Modo de ação de inceticidas-convertido

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Modo de Ação
de Inseticidas
Objetivo
▪ Descrever os principais modos de ação
utilizados nas culturas da soja e milho
▪ Relacionar os principais modos de ação e o 
manejo da principais pragas nas culturas
da soja e milho
INSETICIDAS
COMO ELES FUNCIONAM ? 
Introdução à Toxicologia de Insetos
▪ Modo de Ação: 
▪ Os processos bioquímicos e fisiológicos (“alvos”) que são 
alterados pelo inseticida 
▪ As interações moleculares do inseticida com o “alvo”
• o sistema nervoso
• a deposição de cutícula (quitina)
• o sistema endócrino
• o sistema respiratório
• Os inseticidas/Acaricidas podem afetar:
Modo de Ação Bioquímico – refere-se onde o
produto atua no patógeno
Modo de Ação Biológico – refere-se qual os
acontecimentos no patógeno
Mecanismos de Ação
Sistema Nervoso Central - Alvo de Ação!
▪ De longe, os alvos moleculares mais comuns 
envolvem o sistema nervoso central dos insetos
▪ Neurotóxicos (inseticidas que afetam o sistema 
nervoso): 
▪ 96% da produção
▪ 91% das vendas
Sistema Nervoso de Insetos
▪ Elementos do sistema nervoso de insetos
▪ Elemento básico: célula nervosa (= neurônio)
▪ SINAPSE: A fenda que separa dois neurônios 
Corpo celular
Dendritos Axônio
Eventos Sinápticos
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Sinapse Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima acetilcolinesterase
Canais de Na+
Canais de Cl-
Membrana
Pré-sináptica
receptores
Sinapse Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima :
Acetilcolinesterase
Ciclodienos,
Fiproles
nicotina, spinosinas
OP s, Carbamatos
Canais de Na+
Canais de Cl-
Piretróides, DDT,
Indoxacarb 
Abamectina
Onde agem os Inseticidas/Acaricidas no 
Sistema Nervoso dos Insetos e Ácaros
Membrana Pós-sináptica
Inseticidas/Acaricidas no Sistema 
Nervoso dos Insetos e Ácaros
▪ NA SINAPSE:
▪ Inibidores de acetilcolinesterase 
▪ Fosforados (clorpirifos), Carbamatos (metomil)
▪ Agonistas de acetilcolina (Imidacloprid, Thiametoxan)
▪ Moduladores de receptores de acetilcolina (Tracer)
▪ Antagonistas de GABA (Endosulfan, Fipronil)
▪ Agonistas de GABA (Avermectinas - Emamectin Benzoate)
Sinapse
▪ NO AXÔNIO
▪ Indoxacarb – Avaunt® 150
▪ Bloqueadores de Canais de Na+
▪ Moduladores de Canais de Na+ (Piretróides, DDT)
Axônio
Inseticidas/Acaricidas no Sistema 
Nervoso dos Insetos e Ácaros
Sistema Nervoso dos 
Insetos e Ácaros
Referência: V.L Salgado, Down To Earth Vol 52 No 1
Eventos Sinápticos Normais
Ach. Esterase
Membrana pré-sináptica
Membrana pós-sináptica
Vesícula com
acetilcolina
Acetilcolina
Receptor de 
Acetilcolina
Estímulo = sinal elétrico
Eventos Sinápticos
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Sinapse Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima acetilcolinesterase
Canais de Na+
Canais de Cl-
Inibidores de Acetilcolinesterase
Malathion
CH3O
P
CH3O
S
S CH C O C2 H5
O
CH2 C O C2 H5
O
Organofosforados
Carbamatos
Aldicarb
C CH
CH3
CH3
CH3 S N O C
O
N
CH
H 
3
ACETILCOLINESTERASE
Enzima degradadora
da Acetilcolina
Organofosforados Carbamatos
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Fosforados, Carbamatos ligam-se 
à Acetilcolinesterase, inibindo a 
sua ação
▪ excitação - tremores - morte!
Inibidores de Acetilcolinesterase
Enzima 
:Acetilcolinesterase
Características dos Fosforados 
e Carbamatos
▪ Fosforados
▪ Contato e ingestão 
(profundidade e sistêmicos)
▪ Pouco seletivos
▪ Altas doses
▪ Curto e médio residual
▪ Moléculas antiga
▪ Pouca a média persistência
▪ Pouco a alto Solúvel
▪ Problemas de resistência
▪ Carbamatos
▪ Contato e ingestão 
(sistêmicos)
▪ Alta a pouco seletivos
▪ Baixas a altas doses
▪ Curto a longo residual
▪ Moléculas antigas
▪ Pouca a longa persistência
▪ Média a alta solubilidade
• Agonistas - Nicotina e Neonicotinóides
▪ Imidacloprid, Acetamiprid, Thiametoxan, Clothianidin
Inseticidas que atuam nos
receptores de Acetilcolina
• Moduladores - Spinosad
Imidacloprid
Receptor de 
Acetilcolina
• Agonistas de Acetilcolina (Ex.: Imidacloprid)
• Moduladores de Receptor (Ex.: Spinosad)
Spinosad
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Imidacloprid imita a interação da 
Ach com seu receptor, mas não é 
degradada pela AchE
• excitação contínua - tremores - morte!
Agonistas de Acetilcolina
Características dos Neonicotinóides 
e Spinosad
▪ Neonicotinóides
▪ Ingestão (sistêmicos)
▪ Seletivos
▪ Tóxico para abelhas
▪ Baixas doses
▪ Médio residual
▪ Molécula nova
▪ Pouca a média 
persistência
▪ Médio a alto Solúvel
▪ Spinosad
▪ Contato e ingestão
▪ Seletivo
▪ Baixa dose
▪ Curto a médio residual
▪ Molécula nova
▪ Pouca persistência
▪ Baixa solubilidade
Antagonistas de GABA
▪ Ciclodienos (Endosulfan)
▪ Fenilpirezóis (Fipronil)
Cl -
Membrana pré-sináptica
Membrana pós-sináptica
Condição Normal: GABA 
modula fluxo de cloro
Receptor Inibitório 
de GABA
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Ciclodienos (Endosulfan) e Fenil-pirazóis 
(Fipronil) bloqueiam os canais de Cl-
mediados por GABA
excitação - tremores - morte!
Canais de Cl-
Impedem o fluxo de Cloro: 
Não ocorre inibição do estímulo nervoso!
Antagonistas de GABA 
(Ex.: Endosulfan)
–alteram a forma do receptor quando se ligam a ele suprimindo 
o fluxo de Cl- para o interior da membrana pós-sináptica
Características dos Ciclodienos 
e Fenil-pirazóis
▪ Ciclodienos
▪ Contato
▪ Seletivos
▪ Altas doses
▪ Médio residual
▪ Molécula antiga
▪ Média persistência
▪ Pouco Solúvel
▪ Fenil-pirazóis
▪ Contato
▪ Pouco seletivos
▪ Baixas doses
▪ Alto residual
▪ Molécula nova
▪ Persistência
▪ Pouco solúvel
Pós-sinapsepré-sinapse
Canais de Cl-
Avermectinas p.e. Vertimec
• Ativam/abrem os canais de cloro – abrindo os canais 
de cloro, permitem o influxo de Cl- para neutralizar Na+, 
causando a super inibição do sistema nervoso
• Super inibição dos neurônios e paralisia – tem efeito 
similar ao fechamento aos canais de Na+ (com 
indoxacarb).
Ativadores de 
canais de Cl-
Características das 
Ivermectinas
▪ Ivermectinas
▪ Ingestão 
(profundidade)
▪ Seletivo
▪ Baixas (Altas) doses
▪ Médio a longo residual
▪ Molécula nova
▪ Média persistência
▪ Pouco Solúvel
Inseticidas/Acaricidas no Sistema 
Nervoso dos Insetos e Ácaros
▪ NA SINAPSE:
▪ Inibidores de acetilcolinesterase 
▪ Fosforados, Carbamatos
▪ Agonistas de acetilcolina (Imidacloprid)
▪ Moduladores de receptores de acetilcolina (Tracer)
▪ Antagonistas de GABA (Endosulfan, Fipronil)
▪ Agonistas de GABA (Avermectinas)
Sinapse
▪ NO AXÔNIO
▪ Indoxacarb – Avaunt® 150
▪ Bloqueadores de Canais de Na+
▪ Moduladores de Canais de Na+ (Piretróides, DDT)
Axônio
Inseticidas/Acaricidas no Sistema 
Nervoso dos Insetos e Ácaros
Sistema Nervoso de Insetos
▪ Eventos axônicos
K+Na+
Potencial 
de Ação
Tempo (ms)
D
if
e
re
n
ç
a
 d
e
 p
o
te
n
c
ia
l 
(m
V
)
Membrana do axônio
Sentido de propagação
do estímulo
- - - - -
+ + + +
Na+ Na+
Na+
K+ K+
K+
Canais 
de Na+
Canais
de K+
Bomba 
de Na+-K+
Cl- Cl-
Cl-
Canais
de Cl-
D
if
e
re
n
ç
a
 d
e
 p
o
te
n
c
ia
l 
(m
V
)
Tempo (ms)
Potencial
inibitório
Potencial
excitatório
Na+
Canal de Sódio
Corte transversal
de uma célula 
nervosa
Condição normal: Na+ entra na célula, 
desencadeando a transmissão do impulso nervoso
K+
Canal de Potássio Membrana do Axônio
Canal de Cloro
Eventos Axônicos
Na+
Condição alterada: Na+ continua entrando na 
célula nervosa, causando impulsos repetitivos ð
exaustão
Moduladores de canais de Na+ 
PIRETRÓIDES
Canal de Sódio
Membrana do Axônio
Corte transversal
de uma célula 
nervosa
Membrana axônica
Na+
Na+
Na+
Não ocorre impulso
• Inatividade
INDOXACARB
Canal de Sódio
Bloqueador de Canaisde Na+ 
Indoxacarb
Características dos Piretróides 
e Oxadiazinas 
▪ Piretróides
▪ Contato
▪ Não seletivos
▪ Baixas doses
▪ Curto a Médio residual
▪ Moléculas novas e 
antigas
▪ Média persistência
▪ Pouco Solúvel
▪ Problemas de 
resistência
▪ Oxadiazinas (indoxacarb)
▪ Ingestão
▪ Seletivos
▪ Baixas doses
▪ Médio residual
▪ Molécula nova
▪ Pouca persistência
▪ Pouco solúvel
Membrana
Pré-sináptica
receptores
Sinapse Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima :
Acetilcolinesterase
Ciclodienos,
Fiproles
nicotina, spinosinas
OP s, Carbamatos
Canais de Na+
Canais de Cl-
Piretróides, DDT,
Indoxacarb 
Abamectina
Onde agem os Inseticidas/Acaricidas no 
Sistema Nervoso dos Insetos e Ácaros
Membrana Pós-sináptica
Inseticidas que afetam a deposição de Quitina 
Regulador de Crescimento de Insetos
▪ Benzoiluréias são uma classe interiramente diferente de 
inseticidas que atuam como reguladores do crescimento de 
insetos;
▪ Atuam diferente dos outros inseticidas do mercado, pois 
interferem na síntese de quitina e são mais ativos quando 
ingeridos que por contato.
▪ Modo de Ação – As benzoiluréias atuam nos estágios larvais 
de muitos insetos inibindo ou bloqueando a síntese de 
quitina, vital e importante na parte do exoesqueleto dos 
insetos. 
▪ Os efeitos típicos no desenvolvimento larval são a ruptura da 
cutícula mal formada ou morte por inanição.
◼ Resumo da muda
◼ Passo 1: separação do velho exesqueleto da epiderme
◼ Passo 2: Secreção do fluído de muda inativo pela epiderme;
◼ Passo 3: Produção da camada de cutícula para o novo exoesqueleto;
◼ Passo 4: Ativação do fluido de muda
◼ Passo 5: Digestão e absorção da velha endocutícula;
◼ Passo 6: Epiderme secreta nova procutícula;
◼ Passo 7: Ecdise – desprendimento da velha exo e epicutícula;
◼ Passo 8: Expansão do novo integumento;
◼ Passo 9: Coloração – esclerotização da nova exocutícula.
Alvo biológico
▪ Os juvenóides imitam a ação do Hormônio Juvenil (HJ), impedindo 
que as lagartas empupem (metamorfose incompleta). Ex. 
methoprene
▪ Os anti-HJ interferem na síntese de HJ. Ex. Imidazoles
▪ Os ecdisteróides ligam-se a receptores de Ecdisona (hormônio que 
controla a ecdise), induzindo as larvas à muda prematura e letal. 
Ex. Mimic (tebufenozide)
Inseticidas que afetam o Sistema Hormonal - Juvenóides
Inseticidas que afetam a deposição de Quitina 
Regulador de Crescimento de Insetos
file:///C:/Documents and Settings/vilhenjd/Local Settings/Temp/notes4DCB81/Modo de ação Valient.ppt
Inibição do Metabolismo
Energético
▪ Neste grupo, incluem-se inseticidas e acaricidas que 
interferem na produção de adenosina trifosfato (ATP).
▪ INIBIDORES DA SÍNTESE DE ATP –
▪ Pirrole – Chlorfenapyr
▪ Organo-estânicos – Óxido de fenbutatin e Cihexatin
▪ Dinitrofenol – Dinocap
▪ INIBIDORES DO TRANSPORTE DE ELÉTRONS - Piridaben e 
Fenpiroximate
▪ INIBIDORES DA ATPase - Propargite
Insecticides and Their Impact on 
Energy Production / Respiration
chlorfenapyr
ADP + Pi
Figure from V.L Salgado, Down To Earth Vol 52 No 1
Toxinas Alimentares de Bacillus thuringiensis
- Bacillus thuringiensis (Bt) formam um corpo de inclusão cristalina durante a 
esporulação que contém um número de proteínas inseticidas.
- Quando ingerido pelo inseto, a inclusão é dissolvido no intestino e 
transforma-se em d-endotoxinas.
- Misturas de diferentes d-endotoxinas são usualmente presentes, chamadas 
de cry.
- A toxina possui de centenas a milhares de amino ácidos.
- Após a ingestão a d-endotoxina são clivadas (degradadas) por uma 
protease dentro do intestino.
- A toxina é ativada por movimento de íons através do gradiente de pH e 
disrupção por potássio, ocorrendo a lise do epitélio, paralisia do intestino e 
morte do inseto.
Modo de ação Nome químico
Antagonistas de GABA Endosulfan, Fipronil
Agonistas da acetilcolina Imidacloprid, Spinosad
Inibidores da biosíntese de quitina Novaluron, Lufenuron
Agonistas de ecdisteróides Metoxifenozide
Inibidores da ATPase Diafentiuron
Inibidores do transporte de elétrons Clorfenapir
Moduladores de Canais de Na+ Lambdacialotrina
Inibidores da acetilcolinesterase Fosforados, Carbamatos
Inibidores da biosíntese de quitina Novaluron, Lufenuron
Bloqueadores dos Canais de Na+ Indoxacarb
Agonistas de GABA Abamectin
Grupos Químicos