar as causas e promover o tratamento. Segundo a localização das causas, a 
acterícia pode ser classificada em préhepatica, hepática e póshepática. 
 
Fig. 10 – Cão apresentando mucosa ocular ictérica. 
 
Icterícia préhepatica é causada por hemólise na corrente sanguinea, denominada icterícia 
hemolítica. Nela há um acúmulo de hemobilirrubina no organismo, mesmo quando o fígado está 
em condições normais, não consegue transformar a maior parte em colibilirrubina, que acaba por 
corar intensamente as fezes, mas não cora a urina, se os rins estiverem em condições normais. Pode 
haver um excesso de urobilinogenio na urina. As principais causas de hemólise que levam a 
icterícia são: bilógicas (Babesia spp, Anaplasma spp, Clostridium hemolyticum, Leptospira spp, 
vírus da anemia infecciosa eqüina); químicas (chumbo, cobre, saponina, veneno de cobra); 
eritroblastose fetal ocorre por imcompatibilidade do antígeno Rh. Nos suínos, eqüinos e caninos, a 
enfermidade ocorre logo após a primeira ingestão do colostro. 
 
51 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Icterícia hepática é causada por uma lesão hepática, seja de origem degenerativa ou 
inflamatória. As causas degenerativas (hepatoses) relacionam-se principalmente com intoxicações 
diversas, assim a icterícia é denominada tóxica. As hepatoses mais comuns são degeneração turva, 
gordurosa e necrose, provocadas por agentes como: chumbo, cobre, arsênio, plantas tóxicas e 
outros. As hepatites são provocadas pelo vírus da hepatite infecciosa aguda, leptospirose, erliquiose 
e salmonelose. Na icterícia hepática há tanto hemobilirrubina quanto colibilirrubina. Se a lesão 
hepática for grande haverá pouca colibilirrubina, se forpequena, haverá mais colibilirrubina e 
menos hemobilirrubina. Assim, o exame quantitativo e qualitativo da bilirrubina servirá para 
avaliar a grau de comprometimento do fígado. A quantidade de bilirrubina nas fezes e urina vai 
depender da capacidade do fígado: fezes bem coradas indicam aumento da colibilirrubina; fezes 
descoradas redução da colibilirrubina e aumento da hemobilirrubina. Urina bem corada (colúrica) 
indica aumento de colibilirrubina e descorada (acolúrica) indica redução da colibilirrubina e 
aumento da hemobilirrubina. A hemobilirrubina é eliminada na urina quando há lesão renal. 
Icterícia póshepatica é causada por obstrução dos ductos e vias biliares, porisso de 
denominada icterícia obstrutiva. As pricipais causas de obstrução de ductos intrahepáticos e 
extrahepáticos são os vermes: Ascaris spp em suínos; Fasciola hepática em bovinos; cálculos 
biliares (colélitos); colangite (inflamação dos ductos biliares); abscessos múltiplos; neoplasias; 
degeneração hepática (amiloidose) e outros. Com a obstrução ocorre um aumento de colibilirrubina 
circulante, redução de urobilinogênio e urobilina fazendo que as fezes apresentem-se totalmente 
descoradas. Com a ausência dos sais biliares presentes na bile que está interrompida, não haverá 
digestão das gorduras, pois não haverá emulsificação desta com a enzima lípase liberada pelo 
pâncreas, assim, surge o quadro de diarréia branca e gordurosa denominda esteatorreia. A urina vai 
estar bem corada (colúrica), pois a colibilirrubina é solúvel em água e eliminada pelos rins. 
Porfirina é um pigmento derivado do radical corado heme da hemoglobina, semelhante à 
filoeritrina: metabolito da clorofila. São pigmentos fotodinâmicos que em presença de luz solar 
provoca uma reação inflamtoria grave. O acúmulo de porfirina no organismo é denominado porfiria 
(porfirinemia, coproporfiria, porfirinúria). A eliminação da porfirina depende da saúde do fígado. 
Há dois motivos que prejudiacam sua eliminação: impossibilidade congênita e alteração hepática. 
A doença dente róseo é um exemplo de porfiria congênita: o individuo apresenta os dentes e os 
ossos corados em róseo pelo excesso do pigmento nos tecidos. A doença é motivada pela 
 
52 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
incapacidade congênita de eliminação da porfirina pelo fígado. O individuo com uma carga de 
pofiria, ao entrar em contato com a luz solar, sofre uma reação inflamatória grave com destruição 
da pele caracterizando uma dermatite necrótica. Os principais sinais clínicos são pruridos intensos, 
inquietude, pele ressecada, desprendimento da pele e orelha sêca. Esta alteração é conhecida como 
fotossensibilização: primária e secundária. Fotossensibilização primária ocorre quando o animal 
ingere grande quantidade de planta fotossensibilizante, como é o caso do alecrim de campinas 
(Holocalyx glaziovii) e camará (Lantana camara). Fotossensibilização secundária ocorre nos 
individuos que apresentam alguma lesão hepática, como acontece em bovinos e ovinos em 
pastagens de Brachiaria decumbens. Por muito tempo, pensou-se que a lesão hepática fosse 
causada por um fungo contido na brachiaria (pythomices spp), hoje já se sabe, por meio de 
experimentação, que a lesão hepática é provocada pela própria brachiaria. Macroscopicamente a 
pele apresenta fissuras, alopecia, prurido, edema, eritrema, ressecamento das arelhas e cauda, que 
podem cair. Clinicamenente a fotossensibilização é caracterizada por intenso prurido, dermatite 
solar e necrose da pele (Fig. 11). 
 
Fig 11 – Bovino apresentando fotossensibilização. 
 
 
53 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
54 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é pigmento? 
2- O que é melanoma? 
3- O que é albinismo? 
4- O que é porfiria? 
5- O que é fotossensibilização? 
 
 
1- Pigmento é tudo aquilo que tem cor 
propriaa. 
2- Melanoma é neoplasia de melanócitos. 
3- Albinismo é ausência congênita de 
melanina. 
4- Porfiria é o excesso do pigmento porfirina 
no organismo. 
5- Fotossensibilização é dermatite necrótica: 
uma reação aos raios solares. 
 
 
54 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
NECROSE 
Necrose (nekrosis do Grego) é morte de um grupo de células em um corpo vivo. Uma área 
de necrose pode ser classificada de acordo com o aspecto e intensidade das causas, em três tipos 
principais: necrose coagulativa, caseosa e liquefativa. As causas podem ser as mesmas, o que difere 
é a intensidade. Assim, as causas mais leves não destróem o parênquima, preservando sua 
identidade. Uma causa mais severa provoca destruição e até mesmo liquefação da área necrótica. 
Necrose coagulativa (necrose de coagulação) é o tipo de necrose onde os detalhes 
estruturais do tecido e órgãos são preservados, uma vez que os agressores teciduais são leves 
(toxinas de diferentes origens e isquemia por vários motivos). O primeiro sinal que aparece em uma 
área de necrose é a mudança da cor: torna-se esbranquiçada, as vezes amarelada e pálida; há perda 
de elasticidade e resistência. Microscopicamente ocorre no citoplasma aumento de volume, perda 
do contorno e acidofilia; no núcleo ocorre picnse, cariorrexe e cariólise. Picnose é a concentração 
da cromatina nuclear promovendo retração do núcleo que se cora intensamente, tornando-se mais 
escuro. Cariorrexe é a fragmentação do núcleo e cariólise é a lise do núcleo (Fig. 01 – a e b). 
 
Fig. 02 – (a) Fígado apresentndo necrose de 
coagulação. 
 
Fig. 02 – (b) Fotomicrografia de hepatócitos 
com necrose de coagulação. Em detalhe, 
picnose, cariólise e cariorexe dos hepatócitos. 
Coloração HE.40X. 
 
Necrose caseosa (necrose de caseificação) é um tipo especial caracterizada por destruição 
total do tecido afetado, transformando a área lesada em uma massa caseosa: do Latim caseus quer 
dizer massa de queijo. Este tipo de necrose é observado em muitas doenças crônicas como 
 
55 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
tuberculose, linfadenite caseosa dos ovinos e pricipalmente nos abscessos. Na tuberculose estas 
áreas de necrose podem ser mineralizadas, na tentativa de neutralizar os radicais ácidos liberados 
no decurso da doença, constitui-se assim a mineralização distrófica. Macroscopicamente são áreas 
de consistência mole, ressecadas ou úmidas, de coloração branca ou amarelada, podendo ser fétida 
ou não (Fig. 03). Microscopicamente são observados restos celulares, corados intensamente pela 
eosina em róseo e azulado pela hematoxilina, quando houver mineralização. 
 
Fig 03 – (a) Coração apresentando 
foco de necrose caseosa 
 
Fig. 03 – (b) Vertebra de bovino apresentando 
necrose caseosa. Imagem cedida por Cayque 
Emmanuel. 
 
Necrose liquefativa (necrose de liquefação) é um tipo especial caracterizada por 
fluidificação enzimática das células lesadas. As causas podem ser as mesmas de outros tipos de 
necrose, o que difere é a capacidade e resistência de cada tecido envolvido. O encéfalo apresenta 
pouca resistência às injúrias devido sua constituição derivados lipidicos (fosfolideos, lecitinas, 
cerebrosideos, etc) em grande parte, o que confere uma baixa resistência quanto às agressões 
físicas, químicas e biológicas. O cérebro responde a toxemias e hipoxemias, com liberação de 
enzimas proteolíticas rapidamente formando focos de fluidificação ou liquefação, o que 
denominamos de malácia, tradução macroscópica de necrose de liquefação (Fig. 04) (a 
encefalomalácia inicia-se com edema e termina em necrose liquefativa). A fluidificação dos 
abscessos representa macroscopicamente a necrose de liquefação. 
 
56 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig 04 – Encéflo apresntando necrose liquefativa. 
 
 
57 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
58 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é necrose? 
2- O que é necrose de coagulação? 
3- O que é necrose caseosa? 
4- O que é necrose liquefativa?1- Necrose é morte celular. 
2- Necrose de coagulação também chamada 
de coagulativa é a mais simples e mais 
comum, onde não há perda da arquitetura do 
tecido. 
3- Necrose caseosa também chamada de 
caseificação é aquela onde há destruição do 
tecido formando uma massa denominada 
caseum. 
4- Necrose de liquefação também chamada de 
liquefativa é aquela em que há liquefação do 
tecido afetado. 
 
 
59 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
APOPTOSE 
Apoptose é um processo de autodestruição celular comprendido por morte celular 
programada. Este processo requer gasto de energia e síntese protéica para sua execução. Faz parte 
da homeostase na regulação do crescimento de tecidos, cuja função é oposta a da mitose celular. O 
processo apoptótico dura aproximadamente três horas sendo observado no desenvolvimento 
embrionário, organogênese, renovação de células epiteliais, hematopoiese, involução de alguns 
órgãos e regressão de neoplasias. A eliminação de células defeituosas que poderiam causar 
prejuízos genéticos irreparáveis e por em risco o organismo. Tem papel importante no sistema 
imunológico durante a seleção de clones não reativos e autoreativos dos linfócitos T e B e sua 
maturação no timo e medula óssea. Microscopicamente verificam-se fragmentos de núcleo e 
citoplasma em vesículas apoptóticas. Não há liberação do conteúdo celular para o meio intersticial. 
 
GANGRENA 
Gangrena é uma área de necrose acrescida de bactéria saprofitas. Classificada em gangrena 
seca e úmida. Grangrena seca é aquela em que as estruturas afetadas estão em contato com o sol e o 
vento, sujeitos a ressecação. A pele é o alvo principal com destaque para as extremidades do corpo: 
orelhas, dedos, cauda, crista, barbela e focinho. As causas relacionam com isquemia por ação 
física: (bloqueio da circulação) por trombose, embolia, torniquete, compressão dos vasos, 
queimaduras e congelação; química: (contato com substâncias causticas) acidentes com hidróxido 
de sódio e ácido sulfúrico; e biológica: (micotoxinas) o ergotismo provocado pela ergotamina 
encontrado em grãos (centeio e amendoim) contaminados com fungos. A redução do fluxo 
sanguíneo, a diminuição da temperatura e a desidratação rápida da pele dificultam a invasão de 
bactérias saprofitas, permitido certo grau de mumificação e formação de uma linha de defesa, 
constituída de células inflamatórias, delimitando a área viva com a área de gangrena. 
Macroscopicamente a área de gangrena apresenta-se seca, desidratada, enrugada, fria, cor parda ou 
preta e odor fétido. 
 
60 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Gangrena úmida é aquela que ocorre nos órgãos internos, livres do ressecamento solar, 
onde a umidade e o calor dos tecidos afetados são mantidos pelas cavidades naturais do próprio 
corpo, favorecendo a proliferação e disseminação das bactérias saprofitas nas áreas de necrose. Este 
tipo de grangrena é observado principalmente na torção e intussuscepção intestinais, onde 
macroscopicamente a área afetada apresenta-se de cor parda e odor repugnate. 
Grangrena gasosa é um tipo especial de grangrena úmida, onde as bactérias que invadem a 
área de necrose são as do gênero Clostridim. Os músculos são os mais afetados, especialmente em 
bezerros, sujeitos a traumatismos durante apartação. O músculo lesado é invadido por alguma 
bactéria do tipo: Clostrium chauvoei, C. novyi, C. septicum, C. welchii e instala-se uma gangrena 
com intensa formação de gás. É comum a ocorrência de carbúnculo sintomático (Clostridium 
chauvoei) nas grandes massas musculares de bovinos jovens, quando não vacinados. Esta 
enfermidade é conhecida com o nome de manqueira. Macroscopicamente os músculos mais 
afetados são os da região glútea e membros pelvinos, que se apresentam aumentados de volume, 
crepitantes, de cor vermelho escura e odor fétido (Fig. 01). Microscopicamente são observadas 
áreas de necrose e invasão de bactérias do tipo bastonetes, que representam a forma dos 
Clostridium. 
 
Fig 01 – Gangrena gasosa em bovinos (Carbúnculo Sintomático) 
 
 
61 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
62 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é gangrena? 
2- O que é gangrena seca? 
3- O que é grangrena úmida? 
4- O que é gangrena gasosa? 
 
 
1- Gangrena é área de necrose acrescida de 
bactérias saprofitas 
2- Gangrena seca é aquela que ocorre na pele 
e extremidades. 
3- Grangrena úmida é aquela que ocorre nas 
partes úmidas: vísceras e músculos. 
4- Gangrena gasosa é aquela que ocorre nas 
partes úmidas invadidas por Clostridim spp. 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
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COHEN, A. S. CONNORS, L. E. The pathogenesis end biochemistry of amyloidosis. J. Pathol. 151:1, 1987. 
K. K. O. L. MEÇA; A. S. MARTINS; H. L. DEL PUERTO; A. C. VASCONCELOS. Apopitose e expressão de Bel-2 das caspases 3 
e 8 em placentas bovinas, em diferentes estágios de gestação. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot, v.62, n.2, p. 258-264, 2010. 
MENDES, S. A. COELHO, H. E. Gota úrica nas aves. Monografia apresentada na conclusão de curso de med. Vet. 
Universidade Federal de Uberlandia. 1994, 20p. 
MONTENEGRO, R. M.; FRANCO, M. Patologia dos processos gerais. 3ª Ed. Atheneu, São Paulo, SP. 1992, 263p. 
REZEDE, R. S; SEVERINO, R. S; COELHO, H. E; OLIVEIRA, P. C. L; SAMPAIO, R.L. Alterações histopatológicas do tecido 
prostático de cães não orquiectomizados com diferentes idades. Vet. Not. Uberlandia, v. 15, n. 1, p. 9-15, jan-jun. 2009. 
VASCONCELOS, A. C. Apoptose ou morte celular programada e sua importância em medicina veterinária. 7ª ENAPAVE: 
Encontro nacional de patologia veterinária, 24-27 de julho de 1995. Belo horizonte MG. P 69-77. 
 
 
 
63 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Alterações circulatórias são aquelas decorrentes do conflito dos vasos e a corrente 
sanguinea: se reduz o volume de sangue em todos os vasos é anemia; se a redução é localizada é 
isquemia; se houver acúmulo de sangue loclizado é hiperemia; quando sai sangue dos vasos é 
hemorragia; se sair só plasma é edema; se houver coagulação dos elementos sanguineos no corpo 
vivo é trombo; quando este obstrui o vaso é trombose; se há presença de elementos estranhos na 
corrente sanguinea é embolo; quando estes obstruem os vasos é embolia; o resultado da obstrução 
de um vaso sanguineo é infarto; a má distribuição do sangue resulta em choque. 
Anemia é a redução de sangue em todo sistema cardiovascular cujas causas podem ser 
nutricionais, parasitarias e genéticas. Os principais sinais clínicos decorrentes da anemia são 
palidez, fraqueza e baixo rendimento (ver: sistema hemocitopoietico) (Fig 01). 
 
Fig 01 – Ovino com palidez da conjuntiva ocular: anemia. 
Isquemia é redução do fluxo sanguineo localizada em uma parte do corpo. Pode ser lenta 
ou rápida o que depende das causas: uma obstrução por um êmbolo geralmente é rápida e provoca 
como conseqüência uma área de necrose coagulativa (infarto); uma obstrução lenta pode provocar 
hipotrofia do tecido afetado. As pricipais causas, portanto, relacionam com tudo aquilo que 
dificulta o fluxo sanguineo: obstrução do vaso (trombose e embolia); compressão externa do vaso 
(abscesso, neoplasia); substâncias químicas (ergotamina); síndrome da má distribuição do sangue 
(choque). A localização da área afetada pela isquemia é muito importante: uma isquemia cerebral 
 
64 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
pode matar o individuo, ou até mesmo provocar lesões irreparáveis. A patogenia da isquemia se 
baseia na hipoxia e redução dos nutrientes celulares, conduzindo para degeneração e necrose. 
Hipermia é o acúmulo de sangue nos vasos. É ativa quando ocorre nos vasos artérias 
(sangue arterial) e passiva quando ocorre nas veias (sangue venoso). 
Hiperemia ativa é o acúmulo de sangue arterial (dentro dos vasos) em qualquer parte do 
corpo. Podeser fisiológica e patológica. A fisiológica ocorre em momentos de saúde como: 
digestão no estômago e intestino, nos músculos estriados no momento da corrida, no coração 
quando num esforço maior, na pele quando muda a temperatura etc. A patológica ocorre como 
prelúdio da inflamação: avermelhou para depois inflamar. O passo inicial de uma inflamação é a 
hiperemia ativa (Fig 02), pois a respota a agressão vem dos vasos: leucócitos e anticorpos. A 
hiperemia ativa é responsável pelos sinais clínicos da inflamação aguda: tumor, rubor, calor e dor. 
 
Fig 02 – Rume apresentando mucosa avermelhada: hiperemia ativa. 
Hiperemia passiva pode ser chamada de congestão por se tratar de acúmulo de sangue nas 
veias, devido a transtornos cardiovasculares como insuficiência cardíaca e obstrução venular. A 
obstrução de um vaso pode ocorrer por causas intrínsecas (trombose, embolia); e por causas 
extrínsecas (compressão por abscesso e neoplasias). A hipermia passiva por insuficiência de 
válvula mitral vai ocasionar o chamado endurecimento pardo do pulmão: aspecto macroscópico da 
hemossiderose: conseqüência da hemólise pelo excesso de gás carbônico, no sangue represado nas 
veias do pulmão. Microscopicamente o pigmento hemossiderina é visto dentro de macrófagos 
alveolares, que por esta razão são denominados de células da insuficiência cardíaca. Assim 
podemos dizer que o conceito de células de insuficiência cardíaca são macrófagos alveolares 
 
65 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
repletos de hemossiderina. A hiperemia passiva por insuficiência de válvula tricúspide vai 
ocasionar inicialmente o chamado fígado de noz moscada: macroscopicamente são áreas 
amareladas de degeneração gordurosa devido à hipoxia, intercaladas por áreas avermelhadas de 
sangue acumulado na veia terminal hepática. Os indivíduos que sobrevivem por muito tempo com 
esta alteração acabam por instalar a chamada cirrose cardíaca. Assim o fígado de noz moscada (Fig 
03) é a tradução macroscópica da hiperemia passiva crônica devido à insuficiência da válvula 
tricúspide; e a cirrose cardíaca é a conseqüência do fígado de noz moscada. 
 
Fig. 03 – Fígado com hiperemia passiva crônica: Fígado de noz moscada. 
Hemorragia é saída de sangue para fora dos vasos. O sufixo ragia (Grego) é empregado 
para designar hemorragia em determinados órgãos: metrorragia (útero), gastrorragia (estômago), 
enterorragia (intestino), otorragia (orelha interna e externa). Outros termos usados para indicar 
hemorragia: hematêmese (vômito de sangue), melena (sangue nas fezes), hematúra (sangue na 
urina), epistaxe (hemorragia nasal). De acordo com as causas, as hemorragias são classificadas em 
dierese e diapedese. 
Diérese é um tipo de hemorragia com lesões na parede dos vasos. Pode ser classificada em 
rexe e diabrose. Rexe (Fig 04) quando as causas são perfurantes (faca, projétil); Diabrose quando 
as causas são erosivas ou ulcerativas (úlceras gástrica) (Fig. 05). 
 
66 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 04 – Hemorragia nasal de um bovino por 
ruptura de vasos: Rexe 
 
Fig 05 – Estomago de um cão apresentando 
hemorragia por arrancamento de vasos: 
diabrose 
Diapedese (Fig 06) é um tipo de hemorragia sem lesões na parede dos vasos. Ocorre por 
aumento da permeabilidade vascular. As causas são: (tudo que mia menos gato) toxemia, 
septicemia, bacteremia, viremia e etc. Elas são intersticiais: o sangue fica retido nos tecidos, 
aparecem sob a forma de pontos e manchas de coloração avermelhada quando é rescente e parda ou 
preta quando é mais antiga. As hemorragias na forma de pontos são denominadas: petequiais; as na 
forma de manchas são as sufusões, se for uma mancha extensa e com formato irregular é conhecida 
como equimose. A hemorragia pode ser classificada quanto a origem: arterial quando em jato 
descontínuo; venosa quando em jato contínuo; capilar quando em lençol. Quanto ao destino, as 
hemorragias são classificadas em externas e internas. Nas externas, o sangue sai do corpo; nas 
hemorragias internas, o sangue fica retido nas cavidades naturais do corpo: hemopericardio, 
hemotórax, hemoperitonio. 
 
Figura 06 – (azul) Equimose; (vermelho) Sufusão; (amarelo) Petéquia. 
 
67 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Os hematomas são oriundos de rompimento de vasos com retenção do sangue nos tecidos, 
apresentado aumento de volume de coloração avermelhada, que posteriormente se torna arroxeada 
e finalmente azulada. Este sangue pode ser gradualmente reabsorvido pelos tecidos circunvisinhos, 
ou pode ser encapsulado: envolvido por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso. 
Microscopicamente, as hemorragias são vistas por meio das hemácias fora dos vasos, sobre os 
tecidos. As conseqüências das hemorragias dependem: se for rápida e em grande quantidade pode 
acarretar choque hipovolêmico; se for pequena e prolongada por muito tempo vai provocar uma 
anemia. No primeiro caso, ocorre nos acidentes em que há grandes hemorragias. No segundo caso, 
nas parasitoses aonde os parasitas vão sugando lentamente o sangue do individuo. 
Edema é o acúmulo de liquido nos tecidos e nas cavidades naturais. O liquido é o mesmo 
que sai dos vasos (plasmático) e deveria voltar, mas por alguma razão ficou retido nos tecidos ou 
nas cavidades, ou ainda em ambos. As razões são várias (etiopatogenia): aumento da pressão 
sanguínea (alterações na estrutura cardíaca: problema de valvas, endocardites, e arritimias); 
aumento da permeabilidade vascular (toxemia, septicemia, bacteremia, viremia e hiperemia); 
diminuição da pressão oncótica das proteínas do sangue (hipoproteinemia); obstrução linfática 
(linfangite). Classificação do edema quanto à natureza do liquido: edema inflamatório e não 
inflamatório. O edema inflamatório acompanha as inflamações esclusivamente, seu liquido é 
quente, denominado exsudato (liquido viscoso contendo mais de 3% de proteínas, bactérias e 
outros componentes do sangue). O liquido do edema não inflamatório é frio, denominado 
transudato (liquido citrino, contendo pequenas frações de proteínas). Quanto à localização o edema 
pode ser classificado em edema geral e edema local (Fig 07 a e b). O edema geral é denominado 
ansarca ou hidropsia (o liquido se acumula nas cavidades naturais do corpo: hidotórax, 
hidropericardio, hidroperitonio); o edema local apresenta-se em qualquer parte do corpo de forma 
isolada. 
 
68 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig 07 – (a) Bovino apresentando 
edema geral: Hidropsia ou 
Anasarca 
 
Fig. 07 – (b) Bovino apresentando edema 
local. 
 
Ascite é o termo empregado quando há acúmulo de liquido (transudato) na cavidade 
peritoneal (Fig. 09). No edema cerebral, o transudato se acumula nos espaços de Virchow-Robin e 
perineuronal, promovendo o início da encefalomalácia, denominado de espongiose. O edema 
pulmonar é observado pela presença de liquido espumoso na traquéia e bronquios. 
Macroscopicamente o edema na superfície corpórea é visto como inchaço, ou seja, área 
aumentada de volume, macia e fria ao tato, quando comprimida deixa as marcas dos dedos. 
Microscopicamente o liquido do edema não cora de forma satisfatória, ficando um róseo desbotado, 
quando empregado a coloração hematoxilina e eosina. 
 
Fig 08 – Felino apresentando Hidropritônio: Ascite 
Trombose é a obstrução (parcial ou total) de um vaso por uma massa sólida denominada 
trombo. Trombo é formado dos elementos que componhem o sangue: resumidamente é a 
 
69 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
coagulação do sangue com a circulação em movimento, no indivíduo vivo. Qualquer agente que 
lese extensivamente o endotélio vascular pode causar trombose. As pricipais causas são: alterações 
da parede vascular; alterações no fluxo sanguíneo; e alterações nos constituintes sanguíneos (estes 
três elementos causais são conhecidos como tríade de Virchow). As alterações da parede dos vasos 
podem ser provocadas por qualquer elemento lesivo,seja físico, químico ou biológico 
(traumatismo, toxinas, infecções). Alterações no fluxo sanguíneo ocorrem com o retardamento da 
corrente sanguinea, provocando redemoinho em torno de um obstáculo. Alterações nos 
constituintes sanguíneos ocorrem no aumento das plaquetas, agregação das mesmas e 
polimerização do fibrinogênio. Morfologicamente o trombo pode ser branco, vermelho ou misto, 
todos com as seguintes características: seco, duro, inelástico, rugoso, áspero, friável e aderente. 
Quanto à localização são classificados em cardíacos, arteriais, venosos e capilares. A obstrução de 
um vaso (trombose) provoca isquemia dos tecidos irrigados por ele, levando a necrose dos destes, 
na forma triangular denominada de infarto. 
Embolia é a obstrução de um vaso por um corpo estranho denominado êmbolo. Os pricipais 
êmbolos são formados de colônias de bactérias (êmbolo bacteriano); formados por vermes (êmbolo 
parasitário); formados por gás (êmbolo gasoso); formados por celulas neoplasias (êmbolo celular); 
formados por tecido adiposo (êmbolo gorduroso); e formados por fragmentos de medula óssea. As 
pricipais embolias recebem o nome do êmbolo que lhe deu origem: embolia bacteriana é causada 
por êmbolo formado por colônias de bactérias, que alcançam à corrente sanguinea por meio de 
bacteremia ou septicemia. Qualquer uma infecção bacteriana pode ocasionar a formação de 
êmbolos. Embolia parasitaria é causada por parasitas que atingem a corrente sanguinea. As larvas 
de Strongylus vulgares invadem as artérias mesentéricas craniais dos eqüinos e alem de 
provocarem aneurisma nas mesmas, ainda se lançam na corrente sanguinea formando os êmbolos 
parasitários, obstruindo os pequenos vasos e constituindo uma embolia parasitaria. Embolia gasosa 
é formada por êmbolos de gases ingetados acidentalmente nas veias, ou nos casos dos 
escafandristas e aviadores quando há despressurização rápida permitindo a formação de bolhas de 
ar na corrente sanguínea. Embolia celular é formada por células neoplásicas que se lançam na 
corrente sanguínea e obstruem os pequenos vasos e instalam uma embolia e por fim reproduz a 
neoplasia a distância, o que chamamos de metástase. Embolia gordurosa é formada por êmbolos 
de gordura ou lipídios quando atingem a circulação. Pode ocorrer nos casos de fraturas ósseas onde 
os globulos de gordura são lançados na corrente circulatória. Placas de colesterol aderidas na 
 
70 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
camada íntima dos vasos sanguíneos podem desprender e se constituir na formação de um êmbolo. 
Fragmentos de medula óssea são importantes causas de embolia por fratura óssea completa. As 
conseqüências das embolias podem ser de ordem local ou geral. Quando provoca isquemia do 
tecido afetado pela obstrução do vaso, vai causar necrose coagulativa com formato de triângulo, 
que recebe o nome de infarto (estas conseqüências são de ordem local); quando ainge órgãos como 
o cérebro, então desencadeia vários problemas de ordem geral. Dependendo da natureza do êmbolo 
as conseqüências podem ser maiores: imagine um êmbolo celular (um oncócito) que obstrui o vaso 
sanguineo de um determinado órgão, vai provocar metástase de uma neoplasia; um êmbolo 
bacteriano pode provocar uma septicemia ou uma bacteremia, até mesmo formar um abscesso; o 
tamanho do êmbolo também é muito importante, se for ao pulmão uma embolia muitas vezes é 
fatal. 
Infarto é uma área de necrose coagulativa devido à obstrução de um vaso sem adequada 
circulação colateral. Os infartos são cuneiformes, ou seja, em forma de cunha, se assemelhado a um 
triângulo, cujo vértice está voltado ao interior do órgão, local onde houve a obstrução. Os infartos 
são classificados em anêmicos e hemorrágicos. Os primeiros correm em órgãos com irrigação 
simples semelhantes o que se vê nos rins. Os segundos em órgãos com irrigação dupla como é o 
caso do baço, fígado e intestinos. Morfologicamente, os infartos anêmicos são brancos sem sangue 
ou com muito pouco sangue, e os infartos hemorrágicos são vermelhos porque tem muito sangue. 
Um infarto novo tem sua superfície convexa, e um velho tem a superfície côncava. Dependendo 
das causas, os infartos podem sofrer complicações: se for provocado por um embolo baceriano 
pode instalar-se uma infecção ou até mesmo um abscesso; se for um êmbolo celular pode promover 
uma metástase de uma neoplasia malígna. Com o passar do tempo o infarto vai se retraindo, 
desidratando, podendo ser mineralizado e até substituído por tecido conjuntivo fibroso. Quando um 
trombo ou um êmbolo obstrui um vaso, toda área irrigada por aquele vaso sofre isquemia e 
posteriormente necrose do tipo coagulativa, constituindo o que denominamos infarto (Fig 09). 
 
71 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig 09 – Infarto renal em um cão. 
Choque é uma síndrome decorrente da má distribuição do sangue. Portanto um conjunto de 
sinais clínicos que afetam os órgãos vitais em conseqüência da insuficiência circulatória. O choque 
é provocado por perda de sangue, ou por falência cardíaca, ou ainda, por vasodilatação. Muitas são 
as causas do choque, mas o denominador comum é a diminuição da perfusão tecidual com 
conseqüente lesão celular. As causas da perfusão inadequada dos tecidos que mais chamam atenção 
é a redução do débito cardíaco devido à incapacidade do coração de funcionar como bomba e 
deficiência do retorno sanguíneo pela baixa volemia. A diminuição do volume sanguineo 
(hipovolemia) é comum para todos os tipos de choque: no choque hipovolêmico a hipovolemia é 
absoluta e no choque cardiogênico e vasculogênico a é hipovolemia relativa. Na hipovolemia 
absoluta há perda real do volume sanguíneo (grandes hemorragias); na hipovolemia relativa não há 
perda de sangue, mas ocorre uma concentração do mesmo, nos grandes vasos que estão ainda 
maiores pela vasodilatação, ou no caso do choque cardiogênico, o coração não tem força para 
circular o sangue adequadamente. Existem mecanismos compensatórios da hipovolemia como: 
vasoconstrição periférica promovendo maior introdução de água dos tecidos para os vasos; e maior 
reabsorção de água pelos rins comandada pelo hormônio antidiurético. 
Patogenia do choque: o coração e o cérebro são altamente suscetíveis à hipóxia gerada pela 
queda da pressão sanguinea; na maioria das espécies se desenvolve focos de necrose e hemorragia 
nestes órgãos. Quando o débito cardíaco é diminuído de um quarto e a oxigenação do sangue está 
reduzida, o oxigênio total transportado ao coração pode não satisfazer os requerimentos do 
metabolismo do miocárdio. O choque promove alteraçãoes da coagulação: na fase inicial 
hipercoagulabilidade e na fase final tende a hipocoagulabilidade. A hipercoagulabildade e a 
 
72 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
vasoconstrição desempenham papel homeostático diminuindo a perda de sangue. A 
hipercoagulabilidade é promovida pela liberação de tromboplasmina, e a vasoconstrição pela 
serotonina, ambas liberadas pelas plaquetas. As catecolaminas, as enzimas dos lisossomos e a 
acidose são outros fatores que contribuem para a hipercoagulabildade. No final do quadro de 
choque , quando há coagulação intravascular disseminada, os fatores de coagulação do sangue são 
consumidos e instala-se uma hipocoagulabilidade. A hemoconcentração decorre da perda do fluido 
vascular. Isto leva a um aumento da viscosidade sanguínea. 
Sinais clínicos do choque os indivíduos ficam letárgicos e não respondem a estímulos 
externos; fraqueza muscular é um sinal importante; a temperatura corporal tende a baixar, a pele 
fica fria e pálida; há fraqueza cardíaca e redução da função renal com menor produção de urina; 
queda da pressão sistólica e diastólica; queda da pressão venosa no choque hipovolêmico; aumento 
da pressão venosa no choque cardiogênico; pulso alterado: tasquisfigmia, arritimia, queda da tensão 
e redução da plenitude, conduzindo ao chamado pulso fraco; depressão do centrorespiratório 
levando à dispnéia e taquicardia, devido a deficiência circulatória cerebral; a conciência está 
deprimida, mas não abolida; palidez de mucosa e cianose; polidipsia na tentativa de manter o 
balanço hídrico do organismo; oligúria, anúria e glicosúria. 
Lesões do choque nos diferentes órgãos: no cérebro ocorre uma vasoconstrição da 
microcirculação e redução da perfusão durante o estado de hipotensão. Se a pressão sanguínea for 
mantida ao redor de 35 mmHg por mais de duas horas, produz lesão isquêmica irreversível do 
sistema nervoso central. No coração há uma depressão cardíaca devido a redução da tensão de 
oxigênio nas coronárias; acidose respiratória e metabólica; perfusão reduzida e substâncias 
liberadas pelos tecidos hipoperfundidos. A mais importante substância é conhecida como fator 
depressor do miocárdio: um peptídio liberado pelo pâncreas isquêmico, com efeitos diretos sobre o 
miocárdio. No intestino ocorre isquemia resultando em necrose; microhemorragias na mucosa (o 
animal sangra-se pelos próprios capilares); hiperemia passiva em todo intestino. No fígado há 
distúrbios metabólicos e hiperemia passiva portal. O fígado suporta no Máximo 40 mimutos de 
isquemia. A perda da capacidade detoxicadora do fígado permite que as toxinas bacterianas 
intestinais exerçam livremente sua ação deletéria. No baço ocorre esplenoconstrição como 
compensação da hipovolemia. Nos rins ocorre importe vasoconstrição que diminui a filtração 
glomerular agravando o quadro de acidose já existente. A hipoperfusão por mais de 12 horas 
 
73 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
provoca necrose tubular e consequentemente insuficiência renal. Nos pulmões há um sobrecarga 
do volume de sangue provocando além de edema agudo, uma atelectasia congestiva, considerada 
como lesão clássica do choque. Nas adrenais há secreção de grande quantidade de adrenalina e 
noradrenalina pela medular; e mineralocorticóides: aldosterona e glicocorticóides (hidrocortisona) 
pela cortical. Na hipófise ocorre aumento da produção de vasopressina (hormônio antidiurético) e 
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). No sistema monocítico fagocitário há intensa depressão, 
pelas lesões dos orgãos em que as células deste sistema estão abrigadas. No músculo esquelético a 
vasodilatação periférica induzida por catecolaminas com a adrenalina torna os músculos pálidos. A 
queda da pressão pode induzir vasodilatação pela liberação de íons hidrogênio e potássico, como o 
músculo apresentando-se levente cianótico. 
Classificação do choque (segundo suas causas): hipovolêmico, cardiogênico e 
vasculogênico. 
Choque hipovolêmico é o choque hemorrágico onde a principal causa é as grandes 
hemorragias. Perdas de plasma e soro também provocam redução do volume sanguíneo, 
promovendo hemoconcentração e choque. As grandes perdas de sangue se dão nos traumatismos, 
cirúrgias prolongadas, úlceras gástricas e intestinais, ruptura de varizes e aneurismas, afecções 
ginecológicas; as perdas de plasma se dão nas queimaduras, peritonites, torção e obstrução 
intestinais; perdas de soro (água e eletrólitos) se dão na desidratação, vômito, diarréia, edema, 
sudorese excessiva, diurese, privação aguda de água. 
Choque cardiogênico o choque da falência cardíaca onde há dificuldade no enchimento e 
esvaziamento das cavidades do coração. Causas que interferem com o fluxo cardíaco e o retorno 
efetivo: tamponamento cardíaco impedindo o enchimento dos átrios e comprometendo a diástole; 
compressão da veia cava hiperexpansão do pulmão; deslocamento das vísceras para o tórax nas 
hérnias diafragmáticas, dificultando o retorno venoso pela compressão da veia cava; hemotórax nos 
traumatismos. Causas que interferem com o esvaziamento ventricular: ruptura de cordas tendineas; 
drogas depressoras do miocárdio; arritmias cardíacas. 
Choque vasculogênico é o choque da hipovolemia relativa devido ao aumento repentino do 
leito vascular promovido pela vasodilatação. Suas diferentes causas dão origem a três tipos de 
choque: anfilatico, neurogênico e séptico. 
 
74 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Choque anafilático sua etiologia está relacionada com picada de insetos; transfusões de 
sangue incompatíveis; alergias medicamentosas. É promovido pela histamina, serotonina e 
bradicinina, devido à reação antígeno-anticorpo, entre uma célula previamente sensibilizada e um 
agente especifico. 
Choque neurogênico é provocado por traumatismo grave; dor intensa; lesão de medula 
espinhal; animais em pânico; pássaros e mamíferos selvagens aprisionados; drogas como 
barbitúricos: anestésicos que deprimem e produtos químicos vasodilatdores. Os indivíduos entram 
em choque mediado pelo sistema nervoso que induz uma vasodilatação periférica com redução do 
volume de sangue circulante. 
Choque séptico é provocado pela vasodilatação reflexa e coagulação intravascular 
disseminada devido ação de toxinas de agentes biológicos: bactérias, fungos, vírus e ricketsias. As 
bactérias gram negativas são responsáveis por 70% dos casos de choque séptico, destaque para E. 
coli, Proteus spp, Peseudomonas aeruginosas. As gram positivas representam quase 30%, com 
destaque para Streptococcus spp, Staphylococcus spp e Pneumococcus spp. Este tipo de choque 
tem se mostrado quase irreversível do ponto de vista clinico, os indivíduos entram em falência 
múltipla dos órgãos não permitindo um prognóstico que dê sustentação e resposta par uma 
medicação eficiente, a morte ocorre quase sempre nas primeiras horas em que se instalou o quadro. 
 
 
75 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
 
76 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é isquemia? 
2- O que é hiperemia? 
3- O que é hemorragia? 
4- O que é edema? 
5- O que é choque? 
 
 
1- Isquemia é redução localizada de Sangue. 
2- Hiperemia é acúmulo localizado de sangue. 
3- Hemorragia é a saída de sangue para fora 
dos vasos. 
4- Edema é à saída de plasma par fora dos 
vasos, ficando retido nos tecidos. 
5- Choque é síndrome da má distribuição 
sanguinea. 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
CHEVILLE, N. F. Introdução à patologia veterinária. Editora Roca, 2004. 334p. 
MONTENEGRO, R. M, FRANCO, M. Patologia processos gerais. 3ª Ed. Atheneu São Paulo, SP. 1992. 263p. 
THOMSON, R. G. Patologia geral veterinaria. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983. 412p. 
 
 
 
77 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
INFLAMAÇÃO 
Inflamação é uma resposta vascular, celular e humoral que desencadeia uma reação 
defesiva contra os agentes agressivos. É vascular porque vêm dos vasos os elementos de defesa, 
através do aumento da permeabilidade do endotélio capilar, proporcionado a exsudação dos 
leucócitos e das proteínas plasmáticas. É celular porque a resposta vem dos leucócitos: células 
brancas do sangue que juntamente com as células presentes nos teciduais, desempenham papeis de 
fagocitose e liberação de elementos facilitadores da inflamação. É humoral porque são os 
anticorpos que defendem e protegem contra determinados agentes lesivos. A inflamação é 
reconhecida como um processo porque incorpora vários mecanismos biológicos diferentes: 
exsudação, fagocitose, produção de anticorpos, neoformação vascular, proliferação de tecido 
conjuntivo fibroso e liberação de mediadores químicos. A inflamação é uma resposta benigna e 
adaptável que aumenta a sobrevivência dos seres na terra. Se não houvesse inflamação já não 
haveria vida no planeta. Alguns fatores influenciam na intencidade da resposta inflamatória: idade, 
espécie e condições de vida, pois interferem diretamente na resistência natural e adquirida do 
individuo. 
Etiologia tem com agentes causais da inflamação vários agressores subdivididos em físicos, 
químicos e biológicos. Agentes físicos: traumatismo, irradiação, calor, frio e outros; agentes 
químicos: ácidos, sais, bases e toxinas diversas; agentes bilógicos: bactérias, fungos, vírus, 
protozoários eparasitas. Quando a inflamação for provocada por agentes biológicos é denominada 
infecção. Assim surgiu a seguinte frase: “toda infecção é uma inflamação, mas nem toda 
inflamação é uma infecção”. 
Patogenia explica como se processa todo mecanismo de defesa desde a movimentação das 
células dentro dos vasos sanguineos, sua saída para os tecidos e atuação contra o agressor. Quem 
anuncia o ataque dos agressores são os mediadores químicos: histamina, prostaglandina, serotonina, 
cinina, plasmina, anafilatoxina, esteares lisossônicos e produtos de linfócitos. O que eles fazem? 
Promovem a hiperemia ativa: aumento do volume sanguíneo com a dilatação do vaso; induzem a 
marginação leucocitária: os leucócitos deixam o eixo da corrente e vão para margem na periferia 
dos vasos, tudo isto para favorecer a saída para os tecidos. Aumentam a permeabilidade da parede 
vascular favorecendo a leucodiapedese: saída de leucócitos através dos poros dilatados. Este 
 
78 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
processo é favorecido por algumas substâncias liberadas pelas células do tecido agredido, 
denominadas quimiotratores: substâncias derivadas dos peptídeos normais do plasma. As citocinas 
liberadas por linfócitos estimulados por diferentes antígenos: vírus, bactérias, fibrinopeptideos e 
complexo antígeno anticorpo são fortes quimiotratores de leucócitos. Os leucócitos são arrastados 
para fora dos vasos alterando sua forma emitindo o chamado pseudópodes: falsos pés, o que 
favorece sobremaneira este movimento até alcançar a área de combate entre o soldado leucócito e o 
agressor. Neste momento há uma pergunta: o agressor é uma bactéria ou um vírus? se for uma 
bactéria quem vão atuar são os neutrófilos: polimorfos nucleares neutrófilos células com grande 
capacidade fagocitária, que irão fagocitar as bactérias até o final do processo; se for um vírus quem 
atuam são os linfócitos e os plasmocitos: células capazes de produzir anticorpos com a finalidade 
de anular a ação viral e debelar a infecção. Os anticorpos desempenham papel fundamental: atuam 
neutralizando os vírus, inativam toxinas, aumentam a fagocitose de bactérias e lisam células 
indesejáveis. A migração celualar é constante nas seis primeiras horas com predomínio dos 
neutrófilos. A partir de 12 horas, os macrófagos são numerosos e se igualam com os neutrófilos, lá 
pelas 24 horas começam aparecer os linfócitos. A migração celular ocorre primariamente nas 
arteríolas com duas series distintas de celuas: série granulocitica e série mononuclear. 
Série granulocitica refere-se aos neutrófilos, eosinófilos e basófilos. São assim 
denominados por apresentarem granulações, sendo que os neutrófilos e os esonófilos são chamados 
de polimorfos nucleares por apresentarem formas diferentes: segmentados e bastonetes. Somente os 
mamíferos possuem neutrófilos, as demais classes de animais possuem os heterófilos (Fig. 01 a e b) 
são células semelhantes aos neutrófilos, mas não possuem enzimas proteolíticas, tornando-as 
impossibilitadas de formar aquele pus tradicional: cremoso. Assim, especialmente nas aves teremos 
uma substância caseosa representado à infecção supurada. 
 
79 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – (a) Presença de Heterófilo (seta) e 
Hemácias de uma ave. Coloração HE. 40X 
 
Fig. 01 – (b) Presença de Heterófilo (seta) e 
Hemácias de uma ave. Coloração HE. 100X 
 
Neutrófilos são células fagocitárias presentes em quase toda a inflamação, porém com 
número elevado no exsudato supurado ou purulento. Um neutrófilo morto é denominado piócito. 
Eles liberam enzimas proteolíticas com a finalidade de dissolver os detritos teciduais. Nos cortes 
histológicos o citoplasma quase não aparece, mas o núcleo em forma de bastonete ou segmentado. 
Nas infeccções bacterianas graves ocorrem neutrofilia neutrofilica no exame de sangue. Quando o 
numero de neutrófilos maduros estão aumentados se diz: desvio para a smo está perdendo a guerra, 
ao ustilizar soldados despreparados para o combate (Figura 02 a e b). 
 
Fig 02 – (a) Neutrófilos: Polimorfos 
Nucleares. Coloração HE. 40X 
 
Fig 02 – (b) Neutrófilos: Polimorfos 
Nucleares. Coloração HE. 100X 
 
 
80 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Eosinófilos possuem granulações vermelhas (coloração HE), o que distinguem dos 
neutrófilos e são tóxicas para larvas de parasitas, o que explica a grande quantidade de eosinófilos 
nos processos inflamatórios parasitários (abronemose, fígado de manchas brancas dos suínos por 
passagem de larvas de Ascaris spp). A quimiotaxia eosinofílica ocorre pricipalmente nas 
infestações parasitárias no intestino e nasofaringe durante reação alérgica. Os eosinófilos matam os 
parasitas com seus grânulos que contém uma proteína básica, quando lançada na cutícula dos 
mesmos. São células com baixo poder fagocitário, amebóides e lentas (Fig 03). 
 
Fig 03 – Eosinófilos: Polimorfos Nucleares. 
Basófilos são semelhantes na forma e função aos mastócitos (células residentes nos 
tecidos). São produtoras de histamina: importante mediador químico da inflamação, que promove a 
vasodilatação arterial e aumento da permeabilidade vascular. A anafilatoxina é uma substãncia que 
estimula a liberação de histamina pelos basófilos. Localizam-se nos sítios perivasculares, onde seus 
grânulos apresentam seu efeito máximo sobre a permeabilidade vascular. Os basófilos geralmentes 
são componentes indispensáveis das lesões crônicas e imunes: estão envolvidos na reação de 
hipersensibilidade imediata e retardada. 
Série mononuclear faz parte os linfócitos, plasmócitos e monócitos. 
Linfócitos são células pequenas, arredondas, com citoplasma pequeno e núcleo redondo e 
bem corado. São encontradas nos linfonodos, baço, timo, tonsilas, intestino, medula óssea e bolsa 
cloacal. Correspondem nos mamíferos cerca de 20 a 40% dos leucócitos. Existem dois grupos 
funcionais de linfócitos: B que produz todo tipo de anticorpos; e T linfócito que atua na imunidade 
 
81 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
celular. Linfocitose é o aumento dos linfócitos circulantes: observada na resposta transitória, 
exercício muscular, febre, estresse, leucemia e virose (Fig 04 a e b). 
 
Fig 04 – Línfócito: Mononuclear. Coloração 
HE. 40X 
 
Fig 04 – Línfócito: Mononuclear. Coloração 
HE 100X 
 
Plasmocitos são linfócitos grandes, possuem citoplasma grade e núcleo excêntrico bem 
corado. Os plasmocitos se formam por um processo de maturação dos linfócitos B. sua função é 
produzir e armazenar anticorpos. Normalmente o linfócito é induzido a produzir anticorpos, e 
durante o processo se torna um plasmocito. Assim os linfócitos são células jovens e os plasmocitos 
maduros, portanto, uma infecção que predomina plamocitos indica cronicidade. 
Monócitos são células fagocitares do sangue que originaram todas as outras células 
fagocitárias do tecido: células de Kupffer no fígado; células reticulares no baço e linfonodos; 
macrófagos alveolares no pulmão; histiócitos no tecido conjuntivo; microgliócitos no sistema 
nervoso central; células epitelioides e gigantes nos granulomas. Todas estas células constituem o 
sistema monocitico fagocitário (SMF), e podem ser denominadas simplemente de macrófagos. Os 
monócitos liberam citocinas que são importantes mediadores químicos da inflamação e promovem 
a liberação da interleucina-1que atuam estimulando os neutrófilos; ativando os linfócitos T e B; 
induzindo a síndrome febril e a produção de prostaglandina no hipotálamo; aumentando a síntese 
de proteínas no fígado; atuando no estagio fianal da inflamação como fator de crescimento dos 
fibroblastos e demais células envolvidas no processo de reparação (Fig. 05). 
 
82 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig 05 – Plasmócito: Mononuclear 
Células epitelioides são células maiores que os macrófagos comuns, exibem formato 
alongado, levente ovalado, e se distribuem na periferia da lesão no intuito de impedir que o 
processose alastre; espalham como se fossem epitélio e secretam enzimas que destroem o agente 
agressor fora do seu citoplasma, ao contrario do que ocorre na fagocitose (Fig 06). 
 
Fig 06 – Células epitelióides. 
Células gigantes são multinucleares que se formam por fusão e multiplicação dos núcleos, 
podendo apresentar até 200. São classificadas em dois tipos de acordo com seu formato: células 
gigantes tipo Langhans com os núcleos na periferia do citoplasma tomando um aspecto de ferradura 
(Fig 07 a); células gigantes tipo corpo estranho com os núcleos agrupados na posição central do 
citoplasma, são arredondadas e estão presente nos granulomas provocados por corpos estranhos: 
esquirulas ósseas, farpas de madeira, larvas de parasitas e outros (Fig 07 b). A função do processo 
inflamatório é reunir células e liquidos no local lesado; o objetivo é diluir, localizar, destruir, 
remover o agressor e induzir a reparação do tecido agredido. Ao conjunto de células e liquidos que 
 
83 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
saem dos vasos em direção a área lesada deniminamos: exsudato. A quantidade e a qualidade das 
células e proteínas que formam o exsudato constituem uma gama enorme, tais como: seroso, 
catarral, fibrinoso, hemorrágico, purulento e outros. 
 
Fig 07 – (a) Célula Gigante Multinuclear do 
tipo Langhans. 
 
Fig 07 – (b) Célula Gigante Multinuclear tipo 
corpo estranho 
Exsudato seroso é composto predominantemente dr líquido citrino. Ocorre nas irritações 
leves, como nas viroses das fossas nasais (rinites). Pode estar associado com outros exsudatos: 
seromucoso e serofibrinoso. 
Exsudato catarral ou mucoso é o que ocorre: no trato respiratório, gatrointestinal e genital 
feminino, onde exitem as células caliciformes que são produtoras de muco. O fator predominante 
neste tipo de exsudato é o muco, podendo encontrar neutrófilos, fragmentos de células e resto de 
tecidos necróticos e hemácias. Pode estar associado com outros exsudatos: seromucoso, 
mucohemorrágico e serfibrinoso. 
Exsudato fibrinoso é aquele onde predomina fibrina. Tem aspecto gelatinoso de cor 
levemente amarelada. Ocorre principalmente nas serosas: pleura, pericárdio e peritônio; e algumas 
mucosas: laringe, faringe e intestino. Micoscopicamente a fibrina apresenta-se bastante 
diversificada desde feixes delicados até fortes provocando aderência. Pode estar associado com 
outros exsudatos: serofibrinoso, seromucoso, fibrinopurulento e fibrinonecrótico. A inflamação 
fibrinosa pode forma uma pseudomembra nos casos graves de faringites e faringites, 
compromentendo a respiração do individuo. 
 
84 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Exsudato hemorrágico tem como elemento predominante o sangue. Ocorre principalmente 
em órgãos bem irrigados como intestino, baço, pulmão. Leucócitos estão presentes como 
neutrófilos, linfócitos e macrófagos. O exsudato hemorrágico pode estar associado: 
mucohemorrágico, fibrinohemorrágico, necrohemorrágico. 
Exsudato supurado também denominado purulento é aquele onde predomina os neutrófilos 
que morrem durante a batalha e constituem os piócitos que por sua vez forma o pus. Os neutrófilos 
são células fagocitárias que possuem enzimas proteolíticas encarregadas de destruir os agentes 
agressores e dependendo da patogenicidade destes é possível ver exsudatos de diferentes aspectos e 
coloração: branco, verde, vermelho, cinza, amrelo e até combinação destas cores. Pode ter 
consistência cremosa, pastosa e liquefeita. As bactérias são os pricipais alvos dos neutrófilos, em 
especial as denominadas piogenicas: Staphylococcus spp; Streptococcus spp; Corynebacterium 
spp. Uma coleção de pus espalhada pela região subcutânea é conhecida como flegmão, considerado 
gravíssimo pelo fato de estar disseminado, sem controle, produzindo toxinas e multiplicando 
bactérias piogenicas. Uma coleção de pus circunscrita, bem delimitada por uma capsula de tecido 
conjuntivo fibroso é denominada abscesso, considerado mesno complicado por estar contido, 
porem se atingir uma grande área do corpo ou órgão importante como fígado e pulmão pode trazer 
grandes conseqüências para o individuo. 
Os abscessos hepáticos muitas vezes passam despercebidos porque são pequenos, mas 
múltiplos. Eles geralmente são de origem umbelical: a cura do umbigo é fundamental para 
controlar o aprecimento dos mesmos. No pulmão e rim é comum a embolia bacteriana produzir o 
que se denomina pneumonia supurada embólica e nefrite supurada embólica. Ambas apresentam 
múltiplos abscessos de diferentes tamanhos (Fig. 08). 
 
 
85 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 08 – Abcesso hepático: exudato purulento. Gentileza: Cayque Emmanuel. 
Pústula é uma coleção de pus localizada na epiderme, geralmente em conseqüência da 
contaminação de uma vesícula de herpes e queimadura. Cães com cinomose apresentam na 
epiderme da região ventral uma dermatite vesicular que se transforma em pústulas. Em bovinos 
aparecem na febre aftosa: uma doença viral altamente infecciosa caracterizada por formação de 
vesículas que se contaminam e constituem as pústulas. Podem ocorrer ainda no exantema vesicular, 
na febre catarral maligna, doença das mucosas e outras. 
Empiema é uma coleção de pus numa cavidade, geralmente ocorre na cavidade torácica de 
gatos, ou de qualquer individuo com baixa resistência ou ainda com alguma causa predisponente. 
As células imflamatórias se acumulam nos espaços subdural e subaracnoide localizados entre as 
meninges (Fig 09). 
 
 
Fig 09 – Empiema torácico em um equino. 
 
86 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Maguito perivascular é o acúmulo de células no espaço virtual de Virchow-Robin 
localizado envovendo os grandes vasos no sistema nervoso central (Figura 10). A presença de 
infiltrado nas meniges indica meningite; e manguito perivascular indica encefalite. Se estiver 
presentes em ambos indicam meningoencefalite. Se for células do tipo neutrófilo indicam 
inflamação supurada bacteriana. 
 
Fig. 10 – Encefalite supurada aguda em um cão. Observar () manguito perivascular neutrofílico 
e dilatação do espaço de VIRCHOW-ROBIN (edema). Coloração Shorr. 20X. 
A inflamação pode ser classificada em aguda e crônica. A inflamação aguda é 
caracterizada pela hiperemia ativa que produz todos os sinais clínicos: rubor, tumor, calor, dor e 
perda de função. Quando incicia-se o processo inflamatório com o maior fluxo de sangue surge 
rubor, que é vermelhidão; com a exsudação de células e liquidos para os tecidos, surge o tumor; 
com a maior quantidade de sangue passando pelos vasos surge o calor; ao comprimir as 
terminações nervosas da derme aparece a dor; finalmente ao proteger a área afetada vê-se perda de 
função. A inflamação crônica é caracetrizada pela invasão de tecido conjuntivo fibroso. “O agudo é 
tratável, o crônico é incurável”. 
Febre é uma síndrome, o quer dizer um conjunto de sintomas: dor de cabeça, taquicardia, 
taquipneia, dor no corpo e elevação da temperatura. No hipotálamo está localizado o centro de 
controle da regulação térmica. Substancias químicas que provocam a febre são denominadas 
pirogênicas: interleucina-1; componentes protéicos liberados pelos neutrófilos e bactérias gram 
posivas. 
Reparação é a recuperação total ou parcial dos tecidos que foram lesados, que pode ser 
feita por regeneração e cicatrização. Inicia-se nas primeiras horas da agressão e termina com a 
 
87 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
lipeza total da área lesada. As células e os exsudatos são importantes no processo de repação. 
Regeneração é a reconstrução do tecido perdido por outro da mesma origem: pele por pele; osso 
por osso. 
A regeneração é notável em animais inferiores: hidras e outros celeterados. As minhocas 
conseguem se regerar após ser cortadas ao meio. A epitelização é uma condição fundamental para 
reconstrução da pele. As células epiteliais apresentam esta característica: dividir e em 12 horas 
pequenas feridaspodem ser totalmente recuperadas. As feridas dos animais recuperm mais 
rapidamente quando são labidas: a saliva apresenta fator que acelera a regeneração. Quem controla 
a regeneração são os calônios: polipepitidios e glicoproteinas, presentes nas células. 
A cicatrização é o processo de substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso, 
que recebe o nome de fibrose. A cicatrização se dá por primeira e segunda intenção. A cicatrização 
por primeira intenção se dá quando a ferida é pequena ou quando as bordas da mesma são unidas 
por sutra. Por segunda intenção se dá quando a ferida está aberta, geralmente é grande. O processo 
se dá de dentro para fora, ou contrário da primeira (de fora para dentro), envolvendo formação de 
tecido conjuntivo fibroso em abundância e neoformação vascular, constituindo o que se chama 
tecido de granulação (Figura 11 a, b, c e d), onde os capilares se organizam em forma de leque e 
se distribuem pelo tecido conjuntivo formando uma verdadeira esponja, que se sangra com 
facilidade. É comum verificar sua presença nos eqüídeos que quase sempre recuperação suas 
feridas por meio da cicatrização denominada segunda intenção. 
 
 
 
 
 
88 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig 11 – (a) Tecido de granulação no membro 
posterior esquerdo de um equino. 
 
Fig. 11 – (b) Tecido de granulação localizado 
em uma ferida na pele e subcutâneo de um 
cavalo. Observar () vasos sanguíneos em 
meio ao tecido conjuntivo fibroso. Coloração 
HE. 10X. 
 
Fig. 11 – (c) Tecido de granulação 
localizado em uma ferida na pele e 
subcutâneo de um cavalo. Observar () 
vasos sanguíneos em meio ao tecido 
conjuntivo fibroso. Coloração HE. 
 
Fig. 11 – (d) Tecido de granulação 
localizado em uma ferida na pele e 
subcutâneo de um cavalo. Observar () 
vasos sanguíneos em meio ao tecido 
conjuntivo fibroso. Coloração HE. 10X. 
Nomenclatura da inflamação: coloca-se o sufixo ite no radical da palavra que deu origem 
ao nome do órgão. Segue alguns exemplos: abomasite (abomaso); acrobistite (glande e prepúcio); 
arterite (artéria); balanite (glande peniana); balanopostite (glande e prepúcio); bronquite (broquios); 
bursite (bolsa); ceratite (córnea); colangite (ductos biliares); colicistite (vesicula biliar); colite 
(colo); conjuntivite (conjuntiva ocular); cistite (bexiga); dermatite (pele); diverticulite (divertículo); 
encefalite (encefalo); endocardite (endocardio); enterite (intestino); esplenite (baço); estomatite 
 
89 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
(boca); espondilite (vertebras); flebite (veias); gastrite (estômago); gengivite (gengiva); glossite 
(língua); hepatite (fígado); irite (Iris); linfadenite (linfonodo); linfangite (vasos linfáticos); mamite 
(glândula mamaria); metrite (útero); miocardite (miocardio); miosite (músculo); nefrite (rins); 
neurite (nervo); ooforite (ovário); orquite (testiculo); osteíte (osso); osteomielite (medula óssea); 
otite (orelha interna e externa); paquidermite (dura mater); pericardite (percardio); peritonite 
(peritônio); pleurite (pleura); proctite (reto); postite (prepúcio); prostatite (próstata); queilite (lábio); 
reticulite (reticulo); reticulopericadite (reticulo e pericárdio); rinite (fossas nasais); ruminite (rume); 
salpingite (tuba uterina); sinusite (seios sinusoides); tonsilite (tonsila); tiflite (ceco); vaginite 
(vagina); valvulite (valvulas). Excessão: pneumonia (pulmão); pleurisia (pleura). 
 
 
90 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
EM OUTRAS PALAVRAS 
Inflamação é um processo defensivo contra todos agressores físicos, químicos e biologicos. 
É a garantia de vida no planeta; o mais completo mecanismo de defesa envolvendo células do 
sangue, células dos tecidos e anticorpos. Cada célula desenpenha uma função: neutrófilos e 
monócitos são fagocitárias; eosinofilos possuem granulações tóxicas contra os parasitas, linfócitos r 
plasmocitos produzem anticorpos; mastócitos e granulócitos produzem histamina. Exsudato é o 
liquido da inflamação constituída de leucócitos, proteínas, plasma e bactérias. É o liquido do edema 
inflamatório, diferente do transudato: liquido do edema não inflamatório, não contem neutrófilos, 
tem poucas proteínas e não tem bactérias. A inflamação aguda é tratável, existem os antiflamatorios 
que atuam sobre os efeitos indesejáveis e limitando a ação do processo inflamatório. São os 
corticóides produzidos pelo organismo e os sintéticos usados quando uma inflamação excede. Nos 
casos de infecção é necessário o uso de antibióticos para combater o agente infeccioso. Lembrar 
que: toda infecção é uma inflamação, mas nem toda inflamação é uma infecção. A inflamação 
crônica é incurável, pode até ser tratada, mas não há cura: você remedia, o individuo sobrevive, 
mas continua carregando a inflamação crônica. Exemplo: granulomas do tipo tuberculose, 
actinomicose, etc. O que caracteria uma inflamação crônica é a invasão de tecido conjuntivo 
fibroso; o que caracteriza uma inflamação aguda é a hiperemia ativa. 
 
 
 
91 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é inflamação? 
2- Quais são os mediadores químicos da 
inflamação? 
3- O que é leucodiapedese? 
4- O que caracteriza uma inflamação aguda? 
5- O que caracteriza uma inflamação crônica? 
 
 
1- Inflamação é uma resposta vascular, 
celular e humoral contra todos agressores. 
2- Histamina, prostaglandina, plasmina, 
cininas, etc. 
3- Leucodiapedese é o transporte de 
leucócitos através dos poros dos vasos. 
4- A inflamação aguda é caracterizada pela 
hiperemia ativa 
5- A inflamação crônica é caracterizada pela 
invasão de tecido conjuntivo fibroso. 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
CHEVILLE, N. F. Introdução à patologia veterinária. Editora Roca, 2004. 334p. 
MONTENEGRO, R. M, FRANCO, M. Patologia processos gerais. 3ª Ed. Atheneu São Paulo, SP. 1992. 263p. 
THOMSON, R. G. Patologia geral veterinaria. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983. 412p. 
 
 
 
92 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
GRANULOMA 
Granuloma é um processo inflamatório crônico, nodular, específico, comandado pelas 
células do sistema monocítico fagocitário. O termo granuloma refere-se à formação de grânulos ou 
pequenos nódulos, ou simplesmente nódulos. É um processo inflamatório crônico porque envolve 
todos os mecanismos de defesa que o organismo se dispõe para reagir contra um agressor que não 
se rende e se perpetua provocando formação de necrose, mineralização e invasão de tecido 
conjuntivo fibroso. É específico por traduzir características próprias capazes de permitir o 
diagnóstico macro e microscópico. E finalmente é comandado principalmente pelas células do 
sistema monocítico fagocitário que tem em sua linha de frente as células epitelioides e gigantes. 
Durante a invasão dos macrófagos na área afetada, ocorre na medida em que vão fagocitando, o 
emparelhamento destas células com se fossem epitélios, vão tornando-se espumosas pelos detritos 
fagocitados, e recebem por esta aparência o nome de células epitelioides. Nas lesões 
granulomatosas são encontrados os linfócitos e plasmócitos: células produtoras de anticorpos, mais 
uma tentativa que o organismo se dispõe tentando debelar o agente agressor, porém sem muito 
sucesso, uma vez que a reação crônica por si só dificulta a limpeza total dos detritos e resíduos 
envolvidos por tecido conjuntivo fibroso. Quando o agressor é um fungo, bactéria ou larva de 
parasitas, os macrófagos se capacitam tornado células maiores, com citoplasma grande e múltiplos 
núcleos. Estas células são denomindas gigantes. São multinucleares podem possuir até 200 núcleos. 
Há dois mecanismos de formação destas células: sincício que é a fusão de várias células, formando 
um modelo de ferradura, sendo denominadas de gigante tipo Langhans: uma homenagem ao 
patologista alemão. O estímulo para fusão destes macrófagos vem dos linfócitos T, que produzem 
uma proteína para esta finalidade.alterações 
regressivas, alterações circulatórias, alterações inflamatórias e alterações progressivas). Uma 
alteração post-mortem ou de qualquer natureza, será estudada por si só, não importa o seu 
desdobramento (exemplo: hipoplasia de um órgão é o desenvolvimento incompleto do mesmo; 
agenesia é a ausência de formação de um determinado órgão). 
Patologia especial é a aplicação de todo conhecimento das alterações estudadas nos órgãos 
envolvendo os sistemas e aparelhos. Desta forma, todas as alterações post-mortem, congênitas, 
regressivas, circulatória, inflamatórias e progressivas, serão analisadas dentro de cada sistema e 
aparelho, assim sendo: dentro do sistema cardiovascular estudam-se as alterações, no coração e 
vasos sangüíneos (exemplo: agenesia do coração é chamada acardia; quais são suas implicações; 
qual é a correlação clínicopatológica?). Resumidamente, patologia especial é a aplicação de toda 
patologia geral dentro dos diferentes sistemas (cardiovascular, respiratório, digestório, fígado, 
pâncreas, peritônio, nervoso central, urinário, hemocitopoiético, locomotor, glândula mamária e 
outros). Este livro não contempla todos os sistemas, achamos que alguns são tão específicos, que já 
estão detalhados em suas especialidades como é o caso do sistema genital masculino e feminino. 
Procuramos enfatizar, sempre quando possível à correlação clínicopatológica. Ela é a forma de ver 
o morto e entender o vivo. Penso que podemos dissecar o vivo sem ao menos por lhe as mãos, basta 
saber interpretar suas reações para poder entender o que se passa no organismo. Somos guardiões 
da saúde animal e para isso temos que ter competência. Para ter competência é preciso 
conhecimento e isto se adquire estudando. Não devemos concentrar nossos esforços em um só 
 
2 PATOLOGIA VETERINÁRIA. . . . . . . . . . 
ponto, é preciso ver o conjunto. Por isso, comece estudando anatomia, histologia, fisiologia, 
bioquímica, imunologia, patologia e quando chegares à clínica me dará razão (COELHO, H.E.). 
 
BIBLIOGRAFIA 
BACHA JR, W. J; BACHA, L. M. Atlas colorido de histologia veterinária. 2ª edição, Roca, São Paulo, 2003, 457p. 
CHEVILLE, N. F. Introdução à Patologia Veterinária. Ed. Manole Ltda, São Paulo, 1993. 556p. 
COELHO, H. E. Patologia Geral Veterinária. 2ª ed. Gráfica Impresso, Uberlândia, 2000. 150 p. 
DUKES, A. H. H. Fisiologia dos Animais Domésticos, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1984. 799 p. 
GARCIA, J. G.; ALVAREZ, R. G. Anatomia Comparada de Los Animales Domésticos. 7ª ed., Canales, Madrid, 1961. 
HAM, A. W. Histologia, 6ª ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1972, 990 p. 
JUBB, K. V. F.; KENNEDY, P. C.; PALMER, N. Pathology of Domestic Animals. Fourth Edition, Academic Press, Inc. San 
Diego, 1993, v. 1, 2, 3. 
MOULTON, J. E. Tumores in Domestic Animals. Third Edition, University of California Press, Berkeley, 762 p., 1990. 
NIEBERLE, K.; COHRS, P. Anatomia Patológica Especial dos Animais Domésticos. Fundação Calonste Guebenkian, Lisboa, 
Vol. 1 e 2, 1974. 
PIRES, M. A; TRAVASSOS, F. S; GARTNER, F. Atlas de patologia veterinária biopatologia. Lidel, Lisboa Porto, Porgugal. 
2004, 195p. 
SANTOS, J. A. Patologia Especial dos Animais Domésticos. 2ª ed., Interamericana, Rio de Janeiro, 1979, 576 p. 
SILVEIRA, D.; SOBESTIANSKY, J. Técnica de Necrópsia em Suínos. Coleta e Remessa de Material para Laboratório. 
Copyright, Goiânia, 1997, 81 p. 
THONSON, R. E. Patologia Geral Veterinária. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983, 412 p. 
THONSON, R. E. Patologia Veterinária Especial. Ed. Manole Ltda. São Paulo, 1990, 753 p. 
VAN DIJK, J. E; GRUYS, E; MOUWEN, J. M. V. M. Atlas colorido de patologia veterinária. Tradução da 2ª edição. Saunders 
Elsevier ltda, Rj, Brasil. 2007. 200p. 
VASCONCELOS, A. C. Necrópsia e remessa de material para laboratório em Medicina Veterinária. 2ª ed. Teresina, 
Universidade Federal do Piauí: 1987. 81 p. 
 
- PATOLOGIA GERAL - 
CONCEITOS .................................................................................................................................................... 3 
NECROPSIA ................................................................................................................................................... 4 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM ................................................................................................................ 9 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS ................................................................................................................. 13 
ATERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ............................................................................................... 13 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS .................................................................................................................. 18 
DISTURBIOS DO METABOLISMO CELULAR ..................................................................................... 19 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ....................................................................... 19 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DOS LÍPIDES ................................................................................ 29 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS CARBOHIDRATOS .......................................................... 33 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO MINERAL .................................................................................... 36 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS PIGMENTOS ...................................................................... 43 
NECROSE ..................................................................................................................................................... 54 
APOPTOSE .................................................................................................................................................. 59 
GANGRENA ................................................................................................................................................. 59 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS ........................................................................................................... 63 
INFLAMAÇÃO ............................................................................................................................................. 77 
GRANULOMA ............................................................................................................................................. 92 
TUBERCULOSE .......................................................................................................................................... 97 
ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS .............................................................................................................. 99 
NEOPLASIA .............................................................................................................................................. 101 
 
 
 
-PATOLOGIA ESPECIAL- 
SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................................................................. 112 
CORAÇÃO ................................................................................................................................................... 112 
PERICÁRDIO ............................................................................................................................................. 117 
MIOCÁRDIO .............................................................................................................................................. 123 
ENDOCÁRDIO ........................................................................................................................................... 126 
ARTÉRIAS .................................................................................................................................................. 130 
VEIAS ...........................................................................................................................................................As células gigantes podem ser formadas por meio de plasmódio: 
dividi-se o núcleo em vários outros dentro do mesmo citoplasma. Um exemplo disto verifica-se nas 
infecções fúngicas, onde o metabólito citocalasina produzido pelo Aspergillus spp afeta a divisão 
celular inibindo a citocinese, sem afetar cariocinese, resultando na formação de células gigantes 
com múltiplos núcleos em um só citoplasma, são denominadas células gigantes tipo corpo 
estranho. Além dos macrófagos, células epitelioides, células gigantes, estão presentes nos 
granulomas, dependendo da natureza do agressor, as seguintes células: neutrófilos, linfócitos, 
plasmocitos e eosinofilos. É comum observar áreas de necrose caseosa na maioria dos granulomas, 
sendo que em alguns estão presentes a mineralização distrófica. Segundo Jadassohn e 
 
93 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Levandowisk, a formação de um granuloma depende: da quantidade do agressor; da patogenicidade 
do mesmo; da resistência natural e adquirida do organismo. Todos estes itens são importantes 
isolados ou associados, o que quer dizer que não se pode espor aos microorganismos, independente 
do seu poder de infecção e quantidade, sabendo que o organismo pode não dispor de imunidade 
suficiente. Etiologia dos granulomas: fungos: [Histoplasma capsulatum e Sporothrix schenckii 
(Figura 01 a, b e c)]; bactérias [Mycobacterium tuberculosis (Figura 01 d e e) e Staphylococcus 
aureus]; protozoários (Toxoplasma gondii); e os chamados granulomas do grupo actinomicoticos 
que são quatro: actinomicose provocada pelo Actinomyces bovis; actinobacilose provocada pelo 
Actinomyces lignierese; botriomicose provocada pelo Staphylococcus aureus; nocardiose pela 
Nocardia spp. Este grupo tem em comum as chamadas rosêtas ou druzas (Figura 01 f e g). Elas 
representam uma área de necrose caseosa no centro da lesão. A actinomicose nos bovinos afeta 
pricipalmente o osso da mandíbula provocando a chamada mandibula encaroçada; a actinomicose 
também nos bovinos provoca a chamada língua de pau; a botriomicose nos suínos e eqüinos 
provoca: pisadura dos arreios, cordões cirróticos e mamite; a nocardiose afeta especialmente cães e 
gatos provocando pneumonias graves. 
 
Fig.01 – (a) Granuloma micótico – 
Esporotricose – Sporothrix schenckii 
localizado no tecido subcutâneo de um cão 
(). Coloração HE. 10X. 
 
Fig.01 – (b) Granuloma micótico – 
Esporotricose – Sporothrix schenckii 
localizado no tecido subcutâneo de um cão 
(). Coloração HE. 20X. 
 
94 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – (c) Granuloma micótico - Esporotricose – Sporothrix schenckii localizado no tecido 
subcutâneo de um cão (). Coloração HE. 20X. 
 
 
Fig. 49 – (d) Tuberculose. Tuberculose 
pulmonar em bovino mestiço, com 8 anos de 
idade, macho. Observar nódulos caseosos. 
 
Fig.01 – (e) Granuloma. Tuberculose 
localizada no linfonodo de um bovino. 
Observar células gigantes e células 
epitelióides. Coloração HE. 20X. 
 
 
Fig. 01 – (f) Mandibula encaroçada em 
bovino. 
 
Fig. 01 – (g) Granuloma.Actinomicose 
localizada no linfonodo de um bovino. 
Observar “rosetas” ou “druzas” e “claves de 
sol” ou “bastão de basebol” (). Coloração 
HE. 20X. 
 
95 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
EM OUTRAS PALAVRAS 
Granuloma é inflamação crônica. O melhor exemplo de granuloma é tuberculose que foi o 
primeiro a ser estudado em sua profundidade. As pricipais causas são: batérias, fungos, 
protozoários e corpos estranhos. As células que combatem no processo inflamatório crônico do 
granuloma são os macrófagos: células fogocitarias que em condições especificas se adapitam 
formando as células epitelioides, células gigantes tipo Langhans e gigante tipo corpo estranho. Os 
granulomas são assim chamados por formar nódulos ou grânulos. A terminologia “oma” significa 
neoplasia, porém granuloma não é neoplasia, mas forma nódulos. Alguns exemplos de granuloma: 
tuberculose, brucelose, histoplasmose, toxoplasmose, granuloma eosinofilico nasal de bovinos, 
granuloma por corpos estranhos, botriomicose, actinomicose, actinobacilose, nocardiose, 
blastomicose, criptococose e rinosporidiose. 
 
 
 
96 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é granuloma? 
2- Quais são as células que atuam nos 
granulomas? 
3- Cite quatro importantes granulomas. 
 
 
 
1- Granuloma é um processo inflamatório 
crônico, nodular, especifico no qual as células 
atuantes pertencem ao sistema monocitico 
fagocitário. 
2- Celulas gigantes multinucleares, células 
epitelioides, macrófagos, linfócitos, 
plasmocitos, neutrófilos e eosinofilos. 
3- Tuberculose, actinomicose, botriomicose e 
actinobacilose. 
 
 
97 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 TUBERCULOSE 
Tuberculose é o primeiro granuloma estudado e reconhecido. A palavra tubérculo significa 
nódulo: é o que caracteriza a enfermidade. Existe a chamada tuberculose esxudativa que pode 
ocorrer nas serosas: pleura, pericárdio e peritônio. Porém o tipo mais severo é o que denominamos 
tuberculose perlada ou miliar, geralmente disseminada pelas serosas que revestem internamente as 
cavidades e as vísceras. Trata-se de uma doença infecciosa dos mamíferos e aves, sendo que os 
humanos são os pricipais envolvidos, contituindo uma zoonose que vai e vem nas estatísticas sobre 
saúde, uma vez que atua concomitantemente com outras enfermidades debilitantes que provocam 
queda da imunidade, favorecendo a ação do agente etiológico da tuberculose. É causada pelo 
Micobacterium tuberculosis, uma bactéria do tipo bacilar: bacilo ácido álcool resistente. A porção 
antigênica é a lipídica. É uma bactéria sorrateira que entra por várias portas: respiratória, digestiva 
e cutânea sem fazer alarde, quando o organismo começa manifestar seus primeiros sinais clínicos, a 
doença já se instalou de vez, não dando chance para uma retomada eficiente das condições ideais 
de saúde, o quer dizer não se cura uma enfermidade como esta porque é crônica: incurável, 
podendo até ser tratada com objetivo de impedir sua expanção e amenizar suas conseqüências. 
Segundo Jadassohn e Levandowisk: a tuberculose para se intalar em um individuo depende de três 
fatores: da quantidade da bactéria; da patogenicidade; e da resistência natural ou adquirida pelo 
organismo. Macroscopicamente o que caracteriza a doença são os tubérculos: nódulos duros, de 
vários tamanhos, quando cortados range ao contato com a faca e exibe uma substância amarelada 
levemente ressecada tipicamente uma necrose caseosa (Figura 01 a). A necrose caseosa é observada 
com freqüências durante o abate de bovinos, na maioria das vezes apresenta-se mineralizada: o que 
conhecemos como mineralização distrófica. Os pricipais órgãos afetados em bovinos são 
linfonodos, fígado, baço, pulmão. A tuberculose perlada ocorre nas serosas (Figura 01 b). Difrente 
do que ocorre em humanos onde os pulmões são os principais alvos. Microscopicamente, o 
tubérculo é considerado típico quando apresentar a trilogia: células gigantes tipo Langhans, necrose 
caseosa e mineralização. A enfermidade está espalhada pelo mundo: Nova Zelândia (0,24% de 
animais positivos); Equador (3,7%); Argentina (4,4); Portugal (0,01 e 0,04% de animais posivos, 
respectivamente: corte e leiteiro); Cuba e Panamá a enfermidade foi irradicada, estes dados são do 
ano 2000, novos levantamentos estão sendo realizados no mundo todo. No Brasil vários focos da 
 
98 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
doença foram diagnosticados em diferentes Estados da Federação, só em Minas Gerais no ano de 
2000, havia 18, sendo que todos já foram controlados pelo Ministerio da Agricultura e Pecuária. 
 
Fig 01 – (a) Fígado com necrose caseosa na 
turberculose bovina 
 
Fig. 01 – (b) Tuberculose perlada na pleura 
parietal de um bovino. Gentileza: Cayque 
Emmanuel de Oliveira 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
HEINEMANN, M. B; MOTA; P. M. P. C; LOBATO, F. C. F; LEITE,R. C; LAGE; A. P. tuberculose bovina: introdução à 
etiologia, cadeia epidemiologica, patogenia e sinais clinicos. Cad. Téc. Vet Zoot. V.59, p. 1-101, 2008. 
KANTOR, I.N. The status of bovine tuberclosis in Latin America and the Caribbean. Special Publication Pan American Zoonoses 
Centrer, Buenos Aires, v8, n22, p20, 1988. 
LUCIO, W. F; COELHO, H. E; LUCIO, N. F. Tuberculose bovina. Monografia, Universidade Federal de Uberlândia, 1995. 12p. 
MANZANO, M. B; COELHO, H. E. Prevalencia de tuberculose em bovinos abatidos na região de Araguari-MG. Higiene 
Alimentar - Vol. 21, n. 154, setembro, 2007. 
SMITH, B. P. Tratado de medicina interna de grandes animais. São Paulo, SP. Ed Manole Ltda, 1993, p 547 
THOMSON, R. G. Patologia Veterinaria Especial Ed. Manole Ltda. São Paulo SP. 1990, 753p. 
 
 
 
99 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS 
Alterações progressivas são carcterizadas por aumento do volume ou do número das 
células que pode ser de aparência normal ou atípica. Quando ocorre aumento do vulume 
(hipertrofia); aumento do número (hiperplasia); transformação de um tecido em outro (metaplasia); 
desdiferenciação celular (anaplasia); crescimento atípico e desordenado (neoplasia); malformação 
congênita (teratologia). 
Hipertrofia é o aumento do volume do órgão ou parte dele, sem que haja aumento do 
número de células. Pode ser fisiológica e compensatória. Ocorre com o aumento do trabalho. Isto 
acontece pricipalmente no músculo estriado e cardíaco dos atletas. A hipertrofia compensatória é 
observada quando há uma lesão grave em um dos órgãos pares (por ex: rins), o rim que não foi 
afetado hipertrofia-se no intuito de compensar a função prejudicada daquele orgão afetado. 
Hiperplasia é o aumento do órgão quando há aumento do número de células, que são 
consideradas qualitativamente normais do ponto de vista funcional. Uma importante causa é 
irritação constante sofrida pelo tecido. Órgãos hormonialmente dependentes como: útero, próstata, 
glândula mamaria sofrem alterações no seu tamanho conforme ocila a taxa de hormônio na corrente 
sanguinea. O útero quando se prolonga a estimulação hormonal por um tempo determinado ocorre 
a chamada hiperplasia do endométrio. É o caso do uso constante de anticonsepcionais em cadelas. 
A hiperplasia prostática em cães tem uma relação com a estimulação do hormônio testosterona. A 
castração tem se mostrado eficaz no controle da mesma. A glândula mamaria sofre hiperplasia 
durante a gestação pela ação dos hormônios. 
Metaplasia é a transformação de um tecido em outro desde que da mesma origem 
embrionária: tecido epitelial só se transforma em epitelial; tecidos oriundos do mesenquima só se 
transformam em tecido derivados do mesenquima. Epitélios prismáticos dos bronquios quando 
irritados sofrem metaplasia em tecido pavimentoso estratificado e até mesmo ceratinizado. Vaso 
sanguineos de gande calibre que estão sobre alta pressão constante, sua parede muscular sofre 
metaplasia em tecido ósseo. É o que denominamos ossificação patológica. Próstata de cães velhos 
com hiperplasia constantemente sofre metaplasia do epitélio gladular em escamoso. 
 
100 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Displasia é o desenvolvimento anormal por distúrbios de natureza diversa, seja de origem 
nutricional ou agressões diversas como poluição. 
Anaplasia é a desdiferenciação de uma célula qualquer que já tenha sofrido maturação e por 
interferência alheia é estimulada a retornar a fase imatura com capacidade totipotente. 
Neoplasia é a formação de novas células em locais inapropriados e sem finadade alguma. A 
presença de grande quantidade de células anaplasicas indica que o crescimento da neoplasia é 
rápido e a natureza é maligna. 
Teratologia é o estudo das malformações que ocorrem durante o desenvolvimento (Fig. 
02). Animais que vivem em áreas poluídas estão sujeitos a indução destas alterações, o contato com 
poluentes, vírus, toxinas de bactérias são causas importantes, quando a gestante convive com estes. 
A ingestão da planta toxica Veratrum calcifornicum por ovelhas durante a gestação por volta do 
décimo segundo dia, induz malformação do tipo anencefalia. As drogas de um modo geral são 
indutoras de malformações. 
 
Fig. 02 – Xifópagos suíno. 
 
 
 
 
101 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
NEOPLASIA 
Sinonimia tumor, câncer, blastoma e neoplasma. É uma massa anormal de crescimento 
atípico sem finalidade biológica. Seu crescimento é espontâneo, progressivo e incontrolável com 
características morfológicas próprias. A célula neoplásica resulta da multação somática e da 
desdiferenciação aberrante. Toda célula é capaz de sofrer mitose, havendo um mecanismo 
controlador que inibe constantemente quando ultrapassa o limite desejável. Nas células neoplásicas 
os fatores inibidores não conseguem impedir esta divisão celular resultando na formação de um 
nódulo: grupo de células neoformadas e descontroladas. A célula neoplasia é denominada oncócito, 
a ciência que estuda as neoplasias: oncologia; o especialista: oncologista. Uma neoplasia é 
considerada primária quando se estabelece em algum órgão. É considerada secundária quando 
chega a um determinado órgão por meio de metástase. O que define o grau de malignidade de uma 
neoplasia são suas características. Elas dependem diretamente das causas e fatores individuais. 
Etiologia tem como pioneiro na sua descoberta um Austríaco, médico veterinário, que se 
mudou pra Alemanha, conhecido como Joseph Marek. Ele conseguiu isolar o vírus de um dos 
pricipais linfoma das aves que recebeu seu nome: enfermidade de Marek (Fig. 03). A partir desta 
descoberta, várias neoplasias do tipo linfoma foram se enquadrando no mesmo perfil e se revelando 
todas de origem viral: o retrovírus da leucose aviária; o herpes vírus da doença de Marek; o vírus da 
leucemia felina; o vírus da papilomatose oral canina e da pele dos bovinos que também é causador 
do sarcoide eqüino. 
 
Fig. 03 – Marek cutânea em ave de corte. 
 
102 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
O TVT (tumor venéreo transmissível) (Fig. 04) por muito tempo foi tido como provável 
causa viral. Atualmente esta hipótese foi descartada, acredita-se ser provocado por um oncócito que 
tem a capacidade de se perpetuar por várias gerações e transmitir de um canídeo para outro apenas 
pelo contato direto. 
 
Fig. 04 – Tumor venéreo transmissível (TVT) ou tumor de STICKER em um canino adulto. 
Coloração HE. 40X. 
O raio X foi outra causa de neoplasia que demorou ser descoberta. Os indivíduos que 
manipulavam este aparelho foram as primeiras vítimas em apresentar neoplasias em diferentes 
partes do corpo. Hoje com esta descoberta foram criadas normas especiais para quem trabalha nesta 
área. 
Os raios solares são importantes causas de neoplasias, especialmente os infravermelhos: 
aqueles que aparecem no período mais quente do sol (das 10 às 16 horas). A pele é o alvo com o 
aperecimento de carcinomas de células basais e escamosas, além de melanomas. Indivíduos de pele 
clara são as principais vítimas. Substâncias químicas são capazes de alterar o DNA das células por 
transcriptase reversa. 
O uso freqüente de aromatizantes, acidulantes e conservantes nos alimentos têm 
proporcionado o aparecimento de neoplasias especialmente no trato gastrointestinal. As 
micotoxinas produzidas por fungos (Aspergillus flavus) como aflatoxinas encontradas nos grãos de 
milho, amendoim e ouros são importantes causas de neoplasias no fígado. 
Os pesticidas agrícolas encontrados nas vegetais e na carne são importantes fontes de 
neoplasias observadas no sistema digestório. 
 
103 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
A samambaia (pteridium aquilinum) apresenta um fator carcinogênico quando ingerida de 
forma constate e repetidas vezes, promovendo neoplasia do tipo carcinoma de células escamosas na 
base da língua e hemangioma nos vasos da bexiga. Este quadro nosológico édenominado 
hematúria enzoótica dos bovinos. 
O parasita Spirocerca lupi provoca sarcoma na parede do esôfago de cães, devido à 
irritação constante. 
Os hormônios são incriminados como causa de neoplasia na glândula mamária, útero e 
próstata. 
Fatores congênitos foram comprovados como causas de neoplasias: nefroma embrionário e 
rabdomioma em suínos; mesotelioma e linfoma em bovinos. 
Causas predisponentes são aquelas que favorecem o aparecimento das neoplasias, tais 
como: idade – as neoplasias são mais comuns nos indivíduos idosos; raça – osteossarcoma são 
mais comuns nos cães das raças de grande porte; carcinomas nas pálpebras são comuns em bovinos 
da raça hereford, por apresentar as mucosas rosadas; sexo – as neplasias de glândula mamaria são 
muito mais freqüentes nas fêmeas do que nos machos da espécie canina, semelhante o que ocorre 
na espécie humana; imunidade – a papilomatose oral canina que se instala na cavidade oral e a 
papilomatose cutânea de bovinos são mais comuns em indivíduos jovens que ainda não adquiriram 
imunidade suficiente para impedir a enfermidade; localização – as neoplasias de pele são mais 
freqüentes nos caninos e eqüinos, as neoplasias do sistema hemocitopoietico são mais comuns nos 
felinos e aves; hereditariedade – algumas famílias estão sujeitas a manifestarem determinadas 
neoplasias, demonstrando assim a influência de fatores hereditários (isto já foi comprovado 
experimentalmente em famílias de camundongos). 
Nomenclatura e classificação – o sufixo “oma” é usado para designar qualquer neoplasia. 
Usa-se ao radical que deu origem ao nome do órgão, por exemplo: hepato + oma = hepatoma, o que 
quer dizer uma neoplasia do fígado. Uma neoplasia é considerada simples quando atinge somente 
um tecido: fibroma atinge somente o tecido conjuntivo fibroso. Uma neoplasia é considerada 
composta quando os tecidos afetados têm origens diferentes: o teratoma é constituído por vários 
tecidos embrionários. A neoplasia é considerada mista quando apresentam duas origens diferentes 
seus tecidos afetados: tumor misto mamário, o tecido glandular é atingido juntamente com o 
 
104 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
estroma que pode por metaplasia formar cartilagem e até mesmo tecido ósseo. Neoplasia primária 
múltipla aparece ao mesmo tempo no mesmo individuo vários tipos diferentes e independentes 
(papiloma, osteoma, fibroma, etc). 
Uma neoplasia é tida como benigna quando não causa demasiados danos ao paciente: tem 
crescimento lento, possue cápsula, não é invasivo, não é recidivante, tem poucas figuras de mitose, 
não dá metástase, é pedunculado, possue estroma abundante, bastante irrigação e de fácil exerese, 
suas células aproximam-se do padrão normal. Todas são escritas colocando somente o sufixo oma, 
por exemplo: adenoma (Fig. 05 a), fibroma, lipoma, osteoma, condroma, papiloma (Fig. 05 b e c). 
 
Fig. 05 – (a)Adenoma mamário em cadela. Coloração HE. 10X. 
 
 
Fig. 05 – (b) Papiloma. Detalhe 
microscópico da papilomatose. Coloração 
HE. 10X. 
 
Fig. 05 – (c) Papiloma na língua de um 
bovino. 
 
Neoplasia malígna é aquela que conspira contra o paciente, geralmente destrói o tecido 
normal se dissemima para todo o órgão e metastasia para o restante do corpo. Não possue cápsula, 
 
105 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
é invasiva, tem crescimento rápido, apresenta muitas figuras de mitose, dá recidiva com freqüência, 
dá metástase quase sempre, tem pouco estroma e pouca irrigação, seu crescimento é incontrolável, 
pois suas células são desdiferenciadas. Somente dois termos são utilizados para designar 
malignidade: carcinoma e sarcoma, isto não quer dizer que todas as neoplasias malignas são assim 
identificadas, estes termos somente são empregados quando os tecidos são de origem epitelial e 
mesenquimal respectivamente (Fig 06). 
 
Fig. 06 – Osteossarcoma no cranio de um cão. 
Assim sendo, os carcinomas são neoplasias malignas de origem epitelial: pele e anexos. 
Para a pele, o termo é simplesmente carcinoma; para os anexos que são as glândulas, usa-se o 
termo adeno + carcinoma = adenocarcinoma, acrescido do nome da glândula: exemplo – 
adenocarcinoma mamário, adenocarcinoma de sudorípara, adenocarcinoma pancreático, 
adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma hepatocelular (Fig. 07 a e b) (o termo adeno = glândula). 
A versão benigna de uma neoplasia de glândula é adenoma. 
 
 
106 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 07 - (a) Adenocarcinoma hepatocelular: 
hepatocarcinoma em bovino. 
 
Fig. 07 - (b) Adenocarcinoma hepatocelular: 
hepatocarcinoma em bovino. 
Os sarcomas são neoplasias malignas dos tecidos que se originam do mesenquima: 
conjuntivo, osso, cartilagem, adiposo, músculo liso, músculo estriado e vasos sanguineos. Assim 
teremos na sequência: fibrossarcoma (Fig. 08 a), osteossarcoma, condrossarcoma, lipossarcoma, 
leiomiossarcoma, rabdomiossarcoma (Fig 08 b e c), hemangiossarcoma. As neoplasias malignas 
que não são de origem epitelial e nem do mesenquima são escritas usando a mesma nomenclatura 
empregada para neoplasias benignas. Para melhor identificá-las utiliza-se o seguinte critério: 
astrocitoma maligno ou benigno; oligodendroma benigno ou maligno; mastocitoma benigno ou 
maligno; histiocitoma maligno ou benigno e assim por diante. 
 
Fig. 08 – (a) Fibrossarcoma mostrando figuras de mitose e células aberrantes (). Coloração HE. 
20X. 
 
107 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 08 – (b) Rabdomiossarcoma em coração 
de bovino. 
 
Fig. 08 – (c) Fotomicrocrafia de 
rabdomiossarcoma. Coloração HE. 10X 
Freqüência das neoplasias – indivíduos idosos são os mais susceptíveis: cães acima de oito 
anos idade têm maior propensão a desenvolver uma neoplasia. Indivíduos jovens apresentam maior 
risco de apresentarem neoplasia de origem viral: a papilomatose oral canina e da pele dos bovinos 
são mais comuns em cães novos e bezerros respectivamente (com o crescimento do individuo 
desenvolve o sistema imunológico, aumentando sua restência contra os agressores biológicos). Os 
adenocarcinomas gástrico, prostático e uterino são mais freqüentes na espécie humana. O 
carcinoma broncógeno é comum em humanos e extremamente raro nos animais, confirmando sua 
etiologia pelo vício oral respiratório. O rabdomioma tem sido descrito com maior freqüência nos 
suínos. O mesotelioma é relatado frequentemente em bovinos e raramente em cães. O tumor das 
células da granulosa é comum em vacas e éguas. O melanoma aparece constatemente nos eqüinos, 
assim como o sarcoide. 
Disseminação das neoplasias – geralmente as neoplasias benignas não se disseminam: são 
solitárias, com rara excessão para o papiloma que se apresenta espalhado por toda a pele. As 
neplasias malignas se disseminam rapidamente pelo órgão e até mesmo por todo organismo. 
Metástase é o termo empregado referindo-se a disseminação de uma neoplasia malígna por 
todo corpo. Uma neoplasia metastática é semelhante à neoplasia que lhe deu origem. Metástase é 
um privilégio esclusivo das neoplasias malígnas. Os carcinomas geralmente dão metástase por via 
linfática [primeiro vão para os linfonodos (Fig. 09)], enquanto os sarcomas dão metástase por via 
hematógena (alcançam os pulmões rapidamente). As neoplasias malignas do pulmão, intestino e 
rins podem se disseminar por vias naturais: brônquios, canal alimentar, ureter e uretra. O tvt tumor 
 
108 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
venéreo transmissível tem a capacidade de se disseminar por implantação direta. Esta é uma 
característica somente observada neste tipo de neoplasia também conhecida como tumor de Sticker. 
Com um simples contato da neoplasia com alguma mucosa, seja ela do genital ou outra qualquer, a 
neoplasia se instala. Já foi diagnosticada nas mucosas das fossas nasais e orofaringe, provavelmente 
pelo costume dos cães cheirarem e lamber uns aos outros. O osteossarcoma normalmente dá 
metástase para os pulmões,ele não passa de um osso para outro: se está localizado na tíbia não 
afeta o fêmur. 
 
Fig. 09 – Carcinoma metastático em linfonodo mediastínico de bovino. 
Efeitos indesejáveis das neoplasias sobre o organismo dependem da localização e da 
evolução das mesmas. Uma neoplasia mesmo sendo benigna se estiver localizada no cérebro vai 
provocar danos irreparáveis como paralisia e outras complicações. Se estiver comprimindo algum 
vaso sanguíneo importante também pode ser fatal para o individuo, mesmo sendo uma neoplasia 
benigna. Assim sendo qualquer via natural: vias aéreas e urinarias, canal alimentar e medula 
espinhal podem ser obstruídos e trazerem complicações gravíssimas para o paciente. As neoplasias 
hormonialmente ativas são aquelas que produzem grandes quantidades de hormônios e de forma 
incontrolável. Elas são graves nos casos de adenoma ou adenocarcinoma de paratireóide que 
produz quantidades do paratormônio (hormônio responsável pela reabsorção óssea) que são 
suficientes para provocar tamanha reabsorção dos ossos chatos da cabeça e provocar uma 
osteodistrofia fibrosa, devido um hiperparatireoidismo primário. O sertolioma uma neoplasia 
primaria das células de Sertoli do testículo, em geral é hormonialmente ativo e provoca uma 
síndrome de feminização pelo excesso de hormônio estrogênio produzindo efeitos danosos ao cão 
que é capaz de elaborar tamanha quantidade de hormônio feminino semelhante uma fêmea no cio. 
 
109 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
A caquexia da maliginidade é um emagrecimento progressivo, maioria das vezes 
irreversível que acomete o paciente com neoplasia malígna. Ela se deve em parte pela anorexia 
devido à depressão do centro do apetite localizado no sistema nervoso central. As células 
neoplásicas podem sugar todos os aminoácidos essenciais para seu próprio crescimento. A 
hipoglicemia foi relatada em animais com neoplasias do sistema hemocitopoietico. Há anemia 
quando as neoplasias invadem a medula óssea e demais órgãos hematopoiéticos, também durante o 
tratamento quimioterápico. 
Diarréias intempestivas podem ocorrer nos casos de neoplasias malignas disseminadas. O 
sistema imune fica comprometido e bactérias patogênicas invadem o trato intestinal de forma 
constante incapaz de responder a medicação. Febre é sinal clínico indesejável que aparece 
constantemente em pacientes portadores de neoplasias malígnas, os oncócitos produzem 
substâncias pirogênicas que induzem à síndrome febril. As massas neoplásicas estão sujeitas a 
ulcerações, degenerações, inflamações e perfurações. 
 
 
110 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
EM OUTRAS PALAVRAS 
As neoplasias são indiscriminadamentes denominadas de câncer: uma palavra que carrega 
um estigma e porisso bastante comunicativa. Esta palavra deveria ser usada somente para as 
neoplasias de pele e seus derivados. Sinônimo de câncer é carcinoma: o que significa neoplasia 
maligna de origem epitelial. Sarcoma quer dizer neoplasia maligna dos tecidos oriundos do 
mesenquima. De um modo geral o sufixo oma se refere às neoplasias, independentemente se 
benignas ou malignas. Na maioria das vezes é preciso colocar um adijetivo: benigno ou maligno 
para caracterizar a referida. As neoplasias têm evolução rápida exige controle, independentemente 
da etiologia precisa agir rapidamente, em especial nos casos quando a causa for viral, como na 
leucose enzoótica dos bovinos. A doença tem transmissão vertical e exige um rigoroso controle do 
rebanho. 
 
 
 
111 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é neoplasia? 
2- O que é carcinoma? 
3- O que é sarcoma? 
4- O que é metástase? 
5- Quais os efeitos da malignidade? 
 
 
 
1- Neoplasia é crescimento atípico sem 
finalidade biológica. 
2- Carcinoma é toda neoplasia maligna de 
origem epitelial. 
3- Sarcoma é neoplasia maligna de tecido 
oriundo do mesenquima. 
4- Metastase é reprodução a distancia de uma 
neoplasia maligna. 
5- Os efeitos da malignidade são: caquexia, 
febre, anemia, metástase e morte. 
 
 
Bibliografia 
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ANDRADE, Z. et al. Patologia – Processos gerais. 3ª ed. Atheneu, São Paulo, SP. 263p. 1992. 
CHEVILLE, N. F. Introdução à patologia veterinária. Editora Roca, Sâo Paulo, 334p. 2004. 
MEDEIROS, A. A; COELHO, H. E; MUSSE, G. B; ALBERTO, H; RODRIGUES, E. A; ALVES, P. M. NOVAIS JR, C. B. 
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VAN DIJK, J.E.; GRUYS, E.; MOUWEN, J.M.V.M. Atlas colorido de patologia veterinária. 2ª ed. Elsevier LTDA, São Paulo, 
SP. 200p. 2007. 
 
 
 
112 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
-PATOLOGIA ESPECIAL- 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Compreende o coração, artérias, veias e capilares. 
 
CORAÇÃO 
O coração é um órgão muscular cavitário, localizados entre os pulmões, ligeiramente à 
esquerda da linha mediana da cavidade torácica. Sua parede é formada de três camadas: pericárdio 
(externa); miocárdio (média); endocárdio (interna). 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
O músculo cardíaco é um dos primeiros a iniciar a rigidez cadavérica. Isto acontece em 
torno de meia hora. A parede do ventrículo esquerdo é mais espessa favorece a expulsão do sangue 
retido na cavidade, portanto não tendo sangue, não haverá formação de coágulo. Ao contrario se 
houver a presença de coágulo neste ventrículo: sugere-se insuficiência cardíaca. Se o coágulo for 
vermelho é denominado de cruórico, se for amarelo, será lardáceo. A presença deste último indica 
que houve morte lenta. 
Embebição sanguínea é a impregnação da cor vermelha brilhante que se dá nas paredes do 
coração (Fig. 01), pelo contato com o pigmento oriundo da hemoglobina, devido à lise das 
hemácias. Não confundir com hemorragia intersticial do tipo petequial, sufusão e equimose, elas 
são delimitadas e definidas, a embebição e difusa. 
 
113 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – Coração de um cão com embebição sanguínea. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Acardia é a ausência de formação do coração. Pode ser uma agenesia (ausência total de 
formação) ou aplasia (ausência de formação com resquício do órgão). Ocorre nos indivíduos 
chamados monstros (aquelas que nascem com deformidades gerais, tornando-os incapazes de 
identificar sua própria espécie). Os animais que vivem em áreas poluídas estão sujeitos ao 
aparecimento de acardia, que por sua vez torna incompatível com a vida. 
Hemicardia é a ausência de formação de parte do coração: pode faltar a metade direita, ou 
a metade esquerda. Ocorrência nos indivíduos "monstros", filhos de pais que vivem em áreas 
poluídas. As principais causas são irradiações, medicamentos e produtos químicos. Esta é uma 
alteração incompatível com a vida. 
Ectopia Cardíaca significa coração fora de sua localização normal. O coração pode estar 
levemente deslocado para a direita, passando quase despercebida a alteração, ou localizado fora do 
tórax. Já observamos um caso em que o coração localizava-se no pescoço do animal, ao lado das 
glândulas tireóides. Trata-se de uma bezerra da raça Holandesa (HPB), que sobreviveu durante 32 
meses. 
Coração supranumerário significa a presença de mais de um órgão no mesmo indivíduo; 
podendo funcionar ou não, podendo ter dimensões normais ou não; alguns casos são exibidos 
miniaturas do coração. Podemos encontrar dois, três ou vários órgãos, sem que haja alguma 
manifestação clínica no animal portador da anomalia. Não é uma alteração comum, normalmente é 
compatível com a vida. As causas desta anomalia não são bem conhecidas. 
 
114 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Ausência de saco pericárdio é uma alteração em que ocoração apresenta-se desprovido do 
seu envoltório. O saco pericárdio tem como função proteger o coração contra os atritos, durante os 
movimentos ritmados e constantes, através do seu conteúdo líquido (o líquido pericárdico) que 
lubrifica e mantém o coração umedecido. O saco pericárdio também mantém o coração sobre 
pressão, impedindo sua expansão pela cavidade torácica, caso contrário o órgão tende a sofrer 
dilatação. Já observamos um caso ocorrido em um cão adulto com cerca de cinco anos de idade, 
que teve óbito por outras razões. Neste caso observamos dilatação cardíaca bastante pronunciada 
(Fig. 02). 
 
Fig. 02 – Coração de um cão. Ausência de saco pericárdio. 
Intercomunicação ventricular trata-se de uma abertura no septo interventricular (Fig 03) 
(aquele que separa o ventrículo direito do ventrículo esquerdo). O tamanho da abertura pode variar, 
e algumas vezes, o septo pode não estar presente. Quando isto ocorre, o coração recebe o nome de 
coração trilocular bi atrial. Esta alteração é incompatível com a vida. Da intercomunicação 
ventricular podemos fazer a seguinte correlação clínico-patológica: como a pressão do ventrículo 
esquerdo é maior devido à espessura de suas paredes, a tendência é fazer com que o sangue contido 
nesta cavidade, passe para a cavidade vizinha (ventrículo direito) através do orifício presente no 
septo. Desta forma o sangue arterial mistura-se com o sangue venoso e acaba retornando para os 
pulmões, onde se acumula (hiperemia), causando uma enorme resistência, culminando com o 
refluxo do sangue para o ventrículo esquerdo, provocando uma mistura prejudicial à manutenção da 
vida, que denominamos de cianose (as mucosas visíveis e exploráveis apresentam azuladas, 
motivadas, pelo excesso de gás carbônico no sangue). O pulmão repleto de sangue, avermelhado, 
duro, é denominado cor pulmonale; tradução macroscópica de uma insuficiência cardíaca cuja 
conseqüência imediata é a instalação de uma hemossiderose (presença de pigmento amarelo 
 
115 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
dourado no interior dos macrófagos alveolares). Para a intercomunicação ventricular recomenda-se 
como tratamento, somente a correção cirúrgica. 
 
Fig 03 – Coração apresentando intercomunicação ventricular 
Persistência do forame oval (Fig. 04). Normalmente, o forame oval fecha entre a terceira e 
quarta semanas de vida. É uma abertura natural existente no septo que divide as cavidades atriais, 
durante a vida fetal, onde o sangue passa normalmente do átrio direito para o esquerdo, uma vez 
que não tem necessidade de ir até aos pulmões para ser oxigenado, pois este já é puro, e além do 
mais, os pulmões fetais ainda não funcionam. Pode ocorrer uma abertura extrema (ausência total do 
septo interatrial), neste caso o órgão recebe o nome de coração trilocular biventricular. Da 
persistência do forame oval, podemos fazer a seguinte correlação clínico-patológica: o sangue ao 
chegar ao átrio esquerdo, passa para o átrio direito, através da abertura do forame, aumentando o 
volume e o trabalho, culminando com a dilatação e hipertrofia da parede do mesmo, o percurso do 
sangue continua no sentido do pulmão, onde provoca hiperemia, aumenta a resistência, 
favorecendo o refluxo ao coração (átrio direito), que desta vez, com o aparecimento de cianose 
(sangue com excesso de gás carbônico, corando as mucosas de forma azulada). Este quadro 
provoca uma dispnéia (dificuldade respiratória, com movimentos respiratórios forçados). 
 
116 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 04 – Coração de um bovino. Persistência do forame oval. 
Persistência do ducto arterioso representa uma anomalia do desenvolvimento de grande 
repercussão clínica. O ducto arterioso é um conduto que liga a aorta à artéria pulmonar, durante a 
vida fetal, possibilitando a passagem do sangue da artéria pulmonar para a aorta, antes de alcançar 
os pulmões (afuncionais) do feto. Logo após o nascimento, torna-se indesejável, pois a gora, os 
pulmões já funcionam, e o sangue não pode passar diretamente pelo ducto arterioso, sem que 
receba o oxigênio indispensável para a homeostasia. O fechamento do ducto arterioso torna-se 
imprescindível, e isto se faz a partir do nascimento (não imediatamente, pode levar até um ano para 
se fechar). Da persistência do ducto arterioso, podemos fazer a seguinte correlação clínico-
patológica: considerando que a pressão sangüínea do lado esquerdo é maior, o sangue arterial sai do 
ventrículo esquerdo e através do ducto, alcança a artéria pulmonar, misturando-se com o venoso, 
aumentando o trabalho do ventrículo direito, que por sua vez sofre hipertrofia e posteriormente 
dilatação. O pulmão começa a receber mais sangue do que o normal: hiperemia aumenta a 
resistência e o sangue agora, é forçado a passar da artéria pulmonar, em direção a aorta, através do 
ducto arterioso. Neste momento, promove-se uma mistura de sangue: venoso e arterial, levando à 
cianose e dispnéia. Pode provocar um sopro característico conhecido pelo seu ruído como 
"locomotiva da serra" ou "trem no túnel". O tratamento recomendado é o cirúrgico. 
Tetralogia de Fallot trata-se de quatro alterações diferentes que ocorrem simultaneamente 
no mesmo coração: intercomunicação ventricular; dextroposição da aorta; estenose da artéria 
pulmonar; hipertrofia do ventrículo direito. Estas alterações são resultantes da má formação do 
coração, motivadas por uma interminável soma de causas, porém quase todas ainda desconhecidas. 
O coração é um dos primeiros órgãos a se formar no indivíduo, são tantas as interferências que este 
pode estar submetido: medicamentos, vírus, produtos químicos e radiológicos. A intercomunicação 
 
117 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ventricular parte da tetralogia de Fallot, geralmente ocorre na parte alta do septo interventricular. A 
dextroposição da aorta compreende um deslocamento da mesma para o lado direito, cruzando com 
a artéria pulmonar. A estenose da artéria pulmonar é bastante visível pela extravagante redução do 
lume do vaso em questão, além do espessamento de sua parede. A hipertrofia do ventrículo direito 
é notória pelo espessamento da parede e redução da câmara cardíaca interna. Da tetralogia de Fallot 
podemos observar a seguinte correlação clínico-patológica: dispnéia, debilidade e crescimento 
retardado do indivíduo. As maiores conseqüências observadas são oriundas da intercomunicação 
ventricular alta. O tratamento é cirúrgico. 
Hematomas congênitos são cistos milimétricos, medindo cerca de quatro a oito mm de 
diâmetro, repleto de sangue, localizados nas válvulas cardíacas, de ocorrência comum nos bezerros, 
onde normalmente desaparecem com a maturidade do animal. São raros em outras espécies, e não 
apresentam nenhuma interferência no desempenho das válvulas, constituindo em um achado de 
necropsia. Relatamos um caso de hematoma congênito localizado na valva mitral de um cão, com 
seis meses de idade, do sexo masculino, sem raça definida. Durante a necropsia, observamos a 
presença de um cisto repleto de sangue na valva mitral, medindo aproximadamente oito mm de 
diâmetro. Esta alteração é denominada hematoma valvar de origem congênita, freqüente em 
bovinos, rara em cães. 
 
PERICÁRDIO 
Pericárdio é uma importante serosa que envolve o coração, semelhante a um saco 
membranoso, constituído por duas paredes: parede externa aderida aos vasos que saem do coração; 
ao diafragma e ao esterno; parede interna envolve o coração, representa a porção visceral do 
pericárdio, enquanto a parede externa representa a porção parietal do pericárdio. Entre as porções: 
visceral e parietal existe pequena quantidade de líquido (líquido pericárdico) que tem como função, 
lubrificar as superfícies em contato, impedindo atrito entre elas, durante os movimentos do coração. 
O pericárdio está sujeito a várias alterações, sejam elas congênitas ou adquiridas. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 
118PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Hidropericárdio é o acúmulo de líquido citrino (pode ser avermelhado), normalmente sem 
cheiro e inodoro, dentro da cavidade pericardiaca (Fig. 05). As causas são as mais variadas 
possíveis: hipoproteinemia considerada como sendo a mais comum. As conseqüências podem não 
ser perceptíveis aos olhos dos clínicos e patologistas, a não ser que, a quantidade de líquido seja tão 
grande, que interfira nos movimentos cardíacos, (faz parte do edema geral). 
 
Fig 05 – coração de um cão apresentando hidopericardio. 
Hemopericárdio é a presença de sangue dentro da cavidade pericardíaca, resultante de uma 
hemorragia. O líquido é de coloração avermelhada e há presença de coágulo. As causas de 
hemopericardio são as mesmas de qualquer hemorragia: rexe por contusão ou rompimento de vaso; 
diabrose por ulceração vascular nos casos de neoplasias, inflamações e outros. As principais 
conseqüências são aquelas que interferem com os movimentos cardíacos e predispõem a aderências 
e contaminações secundárias. 
Hemorragia é a presença de sangue fora dos vasos presentes no saco pericárdico. Estas 
hemorragias são do tipo petequial e sufusão (Fig.06 a, b e c), cujas causas podem estar relacionadas 
com toxemias (nas intoxicações por plantas tóxicas, venenos de cobra, pesticidas e outros); 
septicemias (infecção generalizada pelo organismo, como multiplicação das bactérias ou 
disseminação dos vírus na corrente sangüínea). As hemorragias com perda de pouca quantidade de 
sangue passam despercebidas, são muitas vezes, achados de necropsia. As com grandes perdas de 
sangue, podem levar às conseqüências inerentes às hemorragias em qualquer parte do corpo.
 
119 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 06 – (a) Coração de um bovino. 
Hemorragias petequiais e sufusões. 
Intoxicação por coerana. 
 
Fig. 06 – (b) Coração de um bovino. 
Hemorragias petequiais e sufusões. 
Intoxicação aguda por samambaia. 
 
Fig. 06 – (c) Coração de um Bovino. Hemorragias petequiais e sufusão. 
Edema é o extravazamento de líquido (plasma ou soro) da corrente sangüínea 
para os tecidos, no caso específico do pericárdio, o edema provoca um espessamento 
das membranas das paredes do saco pericárdio, perde o brilho, fica opaco e perde a 
elasticidade (hidropericardio é exemplo de edema no saco pericadico). 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Não são comuns no pericárdio, por se tratar de uma serosa muito resistente, 
constituída por células pouco sujeitas aos processos regressivos, diferentes do que 
acontece com as células parenquimatosas (do fígado, rins e outros). Destacamos aqui 
uma alteração cuja identificação da sua presença, é significativa para clínicos e 
patologistas. 
Trata-se de hipotrofia gelatinosa das gorduras (este termo tem sido substituído 
por: "degeneração serosa das gorduras") (Fig.07), o que representa: consumo das 
gorduras do saco pericárdio, nos casos de inanição e subnutrição, quando o organismo 
 
120 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
lança mão das reservas de gorduras acumuladas em determinadas partes do corpo, como 
é o exemplo do pericárdio, gordura perirrenal e outros. Em medicina veterinária esta 
alteração é comum, no período das secas, quando os animais (bovinos, ovinos caprinos 
e outros herbívoros) têm pouca disponibilidade de alimentos. Macroscopicamente 
apresenta-se de coloração amarelada e de consistência amolecida, deixando fluir líquido 
citrino ao corte. 
 
Fig. 07 – Coração de um Bovino. Degeneração serosa das gorduras. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Pericardites são classificadas quanto ao curso em agudas e crônicas. É comum 
as pericardites iniciarem na forma aguda e progredirem para a forma crônica. Na forma 
aguda, o processo é caracterizado pela hiperemia ativa; na forma crônica, o destaque é 
para o aparecimento de aderências por pontes de tecido conjuntivo fibroso em expansão. 
As pericardites podem ser ainda classificadas quanto ao exsudato em fibrinosa, 
purulenta e fibrinopurulenta. Esta classificação se baseia na constituição do exsudato: 
os elementos que predominam, darão o nome ao exsudato (na pericardite fibrinosa 
predomina a fibrina; na pericardite purulenta predomina o pus; na pericardite 
fibrinopurulenta há uma mistura de pus e fibrina). 
A pericardite fibrinosa geralmente se dá pela via hematógena e menos 
freqüentemente por contiguidade. Suas principais causas normalmente relacionam-se 
com agentes biológicos: Pateurella multocida, coliformes fecais outras bactérias que 
podem provocar onfaloflebite e daí chegar até o pericárdio: Streptococcus sp e 
Staphylococcus sp. A pericardite fibrinosa incia-se como todo processo inflamatório 
agudo: primeiro instala uma hiperemia, com liberação dos elementos figurados e 
exsudação; depois as células mesoteliais incham-se, há deposição de fibrina nas 
 
121 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
membranas serosas, com organização da mesma, aderência com possibilidade de 
dissecação romba. Macroscopicamente, o coração está "aveludado" revestido por uma 
camada espessa de fibrina, que pelo aspecto recebe o nome de "coração rugoso" ou 
simplesmente "pão e manteiga" (Fig.08). Nestes casos raramente há líquidos, pois a 
presença de fibrina concorre para organização rápida do processo . Microscopicamente, 
observamos linfócitos, plasmócitos, histiócitos, neutrófilos, fibrina, além da hiperemia. 
No processo crônico há invasão de tecido conjuntivo fibroso, promovendo forte 
aderência. 
 
Fig 08 – Coração bovino apresentando pericardite fibrinosa: “pão e manteiga” 
Correlação clínicopatológca no início do processo há dor na percussão e 
palpação, dificuldades nos movimentos, abdução, arqueamento e respiração abdominal. 
Com o aumento da exsudação fibrinosa aparece o sinal mais típico da pericardite 
fibrinosa que é um forte atrito pericárdico, audível nos processos em franco 
desenvolvimento. Com o aumento de líquido, quando houver, há separação das 
membranas, que contribuem para diminuição do atrito e atenuação dos batimentos 
cardíacos. Quando há grande quantidade de exsudato e este comprime muito o coração, 
pode ocasionar insuficiência cardíaca congestiva. É comum o animal apresentar 
hipertermia e pulso rápido em especial na fase aguda do processo. 
A pericardite purulenta predomina no processo inflamatório o neutrófilo: 
célula altamente fagocitária, cuja presença é indispensável, quando o agente etiológico é 
uma bactéria piogênica, o que significa que nestes casos sempre há produção de pus. A 
invasão de bactérias piogênicas pode ocorrer por extensão direta, nos casos de empiema 
pleurais nos caninos e eqüinos (coleção de pus, dentro da cavidade pleural e ou 
torácica); por via linfática; por via hematógena e perfuração traumática (por corpo 
 
122 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
estranho, presente no retículo), comum nos bovinos, cujo paladar é grosseiro, 
contribuindo para ingestão de objetos estranhos em diversas condições: acidentais ou 
carenciais. Nas condições carenciais, os animais apresentam alotriofagia (uma perversão 
do apetite) motivados a ingerir objetos, das mais variadas espécies (tijolos, telhas, ossos, 
borracha, pedras e outros). Neste caso, pode ocorrer retículopericardite traumática 
(objeto perfura o retículo, atinge o diafragma e finalmente o pericárdio, levando uma 
contaminação e instalando-se o processo inflamatório purulento). Macroscopicamente, 
observamos durante a abertura da cavidade torácica, a presença de pus fracamente 
cremoso, ou mesclado com fibrina, de coloração amarelada ou acinzentada e variável 
em quantidade, podendo atingir vários litros (Fig. 09), como é o caso em que 
presenciamos na sala de necropsia, quando examinamos um bovino adulto, da raça 
holandesa, com suspeita de pericardite traumática. Foi colhido cerca de cinco litros de 
pus. Outra característica importante é o odor repugnante apresentado pelo exsudato. Nos 
casosem que há desidratação do exsudato, pode formar o chamado "Concretio cordis" 
ou "molde de gesso", não permitindo a dissecação romba, levando a pericardite 
constritiva (há limitação das câmaras cardíacas internas). Microscopicamente, 
verificamos intensa reação inflamatória, onde predomina os neutrófilos, podendo atingir 
o miocárdio. 
 
Fig. 09 - Coração de um Bovino. Pericardite purulenta. 
Correlação clínicopatológica as reações provocadas no organismo de um 
animal com pericardite purulenta são semelhantes àquelas produzidas pela pericardite 
fibrosa, porém com intensidade superior e acrescentando toxemia e até mesmo 
septicemia. O curso é longo e geralmente o animal morre por insuficiência cardíaca 
congestiva. O atrito entre os folhetos do pericárdio não é muito forte, porém os sinais 
clínicos são mais evidentes (há sopro, bastante audível: tipo roda dagua). 
 
123 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NEOPLASIAS 
Mesotelioma é uma neoplasia das células mesoteliais das serosas (pericárdio, 
pleura, peritônio), acomete principalmente bovinos adultos. Relatamos um caso de um 
bovino da raça nelore, com seis anos de idade, do sexo feminino, que apresentava ascite 
e emagrecimento progressivo. Durante a necrópsia verificamos que todas as serosas 
apresentavam um espessamento devido ao crescimento de um tecido neoplásico 
semelhante a "couve flor" ou projeções digitiformes espalhadas pelas serosas. 
Microscopicamente, as células mesoteliais estão aumentadas de volume 
hipercromáticas, núcleos proeminentes contendo figuras de mitose atípicas. A literatura 
descreve a presença de ascite, o que comprovamos no presente caso (líquido citrino na 
cavidade abdominal). Todavia, esta neoplasia é rara em cães, por isso destacamos aqui 
nosso relato. Necropsiamos um cão com oito anos de idade, sexo masculino, da raça 
fila, que apresentou as seguintes alterações: presença de projeções digitiformes 
espalhadas por toda serosa peritonial, medindo cerca de um centímetro de comprimento. 
Havia presença de líquido amarelado na cavidade peritoneal. Microscopicamente, 
podemos observar todas as características da neoplasia das células mesoteliais, que 
chamamos de mesotelioma. 
MIOCÁRDIO 
Miocardio é o músculo estriado cardíaco que constitui a parte mais espessa da 
parede do coração. O tecido miocárdio compreende os seguintes feixes musculares: 
feixes dos átrios; feixes dos ventrículos; feixes musculoatrioventriculares. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Degeneração turva (parenquimatosa, edema celular, granulosa) é o tipo mais 
simples de degeneração, onde há acúmulo de água no interior do citoplasma da fibra 
muscular, tornando-o turvo e comprometendo seu desempenho. Ocorre nos processos 
toxêmicos e isquêmicos principalmente. 
Degeneração hialina do miocárdio é algo relativamente comum, onde as 
agressões mais simples tornam o sarcoplasma (citoplasma) homogênio, com a perda das 
estriações da fibra muscular. Esta alteração geralmente é focal (Fig. 10) 
 
124 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 10 – Fotomicrografia de degeneração hialina do miocárdio. Coloração HE. 10X 
Necrose do miocárdio é quase sempre uma evolução da degeneração hialina 
muscular, cujas causas foram persistentes ou mais agressivas. É o que chamamos 
"necrose de Zenker". 
Degeneração gordurosa (lipidose ou esteatose) é um distúrbio do metabolismo 
das gorduras, onde ocorre retenção de lípides no interior do citoplasma das fibras 
musculares, diante de uma agressão qualquer (isquemia, toxemia, septicemia). 
Macroscopicamente o sarcoplasma apresenta-se com manchas amareladas intercaladas 
com áreas normais, o que dá o aspecto que denominamos "coração tigrado". 
Microscopicamente, observamos espaços vazios deixados pelas gotículas de gorduras, 
dissolvidas durante a preparação do corte histológico. Macroscopicamente, são áreas 
irregulares com perda da coloração e da consistência. Microscopicamente são fibras 
com perdas da estriação e rupturas por dissolução do sarcoplasma. Degeneração 
hialina muscular a e necrose de Zenker aparecem na azotúria dos eqüinos e na 
doença do músculo branco dos bovinos, ovinos, suínos e aves. 
Mineralização do miocárdio é a deposição de minerais (em especial o cálcio) 
nas áreas lesadas, onde há liberação de radicais ácidos. A função da deposição destes 
minerais é tornar a área inofensiva ao tecido, inócua, isolada, sem nenhuma 
interferência para a estrutura muscular em questão (miocárdio). Mineralização 
impropriamente chamada de calcificação é do tipo distrófica: aquela que ocorre em 
áreas preveamente lesadas. Em determinadas doenças como “Entequê seco” intoxicação 
pela planta Solanum malacoxilon em bovinos, ocorre mineralização metastática por 
haver um quadro de hipercalcemia. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 
125 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
As hemorragias que ocorrem no miocárdio são do tipo intersticial (as hemácias 
saem através dos poros dos capilares e se colocam no interior dos tecidos): petequial 
(em forma de pontos avermelhados e milimétricos); sufusão (em forma de manchas 
avermelhadas) e equimose (extensas áreas avermelhadas). As causas relacionam-se com 
toxemia, septicemia, viremias que podem acometer o indivíduo em qualquer idade. A 
"doença do coração de amoras dos suínos" (Fig. 11) cuja versão em Inglês é "mulberry 
heart disease of pig", tem sido descrito em suínos com 3-4 meses de idade, onde a 
principal alteração é a hemorragia do miocárdio entre outras lesões. Esta enfermidade 
ocorre preferencialmente nos melhores animais do rebanho. Sua etiologia está ainda 
obscura, admitimos tratar-se de distúrbio dietético. Possui alta mortalidade e 
dificilmente é vista clinicamente, quando apresenta dispnéia, tremores musculares, 
excitação intensa, dor, presença de grande quantidade de líquido espumoso nas fossas 
nasais e morte rápida. Durante a necrópsia observamos hemorragias do epicárdio, 
miocárdio e endocárdio. Podemos ainda observar hidropericárdio, hidrotórax, hiperemia 
e edema pulmonares. No estômago conteúdo seco e a região fúndica hiperêmica. Os 
intestinos espásticos e vazios, o fígado e rins hiperêmicos. Se o animal sobreviver por 
mais de 24 horas, ocorrerá encefalomalácia simétrica bilateral. 
 
Fig. 11 – Doença do coração de amora dos suínos 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
As miocardites são geralmente secundárias causadas por vírus, bactérias, fungos 
protozoários e nematóides. O vírus da febre aftosa é um bom exemplo quando de um 
surto da enfermidade, é possível observar quadros de miocardites, como forma de 
disseminação do vírus. Nestes casos o animal (bovino) acometido pela alteração é 
conhecido por “vaca cocoteira". Outro exemplo importante de miocardite é o caso 
 
126 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
provocado por Trypanosoma cruzi: um protozoário que tem preferência para os seres 
humanos, mas já foi descrito em animais, particularmente nos caninos. O nematóide: 
Dirophylaria immitis é frequentemente relatado como importante causa de miocardite 
em cães. 
NEOPLASIAS 
Neoplasias primárias: rabdomioma e rabdomiossarcoma. As secundárias mais 
comuns são linfoma, doença de Marek e leucose das aves. 
 
ENDOCÁRDIO 
Endocardio é a membrana que forra internamente as cavidades cardíacas. É lisa 
e constituída de uma só camada do endotélio. Recobre as válvulas do coração, circunda 
as cordas tendíneas e é contínua à camada que recobre os grandes vasos sangüíneos. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Mineralização trata-se de uma alteração relativamente comum no endocárdio, 
em especial quando há lesões prévias, com liberação de radicais ácidos: mineralização 
distrófica. Existe uma planta tóxica conhecida com o nome de Solanum malacoxilum, 
que quando ingerida pelos bovinos provoca mineralização generalizada das serosas, 
tendões, aponeuroses e endotélios. Neste caso, observamos uma mineralização do 
endocárdio, o que compromete as funçõesdo coração. Esta intoxicação, cujo caso 
clínico é progressivo, recebe o nome de "Entequê seco". 
Endocardiose é um processo degenerativo crônico progressivo das válvulas do 
coração, que acomete especialmente os cães (o que consideramos como uma provável 
intoxicação por cloreto de sódio, presente na comida humana, colocada 
inadvertidamente para cães: animais carnívoros não têm as mesmas necessidades 
nutricionais, quando comparados com humanos). Macroscopicamente, a endocardiose 
apresenta-se como nódulos de tamanho variável, de consistência firme, de coloração 
branca e superfície lisa. Microscopicamente, a endocardiose é vista como processo 
 
127 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
degenerativo do tecido valvular (degeneração turva e hialina) e infiltração de tecido 
conjuntivo fibroso discretamente. A endocardiose pode comprometer a função do 
coração, desde que seu tamanho seja suficiente para obstruir ou dificultar os 
movimentos das válvulas. Pode ocasionar estenose e insuficiência valvular. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Endocardite trata-se de uma alteração inflamatória onde as causas são 
decorrentes de outros processos à distância. Devido à posição em que se encontra o 
endocárdio, todo sangue do organismo invariavelmente passa pelo mesmo caminho, e é 
neste contexto que quando da presença de um êmbolo de natureza infecciosa, 
certamente terá a oportunidade de se instalar em uma das válvulas do coração, que faz 
parte do endocárdio (Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Erysipelotrhix 
rhusiopatiae, Actinomyces pyogenes e Fusubacterium necrophorus). As endocardites 
podem ser classificadas quanto ao curso em agudas e crônicas. É bem provável que a 
maior parte delas comece na forma aguda e acaba se transformando em uma endocardite 
crônica, devido à dificuldade de diagnóstico precoce e interferência clínica. As 
endocardites também podem ser classificadas quanto à localização: nas valvulas e na 
parede das cavidades do coração. Se nas valvulas, a endocartite é denominada valvular, 
e nas paredes das cavidades cardíacas, é denominada mural ou parietal. As endocardites 
valvulares representam a porção mais comum, devido às oportunidades criadas pelas 
válvulas, pela localização e função. Macroscopicamente observamos modulações de 
tamanho variado (1-10 cm de diâmetro), de coloração amarelada, acinzentada, com 
presença de fibrina, de aspecto rugoso e friável (Fig.12). 
 
Fig. 12 – Coração de um Bovino. Endocardite valvular. 
 
128 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Microscopicamente, podemos observar intenso processo inflamatório com 
presença de restos celulares, grumos bacterianos e muita fibrina. As endocardites 
parietais ou murais localizam-se nas paredes das cavidades do coração. Assim elas 
podem ocorrer nos ventriculos e nos átrios. A ocorrência deste tipo de endocardite não é 
comum, exceto nos caninos com quadro de uremia. Macroscopicamente, podemos 
observar ulcerações, erosões, mineralização, onde a coloração varia conforme a 
alteração, podendo ir de cinza a vermelho. Na uremia dos cães há endocardite mural 
ulcerativa atrial. Microscopicamente, podemos notar uma destruição do revestimento 
endotelial, presença de células inflamatórias e até mesmo mineralização. 
Correlação clínicopatológica se compararmos os dois tipos de endocardite, a 
endocardite mural acarreta poucos transtornos em relação à vegetativa que inferfere 
diretamente com as válvulas. Destacamos algumas alterações inerentes ao 
desenvolvimento das valvulites: pode ocorrer desprendimento de fragmentos da lesão e 
se constituirem em êmbolos sépticos; a presença da massa que se forma em torno da 
válvula (fibrina, células inflamatórias, tecido conjuntivo fibroso) pode conduzir a um 
estreitamento do orifício valvular que poderá dificultar a passagem através dele 
(estenose), ou conduzir a uma dificuldade no fechamento do orificio valvular 
(insuficiência); pode ocorrer dilatação da câmara cardíaca; pode ocorrer hipertrofia da 
parede das câmaras cardíacas; efeitos diversos no organismo podem ocorrer, 
dependendo da localização da válvula atingida, se na valva tricúspide, nos casos de 
insuficiência: há acúmulo de sangue no átrio direito; dilatação da câmara interna do 
átrio direito; hiperemia passiva hepática e renal; hidrotórax; hidroperitônio e 
hidropericárdio. Nos casos de estenose: há acúmulo de sangue no átrio direito, repetindo 
a mesma seqüência anterior, como na insuficiência. Se a inflamação está localizada na 
semilunar pulmonar, nos casos em que há insuficiência: pode haver retorno sangüíneo, 
promovendo uma dilatação e até mesmo hipertrofia do ventrículo direito e finalmente 
hiperemia passiva geral. Nos casos de estenose: pode acumular sangue no ventrículo 
direito, ocorrer dilatação e hipertrofia, e finalmente hiperemia passiva geral. Quando o 
defeito estiver localizado na valva mitral, nos casos em que há insuficiência: pode haver 
acúmulo sangüíneo no átrio esquerdo, levando hipertensão venopulmonar, constricção 
arteriolar, endurecimento pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito. Nos casos em que 
há estenose: poderá ocorrer acúmulo sangüíneo no átrio esquerdo, repetindo as mesmas 
alterações da insuficiência. Quando a inflamação se instalar na semilunar aórtica, tanto 
 
129 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
nos casos de insuficiência, como na estenose, teremos hipertrofia do ventrículo 
esquerdo. 
Dilatação cardíaca é o aumento que se dá nas câmaras cardíacas internas, 
culminando com o aumento de volume do coração (Fig.13). Macroscopicamente, o 
coração se apresenta globoso e flácido: paredes finas, isquêmicas, pálidas e moles. O 
diâmetro transversal aumentado, podendo ser maior que o horizontal; tornando o 
coração arredondado. Microscopicamente as fibras estão hipotrofiada. 
 
Fig. 13 – Coração de um cão. Dilatação cardíaca. 
 
Correlação clínicopatológica a dilatação conduz a um aumento da área de 
auscultação, levando hiperfonese da 1ª bulha e hipofonese da 2ª bulha. 
Hipertrofia cardíaca é o aumento de volume que se dá nas fibras do miocárdio, 
levando a um espessamento da parede das câmaras cardíacas, em especial o ventrículo 
esquerdo. Pode ser classificada de acordo com o comprometimento das câmaras 
cardíacas em: simples; excêntrica; concêntrica. A hipertrofia simples quando não 
houver nenhuma interferência no tamanho da câmara, ou seja, da cavidade cardíaca; a 
hipertrofia excêntrica quando houver dilatação das cavidades internas do coração; 
hipertrofia concêntrica quando houver diminuição da cavidade cardíaca (fig.14). A 
etiologia da hipertrofia é a mesma para a dilatação cardíaca, o que difere é a condição 
que o coraçao tem para reagir: se o músculo cardíaco estiver sadio, vai hipertrofiar, se 
estiver doente, vai dilatar. As pricipais causas relacionam com aumento da carga de 
trabalho do coração, geralmente estão relacionadas com estenose, insuficiência aórtica, 
glomerulonefrites e nefrites. Estenose e outros problemas da artéria pulmonar causam 
hipertrofia ou dilatação do lado direito do coração. 
 
130 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 14 – Coração de um canino. Hipertrofia cardíaca concêntrica. 
 
ARTÉRIAS 
Artérias são tubos musculares e elásticos que conduzem o sangue do coração 
para os tecidos do corpo. A artéria pulmonar e a aorta são dois grandes troncos que 
saem do coração e vão ramificando até se transformarem em vasos de pequeno calibre 
(arteríolas). As pequenas artérias se comunicam com outras que estão próximas 
(formam as anastomoses), de modo que, ao obstruir-se uma artéria maior, a circulação 
colateral se faz por aumento rápido no tamanho das comunicações acima e abaixo do 
nível da obstrução. 
Há ramos arteriais que não se comunicam com outro e, por isso, são chamados 
artérias terminais. Os ramos arteriais que vão ter aos gânglios basais do cérebro e aos 
rins são exemplos de artérias terminais.Quando uma artéria terminal é obstruída, o 
sangue não pode chegar ao tecido normalmente irrigado por ela. 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Embebição sangüínea ocorre após a morte (6 - 8 horas), com a degradação das 
hemácias e liberação do pigmento hemoglobínico, que se impregna na intima das 
artérias, tornando-as de coloração avermelhada ou vermelho azulado. 
 
131 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Aneurisma congênito é uma dilatação da parede da artéria e arteríolas, que 
pode acometer qualquer vaso do organismo, principalmente no sistema nervoso central, 
mesmo em condições normais eles têm as paredes mais delicadas. Macroscopicamente 
pode apresentar de várias formas: tubular e sacuolar. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Rupturas são soluções de continuidade que podem ocorrer por rexe ou diabrose. 
As rupturas por rexe são resultantes dos traumatismos com objetos perfurantes e 
cortantes que por ventura possam atingir a parede do vaso. As rupturas por diabrose são 
chamadas espontâneas, embora ocorra em vasos previamente lesados (aneurisma, 
neoplasias, inflamação e outros). As rupturas espontâneas são bem conhecidas na aorta 
do cavalo, rompendo-se freqüentemente a um cm das artérias signóides. A causa está 
ligada a degeneração das fibras elásticas, associada a um súbito aumento da pressão. 
Correlação clínicopatológica uma grande hemorragia pode desencadear 
hematomas, anemia, acúmulo de sangue nas cavidades (hemopericárdio, hemotórax, 
hemoperitônio e outros) por fim pode acarretar um choque hipovolêmico. O animal em 
estado de choque vai apresentar pulso rápido, respiração ofegante e temperatura baixa; 
Tromboses nos animais domésticos são mais freqüentes nas artérias que nas 
veias. Larvas de Strongylus vulgaris constituem-se na mais importante causa de 
trombose arterial nos equídeos. Ramos da artéria mesentérica anterior e mais raramente 
da ilíaca e braquiocefálica são acometidos. O processo se inicia como arterite, evolui-se 
para aneurisma e finalmente trombose na parede lesada. 
Embolias são mais comuns que as tromboses. Várias são as embolias 
(parasitárias, bacterianas, celulares, gasosas e outras) que geralmente obliteram uma 
artéria ou arteríola. 
Aneurisma é a dilatação de uma artéria, geralmente localizada em um 
determinado ponto do organismo, podendo ocorrer em vários locais diferentes ao 
mesmo tempo. Pode ter causas congênitas ou adquiridas. A maior conseqüência é a 
possibilidade de rompimento da parede do vaso afetada, pois se torna mais delicada, 
fragilizada, podendo romper a qualquer movimento repentino. As principais causas são 
 
132 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
os parasitas (Strongylus vulgaris nos eqüídeos e Spirocerca lupi nos caninos), as artérias 
mesentéricas são as mais acometidas, no caso do aneurisma verminótico dos eqüídeos e 
a aorta torácica no caso de espirocercose canina. 
Correlação clinicopatológica o rompimento de uma artéria com aneurisma é 
algo provável, uma vez que a parede do vaso apresenta-se bastante frágil com a redução 
da espessura da mesma. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Degeneração hialina pode atingir tanto o endotélio, como o tecido conjuntivo e 
a camada muscular. As principais causas estão relacionadas com distúrbios circulatórios 
(desnutrição da parede vascular, tóxicos e deficiência nutricional). Macroscopicamente 
há perda de elasticidade da parede da artéria. Microscopicamente a degeneração da 
camada muscular é facilmente identificada pela perda de estrias, rompimento das fibras 
e até coagulação do sarcoplasma. Amiloidose (infiltração amilóide, degeneração 
amilóide) pode ocorrer nas arteríolas das fossas nasais de eqüídeos. Macroscopicamente 
é observada sob a forma de nódulos milimétricos de coloração acinzentada. 
Microscopicamente é representada por uma substância homogênea, translúcida, corada 
em róseo pela hematoxilina-eosina. 
Mineralização (calcificação) da parede da artéria pode ser observada em 
animais velhos (bovinos e eqüinos) e nas doenças caquetizantes. A aorta, as artérias 
pulmonares, renais e esplênicas são importantes sítios para o aparecimento de 
mineralização. Macroscopicamente a lesão caracteriza-se pela presença de placas 
salientes de coloração acizentada e ásperas. Microscopicamente é observada a 
deposição de minerais no interstício das fibras do tecido conjuntivo. 
Arteriosclerose é um processo degenerativo, progressivo, crônico, caracterizado 
por espessamento e endurecimento da parede das artérias. Conhecida como esclerose 
difusa arteriolar a ateriosclerose pode ser observada nas arteríolas dos rins, baço e 
pâncreas. A camada íntima é a mais atingida, onde há formação de placas concêntricas 
que obstruem a luz vascular, principalmente pela invasão de tecido conjuntivo 
hialinizado. A deposição de colesterol e outros derivados lipídicos na camada íntima 
das artérias são tidos como causa freqüente na espécie humana. As células da camada 
íntima e média sofrem degeneração e são substituídas por tecido conjuntivo, sujeito a 
 
133 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
degeneração hialina, mineralização e acúmulo de mucopolissacarídeos. 
Macroscopicamente, as lesões em placas de coloração acinzentada ou amarelada, 
denominadas placas ateromatosas, que podem medir cerca de oito mm de comprimento. 
Erosões e ulcerações são observadas freqüentemente, devido ao deslocamento do 
endotélio da íntima. Formação de tromboses nestas áreas é de ocorrência comum. A 
aterosclerose foi descrita em suínos (matrizes com idade acima de três anos), cuja 
localização preferencial foi na artéria aorta (Fig.15). 
 
Fig. 15 – Artéria aorta de um suíno. Aterosclerose 
Esclerose média processo degenerativo, progressivo, crônico, caracterizado pela 
degeneração hialina, infiltração gordurosa, necrose e calcificação da túnica muscular da 
camada média das artérias musculares, podendo chegar ao extremo, com o 
aparecimento de ossificação patológica. Essa alteração tem sido reportada em várias 
espécies de animais domésticos (bovinos, suínos, caninos) em diferentes artérias 
musculares. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Arterite processo inflamatório das artérias, onde a presença de leucócitos 
(neutrófilos, eosinófilos e linfócitos) é exibida no interior de suas paredes, seguidas de 
processo degenerativo (degeneração hialina, deposição de fibrina e necrose). A 
erisipela dos suínos (Erysipelothrix rhusiopathiae) é um bom exemplo de uma 
enfermidade que provoca intensa inflamação nos vasos da derme. A arterite viral dos 
eqüinos é uma infecção viral sistêmica com o tropismo para as células endotelias dos 
vasos. As paredes das artérias musculares apresentam: edema, exsudato fibrinoso, 
necrose e infiltração leucocitária. As artérias mais afetadas, neste caso, são as 
mesentéricas, exibindo um enorme edema, provocando transudação para a cavidade 
 
134 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
abdominal. Importante arterite é provocada pelas larvas de Dirofilaria sp , que acomete 
as artérias pulmonares e suas vizinhas do lado direito do coração. A reação inflamatória 
é caracterizada microscopicamente pela presença das larvas do parasita e reação 
inflamatória predominando os eosinófilos. As artérias mesentéricas dos equídeos são 
igualmente atingidas por larvas e adultos do parasita Strongylus vulgaris (provoca 
arterite, tromboembolismo, aneurisma e colica). A poliartrite (inflamação das 
articulações) em cães da raça Beagle tem sido reportada como tendo origem nas 
arterites dos membros, de caráter imunológico, envolvendo, inclusive as artérias 
coronárias e meningianas. 
NEOPLASIAS 
Hemangioma é uma neoplasia benigna, freqüentemente observada nos vasos da 
pele de cães; hemangiossarcoma é uma neoplasia maligna, freqüentemente observada 
no baço e coração de cães; hemangiopericitoma é uma neoplasia da pele de cães, que 
acomete os pericitos (células das paredes dos vasos)que envolvem principalmente os 
pequenos vasos. Essa neoplasia pode ter carácter benigno ou maligno. 
 
VEIAS 
Veias são vasos sangüíneos através dos quais o sangue retorna dos capilares ao 
coração. Além das veias que saem dos órgãos internos, há veias superficiais e 
profundas. As superficiais são geralmente visíveis na pele e se esvaziam nas profundas. 
Essas acompanham habitualmente as artérias, sendo ambas, não raro, englobadas numa 
bainha comum. As artérias de grande calibre são acompanhadas, de regra, por uma só 
veia; as artérias de tamanho médio são acompanhadas por um par de veias. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Dilatação é denominada flebectasia ou varize. Trata-se de alteração comum nas 
veias das pernas de mulheres, em especial durante a gravidez. Nos animais não é 
comum, mas pode ser observada nas veias dos membros pelvinos de éguas, cordão 
espermático e plexo pampiniforme de bovinos e ovinos. 
 
135 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Ruptura de uma veia ocorre freqüentemente nos traumatismos e em especial 
naquelas áreas susceptíveis como: varizes, flebites e outras. Podem provocar 
hemorragias graves. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Flebite inflamação sujeita a complicação como trombose. Normalmente a 
alteração da parede do vaso é suficiente para desencadear a formação de um trombo. As 
infecções sistêmicas (septicemias, viremias, bacteremias) podem constituir-se numa 
importante causa de flebite (salmonelose, peste suína, erisipela e outras). Uma das 
formas mais comuns de flebite localizada é a chamada Onfaloflebite (inflamação das 
veias do umbigo) que ocorre por contaminação das veias umbelicais logo após o 
nascimento dos bezerros (Fig 16). Associado a onfaloflebite observa-se algumas vezes 
poliartrites, septicemias e muitas vezes abscessos hepáticos. Quanto ao exsudato a 
flebite pode ser classificada em serosa (fase discreta e inicial de outras flebites, 
caracterizada por edema da parede); supurada (infiltrado neutrofílico nas paredes das 
veias, sendo comum nas tromboflebites supuradas); gangrenosa (quando há necrose da 
parede da veia e invasão de germes saprofitas). Alguns parasitas podem provocar 
flebites ou até mesmo embolias (Stephanurus dentatus, Spirocerca lupi, Dirophilaria 
immitis e outros). 
 
 
 
Fig 16 – Onfaloflebite em bovino rescem nascido. 
 
 
136 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
 
 
 
137 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NA PRÁTICA: 
Necropsiou-se no Laboratório de Patologia do Hospital Veterinário de Uberaba 
um canino, fêmea, da raça Red Hiller, de 24 meses de idade com histórico de ter tido 
distocia, revertida clinicamente, apatia pós-parto e morte repentina após alguns dias de 
tratamento. 
O animal apresentava: estado geral bom, mucosas pálidas, presença de líquido 
avermelhado na cavidade torácica (aproximadamente 500ml), esôfago levemente 
avermelhado com presença de vômito, traqueia intensamente avermelhada (Fig. 01), 
coração globoso com presença de coágulo cruórico em ambos os ventrículos (Fig. 02 e 
03), pulmão congesto, hepatomegalia congestiva (Fig. 04), rins congestos (Fig. 05) e 
esplenomegalia congestiva (Fig.06). 
 
Fig. 01 - Traqueia avermelhada. 
 
 
Fig 03 – Coração globoso. 
 
Fig. 02 – Coágulo cruórico em ambos 
os ventrículos 
 
Fig 04 - Hepatomegalia congestiva 
 
 
138 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 05 - Rins congestos 
 
Fig – 06 - Esplenomegalia congestiva 
 
Comentários: a cardiopatia congestiva em cães, é algo relativamente comum. Trata-se de 
um quadro aonde o coração, por diversos motivos, dilata-se. O que se sabe é que doenças da 
infância como: cinomose e parvovirose, comprometem o músculo cardíaco. Os vírus destas 
doenças têm predileção para o miocárdio produzindo miocardite linfocitária, o que predispõe a 
dilatação cardíaca. O resultado é sempre o aparecimento de hieremia passiva crônica nas principais 
vísceras como baço fígado e rim. O animal na maioria das vezes vem a óbto por outras causas que 
agravadas pela cardiopatia sucumbem. 
Diagnóstico Final: Cardiopatia congestiva direita 
Diagnóstico Conclusivo: O animal apresentou um quadro de congestão pulmonar, hepática 
e renal, compatível com o diagnóstico em questão. 
 
139 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é tetralogia de Fallot? 
2- Classifique a endocardite. 
3- Classifique a pericardite quanto ao 
exsudato. 
4- Conceitue aneurisma 
5- Conceitue flebectasia. 
 
 
 
1- Tetralogia de Fallot representa 04 
alterações ao mesmo tempo: dextroposição da 
aorta; intercomunicação ventricular; 
hipertrofia do ventrículo direito; estenose da 
artéria pulmonar. 
2- Endocardite: valvular vegetativa e mural 
ulcerativa. 
3- Pericardite: fibrinosa, purulenta e 
fibrinopurulenta. 
4- Aneurisma é dilatação de uma artéria. 
5- Flebectasia é dilatação de uma veia, o 
mesmo que varise. 
 
 
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141 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
SISTEMA RESPIRATÓRIO134 
NA PRÁTICA: ............................................................................................................................................ 137 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ................................................................................................................... 141 
CAVIDADES NASAIS .............................................................................................................................. 141 
SEIOS PARANASAIS ............................................................................................................................... 147 
LARINGE .................................................................................................................................................... 147 
TRAQUÉIA ................................................................................................................................................. 150 
BRÔNQUIOS .............................................................................................................................................. 153 
PULMÃO ..................................................................................................................................................... 155 
PLEURA ...................................................................................................................................................... 164 
SACOS AREOS E OSSOS PNEUMÁTICOS DAS AVES ................................................................... 166 
NA PRÁTICA ............................................................................................................................................. 169 
APARELHO DIGESTÓRIO .................................................................................................................... 173 
CAVIDADE BUCAL .................................................................................................................................. 173 
GLÂNDULAS SALIVARES ..................................................................................................................... 180 
FARINGE .................................................................................................................................................... 181 
ESÔFAGO.................................................................................................................................................... 181 
INGLÚVIO .................................................................................................................................................. 186 
RUME ........................................................................................................................................................... 187 
RETÍCULO .................................................................................................................................................. 191 
OMASO ........................................................................................................................................................ 192 
PROVENTRÍCULO ................................................................................................................................... 193 
MOELA ........................................................................................................................................................ 195 
ABOMASO .................................................................................................................................................. 197 
ESTÔMAGO ............................................................................................................................................... 199 
INTESTINOS ............................................................................................................................................. 203 
INTESTINO GROSSO .............................................................................................................................. 211 
CLOACA ...................................................................................................................................................... 214 
FÍGADO ..................................................................................................................................................... 220 
 
PÂNCREAS ............................................................................................................................................... 242 
PERITÔNIO .............................................................................................................................................. 248 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................................................................................................... 254 
CÉREBRO ................................................................................................................................................... 254 
SISTEMA URINÁRIO ............................................................................................................................. 280 
RINS ............................................................................................................................................................. 280 
URETERES ................................................................................................................................................. 297 
BEXIGA ....................................................................................................................................................... 299 
URETRA ...................................................................................................................................................... 305 
SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO ........................................................................................................ 311 
LINFONODOS ........................................................................................................................................... 311 
BAÇO ............................................................................................................................................................ 321 
MEDULA ÓSSEA ...................................................................................................................................... 327 
GLÂNDULA MAMÁRIA ......................................................................................................................... 334 
APARELHO LOCOMOTOR ................................................................................................................... 349 
OSSOS .......................................................................................................................................................... 349 
ARTICULAÇÕES ....................................................................................................................................... 371 
MÚSCULOS ................................................................................................................................................ 376 
TENDÕES ................................................................................................................................................... 383 
 
3 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
CONCEITOS 
O estudo da patologia requer alguns conceitos importantes que são empregados durante a 
investigação de uma determinada enfermidade. É preciso conhecer o significado de derminadas 
palavras: saúde, doença, lesões, etiologia, patogenia, sinais clínicos, diagnostico, entre outros. 
Saúde é o perfito estado de funcionamentos dos órgãos em seus sistemas e aparelhos, 
permitinto o pleno gozo da vida. 
Doença é o desvio da saúde. Em um corpo doente as funções serão regidas por órgãos 
lesados resultando em prejuízo para a vida. 
Doença aguda é a manifestação de sinais clínicos imediatos liderados por processo de 
defesa,É constituído por vários órgãos: cavidades nasais, seios paranasais, laringe, traquéia, 
brônquios, pulmão e pleura. 
 
CAVIDADES NASAIS 
As cavidades nasais (fossas nasais e narinas) são separadas por um septo, cada uma dessas 
cavidades é dividida em três porções: vestíbulo, região olfatória e região respiratória. Em alguns 
dos ossos que formam suas paredes há espaços aéreos que se comunicam com a região respiratória 
e são chamados seios paranasais (situados no interior dos ossos frontal, etmóide, esfenóide e o 
maxilar). O tecido conjuntivo localizado na região respiratória das cavidades nasais é bastante 
vascularizado, possuindo redes venosas capazes de grande enturgescimento com sangue para 
facilitar a troca térmica (aquecimento do ar inspirado quando este está frio). Este sistema de 
irrigação é semelhante ao que ocorre no pênis. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São na maioria das vezes, manifestações parciais das anomalias do rosto e do cérebro. 
Arhinia significa ausência de formação das narinas, pode estar associada com ciclopia (Fig 01) 
(alteração onde o indivíduo apresenta somente um olho; ao invés de narinas, apenas uma tromba e 
microcefalia). Campylognathia é a condição de encurvamento e estreitamento das vias nasais. 
 
142 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 01 – Ciclopia em suino 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E METABÓLICAS 
A amiloidose (acúmulo de substância amilóide) ocorre principalmente no vestíbulo nasal do 
cavalo. Pode estar associada a enfermidades crônicas e deve ser diferenciada do mormo. 
Macroscopicamente, se apresenta como nódulos isolados ou confluentes, consistência firme e 
superfície lisa, às vezes chegando a ulcerar-se. Microscopicamente, a substância amilóide 
apresenta-se sob a forma de torrões irregulares nos espaços entre os vasos sangüíneos, linfáticos e 
membranas. 
A degenaração mucóide das conchas nasais do cavalo desenvolve-se na maioria das vezes, 
nos potros de raças pesadas, em conseqüência a processos inflamatórios crônicos das fossas nasais. 
As conchas nasais estão fortemente edemaciadas e as cavidades nasais repletas de conteúdo 
seromucoso. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa (acúmulo de sangue nos vasos arteriais) ocorre no início de cada processo 
inflamatório agudo (a hiperemia ativa é o prelúdio da inflamação aguda). 
Hiperemia passiva (acúmulo de sangue nos vasos venosos) ocorre em conseqüência da 
insuficiência cardíaca. 
Hemorragias nasais (epistaxis) são consideradas as alterações circulatórias mais 
importantes. Ocorrem em conseqüência de traumatismos, processos inflamatórios e neoplasias 
vasculares. Provocar asfixia por aspiração do sangue no pulmão, ocasionando a morte do animal. 
 
143 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
As hemorragias por diapedese ocorrem por envenenamento com mercúrio, nas doenças infecciosas 
(carbúnculo hemático, peste suína, rinite infecciosa), picada de insetos e parasitose. Hemorragias 
nasais nos cavalos da raça puro-sangue podem estar ligadas a fatores hereditários (gen recessivo) 
promovendo a formação de vasos sangüíneos com paredes delicadas, que durante o esforço físico 
intenso (corrida), se rompem. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Rinite pode ser de natureza primária ou secundária. As principais causas são: poeiras, 
corpos estranhos, parasitas, bactérias, fungos, protozoários e vírus. Bactérias que naturalmente 
habitam as vias respiratórias superiores, podem desencadeiar processo inflamatório tornando-se 
patogênicas. A rinite (Fig 02) expande-se facilmente para os seios paranasais e faringe, podendo 
alcançar o ouvido médio, através do óstio faríngeo da tuba auditiva. 
 
Fig. 02 – Hiperemia ativa na concha nasal etmoidal em bovino com Rinotraqueite Infecciosa 
bovina (IBR). 
O processo alcança ainda com freqüência a laringe, traquéia, brônqüios e pulmões. As 
rinites podem ser classificadas quanto ao curso em agudas e crônicas. As formas agudas são 
caracterizadas pelos sinais clínicos da inflamação, rubor, tumor, calor, dor e perda da função. As 
formas crônicas são caracterizadas por tumefação, formação de pólipos (rinite hiperlásica), 
hipotrofia da mucosa e dos cornetos nasais (rinite atrófica dos suínos). As rinites são ainda 
classificadas quanto à natureza do exsudato em serosa, catarral, fibrinosa e purulenta, podendo 
haver associação entre os vários tipos de exsudatos (serocatarral, mucopurulenta, serofibrinosa, 
fibrinopurulenta). O elemento que predomina no exsudato, confere o nome à inflamação: líquido 
 
144 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
citrino (rinite serosa); substância mucosa (rinite catarral); fibrina (rinite fibrinosa); pus (rinite 
purulenta). No caso de rinite fibrinosa é comum a formação de pseudomembrana, e esta passa a 
denominação de rinite pseudomembranosa. Macroscopicamente a mucosa está coberta por uma 
pseudomenbrana, facilmente destacável, não deixando, depois de removido, quaisquer defeitos na 
superfície da mesma. Nos casos mais severos, onde há necrose, a inflamação pode ser denominada 
difteróide (o processo fibrinonecrótico penetra profundamente na mucosa e o desprendimento da 
camada pseudomembranosa, provoca erosão). Passamos agora, alguns exemplos importantes de 
rinites nos animais domésticos: coriza infecciosa das aves (provocada pelo Haemophilus 
paragallinarum, podendo estar associada ao Mycoplasma gallinarum (Fig. 03) e fungos; cujo 
exsudato vai de seroso à mucopurulento); rinite atrófica dos suínos (Fig. 04 a e b) (ocorre hipotrofia 
dos cornetos nasais e desvios laterais das fossas nasais, chegando à total deformação de todas as 
estruturas, a sua etiologia vai desde bactérias do tipo Actinomyces pyogenes, Pasterurella 
multocicla, Pseudomonas aerugionas, Bordetella bronchiseptca, até uma osteodistrofia fibrosa por 
deficiência de cálcio e fósforo); rinite com corpúsculo de inclusão (ocorre em leitões e é 
caracterizada por dispneia, espirros, exsudato mucopurulento e anorexia. Nos núcleos das células 
da mucosa encontram-se corpúsculos de inclusão basófila); rinotraqueite infecciosa bovina 
(observa-se nas fossas nasais, inicialmente hiperemia, tumefação, exsudato seroso progredindo para 
mucopurulento, finalmente hemorragia e erosões); febre catarral maligna dos bovinos (os ovinos 
podem ser portadores do vírus sem adoecerem, bovinos apresemtam rinite catarral, progredindo 
para fibrinosa à difteróide); tuberculose da mucosa nasal (de ocorrência rara, podendo aparecer de 
duas formas: ulcerativa e poliposa); mormo (caracterizado por nódulos mormosos que se ulceram, 
e finalmente formam cicatrizes imensas, com características próprias e denominadas "cicatrizes 
estreladas") (Fig. 05); actinomicose (comum nos bovinos; aparece sob a forma de nódulos que 
estão sujeitos a se coalecerem, formando nódulos maiores; é provocada pelo Actinomyces bovis); 
rinosporidiose (é causada pelo Rhinosporidium seeberi nos eqüinos e caninos provoca granulomas 
poliposos, isolados ou múltiplos, podendo obstruir os condutos nasais). Relatamos um caso de 
rinosporidiose em um eqüino, com oito anos de idade, procedente de Uberlândia-MG. Atendemos o 
referido animal que apresentava vários pólipos nasais, medindo cerca de três cm de comprimento, 
de coloração avermelhada, que sangrava facilmente e se assemelhava à couve flor. 
Microscopicamente observamos a presença de organismos esféricos, com uma espessa parede de 
duplo contorno, que caracteriza o Rhinosporidium seeberi. A doença não é transmissível de um 
 
145 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
animal a outro e o habitat do referido fungo é a poeira, sendo que a porta de entrada da lesão deve-
se provavelmente, a traumatismos na mucosa nasal. Alguns parasitas são observados nas fossas 
nasais dos animais domésticos. O Pneumonyssus caninum é um ácaro causador da rinite, sinusite, 
bronquite e pneumonia no cão. Larvas de Dípteros spp provocam miises nasais. Os ovinos, e 
caprinos,são atacados pelos Oestrus ovis. 
 
Fig. 03 – Coriza infecciosa das aves em 
perus. 
 
 
Fig. 04 – (b) Suíno adulto exibindo rinite 
atrófica. 
 
Fig. 04 – (a) Suíno adulto exibindo 
deformação das fossas nasais. Rinite 
atrófica. Osteodistrofia fibrosa 
generalizada. 
 
Fig. 05 – Septo nasal de um eqüino. 
“Cicatriz estrelada” do mormo. 
NEOPLASIAS 
Fibroma é geralmente mole e do tipo poliposo. São pedunculosos, lisos e bem irrigados. 
Osteoma é uma neoplasia benigna do osso, que pode ser observado nas fossas nasais de bovinos e 
eqüinos, mais comum nos animais novos, provavelmente sua origem é embrionária. 
 
146 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Condroma é uma neoplasia benigna da cartilagem que de forma rara, pode ocorrer nas 
fossas nasais dos animais domésticos. 
Carcinoma das fossas nasais é uma neoplasia maligna das células cilíndricas, encontradas 
no vestibulo nasal. Tumor de Sticker na cavidade nasal - relatamos 03 casos atendidos no 
hospital veterinário da Universidade Federal de Uberlândia, cujas raças eram: pastor alemão, 
dobermam e srd, com idade de oito, cinco e seis anos, duas fêmeas e um macho. Ao exame clínico 
apresentavam corrimento nasal mucopurulento, fistula na região infraorbitária e palato duro, 
aumento assimétrico na maxila e região nassal e dificuldade respiratória. Foi realizado exame 
radiográfico (radiografia lateral e dorso-ventral do crânio) e biópsia. Os animais foram tratados 
com cefolosporina (Keflex 500mg) na dosagem de 25 ml/kg V.O., lavagem da cavidade nasal via 
fístula com solução de rifocina/soro fisiológico na proporção de 1:5 até o resultado da biopsia. O 
exame histopatológico revelou a presença de tumor de Sticker. O tratamento foi prescrito a base de 
sulfato de vincristina (oncovin) na dose de 01 ml/kg E.V., uma vez por semana, durante 4 semanas. 
Um animal veio morreu, e durunte a necropsia, reafirmamos o diagnóstico. Os outros dois animais 
(doberman e srd) obtiveram resultados favoráveis. Participamos de outro diagnóstico de tumor de 
Sticker na nasofaringe de um cão da raça pastor alemão, com aproximadamente cinco anos de 
idade, atendido no hospital veterinário da Universidade Federal de Uberlândia. Ao exame clínico, 
observamos secreção nasal bilateral sanguinolenta com presença de pus, respiração exclusivamente 
oral, tosse intermitente e aumento de volume da região dorsal das narinas. Com o animal em 
decúbito dorsal, foram feitas radiografias nasais com incidências laterais, com a boca aberta e 
fechada, e frontais. Os dados obtidos não contribuíram para o diagnóstico definitivo, suspeitamos 
da presença de um tecido neoplásico nas fossas nasais. Diante deste quadro, optamos por um 
procedimento cirúrgico para exploração das cavidades nasais. Durante a abertura, notamos a 
presença de um tecido com formações nodulares, penduculadas, semelhantes à couve flor, 
localizados próximos ao osso etmóide. Toda neoplasia foi retirada através de curetagens e 
eletrocauterizações. O diagnóstico foi confirmado através do exame histopatológico. 
 
 
 
147 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
SEIOS PARANASAIS 
Seios paranasais são grandes espaços aéreos situados no interior dos ossos frontal, etmóide, 
esfenóide e o maxilar, extensão das cavidades nasais. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Sinusite inflamação dos seios nasais ou parnasais (Fig 06). Processo que ocorre por 
continuidade da infecção da mucosa nasal e seqüela nos casos de descornas onde houve 
contaminação. O exsudato que se forma, geralmente, se acumula nas cavidades, podendo ser 
seroso, seromucoso e purulento. Neste último, evidenciamos casos de formação de verdadeiros 
empiemas (acúmulo de pus na cavidade). 
 
Fig 06 – Seios sinusoidais avermelhados: hiperemia ativa (sinusite aguda) 
 
LARINGE 
Laringe é uma estrutura situada entre a faringe e a traquéia. Participa na condução do ar 
que se dirige aos pulmões e é indispensável na fonação. Possui um arcabouço cartilaginoso, com 
destaque para a cartilagem tireóidea, a epiglote, a cartilagem cricóide e as aritenóideas todas 
essenciais para o funcionamento da laringe. Uma característica fundamental da laringe é a presença 
das cordas vocais. 
 
148 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia da epiglote nos eqüino desenvolvimento incompleto ou reduzido, com 
conseqüências relativas ao grau e intensidade da alteração. Ectopia dos ventrículos laterais da 
laringe nos cães de raças braquicéfalas pode alterar os sons emitidos pelo animal, de acordo com 
a intensidade da lesão. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E METABÓLICAS 
Mineralização e ossificação da cartilagem hialina da laringe ocorrem à medida que 
acontece o envelhecimento. 
Hemiplegia da laringe é uma hipotrofia dos músculos cricoaritenoide dorsal, aritenóide 
transverso, cricoaritenoides lateral, ventricular e vocal, causada pela paralisia do nervo laríngo 
recorrente. A alteração é caracterizada macroscopicamente pela diminuição de volume e intensa 
palidez dos músculos, promovendo a introjeção da cartilagem cricóide esquerda, para a cavidade da 
laringe, resultando no completo fechamento da glote. Microscopicamente o quadro é degenerativo, 
tanto das fibras musculares (metamorfose gorduosa e degeneração hialina), como do nervo 
recorrente (lise das fibras nervosas), ocorrendo substituição do tecido degenerado, por tecido 
conjuntivo fibroso. As principais causas da hemiplegia podem estar relacionadas com fatores 
hereditários, traumatismos, tóxicos (chumbo) e especialmente infecciosos. 
A correlação clínicopatológica que fazemos, mostra que a maior freqüência da paralisia é 
do lado esquerdo, devido o fato do nervo recorrente esquerdo, se encostar-se à artéria carótida, 
podendo ser lesionado pela pulsação da mesma. O som sibilante que normalmente é emido, 
proveniente da introjeção da cartilagem cricóide esquerda, para a cavidade da laringe, ocasionando 
o fechamento da glote, dificultando a passagem do ar, que produz ruídos característicos. Por esta 
razão o animal portador desta alteração é conhecido como "cavalo roncador". 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa é o prelúdio de todo processo inflamatório (a resposta inflamatória é 
essencialmente vascular). 
Hiperemia passiva anuncia uma falência cardíaca ou um obstáculo na circulação venosa. 
 
149 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Hemorragias são quase sempre do tipo petequial, podendo estar relacionadas com asfixia e 
doenças infecciosas bacterianas (leptospirose, erliquiose, etc) e viral (peste suína clássica e 
africana). 
Edema na laringe é observado especialmente na glote, podendo matar o animal por asfixia, 
devido o fechamento da mesma, impedindo a passagem do ar. As principais causas relacionam-se 
com processos alérgicos (edema angioneurótico), quando os animais têm contatos com alegenos, de 
diferentes naturezas (produtos químicos, físicos e biológicos). 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Laringites são relativamente comuns nos animais domésticos e geralmente estão associados 
a outros processos inflamatórios nas estru turas vizinhas (fossas nasais, traquéia). Estão 
classificadas quanto ao curso em agudas (Fig 07)e crônicas, e quanto ao exsudato em catarral, 
purulenta, fibrinosa, e hemorragica principalmente. Laringite catarral predomina muco como 
elemento principal do exsudato. Na purulenta predomina o pus, e na fibrinosa há grande 
quantidade de fibrina, que muitas vezes forma uma pseudomembrana, podendo ser denominada de 
laringite pseudomembranosa. Passamos agora, alguns exemplos importantes de laringites nos 
animais domésticos: laringotraqueíte infecciosa das aves (inflamação do tipo hemorrágica com 
edema da mucosa e presença de massa fibrinosa sanguinolenta no lume. Na forma aguda, e na 
forma crônica, observa-se laringite pseudomembranosa "difteróide"); doença respiratória crônica 
das aves (acomete especialmente frangos de corte e é provocadapelo Mycoplasma gallisepticum. O 
exsudato é seromucoso nas vias aéreas superiores, no seio infraorbital, e fibrinocaseoso nos sacos 
aéreos); doença de Newcastle (causada por um vírus que provoca laringite hemorrágica aguda); 
leptospirose (presença de manchas de coloração esverdeada, necrose, deposição de cálcio, mucosa 
espessa, sugere uma laringite necropurulenta). Pode ocorrer com menor freqüência, algumas 
laringites específicas, tais como: tuberculose, mormo e actinomicose. Laringite pode ser provocada 
por parasita (Syngamus laringeus) especialmente nas aves e bovinos na América do Sul e Ásia 
Tropical (singamose). 
 
150 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 07 – Laringite aguda em bovino. 
 
NEOPLASIAS 
Neoplasias da laringe são extremamente raras. Algumas foram descritas, porém com uma 
freqüência muito baixa (papiloma, fibroma, lipoma, condroma e carcinoma). 
 
TRAQUÉIA 
Traquéia é um tubo que vai da laringe até cavidade toracica, onde se divide em dois 
brônquios primários. Os anéis de cartilagem hialina em forma de "c", empilhados um sobre o outro, 
formam o arcabouço da traquéia e a mantém aberta. 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Embebição sanguínea observada na mucosa da traquéia, que se apresenta de cor 
avermelhada e de forma espalhada, sem contorno definido. É comum após oito horas da morte do 
animal. 
 
 
 
151 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Estenose da traquéia é uma alteração caracterizada pelo enrolamento das cartilagens, de tal 
modo que não se unem por sobreposição na superfície dorsal. "Bainha de Sabre" é uma anomalia 
congênita, em conseqüência da aproximação lateral da cartilagem da traquéia, esta adquire a forma 
de bainha de sabre. 
Achatamento dorsoventral da traquéia é uma alteração verificada no cavalo e no cão. Os 
anéis cartilagionosos se estendem de tal forma que a superfície dorsal e ventral e aproximam 
paralelamente. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa é um distúrbio circulatório que precede em todos os processos 
inflamatórios, pois a resposta defensiva vem dos vasos sangüíneos (a hiperemia ativa é o prelúdio 
da inflamação aguda). Hiperemia passiva é um distúrbio que acontece quando o indivíduo tem 
alguma insuficiência cardíaca, ou alguma obstrução venosa. Hemorragias na traquéia ocorrem nas 
inflamações, especialmente as infecciosas (carbúnculo hemático, peste suína clássica, 
laringotraqueíte das aves, rinotraqueíte infecciosa dos bovinos e alguns outros processos 
septicêmicos), estas hemorragias são do tipo petequial (pontos avermelhados, milimétricos, 
espalhados pela mucosa). Pode ocorrer ainda, hemorragia por asfixia. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Traqueítes acompanham as bronquites e pneumonias agudas. Por outro lado, as infeções 
das fossas nasais e laringe atingem a traquéia, como é o caso das aves (coriza, laringotraqueíte, 
doença respiratória crônica). Traqueíte (Fig 08) quanto ao curso é aguda ou crônica, e quanto ao 
exsudato pode ser catarral, hemorragia e purulenta. 
 
152 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 08 – Traqueite aguda em bovino 
Parasitas como Syngamus trachea (Fig 09) podem provocar traqueíte nas aves (galinhas, 
perus, faisões e outras espécies avícolas). A manifestação parasitária tem um desfecho 
freqüentemente fatal, especialmente nos pintos. As larvas atingem o pulmão via sangüínea, 
partindo do intestino, passam para os brônquios onde atingem a maturidade sexual e finalmente 
para a traquéia (segmento distal). Filaroides oslerif e hirthi foram observados em cães provocando 
traqueítes. 
 
Fig 09 – Syngamus trachea em traqueia de Gallus gallus domesticus. 
NEOPLASIAS 
Papilomas, fibromas, condromas, carcinomas, fibrossarcomas e condrossarcomas. 
 
 
153 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
BRÔNQUIOS 
Brônquios são constituídos por quatro camadas: mucosa, submucosa, camada de músculo 
liso contendo peças cartilaginosas e por último a adventícia. Bronquíolos são resultantes da 
ramificação dos brônquios. Suas paredes vão perdendo gradualmente alguns de seus componentes 
(peças de cartilagem, glândulas submucosas). Além da mucosa, o músculo liso passa a ser um dos 
principais componentes das paredes. 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Embebição sanguínea é comum na mucosa dos brônquios e bronquíolos, que se apresenta 
intensamente avermelhada de forma espalhada sem contornos definidos. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS E ACIDENTAIS 
Corpos estranhos alcançam os brônquios por aspiração ou perfuração das paredes. Os 
principais corpos estranhos disponíveis aos animais são frutas (manga, laranja, lobeira); ossos 
(osteofagia é comum nos bovinos); madeira (farpas, aparos); poeiras (sílica, cimento, areia); 
espinhos e sangue (nas hemorragias das vias superiores). 
ALTERAÇÕES DO LUME 
 Estreitamento do lume dos brônquios (broncoestenose) é causado por alteração da 
própria parede (nas bronquites devido ao edema da mucosa e acúmulo de secreção catarral ou até 
mesmo pus); por compressão externa (nos casos de abcessos e neoplasias dos tecidos vizinhos); e 
por contração da musculatura lisa dos brônquios (nos casos de alergias, na bronquite asmática). 
Broncoestenose provoca uma obstrução total ou parcial do brônquio. Na obstrução total surge a 
atelectasia (colabamento dos alvéolos) e na obstrução parcial surge o enfisema (acúmulo de ar no 
interior dos alvéolos). Dilatação do lume dos brônquios (bronquiectasia) é causada por processo 
inflamatório crônico destrutivo da parede do brônquio (bronquite). Macroscopicamente podemos 
verificar duas formas anatômicas diferentes: dilatação sacular e dilatação cilíndrica. A primeira é 
limitada, frequentemente ocorre nas bronquites por corpos estranhos. A segunda é do tipo tubular, 
comum nas bronquites de causas infecciosas (nos bovinos). Pode ser observada em todo pulmão, 
mais raramente no lobo diafragmático. 
 
154 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Bronquites e bronquiolites são observadas por extensão direta da inflamação de um 
brônquio ao bronquíolo, e deste ao parênquima pulmonar. Desta forma, é comum a 
broncopenumonia nos animais domésticos, causada principalmente por helmintos (Dictyocaulus 
viviparus, Dictyocaulus armfield, Metastrongylus suis, Aelurostrongylus abstrusus, 
Angiostrongylus spp, Syngamus trachea e S. laríngeo), e de forma menos freqüente: as bactérias, 
fungos, produtos químicos, gases e vírus. Broncopneumonias bacterianas podem ser primárias e 
secundárias, visto que, os casos de infestação parasitária geralmente culminam com uma 
broncopneumonia bacteriana secundária. Víroses são agentes primários, que predispõem a uma 
broncopneumonia bacteriana secundária, como é o caso do vírus da cinomose: inicialmente se 
instala nas estruturas do pulmão e posteriormente as bactérias tomam conta de todo órgão, 
provocando na maioria das vezes, a morte do animal, por broncopneumonia bacteriana supurada. 
Quanto ao curso, as bronquites e broncopneumonias podem ser classificadas em agudas e crônicas. 
Quanto ao exsudato das alterações inflamatórias nas vias respiratórias superiores são semellhantes. 
As formas mais comuns são: catarral, purulenta e fibrinosa, podendo associar entre si. A 
peribronquite pode ser uma complicação da bronquite, ou ainda ser processo independente, como 
nos casos de pneumonia enzoótica dos suínos, que é caracterizada microscopicamente por 
peribronquite e peribronquiolite linfocitária. Um exemplo importante de bronquite viral é a 
bronquite infecciosa das aves, que freqüentemente, faz-se acompanhar por uma traqueite e 
pneumonia intersticial linfoplasmocitária. 
NEOPLASIAS 
Carcinoma bronquiolar ou carcinoma broncogênico são neoplasias primárias dos 
brônquios. 
 
 
 
 
155 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PULMÃO 
Pulmão é o principal órgão respiratório da maioria dos vertebrados, situado no interior da 
caixa torácica, constituídode brônquios, bronquíolos, ductos alveolares, sacos alveolares e 
alvéolos. 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Hipostase cadavérica é uma alteração onde se observa acúmulo de sangue nas partes 
inferiores dos órgãos, do animal em decúbito, devido à força de gravidade. O pulmão apresenta-se 
repleto de sangue de coloração vermelho azulada, sujeito a formação de pseudomelanose 
(pigmentação preta, parda ou azulada, devido à presença de ferro: produto da decomposição da 
hemoglobina, associado ao sulfureto de hidrogênio: produzido pela fermentação das bactérias 
saprófitas). Neste caso, é comum observar enfisema de putrefação, devido ao acúmulo de gases, 
produto da fermentação bacteriana. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia, agenesia e aplasia de um lobo qualquer: o pulmão pode estar reduzido de 
tamanho; faltar um lobo ou até mesmo o argão inteiro. Ectopia pulmonar pode ser observada 
raramente, com a presença do órgão na cavidade abdominal por exemplo. Pulmões acessórios 
encontram-se nos bovinos alguns relatos. Melanose pulmonar é uma alteração comum nos 
bovinos e ovinos jovens. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Anemia pulmonar é a ausência quase total do sangue no orgão, devido ao tipo de morte ou 
eliminação, motivada por hemorragias graves ou pela sangria na hora do abate. Hiperemia ativa é 
uma fase marcadamente importante, pois revela a instalação do processo inflamatório do pulmão (a 
hiperemia ativa é o prelúdio da inflamação aguda). Hiperemia passiva acontece por debilidade 
cardíaca (valva ventricular esquerda: mitral), o sangue se acumula no pulmão, instala-se uma 
hiperemia passiva crônica, que com o passar do tempo, acumula-se grande quantidade de pigmento, 
resultante da degradação da hemoglobina e fagocitose pelos macrófagos alveolares, apresentando 
uma coloração bronzeada ou parda macroscopicamente, o que denominamos de endurecimento 
 
156 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
pardo do pulmão. Microscopicamente, além da hiperemia e hemorragia, verifica-se grande 
quantidade de pigmentos (hemossiderina) no interior de macrófagos alveolares, que pelo fato de ter 
sido ocasionado pela insuficiência cardíaca, são chamados de células da insuficiência cardíaca. 
Hipostase é o acúmulo de sangue nas partes baixas do pulmão, nos animais em decúbito que 
permanece por algum tempo antes da morte. Nos casos de hiperemia ativa, hiperemia passiva e 
hipostase, o acúmulo de sangue nos vasos, favorece o aparecimento de edema, devido ao aumento 
da pressão sangüínea. 
Edema pulmonar traduz-se macroscopicamente por acúmulo de líquido espumoso de 
coloração branca, rósea ou avermelhada na traquéia e brônquios (Fig. 10 a e b). 
Microscopicamente, o edema cora-se em rosa pela hematoxilina e eosina. As principais causas 
estão divididas em inflamatórias e não inflamatórias. As inflamatórias são comuns a todos os 
processos inflamatórios do pulmão (pneumonias agudas). As não inflamatórias relacionam-se com 
a hiperemia passiva crônica, hipostase e todos os mecanismo gerais de formação do edema 
(aumento da pressão hidrostática; diminuição da pressão oncótica das proteínas; aumento da 
permeabilidade capilar e obstrução linfática). 
 
Fig. 10 – (a) Líquido espumoso 
 
Fig 10 – (b) Traquéia apresentando líquido 
espumoso: edema pulmonar 
 
157 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Hemorragias pulmonares são comuns a todos os animais domésticos. Podem 
ser causadas por: rexe (projétil, objetos perfurantes, esquírolas ósseas), e apresentam 
como conseqüência o hemotórax, por ser geralmente profusas; diabrose (erosão e 
destruição vascular no mormo, na tuberculose e outras enfermidades crônicas do 
pulmão); diapedese (Fig. 11) (petequias e sufusão causadas por tudo que mia, menos 
gato. O que mia que não é gato¿ toxemia, bacteremia, septicemia, viremia. Exemplos: 
dicumarol, samambaia, coerana, viroses do tipo peste suína clássica e anemia infecciosa 
equina, pasteurelose e etc. Hemorragias por diapedese são: petequiais (pontos 
milimétricos avermelhados) e sufusões (manchas avermelhadas irregulares) sendo 
observadas na pleura e subpleura. 
 
Fig. 11 – Pulmão de um bovino. Hemorragias petequiais. Intoxicação aguda por 
samambaia. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Pneumonia é o processo inflamatório do pulmão. Anatomicamente podemos 
classificá-la em: pneumonite (pneumonia intersticial, geralmente causada por vírus); 
broncopneumonia (associação de bronquite e pneumonia, geralmente causada por 
helmintos); pleuropneumonia (associação de pleurite e pneumonia, geralmente do tipo 
exsudativa); pneumonia lobular (atinge o lóbulo microscópico, como manchas ou 
focos); pneumonia lobar (atinge o lobo macroscópico, portanto de forma difusa). Do 
ponto de vista clínico, as pneumonias podem ser primárias e secundárias. As primárias 
são menos frequentes, os processos inflamatórios do pulmão dependem, na maioria das 
vezes, do estado geral do animal. Assim sendo, as pneumonias secundárias são mais 
freqüentes, pois a integridade física do pulmão depende da resistência natural do 
organismo: quando um animal sofre um acidente, não consegue locomover e permanece 
exposto ao sol por mais de um dia, é comum que este se apresente com pneumonia. O 
pulmão é um órgão muito nobre e expõe sua intimidade (parede alveolares) em contato 
 
158 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
com o ar ambiental, que muitas vezes pode estar contaminado, com diferentes produtos 
de natureza diversa, exigindo-se desta maneira, maior resistência por parte do 
organismo como um todo: animais doentes se não tratados oportunamentes, terão 
fatalmente contraído uma pneumonia secundaria. Quanto à natureza do exsudato, as 
pneumonias podem ser classificadas em: serosa, catarral, fibrinosa, purulenta, necrótica 
e gangrenosa. O tipo de exsudato está na dependência direta da ação do agressor, 
partindo da pneumonia serosa (supostamente o agressor é mais leve) até a pneumonia 
gangrenosa (uma agressão que destrói o parênquima pulmonar) provocado por corpos 
estranhos em contato com o pulmão. A natureza do corpo estranho é diversa, como 
medicamentos, quando ministrados via oral: boca a baixo e atingem via respiratória 
erroneamente (pneumonia medicamentosa). Forma verdadeiras crateras no parênquima 
pulmonar, promovendo a formação de exsudato necrótico e gangrenoso com coloração 
pardacenta e odor repugnante. Pneumonia fibrinosa (Fig. 12) do homem é muito 
comum, e bastante estudada, a ponto de servir como base de estudo, para as demais 
formas de pneumonia nos animais domésticos. 
 
Fig. 12 – Pulmão de um bovino. Pneumonia fibrinosa. 
A partir das suas características bem definidas, estudaram-se as fases de 
desenvolvimento da pneumonia aguda: fase congestiva (Fig. 13 a e b) (é a fase de 
hiperemia ativa, maior aporte de sangue nos vasos pulmonares: a resposta inflamatória 
vem dos vasos. Macroscopicamente as áreas atingidas estão mais volumosas, de 
coloração vermelho escura e consistência firme. A superfície de corte é lisa e deixa fluir 
grande quantidade de sangue ao corte); fase de hepatização vermelha (os alvéolos estão 
repletos de células inflamatórias, fibrinas, resto celular e grande quantidade de 
hemácias. Macroscopicamente as áreas pneumônicas estão volumosas de coloração 
vermelho escuras e compactas. A superfície de corte apresenta-se bastante 
 
159 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
averemelhada e deixa fluir pequena quantidade de sangue); fase de hepatização cinzenta 
(os alvéolos estão plenos de leucócitos e a quantidade de hemácias está diminuída). 
Macroscopicamente as áreas são volumosas e compactas. Fragmentos da lesão, quando 
mergulhados em água precipitam; fase de lise (não é bem definida, pois é a resolução do 
processo, com reabsorção por via linfática e expectoração via broncógena. Nesta fase, a 
superfície de corte vai ficando úmida e de consistência pastosa. As pneumonias agudas 
podem ter desfecho distinto:cura total com lise do tecido necrótico e reabsorção do 
exsudato; cronicidade: o processo pode não ter cura suficiente e tornar-se crônico, com 
substituição do tecido necrótico, por tecido conjuntivo fibroso, produzir uma toxemia, 
dificultar as trocas gasosas, promover uma atelectasia e formar um abscesso; morte do 
animal, muitas vezes a causa mortis do animal é por insuficiência respiratória. 
 
Fig. 13 – (a) Pneumonia aguda, fase 
congestiva. 
 
Fig. 13 – (b) Corte histológico de 
pulmão de um cão. Pneumonia aguda, 
fase congestiva. Observar vaso 
sanguíneo repleto de sangue, exibindo 
marginação leucocitária. 
 
Fig. 13 – (a) Pneumonia aguda, fase congestiva. 
 
 
160 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
A forma mais comum de pneumonia nos animais domésticos é 
broncopneumonia, as pricipais causas nos bovinos e ovinos são: Dictyocaulus 
viviparus (helminto), Pasteurella multocida, Actynomyces pyogenes, Staphylococcus sp 
e Streptococcus (bactérias); virus da IBR; Nos equinos: Dictyocaulus sp (helminto); 
Corynebacterium equi, Streptococcus equi (bactérias), vírus da Rinopneumonite 
equina; Nos suínos: Metastrongylus suis (helminto), Pasteurella multocida, Salmonella 
cholerae suis (bactérias), vírus da peste suína; Nos caprinos: Mycoplasma caprae, 
Staphylococcus e Streptococcus sp; Nos cães: Angiostrongylus sp (helminto), 
Bordetella bronchiseptica, Klebsiella sp (bactérias) e o vírus da cinomose; Nos gatos: 
Aelurostrongylus sp (helminto), Pasteurella multocida (bactéria); Nas aves: Syngamus 
sp (helminto), vírus da doença de Newcastle e vírus da bronquite infecciosa, e 
Mycoplasma gallisepticum. 
sa 
Pneumonias crônicas são específicas e importantes nos animais domésticos, 
geralmente são granulomas do tipo: tuberculose, mormo, actinomicose, actinobacilose, 
nocardiose, Histoplasmose e Toxoplasmose. Pulmão encaroçado é o achado 
macroscópico comum à duas enfermidades: toxoplasmose e histoplasmose. 
Microscopicamente, o Toxoplasma gondii, cora-se intensamente e pode estar presente 
no sistema nervoso central (uma área necrohemorrágica centimétrica), o que não ocorre 
na histoplasmose. 
Decrevemos um caso de nocardiose em um cão da raça fila, do sexo feminino, 
com aproximadamente 04 anos de idade, no município de Uberlândia-MG. O pulmão 
do animal apresentava nódulos medindo cerca de um a 1,5 cm de diâmetro, 
disseminados pelo órgão. Ao exame microscópico revelou a presença de drusas ou 
rosetas sem chaves radiadas, caracterizando a nocardiose. Chamamos a atenção para os 
casos de pneumonia crônica em cães, que podem estar relacionadas com nocardiose. 
Um tipo especial de pneumonia que merece destaque é a pneumonia supurada embólica 
(Fig. 14). O pulmão é alvo dos diferentes tipos de êmbolos, em especial os êmbolos 
bacterianos, que se instalam no órgão e formam verdadeiros abscessos, disseminando 
pela pleura. Esta pneumonia é comum nos bovinos, ovinos, caprinos e suínos. 
 
161 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 14 – Corte histológico de pulmão de um bovino. Pneumonia supurada embólica. 
Notar presença de neutrófilos. 
Pneumonia hipostática ocorre em animais enfermos que permanecem em 
decúbito lateral por vários dias. Inicia-se com uma hiperemia hipostática e acaba sendo 
invadido por bactérias, instalando assim a pneumonia. 
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO PULMONAR 
De acordo com diminuição e o aumento do conteúdo de ar, evidenciam-se dois 
importantes distúrbios: atelectasia e enfisema. Da diminuição do conteúdo de ar dos 
pulmões, surge a atelectasia (área pulmonar isenta de ar, devido a não expansão dos 
alvéolos ou colabamento dos mesmos). Pode ser classificada em atelectasia congênita e 
adquirida. A congênita ocorre naqueles animais que não respiraram (natimortos). Os 
alvéolos não expandiram. Macroscopicamente são manchas avermelhadas (Fig. 15), 
hipocrepitantes, diminuídas de volume como se fossem depressões. A atelectasia 
adquirida ocorre por compressão dos alvéolos causando colabamento dos mesmos. Este 
tipo de atelectasia pode ser reversível, uma vez retirando as causas (hidrotórax, 
pneumotórax, neoplasias pulmonares e nos linfonodos regionais, ascite e timpanismo). 
Macroscopicamente, a atelectasia adquirida apresenta diminuição de volume da área 
afetada, isquemia e ausência de ar. As obstruções dos brônquios e bronquíolos são 
causas importantes de atelectasia adquirida. 
 
162 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 15 – Pulmão de um bovino. Atelectasia representada por áreas avermelhadas. 
Enfisema é aumento do conteúdo de ar dos pulmões (retenção de ar no interior 
dos alvéolos ou nos espaços intersticiais) é classificado em enfisema alveolar e 
intersticial. 
Enfisema alveolar agudo ocorre nos casos de choque anafilático, afogamento, 
asma e outros, caracterizado macroscopicamente por aumento de volume do alvéolo, 
coloração róseo claro (pálido) consistência diminuída e hipercrepitante. 
Enfisema alveolar crônico é sempre focal. O ar fica retido no interior dos 
alvéolos devido uma obstrução parcial dos brônquios e bronquíolos, geralmente causado 
por helmintos. Macroscopicamente é caracterizado por áreas elevadas pálidas, 
hipercrepitantes, localizadas nas porções caudais dos lobos diafragmáticos. 
Enfisema intersticial o ar localiza-se no conjuntivo interlobular. É comum nos 
bovinos, por apresentarem septos interalveolares espessos. Tem como principal causa a 
inspiração forçada, o envenenamento por creolina e traumatismos. Macroscopicamente 
aparecem numerosas bolhas de ar no conjuntivo interalveolar semelhante a "contas de 
rosário" (Fig. 16). 
 
 
163 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 16 – Pulmão de um bovino. Enfisema intersticial representado pelas “contas do 
rosário”. 
 
NEOPLASIAS 
Neoplasias primárias são comuns devido aos vícios ororespiratórios, em 
especial o tabagismo em humanos. Nos animais domésticos raramente são observados 
os carcinomas alveolares, melanomas, e os carcinomas broncogênicos (Fig. 17). 
Neoplasias secundárias são importantes: tumor misto mamário, hemangiossarcoma, 
melanoma, fibrossarcoma e colangiossarcoma. 
 
Fig. 17 – Pulmão de um cão. Carcinoma broncogênico. 
 
 
 
 
164 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PLEURA 
A superfície dos pulmões é recoberta por uma membrana conhecida como 
pleura visceral, que é constituída por tecido conjuntivo e uma superfície de mesotélio. 
A pleura é uma serosa comparada com pericárdio e o peritônio, e da mesma forma 
possue dois folhetos: visceral e parietal. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
As degenerações da pleura são discretas, suficientes para liberar radicais ácidos, 
assim como nas inflamações, promovendo o aparecimento de mineralização. Um bom 
exemplo de mineralização ocorre na uremia em cães (pleura parietal entre 2º, 3º e 4º 
espaços intercostais). 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 Hiperemia ativa precede os processos inflamatórios agudos. Avermelhou 
inflamou. Hiperemia passiva é a conseqüência imediata da insuficiência cardíaca. Se o 
coração não mantem a pressão constante, o retorno fica prejudicado, a circulação torna-
se lenta e o sangue vai-se acumulando. Hemorragias pleurais ocorrem nas septicemias, 
bacteremias, viremias e toxemias. Morfologicamente são do tipo petequial e sufusão. 
Nos casos mais graves pode ocorrer acúmulo de sangue dentro da cavidade torácica 
revestida pela pleura viceral e parietal (hemotórax). Edema pleural é o acúmulo de 
líquido cítrino na cavidade revestida pelos folhetos parietal e viceral (hidrotórax). 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Pleurites ou pleurisias (Fig 18 a e b) são comuns as pleurites exsudativas 
(serosa, fibrinosa e purulenta), que normalmente acompanham os casos de pneumonia 
aguda, constituindo assim a pleuropneumia aguda. A pleurite serosa ocorre nas 
infeccções virais; a pleurite fibrinosa é mais comum nas infeccções bacterianas 
(pasteurelose, salmonelose); a pleurite purulentapode ser focal ou difusa, e pode 
contribuir para o aparecimento de empiema torácico (acúmulo de pus na cavidade 
torácica). O Actinomyces pyogenes é o agente etiológico mais incriminado, nos suínos é 
conhecida como pleurite apostematosa. Este termo pode ser estendido a todos os 
processos inflamatórios purulentos; a pleurite necrótica já foi descrita nos casos de 
 
165 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
leptospirose. Das pleurites específicas, a mais importante é a tuberculose, que 
comumente aparece sob a forma de pleurite exsuditiva e granulomatosa (tuberculose 
miliar ou perlada). 
 
Fig 18 (a) – Pleurite Aguda em bubalino – Pleura parietal 
 
Fig 18 (b) – Pleurite Aguda em bubalino – Pleura parietal 
 
NEOPLASIAS 
Mesotelioma é uma neoplasia primária da pleura, pericárdio e peritônio. 
Apresenta-se em forma de papilas digitiformes espalhadas por todo o revestimento 
interno das cavidades do corpo (Fig 19). A correlação clinicopatologica revela um 
quadro de ascite, na maioria dos casos. Fibroma, e hemagioma não são comuns. 
Durante a visita a uma propriedade rural no Estado de Goiás, examinamos uma vaca da 
raça nelore, com sete anos de idade, que apresentava clinicamente o quadro de ascite. 
Ao toque retal identificamos algumas estruturas nodulares que se espalhavam pelo 
peritônio. O animal foi eliminado e observamos nódulos milimétricos disseminados 
pelas serosas: pleura, pericárdio e peritônio. Colhemos fragmentos dos nódulos e depois 
 
166 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
de prepradas as lâminas histopatológicas, pudemos confirmar à luz da microscopia 
óptica, o diagnóstico de mesotelioma. 
 
Fig. 19 – Pleura e pulmão de um bovino. Mesotelioma. Observar projeções digitiformes 
nas bordas do pulmão. 
 
SACOS AREOS E OSSOS PNEUMÁTICOS DAS AVES 
Sacos aéros são estruturas sacuolares que envolvem as vísceras na cavidade 
celômica especialmente. A parede dos sacos aéreos é delgada, transparente, consta de 
mucosa e serosa; a coloração é levente cinza. Os sacos aéreos ligam ao pulmão através 
de óstios. A maioria dos óstios está localizada ao longo da borda ventrolateral do 
pulmão. Essencialmente, cada saco aéreo possui: uma ligação direta e quatro a seis 
ligações indiretas, para um dos brônquios principais e parabrônquios, respectivamente. 
Os sacos aéreos da galinha são: um clavicular; um cervical; dois torácicos craniais; dois 
torácicos caudais; dois abdominais. A função dos sacos aéreos consiste em reduzir o 
peso do corpo das aves e facilitar consequentemente o vôo, mediante sua repleção 
intensa de ar. Eles exercem influência sobre o equilíbrio corporal, durante o vôo e a 
natação, assim como sobre a mobilidade de diversos ossos (vértebras cervicais). 
Participam da termorregulação e constituem, sobretudo, reservatórios de ar para os 
pulmões. Os sacos aéreos abdominais estão em contato com os testículos, podem 
rebaixar a temperatura destes e facilitar a espermatogênese. Os sacos aéreos também 
umedecem o ar inspirado. O volume de ar nos sacos aéreos é aproximadamente dez 
 
167 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
vezes maior do que o dos pulmões (uma ave adulta tem um volume ar no sistema 
respiratório cerca de 500 ml). 
A pneumatização dos ossos pelos sacos aéreos é uma pecularidade das aves. 
Divertículos dos sacos aéreos estendem-se por meio de forames pneumáticos, dentro 
das cavidades medulares dos ossos adjacentes, preenchendo considerável parte do 
esqueleto com ar. A pneumatização é um processo gradual, substituindo a medula óssea. 
O processo é extremamente avançado nas melhores aves voadoras, que obtêm um 
esqueleto largo e forte, sem ser correspondentemente pesado. Na galinha, a 
pneumatização do osso úmero começa após a segunda semana de vida. Os principais 
ossos pneumáticos na galinha são: vértebras cervicais (exceto atlas e áxis); primeiras 
cinco vértebras torácicas; primeiras duas costelas vertebrais, osso esterno, osso 
coracóide, segunda e terceira costelas esternais, osso úmero, osso sinsacro, cintura 
pélvica (ilíaco ísquio e pubis). 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Aerossaculites (Fig. 20) são comuns cuja etiologia pode ser: bactérias, 
mycoplasmas e fungos. Podem ser classificadas em fibrinosa e purulenta, às vezes 
fibrinopurulenta. Algumas enfermidades nas aves são caracterizadas por Aerossaculites: 
colibacilose, Aspergilose, doença respiratória crônica, entre outras. A doença 
respiratória crônica é provocada pelo Mycoplasma gallisepticum, associado a outros 
agentes secundários. A enfermidade acomete frangos de corte, galinhas poedeiras, 
perus, perdizes, codornas e pavões. A doença é caracterizada por aerossaculite 
fibrinopurulenta crônica. 
 
Fig 20 – aerossaculite fibrinosa em Gallus gallus domesticus. 
 
168 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
EM OUTRAS PALAVRAS 
 O sistema respiratório está equipado com órgãos e estruturas que favorecem o 
processo de trocas gasosas, além da fonação e termorregulação. As fossas nasais 
possuem pêlos, conchas e uma mucosa especialmente estruturada para acondicionar o ar 
que adrentrar pelas narinas, a fim de evitar choque térmico, tornando o ar o mais 
próximo da temperatura do corpo. A alteração mais destrutiva das fossas nasais ocorre 
nos suínos: rinite atrofica. Nela há destruição das conchas e desvio das fossas nasais. 
Laringotraqueite é uma alteração importante especialmente nas aves e tem causas virais. 
Os parasitas do sistema respiratório se alojam na traquéia e brônquios. Nos bovinos 
(Dictyocaulus viviparus); nos ovinos e caprinos (Dictyocalus capillaris); nos eqüinos 
(Dictyocaulus ligniersi); nos suínos (Metastrongylus suis); nos cães (Angiostrongylus 
vasorum); nos gatos (Aelurostrongylus abstrusus). Eles provocam broncopneumonia 
caracterizada por áreas de hepatização cinzenta, intercaladas por áreas de enfisema 
alveolar devido obstrução parcial dos brônquios pelos parasitas. Pleuropneumonia são 
na sua maioria do tipo fibrinosa e provoca aderência. A pneumonia secundaria 
representa aproximadamente 90% dos casos, geralmente é aguda, enquanto o restante é 
primaria e de um modo geral crônica: tuberculose, nocarciose, toxoplasmose, 
histoplasmose e outras. As neoplasias no sistema respiratório dos animais são raras, 
mesmo naqueles que vivem nas grandes cidades, no meio da poluição. 
 
 
169 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NA PRÁTICA 
Necropsiou-se no Laboratório de Patologia do Hospital Veterinário de Uberaba 
um bovino, fêmea, sem raça definida, com histórico de emagrecimento progressivo (Fig 
01), dispneia, queda na produção, apatia, prostração e morte. 
O animal apresentava: estado geral ruim, mucosas congestas, pleuropneumonia 
aguda na fase de hepatização cinzenta (Fig. 02), hemorragia do tipo equimose na pleura 
parietal, esôfago avermelhado, traqueia com coloração arroxeada com presença de 
secreção mucosa (Fig. 03), laringe avermelhada (Fig. 03), seios frontais avermelhados, 
coágulo cruórico no ventrículo esquerdo, baço exangue, fígado com áreas amareladas 
que se aprofundam ao corte, enterite catarral e hiperemia no encéfalo (Fig. 04). 
 
Fig 01 – Bovino apresentando estado 
corporal ruim 
 
Fig. 03 – Traqueia Intensamente 
avermelhada 
 
Fig. 02 – Pneumonia na fase de 
hepatização cinzenta 
 
Fig 04 – Encéfalo apresentando 
hiperemia 
 
170 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Diagnóstico Final: Rinotraqueite aguda 
Diagnóstico Conclusivo: O animal apresentou um quadro de alterações respiratórias 
compatíveis com IBR (Herpesvírus tipo I ou V) 
Comentários: trata-se de uma enfermidade viral, que apresenta evolução lenta e sinais 
clínicos discretos: queda da produção, perda de peso e dificuldade respiratória num curso longo. 
Etiologicamente, a enfermidade é provocada pelos Herpesvírus tipo I e V, sendo que na maioria 
dos casos, o tipo I esta presente e provoca alterações restritas ao trato respiratório como: hiperemiana traqueia, seios paranasais e pneumonia. Já o tipo V, é mais agressivo, porém mais raro, e 
provoca alterações no sistema nervoso central: o animal se comporta como se estivesse com raiva 
ou outra virose. Ao exame microscópico observa-se além de uma meningoencefalite linfocitária 
aguda, o que mais chama a atenção é a proliferação de microgliócitos, que se apresentam reativos, 
aumentados de volume, denominados de células de Gitter (Fig 05). 
 
Fig. 05 – Exame citopatologico apresentando proliferação de microgliócitos, aumentados de 
volume: células de Gitter (seta) 
 
 
 
171 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que pneumonite? 
2- Qual rinite que deforma o fossinho do 
suíno? 
3- Quais os parasitas que afetam os brônquios 
dos bovinos? 
4- O que é enfisema pulmonar? 
5- O que é atelectasia pulmonar? 
 
1- Pneumonite é um tipo especial de 
pneumonia: acomete somente o interstício do 
pulmão. 
2- Rinite atrofica dos suínos. 
3- Os parasitas dos brônquios dos bovinos: 
Dictyocaulus viviparus 
4- Enfisema é o acumulo de ar nos pulmões: 
alveolar e intersticial. 
5- Atelectasia é colabamento alveolar: 
congênita ou adquirida. 
 
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173 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
APARELHO DIGESTÓRIO 
Aparelho digestório também chamado digestivo ou simplesmente canal alimentar. Aparelho 
é o conjunto de sistemas, e sistemas é o conjunto de órgãos. 
Canal alimentar compreende: cavidade bucal (lábios, gengivas, dentes, língua, palato), 
faringe, esôfago (inglúvio nas aves e rume, retículo e amaso nos ruminantes), estômago 
(proventrículo e moela nas aves, abomaso nos ruminantes), intestinos, cavidade anal e cloaca 
(aves). O canal alimentar é um tubo muscular revestido por uma membrana mucosa que se estende 
dos lábios ao ânus, subdividida em estruturas com características próprias que executa funções 
particulares, todas contribuindo para uma finalidade comum, que é a digestão, isto é, a 
transformação dos alimentos em substâncias que possam ser aproveitadas pelas células do 
organismo. As paredes do canal alimentar são estruturadas em quatro camadas: a mucosa, a 
submucosa, a muscular e a serosa. A mucosa é a camada mais interna do canal alimentar e consiste 
em três componentes: revestimento epitelial; lâmina própria; muscular da mucosa. A submucosa 
conecta a mucosa com a camada muscular, e é constituída por tecido conjuntivo frouxo, no qual há 
fibras elásticas; nessa camada existem fibras nervosas e células ganglionares, que constituem o 
plexo submucoso de Meissner, nos quais são encontradas ambas as divisões do sistema nervoso 
autônomo ou vegetativo (simpático e parassimpático). A terceira camada da parede do canal 
alimentar compõe-se de feixes de músculos lisos: externamente, de natureza circular; internamente, 
de natureza longitudinal. Entre esses dois grupos de feixes musculares, encontram-se fibras 
nervosas e células ganglionares, constituindo os plexos mioentéricos de Auerbach. A camada mais 
externa do canal alimentar é de natureza fibrosa acima do diafragma e, serosa abaixo dele (na 
cavidade peritonial). 
 
CAVIDADE BUCAL 
Boca cavidade situada no início do canal alimentar, onde se realiza a primeira etapa da 
digestão, constituída de lábios, gengivas, dentes, língua, palato, faringe e tonsilas. 
 
174 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
A mucosa da cavidade bucal é muito resistente à autólise. O processo de putrefação ocorre 
tardiamente com o aparecimento de pseudomelanose e enfisema post-mortem. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Dentes supranumerário presença de numero superior de dentes na cavidade bucal do 
mesmo animal (Fig 01) 
 
Fig 01 – Dente supranumerário em um cão 
Queilosquisis é uma fenda labial superior, que pode ser média ou lateral (lábio leporino); 
queilognatosquisis (Fig 02 a e b) é uma fenda lábiomaxilar média ou lateral, onde os lábios e a 
gengiva encontram-se fendidos; queilognatopalatosquisis é uma fenda lábiomaxilopalatina média 
ou lateral. A fenda vai até o palato duro, atravessando-o completamente. Quando a fenda é bilateral 
é designada por garganta de lobo (as vias nasais estão ligadas com a cavidade bucal pelo teto da 
mesma). Quando as alterações ocorrem por desenvolvimento incompleto das protuberâncias 
maxilares e mandibulares, teremos: aqueilia é a ausência de formação dos lábios; microqueilia é o 
desenvolvimento incompleto dos lábios; agnatia é a ausência do maxilar e mandíbula; 
micrognatia (braquignatia) é o desenvolvimento incompleto do maxilar e mandíbula. 
 
175 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 02 – (a) Cão recém nascido apresentando 
queilognatopalatosquisis. 
 
Fig 02 – (b) Cão recém nascido apresentando 
queilognatopalatosquisis. 
Quando as alterações atingem a língua designamos: aglossia é a ausência de formação da língua; 
Microglossia é o desenvolvimento incompleto da língua; Glossosquisis é uma fenda na língua, 
dividindo-a em duas; língua lisa é o caso de epiteliogêneseincompleta da língua, que é 
caracterizada pela ausência de papilas. 
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO 
Insuficiência de vitaminas C, riboflavina, piridoxina, ácido fólico e ácido pantotênico, 
promovem alterações na cavidade bucal, desde a formação de placas esbranquiçadas, ulcerações, 
escorbuto, glossites, gengivites e periodontites. A paraqueratose (Fig.03) é uma hipertrofia do 
epitélio pavimentoso estratificado e ceratinizado com particular hiperplasia do stratum corneum 
com persistência dos núcleos das células. Igualmente a hiperqueratose é provocada em bovinos 
por envenamento por naftalina, utilizada na conservação de madeiras. A insuficiência de zinco em 
suínos (5 - 6 meses de idade) é a principal causa de paraqueratose, observada em criatórios, onde é 
empregado farinha de trigo, concentrado e farinha de peixe. 
 
176 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 03 – Língua de um suíno apresentando placas de Paraqueratose. 
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO PIGMENTAR 
Melanose são manchas pardas ou enegrecidas caracterizando acúmulo de pigmento 
melânico. Manchas enegrecidas podem ser observadas na boca de cães, em condições normais para 
determinadas raças. A coloração amarelada da mucosa bucal sugere icterícia: acúmulo de 
pigmento bilirrubina nos tecidos. Corpos estranhos na cavidade bucal - por causa da natureza e 
constituição do alimento (alimentos duros, ressecados, mal triturados e ponteagudos); por 
insuficiente mastigação (animais famintos ingerem grandes bocados); por insuficiência nutricional 
(o animal acaba tendo alotriofagia e passa ingerir objetos estranhos como: telhas, tijolos, madeiras, 
estruturas metálicas, ossos). 
Osteofagia é um vício adquirido por bovinos criados principalmente no cerrado brasileiro, 
quando não suplementados adequadamente com sal mineral. O botulismo é uma intoxicação 
alimentar, provada por ingestão de matéria orgânica em decomposição, seja ela de origem animal 
ou vegetal. A medula óssea em putrefação é um dos principais meios de cultura para o Clostridium 
botulinum, razão pela qual, a osteofagia é o grande nó na bovinocultura. Temos que saber conviver 
com ela. A suplementação mineral por si só, não a corrige. Sal mineral não é remédio, mas é um 
indispensável alimento, assim como capim e água. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa acompanha os processos inflamatórios agudos (a hiperemia ativa é o 
prelúdio da inflamação aguda). 
 
177 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Hiperemia passiva acompanha a insuficiência cardíaca, levando a cianose da mucosa bucal 
destacando-se pela coloração vermelho azulada. 
Hemorragia por traumatismo pode acontecer (são as hemorragias por rexe); as 
hemorragias nas ulcerações não são raras (são as hemorragias por diabrose); as hemorragias 
petequiais e sufusão são as mais comuns geralmente provocadas por septicemias, viremias e 
toxemias (são as hemorragias por diapedese). 
Edema é comum na cavidade bucal, geralmente provocado por alergia. O contato com 
objetos, substâncias químicas, venenos e outros alérgenos, provoca edema angioneurótico, 
caracterizado, macroscopicamente, por aumento de volume dos lábios e língua. Um exemplo 
clássico de edema na língua é o caso da enfermidade "língua azul" dos ovinos e bovinos. A 
coloração azulada é dada pela hiperemia passiva. Doença das mucosas dos bovinos, febre aftosa, 
exantema dos suínos, rinotraqueite infecciosas dos bovinos, febre catarral malígna, diarréia bovino 
à vírus e outras, são portadoras de edema na língua. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Estomatite é um termo genérico, podemos limitar a determinadas estruturas que compõem 
a boca: lábios (queilites); gengiva (gengivite); língua (glossite); faringe (faringite); tonsila 
(tonsilite). Quanto ao curso a estomatite pode ser classificada em aguda e crônica. Quanto ao 
exsudato em catarral, vesicular, erosiva, ulcerativa, fibrinosa, necrótica e purulenta. 
Estomatite catarral surge por ação traumática, bacteriana e química. As mucosas 
apresentam avermelhadas e entumecidas, tanto nos lábios, quanto na região palatina. Há grande 
produção de muco. 
Estomatite vesicular é caracterizada pelo aparecimento de vesículas repletas de líquido 
citrino, medindo cerca de cinco a dez milimetros, localizadas nas mucosas (lábios, língua, gengivas 
e palato). As principais causas relacionam-se com: alterações térmicas (queimaduras: calor e frio); 
contatos com produtos químicos (substâncias cáusticas); ingestão de substâncias fotodinâmicas 
(plantas tóxicas: camará); e exposição aos agentes infecciosos (vírus da febre aftosa, vírus da 
estomatite vesicular dos bovinos, vírus do exantema vesicular dos suínos e outros). 
 
178 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Estomatite erosiva (erosões são perdas de epitélio, atingindo a mucosa sem alcançar a 
submucosa e tecidos profundos) pode ter o traumatismo como principal causa, destaque para os 
corpos estranhos: ossos (a osteofagia é uma constante nos bovinos, tornano-a num vício); 
componentes alimentares (alimentos duros, aguçados, fibrosos e impróprios); substâncias cáusticas 
(produtos químicos como solução de bateria de máquinas agricolas abandonados no campo). 
Estomatite ulcerativa (úlceras são lesões com perdas da mucosa quando atingem camadas 
mais profundas como a lâmina própria e submucosa) apresenta as mesmas causas que a estomatite 
erosiva, alterando apenas a intensidade das causas e das lesões. Geralmente as bordas da ferida 
apresentam exsudato necrótico ou purulento. 
Necrobacilose oral dos bezerros surge freqüentemente como infecção secundária causada 
por corpos estranhos, seqüela de estomatite vesicular, febre aftosa e outros alimentos fibrosos, que 
promovem a lesão primária, seguida de invasão de bacterias saprofitas (Fusobacterium 
necrophorus). Podem ser afetados: língua, gengivas, faringe, bochechas e lábios. 
Macroscopicamente pode ser observadas feridas que medem desde poucos milímetros até 
centímetros de diâmetro. É comum a formação de crostas e geralmente está presente um exsudato 
de coloração acinzentado (necropurulento), com odor repugnante. Pode acometer os cães com dieta 
pobre em minerais, o cálcio não pode faltar. 
Estomatite fibrinosa é observada em diferentes doenças infecciosas. Apresenta-se sob a 
forma de placas difteróides, organizadas pela fibrina, resultando a denominação de estomatite 
diftérica ou difteróide. Há uma constante associação entre outros tipos de estomatites como: 
vesicular, erosiva e ulcerativa, observadas nos casos de febre catarral maligna, febre aftosa, peste 
bovina e outras. 
Estomatite necrótica origina-se através do contato de substâncias químicas (cáusticas), 
bacterianas e térmicas (alimentos quentes). Apresentam áreas necróticas irregulares, onde formam 
crostas que se descamam e através delas erosões e úlceras, culminando em cicatrização. 
Estomatite purulenta acontece quando há invasão de bactérias piogênicas na mucosa da 
cavidade oral, de forma primária ou secundária. Pode desenvolver-se em alguns casos, em 
verdadeiros abscessos, quando se organizam encapsulando. 
 
179 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NEOPLASIAS 
Papiloma, fibroma, carcinoma ocorrem com maior freqüência nos lábios. Épulis é um 
termo genérico para todo crescimento tumoriforme na gengiva, incluindo o chamado épulis 
fibromatoso periodontal. Odontoma (Fig. 04 a) e adamantinoma (Fig. 04 b e c) são neoplasias do 
tecido que germina os dentes. 
 
Fig. 04 –(a) Cavidade bucal de um cão. Presença de neoplasia: odontoma. 
 
Fig. 04 – (b) Cavidade bucal de um bovino. 
Presença de neoplasia: adamatinoma. 
 
Fig. 04 – (c) Cavidade bucal de um bovino. 
Presença de neoplasia: adamatinoma. 
 
Há vários casos reportados de carcioma de células escamosas (carcinoma espinocelular) 
localizados na base da língua de bovinos que vivem em pastagens onde está presente a samambaia 
(Pteridium aquilinum), apontada como portadora de fatorcarcinogênico que afeta tanto a língua 
com a bexiga urinária, provocando hemangioma, esta enfermidade é conhecida como hematuria 
 
180 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
enzoótica dos bovinos. Papilomatose oral canina é uma enfermidade neoplasia de etiologia viral 
que acomete cães jovens, pode ter cura espontânea ou por meio de correção cirúrgica. 
 
GLÂNDULAS SALIVARES 
Glândulas salivares são divididas em dois grupos: salivares maiores (parótidas, 
submandibulares e sublinguais); salivares menores (labiais, bucais, molares, linguais e palatinas). 
As glândulas salivares maiores são grandes e têm extensos ductos. Todas as glândulas salivares 
desenvolvem-se por proliferação de um grupo sólido de células, a partir do epitélio bucal em 
desenvolvimento. O cordão de células cresce em direção ao mesêquima subjacente, ocorre 
ramificação profusa e as extremidades terminais desses cordões formam esferas celulares sólidas. A 
degeneração das células mais internas desta rede de ramos produz a canalização dos cordões 
celulares, que se tornam ductos, e das extremidades terminais, que se tornam acinos. 
Ptialismo é o aumento da secreção das glândulas salivares que se acumula na cavidade 
bucal, culminando em sialorréia. A salivação intensa é desencadeada por inflamação da cavidade 
bucal e das glândulas salivares; contato com produtos químicos (mercúrio, pilocarpina); estímulos 
alimentares, mecânicos e nervosos. 
Concreções nas glândulas salivares (sialólitos) - são massas petrificadas de natureza 
diversa (carbonatos, fosfatos e outras) encontradas nos ductos glandulares. Sua freqüência é maior 
nos eqüinos (são os cálculos salivares). 
Dilatação dos ductos excretores - é provocada pela retenção da secreção salivar devido à 
obliteração dos ductos por cálculos, ou corpos estranhos, compressões e outros. 
Ranula é uma mucocele salivar da glândula sublingual, encontrada de baixo da língua ao 
lado dos pilares. Apresenta tamanho variado, podendo medir aproximadamente cinco cm de 
diâmetro; tem conformação ovalada e consistência flutuante, contendo líquido seromucoso de 
coloração acinzentada e sem cheiro. Sua formação deve-se provavelmente a ferimentos dos ductos 
glandulares, com derrame da saliva no tecido conjuntivo mais próximo. 
 
181 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES 
 Sialoadenite pode estar relacionada com a presença de corpos estranhos nos canais 
excretores (grãos, esquirulas ósseas, farpas de madeira, sialólitos e outros) estão favorecendo ou 
determinando a lesão inflamatória. Pode ser classificada quanto ao curso em aguda e crônica, e 
quanto ao exsudato em serosa, seromucosa e purulenta. 
NEOPLASIAS 
Adenoma e adenocarcinoma são raros. 
 
FARINGE 
Faringe é uma estrutura que serve ao sistema respiratório e ao digestório, funcionando 
como passagem para o ar e os alimentos. Comunica-se com as cavidades nasal, bucal e com a 
laringe (nasofaringe, orofaringe e laringofaringe). Abaixo da abertura que dá na laringe, a faringe 
continua-se com o esôfago. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Faringite geralmente está associada a outros processos inflamatórios de estruturas vizinhas 
(laringe, tonsilas, esôfago, traquéia). Recebem a mesma classificação e tem a mesma importância 
clínica que as demais alterações inflamatórias em suas proximidades. 
 
ESÔFAGO 
Esôfago é um canal muscular que se estende da faringe até o estômago. Sua maior parte 
localiza-se na cavidade torácica. A sua função é transportar alimento da cavidade bucal para o 
 
182 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
estômago. Possui uma mucosa (epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado); uma 
submucosa (glândulas secretoras de muco); uma muscular (no terço inicial: músculo estriado, no 
terço final: músculo liso, e na parte intermediária os dois músculos); uma adventícia (tecido 
conjuntivo); a inervação é complexa (nervo vago, neurônios motores somáticos do vago, neurônios 
viscerais do vago, neurônios pós-ganglionários). 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Pseudomelanose é uma alteração de putrefação das bactérias saprofitas que invadem o 
orgão geralmente depois das oito horas depois da morte. A mucosa apresenta-se de cor parda, 
azulada ou preta. Embebição biliar é comum nos casos de refluxo do conteúdo estomacal em 
direção ao esôfago. A mucosa do orgão apresenta-se de cor amarelada. Em condições normais, o 
esôfago apresenta-se de cor branca pálida. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia ausência de formação do esôfago; Estreitamento congênito apresenta lume 
virtual em graus extremos; Aplasia segmentar forma-se um cordão musculofibroso; Fístulas 
esôfagotraqueais congênitas apresentam aberturas entre os dois órgãos. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
 Metaplasia é a transformação de um epitélio em outro, desde que pertecem a mesma 
origem embrionária. Ocorre por insuficiência de vitamina A, transformando o epitélio glandular em 
epitélio pavi-mentoso estratificado e ceratinizado. Hiperqueratose espessamento da camada de 
ceratina. Ocorre na mucosa do esôfago bem como na pele. Uma das causas mais comuns é o 
envenenamento crônico por naftalina clorada. Paraqueratose espessamento da camada de ceratina 
com retenção dos núcleos das células, semelhante na forma e nas causas à hiperqueratose, comum 
nos suínos, por insuficiência de zinco e bovino intoxicados por naftalinas, utilizadas na 
conservação de madeiras. Necrobacilose é uma alteração onde bactérias saprofitas (Fusobacterium 
necrophorus) se apoderam de lesões traumáticas e provocam lesões necrodifteróides que 
comprometem a integridade da mucosa, dificulta deglutição, aumenta a salivação e tem odor 
repugnante (a necrobacilose oral dos bezerros é comum onde o alimento é fibroso e provoca lesões 
na cavidade bucal, favorecendo a penetração de bactérias do tipo Fusobacterium necrophorus). 
 
183 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Corpos estranhos - a presença de corpos estranhos de natureza diversa pode encravar-se no 
esôfago (ossos, manga, batata, lobeira, pedaços de madeira e outros) e provocar sérios distúrbios: 
obstrução, necrose, inflamação, perfuração, timpanismo e até morte. 
ALTERAÇÕES DO LUME 
O lume pode estar comprometido tanto pela estenose, quanto pela dilatação. Estenose é o 
estreitamento do lume que pode ser congênito ou adquirido. A estenose congênita ocorre nos casos 
de aplasia e hipoplasia. A estenose adquirida ocorre por compressão externa: neoplasias, 
linfademites, bócio, abscesso, actinomicose; por hipertrofia da parede: miosite, Spirocerca lupi, 
esofagite e outros. As retrações da mucosa por motivo de cicatrização condicionam extenoses 
crônicas. Dilatação do lume é rara, especialmente a congênita (megaesôfago). A dilatação 
adquirida normalmente atinge parte do órgão e quase sempre se relaciona com a destruição da 
inervação intrínseca, como no caso da doença de chagas, provocada pelo Trypanosoma cruzi, em 
seres humanos, formando o chamado megaesôfago chagásico (Fig 05) 
. 
Fig 05 – Esofago de cão apresentando Megaesôfago Chagássico. 
Divertículo esofágico é uma invaginação da mucosa para o exterior, culminando na 
formação de uma projeção digitiforme, medindo cerca de dois atrês cm de comprimento. O 
divertículo de Zenker representa uma hernia da mucosa esofágica. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa precede ao processo inflamatório do esôfago e ocorre também durante as 
crises de vômitos. O esforço no ato de vomitar é suficiente para provocar o aparecimento de 
 
184 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
manchas vermelhas tipicaas de hiperemia ativa. Hiperemia passiva ocorre por dificuldade na 
drenagem venosa local, ou geral (problemas cardíacos). Hemorragias por traumatismos (rexe) 
podem ser graves e até provocar a morte do animal. Hemorragias por septicemias e toxemias 
(diapedese) são comuns em todos os animais (petequial e sufusão). Edema - pode ser umamanifestação local ou geral. Nos casos de alergias ao contato com fungos e substâncias químicas, 
provocam edema angioneurótico (colibacilose na forma enterotoxêmica dos suínos - doença do 
edema). 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Esofagites (Fig 06) podem acompanhar os processos inflamatórios da cavidade bucal 
(candidíase, estomatite viral, rinotraqueite viral e outros). A forma anatomopatológica mais comum 
é a erosiva, seguida da ulcerativa, podendo encontrar alguns casos de esofagite catarral, fibrinosa e 
purulenta. 
 
Fig 06 – Esofago apresentando hiperemia ativa: esofagite. 
Candidíase (Candida albicans) é de ocorrência maior em bezerros e leitões, o que 
popularmente chamamos de "Sapinho dos bebês". 
Espirocercose (Spirocerca lupi) além de provocar a formação de nódulos, predispõe a uma 
esofagite purulenta secundária localizada. Há relatos de casos de neoplasias promovidas pela 
espirocercose (osteofibroma, osteofibrossarcoma, fibroma e fibrossarcoma). A principal correlação 
clínico-patológica que fazemos com esofagite é disfagia: disordem na deglutição. 
 
 
185 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PARASITAS 
Sarcosporidiose (Sarcocystis gigantea) ocorre no músculo estriado do esôfago de bovinos e 
ovinos, podendo provocar reação inflamatória, ou simplesmente um achado acidental. Larvas de 
Gasterophilus spp podem ser encontradas ocasionalmente na mucosa do terço final do esôfago e 
provocar ulcerações. Spirocerca lupi é um nematóide (spirurid) que parasita a parede do esôfago de 
cães e outros carnívoros. Sua localização preferencial é o terço final do esôfago, onde são 
observados nódulos centimétricos que albergam toda a família do parasito (Fig. 07); ali a fêmea 
reproduz (Fig. 08) e seus ovos são lançados no trato alimentar. Provoca constantemente vômitos, 
constituindo-se na melhor correlação clínico-patológica, para o diagnóstico. Estudamos 3.877 cães 
em Uberlândia-MG, no período de 21 anos (1976-1996), dos quais 86 animais apresentaram 
nódulos de Spirocerca lupi de diversos tamanhos, na parede esofageana, o que corresponde a uma 
freqüência de 2,21%. Com relação à idade mais afetada, foi de três a quatro anos, o índice foi de 
4,69%, o mais alto. Concluímos que a espirocercose em Uberlândia-MG, quando comparada com 
outros países foi considerada alta; quando comparada com dados do Brasil, foi considerada baixa; e 
que a freqüência nos últimos 21 anos permaneceu constante. 
 
 
 
Fig. 07 – Esôfago de um cão. Presença de 
nódulos de Spirocerca lupi 
 
Fig. 08 – Corte histológico de esôfago de um 
cão, exibindo um parasita – Spirocerca lupi. 
 
 
186 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NEOPLASIAS 
Papilomas são observados com maior freqüência (bovinos e caninos). Nos bovinos podem 
apresentar no terço final do esôfago e provocar obstrução parcial, levando a timpanismo crônico 
secundário. Nos cães podem estar associados à papilomatose oral canina viral. Outras neoplasias 
podem ser diagnosticadas: fibroma, leiomioma, fibrossarcoma, fibroosteosarcoma. A irritação 
crônica provocada pelo Spirocerca lupi pode levar o aparecimento de algumas neoplasias: 
fibromas, fibrossarcomas, osteofibrossarcoma. 
 
INGLÚVIO 
Ingluvio é o papo das aves: uma dilatação sacuolar que se projeta na parte final do esôfago, 
com a finalidade de armazenar alimentos a serem digeridos, pela ação química no proventrículo e a 
ação mecânica na moela. Durante o período de incubação e algum tempo depois, inglúvio de 
pombo produz o chamado leite do papo: uma substância cremosa de coloração branca, destinada à 
alimentação dos filhotes. 
Sobrecarga do inglúvio é o enchimento com dilatação extrema do inglúvio, bem como a 
obstrução do segmento caudal do esôfago que se dirige para o proventrículo. É uma situação 
corriqueira nas aves (galinhas de granja) quando da alimentação, ocorre uma grande competição, 
fazendo com que cada ave coma o maior volume de ração em um menor tempo, daí o fato delas 
embuchar-se. A sobrecarga do inglúvio se faz acompanhar de um relaxamento da musculatura, uma 
vez que há uma compressão de ramos do nervo vago. Os alimentos farelados e secos favorecem 
sobremaneira este processo. Há casos de ruptura da parede do inglúvio, ocasionando a morte da 
ave. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Ingluvites são mais comuns que esôfagites devido à permanência do alimento por mais 
tempo no inglúvio do que no esôfago. Muitas vezes, a ação mecânica dos alimentos é suficiente 
para provocar uma inglúvite catarral ou mucosa. Nos casos de bouba aviária na forma difteróide, 
 
187 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
pode ocorrer uma ingluvite fibrinosa ou pseudomembrana. A Candida albicans pode estar presente 
no inglúvio sem causar lesões, porém em condições de estresses, o quadro pode se manifestar com 
uma ingluvite micótica, com exsudato necrocatarral. 
PARASITAS 
Nematóides no inglúvio são mais comuns nas aves aquáticas do que nas galinhas. Acuaria 
hamulosa é encontrado na mucosa do inglúvio das galinhas, perus e faisões. Echinuria uncinata é 
encontrada no inglúvio de gansos, perus e cisnes. Várias espécies de Capillaria são observadas no 
inglúvio de galinhas e pombos. Hystrichis tricolor é encontrada no inglúvio de patos. 
NEOPLASIAS 
Papilomas são raros. Linfomas: leucose linfóide e enfermidade de Marek não são raras. 
 
RUME 
Rume é um grande saco muscular que se estende do diafragma à pelvis, preenchendo quase 
que inteiramente o lado esquerdo da cavidade abdominal. Possui epitélio pavimento estratificado, 
desprovido de glândulas. Apresenta numerosas papilas que medem cerca de um cm de 
comprimento. A musculatura lisa consiste em duas camadas prolongadas pelos músculos do 
esôfago. 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Desprendimento da mucosa do rume trata-se de um procedimento comum devido a 
maceração do epitélio, motivada pela fermentação efetiva da microbiota, matendo altas 
temperaturas e ocasionando a autólise post-mortem, mesmo em pequeno espaço de tempo após a 
morte do ruminante. Essa mesma fermentação contribui para formação de gases, que se acumulam 
e condiciona o aparecimento de timpanismo post-mortem e putrefação. 
 
 
188 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Heterotopia da mucosa do rume é a presença de epitélio desiguias em áreas diferentes do 
órgão. Hipoplasia das papilas do rume é o desenvolvimento incompleto das papilas. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Corpos estranhos ossos, manga, lobeira, madeira, piloconcreções, fitoconcreções são 
ingeridos acidentalmente ou nos casos de alotriofagia nos ruminantes. Os ovinos são mais 
seletivos. É importante salientar que a presença de areia no rume significa que o bebedouro não 
dispõe de quantidade suficiente de água, ficando o animal sujeito a sugar grandes quantidades de 
areia que fica no fundo. Correlação clínicopatológica que fazemos é a seguinte: corpos estranhos 
de difícil mobilidade podem obstruir os ósteos e impedir a eructação, culminando com o acúmulo 
de gases no rume, levando ao timpanismo secundário; corpos estranhos ponteagudos durante os 
movimentos rumenais perfuram a parede do rume e atingem o diagrama e daí o pericárdio 
(pericardite traumática), ou atingir o peritôneo (peritonite traumática). 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa da mucosa ocorre durante os processos de digestão quando há grandes 
movimentações rumenais; e durante as alterações inflamatórias agudas (a hiperemia ativa é o 
prelúdio da inflamação aguda). Hemorragias por rexe ocorrem principalmente na presença de 
corpos estranhos perfurantes, cortantes e ponteagudos. Hemorragias por diapedese ocorrem nas 
septicemias e toxemias. Edema pode ocorrer nos casos de intoxicação, com destaque para as 
plantas tóxicas (Idigófera spp), testadas em ovinos. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Ruminites os corpos estranhos são importantes causas de ruminites. Alguns vírus como o 
da febre aftosa pode provocar ruminitescom possibilidades de cura, podendo evoluir para cronicidade. 
Doença crônica é a manifestação de sinais clínicos persistentes sem direito a cura, 
acompanha o doente por toda sua vida. 
Lesões são os sinais deixados pelos agentes patológicos, durante suas incursões nas células, 
tecidos e órgãos. 
Etiologia é o estudo das causas. Elas podem ser determinantes quando por si só provocam 
lesões nos tecidos e órgãos, exemplo: bactérias piogênicas provocam inflamação supurada; e são 
predisponentes quando atuam fatores que contribuem para o aparecimento das lesões, exemplo: o 
frio favorece alguns vírus, assim como o calor (o vírus da gripe do frango tem maior poder no 
inverno, enquanto, o vírus da parvovirose é mais incisivo no verão). 
Patogenia é o mecanismo de formação e desenvolvimento das lesões, desde a penetrção do 
agente etiológico, até o desfeicho final. 
Sinais clínicos são manifestações de uma determinada lesão no decurso de uma 
enfermidade. São fenômenos observados por profissionais com ou sem auxilio de aparelhos 
(pressímetro, estetoscópico, termômetro e outros). 
 
4 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Sintomas são minifestações corriqueiras de determinadas alterações no decorrer de uma 
enfermidade (tosse, vômito, diarréia e outros). 
Sindrome é um conjunto de sintomas que ocorrem durante o decurso de uma enfermidade 
(a sindrome febril exibe uma série de sintomas como: dor de cabeça, calafrios, indisposição, 
hipertermia, apatia e ouros). 
Diagnostico é a reunião dos achados clínicos e de necropsia que permitem nomear uma 
determinada doença. 
Prognóstico é a avaliação que se faz de uma doença pondendo ser: favorável, reservado e 
desfavorável. 
Exames complementares são todos aqueles disponíveis para auxiliar o clinico, durante a 
suspeita de determinada doença (exame de urina, sangue e fezes). 
Morte é a parada de todas as funções vitais de um individuo (morte geral ou somática). 
Morte celular é necrose (de coagulação, caseosa e liquefação). 
Apoptose é um processo de morte celular programada, individual e ativo, caracterizado por 
fragmentação nuclear e pela formação de corpos apopitóticos. Este tipo de destruição celular pode 
ser induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos. 
Laudo é o registro documental de um estado patológico. 
 
NECROPSIA 
Necropsia (do grego necro opis: ver o morto) é o exame detalhado do cadáver visando 
identificar as alterações provocadas durante a vida do individuo, que possam ter contribuído para a 
morte, estando envolvidas diretamente com o diagnóstico da enfermidade. Parte das lesões 
encontradas em um cadáver podem não fazer parte do diagnostico principal, porque são secundarias 
ou constituem outro diagnostico. Ao iniciar uma necropsia é fundamental observar o estado geral 
 
5 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
do individuo, se: ótimo, bom, regular e péssimo. Isto favorece o raciocínio na elaboração de um 
diagnostico. Para que fazer necropsia? O objetivo central é o diagnostico. E a causa mortis? Não a 
considero importante, pois obrigatoriamente todos morrem de parada cardíaca e respiratória, 
portanto é indispensável que o necropsiador tenha sempre em mente a preocupação de elaborar um 
diagnostico que seja compatível com as lesões observadas naquele cadáver. Um diagnóstico correto 
é rico em elementos de informações e permite o raciocínio do profissional, se: incisivo, reflexivo, e 
conclusivo. Quando se elabora um diagnóstico há uma contribuição para que o proprietário daquele 
animal possa corrigir o manejo ou adotar medidas profiláticas adequadas para evitar que a 
enfermidade em questão se dissemine. Também contribui para que o profissional avalie sua atuação 
frente aquela doença. Algumas vezes é preciso comunicar com órgãos sanitários de controles de 
doenças e zoonoses. É preciso estar atento para não perder a oportunide impar de dar um 
diagnóstico. O patologista veterinário não chega atrasado, como na bricadeira que é feita com os 
profissionais médicos, ele tem muitas vezes um rebanho esperando parar ser vacinados e evitar uma 
epidemia. Não tenha medo de necropsiar, basta ter os cuidados necessários, usando luvas, avental, 
botas e tudo que for útil, evitando assim, contaminação e disseminação de doenças. A necropsia 
começa por uma baoa inspeção da pele e mucosas, observando se há ectoparasitas, alopsia, palidez 
na anenia, amarelão na icterícia, retração do globo ocular e pele inelática com pelos secos na 
desidratação. Observar se há escaras de decúbito ou alguma ferida na pele, se há alguma fratura nos 
membros e o estado geral das articulações. Feito isto, procede-se a abertura do cadáver fazendo um 
corte na linha alba desde a região mentoniana até a cavidade anal. Para evitar que os pelos 
danifique o fio da faca, recomenda-se retiar uma tira de pele de aproximadamente quatro 
centímetros de largura, no mesmo sentido. Rebate-se toda a pele que for possível, especialmente 
quando houve suspeita de ofidismo. Neste caso haverá hemorragia na região subcutânea a partir do 
ponto da mordida da cobra. É bom lembrar que para facilitar a retirada das vísceras é importante 
colocar o animal na posição que favoreça, observando que o melhor decúbito, é aquele em que os 
órgãos mais pesados permaneçam voltados para o piso. Assim: bovinos o melhor decúbito é o 
esquerdo por causa do rume; eqüinos o melhor é o direito por causo do intestino grosso; médios e 
pequenos animais devem ser feitos em decúbito dorsal. Inicia-se a retirada pela língua, traquéia e 
órgãos torácicos, para isto é necessário extrair as costelas (nos grandes animais pode quebrar as 
costelas uma por uma, com machado ou com costótomo, e nos pequenos retira-se o osso esterno, 
cortando as cartilagens costocondrais). Nos pequenos animais é possível retirar todas as vísceras de 
 
6 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
uma so vez, basta seguir cortando o diafragma rente as costelas e seccionar o reto nas proximidades 
da cavidade anal. Nos bovinos, retira-se o intestino pelas costas do animal e o rume pela frente. O 
exame das vísceras deve ser bastante criterioso. Toda e qualquer alteração deve ser descrita e 
registrada em uma ficha com a identificação do animal e os dados pertinentes a respeito do 
proprietário. As anotações devem ser claras, precisas e concisas, atentar para volume, consistência, 
coloração, odor e o formato da lesão. No final é indispensável que o necropsiador emita sua 
opinião, com diagnóstico preciso indicando as medidas a serem tomadas. Se necessário coletar 
fragmentos de órgãos para exame histopatológico. Devem medir de cinco a dez milímetros de 
espessura não importando o comprimento, coloca-lo em foralina a 10% em um volume do liquido 
cerca de 30 vezes o do fragmento. Para exame toxicológico, o fragmento deve ser maior, cerca de 
30 gramas de fígado, por exemplo. Para exame bacteriológico, a coleta deve ser imediata e em 
recipiente apropriado. O termo necrópsia está sendo substituído por necropsia. São usados ainda, 
mortópsia, autópsia (humanos) e diagnóstico post-mortem. 
 
 
7 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
8 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
 
1- Conceitue necropsia 
2-Qual o objetivo principal da necropsia? 
3-Qual a importância da ficha? 
4-Qual a melhor posição para realizar uma 
necropsia? 
5-Qual o melhor momento para se realizar 
uma necropsia? 
 
 
 
 
 
1-Necropsia é o mesmo que ver o morto de 
forma detalhada 
2- Objetiva-se com a necropsia descobrir a 
verdadeira causa mortis, conhecendo o 
diagnóstico da doença que promoveu a morte. 
3-A ficha de necropsia é o relatório das lesões 
encontradas no cadáver, por meio dela pode-
se investigar na distancia e independente do 
tempo. 
4- Bovinos: decúbito lateral esquerdo; 
eqüinos: lateral direito; suínos: lateral direito 
ou dorsal; pequenos ruminantes: com opção 
de decúbito dorsal. 
5- O melhorvesicular que culminam na formação de crostas e 
finalmente cicatriz. Ruminite química pode ocorrer quando houver contato com substância do tipo: 
ácido sulfúrico, soda cáustica e outros. Morfologicamente a ruminite apresenta-se do tipo erosivo 
ou ulcerativo (Fig. 09), podendo curar-se e finalmente exibir uma cicatriz (baterias de máquinas 
agrícolas quando lambidas por ruminantes, provocam ruminites químicas). 
 
189 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 09 – Mucosa de rume de um bovino. Presença de úlceras. 
NEOPLASIAS 
Papiloma é a neoplasia mais comum do rume, podendo ocasionar grandes transtornos, na 
eructação, obstruindo o cardia, promovendo um timpanismo secundário. Mesotelioma pode ser 
encontrado na serosa rumenal. Fibrossarcoma e carcinoma foram descritos no rume, assim com o 
próprio linfoma (leucose bovina). 
PARASITAS 
Gongylonema spp ocorre no epitélio do rume. Os mais importantes parasitas do rume dos 
bovinos e ovinos pertencem à família Paramphistomatidae, podendo ser encontrados em animais 
de regiões temperadas, subtropicais e tropicais. Larvas de Cochliomya são capazes de infestar o 
rume de bezerros, provocando miíase. 
DILATAÇÃO DO RUME 
Timpanismo se dá pelo acúmulo de gases no rume e demais pré-estômagos. De acordo com 
as diferentes causas, o timpanismo pode ser classificado em: timpanismo primário e timpanismo 
secundário. 
Timpanismo primário é também chamado de timpanismo espumoso ou úmido, nele as 
causas relacionam-se diretamente com a qualidade e quantidade do alimento. Leguminosas são 
ricas em proteínas de alta viscosidade; diversas plantas tóxicas ricas em saponinas; forragens 
verdes e tenras; muitas substâncias tóxicas são indutoras da paresia rumenal; rápida ingestão de 
alimento farelado ou granulado predispõe à sobrecarga e pode ocasionar paralisia do rume, levando 
 
190 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ao timpanismo primário, pela deficiência na eructação. Em conseqüência da fermentação das 
substâncias ingeridas e a natureza das mesmas (saponinas), haverá formação de espuma, o que 
dificulta sobremaneira a eliminação dos gases. 
Timpanismo secundário é também chamado timpanismo gasoso ou seco, nele as causas 
relacionam-se com o impedimento súbito na eliminação dos gases produzidos normalmente no 
rume: obstrução do esôfago por corpos estranhos; neoplasias do tipo papilomatose no esôfago e 
rume; piloconcreções e fitoconcreções. O timpanismo ainda pode ser classificado quanto ao curso 
em agudo e crônico. 
Timpanismo agudo as causas são facilmente retiradas: mudança de alimentação, corpos 
estranhos removíveis. 
Timpanismo crônico quando as causas são de difícil diagnóstico ou não permitem uma 
intervenção rápida. Ex.: papilomatose no esôfago e rume. Nestes casos não serão suficientes o uso 
da sonda e a retirada dos gases rumenais, para subtrair as causas, será necessário medidas 
cirúrgicas. 
A correlação clínico-patológica do timpanismo mostra: dilatação do rume provocando 
distenção abdominal lateral; percussão apresenta som timpânico; compressão do diafragma provoca 
isquemia, hemorragia e edema pulmonares, favorecendo a saída de líquido espumoso pelas narinas 
e dificultando a respiração e as trocas gasosas, levando um quadro de hipoxemia, com sangue de 
aspecto xaroposo e com dificuldade de coagulação; no esforço respiratório, a língua projeta-se para 
fora da cavidade bucal; compressão da veia cava proporciona retenção do sangue nas vísceras 
abdominais, destacando o baço, que apresenta hiperemia passiva e aumento de volume 
(esplenomegalia congestiva); morte do animal geralmente advém da insuficiência respiratória. 
Achados de necropsia: esplenomegalia congestiva, hipoxemia (sangue xaroposo), edema 
pulmonar e hemorragia em alguns linfonodos, fazem o necropsiador confundir timpanismo com 
algumas entidades nosológicas (carbúnculo hemático), havendo a necessidade de se fazer 
diagnóstico diferencial. 
 
 
191 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
RETÍCULO 
Retículo também chamado de "colméia" ou "favos de mel". A superfície é formada por 
epitélio pavimentoso estratificado. Localiza-se quase justaposto ao coração, favorecendo aos 
inúmeros acidentes com corpos estranhos ponteagudos, perfurando diafragma e pericárdio. 
Corpos estranhos são comuns no retículo, especialmente pela sua localização ao fundo do 
rume. Os bovinos são poucos seletivos, estão mais sujeitos a este tipo de ascidente. Os corpos 
estranhos ponteagudos e cortantes (Fig. 10), normalmente provocam graves acidentes, atingindo 
diafragma, pericárdio, coração, ou até mesmo o peritônio. 
 
Fig. 10 – Mucosa do retículo de um bovino. Presença de corpos estranhos. 
 
A correlação clínicopatológica que fazemos, destaca alguns pontos importantes: bovinos 
com alotriofagia estão sujeitos a ingestão de objetos perfurantes e cortantes; movimentos do rume e 
retículo favorecem o traumatismo; proximidade do retículo com o coração contribui sensivelmente; 
microbiota presente instá-se a chamada retículopericardite traumática: o animal apresenta-se 
arqueado, arrepiado, febril, pulso venoso positivo, sopro cardíaco, pericardite purulenta e 
hipertrofia cardíaca concêntrica do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
192 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Reticulites são comuns as traumáticas. Quando o corpo estranho partindo-se do retículo 
atinge o pericárdio, teremos a reticulopericardite traumática, quando atinge o peritônio, teremos a 
retículoperitonite traumática. As demais inflamações no retículo são raras. 
NEOPLASIAS 
Papilomatose ocorre de forma esporádica. 
 
OMASO 
Omaso é um órgão esférico, preenchido com lâminas musculares. A membrana mucosa que 
recobre as lâminas está constituída por papilas ásperas e curtas, e o epitélio é pavimentoso 
estratificado. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia ocorre desenvolvimento incompleto das pregas do orgão. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Hiperqueratose espessamento da camada de ceratina das pregas do orgão. Relatado nos 
bovinos que se alimentam com substâncias grosseiras. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Omasites são raras. O omaso é um orgão resistente (Fig 11). 
 
193 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 11 – Omaso de bovino apresentando hiperemia ativa: omasite. Note também pequenos nódulos 
enegrecidos: papiloma. 
NEOPLASIAS 
Papilomatose quando muito severa no retículo, pode alcançar as pregas do omaso (Fig 12). 
 
Fig 12 – Omaso bovino apresentando papilomatose. 
 
PROVENTRÍCULO 
Proventriculo é o estômago grandular das aves, situado junto ao plano mediano. É 
fusiforme e tem cerca de quatro cm de comprimento. Sua mucosa esbranquiçada é revestida por um 
epitélio cilíndrico, mucossecretor, que se distingue nitidamente do revestimento esofágico mais 
 
194 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
avermelhado. Possui inúmeras glândulas que produzem ácido clorídrico e pepsina, localizadas 
junto à túnica muscular. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
 Agenesia ausência de formação do órgão. Fendas no proventrículo são aberturas na 
parede do órgão. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa ocorre principalmente durante os processos de digestão: hiperemia ativa 
fisiológica. Todavia, ela é patológica quando precede aos processos inflamatórios do proventrículo 
(proventriculites). Hiperemia passiva acompanha a insuficiência cardíaca. Hemorragias por rexe 
acontecem em acidentes, quando a ave ingere objetos ponteagudos, o que não é raro. Hemorragias 
por diapedese: petequial e sufusão ocorrem geralmente nas diáteses hemorrágicas das aves 
(insuficiência de vitamina E); na doença de Newcastle; nas intoxicações por sulfas. Edema pode 
ocorrer acompanhando as alterações inflamatórias e especialmente nas parasitoses. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Proventriculites são provocadas pelas mais diversas causas: Nematóides (Tretameres); 
fungos (Aspergillus spp); tóxicos (micotoxinas);vírus (doença de Gumboro); e outros. 
Morfologicamente as proventriculites são: erosivas, ulcerativas, necróticas, catarrais, hemorrágicas 
e associações destas. 
PARASITAS 
Tetrameres spp (Fig 13) vivem das secreções das glândulas do proventrículo; geralmente 
provocam proventriculites. 
 
195 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 13 - Tetrameres spp parasitando proventrículo de Gallus gallus domesticus. 
NEOPLASIAS 
Leucose linfóide e doença de Marek não são comuns no proventriculo. 
Sobrecarga do proventrículo especialmente quando as aves estão sendo alimentadas com 
ração farelada e seca durante o sistema de restrição alimentar (dia sim dia não). Elas comem de 
forma voraz e acabam por embuchar-se, caindo-se sobre a "cama" devido ao relaxamento muscular, 
provocado pela compressão do nervo vago. 
 
MOELA 
Moela estômago mecânico das aves. Tem o formato de lente e seu interior é alongado e 
dilatado por sacos cranial e caudal, dos quais o primeiro une-se ao proventrículo. O piloro e a 
origem do duodeno ficam na superfície direita, adjacentes ao saco cego cranial. A parte principal 
do órgão consiste em duas massas grossas de músculo que se inserem em centros tendíneos 
brilhantes, um em cada superfície. Dois músculos mais delgados cobrem os sacos cegos. O epitélio 
é cubóide, e reveste glândulas tubulares que secreta uma firme cutícula que depois se solidifica 
(glicoproteína). Nas aves que se alimentam de sementes, as potentes contrações da moela esmagam 
o alimento. Há casos em que as aves ingerem pequenas pedras, no intuito de favorecer o 
esmagamento dos grãos. 
 
196 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia desenvolvimento incompleto do órgão. Corpos estranhos comuns no interior 
da moela, em especial os palmípedes (os mais vorazes). Os principais corpos estranhos são: pedras, 
arame, agulhas, vidros, louças, parafusos, pregos e outros. A correlação clínicopatológica que 
fazemos inclui: corpos ponteagudos perfuraram a parede do órgão; provocam pleurites, peritonites 
aerossaculites; aderências com órgãos vizinhos; formação de fístulas; contaminação do fígado e 
cavidade celômica; formação de abscessos; deficiência motora do órgão; sobrecarga para o inglúvio 
e proventrículo. 
DEGENERAÇÃO MUSCULAR DA MOELA 
 Hialinose muscular processo conhecido como miopatia degenerativa que tem sido 
reportada nos palmípedes, onde a degeneração dos músculos esqueléticos é patente, podendo afetar 
inclusive os músculos da moela. Trata-se de uma alteração provocada pela insuficiência de 
vitamina E, caracterizada pela presença de estrias brancacentas e hemorragias do tipo petequial e 
sufusão. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa ocorre durante a digestão (hiperemia ativa fisiológica), e precedendo a 
todos os processos inflamatórios da moela. Hiperemia passiva acompanha a insuficiência 
cardíaca. Hemorragias por rexe são comuns nos acidentes com corpos estranhos perfurantes. As 
hemorragias por diapedese ocorrem na miopatia degenerativa dos palmípedes, na doença de 
Newcastle, na insuficiência de vitamina E, na intoxicação por sulfa, arsênico, micotoxinas e outros. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Ventriculite este termo vem de ventrículo por ser a moela considerada como tal. O termo 
poderia ser denominado "moelite" não é usual (Fig 14). As ventriculites geralmente acompanham 
as proventriculites, devido à grande proximidade ente os dois órgãos e a seqüência que os alimentos 
percorrem. As causas são as mais variadas possíveis: traumáticas (corpos estranhos); infecciosas 
(vírus da Newcastle, fungos, bactérias); insuficiência de vitamina E (como fator predisponente); 
toxinas (substâncias cáusticas, arsênio, ácidos e outros). As ventriculites morfologicamente são 
classificadas em: erosivas, ulcerativas, hemorrágicas, catarrais, serofibrinosas, necróticas. 
 
197 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 14 – Ventriculo de Gallus gallus domesticus apresentando hiperemia ativa: moelite 
PARASITAS 
 Cheilospiura hamulosa um nematóide que parasita a moela de galinhas e perus, 
normalmente provoca ventriculites ulcerativas. 
NEOPLASIAS 
Linfomas das aves: leucose linfóide e doença de Marek. Podem manifestar a presença de 
alguns nódulos brancacentos na parede da moela. 
 
ABOMASO 
Abomaso é a porção glandular, que nos monogástricos chamamos de estômago. Localiza-se 
ventralmente ao omaso e se estende caudalmente no lado direito do rume. O epitélio é cilíndrico 
simples alto, capaz de produzir muco. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia ausência de formação do órgão; Hipoplasia desenvolvimento incompleto do 
órgão, são alterações raras no abomaso. 
 
198 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Corpos estranhos o assoreamento do abomaso é o acúmulo de areia fina em locais de 
pastagens e águadas rasas e arenosas. Geralmente predispõe a formação de cálculos renais de sílica 
e provocam obstrução da uretra, retenção de urina, rompimento da bexiga, peritonite e morte. 
Concreções (piloconcreções e fitoconcreções) são encontradas no abomaso de animais jovens, em 
especial aqueles que apresentam problemas de pele com intenso prurido (ectoparasitas e alergias). 
Torção do abomaso o deslocamento pode ocorrer com maior freqüência, geralmente para a 
esquerda. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa acompanha o processo digestivo (hiperemia ativa fisiológica). E precede a 
inflamação aguda do abomaso (Fig 15) (a hiperemia ativa é o prelúdio da inflamação aguda). 
 
Fig 15 – Abomasite medicamentosa aguda 
Hiperemia passiva acompanha a insuficiência cardíaca. 
Hemorragias por rexe quando algum objeto (corpo estranho) atinge o abomaso. 
Hemorragias por diabrose são comuns, ocorrem nas úlceras. Hemorragias por diapedese 
(petequial e sufusão) são comuns e ocorrem nas toxemias (tóxicos químicos, tóxicos de plantas 
"samambaia, coerana") e estão presentes na mucosa do abomaso. Hemorragias por septicemias 
são mais comuns nas serosas do abomaso. 
Edema do abomaso pode ser observado na hipoproteinemia por subnutrição ou parasitária, 
na intoxicação por plantas (Idigophera spp) experimentalmente em ovinos. 
 
199 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NEOPLASIAS 
 Adenoma surge com certa freqüência na mucosa; Adenocarcinoma, leiomioma e 
leiomiossarcoma. 
 
ESTÔMAGO 
Estômago é uma dilatação do canal alimentar localizado sob o diafragma; recebe o bolo 
alimentar do esôfago. Dentro do estômago, os alimentos são misturados com o suco digestivo, 
formando uma mistura denominada quimo. A parede do estômago absorve somente água, álcool, 
sais e algumas drogas. As secreções gástricas são: pepsina, fator intrínseco, muco, ácido clorídrico, 
água e eletrolitos. Gastrina é um hormônio produzido no estômago. Morfologicamente o 
estômago está dividido em três regiões: cárdia (região cárdica); corpo ou fundo (região fúndica); 
piloro (região pilórica). 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
 Agenesia ausência de formação do órgão; Hipoplasia desenvolvimento incompleto do 
órgão; Gratroquisis - formação de fenda no órgão; Estenose da região cárdica e pilórica 
estreitamento dos esfincteres; Estômago de ampulheta (estômago relógio de areia) - 
estrangulamento em nível da curvatura do órgão, que eventualmente ocorre em cães (Fig. 16). 
 
 
200 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Fig. 16 – Estômago de um cão. Alteração do desenvolvimento. “Estômago relógio de areia ou 
ampulheta”. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Torção do estômago é algo comum em cães, especialmente naqueles de raças de grande 
porte. O órgão torce em volta do esôfago, constituindo no ponto fixo de um eixo imaginário no 
sentido do comprimento do corpo, numa rotação de 180 graus. A correlação clínicopatológica 
destaca-se: acúmulo de gases; com a fermentação e desintegração do alimento formam-se mais 
gases; acumula-se cada vez, maior quantidade de gases no estômago;provoca intensa dilatação do 
órgão, assumindo o aspecto de balão; pode haver ruptura das fibras musculares por dissociação das 
mesmas; ruptura do órgão, só acontece nos casos extremos; ocorrem hemorragias disseminadas 
pela serosa do órgão; ocorre distensão abdominal; deslocamento dos órgãos abdominais e 
compressão da artéria aorta ocasiona-se hiperemia passiva e edema pulmonares, bem como 
dilatação cardíaca aguda; o sangue apresenta-se xaroposo; esplenomegalia congestiva é inevitável, 
devido ao estrangulamento vascular durante a torção do estômago; a morte advém dentro de três a 
24 horas por insuficiência cardiorespiratória. A maior freqüência aprece nos cães das raças de 
grande porte: geralmente estes animais ingerem grandes quantidades de alimento e qualquer 
movimento brusco com o estomago repleto, pode favorecer a torção do estômago. 
Estenose do estomago na maioria das vezes por seqüela de gastrite erosiva e ulcerativa, ou 
em conseqüência de neoplasias. Linfoma é exemplo de uma neoplasia que pode acometer o 
abomaso, nos casos da leucose enzoóica dos bovinose ocasionar uma estenose da região cárdia ou 
pilórica. Relatamos o caso de uma cadela com nove anos de idade, que foi atendida no hospital 
veterinário da UFU, apresentando estenose pilórica, causada por gastrite crônica. O animal 
apresentava grande sensibilidade e tensão abdominal (região do estômago) e vômitos constantes. 
Macroscopicamente a parede do estômago (na região pilórica) estava espessa e provocava o 
fechamento do pilóro. O exame histopatológico revelou a presença de células inflamatórias 
(polimorfos nucleares neutrófilos e eosinófilos) e intensa infiltração de tecido conjuntivo fibroso. 
Dilatação do estômago (sobrecarga gástrica) é um aumento de volume acentuado que ocorre no 
órgão devido à ingestão excessiva de alimento (alimentos altamente palatáveis e competição são 
fatores predisponentes). A ingestão subsequente de água hidrata o bolo alimentar, favorecendo 
ainda mais o aumento de volume e a fermentação com produção de gases, o que agrava a dilatação. 
 
201 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
A correlação clínicopatológica aponta o seguinte: dilatação aguda do estômago promove a ruptura 
da parede do órgão, geralmente na região fúndica; começa com dissociação dos feixes musculares e 
termina com rompimento da parede; ruptura do estômago é mais comum nos eqüinos; provoca 
hemorragia por rexe; contaminação da cavidade peritonial; peritonite aguda; morte do animal. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa surge na mucosa do estômago em duas condições especiais: durante a 
digestão (hiperemia ativa fisiológica); primeiros sintomas da inflamação aguda (toda inflamação 
aguda começa com hiperemia ativa). 
Hiperemia passiva surge na insuficiência cardíaca, na obstrução portal e nos casos de 
cirrose hepática. 
Edema tem sido descrito naqueles casos denominados angioneuróticos (alergias com 
tóxicos, venenos, pesticidas e outros) que estão sujeitos os animais domésticos. Nos suínos há um 
forte edema especialmente na região submucosa do estômago, devido à toxinas liberadas no 
processo enterotoxêmico da colibacilose (trata-se de um edema angioneurótico pelas toxinas da 
colibalicose, conhecido como doença edematosa do suíno "Gut edema”. 
Hemorragias por rexe geralmente ocorre nos acidentes com corpos estranhos ponteagudos, 
o que não é raro no estômago de monogástricos (ingestão de ossos). Hemorragias por diabrose 
ocorrem nas erosões gástricas e principalmente nas ulcerações, onde podemos desfilar um elenco 
de causas: úlcera péptica do estômago que ocorre pela digestão local da parede do órgão. Estas 
úlceras aparecem em todos os animais domésticos, com maior freqüência no bovino jovem e aves; 
erosões na pars oesophagea de suínos e úlceras da mucosa glandular, no eqüino; As úlceras dos 
suínos ( pars eosophagea do estômago), tem se verificado um acentuado aumento destas nos 
últimos anos. A doença aparece em muitos países. A maioria dos casos de morte ocorre nas 
estações de inverso e primavera. Os animais mais atingidos são os criados intensivamente em grupo 
ocupando baias pequenas em condições climáticas desfavoráveis. 
Hemorragias por diapedese são comuns nas doenças septicêmicas (peste suína, peste 
aviária, leptospirose e uremia dos cães); nas toxemias (fosforados, clorados, dicumarol). A maioria 
 
202 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
dos perticidas ingerida acidentalmente provoca hemorragias gástricas. Estas hemorragias 
geralmente são do tipo petequial e sufusão. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
As gastrites geralmente se estendem aos intestinos, tornando-as: gastroenterites. As 
gastrites podem ser classificadas em agudas e crônicas. A gastrite aguda é comum (Fig. 08), e 
revela importantes exsudatos: catarral, hemorrágico, fibrinoso, ulcerativa. Causa grandes 
transtornos na vida do animal, ao ponto de permitir a seguinte correlação clínico-patológica: dor, 
vômito e anorexia (este é o tripé da gastrite aguda). A gastrite crônica também é comum, destaque 
para o tipo ulcerativo (Fig. 18). A formação de uma úlcera pode ocorrer de forma rápida, porém só 
desaparece depois de um longo processo de reparação. 
 
Fig. 18 – Estômago de um suíno. Gastrite ulcerativa. 
PARASITAS 
Larvas de Gasterophilus spp são comuns no estômago de equinos. Larvas de Habronema 
spp podem ser encontradas no estômago de eqüinos com lesões cutâneas da habronemose. 
Macracanthorhinchus spp são observados no estômago de suínos, provocando ulcerações. 
Physaloptera spp é um parasita do estômago de felinos. O Trichostrongylus axei foi observado no 
estômago de equinos. Toxocara canis é comum no estômago de cães jovens. 
NEOPLASIAS 
 As neoplasias primárias são: Adenoma, adenocarcinoma, leiomioma, leiomiossarcoma, 
fibroma, fibrossarcoma, mixoma, mixossarcoma, mesotelioma. As neoplasias de estômago na 
 
203 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
espécie humana são mais comuns provavelmente devido ao tipo de alimento (conservantes, 
acidulantes, aromatizantes) e maus hábitos alimentares. 
 
INTESTINOS 
Intestino delgado é uma porção tubular longa do canal alimentar dividida em três partes: 
duodeno, jejuno e íleo. Recebe o quimo do estômago e continua a solubilização e a digestão dos 
alimentos, para serem absorvidos. A maioria dos nutrientes é absorvida no intestino delgado. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia e aplasia ausência de formação do órgão ou parte dele podem ocorrer em um dos 
segmentos do tubo digestivo. Hipoplasia desenvolvimento incompleto do órgão ou parte dele pode 
ocorrer em qualquer segmento do intestino delgado. Divertículo de Meckel (Fig. 18) é uma 
projeção digitiforme da parede do intestino, de dentro para fora, como se fosse um apêndice. Tem 
sua origem no ducto onfalome-sentérico (normalmente desaparece durante desenvolvimento fetal). 
Pode ocorrer nos eqüinos, suínos. Trata-se de um achado normal em aves. O divertículo é 
observado na região do íleo. 
 
Fig. 18 - Intestino delgado de um eqüino (jejuno). Divertículo de Meckel. 
 
 
204 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Eventração é saída de um segmento do intestino para fora da cavidade abdominal. 
Hérnia é projeção de parte das alças intestinais envolvida pelo peritônio (saco herniário) 
para fora da cavidade abdominal. Há casos em que durante a invaginação do peritônio, podem 
alojar outros órgãos, além do intestino. As hérnias podem ser congênitas ou adquiridas. A 
predisposição para a formação de certas hérnias é heridatária (abdominal, umbelical, inguinal, 
perineal, diafragmática). A correlação clínico-patológica que fazemos é a seguinte: pode haver 
encarceramento do conteúdo herniário, quando este se torna muito pesado; pode haver aderência do 
conteudo com a parede abdominal; surge hiperemia passiva, hemorragia e edema; coloração das 
alças intestinas mudam para roxa, em virtude do grandevolume de sangue venoso (rico em CO2); 
há necrose; há invasão de bactérias saprofitas e aparecimento de gangrena; pode ocasionar choque 
séptico; cólicas; morte do animal. 
Torção do mesentério (volvo mesentérico ou simplesmente torção intestinal). As partes 
mais afetadas no volvo são o jejuno e o íleo. As torções podem atingir graus elevados como de 180 
ou mais. Os eqüinos estão mais sujeitos a esta alteração (Fig 19). A correlação clínico-patológica 
aponta o seguinte: no momento da torção pode haver estrangulamento vascular, provocando 
isquemia de um lado e hiperemia passiva do outro; necrose; gangrena; choque séptico; cólica; 
morte do animal. 
 
Fig 19 – Torção de raiz mesentérica na espécie equina. 
Intussuscepção intestinal é uma invaginação constituída pela introdução do segmento 
anterior da alça dentro do segmento posterior da mesma. É o que chamamos de alça telescopiada 
 
205 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
(Fig. 20). Há casos, em animais de grande porte, em que a intussuscepção chega a 20 cm de 
comprimento. As causas da referida alteração relacionam-se com aumento do peristaltismo: corpos 
estranhos, inflamação, verminose e outros. A maior freqüência de intussuscepção está nos animais 
jovens. A correlação clínico-patológica mostra: cólica; isquemia da alça intestinal por 
estrangulamento vascular; hiperemia passiva do segmento oposto; necrose; gangrena; choque 
séptico; morte do animal. 
 
Fig. 20 – Intestino delgado de um cão. Intussuscepção intestinal. 
 
ALTERAÇÕES DO LUME INTESTINAL 
Estenose é o estreitamento do lume (Fig 21) do intestino promovido pelo espessamento da 
parede ou compressão externa (abscessos, neoplasias), e ainda por estrangulamento da alça 
intestinal nos casos de torção, volvo e obliteração do lume. 
 
Fig 21 – Intestino de equino apresentando estenose por encarceramento. 
 
206 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Obstrução intestinal é comum em animais jovens (cães, bezerros) em acidentes com 
objetos estranhos ingeridos voluntariamente ou não, mas que acabam por obliterar o lume do órgão 
e determinar uma obstrução. Já foi observado em suínos, casos de obstrução por nematóides 
(Ascaris spp), conduzindo à ruptura da alça intestinal. A correlação clínico-patológica que fazemos 
para estenose e obstrução intestinal é a mesma que ocorre na torção e intussuscepção. 
Dilatação intestinal (ectasia) é o aumento da capacidade do lume do intestino com a 
distenção da parede da alça que ocorre nas mais variadas situações: excessiva quantidade de 
alimento ingerido; conseqüência de uma obstrução de um segmento; por excesso de gases, nos 
casos de meteorismo; por lesões da inervação intrínseca, que determina paralisia com a abolição do 
peristaltismo. A principal correlação clínico-patológica da dilatação intestinal é a constipação 
(retenção do bolo fecal). 
Corpos estranhos podem ser vistos no intestino, nas mais variadas formas e constituições 
(areia, pregos, ossos, fios e outros). A correlação clínico-patológica refere-se à formação de úlceras, 
enterites, abscessos, perfurações e obstrução (Fig. 22). 
 
Fig. 22 – Intestino delgado de um cão. Obstrução intestinal. 
Hipotrofia intestinal (atrofia) é o adelgaçamento pela redução das visolidade e 
desaparecimento das glândulas, conseqüentes a processos degenerativos e inflamatórios crônicos da 
mucosa. A correlação clínico-patológica mostra que quando uma grave alteração ocorre na mucosa 
intestinal com longa duração, advém à hipotrofia e o animal reduz a capacidade de absorção dos 
nutrientes, o que chamamos Síndrome de má absorção. 
 
 
207 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa fisiológica ocorre durante a digestão; 
Hiperemia ativa patológica acompanha as alterações inflamatórias agudas (a hiperemia 
ativa é o prelúdio da inflamação aguda). 
Hiperemia passiva local ocorre nos casos de obstrução, torção e intussuscepção intestinal, 
enquanto que a hiperemia passiva geral ocorre nos casos de insuficiência cardíaca e cirrose 
hepática. 
Edema ocorre em conseqüência da hiperemia passiva e nos casos de alergias (edema 
angioneurótico). 
Hemorragias (enterorragias) por rexe ocorrem nos acidentes com corpos estranhos 
perfurantes. Hemorragias por diabrose ocorrem nas ulcerações intestinais (geralmente provocada 
por verminoses). As hemorragias por diapedese ocorrem nas enterites agudas; nas septicemias 
(peste suína, pasteurelose, erisipela suína, febre aftosa); nas diáteses hemorrágicas; nas intoxicações 
de um modo geral, e em especial nos casos de acidentes com dicumarol, fosforados e outros. 
Relatamos um caso de enterotoxemia em bovinos jovens, provocada pelo Clostridium perfringes 
tipo C, onde os animais da raça nelore com 15 meses de idade se alimentavam de silagem de milho 
e apresentavam ótimo estado nutricional. Exatamente 12 animais de um lote de 150, apresentaram 
sintomas de descordenação motora, sialorréia, impotência muscular, inapetência e morte, dentro de 
aproximadamente 24 horas. Durante a necrópsia observamos intensa hemorragia (sufusão) na 
mucosa do abomaso e do intestino delgado, em todos os animais. 
Infestação parasitária (Ancylostoma caninum) provoca hemorragias petequiais na mucosa 
intestinal de cães jovens especialmente. 
Aneurisma verminótico dos eqüinos é a dilatação das artérias mesentéricas (Fig 23 a) 
devido à infestação de nematóides (Strongylus vulgaris Fig 23 b). A presença dos nematóides pode 
provocar ainda: trombose das artérias mesentéricas craniais e embolia parasitária. O aneurisma 
verminótico dos equinos é causa importantíssima de cólica intestinal. 
 
208 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 23 – a Anurisa verminotico causado por 
Strongylus vulgaris 
 
Fig 23 – b Strongylus vulgaris encontrado no 
líquido peritoneal de equino que apresentou 
aneurisma verminótico em exame 
citopatológico 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Enterites podem ser chamadas de duodenites, jejunites e ileites, referindo apenas aos 
seguimentos do intestino delgado. As enterites geralmente se fazem acompanhar de gastrites 
(gastroenterites). O intestino requer determinado tempo para colonizar as bactérias de sua 
microbiota natural (E.coli e outras). Neste período todos os recém nascidos, em especial os 
lactantes, passam por um teste de vida ou morte: a exacerbação da microbiota intestinal é suficiente 
para desencadear graves enterites (Colibacilose, Salmonelose, Clostridioses e outras). A 
alimentação cuidadosa nos primeiros dias de vida do animal é fundamental para que o mesmo 
adquira resistência e sobreviva com saúde, suficiente para crescer e produzir. O colostro representa 
a chave do sucesso em qualquer criação de bovinos, ovinos, caprinos, suínos e outros. 
Enterites quanto ao exsudato são: catarral (a mucosa intestinal dispõe de células 
coliciformes produtoras de muco) é a forma encontrada na colibacilose e na salmonelose dos 
bezerros e leitões; fibrinosa (a mucosa intestinal é bastante irrigada, favorecendo a liberação, 
quando de uma agressão, do fibrinogênio precursor da fibrina) é a forma encontrada em alguns 
casos de salmonelose crônica dos suínos; necrótica (Fig. 24) (a mucosa intestinal é muito sensível 
aos agentes agressores: substâncias cáusticas, toxinas e outras. Normalmente há uma associação 
com outros exsudatos: fibrinonecrótico e necroulcerativo) é a forma encontrada na enterite 
necrótica das aves por Clostridium perfringens tipo A, peste suína clássica e salmonelose crônica 
 
209 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
dos suínos, as duas últimas representadas pelas úlceras botonosas, o que em outras palavras 
significa enterite fibrinonecrótica (Fig. 25); hemorrágica (Fig. 26) (é muito fácil confundir 
enterite hemorrágica com enterorragia. A mucosa intestinal é extremamente irrigada, o que 
favorece as hemorragias, quando das agressões) é a forma observada na parovirose canina, 
coronavirosecanina, enterotoxemia por Clostridium perfringes tipo B e C (cordeiros e bezerros), 
coccidiose das aves, desenteria suína, ancilostomose canina e outras; purulenta (a inflamação 
purulenta caracteriza por uma emigração de neutrófilos. As células do pus, "piócitos", misturam-se 
com o muco e conteúdo intestinal, conferindo um aspecto brancento) trata-se de uma enterite 
incomum, visto que as células coliciforme são bastante ativas e diante de uma agressão forte, 
geralmente há uma grande produção de muco. Portanto, quase sempre o que predomina é o 
exsudato mucoso ou catarral. Raramente teremos a oportunidade de caracterizarmos uma enterite 
purulenta. A verminose indiscriminadamente é a maior causa de enterite mucohemorrágica nos 
animais domésticos, principalmente os mais jovens (Fig. 27). 
 
 
Fig. 24 – Intestino delgado de um suíno. 
Enterite necrótica. 
 
Fig. 26 – Intestino delgado de um suíno. 
Enterite fibrinonecrótica- “Úlceras 
botonosas”. 
 
210 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 25 – Intestino delgado de um cão. 
Enterite hemorrágica. 
 
Fig. 27 – Intestino delgado de um cão. 
Enterite mucohemorrágica parasitária aguda. 
PARASITAS 
Os nematóides mais importantes são: Ascaris lumbricoides (suínos) (Fig. 28); Toxocara 
canis (cães); Toxocara cati (gato); Toxoarcaris leonina (cão e gato); Ascaridia galli (galinha); 
Oesophagostomum spp (bovinos) (Fig. 29); Strongylus vulgaris (eqüinos); Ancylostoma caninum 
(cão e gato); Boonostomum spp (bovino e ovino); Capilaria columbae (pombos e outras aves 
domésticas); Macracanthorhynchus spp (suínos) (Fig. 30). Os cestóides: Anaplocephala perfoliata 
(eqüinos); Moniezia spp (bovinos): Taenia ovis (ovinos e caprinos); Taenia pisiformis (cão); Taenia 
hydatigena (ruminantes e suínos); Dipylidium caninum (cão); Taenia taeniouformis (gato); 
Railletina spp, Davainea spp e Hymenolepis spp (galinha). 
 
Fig. 28 – Intestino delgado de um suíno. Ascaris spp provocando rompimento da parede intestinal. 
 
 
211 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 29 – Intestino delgado de um bovino. 
Presença de nódulos de Oesophagostomum 
spp. 
 
Fig. 30 – Intestino delgado de um suíno 
(duodeno). Presença de Macracanthorinchus 
spp. 
 
INTESTINO GROSSO 
Intestino grosso é a porção tubular do canal alimentar que apresenta maior expansão do 
lume, constituída pelo ceco, cólon (ascendente, transverso, descendente, signóide), reto e cavidade 
anal. Há quatro túnicas características do tubo digestivo presentes em todo o intestino grosso. 
Contudo, não estão presentes pregas circulares nem viscosidades. As principais funções do 
intestino grosso é reabsorção de água e fermentação do bolo fecal. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia do colo ausência de formação da estrutura completa, observada em bovinos. 
Agenesia do ceco observada nos eqüinos. Atresia anal ausência de formação do orifício anal (Fig 
31)é observada em várias espécies animais (bovinos, suínos, eqüinos e outros). Em alguns casos há 
correção cirúrgica. Neste caso, o ânus e o reto estão obliterados, é uma alteração mais comum nos 
suínos. Hipoplasia do ceco desenvolvimento incompleto do segmento, não é rara. Duplicação do 
intestino é uma anomalia rara devido à formação de fissura no esboço embrionário. 
 
212 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 31 – Bovino rescem nascido apresentando atresia anal. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Rotação do ceco tem sido relatada em eqüídeos. O ponto de estrangulamento situa-se junta 
à extremidade cranial do ceco, logo abaixo da válvula ileal. 
Flexão do colo durante os movimentos bruscos ou repentinos a curvatura pélvica do colo 
pode sofrer uma flexão lateral ou mediana para frente, ou para cima e para frente, colocando-se 
sobre a porção esquerda. As conseqüências são semelhantes àqueles que ocorrem nas torções. 
Prolapso de reto é saída de parte do reto para fora do corpo, através da cavidade anal. As 
principais causas relacionam-se com aumento do peristaltismo. 
Assoreamento do intestino ocorre freqüentemente em eqüinos, que ingerem areia nos 
bebedouros, ou em pastagens arenosas. Pode provocar formação de cálculos urinários em bovinos 
devido o escesso de sílica encontrada na areia. 
Concreções são comuns no intestino grosso de eqüídeos, sobretudo no colo. Elas possuem 
naturezas diferentes: enterótilitos são cálculos de origem mineral; piloconcreções são bolos de 
pelos; fitoconcreções são bolos de fibras vegetais; fecalomas são corpos estranhos diversos 
misturados com fezes ressecadas. Cálculos intestinais (enterólitos) são concreções endógenas 
pétreas, constituídas por fosfato de magnésio, fosfato de amônia, carbonatos de cálcio, cloreto de 
sódio, cloreto de potássio e outros. O tamanho e a forma dos enterólitos são muito variados; se 
pequenos podem ser encontrados em grande número no intestino; se grandes são encontrados 
isoladamente. Fecalomas (coprólitos) - São corpos estranhos (ossos e outros) misturados com fezes 
 
213 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
ressecadas, que se encontram esporadicamente no intestino grosso dos animais, especialmente nos 
caninos, podendo provocar obstrução intestinal e odor repugnante. 
Perfurações do intestino acontecem com maior freqüência no reto por introdução de 
instrumentos como: termômetro, eletroejaculador e mãos despreparadas para o toque retal. A 
correlação clínicopatológica indica: hemorragia interna (hemoperitonio); peritonite aguda; morte 
do animal. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Enterites podem ser chamadas de tiflite, colite (colo) e proctite (reto), referindo aos 
referidos segmentos intestinais. 
Desenteria suína é uma enfermidade causada pelo Treponema hyodisenteriae, 
caracterizada por colite hemorrágica grave, com forte edema da parede intestinal e presença de 
enormes coágulos, provocando distensão do lume. Os linfonodos mesentéricos estão edemaciados e 
hemorrágicos. 
Salmonelose das aves conhecida como diarréia branca, é uma enterite catarral, que 
eventualmente provoca uma tiflite fibrinosa. Atinge normalmente aves de um a dez dias de idade. 
O agente causal é a Salmonella pullorum. 
Tiflite fibrinonecrótica nos suinos apresenta as famosas úlceras botomosas na transição do 
intestino delgado e grosso (válvula ileal). É uma das lesões importantes da peste suina clássica. 
Estas lesões são observadas na samonelose crônica dos suínos, porém espalhadas por todo intestino 
delgado e grosso. 
Coligranuloma das aves é uma enfermidade provocada pela Escherichia coli, que 
apresenta a formação de nódulos pelo intestino e figado, podendo atingir outros órgãos. O ceco das 
aves é o segmento do intestino mais afetado. 
NEOPLASIAS 
Adenomas, lipomas, leiomiomas, adenocarcinomas, lipossarcomas, leiomiossarcomas 
(Fig. 32). Uma neoplasia relativamente frequente é o adenoma e sua versão maligna o 
adenocarcinoma das glândulas perianais (glândulas paranais). Esta neoplasia aparece isolada ou 
 
214 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
múltifocal fazendo saliência no tecido subcutâneo. Microscopicamente apresenta grupos de células 
que se assemelham aos hepatócitos, daí ser denominada de tumor hepatóide. Pode haver ectopia 
dessa glândula, localizando-se na bainha prepucial, tornando-se neoplásicas freqüentemente. 
 
Fig. 32 – Intestino delgado de um cão. Presença de neoplasia – leiomiossarcoma. 
 
CLOACA 
Cloaca uma cavidade comum aos sistemas digestório, genital e urinário, que se comunica 
com o meio exterior através do ânus. O intestino grosso, os ureteres e os ductos deferentes (ou o 
oviduto) desembocam em vários pontos diferentes da cloaca, que se divide em sequência: 
coprodeu, urodeu e proctodeu. Situada dorsalmente à cloaca, encontra-se a bolsa cloacal (bolsa de 
Fabrícius) que é um órgão linfóide importante nas aves. Obstrução da cloaca é a retenção 
patológica do conteúdo fecal, que se acumula impedindo o fluxo normal e continência da 
defecação.É observado em pintinhos com estresse de alimentação. 
 
 
215 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
EM OUTRAS PALAVRAS 
O sistema digestório já foi denominado sistema digestivo, hoje há uma tentativa de chamá-lo de 
canal alimentar, porém é muito difícil uma mudança assim radical em algo tão tradicional. Penso 
que este é o termo mais apropriado, porisso é que também incisto em divugá-lo. Observe que na 
realidade trata-se de um verdadeiro canal que se inicia na cavidade bucal e terminal na cavidade 
anal. A saúde entra pela boca e a doença também. Assim manter as estruturas bucais como: lábios, 
gengivas, dentes, língua, palato, tonsilas e faringe em bom estado deve ser uma preocupação de 
todos. Queilognatopalatosquises é uma fenda que vai dos lábios passando pela gengiva e palato até 
alcançar as narinas, o que denominamos de lábio leporino. A fenda palatina é uma alteração 
congênita que pode ocorrer nos mamíferos sendo que nas aves é normal. As neoplasias da cavidade 
bucal são mais comuns do que se imagina e representa um grande problema para o 
desenvolvimento do animal. O melanoma é mais comum nos cães, enquanto o adamantinoma é 
mais comum nos bovinos. Na criação de bezerros confinados, no caso de gado de leite, é comum 
observar candidíase: estomatite micótica conhecida como sapinho do bebê. Caninos que vivem 
próximos de lagos, como é o caso de Brasilia DF, apresenta com muita freqüência um parasita que 
habita o esôfago, denominado Spirocerca lupi, provocando uma esofagite crônica com formação de 
nódulos centimetricos na porção caudal do órgão. A torção do abomaso é uma realidade quando se 
menciona sobre bovinos produtores de leite, especialmente gado da raça Holandesa. O timpanismo 
ainda mata muitos animais por conta do manejo inadequado: alimento como leguminosas deve se 
ter o Maximo de rigor, afim de evitar excessos e causar timpanismo primário que é úmido, 
espumoso, de difícil solução, havendo necessidade de uma intervenção cirrurgica do tipo 
rumenotomia. As leguminosas são ricas em proteínas e saponinas, além de apresentar alto teor de 
água, o que favorece a formação de timpanismo espumoso. A intussuscepção e torção intestinais 
são responsáveis por provocar cólicas especialmente em eqüídeos. Em todos os casos o maior risco 
é o aparecimento de choque séptico, promovendo a morte do animal. A parvovirose canina é o 
melhor exemplo de enterite hemorrágica aguda; a coccidiose é o exemplo da enterite hemorrágica 
nas aves; a desenteria suína também provoca enterite hemorrágica, promovendo intensa lesão no 
intestino grosso dos suínos, onde se vê verdadeiros coágulos cruoricos. A colibacilose e 
salmonelose são exemplos de enterite catarral aguda em bezerros e leitões. 
 
 
216 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NA PRÁTICA 
Em uma propriedade de criação de gado de corte, situada no município de Uberlandia, 
confnou-se um lote de bovinos, machos, da raça nelore, com idade aproximada de 15 meses e 
foram introduzidos a estes uma diaeta hipercalórica ad libitum (a vontade) 
No período de 1 semana 3 animais apresentaram apatia, dificuldade respiratória e em menos 
de 24 horas vieram a óbito subitamente. 
Realizou-se a necropsia in loco e verificou-se os seguintes achado macroscópicos: presença 
de liquido espumoso saindo pelas narinas (Fig 01) e na traquéia, caracterizando edema pulmonar 
fulminante; serosas e mucosas abomasais e intestinais intensamente avermelhadas (Fig 02 e 03) 
indicando gastro enterite hemorrágica aguda. 
 
Fig 01 – Liquido espumoso saindo pelas narinas de um bovino: edema pulmonar fulminante 
 
Fig 02 - Serosa intestinal intensamente 
avermelhadas 
 
Fig 03 – Mucosa abomasal intensamente 
avermelhada: abomasite 
 
 
217 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Diagnóstico Final: Gastroenterita hemorrágica aguda 
Diagnóstico conclusivo: o animal apresentou um quadro de gastoenterite hemorrágica 
aguda próprio da enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo B e C. 
Comentário: trata-se de uma enfermidade comum nos cordeios e eventual em bezerros que 
leva o animal a um choque endotoxêmico e/ou séptico. Estas bactérias são comensais do trato 
gastrointestinal dos ruminantes e em casos de alimentação com excesso de carboidratos 
hidrossolúveis leva a um crescimento exacerbado destes patógenos, levando a uma alta absorção de 
toxinas pelo intestino delgado culminando no quadro em questão. Existem quatro tipos de C. 
perfringens e cada um deles possuem formas de se apresentar distintas. O tipo A causa enterite 
necrótica nas aves; os tipos B e C levam a gastroenterite hemorrágica aguda; e o D causa rim 
pulposo em cordeiros. 
 
 
 
218 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é queilognatopalatosquises ? 
2- O que é estomatite? 
3- O que é gastrite? 
4- O que é intussuscepção? 
5- Exemplos de enterite catarral aguda? 
 
1- É lábio leporino uma fenda que vai do 
lábio passando pela gengiva até alcançar o 
palato duro. 
2- É inflamação da cavidade bucal. 
3- É inflamação do estômago. 
4- É alça telescopiada: o mesmo que 
invaginação intestinal. 
5- Enterite catarral: colibacilose, salmonelose. 
 
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220 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
FÍGADO 
Fígado é a maior glândula do corpo, ocupa grande parte da cavidade abdominal e seu maior 
volume está à direita da linha mediana. É coberto por uma cápsula de tecido conjuntivo (cápsula de 
Glisson), que emite ramificações para o interior do órgão formando uma árvore de tecido 
conjuntivo, que dá sustentação interna ao órgão, e proporciona meios para que os ramos da veia 
porta, da artéria hepática e os canais biliares, assim como os vasos linfáticos, possam alcançar todas 
as partes do órgão. O órgão apresenta número de lobos diferentes, quando comparado dentro das 
várias espécies de animais: Nos bovinos, ovinos e caprinos são quatro lobos (direito, esquerdo, 
quadrado e caudado); Nos suínos e caninos são 6 lobos (lateral esquerdo, medial esquerdo, lateral 
direito, medial direito, quadrado e caudado); Nos eqüinos são 5 lobos (lateral direito, lateral 
esquerdo, medial esquerdo, quadrado e caudado).O lóbulo hepático é um agrupamento de células 
denominadas hepatócitos, que se dispõem em placas orientadas radialmente, formando o que 
chamamos cordões de hepatócitos, envolvendo os capilares sinusóides que são revestidos por uma 
única camada de células, onde distinguimos dois tipos celulares: células endoteliais típicas dos 
capilares sangüíneos; células fagocitárias, denominadas células de Kupffer. Os hepatócitos têm 
forma poligonal com seis ou mais faces e medem de 20 a 30µm de diâmetro. Suas superfícies estão 
em contato com: paredes dos capilares sinusóides pelo espaço de Disse; acolado em toda a sua 
extensão com a parede de outra célula; parede de outra célula, limitando com a célula vizinha um 
espaço tubular (canalículo biliar). O hepatócito apresenta um núcleo (às vezes dois) central, 
arredondado, com um ou dois nucléolos bem evidentes. A organela mais evidente é o retículo 
endoplasmático, tanto na sua forma rugosa, como na lisa. O hepatócito é a célula de maior 
versatilidade funcional do organismo animal. É um tipo celular com funções glandulares 
endócrinas e exócrinas simultaneamente. Além de sintetizar e acumular vários compostos 
neutraliza outros e transporta corantes. As principais atividades do hepatócito são: síntese de 
proteína (albumina, protrombina, fibrinogênio); secreção biliar; acúmulo de alimentos (os lípedes e 
os glícides são acumulados na célula hepática nas formas de gorduras neutras e glicogênio 
respectivamente); função metabólica (conversão de lípedes e aminoácidos em glicose); 
destoxificação e neutralização (várias drogas são neutralizadas nas células hepáticas devido a 
processos de oxidação, acetilação e conjugação). 
 
221 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
O ácino hepático é outra interpretação da organização do fígado.Constituído por setores 
adjacentes de campos hexagonais vizinhos, parcialmente separados por vasos sangüíneos 
nutridores. O sangue que irriga a zona um é o mais oxigenado e rico em nutrientes; diminuindo na 
zona dois e atingem seu ponto mínimo na zona três. Nesta configuração acinar, a veia centrolobular 
está nas margens do ácino e não no centro, como na configuração lobular. Os vasos do espaço porta 
estão em alguns dos ângulos do hexágono que demarcam o corte transversal do lóbulo clássico 
(acino de Rappaport). 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Embebição hemoglobina faz com que o fígado apresente de coloração vermelho escura. A 
pseudomelanose faz o órgão apresentar com manchas de coloração azulada ou enegrecida, devido à 
putrefação (sulfureto de hidrogênio das bactérias reagindo com o ferro da hemoglobina). 
Embebição biliar ocorre nas áreas próximas à vesícula biliar, que adquire uma coloração 
amarelada ou amarelo-esverdeada. O enfisema post-mortem é caracterizado pela formação de 
bolhas de gases que se localizam abaixo da cápsula do órgão (Fig. 01). 
 
Fig. 01 – Fígado e rim de um cão. Autólise post-mortem. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia ausência de formação do órgão ou parte dele. Aplasia ausência de formação do 
órgão ou parte dele, havendo um resquício de formação. Hipoplasia desenvolvimento incompleto 
do órgão. Duplicação pode haver formação de mais de um órgão. Lobos supranumerários pode 
haver formação de maior número de lobos. Cisto hepático congênito malformação dos ductos ou 
 
222 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
por estrangulamento dos ductos, apresenta uma cápsula fibrosa e um conteúdo aquoso depois de 
reabsorção dos componentes biliares. 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Rupturas da cápsula do fígado, geralmente comprometem o parênquima que é 
normalmente friável. Ocorrem nos casos de acidentes onde os animais são atropelados ou atingidos 
por objetos perfurantes. Há caso de ruptura espontânea (degeneração gordura especialmente nas 
aves; amiloidose, neoplasia e tuberculose). A ruptura hepática (Fig 02) pode ser subcapsular. Neste 
caso, a capsula está intacta e o sangue se acumula no parênquima do órgão. A correlação 
clínicopatológica que fazemos indica: hemorragia interna grave; pulso rápido; hipotermia; choque 
hipovolêmico; morte. 
 
Fig 02 – Puptura hepática em órgão friável. 
ALTERAÇÕES NO VOLUME 
Hipotrofia impropriamentechamada de atrofia é a diminuição de volume do órgão 
apresenta principalmente nos casos de subnutrição, inanição, caquexia e senilade. 
Macroscopicamente o órgão está diminuído de volume assim como, microscopicamente, os cordões 
hepáticos. Há casos em que o órgão apresenta aumentado de volume, porém há uma diminuição do 
volume dos cordões hepáticos: na amiloidose, na hiperemia passiva crônica e em todos os casos de 
compressão dos cordões hepáticos. 
Hipertrofia aumento de volume do órgão apresenta o fígado aumentado de volume e com 
as bordas arredondadas, em uma série de alterações degenativas, infiltrativas e inflamatórias 
(degeneração gordurosa, degeneração turva, infiltração amiloide, hiperemia ativa e passiva, 
 
223 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
hepatite). Em alguns casos, pode haver um aumento de volume tanto do órgão como dos cordões 
hepáticos (degeneração gordurosa, degeneração turva, hepatite), em outros, haverá uma diminuição 
dos cordões hepáticos (infiltração amilóide, hiperemia passiva). 
Hepatose é o termo que empregamos para designar todas as alterações degenerativas até 
necrose (degeneração turva, gordurosa, amiloidose, necrose). As causas são as mais variadas 
possíveis e comuns a todas as alterações, diferenciadas apenas, pela intensidade (Tóxicos: 
químicos, veneno de serpente, toxinas de bactérias, micotoxicoses, plantas tóxicas e outros). 
Hepatose dietética dos suínos trata-se de uma alteração degenerativa do fígado que 
culmina com necrose maciça do lóbulo hepática, atinge animais jovens entre dez semanas a seis 
meses de idade, que se apresentam aparentemente em boas condições de carne. A alteração surge 
pela insuficiência de vitamina E, e aminoácidos essenciais do tipo sulfurado. A presença de ácidos 
graxos não saturados na ração e normalmente rancificados prejudicam a ação antioxidante da 
vitamina E. Macroscopicamente o fígado apresenta-se com algumas manchas amareladas, outras 
avermelhadas, podendo variar a cor do parênquima chegando a ter um aspecto marmóreo (Fig. 03 e 
04). 
 
Fig. 03 – Fígado de um suíno. Hepatose 
dietética. 
 
Fig. 04 – Fígado de um suíno. Hepatose 
dietética. 
 
Microscopicamente observa-se desde uma degeneração turva, passando por degeneração 
gordurosa até uma necrose maciça do lóbulo hepático. A correlação clínicopatológica aponta: 
lesão hepática grave (necrose que dificulta sua função: sintetizar protrombina e armazenar vit. k), 
 
224 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
daí surgir hemorragia nas articulações e nas grandes massas musculares; inapetência, anorexia e 
descordenação motora; morte súbita. 
Degeneração turva o órgão apresenta com aspecto de fervido, pálido, aumentado de 
volume com bordas arredondadas. Microscopicamente as células apresentam-se entumecidas, 
granulosas, nebulosas e com contornos irregulares. As causas são as mais variadas, desde tóxicos 
de produtos químicos até toxinas de bactérias. 
Degeneração gordurosa é lipidose, esteatose e infiltração gordurosa. As principais causas 
são: hipoxemia (a gordura transportada para o fígado não é oxidada e fica retida); tóxicos (arsenio, 
cloroformio, tetracloreto de carbono, micotoxinas); insuficiência de fatores lipotróficos (colina e 
metionina). Macroscopicamente o fígado apresenta-se aumentado de volume, com bordas 
arredontadas, manchas amareladas, untuoso ao corte e friável (Fig. 05). Microscopicamente os 
hepatócitos estão repletos de gotículas de gorduras ou espaços vazios, ocorridos durante a 
preparação das lâminas histopalógicas. 
 
Fig. 05 – Fígado de um canino. Metamorfose gordurosa. 
 
Necrose hepática morte dos hepatócitos geralmente ocorre em grupos ou zonas e obedece a 
um padrão morfológico, segundo as características do tecido e das células envolvidas. Assim sendo, 
o tipo característico de necrose hepática é o que denominamos de necrose coagulativa. Nos casos 
de severa intoxicação ou associado a processos inflamatórios pode ocorrer necrose liquefativa 
(grupos de hepatócitos sofrem lise e são reabsorvidos os detritos). Didaticamente para melhor 
estudar as necroses hepáticas, independentemente da visão lobular ou acinar, estão classificadas 
 
225 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
em: necrose focal; necrose periacinar; necrose mediozonal; necrose periportal; necrose paracentral; 
necrose maciça. 
Necrose focal focos de tamanhos variados podem ser visto macroscopicamente e estão 
distribuídos ao acaso e em pontos distintos do lóbulo ou do acino hepático. É observada em 
determinadas ocasiões provocadas por parasitas (migração de larvas de diferentes parasitas); nas 
infecções causadas por vírus (Herpesvírus-1 em eqüinos); algumas bactérias (Salmonela spp, 
Listeria spp, Pasteurella haemolytica) (Fig. 06). 
 
Fig. 06 – Fígado de um bovino. Necrose focal disseminada. 
Necrose periacinar ocorre em uma área vulnerável, por receber pouco oxigênio e 
desempenhar várias funções. Ocorre nas infecções virais (adenovirus canino); em animais 
subnutridos; nos casos de hiperemia passiva crônica (fígado de noz moscada), configurando o que 
chamamos microscopicamente fígado lóbulo invertido. 
Necrose médiozonal forma rara de necrose que ocorre no fígado, podendo se estabelecer 
como o ponto de partida para a necrose periacinar. Pode estar limitada a alguns cordões de 
hepatócitos e já foi reproduzida, experimentalmente, por diversas intoxicações. 
Necrose periportal tem localização bastante definida e é mais comum que a necrose 
mediozonal, tendo as mesmas causas: os tóxicos (pesticidas, agrotóxicos, plantas tóxicas e outros). 
Necrose paracentral termo usado quando a necrose ocorre no sentido do centro do lóbulo 
hepático. Produzida pela isquemia devido à obliteração súbita da venula portal terminal. A oclusão 
dos ductos biliares é outra importante da causa desta necrose. 
 
226 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Necrose maciça lóbulo hepático sofre necrose por completo, enquanto o fígado como um 
todo, continua funcionando, dentro de um percentual limitado. Ocorre em animais que recebem 
ração deficiente em alguns nutrientes, como é o caso da hepatose dietética dos suínos, onde 
provavelmente há uma insuficiência de vitamina E, e aminoácidos sulfurados. 
Cirrose hepática processo degenerativo, progressivo, difuso, crônico que acomete o fígado, 
caracterizada por quatro alterações diferentes: degeneração e necrose dos hepatócitos (manchas 
brancacentas e amareladas); hiperplasia regenerativa desorganizada dos hepatócitos (formação de 
nódulos centimétricos, amarelados e espalhados pelo órgão); infiltração de tecido conjuntivo 
fibroso (torna o órgão duro, rugoso e diminuído de volume); subversão da arquitetura do órgão (o 
fígado muda totalmente sua aparência, assemelha-se a um cacho de uvas, na sua fase avançada) 
(Fig. 07 e 08). A etiologia da cirrose aponta o álcool como o principal vilão, porém sabemos que os 
cães não ingerem esta substância, e são eles os mais atingidos dentre os animais domésticos. Em 
uma monografia realizada na Universidade Federal de Uberlândia, conseguimos levantar os dados 
de 3360 cães atendidos durante 20 anos (1976-1995). O resultado apontou 02 casos de cirrose por 
ano, num total de 40 casos apresentados. Sabemos que a dieta recebida pelos cães apresenta muitos 
problemas: restos de comida de humanos; comida fermentada; muxibas (ricas em gorduras); angus 
(ricos em carboidratos) e lixos (no caso dos viralatas). O fígado é quem recebe toda carga de 
tóxicos e demais elementos indesejáveis que induzem um processo degenerativo e necrótico, 
progressivo, crônico e difuso deniminado cirrose. Do grego (cirrus), o que quer dizer fibrose. 
Macroscopicamente, a cirrose hepática apresenta: mudança total da estrutura hepática chega até se 
assemelhar a um cacho de uvas; manchas brancacentas e amareladas pelo órgão; presença de 
nódulos centimétricos espalhados pelo parênquima; áreas deprimidas,duras e rugosas (Fig. 09). 
Microscopicamente, as manchas brancacentas e amareladas são vistas como degeneração e necrose; 
os nódulos como hiperplasia regenerativa desorganizada dos hepatócitos; e as áreas deprimidas e 
duras, como invasão de tecido conjuntivo fibroso (fibrose), partindo do sistema porta para os 
lóbulos hepáticos. 
 
227 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 07 – Fígado de um cão. Cirrose hepática. 
 
Fig. 08 – Fígado de um cão. Cirrose hepática. 
 
 
Fig. 09 – Fígado de um búfalo. Cirrose hepática 
Patogenia da cirrose hepática quando morre um grupo de células hepáticas, seria um 
evento banal, pois o fígado é constituído de células estáveis (capazes de regenerar a qualquer 
momento) pronto para restabelecer ao normal. Porém isto não acontece, a regeneração é 
desorganizada: não forma cordões hepáticos, não forma canalículos de forma adequada, e apesar de 
os hepatócitos executarem suas funções, não há escoamento de sua produção de bile e formam 
nódulos amarelados repletos de pigmentos. Nos locais onde não há regeneração, há invasão de 
tecido conjuntivo fibroso, partindo do sistema porta. Tudo isso, faz com que o fígado apresente-se 
diminuído de volume e desestruturado, configurando a chamada cirrose ou fibrose. A cirrose pode 
ser classificada em diferentes tipos, segundo o ponto de invasão de tecido conjuntivo fibroso no 
parênquima hepático: cirrose portal (verdadeira ou de Laennec, hipotrófica, atrófica), a invasão de 
tecido conjuntivo se dá no sistema porta; cirrose intralobular o tecido conjuntivo invade o interior 
do lóbulo, corresponde quase sempre a forma hipertrófica, que é aquela que ocorre nos bovinos; 
 
228 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
cirrose biliar ocorre devido a colangiohepatite crônica, onde a principal conseqüência é a invasão 
de tecido conjuntivo fibroso, próximo aos ductos biliares; cirrose glissoniana o tecido conjuntivo 
invade somente a cápsula do órgão; cirrose cardíaca a invasão do tecido conjuntivo se dá ao redor 
da veia termina hepática. 
A correlação clínicopatológica da disfunção hepática nos casos de cirrose aponta as 
seguintes alterações: ascite especialmente observada em cães. O fígado lesado deixa de produzir 
proteínas séricas, levando a um quadro de hipoproteinemia, que por sua vez provoca edema das 
cavidades naturais e até mesmo hidropsia; icterícia na cirrose portal é mesmo pronunciada, sendo 
bastante expressiva na cirrose biliar; insuficiência de vitamina A (o caroteno é transformado em 
vitamina A, no fígado); hemorragia na ausência de produção de protrombina pelo figado lesado, 
importante fator de coagulação sanguínea; fossensibilização devido ao excesso de porfirinas no 
sangue, quando o fígado lesado deixa de eliminá-la, basta o contato do animal com os raios solares, 
para se instalar um quadro de dermatite solar; hiperemia passiva crônica devido a obstrução da 
circulação portal, acarretando esplenomegalia congestiva, além de hiperemia no estômago, 
intestino e pâncreas; sindrome de feminização: hipotrofia testicular, ginecomastia, alopecia e 
mudança de comportamento são observados pela incapacidade do fígado de inativar o excesso de 
estrógeno; síndrome neurohepática observada nos casos em que o fígado não consegue mais 
destoxificar o organismo, permitindo que as diversas toxinas atinjam o sistema nervoso central. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa é observada fisiologicamente durante a digestão e no estado patológico 
precedendo a inflamação aguda do fígado. 
Hiperemia passiva (congestão hepática) observa-se com freqüência em todos os estados 
associados com debilidade cardíaca. Na hiperemia passiva aguda, o fígado apresenta-se aumentado 
de volume, avermelhado escuro, deixando fluir sangue ao corte. Na hiperemia passiva crônica, o 
quadro macroscópico revela o chamado fígado de noz moscada: associação das áreas amareladas 
claras elevadas, com áreas avermelhadas escuras deprimidas. As primeiras representam 
degeneração gordura e a segunda o acúmulo de sangue na veia terminal hepática (Fig 10); enquanto 
que microscopicamente, o órgão é representado pelo chamado fígado lóbulo invertido (como se a 
veia terminal hepática ocupasse o lugar do sistema porta) (Fig. 11). 
 
229 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 10 – Fígado de um cão. Hiperemia 
passiva crônica – “Fígado de noz moscada”. 
 
Fig. 11 – Corte histológico de fígado de um 
cão. Hiperemia passiva crônica. “Fígado 
lóbulo invertido”. 
 
Telangectasia (angiomatose) é uma ectasia cavernosa dos capilares sinusóides. Em outras 
palavras é uma dilatação de grupos de capilares do fígado. Macrocospicamente observa-se manchas 
violáceas deprimidas, de contornos irregulares, podendo atingir alguns centímetros de comprimento 
(um a três centímetros); que ao corte aprofundam proporcionalmente ao seu comprimento. 
Microscopicamente, acúmulo de hemácias em decomposição e alguns cordões hepáticos 
hipotrofiados na periferia da lesão. Sua etiologia é desconhecida, constitui-se em um achado de 
matadouro, não apresenta nenhuma correlação clínicopatológica. 
Hemorragias por rexe são representadas por rupturas traumáticas e espontâneas. As 
hemorragias por diapedese caracterizadas por pontos ou manchas avermelhadas, acontecem nas 
septicemias, toxemias, viremias, bacteremias. 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Hepatites 
Fígado é constituído de células nobres: os hepatócitos. Células nobres não inflamam, 
degeneram. Sendo assim, a resposta inflamatória do fígado, acontece em seu estroma: tecido 
conjuntivo e vasos sangüíneos. Durante a inflamação, os hepatócitos experimentam diferentes 
estágios degenerativos até necrose. Quanto à localização a hepatite pode ser classificada em: 
perihepatite (inflamação da cápsula hepática); hepatite periportal (inflamação do sistema porta); 
 
230 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
colangiohepatite (inflamação dos ductos biliares). Quanto à etiologia a hepatite pode ser 
classificada em: hepatite tóxica (álcool, inseticidas e herbicidas); hepatite infecciosa (viral canina, 
salmonelose, leptospirose). 
Perihepatite geralmente é uma manifestação por contiguida, que ocorre devido a uma 
peritonite aguda. Neste caso, a serosa que reveste o fígado é contaminada, tornando-se espessa e 
podendo aderir-se a outras vísceras. 
Hepatite periportal ocorre com a maior freqüência nos casos de passagem de larvas pelo 
fígado ou mesmo pela presença do próprio parasita hospedeiro definitivo, como é o caso da 
Fasciola hepatica, instalando também uma colangiohepatite. Nos suínos é comum a migração das 
larvas de Ascaris spp, provocando uma intensa reação inflamatória crônica, cujo achado 
macroscópico se configura como fígado de manchas brancas (Fig. 12 a e b). 
 
Fig. 12 – (a) Fígado de um suíno. Passagem 
de larvas de Ascaris spp. “Fígado de 
manchas brancas”. 
 
Fig. 12 – (b) Fígado de um suíno. 
“Fígado de manchas brancas”. 
 
Hepatite tóxica é mais comum na espécie humana, devido à grande ingestão de bebidas 
alcóolicas e acidentes com defensivos agrícolas. Nos animais domésticos pode haver contaminação 
do alimento por várias substâncias tóxicas, que ingeridas repetidas vezes, pode provocar hepatite e 
até mesmo neoplasias. 
Hepatite infecciosa quando provocada por vírus, destacamos a hepatite infecciosa canina 
(hepatite contagiosa dos cães) como uma enfermidade febril que acomente cães jovens, 
caracterizada clinicamente por opacidade unilateral da córnea. Durante a necropsia, observa-se que 
 
231 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
o fígado está aumentado de volume, avermelhado, deixando fluir sangue ao corte. A vesícula biliar 
apresenta com sua parede espessa, o que favorece imensamente o diagnóstico (Fig. 13 a e b). 
 
 
Fig. 13 – (a) Fígado de um cão. Hepatite 
infecciosa canina. 
 
Fig. 13 – (b) Fígado de um cão exibindo 
vesícula biliar com parede espessa. 
Hepatite infecciosacanina. 
 
Hemorragias são observadas nas serosas do intestino e estômago principalmente. 
Microscopicamente o que mais chama a atenção é o corpúsculo intranuclear basófilo de Rubarth 
(fig. 14). 
 
Fig. 14 – Corte histológico de fígado de cão. Presença de corpúsculo intranuclear. Hepatite 
infecciosa canina. 
Hepatite infecciosa por Salmonella spp acomete diferentes espécies (bovinos, eqüinos, aves 
e repteis), cuja característica principal da lesão é uma reação granulomatosa (granuloma hepático 
salmonelótico) (Fig. 15). 
 
232 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 15 – Corte histológico de fígado de um cão. Granuloma salmonelótico. 
Hepatite por leptospirose não é a lesão mais característica provocada pela leptospira, uma 
vez que a dissociação dos cordões hepáticos é o que chama mais a atenção (Fig. 16). Há destruição 
de células, retenção biliar, hemossiderose e hiperplasia das células de Kupffer. 
 
Fig. 16 – Corte histológico de fígado de um cão. Dissociação de lâminas hepáticas. Leptospirose. 
Hepatite purulenta é a mais grave forma de hepática infecciosa, cujo processo se manifesta 
pela formação de abscessos. As principais vias para a formação de um abscesso são: 
onfalogênica; hematógena; biliar linfática; traumática; extensão direta. Os abscessos por via 
onfalogênica são observados especialmente em bovinos, como seqüela de onfaloglebite 
(inflamação do cordão umbelical). Os abscessos por via hematógena são formados no fígado, 
através da artéria hepática. As bactérias piogênicas (Actinomyces pyogenes, Streptococus spp, 
Staphylococus spp) estão presentes, favorecendo a formação de êmbolos bacterianos, que podem se 
instalar no fígado. Os abscessos por via biliar ocorrem nos casos de colangiohepatite supurada que 
se dissemina pelo fígado através de êmbolos bacterianos. Os abscessos por via linfática ocorrem 
nos casos de linfadenite supurada acomete os linfonodos do hilo hepático. Os abscessos por 
traumatismo são mais comuns nos bovinos, quando da ingestão de corpos estranhos, que perfuram 
 
233 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
o retículo e podem alcançar o fígado, instalando uma hepatite supurada abscedante. Os abscessos 
por extensão direta acometem o fígado, nos casos de peritonite supurada onde afeta frequentemente 
a cápsula (Fig. 17 e 18). 
 
Fig. 17 – Fígado de um bovino. Abscesso. 
 
Fig. 18 – Fígado de um bovino. Abscesso. 
Hepatite necrótica é um tipo especial onde predomina a necrose hepática. Nos casos de 
associação com o Clostridium novyi a enfermidade é denominada "Doença Negra", devido à 
presença de sangue venoso no tecido subcutâneo. A lesão hepática é caracterizada por áreas 
necróticas de coloração acinzentada, circundadas por áreas avermelhadas provocadas pela 
multiplicação do agente e devido à ação de suas toxinas. 
Hemoglobinúria bacilar é uma infecção causada pelo Clostridium haemolyticum, 
condicionada pela presença de lesões hepáticas prévias (larvas de parasitas como Fasciola 
hepatica; intoxicação por poupa cítrica, entre outras, têm sido incriminadas, como prováveis causas 
primárias da enfermidade), onde a bactéria prolifera e produz toxinas suficientes para destruir as 
hemácias que liberam a hemoglobina. 
A correlação clínicopatológica é de depressão, anorexia, icterícia, diarréia sangüinolenta, 
hemoglobinúria e morte em poucos dias. 
NEOPLASIAS 
Adenoma hepatocelular ou hepatoma (Fig.19 e 20); adenocarcionoma hepatocelular ou 
hepatocarcinoma. (Fig. 21 e 22); adenoma colangiocelular ou colangioma. (Fig. 23); 
adenocarcinoma colangiocelular ou colangiocarcinoma (Fig. 24). 
 
234 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig. 19 – Fígado de um cão. Hepatoma 
(adenoma hepatocelular). 
 
Fig. 20 – Fígado de um cão. Hepatoma 
(Adenoma hepatocelular). 
 
 
Fig. 21 – Fígado de um cão. 
Hepatocarcinoma (Adenocarcinoma 
hepatocelular). 
 
Fig. 23 – Fígado de um cão. Colangioma 
(Adenoma colangiocelular). 
 
Fig. 22 – Fígado de um cão 
colangiocarcinoma. (Adenocarcinoma 
colangiocelular) 
 
Fig. 24 – Fígado de um cão. 
Colangiocarcinoma (Adenocarcinoma 
colangiocelular) 
Atendemos no hospital veterinário da Universidade Federal de Uberlândia, um cão, mestiço, 
com seis anos de idade, com histórico de emagrecimento progressivo, anorexia, polidipsia, poliúria, 
 
235 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
adbome distendido, desidratação grave, sensibilidade abdominal, aumento de volume da região do 
hipocôndrio direito e mucosas visíveis amareladas. Durante a punção realizada na região 
abdominal, observamos a presença de líquido amarelado. Nos exames sorológicos constamos 
aumento dos níveis de uréia e reação de Takata-ara positiva, o que indicava insuficiência renal e 
hepática respectivamente. Na radiografia observamos uma massa de crescimento anormal que 
ocupava os quatros quadrantes do abdome. Durante a necropsia observamos a presença de nódulos 
de três mm de diâmetro de coloração avermelhada, que se aprofundava pelo parênquima do 
pulmão. No abdome constatamos a presença de líquido amarelado (hidroperitônio). No fígado 
havia uma massa tumoriforme de consistência firme, superfície irregular, de coloração variando 
entre o amarelo e o cinza escuro, que se aprofundava ao corte. Ao exame histopatógico havia 
presença de adenocarcionoma colangiocelular (colangiocarcinoma), primário do fígado, com 
metástase pulmonar. 
 
 
236 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
EM OUTRAS PALAVRAS 
O fígado é a maior glândula do corpo, possui mil e uma utilidades, tornado-se um órgão 
indispensável e fundamental para a vida com saúde. Os hepatocitos são células nobres, portanto não 
inflamam, mas degeneram. As hepatoses são todas muito importantes, com destaque para cirrose: 
processo degenerativo crônico, progressivo e difuso do fígado. As hepatites têm como causa 
determinados agentes que apresentam predileção para o fígado: Salmonella spp (granuloma 
salmonelotico em bezerros); E. coli (coligranuloma nas aves); vírus (hepatite infecciosa canina); 
adenovirus (hepatite infecciosa das aves); larvas de Ascaris spp (hepatite eosinofica caracterizando 
o chamado fígado de manchas br ancas dos suínos); Fasciola hepática (colangiohepatite). A 
presença de cistos hepáticos é comum. Sua origem pode ser congênita e adiquirida. Os cistos 
adiquiridos são provocados pelas larvas de parasitas como Taeneas spp (cisticercose, equinococose, 
hidatidose). As neoplasias hepáticas são mais comuns em cães, com destaque para o 
colangiocarcinoma: neoplasia maligna dos ductos biliares, que se apresenta com nódulos 
centimetricos e superficie côncava, exibindo um aspecto fungiforme. 
 
 
237 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
NA PRÁTICA 
Foi atendido no Hospital Veterinário de Uberaba um cão macho, sem raça definida, com 
aproximadamente 9 anos de idade. Na anamnese o proprietário relata ter notado que animal 
apresentava aumento de volume abdominal há 5 dias, não está se alimentando há 2 dias e quase não 
bebe água. Observou-se que estava mais ofegante ultimamente e vomitou liquido de coloração 
amarelada. 
Na clinica foi observado pelo exame radiográfico presença de liquido abdominal, 
deslocamento de estomago e diversas estruturas suspeitas de neoplasia. 
Após drenar liquido amarelado na cavidade abdominal, animal apresentou parada 
cardiorrespiratória e veio a óbito. 
No laboratório de patologia, foi realizada a necropsia e foram encontrados os seguintes 
achados: estado corporal regular, mucosas congestas, líquido avermelhado na cavidade abdominal e 
torácica (aproximadamente 500ml) (Fig 01), presença de líquido espumoso nos brônquios, focos de 
pneumonia na fase congestiva, nódulos milimétricos no pulmão, presença de líquido avermelhado 
no saco pericárdico, endocardiose valvular, fígado aumentado de volume com nódulos difusos de 
aspecto fungiforme (Fig 02), rins apresentando nódulos milimétricos esbranquiçados que se 
aprofundammomento para se realizar uma 
necropsia é imediatamente após a morte do 
individuo. 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
SILVA, D. C. B; OLIVEIRA, S. O. Colheita de material encefálico para o diagnostico de enfermidades do sistema 
nervoso central. Cad. Tec. Vet. Zoot, v.61, p 1- 16, 2009. 
SILVEIRA, D. SOBESTIANSKY, Tecnica de necropsia em suínos. Coleta e remessa de material para 
laboratório. Copyright, Goiânia, Goiás. 1977, 112p. 
VASCONCELOS, A.C. Necropsia e remessa de material para laboratório em medicina veterinária. 2ª Ed. 
Teresina, Universidade Federal do Piauí. 81p. 
 
 
9 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Imediatamente após a morte aprarecem as primeiras alterações: parada respiratória, parada 
cardíaca e perda da sensibilidade. Assim se confirma a morte do individuo (se o individuo não 
respira e o coração não bate mais, você toca no corpo dele e ele não responde, está morto). 
Aproximadamente meia hora depois começa a aparecer às primeiras alterações cadavéricas: 
lividez o sangue devido à ação da gravidade acumula-se nas partes baixas do corpo, tornando o 
lado superior totalmente pálido e as partes inferiores repletas de sangue. A este fenômeno 
denominamos hipóstase (lividez é o mesmo que palidez e hipóstase é vermelidão do sangue 
acumulado). Neste mesmo instante está ocorrendo outro fenômeno: rigidez inicia-se no sentido 
cranio caudal (cabeça, orelas, pescoço, tronco, membros toraçacicos, membros pelvinos e 
finalmente a cauda. Há uma divergência quanto à duração deste período da rigidez, uma vez que ela 
poderá durar mais naqueles músculos que tiver acumulado maior quantidade de energia (ATP 
adenosina trifosfato). A rigidez inicia-se em torno de trinta minutos e é máxima aproximadamente 
com oito horas. Neste instante instala-se o relaxamento iniciando no mesmo sentido que a rigidez 
(da cabeça para cauda). A temperatura do ambiente e o estado nutricional do cadáver interferem 
tanto com o processo de rigidez quando ao relaxamento: no calor, o relaxamento é precoce; no frio, 
a rigidez é prolongada. 
Autólise é o processo da autodigestão celular (as células são dotadas de enzimas autoliticas 
liberadas logo após cessar a respiração e a irrigação). Este fenômeno obedece a uma ordem, sendo 
que as células mais nobres são as primeiras perecerem. A adrenal é um exemplo de uma glândula 
que desaparece rapidamente, cerca de uma hora. A mucosa rumenal desprende aproximadamente 
uma hora emeia. O fígado e o cérebro também não resistem muito tempo após a morte. Na 
sequencia da autólise, após umas oito horas, coincidindo com o fim da rigidez e o começo do 
relaxamento, começa a putrefação: invasão de bactérias saprofitas, com a finalidade de alimentar-
se do sangue e das células sem vida. Neste processo elas produzem um gás denominado sulfureto 
de hidrogênio que reagindo com o ferro liberado da hemoglobina forma um composto que confere 
uma coloração azulada aos tecidos denominada de sulfureto ferroso. A este fenômeno chamamos 
de pseudomelanose. Quando a produção de gás é muito grande há formação de bolhas, a este 
fenômeno denominamos enfisema post-mortem. O sangue que circulava no corpo, depois que 
 
10 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
cessaram os movimentos cardíacos, sofre a chamada coágulação. Quando o coágulo é rescente é 
todo vermelho (pelo excesso de hemácias), na medida em que o tempo passa se torna amarelado, 
assim temos dois tipos de coágulos: cruórico e lardáceo (vermelho e amarelo respectivamente). 
Obedecendo a mesma cronologia, cerca de oito horas então com a lise dos coágulos, aprecem outro 
fenômeno: embebição sanguinea ou hemoglobinica. A hemoglobina liberada das hemácias vai 
corar as paredes dos vasos e outros tecidos nas proximidades em vermelho brilhante. Há outro tipo 
de embebição denominada biliar: ocorre nas proximidades da vesícula biliar e nas cavidades onde 
a bile penetrou-se. Alguns fatores podem alterar totalmente a cronologia destes fenômenos: estado 
geral do individuo (magro entra em rigidez rapidamente, enquanto o obeso demora); morte lenta 
com movimentos de pedalar (animais que se debatem antes da morte no caso do tétano entram em 
rigidez rapidamente): animais que morreram intoxicados e com timpanismo (o sangue demora a se 
coagular); a temperatura ambiente interfere (frio retarda, enquanto, o calor acelera); o 
congelamento retarda e até mesmo bloqueia o processo de autolise. 
 
 
11 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
 
 
12 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
 
1- Conceitue alterações pós-mortem 
2- Identifique o morto 
3- Quanto tempo leva para os músculos 
alcançarem a rigidez máxima? 
4- Com quantas horas ocorre o relaxamento? 
5- O que putrefação? 
 
 
1- São alterações que aparecem após a morte: 
coagulação do sangue, rigidez, lividez, 
hipóstase, autólise e putrefação. 
2- Perda da sensibilidade e parada 
cardiorespiratória. 
3- Aproximadamente oito horas após a morte 
4- O relaxamento muscular ocorre 
imediatamente após completar a rigidez, ou 
seja, oito horas após a morte. 
5- Putrefação é a invasão de bactérias 
saprofitas nos tecidos autolisados. 
 
 
13 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
Alterações regressivas são aquelas caracterizadas pela falta de crescimento ou 
desenvolvimento incompleto de um órgão, ou ainda degenerção e morte das células: Agenesia, 
aplasia, hipoplasia, ectopia, hipotrofia, degeneração pelo distúrbio do metabolismo celular e 
necrose. 
 
ATERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Alterações do desenvolvimento são congênitas e, portanto, acontecem intrauterinamente 
no caso dos mamíferos e dentro do ovo nos animais ovíparos. 
Agenesia (do latim Genesis é formação e “a” é negação) é a ausencia de formação de um 
órgão ou parte dele. É incompatível com vida quando atinge um órgão vital, como é o caso do 
coração. Quando atinge órgãos pares pode ser unilateral ou bilateral, como nos rins, ovários, 
testículos, etc. As causas estão relacionadas com agressões físicas, químicas e biológicas, 
interferindo direta ou indiretamente (poluição ambiental, vícios e uso inadequado de 
medicamentos). Quando ocorre agenesia em um órgão par (rim), o outro que se formou 
normalmente sofre uma hipertrofia compensatória chamada de vicariante: o órgão se apresenta 
aumentado de volume e intensamente avermelhado. 
Aplasia (do grego plasia é formação) é ausência de formação de um órgão ou parte dele 
(órgão lobado como o fígado pode faltar um lobo). A diferença entre aplasia e agenesia é que na 
aplasia ocorre um sinal (inicio de formação) indicativo que aquele órgão era para ser naquele local, 
e na agenesia nem sinal. Há um tipo pouco comum denominada aplasia segmentar, onde um 
segmento do canal alimentar ou outro sistema não se forma: pode ser parte do esôfago (Fig. 01), ou 
do intestino. Geralmente não se forma o lume do órgão, havendo apenas um cordão fibroso. O 
animal morre de fome, mesmo alimento normalmente, porém regurgitando. 
 
14 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 - Aplasia segmentar do esôfago de um cão recém-nascido. 
Hipoplasia é o desenvolvimento incompleto de um órgão. Inicia-se seu desenvolvimento e 
num determinado momento interrompe, ficando o órgão reduzido de tamanho. Há vários graus de 
hipoplasia: leve, moderada e severa. Assim, ela pode comprometer a função do órgão, dependendo 
da sua evolução. Uma hipoplasia severa certamente comprometerá toda função do órgão afetado. 
Os melhores exemplos são observados nos rins, ovários e testículos (Fig. 02, 03 e 04). A hipoplasia 
ovariana e testicular tem caráter genético e constitui um elemento desclassificante para o animal 
reprodutor. Macroscopicamente o órgão afetado apresenta-se diminuído de volume, duro e liso. 
Microscopicamente o órgão apresenta redução do número de células. A função vai estar 
comprometida de acordo com o grau daao corte, baço aumentado de volume apresentando nódulo medindo aproximadamente 
10 cm de diâmetro (Fig 03), de coloração brancacenta/friável que se aprofunda ao corte, omento e 
mesentério apresentando nódulos milimétricos difusos (Fig 04), mucosa gástrica avermelhada e 
edemaciada apresentando erosões milimétricas e centimétricas (úlcera) (Fig 05) e presença de 
metástase nos linfonodos mesentéricos. 
 
 
238 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
 
Fig 01 - Líquido avermelhado na cavidade 
abdominal 
 
Fig 02 - Nódulos hepáticos difusos de aspecto 
fungiforme: colangiocarcinoma 
 
Fig 03 – Nódulo esplênico proveniente da 
metástase do colangiocarcinoma 
 
Fig 04 – Nódulos milimétricos metastáticos 
no mesentério 
 
Fig 05 - mucosa gástrica avermelhada e edemaciada apresentando ulcerações 
Diagnóstico final: Colangiocarcinama 
 
239 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
Diagnóstico conclusivo: O animal apresentou um quadro de neoplasia maligna com 
metástase em vários órgãos (diagnóstico macroscópico e citopatológico) que levou a morte do 
mesmo 
Comentário: trata-se de uma neoplasia maligna dos ductos biliares. Sua ocorrência tem 
maior frequência na espécie canina, 75% de todas as neoplasias hepáticas em cães são do tipo 
colangiocarcinoma. Sua ocorrência é mais comum em animais acima de 6 anos de idade, e 
geralmente da metástase no baço mesentério e pulmão. Macroscopicamente apresenta aspecto que 
lhe é peculiar: nódulos fungiformes, ou seja, nódulos com uma depressão central. Esses nódulos 
são centimétricos (2-3 cm de diâmetro), de coloração amarelada. Microscopicamente apresenta 
células distribuídas em círculo na tentativa de formar os ductos, as células são poliédricas com 
núcleo grande (Fig 06). Clinicamente, toda neoplasia hepática maligna tem como correlação 
clinicopatológica a presença de liquido avermelhado na cavidade abdominal: uma mistura de 
sangue e edema, explicado pela incapacidade do fígadoem armazenar vitamina k e produzir 
protrombina ocorre a hemorragia e a incapacidade de produzir proteína sérica ocorre edema. 
 
Fig 06 – Fotomicrografia do clap de um fígado canino apresentando colangiocarcinoma. Note a 
tentativa de formação de ductos (círculos) pelas células neoplásicas. Panótipo rápido. 40X 
 
 
240 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é cirrose hepática? 
2- O que é hepatite infecciosa canina? 
3- O que é colangiocarcinoma? 
4- O que é colicistite? 
5- O que é telangectasia? 
 
 
 
1- Cirrose é um processo degenerativo, 
progressivo, crônico e difuso do fígado. 
2- Hepatite infecciosa canina é uma doença 
viral que afeta cães jovens, carcterizada pelo 
edema da parede da vesícula biliar e 
opacidade de córnea. 
3- Colangiocarcinoma é uma neoplasia 
maligna dos ductos biliares. 
4- Colicistite é inflamação da vesícula biliar. 
5- Telangectasia é dilatação cavernosa de 
grupos de capilares sinusoides. 
 
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242 PATOLOGIA ESPECIAL. . . . . . . . . . . 
PÂNCREAS 
Pâncreas é uma glândula mista tanto endócrina como exócrina. A porção endócrina é 
formada pelas ilhotas de Langerhans. A porção exócrina apresenta-se como uma glândula acinosa 
composta e é muito parecida com a parótida, distinguindo-se principalmente pela ausência de 
ductos estriados e pela presença de ilhotas de Langherhans. Esse órgão origina-se de dois esboços 
embrionários distintos. Ambos são divertículos endodérmicos da porção terminal do intestino 
cefálico: um colocado na região ventral e outra na sua porção dorsal. O esboço dorsal cresce na 
espessura do mesoduodeno dorsal. O esboço ventral é pequeno em relação ao dorsal e está situado 
na região onde se originou o fígado e, conseqüentemente, o seu ducto desemboca no futuro ducto 
biliar comum. É inegável a importante função que desempenha o Pâncreas, tanto na sua parte 
exócrina como na sua parte endó-crina. O papel da secreção exócrina diante da digestão dos lípedes 
é indispensável, sem a qual não é possível aproveitar o produto lipídico ingerido. Todavia 
observamos algumas alterações que tem sua relevância: as obstruções do ducto pancreático, por 
cálculos ou estenoses diversas, são capazes de através da retensão e refluxo da secreção enzimática, 
provocar uma pancreatite necrótica aguda. O fato de o pâncreas possuir uma delicada cápsula 
favorece o estravazamento de sua secreção, neste caso, tornando comum a pancreatite necrótica das 
gorduras do omento,alteração. 
 
Fig. 02 - Hipoplasia renal unilateral em 
um cão adulto. 
 
Fig. 03 – Hipoplasia testicular unilateral 
em um bovino adulto. 
 
 
15 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 04 - Hipoplasia renal unilateral em um cão adulto. 
 
Ectopia é a formação de um órgão fora de seu local. Os rins podem ser encontrados 
próximos a cicatriz umbelical. O coração poder ser observado fora da cavidade torácica. 
Constatamos certa vez uma novilha da raça holandesa que nasceu com o coração na região cervical, 
nas proximidades da tireóide. O animal sobreviveu durante 16 meses e morreu devido um 
ainfestação de carrapatos culminando com um quadro de babesiose. Durante a necropsia pudemos 
constatar que o coração ectópico apresentava dilatação de suas câmaras. 
Orgão supranumerário é o aparecimento de órgãos acessórios (Fig 05): dois corações, 
quatro rins, três testículos e assim por diante. Normalmente estes órgãos não funcionam e na 
maioria das vezes aparecem com figura decorativa. 
 
Fig 05 – Fígado de cão apresentando lobos supranumerários 
Cistos são estruturas vesiculares repletas de liquido citrino, envolvidas por uma cápsula de 
tecido conjuntivo fibroso. Aparecem nos rins e fígado com maior freqüência (rim cístico quando 
tem um único cisto, e rim policístico quando apresenta mais de um cisto). 
 
16 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
17 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
 
1- O qué agenesia? 
2- O que é aplasia? 
3- O que é hipoplasia? 
4- O que é ectopia? 
5- O que é aplasia segmentar? 
 
 
 
1- Agenesia é ausência de formação de um 
órgão. 
2- Aplasia é ausência de formação de um 
órgão apresentando apenas um resquício. 
3- Hipoplasia é o desenvolvimento 
incompleto de um órgão. 
4- Ectopia é a localização errada de um órgão. 
5- Aplasia segmentar é mesmo que atresia, ou 
seja, deixou de formar apenas um segmento 
daquele órgão, exemplo: aplasia segmentar do 
esôfago, do intestino e retal. 
 
 
18 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Hipotrofia é uma alteração adquirida, que aparece no individuo após o nascimento não 
importa a idade, caracterizada pela diminuição do tamanho do órgão quando este já havia 
alcançado o tamanho normal. O órgão apresenta-se diminuído de volume enrrugado e duro, e 
microscopicamente o número de células está normal, mas de tamanho reduzido. As pricipais causa 
são subnutrição que por sua vez pode ser observada por vários ângulos: o animal não come porque 
não tem comida ou porque está sem apetite. A subnutrição também pode ser localizada em um 
órgão que recebe pouca irrigação (hipotrofia por interrupção da circulação). Há ainda os casos 
de senilidade em que os órgãos estão velhos, desgastados e perdendo sua capacidade funcional 
(hipotofia senil). A atividade física, os movimentos musculares contribuem para manutenção de 
um corpo saudável, enquando a inatividade proporciona o aparecimento da hipotrofia (hipotrofia 
por desuso). Os estímulos hormonais são fundamentais para a manutenão de órgãos sadios e 
funcionais. Alguns são hormonalmente dependentes de outros: o útero é ovário dependente; o 
ovário depende dos hormônios hipofisarios (hipotrofia por falta de estímulos tróficos). Nos casos 
de compressão prolongada de órgãos e tecidos ocorre um bloqueio na circulação, constituindo uma 
hipotrofia por isquemia: imobilização de membros com gesso, crescimento de neoplasias nas 
proximidades e abscessos podem ser fatores de compressão (hipotrofia por compressão). Nos 
indivíduos idosos surgem manchas na pele de coloração parda, que se distribui pelo corpo, 
pricipalmente nos membros, onde incidem os raios solares, são pigmentos de gasto e uso que se 
acumulam nas células (hipotrofia parda). Quando o individuo fica sem comer por algum tempo, o 
organismo começa a metabolizar as gorduras de reserva: transformando lípides em energia e água 
metabólica. A gordura acumulada pricipalmente junto do saco pericárdio, próximas dos rins e 
abdominal apresenta-se gelatinosa, deixando fluir liquido citrino ao corte (hipotrofia gelatinosa 
das gorduras). 
 
 
 
19 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTURBIOS DO METABOLISMO CELULAR 
As células são constituídas de proteínas, lípides, carbohidratos, minerais, pigmentos e água. 
Estes elementos são fundamentais para sua formação como também para manutenção de suas 
atividades. Ocorrem invariavelmente distúrbios em cada um destes componentes, cujas causas são 
as mais diversas possíveis. Estes distúrbios são alterações celulares que denominamos de 
degeneração (doença das células), cada componente celular a presenta um grupo de degenerações: 
distúrbios do metabolismo das proteínas (degeneração turva, hidrópica, mucosa, hialina, 
amiloidose e gota); distúrbios do metabolismo dos lipides (degeneração gordurosa e obesidade); 
distúrbios do metabolismo dos carbohidratos (infiltração glicogênica); distúrbios do 
metabolismo dos minerais (mineralização, ossificação patológica e concreções); distúrbios do 
metabolismo dos pigmentos (pigmentos exógenos e endógenos). 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
Degeneração é a doença da célula, como as doenças têm o sufixo “ose” (tuberculose, 
babesiose, anaplasmose), as degenerações sendo doenças das células, também têm o mesmo sufixo: 
degeneração do fígado (hepatose), degeneração do rim (nefrose). Os órgãos parenquimatosos são os 
que mais apresentam degenerações (fígado e rim). As degenerações representam as piores 
alterações que ocorrem nas células, acontecem os vários tipos de agressões e o organismo não 
reage, o resultado na maioria das vezes, é morte celular (necrose). 
Degenarção turva (parenquimatosa, granulosa, nebulosa e edema celular) é na sua essência 
um edema celular, onde as células ficam inchadas, aumentadas de volme, granulosas, perdendo o 
brilho e com aspecto nebuloso como se o microscópio estivesse fora de foco. As causas são todas 
as agressões, de preferências as tóxicas. A patogenia explica que as mitocôndrias foram lesadas, 
deixando de produzir energia, impedindo o transporte de água das células, que ao contrario da 
entrada que é passiva, a saída é ativa, necessitando de energia. Assim, acumulam-se grandes 
 
20 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
quantidades de água nas células instalando-se a degeneração turva (Fig. 01 a e b). Ocorre 
principalmente em orgãos parenquimatosos: fígado e rim, pondendo afetar também o musculo 
cardíaco. Macroscopicamente o órgão apresenta-se com aspecto de fervido ou cozido, traduzido por 
uma palidez geral. Microscopicamente as células estão aumentadas de volume com aspecto 
nebuloso (citoplasma granuloso e sem brilho). 
 
Fig.01 - Degeneração turva em fígado de 
cão adulto. (a) cordões hepáticos com 
aspecto nebuloso. Coloração HE. 10X. 
 
Fig. 01 - Degeneração turva em fígado 
de cão adulto. (b) células hepáticas com 
citoplasma granuloso. Coloração HE. 
40X. 
 
Degeneração hidrópica (degeneração vacuolar) é o acumulo de água nas células dentro de 
vacúolos únicos ou múltiplos que se coalecem formando uma vesícula na superfície epitelial. Este 
tipo de degeneração ocorre preferencialmente nas mucosas e pele. As causas podem ser vírus (febre 
aftosa é um bom exemplo, onde há a presença de vesículas na cavidade bucal, nos espaços 
interdigitais e nas tetas). Outras doenças virais como exantema vesicular dos suínos, febre catarral 
maligna, varíola, diarréia bovino a virus, herpesvirus labial e genital. As vesículas se contaminam 
com bactérias formam pústulas que se rompem, aparecem as crostas e finalmente as cicatrizes. 
Macroscopicamente as vesículas fazem saliência na superfície epitelial e podem medir de três a dez 
milímetros ou até mais. Microscopicamente são observados os vacúolos no interior das células 
(Fig. 02). 
 
21 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 02 - Epitélio da bexiga de um cão. Degeneraçãohidrópica epitelial. Coloração HE. 40 X. 
Degeneração mucosa (degeneração mucoide) é o acumulo de substância mucoide ou muco 
produzido pelas células mucigênicas denominadas caliciformes, encontradas nas mucosas do 
sistema digestório, respiratório e genital feminino. Em condições extraordinárias pode haver 
produção de muco pelas células derivadas do mesenquima, no caso os fibroblastos neoplásicos: 
mixoma e mixossarcoma, que são neoplasias que ocorrem no tecido conjuntivo principalmente de 
cães. Muco é uma substância bioquimicamente constituída de proteínas e polissacarídeos. Nas 
doenças o excesso de muco é tido como catarro, assim uma enterite (inflamação do intestino) 
quando há grande produção de muco é denominada: enterite catarral; quando isto ocorre no 
pulmão: peumonia catarral; na vagina vaginite catarral. As pricipais causas de degeneração mucosa 
ou catarral são bactérias: Escherichia coli (colibacilose); Salmonella spp (salmonelose); distúrbios 
alimentares leves e outros. Macroscopicamente há grande quantidade de muco nas vias digestivas, 
aéreas e genital feminino. Muco é uma substância pegajosa, viscosa com a finalidade de lubrificar e 
protejer o epitélio da mucosa. Microscopicamente a substância mucoide não se cora bem com os 
corantes: hematoxilina e eosina apresentam apenas um sinal levemente azulado. Há uma 
hiperplasia das células caliciformes que deslocam o núcleo para a periferia e toma uma forma de 
anel de sinete (anel antigo usado para colocar timbre nos papaeis). 
Degeneração hialina (hialinose) refere-se à presença de uma substância homogenia, lisa e 
branca, que microscopicamente cora-se em róseo pela hematoxilina e eosina. Pode estar presente 
no tecido epitelial (degeneração hialina epitelial ou hialinose epitelial); no tecido conjuntivo 
(degeneração hialina conjuntiva ou hialinose conjuntiva); no tecido muscular (degeneração hialina 
muscular ou hialinose muscular). O melhor exemplo de degeneração hialina epitelial ocorre nos 
túbulos renais: os cilindros hialinos formados a partir da descamação do epitélio dos túbulos 
 
22 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
principalmente nas nefrites (inflamação do rim). São vistos microscopicamentes como estruturas 
esféricas coradas em róseo pela hematoxilina e eosina, localizadas no interior dos túbulos renais 
(Fig. 03 a e b). No exame de urina estas estruturas são conhecidas como cilindros granulosos. Os 
corpos amilácios são exemplos de degeneração hialina epitelial (são massas arredondadas, 
homogêneas, que apresentam laminações concêntricas coradas em róseo ou levemente azuladas) 
observada nas células epiteliais dos alvéolos pulmonares; na próstata de cães velhos; na glândula 
mamaria de bovinos e no encefelo de primatas. 
 
Fig. 03 – (a) Cilindros hialinos nos túbulos 
renais de um cão adulto (). Coloração 
HE. 10X. 
 
 
Fig. 03 – (b) Cilindro hialino em detalhe 
(). Coloração HE. 20X. 
Degeneração hialina conjuntiva ocorre sempre nos locais onde se deposita grandes 
quantidades de tecido conjuntivo: nas cicatrizes velhas, nos trombos organizados, na arteriosclerose 
e embolia. Macroscopicamente o depósito de substância hialina conjuntiva apresenta-se de cor 
branca. Microscopicamente as fibras colágenas se fundem, corando-se em róseo pela hematoxilina 
e eosina. 
Degeneração hialina muscular (necrose de Zenker) é o tipo onde há destruição ou perda 
das estrias musculares dos músculos estriados esquelético e cardíaco. Neste caso ocorre coagulação 
do sarcoplasma das fibras (Fig. 04 a). Há outra denominação além de necrose de Zenker (Fig. 04 b) 
que é degeneração cérea devido à semelhança com cera de abelha. Os melhores exemplos de 
degeneração hialina muscular estão na doença do músculo branco dos bovinos, suínos, aves, 
caprinos e ovinos: e da azotúria dos cavalos. 
 
23 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 04 – (a) Degeneração hialina 
muscular. Músculo estriado de um cão 
adulto. Perda das estriações das fibras. 
Coloração HE. 20X. 
 
Fig. 04 – (b) Degeneração hialina 
muscular. Necrose de Zenker. Coloração 
HE. 40X. 
 
A doença do músculo branco é provocada pela deficiência de vitamina E, e selênio. As 
grandes massas musculares, especialmente as da região glútea, são afetadas, tornando-se duras e de 
cor branca, assemelhando com carne de peixe Fig. 05. 
 
Fig. 05 – Músculo estriado de bovino apresentando doença do músculo branco conhecida 
como miopatia nutricional. 
Na azotúria dos cavalos também conhecida como “doença da segunda feira” as causas são 
induzidas pelo excesso de movimentação muscular, utilização repentina e exagerada do glicogênio 
muscular, promovendo o acúmulo de acido lático que lesa as fibras constituindo a degeneração 
hialina em questão. A azotúria acomete animais que estão, há muito tempo em repouso e são 
colocados no serviço forçado. Os principais sinais clínicos são endurecimento da garupa, dor 
 
24 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
muscular e hemoglobinúria. Macroscopicamente os músculos estão duros e brancos e 
microscopicamente há degeneração hialina dos músculos afetados. 
Amiloidose (infiltração amilóide) é resultante da deposição do complexo antígeno e 
anticorpo. Toda vez que se produz grande quantidade de anticorpo tentando anular algum antígeno 
se produz um complexo chamado amilóide: uma substancia homogenia, vítrea, amorfa, depositada 
entre as células e os capilares, provocando hipotrofias e destruiçãos dos mesmos. Não se trata de 
uma degeneração e sim uma infiltração que provoca degeneração, destruição e morte celular de 
forma indireta, pela sua compressão. Virchow (1855) demonstrou pela primeira vez corando-a em 
azul pelo iodo e acido sulfúrico, diluídos. Hoje se cora em róseo pela hematoxilina e eosina. A 
amiloidose está associada a fatores imunológicos como na produção de soro antiofídico, 
antitetânico e outros, utilizando animais de grande porte como: cavalos portadores de uma volemia 
considerável, podendo extrair grandes quantidades de soro de uma só vez. Depois de um 
determinado período de extração de soro, estes animais apresentam alterações em suas vísceras: 
fígado, baço e rim principalmente, devido à precipitação do complexo antígeno anticorpo o que 
denominamos de amiloidose. Vários fatores devem agir para produzir a substância amilóide, 
incluindo alterações das proteínas, associadas a proteólises defeituosas, ou deficiência de enzimas 
lisossômicas. Macroscopicamente a amiloidose só é observada em grandes quantidades, 
aumentando o volume do órgão e o aparecimento de pontos ou manchas brancas ou amareladas. 
Microscopicamente a substância cora-se em róseo, localizando-se em pontos estratégicos em cada 
órgão. No fígado, ela está presente entre os cordões de hepatócitos e os capilares sinusoides, 
comprimindo as células hepáticas (Fig. 06 a e b). 
 
Fig.06 – (a) Infiltração amilóide no 
fígado. Coloração HE. 20X. 
 
Fig. 06 – (b) Hipotrofia dos cordões 
hepáticos devido à infiltração amilóide 
(). Coloração HE. 20X. 
 
25 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Nos rins, ela está presente nos glomérulos destruindo-os (Fig. 07). No baço, ela está 
presente nos centros germinativos dos folículos linfóides. Quando em grande quantidade é 
conhecida como “baço de sagu” o que acontece na anemia infecciosa dos eqüinos. Doenças 
crônicas como tuberculose e hanseníase constituem em importantes causas predisponntes da 
amiloidose. 
 
Fig.07 - Infiltração amilóide no rim, localizada no glomérulo. Coloração HE. 20X. 
 
Gota é a deposição de cristais de uratos de sódio e cálcio nas articulações e serosas. Assim 
teremos dois tipos: articular e visceral. A gota articular é mais comum em mamíferos e tem como 
causa principal uma dieta rica em proteínas com a liberação de grande quantidade de acido úrico, 
que é produto nitrogenado não protéico eliminado na urina. As articulações apresentam-se 
aumentadas de volume e extremamentesensíveis à palpação. Ocorre uma reação inflamatória 
intensa por causa da agressão dos cristais ponteagudos. A gota visceral aparece nas membranas 
serosas: pleura, pericárdio e peritônio. É comum nas aves e raramente apresenta sinais clínicos. Os 
ureteres podem estar repletos de uratos e todas as vísceras cobertas pelos cristais de uratos. Uma 
dieta rica em proteínas é a causa mais comum. Aves de rapina (coruja) em cativeiro têm 
apresentado casos de gota visceral (alimetação inadequada e pouco esforço fisico). Fatores 
predisponentes mais importantes são: hereditariedade, ração com níveis de proteínas acima de 40% 
provoca gota articular em perus; variação de temperatura ambiental interfere no consumo de ração; 
insuficiência renal; deficiência de vitamina A; restrição de água. Macroscopicamente a gota 
apresenta-se um pó branco chamado tofo, que recobre as articulações e serosas (Fig. 08). 
 
26 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 08 - Gota úrica. Gota visceral, localizada no pericárdio, sob a forma de pó de giz (TOFO) em 
uma ave jovem. 
 
Microscopicamente são cristais de uratos no formato de ponta de agulha, infiltrando nas 
articulações e serosas, provocando uma reação inflamatória severa com a presença de histiócitos e 
celulas gigantes tipo corpo estranho. O fígado de mamíferos produz uma enzima denominada 
uricase que transforma grande parte do acido úrico em alantoina: uma substância inócua, que é 
eliminada sem maiores conseqüências. Cães da raça dálmata apresentam uma deficiência 
hereditária no processo de eliminação do acido úrico, devido a pouca capacidade do fígado 
transformá-lo em alantoina. Em conseqüência estes animais estão sujeitos a apresentarem cálculos 
renais (Fig. 09), ou contrario do que devia pensar, não apresentam gota. Em hummanos o acido 
úrico é oxidado em uréia e eliminado pela urina. 
 
Fig. 09 – Cálculos de ácido úrico em cão Dálmata 
 
 
 
27 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
28 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é degeneração? 
2- O que é infiltração? 
3- O que é cilindro hialino? 
4- O que é cilindros granulosos? 
5- O que é anel de sinete? 
 
 
 
 
 
 
1- Egeneração é a doença da célula. 
2- Infiltração é o depósito de substâncias 
diversas entre as células e nas proximidades 
dos capilares. 
3- Cilindros hialinos são exemplos de 
degeneração hialina epitelial nos túbulos 
renais. 
4- Cilindro granuloso é degeneração hialina 
epitelial encontrada na urina nos casos de 
nefrites. 
5- Anel de sinete é o aspecto microscópico da 
célula caliciforme com excessiva quantidade 
de muco, representando a degeneração 
mucosa. 
 
 
29 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DOS LÍPIDES 
Degeneração gordurosa (lipidose, esteatose, metamorfose gordurosa) é o acúmulo de 
lípides no citoplasma das células, caracterizado pelo aumento de volume e arredondamento das 
células afetadas. A maior ocorrência está no fígado e coração. Fatores tóxicos e dietéticos são os 
mais importantes. A hipoxia que ocorre no fígado durante o processo de hiperemia passiva crônica, 
faz com que haja degeneração gordurosa dos hepatócitos próximos a área afetada. Assim os 
hepatócitos ficam incapazes de eliminar e conjugar os lípides que vem na corrente sanguinea e que 
acabam se acumulando no citoplasma em forma de gotículas que se fundem em uma enorme gota, 
empurando o núcleo para a periferia da célula que se torna arrendonda. Este é o mecanismo mais 
comum onde as células degeneradas, por tóxicos, (o figado é o órgão desintoxicador do 
organismo), acabam por acumular excesso de gordura. Fatores dietéticos ou lipotróficos 
(deficiência de aminoácidos: colina e metionina) são indispensaveis elementos na elaboração de 
lipoproteínas. Na falta destes aminoácidos os hepatocitos acumulam as gorduras que deveriam ser 
eliminadas. 
Os ácidos graxos chegam ao fígado via plasma, oriundos de duas fontes: triglicérides das 
reservas de gorduras e quilomicrons do intestino. Estes ácidos graxos são usados no processo 
metabólico do fígado no reticulo endoplasmático rugoso, e também podem ser eliminados sob a 
forma de fosfolipedes e colesterol. Uma dieta rica em gordura e pobre em proteínas favorece o 
aparecimento de degeneraação gordurosa. 
Macroscopicamente o fígado apresenta aumentado de volume, amarelado, friável e untuoso 
ao corte. Microscopicamente os hepatócitos estão repletos de gotículas de gorduras coradas em 
vermelho ou preto por corantes especiais (sudan III e IV ou sudan black). Em cortes corados pela 
hematoxilina e eosina é necessária a inclusão em parafina que dissolve a gordura, ficando os 
espaços vazios no interior dos hepatócitos (Fig. 01 a e b). 
 
30 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – (a) Degeneração gordurosa 
hepática. Metamor- fose gordurosa 
hepática. Coloração HE. 10X. 
 
Fig. 01 – (b) Degeneração gordurosa 
hepática em aumento maior. Coloração 
HE. 40X. 
No coração, a degeneração gordurosa é conhecida como “coração tigrado” que toma uma 
aparência de pele de tigre: estrias amareladas impregnadas de gorduras, intercaladas com áreas 
normais. É comum em indivíduos obesos. Microscopicamente (Fig. 02 a e b) várias gotas vazias se 
infiltram pelas fibras como espuma. A degeneração gordurosa é uma alteração irreversível, portanto 
há que se ter o maior cuidado para evitá-la (toda cirrose hepática começa com degeneração 
gordurosa). O termo infiltração gordurosa não se usa mais devido à dificuldade de difernciar da 
degeneração, até porque não importa muito esta diferença. 
 
Fig.02- (a) Degeneração gordurosa. 
Degeneração gordurosa na fibra muscular 
cardíaca. Coloração HE. 10X. 
 
Fig.02– (b) Degeneração gordurosa. 
Degeneração gordurosa na fibra 
muscular cardíaca. Coloração HE. 20X. 
 
Obesidade é o acúmulo de gordura nas células adiposas do tecido adiposo existente no 
organismo. O sistema cardiovascular é o mais afetado pela sobrecarca de células e tecidos a serem 
irrigados. 
 
31 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
32 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTA 
1- Conceitue degeneração gordurosa. 
2- Dê a sinonímia da degeneração gordurosa. 
3- Dê a etiologia da degeneração gordurosa. 
4- O que é coração tigrado? 
5- Dê o aspecto macro da degeneração 
gordurosa hepática. 
 
 
 
 
 
1- Degeneração gordurosa é o acúmulo de 
gordura nas células que não são os adipócitos: 
hepatócitos, fibras musculares e outras. 
2- Lipidose, esteatose, degeneração 
gordurosa. 
3- Excesso de lípdes na dieta; incapacidade 
hepática por agressões tóxicas e diversas; 
deficiência de fatores lipotrofícos: colina e 
metionina. 
4- Coração tigrado é o aspecto macroscópico 
da degeneração gordurosa na fibra muscular 
cardíaca. 
5- Fígado aumentado de volume, bordas 
arredondadas, amarelado, friável e untuoso ao 
corte. 
 
 
33 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS CARBOHIDRATOS 
Infiltração glicogênica é a deposição em grande quantidade de glicogênio no músculo e 
fígado. Alimentação rica em carbohidratos favorece o acúmulo de glicogênio inicialmente no 
fígado e posteriormente nos músculos. Quando o individuo passa períodos longos sem ingerir 
alimentos, estes carbohidratos na forma de glicogênio são metabolizados com intuito de produzir 
energia para as células e tecidos. Há uma doença hereditária do armazenamento do glicogênio 
(glycogen storage disease) causada pela deficiência de enzimas que metabolizam os carbohidratos. 
Depósitos de glicogênio (Fig. 01) apresentam-se como espuma devido o preparo do material 
examinado, usando a técnica rotineira. Para observar o glicogênio é necessária técnica especial de 
fixação do material e coloração pelo PAS (acido periódico de shiff). Lembrar que o glicogênio é o 
único carbohidrato capaz de ser visualizado microscopicamente. A infiltraçãoglicogênica é 
observada nas células neoplásicas de crescimento rápido e nos leucócitos durante o processo 
inflamatório. 
 
Fig.01- Degeneração gordurosa. Degeneração gordurosa na fibra muscular cardíaca. Coloração 
HE. 10X. 
 
 
 
34 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
35 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUTAS E RESPOSTAS 
1- Qual a diferença entre degeneração e 
infiltração? 
2- Quais os locais prioritários de depósitos do 
glicogênio? 
3- Qual conseqüência da utilização repentina 
do glicogênio muscular? 
1- Degenerção é alteração intracelular, 
infiltração é alteração intercelular. 
2- Glicogenio deposita-se no fígado e 
músculos. 
3- Azoturia dos eqüinos. 
 
 
36 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO MINERAL 
Mineralização (calcificação) é a deposição de minerais (cálcio e fósforo) no tecido ósseo, 
completando o processo de ossificação. 
Mineralização patológica é um distúrbio onde os minerais são depositados em locais 
inapropriados, ou seja, fora do tecido ósseo. Classificada em distrófica e metastática. 
Mineralização distrófica é a mais comum e está presente nos locais de grande produção de 
radicais ácidos como nas inflamações crônicas, neoplasias e áreas de necrose. O melhor exemplo é 
o que ocorre na tuberculose, onde há necrose caseosa e intensa mineralização. Este processo 
significa que o organismo está tentando isolar a área lesada e torná-la inócua. Quanto mais 
mineralizado for um tubérculo, mesnos afensivo ele será. Macroscopicamente uma área 
mineralizada é áspera e range ao corte como se estivesse cortando algo arenoso. 
Microscopicamente tem uma aparência de borrão ou sujeira, como se fosse artefato de técnica, 
corando-se em roxo levemente azulado (Fig. 01 a, b, c e d). Pode ocorrer mineralização distrófica 
na camada íntima dos vasos sanguineos e nas fibras cardíacas. Quando ocorre no tecido subcutâneo 
de cães é denominado de calcinose. 
 
 
Fig. 01 - (a) Mineralização. Mineralização 
distrófica em área de necrose caseosa no 
linfonodo de um bovino. Coloraçao HE. 
10X. 
 
Fig. 01 – (c) Mineralização. Mineralização 
distrófica no baço. Coloração HE. 10X. 
 
 
37 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – (b) Mineralização. Mineralização 
distrófica em área de necrose caseosa no 
linfonodo de um bovino. Coloraçao HE.10X. 
 
 
Fig. 01 – (d) Mineralização. Mineralização 
distrófica no baço. Coloração HE. 10X. 
Mineralização metastática é de ocorrência esporádica e aprarece nos casos de 
hipercalcemia provocada por algum distúrbio na absorção e metabolização do cálcio. Bovinos 
intoxicados com uma planta chamada Solanum malacoxilom apresenta este distúrbio caracterizado 
pelo endurecimento e rigidez dos ligamentos e tendões, devido à mineralização metastática 
generalizada. Este quadro é conhecido como “entequê seco”. 
Ossificação patológica é a formação de autênticas estruturas ósseas em locais 
inapropriados, ou seja, fora do esqueleto. Trata-se de metaplasia: transformação de um tecido em 
outro, desde que da mesma origem. Assim todos os tecidos que pertencerem à mesma origem do 
tecido ósseo (mesenquima): tecido conjuntivo, cartilaginoso, muscular, adiposo e vasos sanguíneos 
poderão originar uma ossificação patológica. Isto ocorre nos músculos abdominais dos suínos, 
cartilagens da falange lateral dos cavalos de tração, tendões dos membros pelvinos dos perus, 
cartilagens da traquéia e laringe de animais velhos, septos interalveolares do pulmão e parede da 
aorta de bovinos. De uma lesão previamente mineralizada nestes locais acima citados, forma-se 
uma reação inflamatória com formação de tecido de granulação: proliferação de tecido conjuntivo e 
neoformação vascular, de onde os fibroblastos se diferenciam em células osteoprogenitoras capazes 
de dar origem a verdadeiras estruturas ósseas. 
Concreções são corpos sólidos formados dentro e fora do organismo, de origem de material 
orgânico e inorgânico. As orgânicas são denominadas de piloconcreções e fitoconcreções. 
 
38 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Piloconcreções são bolas de pêlos encontradas no rume e estômago de individuos que 
ingerem estes pelos por motivos diversos: irritação na pele por ectoparasitas, fungos e outros 
elementos microbiológicos; alergias; víscio de se lamber e pilofagia. Estas bolas de pelos podem 
atingir grandes proporções: um até vinte centímetros (Fig.02). Quando menores elas podem ser 
expelidas durante a ruminação, e as maiores podem obstruir alguns orifícios do canal alimentar, ao 
contrário, elas podem passar despercebidas a vida toda e ser achado de abatedouro. Os animais 
jovens são os principais alvos devido a tamanho dos pelos. As piloconcreções são elementos 
benzoários pela crença popular: as cabras Hircus aegagrus do Tibet produzem as mais famosas e 
valiosas piloconcreções denominadas de egragrópilos, que são vendidas a peso de ouro, pois as 
cabras são consideradas sagradas, imagine as pilocrocreções que saem delas. 
 
Fig. 02 – Piloconcreções retiradas do rume de um bovino jovem. 
 
Fitoconcreções são bolas de fibras vegetais (capim) que se forma da mesma forma que as 
piloconcreções: por meio de movimentos rumenais. São esferoidais de coloração esverdeada, 
consistência duro quando seca e mole quando são expelidas. Geralmente não provocam nenhuma 
alteração e são achados de abatedouro. 
As inorgânicas são formadas por depósito de minerais em locais preveamentes lesados, a 
partir de um núcleo de material orgânico qualquer. São denominados cálculos ou pedras (do 
Grego lithus) que podem ser formadas em diversas partes do organismo. As placas bacterianas 
que se formam periodontais (impropriamente denominadas de tártaros dentários), hoje são 
conhecidas como cálculos dentários, pois são produtos da mineralização dos resíduos orgânicos 
depositados na base dos dentes. Os cálculos recebem o nome de acordo com o local em que eles 
 
39 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
sâo formados: urólitos (condutos urinários); colélitos (vesícula biliar); pancreólitos (ductos 
pancreáticos); sialólitos (ductos de glândulas salivares); e enterólitos (intestino). 
Urólitos são cálculos formados no interior das vias urinárias, constituídos quimicamente de 
fosfato de cálcio, carbonatos, sílica, e oxalatos (nos herbívoros, a urina é alcalina, os cálculos são 
de fosfato, carbonto e oxalato de cálcio. Nos caninos, a urina é acida, os cálculos são de oxalatos de 
cálcio, uratos de sódio e amônia). A etiologia de um urólito depende de alguma causa predisponete: 
inflamação, degeneração, alimentar e tudo aquilo que promove a formação de um núcleo, como 
deficiência ou excesso de vitamina A. Os minerais são depositados sobre este núcleo de material 
orgânico (resto celular) que se acumula até atingir grandes proporções. O uso prolongado de sulfas 
promove a precipitação de resíduos nos néfrons e túbulos renais constituindo núcleos para 
formação de cálculos. Macroscopicamente são duros, ponteadudos ou lisos, de cor branca ou cinza. 
As conseqüências resumem em cólicas ureterais, hematuria, ureterite, cistite e uretrite. O acúmulo 
de cálculos urinários é denominado urolitiáse. 
Colélitos são cálculos formados de bilirrubina e colesterol, encontrados na vesícula biliar. 
Suas causas relacionam com inflamação da vesícula biliar (colecistite), comum nos bovinos, 
provocadas pela Salmonella spp. Os colélitos são quebradiços, amarelados ou esverdeados e lisos. 
Possuem propriedades farmacológicas e são usados na produção de pérolas. O acúmulo de cálculos 
na vesícula biliar é denominado colelitíase. 
Pancreólitos são cálculos formados nos ductos pancreáticos, constituídos de fosfatos e 
carbonatos. São brancos, duros e pequenos (medindo de um a cinco milímetros), obstruindo os 
ductos e provocando pancreatite necrótica aguda. A infestação parasitária contribue (Euritrema 
spp) para formação destes cálculos. A