Monogástricos Lípidos o-2016-i es pt-PT

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METABOLISMO DOS LIPÍDIOS:
monogástricos
• Síntese:
• Aborda a classificação, os principais ciclos metabólicos dos lípidos, bem 
como os sistemas de dessaturação e alongamento dos ácidos gordos e a 
sua importância na nutrição dos animais monogástricos.
• Objetivos: competências:
• - Analisar e compreender as bases, funções, metabolismo e interação dos 
principais lípidos que mantêm a saúde e a eficiência ideais na produção de 
animais monogástricos e poligástricos.
• - Relaciona e integra os principais ciclos metabólicos dos lípidos com outros 
nutrientes e a libertação de energia, para uma saúde óptima como base para o 
crescimento e a produção.
• - Compreender e dominar os princípios da bioquímica lipídica nutricional para a 
manipulação metabólica como estratégia para a máxima eficiência e bem-estar 
dos animais de produção.
ATIVIDADES
• Leitura eTrabalho:
• http://www. euaplarevista.pe/2014/10/ el-quinta-de-
ovos-e-a-sua-contribuição-a.html
• Leitura: Leia o artigo e apresente um resumo e uma ficha de 
opinião crítica.
• Trabalho: Com base nisto, elaborar um documento 
(uma folha) com a finalidade de PROMOVER O 
CONSUMO DE OVOS NO PERU
http://www.maplarevista.pe/2014/10/el-huevo-de-
LIPÍDIOS: FUNÇÕES
1. ALTA EFICIÊNCIA CALÓRICA
2. ELEVADA PRODUÇÃO DE ÁGUA 
METABÓLICA
3. ISOLANTE CONTRA TROCAS 
EXCESSIVAS DE CALOR
4. PROTEÇÃO DOS ÓRGÃOS INTERNOS 
CONTRA GOLPES
5. CONSTITUINTES IMPORTANTES DAS 
MEMBRANAS CELULARES E
PARTÍCULAS SUBCELULARES 
(FOSFOLÍPIDOS)
6.º PROMOVE A ABSORÇÃO E O TRANSPORTE 
DE OUTROS COMPOSTOS (VIT., 
PIGMENTOS, COLINA, ETC.)
7. SÍNTESE DE COLESTEROL (PRECURSOR 
DE VIT D3, HORMÓNIAS, SAIS 
BILIARES)
8. IDADE, DHA, EPA
8. EICOSANOIDES
ÁCIDOS GORDOS:
CLASSIFICAÇÃO
AGINS. DIVIDIDO EM 4 CLASSES: Família W-3, W-6, W-7 e W-9
GATOS? D6 Dessaturase
ATIVIDADE LIMITADAAG ESSENCIAL?
ESTRUTURA DOS ÁCIDOS GORDOS
FOSFOLIPÍDEOS E MEMBRANA CELULAR
Lecitina, Cefalinas, Esfingomielinas
1. CONSTITUINTES IMPORTANTES DAS LIPOPROTEÍNAS DO 
SANGUE
2.º PRINCIPAIS CONSTITUINTES DA 
TROMBOPLASTINA (CEFALINAS).
3. CONSTITUINTES DAS CÉLULAS NERVOSAS 
(ESFINGOMIELINAS)
4. DOADORES DE RADICAIS DE FOSFATO
5. PARTICIPAM COMO COMPONENTES ESTRUTURAIS DA 
MEMBRANA CELULAR
• A PROPORÇÃO DE FOSFOLÍPIDOS E COLESTEROL 
DETERMINAM A FLUIDEZ DA MEMBRANA.
• A INTEGRIDADE FÍSICA DA MEMBRANA DEPENDE 
PRINCIPALMENTE DOS SEUS COMPONENTES INSOLÚVEIS 
EM ÁGUA (FOSFOLIPÍDEOS, COLESTEROL, PROTEÍNAS 
INSOLÚVEIS)
FLUIDEZ DA MEMBRANA
• Os AG estão distribuídos por todas as membranas das células do organismo e 
fazem parte dos fosfolípidos.
• A composição (proporção) de AG e colesterol nas membranas celulares determina 
as suas características, como a suaFLUÊNCIA.
• As plantas e os microrganismos regulam a fluidez das suas membranas 
EQUILÍBRIOa proporção de ácidos saturados, insaturados e gordos
polinsaturados que se introduzem nas suas membranas celulares e depósitos de 
gordura.
• A capacidade total de síntese de ácidos gordos ómega-3 não é possuída pelos 
humanos ou pelos animais vertebrados porque não possuem as enzimas 
dessaturases necessárias para introduzir ligações duplas nos carbonos.12 e 15 dos 
AG. Isto implica a impossibilidade de sintetizar certos AG que são essenciais para o 
metabolismo, como o ácido linoleico (18:2 w-6), nem o ácido α-linolénico (18:3 w-3) 
e devem ser incorporados no nosso organismo através da alimentação, uma vez 
que são““ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS”e a sua deficiência provoca patologias 
associadas à pele e ao sistema nervoso.
• Esta falta de capacidade de sintetizar AGs ómega-3 implica a impossibilidade de 
regular o equilíbrio orgânico dos AGs ómega-6/ómega-3 dependendo 
principalmente da dieta.
• Os ácidos gordos saturados ocupam um volume relativamente pequeno e conferem 
rigidez, enquanto os ácidos gordos insaturados com ligações duplas cis ocupam volumes 
maiores e conferem fluidez (Hulbert e Else, 1999). Portanto, a fluidez das membranas 
biológicas depende da composição em acil gordo dos fosfolípidos, tanto em relação ao 
grau de não armazenamento como ao comprimento da cadeia. Em algumas membranas, a 
fluidez depende também da proporção destes acilos gordos em relação ao colesterol e a 
outros esteróis.
DIGESTÃO
ABSORÇÃO
Diminui
digestibilidade
para reduzido
monoglicerídeo
e
PRINCIPAIS VIAS DO METABOLISMO DO
LIPÍDIOS:
AA'S CHO
LIPÓLISE
B-OXIDAÇÃO
CETOSE
LIPOGÊNESE
A cetose ocorre quando a taxa de formação decetonaspelo fígado é maior do 
que a capacidade dos tecidos para os oxidar. Ocorre durante a fome 
prolongada e quandoGrandes quantidades de gordura são consumidas na 
ausência de hidratos de carbono
A lipogénese ocorre no citosol. Os principais locais de síntese 
de triglicéridos sãofígado, tecido adiposo e mucosa 
intestinal. Os ácidos gordos são derivados da hidrólise das 
gorduras, bem como da síntese de acetil CoA através da 
oxidação das gorduras, da glicose e de alguns aminoácidos. A 
lipogénese a partir da acetil CoA também ocorre em etapas de 
dois átomos de carbono. O NADPH produzido pela derivação 
pentose-fosfato é necessário para este processo. Os 
fosfolípidos formam as membranas celulares internas e 
externas e são essenciais para os sinais reguladores celulares.
A lipólise (quebra de gordura) e a beta-oxidação 
ocorrem nas mitocôndrias. É um processo cíclico 
em que dois carbonos são removidos do ácido 
gordo por ciclo sob a forma de acetil CoA, que 
prossegue através do ciclo de Krebs para 
produzir ATP, CO2, e água.
LIPÓLISE: INICIAÇÃO
GLUCAGONA
B – OXIDAÇÃO: ATIVAÇÃO DE AG
Antes que os ácidos gordos possam entrar no ciclo de β-oxidação, têm de 
ser activados nos seus ésteres de CoA pela acil-CoA sintetase activada por 
ATP –
As acil-CoA sintetases estão presentes emmitocôndrias,
peroxissomas e o retículo endoplasmático (RE), e variam em 
especificidade de substrato.
Para a β-oxidação mitocondrial, os ácidos gordos de cadeia longa são 
ativados por uma acil-CoA sintetase de cadeia longa localizada na 
membrana externa mitocondrial, estando o seu sítio ativo exposto ao 
lado citosólico.
Acil-CoAs de cadeia longanão consegue atravessar facilmente a 
membrana interna mitocondrial, enquanto que, em vez disso, a fracção 
acila está acoplada acarnitinapela carnitina aciltransferase I sensível 
ao malonil-CoA na membrana mitocondrial externa, sendo depois 
transportada através da membrana mitocondrial interna por uma 
carnitina acilcarnitina translocase em troca de uma molécula de 
carnitina da matriz mitocondrial. depois disso, a fracção acila é 
novamente ligada a uma molécula de CoA por uma carnitina 
aciltransferase II localizada no lado da matriz da membrana interna 
mitocondrial. As carnitina aciltransferases são também vulgarmente 
designadas por carnitina palmitoiltransferases (CPT) devido à 
especificidade do comprimento da cadeia do substrato.
Os ácidos gordos de cadeia curta e média não requerem tal 
transportesistema de importação mitocondrial e são ativados na 
matriz mitocondrial por acil-CoA sintetases de cadeia curta e média.
acil-CoA sintetase = acil-CoA ligaseoutioquinase de ácido gordo
Acil CoA
Sintase
Carnitina Acilcarnitina
Translocase
Carnitina Palmitoil
Transferase I
B-OXIDAÇÃO DO AG: Clivagem do carbono beta
B-OXIDAÇÃO DO AG: Oxidação de um acil gordo (16 C)
DESIDRATAÇÃO
HIDRATAÇÃO
OXIDAÇÃO
TIÓLISE
B-OXIDAÇÃO EM PEROXISSOMOS:
• Para a β-oxidação peroxissomal, os ácidos gordos são ativados em diferentes locais subcelulares. Os ácidos 
gordos de cadeia longa linear e de cadeia ramificada 2-metil são ativados pelas acil-CoA sintetases no lado 
citoplasmático da membrana peroxissomal, na membrana mitocondrial externa e no RE.
• A mesma acil-CoA sintetase de cadeia longa é provavelmente também responsável pela ativação dos ácidos gordos de 
cadeia ramificada.
• Os acil-CoAs de cadeia muito longa (>C20) são gerados apenas nos peroxissomas e no RE por uma acil-CoA gorda 
sintetase de cadeia muito longa.
• A acil-CoA sintetase de cadeia muito longa peroxissomalestá localizada no lado da matriz da membrana 
peroxissomal, em contraste com a acil-CoA sintetase de cadeia longa peroxissomal e, para além dos ácidos 
gordos de cadeia linear, também ativa os ácidos gordos de cadeia ramificada, como o ácido pristânico.
• A acil-CoA sintetase de cadeia muito longa peroxissomal poderá, portanto, ter um papel importante na 
reativação intraperoxissomal do ácido pristânico, que é o produto da α-oxidação do ácido fitânico (ver “β-
Oxidação dos ácidos gordos de cadeia ramificada α-metil”).
• Os derivados de ácidos gordos oxidados nos peroxissomas, nomeadamente os ácidos gordos dicarboxílicos, as prostaglandinas e as 
cadeias laterais carboxílicas dos intermediários dos ácidos biliares são activados nos seus ésteres de CoA pelas enzimas do RE. Os 
peroxissomas não utilizam o sistema de transporte acoplado à carnitina presente nas mitocôndrias para a importação de ésteres de acil-
CoA. Não está completamente esclarecido como os ácidos gordos activados entram na matriz peroxissomal para degradação por β-
oxidação.
• Os acil-CoAs gordos de cadeia longa e muito longa chegam provavelmente à matriz através de um transportador ligado à 
membrana contendo um motivo de cassete de ligação ao ATP (ABC), como mostrado naS. cerevisiae.A proteína homóloga 
nos humanos é afetada na adrenoleucodistrofia, uma doença peroxissomal, na qual o metabolismo dos ácidos gordos de 
cadeia muito longa é prejudicado.(ÓLEO DE LORENZÓ)
• Ainda não se sabe como os ésteres de CoA dos ácidos gordos dicarboxílicos, as prostaglandinas e os intermediários dos ácidos 
biliares chegam aos peroxissomas.
CETOSE:
A cetose ocorre quando a taxa de formação de cetonas
pelo fígado é maior do que a capacidade dos tecidos 
para os oxidar. Ocorre durante a fome prolongada e 
quandoGrandes quantidades de gordura são 
consumidas na ausência de hidratos de carbono
CETOSE E AGNEs
• A lipólise da gordura armazenada como triglicéridos no tecido adiposo ocorre em resposta ao aumento da procura energética que não 
pode ser adequadamente suprida pela glicose.
• As hormonas, como o glucagon, as catecolaminas, o ACTH, os corticosteroides e a hormona do crescimento, estimulam a lipase 
sensível às hormonas, enquanto a insulina inibe esta enzima.
• A lipólise dos triglicéridos liberta AGNEs (que são geralmente ácidos gordos de cadeia longa) e glicerol. O glicerol é absorvido 
pelas células e utilizado para a produção de glicose ou pode ser utilizado para reformar os triglicéridos. Os AGNE são insolúveis 
em água e são transportados ligados à albumina.
• Uma vez absorvidos pelos hepatócitos, os AGNE são esterificados. Os ácidos gordos esterificados têm então vários destinos: 1) 
Podem recombinar-se com o glicerol para formar triglicéridos, que são empacotados em VLDL. As VLDL são exportadas do fígado 
ou (se produzidas em excesso) são armazenadas como gordura dentro do hepatócito (causando eventualmente
lipidose).
2) Podem entrar na mitocôndria (numa reação que requer carnitina) e ser utilizados para a produção de energia (através do 
ciclo de Krebs) ou formação de cetonas. No interior das mitocôndrias, os ácidos gordos esterificados sofrem β-oxidação a 
acetil CoA. O acetil CoA combina-se com o oxalacetato no ciclo de Krebs (ciclo do ácido tricarboxílico) para formar citrato. A 
oxidação contínua neste ciclo leva à produção de energia (ATP). Se os fornecimentos de oxaloacetato forem baixos (o 
oxaloacetato é utilizado como substrato para a gliconeogénese em estados de balanço energético negativo), a acetil CoA é 
então utilizada para formar cetonas.
• Baixas concentrações de AGNEs são encontradas no sangue de animais saudáveis. Concentrações aumentadas indicam quebra de 
gordura (lipólise), que ocorre em resposta ao aumento da procura energética.Desta forma, os AGNE são considerados um 
biomarcador de balanço energético negativo, onde o fornecimento de glicose é insuficiente para suprir as necessidades 
energéticas. O balanço energético negativo pode ser prejudicial porque predispõe os animais para a lipidose hepática(o excesso 
de AGNEs é armazenado como triglicéridos no interior dos hepatócitos) e cetose.
• Na medicina veterinária, os AGNE são utilizados principalmente parateste de perfil metabólico de vacas leiteiras 
periparturientes (transição) e para detetar balanço energético negativo em camelídeos (lhamas e alpacas), ambos 
predispostos à lipidose hepática. Os AGNE podem ser medidos em pequenos animais e aumentam em estados de balanço 
energético negativo (anorexia, inapetência) ou onde há um aumento da lipólise (diabetes mellitus), no entanto, os testes 
são raramente realizados nestas espécies
NEFÁ s em VACAS
Balanço energético negativo em vacas leiteiras em transição
• As vacas leiteiras no período periparturiente (transição) encontram-se sempre num estado de balanço 
energético negativo devido às elevadas exigências energéticas do feto em desenvolvimento e à 
produção de leite (particularmente com ênfase na selecção dos grandes produtores de leite).
• Este estado de balanço energético negativo pode ser excessivo e as vacas afetadas correm o risco de 
doenças gastrointestinais (deslocamento do abomaso), metabólicas (cetose clínica) e infeciosas (por 
exemplo, metrite) no início do período pós-parto.
• Assim, os profissionais da área dos lacticínios monitorizam frequentemente os rebanhos leiteiros em busca 
de excesso de balanço energético negativo, testando os AGNE, isoladamente em vacas pré ou pós-parto ou 
como componente de um perfil metabólico em vacas pós-parto. Os resultados destes testes podem ser 
interpretados ao nível individual da vaca (ou seja, um valor de NEFA acima de um determinado valor de corte 
indica um excesso de balanço energético negativo) ou ao nível do efetivo (ou seja, uma proporção de vacas 
testadas tem valores de NEFA acima de um determinado valor de corte). A identificação do excesso de 
balanço energético negativo em vacas individuais (e, mais importante) no efetivo indica a necessidade de 
alterações na nutrição (por exemplo, aumentar o espaço de alimentação no comedouro, aumentar a 
densidade energética da ração) e no maneio das vacas em transição para diminuir as exigências energéticas 
e o stress nas vacas em transição.
• As seguintes orientações de interpretação baseiam-se em estudos realizados na Universidade de 
Cornell e são válidas para amostras recolhidas de vacas alimentadas com TMR ‘em risco’ entre2-14 
dias de pré-parto(NEFAs pré-parto) ou3-14 dias pós-parto(NEFAs pós-parto). Recomendamos a 
amostragempelo menos 12 vacas 'em risco'quando se avaliam rebanhos alimentados com ração 
mista total (TMR) para cetose subclínica.
Teste de nível de vaca
• Nos estudos de Cornell, os AGNE pós-parto foram, na realidade, um 
melhor preditor do que os AGNE pós-partoβ-hidroxibutirato 
concentrações ou AGNEs pré-parto.
• Testes ao nível de rebanho
• NEFAs pré-parto:Ao nível do rebanho,Existe um risco significativamente 
aumentadode doenças metabólicas e infeciosas pós-parto, diminuição da 
produção de leite ou diminuição do desempenho reprodutivo se>15% das 
vacas testadas antes do parto apresentam valores de NEFA
> 0,30 mEq/L.
• NEFAs pós-parto:Ao nível do rebanho, existe um risco 
significativamente aumentado de doenças metabólicas e infecciosas 
pós-parto, diminuição da produção de leite ou diminuição do 
desempenho reprodutivo se>15-20% das vacas pós-parto testadas 
apresentam valores de NEFA > 0,70 mEq/L.
LIPOGÉNESE: Biossíntese de AG
Ácido gordo sintase citosólico (FAS)
LIPOGÉNESE: Biossíntese de AG
LIPOGÉNESE e
FRUTOSE
• Metabolismo da frutose hepática: 
uma via altamente lipogénica. A 
frutose é prontamente absorvida 
pela dieta e rapidamente 
metabolizada, principalmente no 
fígado. A frutose pode fornecer 
átomos de carbono tanto para as 
porções glicerol como acila do 
triglicérido.A frutose é, portanto, 
um indutor altamente eficiente de
de novo lipogénese. Alto
concentrações de frutose podem 
servir como uma fonte 
relativamente desreguladade 
acetil CoA.Ao contrário da glicose, 
a frutose da dieta NÃO estimula a 
insulina nem a leptina (que são 
importantes reguladores da 
ingestão energética e da 
adiposidade corporal). Estimulado
A síntese de triglicéridos leva 
provavelmente à acumulação 
hepática de triglicéridos, o que 
demonstroureduz a sensibilidade 
hepática à insulina, bem como um 
aumento da formação de partículas 
de VLDL devido à maior 
disponibilidade de substrato, maior 
estabilidade da apoB e maior MTP, o 
fator crítico na montagem de VLDL.
Mecanismos de nutrição e hormonas
regulação da lipogénese
• Regulação da lipogénese em hepatócitos (esquerda) e adipócitos (direita). Os efeitos dos nutrientes e das 
hormonas na expressão de genes lipogénicos são mediados principalmente pelo SREBP-1 e, no tecido adiposo, 
pelo PPAR. A lipogénese envolve uma série de etapas discretas, mostradas no meio, que são controladas 
através de interações alostéricas, por modificação covalente e através de alterações na expressão genética.
Xu-5-P é o sinal para o controlo coordenado da lipogénese
• Xu-5-P é o sinal para o controlo coordenado da 
lipogénese. A ingestão de hidratos de carbono faz 
com que os níveis de glicose no fígado, Glc-6-P e 
Fru-6-P aumentem. A elevação da [Fru-6-P] leva à 
elevação da [Xu-5-P] nas reações
catalisada pelas isomerases quase em 
equilíbrio da porção não oxidativa da via da 
hexose monofosfato. A elevação da [Xu-5-P] é 
o sinal de coordenação que ativa agudamente 
o PFK na glicólise e promove a ação do fator de 
transcrição ChREBP para aumentar a 
transcrição dos genes para as enzimas da 
lipogénese, o desvio do monofosfato de 
hexose e a glicólise, todos os quais são 
necessários para ade novosíntese de gordura. 
A figura mostra o aumento da transcrição 
enzimática causado pela proteína de ligação 
ao elemento de resposta aos hidratos de 
carbono, ChREBP, a tracejado verde. 
Estimulação da reacção Fru-2,6-quinase pela 
proteína
fosfatase 2A (PP2A) e a sua estimulação por 
Xu-5-P estão indicadas por linhas pontilhadas 
verdes. As reações metabólicas estão indicadas 
por linhas pretas contínuas. As reações que são 
reversíveisna vidaestão indicados com setas 
duplas, e os que catalisam reações 
unidirecionais têm apenas uma única ponta de 
seta. [ATP]/[ADP][PEi] representa o potencial de 
fosforilação citosólica livre catalisado pelas 
reações combinadas da gliceraldeído-3-fosfato 
desidrogenase (GAPDH) e da 3-fosfoglicerato 
quinase, e [AMP] representa o valor citosólico 
livre catalisado pela reação da mioquinase. Os 
nomes e números EC das enzimas a verde são 
fornecidos no texto. As inibições pela proteína 
quinase estimulada por AMP e pela proteína 
quinase estimulada por AMPc estão indicadas 
por linhas pontilhadas vermelhas
Veech RL PNAS;2003;100:5578-5580
©2003 da Academia Nacional de Ciências
DHA
• O DHA é o LCPUFA ómega-3 mais importante na 
formação das membranas plasmáticas neuronais e dos 
sinaptossomas neuronais (vesículas sinápticas), 
especialmente no cérebro.
• O DHA está presente em aproximadamente 30-10% dos 
fosfolípidos da substância cinzenta do córtex cerebral e 
dos fotorrecetores da retina. No terceiro trimestre do 
desenvolvimento fetal e nos dois primeiros anos de vida 
humana, o cérebro sofre um rápido crescimento e é 
nesta altura que as necessidades de LCPUFA aumentam 
consideravelmente, especialmente as necessidades de 
DHA e ácido araquidónico (AA, C20:4 Δ 5,8,11,14; 
ómega-6).
• Estudos em animais demonstraram que a redução 
perinatal de DHA está associada a um défice na 
arborização neuronal, múltiplos índices de patologias 
sinápticas, incluindo défices na neurotransmissão da 
serotonina e alterações na via da dopamina 
mesocorticolímbica, défice neurocognitivo, bem como 
aumento do comportamento ansioso, agressividade, 
depressão e diminuição da acuidade visual.
• As concentrações corporais mais elevadas de DHA por unidade de peso do 
tecido encontram-se nos componentes fosfolipídicos da membrana dos 
segmentos externos dos fotorrecetores da retina. As propriedades biofísicas e 
bioquímicas únicas do DHA, incluindo a sua "fluidez" às membranas da retina, 
tornam-no um componente estrutural essencial, mediando assim uma 
resposta mais rápida à estimulação. O funcionamento ideal da rodopsina, o 
fotopigmento necessário para iniciar a sensação visual, é considerado como 
apoiado pela presença de DHA nas membranas da retina.
• A redução dos níveis de DHA para concentrações subóptimas no cérebro 
devido à ingestão alimentar insuficiente de ácidos gordos ómega-3 resulta
défices cognitivos (capacidade de aprendizagem prejudicada).
• A deficiência de DHA ómega-3 está associada a anormalidades estruturais e 
funcionais nos sistemas visuais e os défices visuais resultantes têm sido 
relacionados, em parte, com a diminuição da eficiência das principais vias de 
sinalização visual devido à privação de DHA.
• Um fornecimento e acumulação suficientes de DHA parecem necessários para 
a neurotransmissão ideal para suportar a função cognitiva no cérebro e a 
transdução e o funcionamento visual ideais.
DHA e PROPRIEDADES BÁSICAS DA MEMBRANA: FLUIDEZ,
COMPRESSIBILIDADE ELÁSTICA, PERMEABILIDADE, 
INTEGRIDADE, INTERACÇÕES COM PROTEÍNAS
REGULAMENTAR, ETC.
• Figura 1fornece a estrutura única do DHA, onde as seis ligações duplas naturais da chamada 
configuração ‘cis’ permitem o enovelamento da estrutura do ácido gordo, como ilustrado na 
figura. Esta estrutura única e o ponto de fusão muito baixo do DHA, de aproximadamente -50 ºC, 
fundamentam as suas propriedades físico-químicas únicas, incluindo a manutenção de um 
microambiente altamente fluido dentro dos componentes fosfolipídicos da substância cinzenta 
nos cérebros de mamíferos e noutras membranas celulares do sistema nervoso.
• Sabe-se que o DHA altera significativamente muitas propriedades básicas das membranas celulares, 
incluindo a sua fluidez, compressibilidade elástica, permeabilidade e interações com proteínas 
reguladoras essenciais. Estas várias propriedades e mecanismos de ação do DHA no sistema nervoso, 
incluindo a suaefeito moduladorAcredita-se que a atividade dos canais iónicos está subjacente ao seu papel 
no suporte da sinalização elétrica e, em última análise, ao funcionamento do cérebro, como a capacidade de 
aprendizagem, memória, etc.
• Os níveis elevados de DHA no cérebro e no sistema nervoso são depositados ativamente, principalmente 
durante o último trimestre da gravidez e durante os dois primeiros meses da infância e os primeiros anos 
de vida da criança. É necessária uma fonte de DHA para o cérebro e tecidos nervosos para repor e manter 
níveis ideais de DHA para o funcionamento durante toda a vida. De salientar que, em contraste direto 
com o DHA, o EPA é encontrado em quantidades quase vestigiais no cérebro, tal como o ALA, 
independentemente da quantidade de ALA consumida na dieta. Existem algumas evidências de que o 
EPA, embora não seja um componente estrutural significativo do tecido cerebral, pode contribuir para o 
funcionamento do cérebro em situações de saúde e doença através de efeitos como o aumento do fluxo 
sanguíneo e a influência sobre as hormonas e o sistema imunitário, o que pode ter efeitos gerais na 
função cerebral.
CONVERSÃO DE W-3 LNL PARA W-3 DHA
Como ilustrado na Figura 2, o ALA da dieta (denominado a-LNA abaixo) sofre uma extensa beta oxidação 
como fonte de energia com a libertação de dióxido de carbono, água e ATP no fígado e noutros tecidos, 
e é metabolicamente convertido (através de reações de dessaturação/alongamento) numa extensão 
muito limitada em DHA. Portanto, o consumo alimentar direto de DHA é a forma mais direta de 
fornecer DHA para absorção e funcionamento pelo cérebro e pela retina.
Influência da alimentação com óleo de soja enriquecido com ácido estearidónico (18:4n-3), em comparação com o óleo de 
soja convencional, na deposição tecidular de ácidos gordos ómega-3 de cadeia muito longa em frangos de carne - Robert 
G. Elkin, , YunYing, Yifan Fan, Kevin J. Harvatine,
Ciência e Tecnologia de Rações para Animais Disponível online a 30 de abril de 2016
• Nas galinhas, a dessaturação do ácido α-linolénico (ALA; 18:3n-3) em ácido estearidónico (SDA; 18:4n-3) é considerada 
limitante da taxa de conversão hepática de ALA em ácidos gordos polinsaturados n-3 (PUFAs) de cadeia muito longa (VLC; 
i.e., >20C). Assim, colocámos a hipótese de que a alimentação de frangos de carne com SDA mais ALA, em comparação com 
ALA isoladamente, ignoraria esta etapa metabólica ineficiente e enriqueceria a carne com maiores quantidades de VLC n-3 
PUFAs.
• Os frangos de carne fêmeas Ross × Heritage foram alimentados com dietas fareladas contendo 50 g/kg de óleo de 
soja convencional (CON) desde a eclosão até ao dia 28. No dia 29, foram divididos em dois grupos e alimentados com 
dietas contendo 50 g/kg de CON ou 50 g/kg de óleo enriquecido com SDA derivado da modificação genética da soja 
(SDASOY) até ao dia 42. Os pesos corporais finais (42 dias), bem como os ganhos de peso e os valores de conversão 
alimentar dos 29 aos 35 dias e dos 36 aos 42 dias, não foram diferentes (P > 0,05) entre os tratamentos. Comparado 
com o tratamento CON, o SDASOY dietético aumentou (Ptromboxanos foram
envolvido em diversos
fisiológicos, incluindo asma, 
inflamação, carcinogénese, 
hemostasia, parto, manutenção da 
função renal, dor e febre. Dada a 
importância central desta via para a 
saúde e a doença, mais de 10 mil 
milhões de dólares por ano são gastos 
pelos consumidores para bloquear 
vários mediadores inflamatórios na via 
e os seus efeitos resultantes nos sinais 
e sintomas da doença. A maioria dos 
inibidores proporciona algum alívio, 
mas os efeitos secundários podem ser 
problemáticos (a aspirina e o 
ibuprofeno irritam o estômago, alguns 
inibidores da COX 2 parecem ter 
efeitos vasculares adversos). 
Consequentemente, existe um 
interesse significativo em encontrar 
outras
abordagens para gerir estas 
doenças e sintomas
W6:W3…EICOSANOIDES e
CARCINOGÉNESE
COLESTEROL
• É obtido a partir da dieta ou sintetizado em vários tecidos, incluindo o fígado, o córtex da 
supra-renal, a pele, o intestino, os testículos e a aorta.O colesterol elevado na dieta 
suprime a síntese no fígado, mas não noutros tecidos.
• O hidrato de carbono é convertido em triglicérido utilizando fosfato de glicerol e acetil CoA obtidos 
a partir da glicólise. Os aminoácidos cetogénicos, que são metabolizados em acetil CoA, podem ser 
utilizados para a síntese de triglicéridos. Os ácidos gordos não podem impedir totalmente a 
degradação das proteínas, porque apenas a porção de glicerol dos triglicéridos pode contribuir 
para a gliconeogénese. O glicerol representa apenas 5% do carbono triglicérido.
• A maioria dos principais tecidos (por exemplo, músculos, fígado, rins) são capazes de converter 
a glicose, os ácidos gordos e os aminoácidos em acetil-CoA. No entanto,O cérebro e o tecido 
nervoso — no estado alimentado e nas fases iniciais da fome — dependem quase 
exclusivamente da glicose.Nem todos os tecidos obtêm a maior parte das suas necessidades 
de ATP a partir do ciclo de Krebs.Os glóbulos vermelhos, os tecidos do olho e a medula renal 
obtêm a maior parte da sua energia a partir da conversão anaeróbia da glicose em 
lactato.
COLESTEROL: funções
• Componente da membrana celular, devido à sua rigidez, auxilia a célula a manter 
uma forma adequada da membrana celular.
• Precursor da biossíntese dos sais biliares (moléculas importantes para a digestão 
dos lípidos).
• Precursor da biossíntese hormonal: colesterol…progestagénios…
glicocorticóides…mineralocorticóides…androgénios…estrogénios