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J U N H O D E 2 0 2 1
P R O F. V I C T O R F I O R I N I
EPILEPSIAS
EPILEPSIA
P R O F . V I C T O R F I O R I N I
Estratégia
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Prof. Victor Fiorini| Epilepsia 2NEUROLOGIA
PROF. VICTOR
FIORINI
APRESENTAÇÃO:
Fala, Estrategista! Seja muito bem-vindo(a) ao módulo 
de epilepsia do Estratégia MED! 
É um assunto bastante cobrado nas provas de todo o 
Brasil, afinal de contas, cerca de 1% da nossa população tem 
epilepsia, e intercorrências clínicas, cirúrgicas, obstétricas e 
pediátricas nesses pacientes são reais e podem cair na sua 
prova. 
Nós usamos mais de 130 questões de provas de 
Residência para escrever o material teórico do qual foi tirado 
este resumo estratégico. Com base nessas informações, 
acreditamos ser capazes de apontar com uma boa margem de 
segurança o que pode ser assunto de prova. Essa é a base da 
engenharia reversa. 
Vamos começar por alguns conceitos em epilepsia, 
para que você não se confunda. Depois, partiremos para a 
identificação dos principais tipos de crises epilépticas. Na parte 
seguinte, passaremos a discutir sobre exames complementares 
e tratamento medicamentoso. Isso porque muitos tipos 
de epilepsias compartilham do mesmo tratamento. Então, 
quando chegarmos às doenças propriamente ditas, você vai 
entender tudo o que estivermos falando. Finalmente, mas não 
menos importante, a principal emergência em pacientes com 
epilepsia: o estado de mal epiléptico, que cai muito em prova 
e tem sempre perguntas muito parecidas. 
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t.me/estrategiamed
Depois da leitura deste material, teste seus conhecimentos respondendo a questões que separamos para sedimentar seu estudo. 
Todas elas são comentadas alternativa por alternativa e reforçarão os conceitos estudados. 
A seguir, na figura 1, vemos a distribuição dos temas em epilepsia, de acordo com sua frequência nas principais provas de Residência 
via acesso direto do país.
Figura 1: distribuição percentual das questões de epilepsia por tema nas principais provas de Residência (acesso direto). 
Assim, esperamos ajudar você a conseguir sua vaga na Residência/aprovação no Revalida. É uma questão de honra para nós do 
Estratégia MED!
Ótimos estudos!
Prof. Victor Fiorini.
Conceitos em Epilepsia
Exames complementares em Epilepsia Classificação das Epilepsias
Classificação das crises epilép�cas
Tratamento medicamentos das Epilepsias
Tratamento cirúrgico das Epilepsias Estado de mal epilép�co
Síndromes Epilép�cas
EPILEPSIAS
20%
11%
3%
8%
20%
15%
1%
22%
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SUMÁRIO
1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA 6
1.1. CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA (SINTOMÁTICA AGUDA) 7
2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS 10
2.1. CRISES DE INÍCIO FOCAL 10
2.1.1. CRISES DO LOBO TEMPORAL 11
2.1.2. CRISES DO LOBO FRONTAL 12
2.1.3. CRISES ORIGINADAS EM OUTROS LOCAIS 13
2.2. CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO 13
2.2.1. CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS 14
2.2.2. CRISES DE AUSÊNCIA 14
3.0 EXAMES COMPLEMENTARES 16
3.1. ELETROENCEFALOGRAMA 16
3.2. NEUROIMAGEM 17
4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS 18
5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS 19
5.1. ASPECTOS FARMACOLÓGICOS 19
5.2. PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 19
5.3. ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO 21
5.3.1. EPILEPSIA E GESTAÇÃO 23
5.3.2. TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO 24
6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS 25
6.1. EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 25
6.2. SÍNDROME DE WEST 25
6.3. EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 26
6.3.1. EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA 26
6.3.2. EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL 26
6.4. EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 27
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7.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 28
7.1. DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA 28
7.2. TRATAMENTO 29
7.2.1. TRATAMENTO INICIAL 29
7.2.2. TRATAMENTO ESPECÍFICO 29
7.2.3. SEDAÇÃO CONTÍNUA 30
7.3. COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO 30
8.0 LISTA DE QUESTÕES 32
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 33
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 34
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CAPÍTULO
1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA
Epilepsia é uma doença caracterizada pela recorrência de manifestações paroxísticas chamadas crises 
epilépticas. As crises epilépticas são a manifestação clínica de uma atividade elétrica anormal do córtex cerebral.
É possível que ocorra uma crise epiléptica em um indivíduo sem que ele tenha ou venha a desenvolver 
epilepsia. No entanto, todas as pessoas com epilepsia já apresentaram pelo menos uma crise epiléptica na vida. 
O termo “convulsão” refere-se a uma manifestação motora, que pode ou não ser decorrente de uma crise 
epiléptica. Um paciente pode apresentar convulsão, por exemplo, durante um episódio de síncope, cuja causa é diferente de uma crise 
epiléptica. A figura 2 mostra as intersecções e exceções de cada caso.
Figura 2: representação esquemática das relações entre os termos epilepsia, crise epiléptica e convulsão.
A crise epiléptica é o resultado de uma descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona de neurônios do córtex cerebral, gerando 
diferentes manifestações clínicas, conforme a área comprometida. 
A epilepsia é uma condição cerebral persistente, capaz de dar origem a crises epilépticas de forma espontânea. 
A tabela 1 resume as formas de definição de epilepsia.
Definição de epilepsia
1. Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas) em > 24h OU 
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) E uma probabilidade ≥ 60%* de uma nova crise nos próximos 10 anos OU 
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.
*em relação ao risco de recorrência na população geral após duas crises não provocadas.
Tabela 1: definições de epilepsia.
CRISE EPILÉPTICA
EPILEPSIA
Convulsão epiléptica
Convulsão não epiléptica
(Síncope e Psicogênica)
CONVULSÃO
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Quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e autolimitado de manifestações motoras positivas, dizemos que ele apresentou 
uma crise convulsiva, ou convulsão. Ela pode ser vista em outras situações, sendo chamada de convulsão não epiléptica. As causas mais de 
convulsões não epilépticas são as síncopes e os quadros psicogênicos. 
Na síncope, ocorre um hipofluxo sanguíneo global e a consciência é perdida transitoriamente. Na crise epiléptica, a atividade elétrica 
anormal temporária do córtex é o que explica o transtorno da consciência. 
A tabela 2 mostra as principais diferenças clínicas entre a síncope e a crise epiléptica como causas de perda da consciência. 
A recuperação da consciência é o aspecto mais sensível para diferenciar uma síncope de crise epiléptica. Ela é 
rápida e instantânea na síncope, e lentamente progressiva, acompanhada de confusão, quando a causa é a crise 
epiléptica. 
Característica Crise epiléptica Síncope
Duração Minutos Segundos 
Posição Indiferente Em pé 
Pródromo Sintomas positivos Sintomas negativos 
Liberação esfíncter Comum Rara 
Movimentos involuntários Presentes Raros 
Pele Rubor, cianose Palidez 
Mordedura de língua Comum Ausente 
Pós-ictal Confusão, sonolência Curto 
Eletroencefalograma (EEG) Alterado (50-90%) Normal 
Eletrocardiograma (ECG) Normal Normal ou alterado 
Tabela 2: principais características que diferenciam crise epiléptica de síncope.
1.1. CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA (SINTOMÁTICA AGUDA)
Quando o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, podemos ter três opções:
• Primeira crise de um quadro de epilepsia;
• Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);
• Crise única isolada.
Cerca de 5-10% das pessoas apresentarãouma crise epiléptica ao longo da vida, e ela não se repetirá. Essa é a 
crise única isolada. 
No entanto, como a crise epiléptica pode ser a manifestação de uma agressão aguda ao sistema nervoso central, 
quando o paciente apresenta o primeiro episódio de crise, devemos investigá-lo à procura de uma causa que necessite de tratamento imediato 
(crise provocada, também chamada de crise sintomática aguda). Se a investigação for negativa, o paciente é reavaliado ambulatorialmente, 
e seu caso diagnosticado como crise única isolada ou primeira crise de um quadro de epilepsia. As principais causas de crises provocadas são 
mostradas na tabela 3. 
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Causas de crise sintomática aguda (provocada)
Distúrbios ácido-básicos
Distúrbios hidroeletrolíticos (distúrbios do sódio) e metabólicos (insuficiência hepática)
Hipo ou hiperglicemia
Hipóxia
Medicamentos
Analgésicos
Opioides (fentanil, tramadol e 
meperidina)
Menos frequentemente, AINEs, 
incluindo salicilatos
Antineoplásicos
Metotrexato, clorambucil, 
mitoxantrona
Antimicrobianos
Carbapenêmicos, cefalosporinas 
(4ª geração), isoniazida, 
fluorquinolonas, penicilinas, 
cloroquina, aciclovir, amantadina
Hipoglicemiantes
Imunossupressores
Azatioprina, ciclosporina, 
micofenolato, tacrolimus
Psicotrópicos
Antipsicóticos, bupropiona, 
buspirona, lítio, inibidores da 
MAO, inibidores seletivos de 
recaptação de serotonina, 
tricíclicos
Pneumológicos Aminofilina, teofilina
Psicoestimulantes Anfetaminas e metilfenidato
Simpatomiméticos e 
descongestionantes
Anorexígenos, fenilefrina e 
pseudoefedrina
Intoxicação exógena
Abstinência alcoólica e a drogas sedativas
Lesão neurológica aguda (AVC, HSA, meningoencefalite, TCE)
Tabela 3: principais causas de crise sintomática aguda.
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1ª CRISE EPILÉPTICA
Anamnese
Exame físico
ECG
1 - Laboratório:
Eletrólitos, glicose, cálcio, magnésio, 
hemograma, função renal e urina rotina
2-TC de crânio
*LCR: só suspeita de neuroinfecção
Foi uma crise epiléptica?
Sim, foi crise
Crise não provocada
Crise provocada:
Observar e/ou tratar a 
causa
Reforçar a anamnese.
Se já teve crise antes ou foi 
durante o sono: iniciar 
fármaco anti crise
É epiléptico?
Ambulatorialmente
1- RM de encéfalo
2- EEG
?
A investigação de crise sintomática aguda inclui a realização de exames de sangue, neuroimagem e, em casos suspeitos, coleta 
de líquor. O eletroencefalograma não é realizado de rotina nos serviços de emergência, ficando reservado aos pacientes de terapia 
intensiva e casos ambulatoriais. Convulsões febris serão discutidas no livro de Pediatria. 
A figura 3 mostra o fluxograma de avaliação dos pacientes com a primeira crise epiléptica atendidos 
no pronto-socorro.
Figura 3: fluxograma de investigação de crise sintomática aguda e crise única isolada.
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CAPÍTULO 
2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
Em 2017, foi publicada uma nova classificação das crises epilépticas pela Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE). De acordo com 
essa classificação, as crises epilépticas podem ser de quatro tipos:
• Crises de início focal;
• Crises de início generalizado;
• Crises de início desconhecido;
• Crises não classificáveis.
2.1. CRISES DE INÍCIO FOCAL
As crises de início focal (antigas crises parciais) são aquelas que ocorrem pela atividade elétrica 
anormal em um único hemisfério (figura 4). 
Figura 4: crise de início focal – representação mostrando que ela se origina em apenas um hemisfério.
Dependendo da região do córtex acometida, o paciente apresentará manifestações específicas (figura 5)
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As crises epilépticas mais comuns são as do lobo temporal (70% das crises). Basta 
lembrar que a crise epiléptica é como se fosse uma “tempestade” elétrica, e a palavra que mais 
se assemelha a “tempestade” é “temporal”. 
Lobo Parietal
Parestesias
Lobo Temporal
Olfativa, auditiva, psíquica
(dèja vu, jamais vu)
Lobo Occipital
Alterações visuais positivas
Ínsula
Manifestações
autonômicas, mal-estar
epigástrico
Lobo Frontal
Manifestações motoras
Figura 5 (Fonte: adaptada Shutterstock): manifestações clínicas das crises de início focal de acordo com o local acometido. 
As crises de início focal disperceptivas são aquelas em que há algum grau de comprometimento 
da consciência. Quando a consciência está preservada, a crise chama-se perceptiva. 
Na classificação antiga, as crises disperceptivas eram chamadas de parciais complexas ou discognitivas, e as 
perceptivas eram conhecidas como parciais simples. Algumas provas ainda usam essa terminologia. 
2.1.1. CRISES DO LOBO TEMPORAL
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Nas crises do lobo temporal perceptivas, o paciente pode apresentar sensação de cheiro ruim e ainda sintomas de “déjà-vu” e “jamais 
vu”, termos em francês que significam, respectivamente, “já vi” e “nunca vi”. No primeiro caso, durante a crise, o paciente tem a impressão de 
que já viveu uma situação inédita; no segundo, sente-se como se fosse a primeira vez diante de uma situação corriqueira para ele. 
As crises de início focal disperceptivas são quase sempre decorrentes do comprometimento do 
lobo temporal. O quadro clássico costuma ser caracterizado por perda de contato com o meio, olhar fixo, 
automatismos orais e manuais e, eventualmente, postura distônica do membro superior contralateral 
ao hemisfério comprometido (figura 6). 
Figura 6: representação esquemática da crise de início focal disperceptiva.
2.1.2. CRISES DO LOBO FRONTAL
Nas crises do lobo frontal (20% das crises), as manifestações motoras são as mais frequentes. Além de abalos musculares contralaterais, 
algumas crises frontais podem levar a movimentos proximais dos membros bilaterais e a desvio da cabeça e/ou dos olhos para o lado 
contralateral (versão cefálica e versão ocular). 
Após a crise motora, alguns pacientes exibirão, no período pós-ictal, um quadro de hemiparesia que poderá durar horas: 
paralisia de Todd. Ela deve ser diferenciada de outras causas de hemiparesia, como a encontrada no paciente com AVC (discutida em 
outro livro digital).
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2.1.3. CRISES ORIGINADAS EM OUTROS LOCAIS
Quando originadas na ínsula, as crises podem caracterizar-se pela clássica sensação de mal-estar epigástrico ascendente, que, apesar 
de inespecífica, é relativamente comum e deve ser investigada na anamnese. 
Nas crises occipitais, o paciente deverá relatar que percebe imagens que não existem na realidade. Podem ser relatadas luzes piscantes 
ou fixas brancas ou coloridas, objetos inespecíficos coloridos e brilhantes ou distorções visuais (macro ou micropsia, metamorfopsia, 
discromatopsia). 
Os pacientes com crises parietais podem relatar parestesias no hemicorpo contralateral quando houver acometimento da área 
somatossensitiva primária (giro pós-central). 
2.2. CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
As crises epilépticas de início generalizado são as que envolvem os dois hemisférios 
simultaneamente desde o início do evento (figura 7). Elas podem ser motoras e não motoras 
(ausências). 
A crise de início generalizado motora mais característica é a tônico-clônica generalizada, popularmente conhecida como “ataque 
epiléptico”, termo que não deve ser usado jamais, por seu caráter pejorativo. No passado, a crise tônico-clônica generalizada era chamada de 
“grande mal”, e a de ausência, “pequeno mal”. Não se usa mais essas nomenclaturas.
Figura 7: representação esquemática da crise de início generalizado, mostrando foco central e evolução para o comprometimento simultâneo de ambos os hemisférios.Estratégia
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2.2.2. CRISES DE AUSÊNCIA
2.2.1. CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS
As crises motoras são denominadas de acordo com a fenomenologia dos achados clínicos que ocorrem durante a crise. As mais 
importantes são as seguintes:
Na crise tônico-clônica o paciente perde a consciência e apresenta uma fase tônica que se sucede após 
alguns segundos por outra, clônica. Durante a fase clônica, o paciente pode apresentar um espasmo laríngeo que 
gera um ruído característico: o “grito epiléptico”. É comum que, durante esse tipo de crise, o paciente apresente 
rubor ou cianose, além de mordedura de língua e liberação esfincteriana. Esse tipo de crise é considerado o mais 
comum em nosso meio. Ela também é a forma mais comum de crise em pacientes com distúrbios metabólicos.
• Crises mioclônicas: abalos musculares breves e arrítmicos; 
• Crises atônicas: perda de tônus, geralmente acompanhada por queda;
• Espasmo: contração de músculos do tórax e abdômen;
• Crise tônico-clônica:
Neste ponto, gostaria de passar a nosso(a) futuro(a) Residente uma informação importante. Um pensamento falso é o de que nas crises 
de início focal a consciência está preservada e nas de início generalizado há rebaixamento da consciência. Como já vimos, nas crises de início 
focal disperceptivas há ruptura da consciência. Nas crises mioclônicas, que são de início generalizado, a duração das descargas epilépticas é 
tão curta que a consciência se encontra preservada. Portanto, o que diferencia uma crise de início focal de uma de início generalizado é o 
local de aparecimento de descargas elétricas anormais, e não o que ocorre com a consciência.
As crises de ausência são decorrentes do surgimento de descargas elétricas anormais e síncronas 
bilaterais e simultâneas nos hemisférios cerebrais, sem que haja comprometimento motor significativo. 
Por isso, elas também podem ser chamadas de não motoras, mas a nomenclatura consagrada (ausência) 
é a mais usada. 
Crises de ausência são quase que exclusivas de crianças e adolescentes, sendo extremamente raras em adultos. 
A crise de ausência caracteriza-se por uma ruptura abrupta de contato com o meio, com o paciente 
permanecendo de olhos abertos, eventualmente apresentando piscamento, desvio ocular para cima e alguns 
automatismos orais. A duração é de 5-30 segundos, e o retorno à consciência é imediato, sem confusão. É como 
se alguém apertasse um botão de “pausa” na pessoa e, depois, o de “play”. Não é à toa que a maioria delas é 
descoberta pelos professores ao lerem o que a criança escreve no ditado: faltam palavras ou até mesmo frases 
inteiras. Ela pode ser desencadeada por hiperventilação.
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Se você leu com bastante atenção a descrição da crise de ausência típica, pode ter tido a impressão 
de que ela se parece muito com a crise disperceptiva. Parabéns! Você tem um olhar clínico e isso é muito 
importante para o sucesso na profissão e nas provas. Esse é um grande ponto na avaliação do paciente com 
epilepsia. As principais diferenças entre as duas crises estão na tabela 4.
Característica Crise de início focal disperceptiva Crise de ausência típica
Faixa etária Qualquer idade Crianças e adolescentes
Duração 1-2 minutos 5-30 segundos
Aura Comum (90%) Ausente
Olhar fixo Presente Presente
Piscamento Presente Presente
Automatismos orais Presentes Presentes
Automatismos manuais Presentes Ausentes
Pós-ictal Recuperação lenta da consciência Recuperação instantânea
Desencadeante Inespecífico Hiperventilação
Evolução para crise tônico-clônica 
bilateral
Pode Não
Eletroencefalograma (EEG) Descargas focais (temporais)
Descargas generalizadas
(espícula-onda 3 Hz)
Tabela 4: principais diferenças entre as crises de ausência e de início focal disperceptivas.
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Para efeitos de prova de Residência, as principais alterações tipicamente encontradas no EEG são:
• Crises de ausência típica: espícula-onda (também chamada de ponta-onda) generalizada a 3 Hz, podendo 
ser desencadeada por hiperventilação (figura 8);
• Epilepsia benigna da infância: ponta-onda centrotemporal, podendo ocorrer durante o sono;
• Síndrome de Lennox-Gastaut: onda aguda-onda lenta generalizada;
• Síndrome de West: hipsarritmia (espículas e ondas lentas aleatórias em todas as regiões corticais);
• Epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE): ponta, multiespícula ou espícula-onda occipital 
desencadeada por fotoestimulação; 
• Epilepsia mioclônica juvenil: multiespícula-onda generalizada desencadeada por privação de sono e 
fotoestimulação.
Figura 8: EEG de paciente com epilepsia de ausência da infância, mostrando o padrão espícula-onda generalizada a 3 Hz. 
CAPÍTULO
3.0 EXAMES COMPLEMENTARES
Falamos anteriormente sobre a investigação de causas de crises epilépticas em pacientes na unidade de emergência. Em pacientes 
ambulatoriais, os exames têm a função de estabelecer a etiologia e realizar o acompanhamento terapêutico dos pacientes com epilepsia já 
diagnosticada. 
3.1. ELETROENCEFALOGRAMA
A atividade elétrica do córtex cerebral pode ser registrada graficamente por meio do eletroencefalograma (EEG). Durante uma crise 
epiléptica, essas ondas costumam apresentar aumento de sua amplitude em decorrência do aumento da atividade elétrica cortical ou ainda 
pela sincronização das atividades de circuitos neuronais. 
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3.2. NEUROIMAGEM
A tomografia e a ressonância magnética são os exames de neuroimagem mais importantes nos pacientes com 
epilepsia. 
A tomografia é baseada na emissão de raios X e tem boa acurácia para ver áreas de calcificações, hemorragias, 
neuroinfecções, hidrocefalia e sequelas de insultos vasculares isquêmicos, por exemplo. 
A ressonância magnética é capaz de detectar alterações mais sutis, não percebidas pela tomografia, incluindo 
esclerose de hipocampo (figura 9) e displasias corticais. 
Figura 9: RM de crânio coronal, ponderada em T2 (A) e FLAIR (B), revelando esclerose mesial hipocampal à direita (seta).
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CAPÍTULO
4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
Algumas provas de Residência ainda usam a classificação antiga das epilepsias, baseada no tipo de crise 
(focal ou generalizada) e nos achados do exame neurológico combinados com os da neuroimagem (sintomática, 
idiopática e criptogênica). Epilepsia sintomática é aquela em que a neuroimagem mostra alteração anatômica. 
Quando o exame neurológico e a neuroimagem vinham sem alterações, nós chamávamos aquela epilepsia de 
idiopática. Se o exame de imagem viesse normal e a história e/ou exame neurológico fossem sugestivos de 
causas estruturais, o nome dado era epilepsia criptogênica. Essa nomenclatura ainda é usada por muitas bancas, 
mesmo tendo sido proposta uma nova classificação, muito mais complexa. A figura 10 mostra a situação das 
principais epilepsias em relação a essa classificação. 
Figura 10: classificação antiga das epilepsias (resumida) e seus principais exemplos.
A classificação atual das epilepsias é bastante complexa e muito pouco cobrada nas provas de Residência de uma forma pura. A nova 
classificação das epilepsias da ILAE estabelece três níveis de diagnóstico:
1. Determinação do tipo de crise epiléptica: início focal, generalizado ou desconhecido;
2. Tipo de epilepsia, baseando-se no tipo de crise: focal, generalizada, focal e generalizada combinadas ou desconhecida; 
3. Caracterização da síndrome epiléptica (conjunto de características clínicas, eletroencefalográficas, imagenológicas e 
etiológicas).
NEUROIMAGEM
(RM OU TC)
Epilepsia benigna da infância
(rolândica)
EPILEPSIA FOCAL IDIOPÁTICA EPILEPSIA FOCAL SINTOMÁTICAEpilepsia de ausência da infância
Epilepsia mioclônica juvenil
Esclerose mesial temporal
Epilepsia pós-AVC
Sd. de West
Sd. de Lennox-Gastaut
EPILEPSIA GENERALIZADA SINTOMÁTICAEPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICA
ALTERADANORMAL
FOCAL
QUADRO
CLÍNICO E EEG
GENERALIZADO
Nem sempre conseguimos atingir o terceiro nível de diagnóstico. Em qualquer momento, devemos estabelecer um dos seis diagnósticos 
etiológicos (quarto nível) dentre os seguintes: 
• Estrutural;
• Genética;
• Infecciosa;
• Metabólica;
• Imune;
• Desconhecida.
Uma criança com crises de ausência será classificada como portadora de uma epilepsia generalizada genética. O nome da doença 
continuará sendo “epilepsia de ausência da infância”. 
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CAPÍTULO
5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS
5.1. ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
Existem vários medicamentos usados no tratamento das epilepsias. Eles são chamados atualmente de fármacos antiepilépticos (FAE). 
Os principais mecanismos de ação dos FAE são:
• Potencialização da ação do GABA;
• Inibição da função dos canais de sódio;
• Inibição da função dos canais de cálcio.
Os FAE também podem ser classificados em indutores e inibidores. 
Drogas indutoras são aquelas que diminuem o nível sérico de outros fármacos, quando em associação. 
Os medicamentos mais importantes desse grupo são a carbamazepina, a oxcarbazepina, o topiramato (em 
doses elevadas), a fenitoína e o fenobarbital.
Drogas inibidoras são aquelas que, quando associadas a outras, aumentam os níveis séricos de ambas. 
O exemplo mais famoso é o valproato de sódio. 
5.2. PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Estrategista, é importante saber que as provas de Residência costumam cobrar três pontos desse assunto: para que tipo de crise o FAE 
é indicado, seus efeitos colaterais e suas interações medicamentosas. Vamos começar com os efeitos colaterais dos principais FAE, mostrados 
na tabela 5:
Fármaco antiepiléptico Principais efeitos colaterais
Carbamazepina e 
oxcarbazepina
Confusão, sonolência (mais comum com carbamazepina), síndrome cerebelar, 
trombocitopenia, leucopenia, hepatopatia e hiponatremia (mais comum com oxcarbazepina).
Fenitoína
Hipertrofia gengival (figura 11), hirsutismo, rash cutâneo (incluindo a síndrome de Stevens-
Johnson), depleção de folato (anemia megaloblástica), osteoporose, confusão, dificuldade de 
fala, diplopia, ataxia (atrofia cerebelar), neuropatia (após uso crônico). 
Síndrome fetal (figura 12): microcefalia, palato fendido, atraso mental, nariz arrebitado,
hipoplasia facial, lábio superior menor e hipoplasia distal.
Fenobarbital Tontura, sedação, prejuízo cognitivo e de concentração.
Valproato Dor abdominal, náuseas e vômitos, ganho de peso, alopecia e hepatotoxicidade.
Topiramato
Comprometimento cognitivo, nefrolitíase, diminuição do apetite em 12% dos pacientes,
afasia, glaucoma agudo e encefalopatia. 
Lamotrigina
Ataxia, diplopia, insônia, cefaleia, irritabilidade, erupção cutânea
(risco de cerca de 1% para o desenvolvimento da síndrome de Stevens-Johnson).
Levetiracetam Predisposição a psicose, ansiedade e depressão
Tabela 5: principais efeitos colaterais dos FAE mais utilizados. 
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Figura 12: caracteres morfológicos da síndrome fetal por fenitoína. 
Figura 11: hipertrofia gengival pelo uso crônico de fenitoína.
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5.3. ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
A epilepsia é uma doença benigna na maioria das vezes. Devemos iniciar o tratamento em monoterapia. Cerca de 50-70% dos pacientes 
apresentam melhora de suas crises com monoterapia. A associação de um segundo medicamento confere um acréscimo de efeito de apenas 
10%, e uma terceira droga aumenta a eficácia em no máximo 5%. 
As drogas de primeira escolha para crises de início focal são a carbamazepina e a lamotrigina 
(preferência pela lamotrigina). As crises de início generalizado devem ser tratadas com ácido valproico 
ou lamotrigina (preferência pelo ácido valproico).
Em idosos, as drogas de escolha para o tratamento de epilepsia são a lamotrigina e a gabapentina. 
A vigabatrina tem uma indicação muito específica. Ela é a droga de escolha nas síndromes de West e 
Lennox-Gastaut. A etossuximida é uma medicação cuja única indicação é nas crises de ausência da infância.
Drogas com mecanismo de indução enzimática não devem ser associadas entre si, pois uma reduz o nível 
sérico da outra. Relembrando, são elas a fenitoína, o fenobarbital, a carbamazepina, o topiramato e a oxcarbazepina. 
Sempre que houver uma associação entre duas dessas medicações em uma alternativa de qualquer questão 
sobre epilepsia, considere-a como uma escolha ruim para o tratamento. Use a regra: o hINDU não TOma CAFÉ 
(INDUtoras: TOpiramato, CArbamazepina/OxCArbazepina, FEnitoína/Fenobarbital). 
A tabela 6 resume as principais indicações terapêuticas de acordo com as diversas situações clínicas, mostrando, quando possível, as 
medicações a serem evitadas. Essa tabela você só encontra no material do Estratégia MED!
O ácido valproico deve ser evitado em mulheres em idade fértil, pois pode perder a eficácia 
quando associado ao anticoncepcional, que reduz seu nível sérico. Além disso, em caso de gravidez, 
ele é considerado como o fármaco antiepiléptico com maior risco de teratogênese (cerca de 10-12% de 
incidência). Ele aumenta em 10-20 vezes o risco de desenvolver espinha bífida e mielomeningocele em 
comparação à população geral.
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Cenário Indicações Evitar
Idosos 
Lamotrigina, lacosamida e 
levetiracetam
Fenobarbital, topiramato, valproato
Déficit cognitivo Levetiracetam, lamotrigina Topiramato, fenobarbital
Mulheres em idade fértil Levetiracetam, lamotrigina Topiramato, valproato, fenitoína e fenobarbital
Reação de hipersensibilidade 
Valproato, gabapentina
e topiramato
Carbamazepina, oxcarbazepina,
fenitoína, fenobarbital e lamotrigina
Crises focais 
Carbamazepina, lacosamida, 
oxcarbazepina
Crises de ausência Etossuximida
Mioclonias Ácido valpróico e levetiracetam Carbamazepina e oxcarbazepina
Drogas de amplo espectro
Lamotrigina, levetiracetam, 
topiramato e valproato
Insuficiência renal Fenitoína e fenobarbital
Gabapentina, pregabalina, topiramato, lacosamida, 
levetiracetam, oxcarbazepina
Nefrolitíase Topiramato
Hepatopatia
Levetiracetam, gabapentina
e vigabatrina
Valproato, fenitoína e carbamazepina
Transtorno bipolar
Valproato, lamotrigina, 
carbamazepina
Depressão
Valproato, gabapentina
e lamotrigina
Levetiracetam, topiramato e vigabatrina
Migrânea
Valproato, topiramato
e gabapentina
Osteoporose Fenitoína
Obesidade Topiramato
Carbamazepina, oxcarbazepina, valproato, 
pregabalina e gabapentina
Diabetes Valproato
Neuropatia diabética
Gabapentina, pregabalina e 
carbamazepina
Tabela 6: principais indicações e contraindicações dos fármacos antiepilépticos com base em comorbidades.
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A tabela 7 mostra os riscos de malformações decorrentes do uso de fármacos antiepilépticos com base em dois estudos clínicos:
Medicamento Risco de malformações maiores (%)
NAAPR (2012) EURAP (2018)
Não expostas 0,1
Lamotrigina 2,0 2,9
Levetiracetam 2,4 2,8
Gabapentina 0,7 3,0
Oxcarbazepina 2,2 3,0
Carbamazepina 3,0 5,5
Clonazepam 3,1
Fenitoína 2,9 6,4
Topiramato 4,2 3,9
Fenobarbital 5,5 6,5
Ácido valproico 9,3 10,3
Tabela 7: riscos de teratogenicidade pelos fármacos antiepilépticos com base em dois estudos clínicos. 
Com relação ao uso de fármacos antiepilépticos (FAE), a regra geral é: 
“Uma vez que a paciente esteja grávida, NÃO se modifica o esquema de medicações 
para evitar a teratogenicidade das drogas usadas”. O risco de malformaçõescom FAE 
é baixo e, quando se modifica os tratamentos, o risco de uma crise aumenta. A crise 
muitas vezes é pior para o concepto do que o uso do FAE pela mãe.
A ocorrência de crises epilépticas e os efeitos colaterais dos medicamentos usados para o tratamento das epilepsias podem trazer 
prejuízos ao desenvolvimento do concepto. Um dos maiores problemas é o defeito do fechamento do tubo neural, que pode ocorrer em 
pacientes com deficiência de ácido fólico, a qual pode ser induzida ou agravada pelo uso de anticonvulsivantes.
5.3.1. EPILEPSIA E GESTAÇÃO
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Sendo optado por uso profilático de FAE, as opções são fenitoína ou levetiracetam por 12 semanas, monitorizando 
o paciente após isso e realizando EEG e ressonância magnética para avaliar o risco de recorrência das crises.
Em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave (Glasgow 3-8 pontos), o uso profilático 
de FAE está indicado mesmo na ausência de crises, sendo as opções mais estudadas o levetiracetam e a 
fenitoína.
Caso o paciente apresente uma crise durante quadro agudo grave (risco de crises prolongadas ou piora do quadro de base), pode-se 
indicar o tratamento medicamentoso. Em quadros metabólicos em que haja risco de nova crise, mas não de epilepsia, alguns autores indicam 
a prescrição de fármacos antiepilépticos por curto prazo. 
5.3.2. TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO
De modo geral, uma crise sintomática aguda (ocorrendo na primeira semana após a lesão cerebral) é uma crise com menor 
risco de evoluir para epilepsia do que uma sintomática remota (mais de uma semana após o insulto cerebral). 
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Encefalopatias epilépticas são quadros de encefalopatias crônicas progressivas (doenças em que a epilepsia agrava um quadro 
de atraso ou parada do desenvolvimento neuropsicomotor). Síndromes eletroclínicas são quadros em que sinais, sintomas, achados 
eletroencefalográficos, de neuroimagem e evolução prognóstica estão bem estabelecidos. Isso significa que o comportamento do quadro é 
bastante previsível. Doenças com comportamento heterogêneo não podem ser chamadas de síndromes eletroclínicas.
6.1. EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 
CAPÍTULO
6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS
A epilepsia benigna da infância com ponta-ondas centrotemporais (ou rolândica) é responsável por 
15-30% de todas as epilepsias na infância, com prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes mais 
comum que a epilepsia de ausência. Suas crises têm início entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos. 
Geralmente, as crises nos pacientes com epilepsia rolândica são noturnas: a criança desperta com dificuldade 
para falar, podendo ter contrações na face e, eventualmente, em um dos membros superiores. 
Como o próprio nome já diz, o eletroencefalograma mostra ponta-ondas centrotemporais. A evolução 
é benigna, desaparecendo após cerca de 2 anos, com ótima resposta ao tratamento. A droga de escolha é a 
carbamazepina. Muitas vezes, por ser um quadro noturno, sem repercussão na qualidade de vida da criança, 
alguns pacientes são acompanhados sem a prescrição de nenhum FAE. 
6.2. SÍNDROME DE WEST
A síndrome de West é caracterizada por crises de contração do tronco (espasmos) em salvas, atraso no 
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), com início no primeiro ano de vida e evolução desfavorável. 
A síndrome de West é a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida.
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O EEG revela hipsarritmia. Isso significa que não há um único foco disparando descargas epileptiformes, mas múltiplos focos que 
disparam caoticamente. O exame de neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de migração neuronal ou da mielinização. 
O tratamento é realizado com vigabatrina e ACTH. O topiramato é uma opção.
6.3. EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 
As epilepsias generalizadas idiopáticas são um grupo de provável caráter genético em que o paciente apresenta crises generalizadas, 
exame neurológico e de neuroimagem normais e bom prognóstico. As mais importantes são a epilepsia de ausência da infância e a epilepsia 
mioclônica juvenil.
6.3.1. EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
A epilepsia de ausência da infância cursa com crises a partir da idade de 6-7 anos. Cada crise de ausência pode durar de 5 a 30 
segundos. Durante a crise, a criança fica com os olhos abertos, não perde o tônus, fica arresponsiva e pode ter mioclonias palpebrais. Ao 
término da crise, há recuperação rápida da consciência sem confusão. Tipicamente, o EEG revela descargas generalizadas, síncronas, 3 Hz de 
padrão ponta-onda.
A neuroimagem é normal (dispensável na maioria dos casos).
O tratamento pode ser realizado com ácido valproico ou etossuximida. Lamotrigina e topiramato podem ser usados.
O prognóstico é excelente, com remissão na adolescência. 
6.3.2. EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) afeta pacientes a partir da idade de 13 a 20 anos. Clinicamente, 
os pacientes são normais do ponto de vista neurológico e apresentam crises de abalos musculares 
generalizados arrítmicos (mioclonias) e tônico-clônicas generalizadas. Durante as crises mioclônicas, o 
paciente não chega a perder a consciência, devido à curta duração do evento.
As crises mioclônicas da EMJ são muito mais comuns no período matinal e podem ser desencadeadas por 
consumo de álcool, fotoestimulação e privação de sono. 
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A droga de escolha para o tratamento é o ácido valproico, e os pacientes devem evitar 
carbamazepina ou oxcarbazepina, que sabidamente agravam as mioclonias. Em mulheres em idade fértil, 
uma ótima opção é o levetiracetam. 
6.4. EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
A epilepsia do lobo temporal é considerada uma epilepsia de difícil controle medicamentoso, quando são necessárias três ou mais 
drogas, em dose máxima de duas delas, para que se estabeleça uma redução de pelo menos 50% do número basal de crises do indivíduo. 
A epilepsia do lobo temporal é a forma mais comum de epilepsia em adultos.
Observação: em idosos (acima de 65 anos), a causa mais comum de epilepsia são as sequelas de acidentes vasculares cerebrais (mais 
de 50% dos casos). 
A história natural da epilepsia do lobo temporal começa com um quadro de crises febris complicadas na 
infância. Depois de um período de latência, que pode durar vários anos, o paciente passa a apresentar crises 
de início focal perceptivas ou disperceptivas, eventualmente evoluindo para crises tônico-clônicas bilaterais. 
Esses pacientes apresentam exame neurológico normal. 
O eletroencefalograma revela paroxismos na região temporal uni ou bilaterais, e a ressonância magnética demonstrará a alteração 
típica: esclerose de hipocampo (esclerose mesial temporal). 
O tratamento medicamentoso muitas vezes precisa ser feito com duas ou mais drogas, sendo o esquema mais comum o que inclui 
carbamazepina, lamotrigina e clobazam. 
Em 40% dos casos, os pacientes acabam não melhorando de forma satisfatória e uma opção passa a 
ser o tratamento cirúrgico por meio da córtico-amígdalo-hipocampectomia ou a instalação do estimulador 
vagal. A cirurgia apresenta uma eficácia de 60%.
O eletroencefalograma revela descargas generalizadas síncronas de 4,5 Hz, e o exame de neuroimagem é dispensável, pois costuma 
ser normal.
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7.1. DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
CAPÍTULO
7.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
A definição clássica de estado de mal epiléptico usada pela maioria das bancas de provas de Residência 
é a seguinte:- uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
- duas ou mais crises sem a recuperação da consciência entre elas.
Cerca de 99% das crises epilépticas duram até 2 minutos. Existem mecanismos protetores intracelulares que são capazes de interromper 
o processo de hiperatividade neuronal, evitando assim que ocorra lesão e morte desses neurônios. Entretanto, em certas situações esses 
mecanismos falham e a crise epiléptica acaba prolongando-se. É o que ocorre no estado de mal epiléptico. 
Ele é considerado uma emergência neurológica porque pode evoluir com várias complicações clínicas graves, o que poderia colocar a 
vida do paciente em risco. A partir de 30 minutos de atividade epiléptica contínua, existe uma alta probabilidade de ocorrer lesão neuronal.
Em adultos, as etiologias são distintas quando o estado de mal epiléptico ocorre em um paciente com epilepsia prévia e em outro sem 
o diagnóstico de epilepsia. Essas prováveis etiologias são mostradas na tabela 8.
Paciente com epilepsia prévia Paciente sem histórico de epilepsia
Uso irregular de medicações (mais comum) Acidente vascular cerebral (AVC)
Evolução de epilepsia refratária Traumatismo cranioencefálico (TCE)
Intercorrência clínica que reduza o limiar para crises Neoplasia
Doença nova (ex.: meningite) Hipóxia/anóxia
Meningoencefalite/abscessos
Intoxicação exógena
Abstinência de drogas sedativas
Distúrbios hidroeletrolíticos
Tabela 8: principais causas de estado de mal epiléptico em pacientes epilépticos e não epilépticos.
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7.2. TRATAMENTO
O tratamento do estado de mal epiléptico é dividido em três etapas:
• 1ª fase: suporte inicial;
• 2ª fase: tratamento farmacológico inicial;
• 3ª fase: drogas para profilaxia da recorrência.
7.2.1. TRATAMENTO INICIAL
Na fase inicial, o paciente deve ser submetido a um rápido exame neurológico para a avaliação do tipo de estado de mal epiléptico e a 
possível etiologia. O primeiro passo, no entanto, é o suporte avançado de vida (ABC):
• Avaliação respiratória; 
• Avaliação circulatória;
• Saturação de O2;
• Acesso venoso periférico (não se deve puncionar acesso central nesse momento);
• Monitor cardíaco e de PA;
• Colher exames: cálcio, fósforo, magnésio, sódio, potássio, glicose, função hepática, hemograma, 
toxicológico, nível sérico de fármacos antiepilépticos.
Caso o paciente apresente hipoglicemia, ele deverá receber tiamina (vitamina B1) e, em seguida, 
glicose hipertônica, para a profilaxia da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
7.2.2. TRATAMENTO ESPECÍFICO
Após essa etapa do tratamento, teremos duas opções: as crises cessam ou elas continuam. 
Independentemente da resposta, a conduta será a mesma: devemos administrar a próxima medicação 
para tentar debelar a crise ou proteger o cérebro do paciente de uma recorrência. A droga de escolha é 
a fenitoína em dose de ataque (20 mg/kg em infusão lenta – até 50 mg/min). 
O tratamento farmacológico inicial é realizado no Brasil com diazepam endovenoso ou midazolam 
intramuscular. Os benzodiazepínicos estão indicados apenas enquanto a crise estiver ocorrendo. A droga 
mais usada é o diazepam, na dose de 0,15-0,2 mg/kg, até o máximo de 10 mg, que pode ser repetido mais 
uma ou duas vezes, a depender da banca. O intervalo entre as doses é de 5 minutos. 
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Em caso de falha da hidantalização, as opções são o fenobarbital, a lacosamida endovenosa (não disponível no Brasil) e o topiramato 
(via sonda nasoenteral). A preferência é pelo fenobarbital. 
7.2.3. SEDAÇÃO CONTÍNUA
A última linha de tratamento, quando não houver resposta satisfatória com as medicações até aqui mencionadas, é a sedação contínua. 
O estado de mal epiléptico que necessita de sedação contínua é considerado refratário, acomete 20% dos pacientes e possui mortalidade de 
48%. 
As opções para a sedação contínua são:
• Midazolam: 0,2 mg/kg em bolus (2 mg/min) e 0,1 mg/kg/h;
• Propofol: 1-2 mg/kg em 5 min e 10-12 mg/kg/h;
• Tiopental: 5 mg/kg em 10 min e 1-5 mg/kg/h.
7.3. COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
As complicações sistêmicas do estado de mal epiléptico são potencialmente graves e afetam principalmente o pulmão, o coração e os 
rins. Elas são mostradas na tabela 9.
Órgãos comprometidos Complicação
Pulmonares
Hipóxia
Hipercapnia
Edema pulmonar neurogênico
Cardíacos
Insuficiência cardíaca congestiva
Hipotensão arterial
Renais/Metabólicos
Acidose metabólica
Rabdomiólise
Hipercalemia
Tabela 9: complicações sistêmicas do estado de mal epiléptico.
A mortalidade em adultos com estado de mal epiléptico é de 16-20%. Nos casos de estado de mal refratário, os índices 
de óbito podem chegar a 35-60% dos casos. A situação que apresenta maior gravidade é o estado de mal epiléptico pós-anóxia, 
cuja mortalidade é de 69-81%. O risco de recorrência do estado de mal epiléptico é de 40%. Cerca de 10-50% dos sobreviventes 
desenvolverão sequelas neurológicas. 
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A figura 13 mostra o fluxograma de atendimento aos pacientes com estado de mal epiléptico:
Figura 13: fluxograma de atendimento ao paciente com estado de mal epiléptico.
ESTADO DE MAL 
EPILÉPTICO
ABC
Colher exames
Tiamina + Glicose SN
Diazepam EV ou 
Midazolam IM
Fenitoína 20mg/kg EV 
(50mg/min)
Fenobarbital 15-20mg/kg 
EV (10mg/min)
Midazolam EV 0,2,mg/kg bolus, 0,1 a 2mg/kg/h ou 
Propofol 1-2 mg/kg EV em 5 min (manut.: 10-12mg/kg/h) 
ou Tiopental 5mg/kg EV em 10 min e 1-5mg/kg/h
CASOS 
REFRATÁRIOS
UTI
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9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. Scheffer, IA et al. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 
58(4):512–521, 2017
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Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 58(4):522–530, 2017
3. Pack, AM. Epilepsy Overview and Revised Classification of Seizures and Epilepsies.Continuum (Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):306-321.
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(Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):454-476.
5. Sazgar, M. Treatment of Women With Epilepsy. Continuum (Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):408-430.
6. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, et al. Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults: Report of the 
Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2015; 84:1705.
7. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, et al. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial 
monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2013; 54:551.
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Force on Women and Pregnancy. Epileptic Disord 2019; 21:497.9. Yacubian, EMT e col. Tratamento Medicamentoso das Epilepsias. Alaúde, São Paulo, 2014.
10. Cendes, F. Etiologia e Investigação dos Pacientes com Epilepsia, in Takayanagui, O e col. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de 
Neurologia. 2a. Edição. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2019. 
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etiológico das epilepsias com base em quadro clínico é outro assunto presente nas provas. Chamo a atenção para a necessidade de 
complementar o estudo lendo, no livro de Pediatria, sobre convulsões febris e crises neonatais. 
Esperamos que, ao final desta leitura, você seja capaz de responder às questões sobre o assunto nas provas sem dificuldade. Que o 
sucesso sorria para você e lhe garanta um futuro brilhante. 
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Estrategista, ao longo deste capítulo, tentamos mostrar o que é mais importante e provável de cair na sua prova de Residência e/ou 
Revalida. Leia atentamente os pontos em negrito, as caixas em destaque, as figuras e as tabelas e tente resolver as questões da lista. 
Merecem atenção e empenho nos estudos, o tratamento medicamentoso e as situações associadas, como a gravidez. O diagnóstico 
CAPÍTULO
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
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