EMBRIOLOGIA CORAÇÃO

Prévia do material em texto

AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 17 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular (ou circulatório) é o primeiro sistema a funcionar no embrião 
surgindo na metade da 3ª semana. Esse desenvolvimento cardíaco precoce ocorre porque, 
como o embrião cresce rapidamente, ele não consegue mais satisfazer suas necessidades 
nutricionais e de oxigênio apenas por difusão. Assim, torna-se essencial um sistema eficiente 
para obter oxigênio e nutrientes do sangue materno e eliminar resíduos. 
 Primeiro sistema a funcionar no embrião – Ocorre na terceira semana; 
 Aumento da demanda metabólica pelo rápido crescimento do embrião estimula o 
desenvolvimento do sistema cardiovascular; 
O desenvolvimento do coração começa com a formação do tubo cardíaco por volta do 16º 
ao 19º dia de gestação. Entre o 22º e o 23º dia, este tubo começa a pulsar, marcando o 
início da função cardíaca. Essas contrações iniciais são cruciais, pois estabelecem a circulação 
primitiva que fornece oxigênio e nutrientes para o embrião em crescimento. 
As células mesodérmicas que dão origem ao coração são chamadas de células progenitoras 
cardíacas. 
Durante o desenvolvimento embrionário, o coração é formado por células que têm a 
capacidade de se transformar em diversos tipos celulares. As principais são duas populações 
do mesoderma: o primeiro campo cardíaco e o segundo campo cardíaco. 
PRIMEIRO CAMPO CARDÍACO (PCC): Células mesodérmicas da linha primitiva migram para 
formar dois filamentos bilaterais, que darão origem às primeiras estruturas cardíacas. 
SEGUNDO CAMPO CARDÍACO (SCC): Formado por células do mesoderma faríngeo, esse 
grupo contribui para partes posteriores do coração, como o ventrículo direito e os tratos de 
saída. 
Além disso, células da crista neural também participam, principalmente na formação de 
algumas estruturas cardíacas, como o septo do tronco arterial e do cone cardíaco. 
ANGIOGÊNESE: É o processo pelo qual novos vasos sanguíneos se formam a partir de vasos 
preexistentes. No contexto do desenvolvimento embrionário, a angiogênese é responsável pela 
expansão e ramificação da rede vascular inicial. 
A angiogênese é crucial não apenas para o desenvolvimento do sistema cardiovascular, 
mas também para a vascularização de outros órgãos em desenvolvimento. 
MESODERMA LATERAL: É uma região do mesoderma que se divide em duas camadas: a 
camada somática (ou parietal) e a camada esplâncnica (ou visceral). 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 18 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
 Somatopleura = Camada somática (associada ao ectoderma, forma o revestimento 
externo do coração, o pericárdio, e contribui para a formação das cavidades corporais 
 Esplancnopleura = Camada esplâncnica (associada ao endoderma, forma o endocárdio 
e sistema vascular). 
A camada esplâncnica do mesoderma lateral está diretamente envolvida na formação do 
coração e dos vasos sanguíneos. As células desta camada formam o endocárdio, a camada 
mais interna do coração, e contribuem para o miocárdio, o tecido muscular cardíaco. Além 
disso, o mesoderma lateral esplâncnico é a fonte das células progenitoras angioblásticas que 
darão origem ao sistema vascular através da vasculogênese, o processo de formação de vasos 
sanguíneos de novo 
O mesoderma lateral somático, por outro lado, forma o revestimento externo do coração, 
o pericárdio, e contribui para a formação das cavidades corporais. A interação entre essas 
camadas do mesoderma lateral e os sinais moleculares que elas recebem é fundamental 
para o desenvolvimento coordenado do coração e dos vasos sanguíneos. 
Anomalias neste processo podem levar a defeitos cardíacos congênitos, que são algumas 
das malformações mais comuns ao nascimento. 
No 18º dia, a partir do mesoderma lateral do corpo do embrião, as células da 
esplanctopleura se separam para formarem tubos cardíacos pareados. E quando ocorrer o 
dobramento ventral do embrião esses túbulos vão se unir para formar um único túbulo. 
A união começa no sentido crânio-caudal. 
Coração começa a bater com 22/23 dias. 
 Mesoderma da região faríngeo anterior forma tubo cardíaco primitivo, que dará origem 
ao miocárdio ventricular e parede das veias e artérias. 
 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 19 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
GENES ENVOLVIDOS NO DESENVOLVIMENTO INICIAL DO CORAÇÃO E VASOS 
O desenvolvimento do coração e dos vasos sanguíneos é regulado por uma rede complexa 
de genes e vias de sinalização. Alguns dos principais genes e fatores de transcrição envolvidos 
incluem: 
NKX2-5: Um dos primeiros marcadores genéticos de células progenitoras cardíacas, essencial 
para a especificação e diferenciação das células cardíacas. 
GATA4: Trabalha em conjunto com NKX2-5 para regular a expressão de genes cardíacos e é 
crucial para a morfogênese cardíaca. 
TBX5: Importante para o desenvolvimento do septo e das câmaras cardíacas. 
HAND1 e HAND2: Regulam a formação do ventrículo esquerdo e direito, respectivamente. 
MEF2C: Atua na diferenciação e maturação das células musculares 
cardíacas. 
VEGF: Fator de crescimento endotelial vascular, essencial para a 
angiogênese e vasculogênese. 
TGF-β: Superfamília de fatores de crescimento envolvidos na 
proliferação celular e formação de tecidos, incluindo o endotélio 
vascular. 
DESENVOLVIMENTO DAS VEIAS ASSOCIADAS AO CORAÇÃO EMBRIONÁRIO 
Três veias pareadas drenam no coração primitivo do embrião de 4 semanas: 
 Veias vitelinas retornam o sangue pobre em oxigênio da vesícula umbilical 
 Veias umbilicais levam sangue rico em oxigênio proveniente do saco coriônico 
 Veias cardinais comuns retornam sangue pobre em oxigênio do corpo do embrião para 
o coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 20 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
VEIAS VITELÍNICAS: 
Também conhecidas como veias onfalomesentéricas. 
Elas são cruciais para o transporte de nutrientes durante 
as primeiras semanas de gestação. Elas acompanham o 
ducto onfaloentérico, que conecta o saco vitelino em 
desenvolvimento ao intestino médio do embrião. 
Inicialmente, existem duas veias vitelínicas, uma à 
direita e outra à esquerda, que drenam o sangue do saco 
vitelino para o seio venoso do coração em desenvolvimento. 
À medida que o embrião cresce e o saco vitelino regride, a 
veia vitelínica esquerda também regride, enquanto a veia 
vitelínica direita persiste e se torna proeminente. 
Esta veia direita desempenha um papel fundamental na formação do sistema porta 
hepático, que é responsável por transportar sangue rico em nutrientes do trato 
gastrointestinal para o fígado. 
Além disso, a veia vitelínica direita contribui para a formação da veia cava inferior, 
especificamente a porção hepática da veia cava inferior, que é a principal veia que retorna 
o sangue dos membros inferiores e do abdômen para o coração. À medida que o trato 
gastrointestinal se desenvolve, as veias vitelínicas são incorporadas ao fígado e contribuem 
para a formação do sistema portal hepático. 
 Acompanham o ducto-onfaloentérico 
 Entram na extremidade venosa do coração: seio venoso 
 Veia vitelínica esquerda regride 
 Veia vitelínica direita forma o sistema porta hepático e parte da veia cava inferior 
 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 21 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
VEIAS UMBILICAIS: 
As veias umbilicais inicialmente formam um par, direita e esquerda, que transportam 
sangue oxigenado da25 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
FORMAÇÃO DO CORAÇÃO PRIMITIVO 
SEMANA 3 (18º DIA): 
O desenvolvimento do coração começa com a formação do campo cardíaco primário e 
secundário. 
As células mesodérmicas se agrupam e formam os tubos cardíacos bilaterais. 
SEMANA 3 (22º AO 23º DIA): 
Fusão dos tubos cardíacos: Os dois tubos cardíacos se aproximam e se fundem para 
formar um único tubo cardíaco primitivo. 
Início das contrações cardíacas: O tubo cardíaco começa a bater e o sangue começa a 
circular, marcando o início da circulação embrionária. 
DOBRAMENTO DO TUBO CARDÍACO 
SEMANA 4 (24º DIA): 
O tubo cardíaco começa a se dobrar e se torcer, iniciando a formação das câmaras 
cardíacas. 
As primeiras divisões começam a ocorrer: 
 Ventrículo primitivo (que formará os ventrículos) 
 Átrio primitivo (que formará os átrios) 
 Tronco arterial (que dará origem à aorta e ao tronco pulmonar). 
FORMAÇÃO DAS CAVIDADES CARDÍACAS E VÁLVULAS 
SEMANA 5: 
 Formação do septum interatrial (separação dos átrios). 
 Formação do septum interventricular (separação dos ventrículos). 
 Desenvolvimento das válvulas cardíacas (como as válvulas atrioventriculares e 
semilunares). 
 
 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 26 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
MUDANÇAS NA CIRCULAÇÃO FETAL 
SEMANA 5 A 8: 
A circulação fetal mantém estruturas como o ducto venoso, forame oval e ducto 
arterioso, que permitem que o sangue bypass certos órgãos, como o fígado e os pulmões, já 
que não estão em funcionamento total durante a gestação. 
MATURAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO 
SEMANA 6 A 8: 
Maturação do coração: O coração começa a se desenvolver em um formato mais 
semelhante ao coração adulto, com as cavidades bem definidas. 
O sistema de condução cardíaco começa a se organizar, incluindo a formação do nó 
sinoatrial e o nó atrioventricular. 
ADAPTAÇÃO AO NASCIMENTO 
SEMANA 9 EM DIANTE: 
No nascimento, ocorre a transição para a circulação pós-natal, com fechamento do 
forame oval e do ducto arterioso. 
A circulação do sangue agora passa a ser através dos pulmões e fígado, já funcionando 
plenamente. 
. CIRCULAÇÃO FETAL (ANTES DO NASCIMENTO) 
A circulação fetal é adaptada ao ambiente uterino, onde o oxigênio e os nutrientes são 
fornecidos pela placenta. Durante o desenvolvimento fetal, as trocas gasosas e de nutrientes 
acontecem através da placenta, não pelos pulmões, que ainda não estão funcionais. 
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS: 
Troca de gases e nutrientes: O feto não utiliza os pulmões para a troca de gases. O oxigênio 
e os nutrientes são fornecidos diretamente pela placenta por meio da veia umbilical. 
Bypass pulmonar: Como os pulmões não são funcionais, a maior parte do sangue desvia-se 
da circulação pulmonar através de dois mecanismos principais: 
Forame oval: O sangue flui do átrio direito diretamente para o átrio esquerdo, evitando os 
pulmões. O forame oval é um orifício na parede que separa os átrios, permitindo o desvio do 
sangue. 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 27 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
Ducto arterioso: O sangue que iria para os pulmões é redirecionado do tronco pulmonar para 
a aorta, através do ducto arterioso. Isso também evita a circulação pulmonar, pois o feto não 
precisa oxigenar o sangue nos pulmões. 
Ducto venoso: O ducto venoso é uma conexão vascular que desvia parte do sangue da veia 
umbilical para a veia cava inferior, permitindo que o sangue com oxigênio bypassa o fígado 
e chegue rapidamente ao coração. 
Alta resistência pulmonar: A resistência vascular pulmonar no feto é muito alta, já que os 
pulmões não estão realizando a troca gasosa. Isso faz com que a maior parte do sangue 
desvie para a circulação sistêmica, alimentando os órgãos vitais, como o cérebro. 
Circulação placentária: O sangue umbilical contém oxigênio e nutrientes da placenta. Este 
sangue é levado ao feto através da veia umbilical e retorna ao útero por meio das artérias 
umbilicais. 
Função do fígado: O fígado não tem a função de processar o sangue completamente, já que 
o sangue com oxigênio e nutrientes bypassa o fígado via ducto venoso. 
CIRCULAÇÃO NEONATAL (APÓS O NASCIMENTO) 
Após o nascimento, a circulação neonatal sofre mudanças significativas, pois os pulmões 
começam a realizar a troca gasosa (oxigenação do sangue), e as estruturas de bypass (forame 
oval, ducto arterioso e ducto venoso) começam a se fechar. 
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS: 
Início da respiração pulmonar: Com o nascimento, os pulmões começam a expandir e a 
realizar a troca gasosa. O feto agora depende dos pulmões para oxigenar o sangue. 
Fechamento do forame oval: Após o nascimento, a pressão no átrio esquerdo aumenta devido 
à respiração, e o forame oval se fecha. Isso impede a passagem do sangue diretamente de 
um átrio para o outro, separando as circulações sistêmica e pulmonar. 
Fechamento do ducto arterioso: O ducto arterioso fecha-se logo após o nascimento devido 
ao aumento da oxigenação sanguínea, fazendo com que o sangue seja direcionado para os 
pulmões para a troca de gases, em vez de ser desviado para a aorta. 
Ducto venoso: O ducto venoso também se fecha após o nascimento, já que o sangue começa 
a fluir normalmente através do fígado, em vez de ser desviado diretamente para a veia cava 
inferior. 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 28 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
Resistência pulmonar baixa: A resistência vascular pulmonar diminui drasticamente após o 
nascimento, permitindo que o sangue flua adequadamente para os pulmões, que agora 
desempenham a função de oxigenar o sangue. 
Circulação sistêmica: O sangue agora flui para os pulmões para a oxigenação e, em seguida, 
para o resto do corpo através da circulação sistêmica, com o aumento da pressão no lado 
esquerdo do coração. 
Função do fígado: Com o fechamento do ducto venoso, o fígado fetal agora começa a 
processar o sangue, metabolizando os nutrientes e desintoxicando as substâncias, como 
ocorre na circulação adulta. 
 
CIA: MÁ FORMAÇÃO DA COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) 
É um defeito congênito caracterizado pela presença de uma abertura no septo interatrial, 
permitindo o fluxo anormal de sangue entre os átrios direito e esquerdo. Essa anomalia 
ocorre devido a falhas no desenvolvimento embrionário do coração. 
TIPOS DE MÁ FORMAÇÃO DA CIA 
CIA TIPO ÓSTIO SECUNDÁRIO (MAIS COMUM – 70%) 
Ocorre devido a um crescimento insuficiente do septo secundário ou reabsorção excessiva 
do septo primário. 
Deixa uma abertura persistente no forame oval, permitindo o fluxo sanguíneo entre os 
átrios. 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 29 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
Pode ser assintomática em pequenos defeitos, mas em casos maiores pode causar 
hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca a longo prazo. 
As CIAs no óstio secundário são bem toleradas durante a infância, mas se não forem 
tratadas, geralmente aparecem manifestações como hipertensão pulmonar (p. ex., fibrose 
pulmonar) aos 30 anos ou mais. 
CIA TIPO ÓSTIO PRIMÁRIO 
Resulta de uma fusão incompleta entre o septo primário e as almofadas endocárdicas. 
Associado a defeitos do canal atrioventricular e comumente encontrado em pacientes 
com síndrome de Down (Trissomia 21). 
Pode causar insuficiência cardíaca precoce e regurgitação mitral devido ao envolvimento 
da válvula mitral. 
CIA TIPO SEIO VENOSO (5-10% DOS CASOS) 
Localizado próximo à entrada das veias cavas. 
Ocorre devido à incorreta incorporação da veia cava superior ou veia cava inferior ao átrio 
direito. 
Frequentemente associada a anomalias das veias pulmonares, podendo causar hipóxiae 
sobrecarga do ventrículo direito. 
CIA DO SEIO CORONÁRIO (RARA) 
Ocorre quando o seio coronário (que drena o sangue venoso do coração) tem um defeito 
que permite comunicação entre os átrios. 
Pode estar associada à persistência da veia cava superior esquerda e outras anomalias 
venosas cardíacas. 
FORAME OVAL PATENTE (FOP) 
Não é propriamente uma CIA, mas ocorre quando o forame oval não se fecha 
completamente após o nascimento. 
Pode permitir a passagem de êmbolos para a circulação arterial, aumentando o risco de 
acidente vascular cerebral (AVC) criptogênico. 
 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 30 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
CONSEQUÊNCIAS HEMODINÂMICAS DA CIA 
O sangue oxigenado do átrio esquerdo (maior pressão) flui para o átrio direito (menor 
pressão). 
Esse fluxo anormal leva ao aumento da sobrecarga do ventrículo direito, gerando 
hipertensão pulmonar. 
A longo prazo, pode levar a hipertrofia do ventrículo direito, insuficiência cardíaca e 
arritmias. 
Se a pressão pulmonar se tornar excessivamente alta, revertendo o fluxo e causando 
cianose (mistura de sangue venoso e arterial). 
MÁ FORMAÇÃO DO CIV (COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR) 
A Comunicação Interventricular (CIV) é um dos defeitos cardíacos congênitos mais 
comuns, caracterizado por uma abertura anormal no septo interventricular, permitindo a 
passagem de sangue entre os ventrículos esquerdo e direito. 
Durante o desenvolvimento cardíaco, o septo interventricular se forma para separar os 
dois ventrículos e garantir a correta circulação sanguínea. Se essa separação falha, ocorre 
uma CIV, que pode variar em tamanho e localização. 
A CIA muscular é o tipo de defeito menos comum e pode aparecer em qualquer parte 
muscular do septo interventricular. Às vezes existem vários pequenos defeitos, produzindo o 
que às vezes é chamado de CIV “em queijo suíço”. As CIVs musculares provavelmente 
ocorrem devido à cavitação excessiva do tecido miocárdico durante a formação das paredes 
ventriculares e da parte muscular do septo interventricular. 
TIPOS DE MÁ FORMAÇÃO DA CIV 
CIV MEMBRANOSA (MAIS COMUM – 70%) 
Ocorre na porção superior do septo interventricular. 
Resulta da falha na fusão das almofadas endocárdicas com o septo muscular. 
Frequentemente não fecha espontaneamente e pode necessitar de intervenção cirúrgica. 
CIV MUSCULAR (20%) 
Localizada na parte inferior do septo interventricular. 
Ocorre devido a falha na formação da parte muscular do septo. 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 31 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
Pequenos defeitos podem fechar espontaneamente, mas os maiores podem causar 
insuficiência cardíaca. 
CONSEQUÊNCIAS HEMODINÂMICAS DA CIV 
O sangue oxigenado do ventrículo esquerdo (maior pressão) flui para o ventrículo direito 
(menor pressão). 
Esse desvio esquerdo-direito aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar, podendo levar a: 
 Hipertensão pulmonar 
 Hipertrofia do ventrículo direito 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
Se não tratada, pode evoluir para a Síndrome de Eisenmenger, onde a pressão pulmonar 
se torna tão alta que o fluxo se inverte (shunt direita-esquerda), causando cianose. 
TETRALOGIA DE FALLOT 
Durante a embriogênese, o coração sofre um processo complexo de septação para formar 
as câmaras cardíacas e os grandes vasos. A TOF ocorre devido a uma falha na migração das 
células da crista neural, que influencia a divisão do tronco arterial e o desenvolvimento do 
septo infundibular. 
A principal alteração embriológica da TOF é o desvio anterior e superior do septo 
infundibular, que leva à formação das quatro anomalias características. 
OS 4 DEFEITOS CLÁSSICOS DA TETRALOGIA DE FALLOT 
ESTENOSE PULMONAR (obstrução do fluxo do ventrículo direito para os pulmões) 
O estreitamento da valva pulmonar ou da infundíbulo do ventrículo direito reduz o fluxo 
sanguíneo para os pulmões, dificultando a oxigenação. 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) 
O septo interventricular não se fecha completamente, permitindo a mistura de sangue 
entre os ventrículos direito e esquerdo. 
DEXTROPOSIÇÃO DA AORTA (AORTA CAVALGANTE) 
A aorta está deslocada para a direita, recebendo sangue de ambos os ventrículos, incluindo 
o sangue não oxigenado do ventrículo direito. 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 32 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO DIREITO 
Devido ao esforço extra para bombear sangue contra a obstrução pulmonar, o ventrículo 
direito fica espesso e endurecido. 
FISIOPATOLOGIA DA TETRALOGIA DE FALLOT 
A estenose pulmonar reduz o fluxo sanguíneo para os pulmões, resultando em baixa 
oxigenação do sangue. 
Como a pressão no ventrículo direito aumenta, ocorre um shunt direita-esquerda pela CIV, 
permitindo a passagem de sangue pobre em oxigênio para a circulação sistêmica. 
Isso leva à cianose, que é uma característica marcante da TOF. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Cianose (pele azulada devido à baixa oxigenação) 
Crises hipoxêmicas (“crises de cianose” ou “tet spells”), principalmente quando o bebê chora 
ou se exercita 
Dedos em baqueta de tambor (hipocratismo digital) 
Sopro cardíaco sistólico devido à estenose pulmonar 
Postura em cócoras (crianças adotam essa posição para aumentar o retorno venoso e aliviar 
a cianose) 
ESTENOSE AÓRTICA 
A estenose aórtica é um estreitamento da válvula aórtica, que dificulta a saída de sangue 
do ventrículo esquerdo para a aorta e, consequentemente, para a circulação sistêmica. Esse 
estreitamento pode ser congênito (presente ao nascimento) ou adquirido (desenvolvido ao 
longo da vida, como na estenose valvar degenerativa). 
EMBRIOLOGIA DA ESTENOSE AÓRTICA 
Durante o desenvolvimento cardíaco embrionário, a válvula aórtica se forma a partir do 
tronco arterial e do bulbo cardíaco. As células da crista neural contribuem para a formação 
do septo aorticopulmonar e das válvulas cardíacas. Defeitos nesse processo podem levar à 
estenose valvar aórtica congênita. 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 33 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
TIPOS DE ESTENOSE AÓRTICA 
A estenose aórtica pode ocorrer em três níveis anatômicos: 
ESTENOSE VALVAR AÓRTICA (MAIS COMUM) 
As cúspides da válvula aórtica são espessas, rígidas ou fundidas, impedindo sua abertura 
normal. 
Pode ser uni, bi ou tricúspide displásica. 
ESTENOSE SUPRAVALVAR AÓRTICA 
Estreitamento da aorta ascendente, logo acima da válvula aórtica. 
Associada à Síndrome de Williams. 
ESTENOSE SUBVALVAR AÓRTICA 
Presença de um anel fibroso ou membrana abaixo da válvula aórtica, obstruindo o fluxo 
sanguíneo. 
FISIOPATOLOGIA DA ESTENOSE AÓRTICA 
Aumento da pós-carga → O ventrículo esquerdo precisa exercer mais força para vencer a 
obstrução e bombear sangue para a aorta. 
Hipertrofia ventricular esquerda → Ocorre espessamento do músculo cardíaco para 
compensar o esforço aumentado. 
Diminuição do débito cardíaco → Se a obstrução for severa, pode levar à insuficiência 
cardíaca e à má perfusão dos órgãos. 
Isquemia miocárdica → A hipertrofia ventricular aumenta a demanda de oxigênio do 
miocárdio, podendo levar à dor torácica (angina). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Assintomática em casos leves 
 sopro sistólico ejetivo no segundo espaço intercostal direito 
 Pulso carotídeo fraco e tardio 
 Fadiga e dispneia aos esforços 
 Dor torácica (angina) devido à isquemia miocárdica 
 Síncope (perda de consciência por baixa perfusão cerebral) 
AVALIAÇÃO EM PEQUENOS GRUPOS 34 
 
LIVYA LOPES LEITE FERREIRA 
 Insuficiênciacardíaca em casos graves 
DOENÇA DO LÁBIO AZUL – CIANOSE CENTRAL 
A expressão "doença do lábio azul" refere-se a cardiopatias congênitas cianóticas, onde 
há um desvio direita-esquerda, permitindo que sangue pobre em oxigênio desvie os 
pulmões e entre na circulação sistêmica. Isso resulta em cianose central, uma coloração 
azulada visível nos lábios, língua e extremidades devido ao aumento da hemoglobina não 
oxigenada no sangue arterial. 
As doenças cardíacas que causam cianose central geralmente envolvem obstrução do 
fluxo sanguíneo pulmonar ou mistura anormal de sangue oxigenado e não oxigenado. 
 Tetralogia de Fallot (TOF) – A causa mais comumcardíaca em casos graves 
DOENÇA DO LÁBIO AZUL – CIANOSE CENTRAL 
A expressão "doença do lábio azul" refere-se a cardiopatias congênitas cianóticas, onde 
há um desvio direita-esquerda, permitindo que sangue pobre em oxigênio desvie os 
pulmões e entre na circulação sistêmica. Isso resulta em cianose central, uma coloração 
azulada visível nos lábios, língua e extremidades devido ao aumento da hemoglobina não 
oxigenada no sangue arterial. 
As doenças cardíacas que causam cianose central geralmente envolvem obstrução do 
fluxo sanguíneo pulmonar ou mistura anormal de sangue oxigenado e não oxigenado. 
 Tetralogia de Fallot (TOF) – A causa mais comum