Fisiopatologia Doenças Endócrinas

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FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS 
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SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 2 
2. FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 3 
3. O SISTEMA ENDÓCRINO ................................................................................... 5 
4. DOENÇAS ENDÓCRINAS ................................................................................... 7 
5. FISIOPATOLOGIA DO COLESTEROL ALTO OU BAIXO ................................ 10 
6. FISIOPATOLOGIA DA DIABETE ...................................................................... 11 
8. FISIOPATOLOGIA DA ANDROPAUSA ............................................................ 13 
9. FISIOPATOLOGIA DA MENSTRUAÇÃO .......................................................... 15 
10. FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DA PUBERDADE ................................ 17 
11. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS SUPRERENAIS ....................................... 19 
12. FISIOPATOLOGIA DE DOENÇAS DA HIPÓFISE............................................. 21 
13. FISIOPATOLOGIA DA MENOPAUSA ............................................................... 22 
14. FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE ................................................................. 23 
15. FISIOPATOLOGIA DA OSTEOPOROSE .......................................................... 26 
16. FISIOPATOLOGIA DA TIREOIDE ..................................................................... 27 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................... 28 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 29 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
Distúrbios do sono, alterações bruscas no peso corporal, humor flutuante. 
Muitas dessas questões são explicadas através das ações dos hormônios no 
organismo. 
O que são as glândulas e os hormônios e quais funções eles exercem no 
organismo? 
As glândulas são estruturas do organismo responsáveis pela produção de substâncias 
com funções específicas e importantes. 
As glândulas endócrinas são aquelas que produzem os hormônios, ou seja, 
substâncias produzidas em um local do organismo (as glândulas) que, após 
produzidas, caem na corrente sanguínea e agem em órgãos-alvo, em receptores 
específicos, produzindo o efeito biológico. 
Por exemplo, a insulina é um hormônio produzido pela glândula chamada 
pâncreas e que age em diversos órgãos, como o tecido muscular periférico, permitindo 
a entrada da glicose, para servir de combustível para as células. 
Os distúrbios endócrinos podem apresentar diversos sintomas que variam de 
intensidade e de frequência. “Nossas glândulas endócrinas principais são hipófise, 
tireoide, paratireoide, pâncreas, suprarrenal, ovários e testículos, e a disfunção de 
uma delas pode comprometer toda nossa saúde”, explica a Dra. Larissa Garcia 
Gomes, diretora da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional 
São Paulo (SBEM-SP). 
 
 
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2. FISIOPATOLOGIA 
 
Fisiopatologia é uma convergência de patologia com fisiologia. A patologia é a 
disciplina médica que descreve condições normalmente observadas durante um 
estado de doença, enquanto que a fisiologia é a disciplina biológica que descreve 
processos ou mecanismos que operam dentro de um organismo. A patologia descreve 
a condição anormal ou indesejada, enquanto a fisiopatologia procura explicar os 
processos ou mecanismos fisiológicos em que essa condição se desenvolve e 
progride. 
A fisiopatologia também pode significar as alterações funcionais associadas ou 
resultantes de doenças ou lesões. Outra definição é as mudanças funcionais que 
acompanham uma determinada doença. 
A fisiopatologia é uma área de estudo necessária para quase todos os 
programas escolares profissionais de saúde (médicos, odontológicos, assistente 
médico, terapia ocupacional, fisioterapia, enfermeiro, terapeutas de radiação, 
farmácia, enfermagem, ciências radiológicas, programas de quiropraxia e 
paramédicos). 
A fisiopatologia é o estudo de alterações funcionais no corpo que ocorrem em 
resposta a doença ou lesão. Por exemplo, se alguém ingerir uma toxina, essa toxina 
pode estar associada a uma variedade de mudanças físicas, como inflamação no 
revestimento do estômago ou necrose das extremidades. O campo é projetado para 
ajudar as pessoas a estudar o progresso da doença para que possam identificar 
rapidamente doenças e considerar várias opções de tratamento. 
Esta área de estudo é necessária para a maioria das pessoas que trabalham 
na profissão médica, incluindo médicos, enfermeiros e técnicos médicos. 
Compreender o progresso da doença é fundamental para aprender a identificá-lo e 
tratá-lo, e muitos profissionais médicos ganham habilidades adicionais no decorrer do 
trabalho. Um radiologista, por exemplo, muitas vezes se torna bastante habilidoso na 
identificação das mudanças estruturais associadas ao câncer como resultado de ver 
centenas ou milhares de filmes. 
Existem dois campos médicos separados envolvidos em fisiopatologia. O 
primeiro é a fisiologia, o estudo do corpo e suas funções. O segundo é a patologia, o 
estudo da doença e seu impacto no corpo. Quando combinados, os alunos olham 
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como o progresso de uma doença muda o corpo e como as mudanças podem ser 
tratadas ou revertidas. 
 
 
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3. O SISTEMA ENDÓCRINO 
 
O sistema endócrino é responsável pela produção de substâncias químicas 
denominadas hormônios, que são secretados no sangue, e vão regular diferentes 
células e tecidos do organismo. As células especializadas responsáveis pela produção 
dos hormônios são conhecidas como células endócrinas. 
O sistema endócrino é composto por um grupo de glândulas e órgãos que 
regulam e controlam várias funções do organismo por meio da produção e secreção 
de hormônios. Os hormônios são substâncias químicas que afetam a atividade de 
outra parte do corpo. Em essência, os hormônios atuam como mensageiros que 
controlam e coordenam as atividades em todo o corpo. 
O sistema endócrino do corpo é composto de células neuroendócrinas 
responsáveis pela produção dos hormônios. Os hormônios são substâncias químicas 
transportadas através da corrente sanguínea que têm um efeito específico sobre a 
função dos órgãos ou células do corpo. 
As células neuroendócrinas são encontradas nos tratos respiratório e digestivo. 
O trato respiratório inclui os brônquios e pulmões. O trato digestivo se inicia na boca, 
terminando no reto. 
As células neuroendócrinas também estão localizadas nas glândulas 
endócrinas, como as glândulas suprarrenais, pâncreas, tireoide e pituitária. Essas 
células também são encontradas nos ovários e nos testículos. 
Os tumores neuroendócrinos se desenvolvem quando essas células sofrem 
alterações, fazendo com que elas se dividam descontroladamente e se transformem 
em uma massa de tecido anormal (tumor). 
O sistema endócrino é composto por um grupo de glândulas e órgãos que 
regulam e controlam várias funções do organismo por meio da produção e secreção 
de hormônios. 
 
 
 
 
 
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Figura 1 – Glândulas Endócrinas 
 
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-
metab%C3%B3licos/biologia-do-sistema-end%C3%B3crino/gl%C3%A2ndulas-end%C3%B3crinas 
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4. DOENÇAS ENDÓCRINAS 
 
As doenças endócrinas dizem respeito a 
 Um excesso de secreção de hormônio (denominada “hiper” função) 
 Uma deficiência de secreção de hormônio (denominada “hipo” função) 
As doenças podem ser causadas por um problema na própria glândula ou 
porque o eixo hipotálamo-hipófise (a interação dos sinais hormonais entre o 
hipotálamo e a hipófise) está fornecendo estímulo excessivo ou insuficiente. 
Dependendo do tipo de célula da qual são originados,os tumores podem produzir 
hormônios em excesso ou destruir o tecido glandular normal, diminuindo a produção 
hormonal. Às vezes, o sistema imunológico do organismo ataca uma glândula 
endócrina (uma doença autoimune), o que diminui a produção hormonal. 
Exemplos de doenças endócrinas incluem 
Andropausa: Cansaço, diminuição da força muscular e disfunção sexual, 
podem ser decorrentes da diminuição dos hormônios masculinos em razão do 
envelhecimento. A reposição hormonal prescrita por um endocrinologista é uma opção 
de tratamento. 
Colesterol e Triglicerídeos: São esses tipos de gordura do nosso organismo 
que estão diretamente ligados à saúde do coração. O risco de complicações 
cardiovasculares é atenuado com alimentação correta e exercícios físicos regulares. 
Crescimento: Criança que cresce demais ou que cresce de menos pode estar 
com alterações hormonais, nutricionais ou genéticas. Só um endócrino poderá avaliar 
com cautela os tratamentos necessários. 
Diabetes: Excesso de peso, pressão mal controlada, colesterol e histórico 
familiar podem indicar propensão ao diabetes. Sede excessiva, muita urina e perda 
peso estão entre os sintomas. Só no Brasil há 13 milhões de diabéticos. Quando mal 
controlada, a doença que é crônica e não tem cura, pode elevar a sérias complicações 
nos olhos, pés e rins. 
Distúrbios da Menstruação: Alterações do ciclo menstrual (falta de 
menstruação ou menstruação mais de uma vez ao mês) podem significar problemas 
hormonais. A investigação clinica é o que vai determinar o tratamento adequado. 
Distúrbios da Puberdade: Desenvolvimento de pelos pubianos e mamas 
antes da idade adequada podem indicar distúrbios hormonais na criança. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/biologia-do-sistema-end%C3%B3crino/fun%C3%A7%C3%A3o-end%C3%B3crina#v43015990_pt
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Adolescentes que ainda não apresentam as características da puberdade também 
devem ser avaliados. 
Doenças da Suprarrenal: Aumento de peso, estrias avermelhadas, pelos 
excessivos, pressão alta ou baixa, puberdade precoce, além do escurecimento da 
pele podem significar problemas na glândula suprarrenal, que é responsável por 
vários hormônios, entre eles, o cortisol (hormônio do estresse). 
Doenças da Hipófise: Conhecida também como pituitária, a hipófise é uma 
glândula localizada na base do cérebro que tem as funções de regular o trabalho das 
glândulas suprarrenal, tireoide, testículos e ovários, produzir o hormônio importante 
para a lactação (prolactina),o hormônio do crescimento, o hormônio antidiurético e o 
hormônio chamado oxitocina, importante para o trabalho de parto. Entre as principais 
doenças da hipófise, temos: adenomas hipofisários clinicamente não funcionantes, 
acromegalia, doença de Cushing, prolactinoma, diabetes insípidus (diferente do 
diabetes mellitus) e hipopituitarismo. 
Excesso de Pelos: Mulheres com excesso de pelos com padrão de 
distribuição masculino (hirsutismo), acne ou amento da musculatura, podem estar com 
produção excessiva de hormônios masculinos. 
Menopausa: Decorrente da falência da produção dos hormônios estrógenos e 
da atividade reprodutiva pelos ovários, geralmente ocorre entre 45 e 55 anos. Quando 
acontece antes dos 40 anos, é denominada menopausa precoce, o que pode 
aumentar o risco de doenças cardiovasculares (infarto e derrame) e osteoporose. O 
tratamento deve ser individualizado e a terapia hormonal pode ser prescrita por um 
endocrinologista. 
Obesidade: A obesidade é uma epidemia mundial e risco para a saúde de 
crianças e adultos. Quando não tratada, a obesidade está relacionada a doenças 
cardíacas, diabetes, doenças hepáticas e muitos tipos de câncer. De acordo com a 
Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2025, cerca de 2,3 bilhões de adultos 
estarão com sobrepeso, e mais de 700 milhões, obesos. O número de crianças com 
sobrepeso e obesidade no mundo poderá chegar a 75 milhões. 
Osteoporose: É uma doença endócrina caracterizada por enfraquecimento 
nos ossos. Sem apresentar sintomas, a osteoporose causa mais de 8,9 milhões de 
fraturas por ano em todo o mundo, resultando em fratura osteoporótica a cada 3 
segundos, de acordo com a Federação Internacional da Osteoporose (IOF). 
https://www.iofbonehealth.org/facts-statistics#category-14
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Tireoide: A principal função da tireoide é a produção de dois hormônios, 
denominados T3 e T4, que agem em praticamente todas as funções orgânicas, como 
controle dos batimentos cardíacos; transmissões cerebrais, com influência sobre o 
humor, memória, atenção, concentração, raciocínio e inteligência; força muscular e 
metabolismo do tecido adiposo (gordura); controle da produção e consumo de 
energia, manutenção da temperatura corpórea e mecanismos de adaptação ao frio; 
formação e renovação do osso; movimentos das alças intestinais (peristaltismo); 
crescimento; ciclo menstrual e fertilidade, entre outras. 
O check-up anual, com acompanhamento de um endocrinologista, é 
fundamental para a boa qualidade da saúde. 
Geralmente, o médico mede a concentração dos hormônios no sangue para 
obter informações sobre o funcionamento da glândula endócrina. Às vezes, a 
concentração sanguínea isolada não consegue prestar informações suficientes sobre 
a função da glândula endócrina e, por isso, o médico faz a dosagem dos níveis 
hormonais. 
Em determinados horários ou mais de uma vez ou em horários diferentes (por 
exemplo, o cortisol) 
Depois de ter administrado um agente estimulante ou supressor (por exemplo, 
uma bebida açucarada, um medicamento ou um hormônio que podem desencadear 
ou bloquear a liberação do hormônio) 
Depois que a pessoa cumpriu uma determinada instrução (por exemplo, ficar 
de jejum) 
As doenças endócrinas costumam ser tratadas pela reposição de um hormônio 
cujo nível esteja deficiente ou pela redução de um hormônio cujo nível esteja 
excessivo. Contudo, às vezes, a causa da doença pode ser tratada. Por exemplo, se 
houver um tumor em uma glândula endócrina, é possível que ele seja removido. 
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5. FISIOPATOLOGIA DO COLESTEROL ALTO OU BAIXO 
 
O fígado é o órgão preliminar que sintetiza o colesterol. Aproximadamente 20-
25% da produção diária do colesterol do total ocorrem aqui. O colesterol é sintetizado 
igualmente às extensões menores nas glândulas ad-renais, nos intestinos, nos órgãos 
reprodutivos etc. 
A síntese do colesterol começa com uma molécula do CoA do acetil e a uma 
molécula do acetoacetyl-CoA, que são desidratados para formar CoA de 3 hydroxy-3-
methylglutaryl (HMG-CoA). Esta molécula é reduzida então ao mevalonate pelo 
reductase do HMG-CoA da enzima. Esta etapa é uma etapa irreversível na síntese do 
colesterol. Esta etapa é obstruída pelo colesterol que abaixa drogas como Statins. 
Mevalonte converte então ao pirofosfato do isopentenyl. Esta molécula 
decarboxylated ao pirofosfato do isopentenyl. Três moléculas do pirofosfato do 
isopentenyl condensam-se para formar o pirofosfato do farnesyl com a ação da 
transferase geranyl. Duas moléculas do pirofosfato do farnesyl condensam-se então 
para formar o squalene. Isto exige a sintase do squalene no segundo estômago 
endoplasmic. O cyclase de Oxidosqualene cyclizes então o squalene para formar o 
lanosterol. Lanoststerol forma então o colesterol. 
A biossíntese do colesterol é regulada diretamente pelos níveis de colesterol 
atuais. Quando demasiada entrada do colesterol do alimento é detectada há uma 
redução na síntese endógena do colesterol. O mecanismo regulador principal é a 
detecção do colesterol intracelular no segundo estômago endoplasmic pela proteína 
SREBP (proteína elemento-obrigatória reguladora 1 e 2 do esterol). 
O reductase do CoA de HMG contém uma membrana e um domínio 
citoplasmática. O domínio da membrana pode detectar para sua degradação. As 
concentrações crescentes de colesterol (e de outros esteróis) causam uma mudança 
neste domínio e fazem-namais suscetível à destruição pelo proteosome. As 
actividades desta enzima são reduzidas igualmente pela fosforilação por uma quinase 
de proteína Ampère-ativada. 
 
 
 
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6. FISIOPATOLOGIA DA DIABETE 
 
A doença envolve alguns fatores que contribuem para o desencadeamento da 
destruição das células produtoras de insulina, tais como, fatores ambientais, 
genéticos, imunológicos e de origem idiopática. 
Os fatores ambientais podem contribuir nessa patologia por três mecanismos 
principais: infecções virais, alimentação e toxinas. Os vírus podem atuar de forma 
citolítica, infectando e destruindo diretamente as células beta ou de forma indireta 
ativando o sistema imunológico. Na alimentação, inclui as proteínas do leite da vaca 
(especialmente em recém nascidos, com o sistema digestivo imaturo). Já a 
nitrosamina pode ser tóxica por reduzir a nicotina-adenina-dinucleotideo (NAD), 
coenzima importante no processo de oxidação. 
Os fatores genéticos estão ligados à suscetibilidade do grau de 
consangüinidade e conseqüente identidade genética. 
O sistema imune pode promover intolerância através de fatores humorais (80% 
dos pacientes com DM1) e celulares. Os fatores auto-imunes no DM1 têm como 
marcadores os anticorpos: antiinsulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 
65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B). 
Esses marcadores citados, os auto-anticorpos, podem estar presentes na fase 
pré-clínica do diabetes, ou seja, meses ou anos antes do diagnóstico clínico, com até 
90% dos indivíduos detectados com elevação nos níveis de glicose sanguínea. Além 
disso, a doença está associada fortemente com alguns genes do sistema antígeno 
leucocitário humano (HLA). 
Complicações da diabete 
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda, típica do DM1, conceituada 
como um conjunto de disfunções metabólicas resultante da carência grave de insulina 
pelo organismo e associada na liberação dos hormônios contra-reguladores 
(glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento), que através da 
produção exagerada e redução do uso periférico de glicose causam hiperglicemia, 
liberação de ácidos graxos (tecido adiposo) e formação de corpos cetônicos no fígado. 
Tais fatores, além do desenvolvimento da cetoacidose diabética contribuem em 
alguns danos para o organismo, no diabetes não controlado, tais como, lesão tecidual 
levando à neuropatia periférica, disfunção do sistema nervoso autônomo e diminuição 
da sensibilidade nas extremidades. 
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Segundo Damiani (2008) a cetoacidose diabética aparece em 25% dos casos 
de DM1 como primeira manisfestação. Em sua maioria, os fatores iniciais que levam 
ao desenvolvimento da cetoacidose são de origem infecciosa aguda, associada ou 
não, ao tratamento insulínico descontínuo ou impróprio para o paciente. 
A apresentação clínica refere-se à desidratação e respiração acidótica 
laboratorialmente apresenta glicemia acima de 250 mg/dl, acidose metabólica (pH 
menor que 7,3 ou bicarbonato séricofase, o hipotálamo liberta a 
hormônio GnRH (hormônio libertadora de gonadotrofinas), que instrui a hipófise para 
a libertação de FSH (hormônio folículo-estimulante). Este hormônio atuará nos 
ovários, estimulando o crescimento dos óvulos contidos nos folículos, até ao estado 
maduro. Aproximadamente 20 folículos respondem e iniciam o processo de 
crescimento. Destes 20, o folículo que mais rapidamente chegue a um estado de 
maturação vai libertar estrogênio. Funções do estrogênio: - Induzir a hipófise a reduzir 
a produção de FSH até à quantidade suficiente ao desenvolvimento final do maior 
folículo (os demais cessam o seu processo de maturação). 
Espessar o endométrio (camada interna do útero) antes da ovulação, 
preparando-o para receber e nutrir o embrião em caso de fertilização; 
Provocar na hipófise a produção de um pico de LH (hormônio luteinizante) que 
estimulará o rompimento do folículo primário (o mais desenvolvido) e consequente 
libertação de um óvulo maduro; 
Favorecer a formação de muco cervical. 
Ovulação: A ovulação ocorre cerca de 24 a 48 horas após o pico de LH.O óvulo 
libertado é transferido do ovário para a respectiva trompa de Falópio e segue em 
direção ao útero. Se não ocorrer fertilização neste intervalo de tempo, o óvulo perde 
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a sua viabilidade - embora possa sobreviver até 72h. Verifica-se uma ligeira subida da 
temperatura (até 0,5ºC) que se mantém durante a segunda fase do ciclo, pela 
libertação de progesterona, para facilitar a implantação e maturação de um possível 
óvulo fertilizado. Os kits vendidos em farmácias que ajudam a detectar a ovulação 
medem a concentração de LH presente na urina, identificando o momento que dá 
início ao período potencialmente mais fértil. 
Fase Lútea: Embora a duração da fase folicular possa variar entre mulheres, e 
por vezes até na mesma mulher, a duração da fase lutea é geralmente de 12 a 16 dias 
para todas as mulheres. 
No Fatores como stress, cansaço, exercício físico, medicação, etc. podem 
alterar o tempo de desenvolvimento do folículo, influenciando assim a data da 
ovulação. 
As células do folículo que se rompeu continuam a receber LH, e o folículo 
transforma-se no corpo lúteo que por sua vez continuará a produzir estrogênio e uma 
grande quantidade de progesterona (a libertação de progesterona aumenta 
gradualmente atingindo o pico a meio da fase lútea).A progesterona leva à maturação 
do endométrio de forma a permitir a implantação do óvulo fertilizado e leva a um 
aumento da temperatura basal que se manterá durante toda a fase lútea (com o 
objetivo de garantir um ambiente de incubação propício à nidação e desenvolvimento 
do feto). O aumento da produção de Estrogênios e Progesterona (pelo corpo lúteo) 
inibe a produção da GnRH, o que faz cessar a produção de FSH e LH (processo de 
feed-back negativo). 
Sem FSH e LH o corpo lúteo deixa de ser estimulado e regride, acabando por 
degenerar-se, levando à cessação da produção de estrogênio e progesterona. O 
endométrio desfaz-se, ocorre a menstruação, e dá-se o início de um novo ciclo. Caso 
haja fertilização, o corpo lúteo mantém-se ativo, suportado por uma nova hormônio 
(HCG - gonadotropina cariónica humana) produzida pelo embrião e continuará a 
produzir progesterona e estrogênio. 
Mais tarde, durante a gravidez, será a própria placenta a fornecer estes dois 
hormônios. 
 
 
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10. FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DA PUBERDADE 
 
Nas meninas, o primeiro evento puberal é tipicamente o desenvolvimento 
mamário (telarca), logo depois seguido do aparecimento dos pelos pubianos (pubarca) 
e axilares e, mais tarde, do primeiro período menstrual (menarca), que 
tradicionalmente ocorre 2 a 3 anos após a telarca ( Puberdade — quando as 
características sexuais femininas se desenvolvem.). 
Nos meninos, o primeiro marco puberal é tipicamente o aumento do volume 
testicular, seguido do aumento peniano e do aparecimento de pelos pubianos e 
axilares ( Puberdade — quando as características sexuais masculinas se 
desenvolvem.). 
Em ambos os sexos, o aparecimento dos pelos pubianos e axilares é 
denominado adrenarca. A adrenarca pode ocorrer antes da gonadarca em cerca de 
10% das crianças (adrenarca precoce). Embora a gonadarca e adrenarca possam ter 
sinais que se sobrepõem, elas são reguladas de maneira independente. 
A definição de puberdade precoce depende de padrões populacionais 
confiáveis para o início da puberdade (i.e., quando ocorrem as manifestações da 
puberdade); como o início parece ocorrer mais cedo nos EUA, especialmente em 
mulheres, esses padrões tradicionais estão sendo reavaliados. O desenvolvimento 
das mamas ocorre progressivamente em idades mais precoces e essa tendência 
reflete a epidemia de obesidade, com um índice de massa corporal mais alto (> 85º 
percentil) associado à telarca precoce. 
A puberdade tardia é definida como a ausência do início da maturação sexual 
na época esperada. 
Na maioria dos casos, o atraso na puberdade representa uma variação normal 
que pode ser um problema de família (também chamada atraso constitucional da 
puberdade). Esses adolescentes têm uma taxa de crescimento normal e são, de resto, 
saudáveis. Ainda que a aceleração do crescimento e a puberdade sejam atrasadas, 
elas acabam se dando de maneira normal. 
Vários distúrbios, como diabetes mellitus, doença inflamatória intestinal, 
doença renal, fibrose cística e anemia podem retardar ou impedir o desenvolvimento 
sexual. O desenvolvimento pode ser atrasado nos adolescentes que estão recebendo 
radioterapia ou quimioterapia para o câncer. Algumas vezes, a puberdade pode 
também ser atrasada por doenças autoimunes (como a tireoidite de Hashimoto, a 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-em-crian%C3%A7as/puberdade-precoce#v29302016_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-em-crian%C3%A7as/puberdade-precoce#v29302016_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-em-crian%C3%A7as/puberdade-precoce#v29302028_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-em-crian%C3%A7as/puberdade-precoce#v29302028_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/dist%C3%BArbios-hormonais-em-crian%C3%A7as/hipogonadismo-masculino-em-crian%C3%A7as#v34446936_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/dist%C3%BArbios-hormonais-em-crian%C3%A7as/hipogonadismo-masculino-em-crian%C3%A7as#v34446936_pt
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doença de Addison [insuficiência adrenocortical primária] e alguns distúrbios que 
afetam diretamente os ovários). Um tumor que danifique a hipófise ou o hipotálamo 
pode reduzir os níveis de gonadotrofinas ou interromper a produção dos hormônios 
como um todo. 
Distúrbios testiculares em meninos, como lesões resultando, por exemplo, da 
torção anterior de um testículo (torção testicular) ou de uma infecção (como caxumba) 
podem atrasar a puberdade. Adolescentes, especialmente meninas, que ficam muito 
magros devido a exercício ou dietas em excesso com frequência experimentam 
puberdade tardia, incluindo ausência de menstruação (amenorreia). 
Anomalias cromossômicas, como síndrome de Turner nas meninas e 
a síndrome de Klinefelter nos meninos e outros distúrbios genéticos podem afetar a 
produção de hormônios sexuais. Um desses distúrbios genéticos, a síndrome de 
Kallmann, afeta apenas a produção da gonadotrofina (sem afetar a produção de 
outros hormônios). 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/dist%C3%BArbios-hormonais-em-crian%C3%A7as/hipogonadismo-masculino-em-crian%C3%A7as#v34446920_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/dist%C3%BArbios-hormonais-em-crian%C3%A7as/hipogonadismo-masculino-em-crian%C3%A7as#v34446920_pt
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11. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS SUPRERENAISHiperplasia Suprarrenal Congênita (Síndrome Adrenogenital) 
Há deficiência em qualquer das enzimas necessárias à síntese de corticol. 
Geralmente esse defeito acarreta níveis aumentados de ACTH e hiperplasia 
suprarrenal. Aumento de ACTH -> aumento de produção de androgênios 
suprarrenais. Mineralocorticoides podem ter produção alterada. 
São afetados lactentes de ambos os sexos. Lactentes femininos são 
diagnosticados mais facilmente, pois um aumento nos androgênios é responsável pela 
síndrome de virilização da genitália ambígua. Em lactentes masculinos só se percebe 
se possuir a genitália aumentada ou apresentar perca de sal. O tratamento clínico 
consiste na reposição oral ou parenteral do cortisol. Cirurgia reconstrutiva para 
consertar a virilização da genitália, não prejudicando a função sexual. 
Insuficiência Cortical Suprarrenal Primária – Doença de Addison 
É um distúrbio raro em que todas as camadas do córtex suprarrenal são 
destruídas. As manifestações da insuficiência suprarrenal só são evidenciadas após 
a destruição de 90% da glândula. Isso porque o córtex tem uma grande capacidade 
de reserva. Estas manifestações são por deficiência dos hormônios do córtex 
suprarrenal e também a ocorrência da hiperpigmentação (pelos níveis altos de ACTH). 
A doença de Addison é um distúrbio metabólico crônico, o qual precisa de reposição 
hormonal por toda a vida. 
Possíveis causas: 
 Destruição autoimune 
 Infecciosas (tuberculose, fungos, AIDS) 
 Doenças metastáticas 
 Deficiência de glicocorticóide familiar. 
 Drogas: que inibem a síntese ou aceleram o metabolismo do cortisol. 
Raras como amiloidose, hemorragia adrenal (sepsis e anticoagulaçao), 
hipoplasia adrenal congênita. 
A ausência dos androgênios suprarrenais resulta em poucos efeitos para o 
homem, pois este produz esses hormônios no testículo. Mas nas mulheres resulta em 
escassos pelos axilares e pubianos. 
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Deficiência dos mineralocorticoides causa perdas urinárias de sódio, cloro, 
água, e uma menor excreção de potássio. Pode haver hiponatremia, hipercalemia e 
diminuição do débido cardíaco. Com a falta de glicocorticoides, a pessoa com a 
doença de Addison possui: baixa tolerância ao estresse, hipoglicemia, fraqueza, 
vômito e perda de peso. 
A hiperpigmentação pelos níveis elevados de ACTH, ocorre em mais de 90% 
das pessoas com doença de Addison. Ocorre que a sequência de aminoácidos do 
ACTH é semelhante à do hormônio estimulador dos melanócitos. Com isso, a pele 
fica mais bronzeada, nas gengivas e nas membranas mucosas orais podem ficar 
negro-azuladas. O efeito é muito maior em pessoas que já tem a pele mais escura. 
Essa característica serve para a diferenciação entre a Insuficiência Cortical 
Suprarrenal Primária e Secundária. 
Insuficiência Cortical Suprarrenal Secundária 
Pode ser causada: 
 Supressão adrenal após glicocorticóide exógeno; 
 Anormalidades do hipotálamo ou hipófise levando a deficiência de CRH ou 
ACTH; 
 Remoção cirúrgica da glândula hipófise. 
 Crise Suprarrenal Aguda 
Caracteriza-se por uma situação de risco de vida. Seu início pode ser abrupto 
ou por um período de alguns dias. Em crianças podem ocorrer sintomas como a 
síndrome adrenogenital com perda de sal. Podem causar hemorragias suprarrenais 
bilaterais maciças, uma forma fulminante aguda. 
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12. FISIOPATOLOGIA DE DOENÇAS DA HIPÓFISE 
 
Os sintomas variam de acordo com o hormônio secretado. 
 Hormônio prolactina - seu excesso pode ocasionar produção de leite pelas 
mamas, perda da libido, irregularidades menstruais, infertilidade e alterações ósseas. 
É o mais comum e, apesar de afetar predominantemente as mulheres, pode ocorrer 
também em homens, mas raramente leva à produção de leite, nestes casos; 
 Hormônio ACTH (adrenocorticotrófico) - também é mais comum em mulheres. 
Atua estimulando as glândulas suprarrenais (ou adrenais), que produzem o cortisol e 
vários outros hormônios - seu excesso leva à doença de Cushing, em que o paciente 
desenvolve ganho de peso, alteração menstrual, estrias vermelhas e grossas no 
abdômen, pernas e braços. Causa hipertensão arterial e diabetes incontroláveis; 
 Hormônio GH (do crescimento) - quando ocorre em crianças e adolescentes, 
estes crescem além do comum, tornando-se gigantes. Se ocorrer em adultos causa 
acromegalia, aumento das extremidades - pés, mãos, e queixo, além de alterações 
cardiológicas graves. 
O paciente também poderá sentir dores de cabeça e alterações visuais em 
casos de crescimento tumoral excessivo, pois a localização da glândula fica em um 
ponto muito próximo aos nervos responsáveis pela visão. 
Os sintomas de hipopituitarismo dependem de qual hormônio está deficiente e 
podem incluir baixa estatura, infertilidade, intolerância ao frio, cansaço e incapacidade 
de produzir leite materno. 
 
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13. FISIOPATOLOGIA DA MENOPAUSA 
 
A menopausa – interrupção fisiológica dos ciclos menstruais devido ao fim da 
secreção hormonal dos ovários – é o termo mais conhecido da etapa de transição da 
vida da mulher. Esse período é definido como “quando uma mulher para de ovular e 
não pode mais procriar” (Papalia & Olds, 2000, p. 434) e tem, geralmente, apontado 
como marco a última menstruação. 
Biologicamente, o que ocorre nesse período do ciclo de vida da mulher, 
conforme Silva (2006), é a parada de produção do estrogênio, principal hormônio 
feminino, pelos ovários. Com isso, há uma modificação de funcionamento de uma 
série de sistemas do corpo, gerando vários sintomas, como os citados por Oldenhave, 
Jaszman, Haspels e Everaerd (1993), como sensações repentinas de calor que 
passam pelo corpo devido à expansão dos vasos sanguíneos, fenômeno que ocorre 
em 85% das mulheres, mas com severidade em 30%. Há outros sintomas que afetam 
a minoria das mulheres: queimação e prurido vaginal; infecções urinárias e vaginais; 
disfunção urinária causada por estreitamento dos tecidos; lentidão na excitação 
sexual; dor durante a relação sexual devido ao adelgaçamento dos tecidos vaginais e 
lubrificação inadequada; dores articulares ou musculares; dores de cabeça; insônia e 
fadiga. 
Outra mudança importante subsequente à menopausa, apontada pelos 
autores, é a osteoporose – uma a cada quatro mulheres com mais de 60 anos adquire 
a doença. O declínio da produção de estrógeno contribui para tal quadro. Vale lembrar 
que quatro de cada cinco casos de osteoporose ocorrem em mulheres. Durante e 
após o período da perimenopausa e menopausa, muitas mulheres adquirem peso e 
cintura devido ao metabolismo mais lento e maior proporção de tecido gorduroso em 
relação a tecido magro. 
O aumento significativo de peso pode acrescer o risco de morte prematura por 
doença cardíaca, diabetes ou câncer (The New Weight Guideline, 1995). Estudos 
acerca da Middle-Age Spread (1995) sugerem que o fato de engordar após a meia-
idade pode estar relacionado aos baixos níveis de estrógeno. 
23 
 
 
14. FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE 
 
Obesidade, nediez ou pimelose pode ser simplesmente definida como o 
excesso de gordura corporal que compromete a saúde, desenvolvendo patologias. É 
diferenciada pela quantidade de gordura que cada indivíduo pode armazenar 
anormalmente, e sua distribuição. O chamado Índice de massa corpórea, o IMC que 
é calculado dividindo-se o peso do adulto, pela altura elevada ao quadrado é o método 
mais utilizado para relacionar o peso com a altura. 
A obesidade é classificada em três tipos segundo o IMC: tipo I (IMC entre 30 e 
34.9 kg/m²), tipo II (IMC entre 35 e 39,9 kg/m²) e a tipo III, dita extrema, cujo IMC é 
maior ou igual a 40 kg/m². O IMC normal é considerado de 18, 5 até 24,9; de 25 até 
29,9 considera-se sobrepeso. Pessoas com o IMC menor de 18, 5 estão abaixo do 
peso. O IMC superior a 30, designado como obesidade, indica a maior 
susceptibilidade da pessoa desenvolver co- morbidades e o tratamento indicado que 
podeser por farmacoterapia, cirúrgico ou apenas por orientação clínica depende do 
IMC, do lugar e/ou médico que o paciente está sendo tratado. 
Outro método para diagnosticar obesidade é pela medição da gordura 
corpórea; homens com mais de 25% e mulheres com mais de 30% de gordura são 
considerados obesos. Os dois métodos mais simples e utilizados são através do teste 
da dobra, em que a pele abdominal é pinçada para ver a espessura do tecido adiposo 
e o teste de impedância bioelétrica que consiste na medida da resistência da gordura 
à passagem de uma corrente elétrica (500 a 800 microA mono ou multifrequencial); 
isso por que os diferentes componentes do corpo oferecem diferentes resistências. 
Essa avaliação é essencial para o diagnóstico, pois uma pessoa com muita 
massa muscular pode ter o IMC muito alto, mas não ser obeso, porém é dificultada 
pela necessidade de aparelhos, ao passo que o IMC não exige nenhum aparelho, 
portanto é comumente utilizado para calcular a obesidade na prática clínica. 
De uma forma simples, o maior acúmulo de gordura corporal ocorre devido ao 
maior consumo do que gasto de energia, e a massa muscular continuar igual. A 
gordura é armazenada no tecido adiposo (subcutâneo) principalmente, na cavidade 
intraperitoneal, no fígado e em outros órgãos. 
Antigamente achava-se que os adipócitos só se multiplicavam até a infância 
(obesidade hiperplásica), e que o resto da vida eles apenas inchavam (obesidade 
hipertrófica). Estudos atuais mostram que novas células podem se originar dos pré- 
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adipócitos em qualquer estágio da vida, portanto, a obesidade desenvolvida na vida 
adulta apresenta, além do aumento do tamanho, o aumento do número de células 
armazenadoras de gorduras do tecido subcutâneo. 
Na verdade, o problema vai bem além do simples aumento da ingestão em 
relação ao gasto, e muitos fatores estão envolvidos e são determinantes para o 
desenvolvimento da obesidade. Os fatores genéticos provocam cerca de 20 a 25% 
dos casos de obesidade, e são em doenças específicas como: a síndrome de Prader-
Willi, de Laurence-Moon-Biedl, ou mutações no gene produtor e/ou receptor de 
leptina. 
A leptina é um hormônio peptídico secretado pelas células adiposas que 
promove a diminuição da produção hipotalâmica de estimuladores do apetite, 
aumenta a atividade simpática que aumenta a taxa metabólica e o gasto energético, 
também promove o aumento da produção de hormônio liberador da corticotropina que 
diminui a ingestão alimentar, e a leptina também diminui a produção de insulina pelo 
pâncreas o que contribui ainda mais para a diminuição do armazenamento de lipídeos. 
Portanto, a diminuição de efeito deste hormônio provoca uma forma rara de obesidade 
monogênica. 
Outras formas de obesidade causadas por hereditariedade estão relacionadas 
a modificações de neuropeptídeos relacionados com o apetite. Maus hábitos 
alimentares e diminuição da realização de exercícios físicos associadas aos fatores 
genéticos poligênicos são as causas da maioria dos casos de obesidade. 
Os fatores ambientais já se iniciam na gravidez, onde a desnutrição no último 
trimestre de gestação diminui a probabilidade de obesidade adulta, também a 
exposição do feto ao ambiente diabético aumenta as chances da criança ser obesa e 
desenvolver diabetes melitus. Maus hábitos alimentares como a ingestão de alimentos 
calóricos podem resultar no recebimento de maior energia pois a maioria dos adultos 
só param de se alimentar quando estão saciados (que é referente ao volume de 
alimento consumido). 
A obesidade infantil é talvez o fator que mais contribua para a continuidade da 
obesidade adulta. A criança ainda não se alimenta sozinha, mas sim, segue os hábitos 
familiares e se estes são ruins, a criança pode se acostumar com eles, e uma 
mudança posterior é muito difícil. Além disso, nos primeiros anos de vida a 
multiplicação dos adipócitos é particularmente intensa. 
 
25 
 
 
Figura 2 – EXCESSO DE GORDURA DE UM OBESO 
 
Fonte: https://infomedica.fandom.com/pt-
br/wiki/FISIOPATOLOGIA_DA_OBESIDADE#:~:text=De%20uma%20forma%20simples%2C%20o
,f%C3%ADgado%20e%20em%20outros%20%C3%B3rg%C3%A3os. 
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15. FISIOPATOLOGIA DA OSTEOPOROSE 
 
A fisiopatologia da osteoporose é um desequilíbrio entre a reabsorção e 
formação óssea. A reabsorção óssea ocorre em maior medida do que a formação, 
portanto, um saldo negativo ocorre com uma perda líquida de osso e um risco que 
acompanha o aumento de fraturas, resultando em deformidade e dor crônica. 
A dor nociceptiva é considerada crônica quando ele está presente há pelo 
menos 3 meses. O desequilíbrio entre a formação óssea e reabsorção óssea pode 
ocorrer como resultado de um ou da combinação de um dos seguintes fatores: 
 Aumento da reabsorção óssea dentro de uma unidade de remodelação; 
 Diminuição da formação óssea dentro de uma unidade de remodelação 
(acoplamento incompleto). Características Clínicas. 
Osteoporose é chamada de "doença silenciosa", pois a perda óssea, por si só 
não causa qualquer sintoma. Os pacientes podem ser assintomáticos por anos, até 
fraturas começam a ocorrer. A maioria das dores crônicas típicas da osteoporose 
resulta de fraturas, que podem se desenvolver após trauma mínimo ou inaparente e 
até na sua ausência. © 2009 International Association for the Study of Pain 
A compressão de múltiplas fraturas torácicas eventualmente pode causar cifose 
dorsal, com exagerada lordose cervical (“corcunda da viúva”). Excesso de estresse 
sobre os músculos e ligamentos espinais causam dor crônica, especialmente na 
região lombar baixa. • Dor lombar associada com fraturas vertebrais é um dos fatores 
que afetam de forma mais importante a qualidade de vida. 
Critérios diagnósticos A osteoporose é caracterizada pela baixa densidade 
mineral óssea. No entanto, como é largamente subdiagnosticada, o primeiro sintoma 
clínico é muitas vezes uma fratura da coluna ou quadril. 
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16. FISIOPATOLOGIA DA TIREOIDE 
 
O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações 
elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem 
taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo e tremor. O diagnóstico é clínico e por 
exames de função tireoidiana. 
A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; 
diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é 
estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3. A doença 
de Graves (assim como a tireoidite de Hashimoto) às vezes ocorre com outras 
doenças autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, vitiligo, cabelos prematuramente 
grisalhos, anemia perniciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome de deficiência 
poliglandular. A hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os 
genes paticipantes permaneçam desconhecidos. 
A patogênese da oftalmopatia infiltrativa (responsável pelo exoftalmo na 
doença de Graves) é mal compreendida, mas pode ser resultado de imunoglobulinas 
direcionadas para receptores de TSH na gordura e fibroblastos orbitais, resultando em 
secreção de citocinas pró-inflamatórias, inflamação e acúmulo de 
glicosaminoglicanos. Também pode haver oftalmopatia antes do início do 
hipertireoidismo ou mesmo 20 anos depois do seu surgimento, que piora ou melhora 
independentemente da evolução clínica do hipertireoidismo. Chama-se de doença de 
Graves eutireoidiana a oftalmopatia típica observada na presença de função 
tireoidiana normal. 
No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam 
mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da 
conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está 
elevado (toxicose por T3). 
A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que 
produzem hipertireoidismo, incluindo doença de Graves, bócio multinodulare nódulo 
único funcionante autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente 
habitualmente evolui com as alterações laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou 
seja, aumento do T4 e da captação de I123). As várias formas de tireoidites comumente 
apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma fase de hipotireoidismo. 
 
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1. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Doenças endócrinas necessitam de acompanhamento de especialistas. 
Avaliações periódicas são essenciais para o controle do diabetes, obesidade e outras 
doenças metabólicas e hormonais que interferem no crescimento, desenvolvimento e 
saúde do pet. 
Distúrbios hormonais causam alterações em comportamento, metabolismo, 
crescimento, desenvolvimento e reprodução dos animais. As principais glândulas 
endócrinas são: hipotálamo, hipófise, tireóide, pâncreas, adrenais, ovários e 
testículos. Podem surgir problemas nessas glândulas, sendo causados por deficiência 
ou excesso de hormônios. 
Os principais sintomas manifestados pelos animais com doença hormonal são 
beber água além do normal, urinar exageradamente, apresentar um apetite 
exacerbado, ganhar ou perder peso excessivamente, apresentar distensão 
abdominal, sonolência e lesões de pele recidivantes. 
 
 
 
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2. REFERÊNCIAS 
3. 
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia orientada para a clínica. 5. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabra Koogan, 2007. 
4. 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E.. Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier 2006. 
5. 
CECIL, Russell L. Cecil medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 
6. 
MARLEY, John E.. Glândulas endócrinas, Saint Louis University School of Medicine. 
2019. 
7. 
LIMA, Dieli Fernandes de. Fisiopatologia do Diabetes Mellitus tipo 1 
8. 
BONNACORSI, Antonio C.. Andropausa: Insuficiência Androgênica Parcial do 
Homem Idoso. Rio de Janeiro, RJ. 2000 
9. 
MANDAL, Ananya. Fisiologia do colesterol. 2019 
10. 
SANTOS, Nayara. Fisiologia do Crescimento. 2009 
11. 
GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 11 a edição, Rio 
de Janeiro. Elsevier, 2006. 
12. 
TORTORA, Gerard J.; GRABOWSKI, Sandra Reynolds. Corpo humano: 
fundamentos de anatomia e fisiologia. 6 a edição, Porto Alegre. Artmed, 2006.