TUT 1 1

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Tut 1.1- Tá quente...Vitória Fagundes- 5º período
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1- citar quais são os tipos de dor
- A dor pode ser classificada com dor rápida e dor lenta. A dor rápida ou dor aguda, é sentida dentro de 0,1 segundo após a aplicação de estímulo doloroso, ela não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo. Enquanto a dor lenta ou dor crônica, está associada geralmente a destruição tecidual, começa somente após 1 segundo ou mais, aumentando lentamente durante vários segundos e algumas vezes durante minutos, pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
- A despeito da falta de consenso sobre a natureza e definição dos diferentes tipos, a dor pode se patofisiologicamente classificada como: somática, visceral e neuropática. 
· A dor somática resulta da ativação de receptores da dor (nociceptores) na pele, ossos, músculos, fáscia e articulações; esta é prontamente reconhecida e responde bem ao tratamento. 
· A dor visceral surge de estímulos nocivos na musculatura vascular lisa ou órgãos internos é mais difusa e menos responsiva ao tratamento do que a dor somática, sendo frequentemente referida a certos locais cutâneos.
· A dor neuropática acontece devido a mudanças patológicas do sistema nervoso, causada por desordens neurológicas, que pode levar a uma percepção da dor sem um estímulo apropriado dos receptores nervosos (dor não-nociceptiva); isto requer medicações multimodais e não convencionais. A dor neuropática é tipicamente crônica.
- Outra classificação da dor é baseada em seu início e duração.
· A dor aguda pode ser definida como dor com início repentino, uma relação Causa/efeito evidente e uma tendência à autolimitação dentro de um curto período. Ela possui uma função protetora já que sinaliza certa patologia.
· A dor crônica é meramente definida como apresentando um significado biológico menos aparente, persistindo além do tempo de cicatrização normal do tecido (isto é, depois da resolução da causa), usualmente tomado como sendo três meses.
A distinção é também clinicamente relevante já que estes tipos de dor precisam ser manuseados diferentemente. O tratamento da dor aguda é principalmente focado em suas causas, enquanto o da dor crônica é destinado à reabilitação funcional e social do paciente.
2- diferenciar dor nociceptiva e não- nociceptiva
- No Manual de Cuidados Paliativos da ANCP (Academia Nacional de Cuidados Paliativos apresenta a seguinte classificação da dor quanto aos mecanismos neurofisiológicos: 
• Nociceptiva: quando existe a preservação das vias nociceptivas ocorre a dor somática; quando ativadas pelos nociceptores dos tecidos cutâneos ocorre a dor visceral, desencadeada nos tecidos profundos (quadro 1). 
• Neuropática ou não-nociceptiva: quando a função ou estrutura das vias nociceptivas apresentam alguma alteração resultante de uma dor central ou de lesões no sistema nervoso periférico. 
• Psicogênica: é originada de distúrbios psíquicos.
3- descrever as vias neurais da dor e seus principais receptores e neurotransmissores 
Além dos receptores mecanossensíveis para o tato que descrevemos até agora, a sensação somática depende demais de nociceptores, que são as terminações nervosas livres, ramificadas, não mielinizadas que sinalizam lesão ou risco de lesão ao corpo. A informação dos nociceptores segue uma via para o encéfalo que é muito distinta da via pela qual segue a informação dos mecanorreceptores; consequentemente, a experiência subjetiva causada pela ativação dessas duas vias é diferente. A ativação seletiva dos nociceptores pode levar à experiência consciente de dor. A nocicepção, e a dor, são essenciais à vida. 
Todavia, é importante esclarecer que a nocicepção e a dor não são sempre a mesma coisa. Dor é a sensação, ou a percepção, de sensações, como irritação, inflamação, fisgada, ardência, latejo, ou seja, sensações insuportáveis que surgem de uma parte do corpo. A nocicepção é o processo sensorial que fornece as sinalizações que disparam a experiência da dor. Enquanto os nociceptores podem disparar de forma violenta e contínua, a dor pode aparecer e desaparecer. E o oposto também pode ocorrer. A dor pode ser agonizante, mesmo sem a atividade dos nociceptores. Mais do que qualquer outro sistema sensorial, as qualidades cognitivas da nocicepção podem ser controladas internamente, pelo próprio encéfalo. 
OS NOCICEPTORES E A TRANSDUÇÃO DOS ESTÍMULOS DOLOROSOS 
Os nociceptores são ativados por estímulos que têm o potencial para causar lesão nos tecidos. Danos aos tecidos podem resultar de estimulação mecânica forte, temperaturas extremas, privação de oxigênio e exposição a certos agentes químicos, entre outras causas. As membranas dos nociceptores contêm canais iônicos que são ativados por esses tipos de estímulos. 
Considere, por exemplo, os eventos que se sucedem quando você pisa sobre uma tachinha (lembre-se do Capítulo 3). O simples estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os canais iônicos mecanossensíveis, que levam à despolarização da célula e ao disparo de potenciais de ação. Além disso, as células danificadas no local da lesão podem liberar uma série de substâncias que provocam a abertura de canais iônicos nas membranas dos nociceptores. Como exemplos de substâncias liberadas estão as proteases (enzimas que digerem proteínas), trifosfato de adenosina (ATP) e K+. As proteases podem clivar um peptídeo extracelular abundante, chamado de cininogênio, para formar o peptídeo bradicinina. A bradicinina liga-se a uma molécula receptora específica, que aumenta a condutância iônica de alguns nociceptores. De modo similar, o ATP causa a despolarização dos nociceptores por meio da ligação direta a canais iônicos que dependem de ATP para sua ativação. E, como aprendemos no Capítulo 3, o aumento de [K+] extracelular despolariza diretamente as membranas neuronais. 
Considere, agora, uma situação em que alguém se encosta em um forno quente. O calor acima de 43 °C causa queimadura nos tecidos, e os canais iônicos termossensíveis das membranas dos nociceptores abrem-se nessa temperatura. Obviamente, nós também sentimos calor de forma não dolorosa quando a pele é aquecida de 37 a 43°C. Essas sensações dependem de termorreceptores não nociceptivos e de suas conexões ao SNC, que serão discutidas em uma seção posterior. Por ora, saiba que as sensações de aquecimento e de queimação são mediadas por mecanismos neurais distintos. 
Imagine que você seja um corredor de meia idade percorrendo o último quilômetro de uma maratona. Quando os níveis de oxigênio de seus tecidos forem inferiores à demanda de oxigênio, as suas células utilizarão o metabolismo anaeróbio para gerar ATP. Uma consequência do metabolismo anaeróbio é a liberação de ácido láctico. O acúmulo de ácido láctico leva a um excesso de H+ no líquido extracelular. Esses íons ativam canais iônicos dependentes de H+ dos nociceptores. Esse mecanismo está associado à dor cruciante associada ao exercício muito intenso. 
Uma abelha o ferroa. Sua pele e seus tecidos contêm mastócitos, um componente do seu sistema imune. Os mastócitos podem ser ativados pela exposição a substâncias exógenas (p. ex., o veneno da abelha), levando-os à liberação de histamina. A histamina pode ligar-se aos receptores específicos na membrana do nociceptor, causando a despolarização da membrana. A histamina também aumenta a permeabilidade dos capilares sanguíneos, levando ao edema e ao rubor no local da lesão. Pomadas contendo fármacos que bloqueiam os receptores histaminérgicos (anti-histamínicos) podem auxiliar tanto no alívio da dor como na diminuição do edema. 
TIPOS DE NOCICEPTORES. 
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas terminações nervosas livres das fibras não mielinizadas C e nas pobremente mielinizadas Ad. A maioria dos nociceptores respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos e são chamados, portanto, de nociceptores polimodais. Contudo, assim como os mecanorreceptores de tato, muitos nociceptores mostram seletividade nas respostas a estímulos diferentes.
Dessa forma, também existem nociceptores mecânicos (mecanonociceptores), que mostram respostas seletivas à pressão intensa; nociceptores térmicos (termonociceptores), que respondem seletivamente ao calor queimante ou ao frio extremo (Quadro 12.5); e nociceptores químicos, que respondem de forma seletiva à histamina e a outros agentes químicos. Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos corporais, como a pele, os ossos, os músculos, a maioria dos órgãos internos, os vasos sanguíneos e o coração. Eles estão notadamente ausentes no sistema nervoso em si, porém estão presentes nas meninges.
HIPERALGESIA E INFLAMAÇÃO. 
Os nociceptores normalmente respondem apenas quando os estímulos são suficientemente intensos para provocar lesão tecidual. No entanto, todos nós sabemos que a pele, as articulações ou os músculos que já estão lesionados ou inflamados estão mais sensíveis que o normal. Um toque leve e condoído de uma mãe sobre uma área da pele queimada de seu filho pode desencadear gritos devido à dor insuportável. Esse fenômeno é conhecido como hiperalgesia e é o exemplo mais familiar da capacidade corporal de autocontrole da dor. A hiperalgesia pode ser um limiar reduzido à dor, uma intensidade aumentada dos estímulos dolorosos ou, até mesmo, dor espontânea. A hiperalgesia primária ocorre na área do tecido lesado, porém os tecidos que envolvem a região da lesão também podem se tornar supersensíveis, pelo processo de hiperalgesia secundária. 
Muitos mecanismos distintos podem estar envolvidos na hiperalgesia, alguns no nociceptor ou perifericamente no tecido a seu redor e outros no SNC. Como foi observado anteriormente, quando ocorre lesão na pele, diversas substâncias, que são chamadas algumas vezes de sopa inflamatória, são liberadas. A sopa contém certos neurotransmissores (glutamato, serotonina, adenosina, ATP), peptídeos (substância P, bradicinina), lipídeos (prostaglandinas, endocanabinoides), proteases, neurotrofinas, citocinas, quimiocinas, íons, como K+ e H+, entre outras substâncias (Figura 12.25). Em conjunto, essas substâncias podem causar inflamação, que é uma resposta natural dos tecidos corporais na tentativa de eliminar a lesão e estimular o processo de cura. Os sinais característicos de inflamação na pele são dor, calor, rubor e edema. Várias daquelas substâncias também podem modular a excitabilidade dos nociceptores, tornando- -os mais sensíveis aos estímulos térmicos ou mecânicos (ver Quadro 12.5). 
A bradicinina foi apresentada anteriormente como uma das substâncias que despolariza diretamente os nociceptores. Além desse efeito, a bradicinina estimula mudanças intracelulares de longa duração, que tornam mais sensíveis os canais iônicos ativados por calor. As prostaglandinas são substâncias produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da membrana celular. Apesar de as prostaglandinas não causarem dor diretamente, elas aumentam muito a sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos. O ácido acetilsalicílico e outros fármacos anti-inflamatórios não esteroides são um tratamento utilizado para tratar a hiperalgesia, uma vez que inibem as enzimas necessárias à síntese de prostaglandinas. A substância P é um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores. A ativação de uma ramificação do neurito periférico do nociceptor pode levar à secreção de substância P por outras ramificações do neurito do mesmo nociceptor nas áreas vizinhas da pele. A substância P causa vasodilatação (aumento do diâmetro dos capilares sanguíneos) e a liberação de histamina dos mastócitos. A sensibilização de outros nociceptores pela substância P em torno do local da lesão é uma das causas da hiperalgesia secundária. Os mecanismos do SNC também contribuem com a hiperalgesia secundária. Após a lesão, a ativação dos axônios mecanorreceptores Aβ por um toque leve pode resultar em dor. Portanto, outro mecanismo de hiperalgesia envolve uma interação sináptica (linha cruzada) entre a via do tato e a via da dor na medula espinhal.
AFERENTES PRIMÁRIOS E MECANISMOS ESPINHAIS 
As fibras Ad e C levam informação ao SNC com velocidades diferentes, em função das diferenças em suas velocidades de condução dos potenciais de ação. Dessa forma, a ativação de nociceptores cutâneos produz duas percepções de dor distintas: uma dor primária, rápida e aguda, seguida de uma dor secundária, lenta e contínua. A dor primária é causada pela ativação de fibras Ad; a dor secundária é causada pela ativação de fibras C (Figura 12.26). Assim como as fibras mecanossensoriais Aβ, as fibras de pequeno calibre possuem seus corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar e entram no corno dorsal da medula espinhal. Ao penetrarem na medula, as fibras logo ramificam-se e percorrem uma curta distância nos sentidos rostral e caudal na medula, em uma região chamada de tracto de Lissauer, fazendo, depois, sinapse com neurônios da parte mais periférica do corno dorsal, em uma região conhecida como substância gelatinosa (Figura 12.27).
O neurotransmissor dos aferentes nociceptivos é o glutamato; contudo, como foi mencionado anteriormente, esses neurônios também contêm o peptídeo substância P (Figura 12.28). A substância P fica estocada em grânulos de secreção nas terminações axonais (ver Capítulo 5) e pode ser liberada por salvas de potenciais de ação de alta frequência. Experimentos recentes demonstraram que a transmissão sináptica mediada pela substância P é necessária para as sensações de dor moderadas a intensas. É interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma mistura substancial de informação dessas duas fontes de aferências (Figura 12.29). Essa linha cruzada origina o fenômeno da dor referida, pelo qual a ativação do nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea. Um exemplo clássico de dor referida é a angina, que ocorre quando o coração não recebe oxigênio em quantidade suficiente. Os pacientes localizam frequentemente a dor da angina na parte superior do tórax e no braço esquerdo. Outro exemplo comum é a dor associada à apendicite, que é referida, em seu estágio inicial, na parede abdominal ao redor do umbigo. 
VIAS ASCENDENTES DA DOR 
Ressaltaremos, brevemente, algumas diferenças que encontramos entre as vias do tato e as da dor. Primeiro, essas vias diferem em relação às suas terminações nervosas na pele. A via do tato caracteriza-se por possuir terminações com estruturas especializadas na pele; a via da dor possui apenas terminações nervosas livres. Segundo, elas diferem em relação ao diâmetro de seus axônios. A via do tato é rápida, utilizando-se de fibras mielinizadas Aβ; a via da dor é lenta e utiliza fibras de pequeno calibre, fibras pouco mielinizadas Ad e fibras C não mielinizadas. Terceiro, as vias diferem com relação às suas conexões na medula espinhal. As ramificações dos axônios Aβ terminam em níveis mais internos do corno dorsal; a ramificações das fibras Ad e C percorrem pelo tracto de Lissauer e terminam na substância gelatinosa. Veremos, ainda, que as duas vias também diferem substancialmente quanto ao trajeto utilizado para transmissão da informação ao encéfalo.
A VIA DA DOR ESPINOTALÂMICA 
A informação sobre a dor corporal (como também a temperatura) é conduzida da medula espinhal ao encéfalo pela via espinotalâmica. Diferentemente da via coluna dorsal-lemnisco medial, os axônios dos neurônios secundários decussam no mesmo nível da medula espinhal em que ocorreu a sinapse e ascendem pelo tracto espinotalâmico ao longo da superfície ventral da medula espinhal (comparar Figuras 12.14 e 12.27). De acordo com os nomes, as fibras espinotalâmicas projetam-se da medula espinhal, passando pelo bulbo, pela ponte e pelo mesencéfalo, sem fazer sinapse, até alcançar o tálamo (Figure 12.30). À medida que os axônios espinotalâmicos percorrem o tronco encefálico, eles posicionam-se ao longo do lemnisco medial, mas permanecem como um grupo axonal distinto da via mecanossensorial.
A Figura 12.31 resume as diferentes vias ascendentes para a informação do tato e da dor. Observe que a informação sobre o tato ascende ipsolateralmente, ao passo que as informações nociceptivas (e térmicas) ascendem contralateralmente. Essa organização pode levar a um curioso, ainda que previsível, tipo de déficit em situações de danos ao sistema nervoso. Por exemplo, se um lado da medula espinhal sofrer lesão, certos déficits de mecanossensibilidade ocorrem no mesmo lado da lesão espinhal: insensibilidade ao tato leve, às vibrações de um diapasão sobre a pele e à posição de um membro. Por outro lado, déficits de sensibilidade à dor e à temperatura ocorrerão no lado do corpo oposto ao da lesão medular.
Outros sinais, como a deficiência motora e o mapeamento exato dos déficits sensoriais, fornecem informações adicionais acerca do local da lesão medular. Por exemplo, os movimentos ficarão dificultados no lado ipsolateral. O conjunto de sintomas sensoriais e motores que se segue a uma lesão unilateral na medula espinhal é chamado de síndrome Brown-Séquard.
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A VIA DA DOR TRIGEMINAL 
A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da cabeça segue por uma via ao tálamo, análoga à via espinhal. As fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse com os neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo no tronco encefálico. Os axônios desses neurônios decussam e ascendem ao tálamo pelo lemnisco trigeminal. Além das vias espinotalâmica e trigeminotalâmica, outras vias relacionadas à dor (e à temperatura) enviam axônios para uma variedade de estruturas, em todos os níveis do tronco encefálico, antes de alcançarem o tálamo. Algumas dessas vias são especialmente importantes para fornecer sensações de dor lenta, de queimação e agonizante, ao passo que outras desencadeiam um estado geral de comportamento de alerta. 
O TÁLAMO E O CÓRTEX 
O tracto espinotalâmico e os axônios do lemnisco trigeminal fazem sinapse em uma região mais extensa do tálamo do que os axônios do lemnisco medial. Alguns dos axônios terminam no núcleo VP (ventral posterior), tal qual fazem os axônios do lemnisco medial, porém as vias do tato e da dor ainda permanecem segregadas, ocupando regiões separadas do núcleo. Outros axônios espinotalâmicos terminam nos pequenos núcleos intralaminares do tálamo (Figura 12.32). A partir do tálamo, as informações sobre dor e temperatura projetam-se para várias áreas do córtex cerebral. Assim como fazem no tálamo, essas vias cobrem um território muito mais extenso do que as conexões corticais da via coluna dorsal-lemnisco medial.
A REGULAÇÃO DA DOR 
A percepção da dor é muito variável. Dependendo da atividade concomitante de aferências sensoriais não dolorosas e do contexto comportamental, o mesmo nível de atividade do nociceptor pode produzir mais ou menos dor. É muito importante compreender essa modulação da dor, pois ela pode oferecer novas estratégias para o tratamento da dor crônica, uma condição que aflige até 20% da população adulta. 
REGULAÇÃO AFERENTE 
Vimos que um toque leve pode causar dor pelo mecanismo da hiperalgesia. Contudo, a dor provocada pela atividade dos nociceptores também pode ser reduzida pela atividade simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo (fibras Aβ). Presumivelmente, esse é o motivo pelo qual você se sente melhor quando massageia a pele da sua canela logo após contundi-la. Esse mecanismo também pode explicar o efeito de um tratamento elétrico para alguns tipos de dor crônica intratáveis. Fios condutores são fixos à superfície da pele, e, quando o paciente simplesmente liga um estimulador elétrico destinado a ativar axônios sensoriais de grande diâmetro, a dor é suprimida. Nos anos 1960, Ronald Melzack e Patrick Wall, do MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts), propuseram uma hipótese para explicar esses fenômenos. A teoria do portão da dor sugere que certos neurônios do corno dorsal, os quais projetam seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são excitados tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro como por axônios não mielinizados. O neurônio de projeção também é inibido por um interneurônio, e o interneurônio é simultaneamente excitado pelo axônio sensorial calibroso e inibido pelo axônio nociceptivo (Figura 12.33). Por meio desse circuito, a atividade
apenas do axônio nociceptivo resultaria em excitação máxima do neurônio de projeção, permitindo que os sinais nociceptivos cheguem ao encéfalo. Contudo, se os axônios de mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o interneurônio que suprimirá a sinalização nociceptiva. 
REGULAÇÃO DESCENDENTE 
Há inúmeras histórias sobre soldados, atletas e vítimas de tortura que sofreram ferimentos terríveis, mas aparentemente não sentiram dor. Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem suprimir de maneira poderosa as sensações dolorosas. Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão da dor (Figura 12.34). Uma delas é uma região de neurônios do mesencéfalo, chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG, do inglês, periaqueductal gray matter). A estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia profunda, que tem sido, algumas vezes, explorada clinicamente. A PAG recebe, normalmente, aferências de várias estruturas do encéfalo, muitas das quais são responsáveis pela transmissão de informações relacionadas ao estado emocional. Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes para várias regiões situadas na linha média do bulbo, principalmente para os núcleos da rafe (cujos neurônios liberam o neurotransmissor serotonina). Esses neurônios bulbares projetam os axônios, por sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem deprimir de maneira eficiente a atividade dos neurônios nociceptivos.
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4- definir arco-reflexo
5- compreender o que é e como funciona a mOdulação e sensibilização da dor
6- analisar o mecanismo de ação dos analgésicos e os principais efeitos colaterais
A abordagem terapêutica abrangente é essencial para garantir o alívio eficaz do desconforto do paciente e melhorar sua qualidade de vida.
A analgesia pode ser usada para tratar diversos tipos de dor, desde dores agudas, como as decorrentes de uma lesão ou cirurgia, até dores crônicas, que persistem ao longo do tempo.
O objetivo da analgesia é aliviar o desconforto do paciente. Também melhorar sua qualidade de vida, permitindo que ele se mova, descanse e realize atividades diárias com mais conforto e funcionalidade.
Existem diferentes tipos de analgesia, cada uma com seus próprios mecanismos de ação e indicações específicas. Essas incluem:
· analgesia sistêmica, que envolve o uso de medicamentos que afetam todo o corpo, como analgésicos orais ou injetáveis; e
· analgesia local, que é direcionada para uma área específica do corpo. Geralmente, ela é por meio de técnicas de bloqueio de nervos ou aplicação tópica de medicamentos.
O tratamento da dor envolve a utilização de analgésicos opioides, analgésicos comuns, AINH's (anti-inflamatórios não hormonais) e analgésicos adjuvantes. Tradicionalmente, estes fármacos são administrados por via sistêmica ou no neuroeixo. Entretanto, quando aplicados por estas vias, estão associados a efeitos colaterais importantes, os quais podem inviabilizar o seu uso. Farmacologicamente, sabe-se que os analgésicos têm por mecanismo de ação principal a atuação em sítios específicos localizados no sistema nervoso central e na periferia. Esta observação levou à realização de trabalhos que propunham a administração tópica de fármacos como AINH's, anestésicos locais, capsaicina, antidepressivos tricíclicos, cetamina, clonidina, opioides e canabinoides. A aplicação tópica destes fármacos possibilita elevadas concentrações nos sítios efetores periféricos em contraposição a baixos níveis séricos dos mesmos. Desta forma, torna-se pouco provável a ocorrência de efeitos colaterais indesejáveis.
APLICAÇÃO TÓPICA X TRANSDÉRMICA
Existem medicações que são aplicadas diretamente na pele, no entanto, exercem seus
efeitos predominantes no sistema nervoso central. Estas formulações utilizam a pele apenas como veículo de administração, a exemplo do fentanil transdérmico. O que se pretende com isto é fornecer uma liberação lenta e gradual da medicação para a corrente sanguínea, mantendo assim níveis séricos relativamente constantes por um determinado período de tempo. Em contrapartida, os fármacos de administração tópica exercem seus efeitos na periferia, próximo ao seu sítio de aplicação 1. Por definição, formulações tópicas são aquelas que, quando aplicadas na proximidade da área afetada, exercem ação analgésica, estando associadas ao aumento da concentração no tecido alvo e à reduzida concentração sérica.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO HORMONAIS
Os AINH's são os agentes tópicos mais utilizados na prática clínica. Seu mecanismo de ação consiste na inibição da enzima ciclo-oxigenase tipo 1 e tipo 2 com consequente redução da síntese de prostaglandinas e da sensibilização de terminações nervosas nos tecidos periféricos, sítio comum de dor e inflamação. Sua utilização sistêmica está associada a importantes efeitos colaterais hepáticos, cardiovasculares, gastrointestinais e renais 1. Sua aplicação tópica é interessante por promover concentrações terapêuticas no tecido alvo, mantendo níveis séricos insuficientes para gerar reações adversas 2.
AINH's tópicos produzem elevada concentração na derme, na sinóvia, nos tecidos musculares e nas cartilagens articulares, porém sua biodisponibilidade é baixa, variando entre 5% a 15% da observada após a administração sistêmica 3. Diferenças na resposta analgésica e na exposição sistêmica podem ocorrer, dependendo da origem da dor, das características da pele e do tecido musculoesquelético de cada paciente. Não existem dados concretos que correlacionem a concentração sistêmica e tecidual dos AINH's, o que faz sua utilização ser feita ainda de forma empírica, de acordo com a resposta de cada paciente. Formulações que facilitem sua penetração nos tecidos podem melhorar a eficácia em sítios mais profundos, como articulações. No entanto, isso pode acarretar maior absorção sistêmica deste grupo de fármacos 2.
Diversos ensaios clínicos e revisões sistemáticas têm comprovado a eficácia dos AINH's tópicos nas diversas síndromes dolorosas musculoesqueléticas. Além de reduzir a síntese de prostaglandinas no local da dor, estas medicações suprimem o processo inflamatório através da inibição da aderência e da função leucocitárias, da redução da agregação plaquetária, da modulação da resposta linfocitária, da inibição da produção de citocinas, da supressão da síntese de proteoglicanas no tecido cartilaginoso, da diminuição da lise celular mediada pelo sistema complemento e da inibição da formação de radicais livres 1,2.
As recentes descobertas de mecanismos periféricos implicados na fisiopatologia da dor neuropática têm justificado o uso dos AINH´s em pacientes com esta condição. Sabe-se atualmente que a lesão neural estimula a liberação de fosfolipídios, que por sua vez ativam a fosfolipase A2, gerando protaglandina E2. Este produto se liga a fibras nociceptivas primárias, induzindo a fosforilação de canais de sódio e, consequentemente, transmitindo o sinal doloroso para o sistema nervoso central. Portanto, esta sensibilização periférica mediada por prostaglandinas nos nociceptores aferentes primários periféricos poderia ser bloqueada por agentes AINH's tópicos. Medicações como indometacina, aspirina e diclofenaco, de aplicação tópica, têm sido utilizadas para dor neuropática, apesar dos resultados inconsistentes
OPIOIDES
Os opioides são fármacos já consagrados para o tratamento da dor de moderada a forte intensidade. O potencial para efeitos adversos e o medo da dependência têm limitado o seu uso. Eles atuam em receptores específicos que, ao serem ativados, interferem na transmissão de impulsos dolorosos. Exercem efeitos inibitórios tanto no encéfalo, quanto através do aumento do limiar nociceptivo das fibras da substância gelatinosa localizada no corno posterior da medula espinhal. Estudos demonstram que os receptores opioides estão presentes também no sistema nervoso periférico. Ao serem sintetizados nos gânglios das raízes dorsais da medula espinhal, são transportados aos 
terminais periféricos dos neurônios aferentes primários via axonal, que, quando estimulados, diminuem a liberação de substância P, contribuindo no controle da dor 1.
Como base nestes conhecimentos, os opioides de formulação tópica têm sido estudados para o tratamento da dor relacionada às úlceras de pressão, uma vez que alterações na perfusão local impedem que opioides sistêmicos atinjam níveis satisfatórios no sítio de ação pretendido. Ademais, os pacientes acometidos por este tipo de lesão frequentemente têm diversas outras comorbidades e, portanto, estão mais propensos aos efeitos adversos sistêmicos dos opioides, sobretudo depressão respiratória 22.Três estudos randomizados demonstraram a eficácia da morfina e diamorfina gel para o tratamento da dor relacionada às úlceras de pressão, com a melhora nos escores de dor através de escalas verbais 23-25. Porém, ainda não há recomendações claras no que diz respeito à posologia e opioide ideal 22.
A morfina em forma de solução para enxágue bucal também tem se revelado eficaz para analgesia de pacientes com mucosite relacionada ao câncer, sendo que a solução a 2% foi estatisticamente mais eficaz que a solução a 1% 26,27.
7- elucidar os riscos da automedicação
AUTOMEDICAÇÃO 
É o ato de tomar remédios por conta própria, sem orientação médica. 
A automedicação, muitas vezes vista como uma solução para o alívio imediato de alguns sintomas pode trazer conseqüências mais graves do que se imagina. 
O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Se o remédio for antibiótico, a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o aumento da resistência de microorganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos. 
Outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro. 
O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, conseqüências como: reações alérgicas, dependência e até a morte. 
Entre os riscos mais freqüentes para a saúde daqueles que estão habituados a se automedicar estão o perigo de intoxicação e resistência aos remédios. Todo medicamento possui riscos que são os efeitos colaterais. 
Antes de falarmos sobre saúde, doenças, medicamentos e as práticas que os envolve, é necessário lembrarmos que para gozarmos de uma boa saúde é preciso alguns cuidados como: ter uma alimentação saudável, praticar atividades físicas, ter uma boa noite de sono e se manter hidratado. 
Tendo isto em vista, a automedicação é caracterizada pelo uso de medicamentos escolhidos pelo próprio indivíduo, comumente indicado por pessoas não habilitadas no âmbito da saúde como amigos, vizinhos e familiares, ou seja, ocorrendo sem orientação médica, farmacêutica, odontológica ou profissional de saúde qualificado. Sendo assim, é importante frisar que doenças diferentes podem apresentar sintomas similares ou iguais. Dessa forma, se levarmos em conta que cada organismo possui características diferentes, logo pode-seapresentar reações diferentes, para um mesmo medicamento, o que pode gerar reações alérgicas ou mesmo, risco à vida. 
Nessa perspectiva, os riscos e consequências da automedicação e do uso indiscriminado de medicamentos podem levar ao autodiagnóstico incorreto, interações medicamentosas perigosas,erros comuns tanto na administração, quanto na dosagem e na escolha incorreta da terapia. Podendomascarar uma doença grave, além de haver risco de dependência e abuso. Além disso, o uso indiscriminado de antibióticos durante um longo prazopode promover resistência a patógenos e consequentemente a ineficácia do tratamento
em infecções futuras. 
Uma pesquisa realizada pelo ICTQ (Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação), no ano de 2018, mostra que as recomendações de terceiros, como familiares,amigos e vizinhos compreendem respectivamente 68%, 41% e 27% e de balconistas de farmáciacerca de 48%, ou seja, os principais prescritores de medicamentosas são indivíduos quenão possuem domínio a cerca do tema. Outrossim, a Indústria Farmacêutica está intrinsecamente relacionada com a comercialização de doses fracionadas, o que leva a sobras de medicamentos e estocagem das sobras, o que geralmente culmina na reutilização, caso ocorra repetição dos sintomas apresentados. 
Com isso, vale ressaltarque osmeios de comunicação divulgam propagandas desenfreadas e massivas sem uma política de regularização efetiva, as quais só recomendam a orientação do profissional de saúde e lerem à bula.Isto, no Brasil, que possui cerca de 11,8 milhões de analfabetos, de acordo com a Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios Contínua (Pnad Contínua),no ano de 2017, podendo acarretar consequências gravíssimas a este público leigo. Levando em conta também que apenas50% dos pacientes fazem uso correto de seus medicamentos, 29% das intoxicações são causadas por medicamentos e 18,3% dos casos de morte são deste fato no país. 
Enquanto, o uso indiscriminado de medicamentos está relacionado ao uso excessivo de medicamentos de forma constante. Esta forma de uso é caracterizada pela medicalização da vida, a qual envolve processos vastos que não se limitam apenas ao produto medicamento e possui uma lógica sutil e perversa de controle da vida das pessoas e da sociedade. A medicalização está intimamente ligada a medicamentalização, sendo considerada uma consequência da mesma, a qual se refere ao uso de medicamentos em situações que, anteriormente, não eram consideradas problemas médicos e, consequentemente, não existia um tratamento farmacológico para tal. Sendo assim, utilizadas como uma forma de promover o bem-estar. Nessa prerrogativa, os medicamentos com tarja vermelha ou preta presentes em sua embalagem, somente são dispensados/ adquiridos mediante prescrição medica ou odontológica, pois os mesmos estão sujeitos a controle especial. Além disso, trazem na embalagem a inscrição “VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA”. Enquanto os medicamentos sem tarja, comumente chamados de MIP (Medicamentos Isentos de Prescrição), possuem venda livre, ou seja, são isentos de prescrição médica, logo não se faz necessário à apresentação de receita para ser adquirido, entretantoé necessária a orientação de um profissional responsável, como o farmacêutico, para evitar reações alérgicas, adversas, interações medicamentosas ou mesmo serem contraindicados para o paciente em questão. 
Os medicamentos mais comuns na praticada automedicação no Brasil, de acordo com ICTQ (Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação), no ano de 2018, estão: analgésicos (48%), antiinflamatórios(31%), relaxantes musculares (26%), antitérmicos (19%), descongestionantes nasais (15%), expectorantes (13%), antiácidos(10%) e antibióticos (10 %). Nesse viés, as reações adversas mais comuns são:
Destarte, devido a infinidade de problemas relacionados ao uso indiscriminado de medicamentos, a OMS resolveu definir uma estratégia global na tentativa de reduzir danos graves e evitáveis associados a medicamentos em todos os países nos próximos cinco anos, chamada,GlobalPatientSafetyChallengeonMedicationSafety. Para atingir a meta imposta é necessária uma ampla mobilização e engajamento das instituições de saúde, órgãos reguladores, profissionais de saúde e da população. Por conseguinte foram estabelecidas três áreas prioritárias nas quais eles se tornam mais vulneráveis. A primeira é denominada situações de alto risco na qual esta incluído os pacientes sujeitos a risco maior de danos graves(como: pacientes internados, crianças e idosos), os erros mais frequentes nessa situação são: a administração da dose errada, o uso da via de administração errada e falhas em seguir os regimes de tratamento. A segunda é a chamada polifarmácia, que segundo a OMS é o uso rotineiro de quatro ou mais medicamentos ao mesmo tempo por um paciente, o que aumenta a probabilidade de reações adversas, de erros de medicação e de interações medicamentosas, além de dificultar a adesão ao tratamento. E por fim, como ultima área prioritária temos as transições de cuidado, a qual se refere ao deslocamento de um paciente entre instalações físicas ou profissionais de saúde com a finalidade de receber cuidados em saúde, as transições aumentam a possibilidade de erros de comunicação, o que pode levar a graves erros de medicação.
USO ABUSIVO DE ANALGÉSICOS 
Analgésicos e relaxantes musculares são medicamentos muito utilizados na forma de automedicação. O uso indiscriminado pode levar a uma série de efeitos adversos. Por isso, devem ser usados preferencialmente sob orientação médica. As consequências do uso abusivo variam de acordo com a classe do medicamento. Doses excessivas de paracetamol podem levar a lesão do fígado potencialmente fatal. Lesão do rim e coma por hipoglicemia também podem ocorrer, especialmente em uma única ingestão de altas doses. A superdosagem de dipirona pode causar náuseas, vômitos, dor abdominal e insuficiência renal. O uso exagerado de salicilatos, como o ácido acetilsalicílico (AAS), pode ocasionar náuseas, vômitos, dor de cabeça, tontura, zumbido, alterações de audição e visão, sudorese, sede, hiperventilação e diarréia. Outros anti-inflamatórios, como ibuprofeno e diclofenaco, costumam causar dor abdominal e náuseas, podendo levar à formação de úlcera gástrica, além de alterações renais, como retenção de sais e água e insuficiência renal, neurológicas, como dor de cabeça, vertigem e tontura, e hematológicas, como sangramentos. 
Outros anti-inflamatórios, como ibuprofeno e diclofenaco, costumam causar dor abdominal e náuseas, podendo levar à formação de úlcera gástrica, além de alterações renais, como retenção de sais e água e insuficiência renal, neurológicas, como dor de cabeça, vertigem e tontura, e hematológicas, como sangramentos. Os relaxantes musculares, como a ciclobenzaprina, o carisoprodol e a orfenadrina, tem como efeito adverso mais importante as alterações neurológicas, que incluem confusão mental, alterações de concentração, agitação e até mesmo torpor e coma. Secura da boca, alterações visuais e anormalidades do batimento cardíaco também são consequências do uso indevido dessas medicações.
8- definir os tipos de queimaduras e abordar o atendimento primário
- A principal classificação utilizada para as queimaduras considera a profundidade da lesão. São consideradas de espessura parcial aquelas em que há preservação da integridade de alguma porção das camadas da pele e de espessura total quando todas essas camadas estão lesadas.
- O atendimento inicial do politraumatizado inicia-se pelo exame primário (ABCDE) e já na abordagem das vias aéreas da vítima queimada existe uma observação muito importante: grande parte das mortes durante um incêndio ocorre por asfixia e intoxicação por CO, que leva tanto a danos das vias aéreas altas quanto das vias aéreas baixas. Mesmo que a vítima queimada por fogo ainda tenha voz, sua via aérea deve ser considerada obstruída em caso de sinais de lesão por inalação, que consiste em queimadura de face, vibrissas nasais e cílios, além de rouquidão e expectoração carbonácea. Neste caso, merece atenção a via aérea definitiva imediatamente. Sobre a ventilação, além da possibilidade de lesões como pneumotórax, hemotórax ou tantas outras decorrentes de eventuais traumas de tórax, existe a lesão pulmonar por inalação, que é uma pneumonite química; nesse caso, é importante o suporte ventilatório e, eventualmente, a higiene brônquica. 
- A circulação é um ponto bastante crucial nessas vítimas, pois a área queimada é uma 
fonte de perda volêmica, sendo mais intensa quanto maior a extensão do dano tecidual. Existem fórmulas de reposição de volemia que orientam a
infusão de líquidos, mas é necessário:
· estabelecer a extensão da área queimada de segundo e terceiro graus, inicialmente, o que pode ser feito pela regra dos nove. 
· Quando ciente da área queimada, a fórmula de Parkland é universalmente utilizada e, hoje, levando-se em consideração a atualização da 10ª edição do programa ATLS ® para indivíduos maiores de 14 anos, é: 2 mL de Ringer lactato x área queimada x peso; deve ser infundido em 24 horas, sendo metade nas primeiras 8 horas de queimadura e metade nas 16 horas seguintes. 
- O quadro neurológico não costuma ser peculiar em queimaduras e deve ser avaliado da mesma forma de outros traumatizados, devendo levar em conta que em casos de queimaduras térmicas relacionadas a explosões não é infrequente o trauma cranioencefálico. 
- Por fim, deve-se avaliar a exposição, com controle de hipotermia. Quanto maior a área queimada, maior a possibilidade de hipotermia decorrente de perda de superfície cutânea, que é termorreguladora. 
- Deve-se estar atento à temperatura corporal. Banhos com água fria em superfícies queimadas devem ser realizados apenas se a extensão da lesão for muito pequena.
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