Dislipidemia-----resumo--

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Dislipidemia
@laura.medstudies
Os lipídios tem duas origens:
Dieta – Exógenos
Síntese celular – Endógenos
Representados pelo colesterol, triglicerídeos,
Colesterol - Vitamina D e hormônios;
Triglicerídeos (TG) - Fonte de energia
celular;
Fosfolipídeos - Membrana plasmática;
Apolipoproteínas (apo):
As apolipoproteínas são proteínas
carreadoras de lipídeos;
Compõe as lipoproteínas;
São carreadoras e possuem efeitos sobre
reações enzimáticas (apo C2 e C3) e
interação com receptores (B100 e E);
A apo (a) é considerada um fator de risco
para aterosclerose;
A apo (a) é uma modificação da apo
B100, presente no HDL;
Lipoproteínas (Lp):
Proteínas (hidrofílica - superfície) +
lipídeos (hidrofóbico + centro);
Os lipídeos são hidrofóbicos,
necessitando de um componente
hidrofílico para circular na corrente
sanguínea;
fosfolipídeos e ácidos graxos;
Metabolismo
Lipídico
Seus tipos mudam de acordo com a
densidade:
Lp com muita gordura e poucas
proteínas possui baixa densidade;
Quilomícron (QM):
Maior tamanho;
Rica em TG;
Não possui relação com a aterosclerose
pois é grande demais para atravessar o
espaço subendotelial;
Porém seus remanescentes são
menores, podendo estar relacionado
com o processo aterosclerótico;
VLDL - Lp de muito baixa densidade:
Menor que o QM;
Rica em TG;
Transporta TG do fígado para a
circulação periférica;
IDL - Lp de média densidade:
É o resultado da remoção de alguns TG
do VLDL;
Possui TG e colesterol;
LDL - Lp de baixa densidade:
Resultado da saída dos TG do IDL;
Principal apo - Apo B100
Rica em colesterol;
HDL -Lp de alta densidade:
Retira colesterol dos tecidos periféricos e
leva para o fígado;
Apo A1 e A2;
Transporte dos lipídeos:
Intestino - Via exógena:
Os lipídeos da dieta sofrem ação das
lipases e formam micelas para entrar nos
enterócitos;
Após absorção, eles seguem pela linfa, na
forma de QM;
Nos tecidos periféricos a Lipase
lipoproteica (LPL) quebra os TG,
liberando ácidos graxos para os tecidos
usarem como fonte de energia;
O QM sem TG é retirado da circulação
pelo fígado; 
Os remanescentes estão associados
à aterosclerose pois o seu tamanho
vai diminuindo a medida que perde
TG;
Fígado - Via endógena:
O fígado produz VLDL, rico em TG;
A lipase lipoproteica quebra os TG do
VLDL, transformando ele em IDL;
O mesmo acontece com o IDL, que
vira LDL;
A maior parte do LDL é retirado da
circulação pelo fígado, mas alguns
permanecem, predispondo à
aterosclerose;
Principais moléculas aterogênicas:
IDL e LDL;
A remoção de colesterol dos tecidos
periféricos é feita pelo HDL;
Esse processo é necessário, pois
lipídeos em excesso causa lesão
tecidual;
Para ser incorporado no HDL, o
colesterol deve estar em forma de
éster de colesterol;
Enzima responsável por esta
conversão: LCAT (lecitina-
colesterol-aciltransferase);
Quando o HDL está cheio do
colesterol, ele é retirado da
circulação pelo fígado;
Classificação
Dislipidemias primárias:
Condições genéticas raras;
Possui causas poligênicas e
monogênicas;
Hipercolesterolemia isolada:
Possui depósitos cutâneos de
colesterol:
Xantelasma - Pálpebras
Xantomas - Tendões;
Arco córneo;
Doença cardiovascular prematura;
Forma mais comum: Hiperlipidemia Familiar
Combinada;
Suspeita-se quando TG > = 175 mg/dl
Dislipidemias secundárias:
Mais frequente;
Principais causas:
Álcool, obesidade, HAS, DM,
hipotireoidismo, síndrome nefrótica;
Paciente HIV+ tem maior risco de
dislipidemia:
A infecção e o tratamento com
antirretrovirais podem levar à
hipertrigliceridemia e redução do
HDL;
Melhores drogas nesse caso:
Pravastatina e Fluvastatina;
Diagnóstico
Normalidade dos exames:
Colesterol Total (CT) - até 190 mg/dl
TG - até 175 mg/dl sem jejum e 150 mg/dl em
jejum;
HDL - maior que 40 mg/dl em homens e que
50 mg/dl em mulheres;
LDL 400 mg/dl;
Fibratos:
Estimula o receptor alfa-ativado, que ativa
a lipase lipoproteica, responsável pela
quebra de TG;
Reduz TG e eleva HDL;
Indicação: TG > 500 mg/dl
Genfibrozil - representante;
Não pode ser associado à estatina pelo
risco de rabdomiólise;
Reações: diminuição da libida,
gastrointestinal e litíase biliar;
Contraindicação: Insuficiência renal,
hepática e colangite bliar;
Ácido nicotínico:
Vitamina do complexo B que reduz a ação
da lipase tecidual, diminuindo os ácidos
graxos ofertados para sintetizar TG;
Eleva HDL, reduz TG e LDL;
Reações: Rubor facial. urticária e
hepatotoxicidade;
Para evitar rubor, pode-se tomar AAS
ou AINE;
Contraindicações: úlcera péptica,
hepatopatias e sangramento arterial;
Ômega 3:
Reduz os TG;
Possui atividade anti-inflamatória, mas seu
benefício cardiovascular é duvidoso;
Pode ser usado em crianças e gestantes;
Reações: Dispepsia e eructação;
Esquemas e
Estratégias de
Tratamento
Esquemas de Tratamento:
Reduzir LDL:
MEV + estatinas e/ou ezetimibe e/ou
inibidores da PCKS9 e/ou resinas de troca;
Reduzir TG:
MEV + fibratos e/ou ácido nicotínico e/ou
ômega 3;
Elevar HDL:
MEV + ácido nicotínico e/ou ômega 3;
Estratégias de tratamento:
AHA:
As estatinas buscam prevenir doença
aterosclerótica em pacientes de alto risco;
Grupos que se beneficiam de estatinas:
Paciente com doença cardiovascular
aterosclerótica clínica;
LDL > = 190 mg/dl
DM de 40-75 anos, com LDL de 70-
189 mg/dl
LDL entre 70-189 mg/dl + risco
estimado de ter doença cardiovascular
em 10 anos > 7,5%
Pacientes com IC ou em hemodiálise não
apresentam diminuição da mortalidade
com estatina;
SBC - Sociedade Brasileira de Cardiologia:
Estima o risco de doença cardiovascular
aterosclerótica em 10 anos;
Risco muito alto:
Doença aterosclerótica significativa -
Obstrução > = 50 %
Alvo LDL =
190 mg/dl OU DM com fator de risco;
Alvo de LDLAtorvastatina - 40 a 80 mg
Rosuvastatina - 20 a 40 mg
Risco Intermediário: 
Escore de risco global entre 5 a 20%
em homens, e entre 5-10% em
mulheres;
Alvo de LDL