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PROBLEMA 4 – UC4 Tutoria UC – 26/08/2024 SISTEMA URINÁRIO PASSOS DA ABERTURA: LEITURA SILENCIOSA LEITURA COLETIVA BUSCAR TERMOS DESCONHECIDOS FAZER MAPA DE CORRELAÇÕES (BRAINSTORM) DETERMINAR OBJETIVOS FEEDBACK OBJETIVOS: 1- Compreender sobre as funções gerais dos rins 2- Descrever o mecanismo de formação da urina pelos rins, abordando a concentração e diluição da urina 3- Discorrer sobre o controle ácido-base pelos rins 4- Elucidar sobre o papel dos rins no controle da pressão arterial (mecanismo renina- aldosterona e fármacos atuantes) 5- Entender a ação dos rins no equilíbrio hidroeletrolítico (íons, volemia, osmolaridade) Sumário OBJETIVO 1 ............................................................................................ 3 OBJETIVO 2 ............................................................................................ 4 OBJETIVO 3 .......................................................................................... 10 OBJETIVO 4 .......................................................................................... 12 OBJETIVO 5 .......................................................................................... 14 ANATOMIA RENAL ANATOMIA SISTEMA URINARIO OBJETIVO 1 1- Compreender sobre as funções gerais dos rins RESUMO INICIAL Os rins desempenham funções essenciais para a manutenção da homeostase no corpo humano. Eles regulam o equilíbrio de líquidos e eletrólitos, removem resíduos metabólicos, controlam a pressão arterial, regulam a produção de eritrócitos e mantêm o equilíbrio ácido- base. Regulação do Volume do Líquido Extracelular e Pressão Arterial: Os rins controlam o volume de líquido extracelular no corpo, o que, por sua vez, influencia a pressão arterial. Se o volume de líquido extracelular diminui, a pressão arterial também cai, podendo comprometer a perfusão sanguínea adequada para órgãos vitais, como o cérebro Regulação da Osmolaridade: Os rins ajudam a manter a osmolaridade (concentração de solutos) do sangue em níveis normais, ajustando a quantidade de água excretada na urina. Isso é crucial para a manutenção do equilíbrio de fluidos no corpo Manutenção do Equilíbrio Iônico: Os rins regulam a concentração de íons essenciais, como sódio, potássio e cálcio, garantindo que eles permaneçam dentro de uma faixa normal. Isso é vital para diversas funções celulares e para o funcionamento adequado dos músculos e nervos Regulação Homeostática do pH: Através da excreção de íons hidrogênio e da reabsorção de bicarbonato, os rins mantêm o pH do sangue dentro de uma faixa estreita, evitando condições de acidose ou alcalose, que podem ser prejudiciais ao corpo Mantêm o pH sanguíneo através da excreção de íons hidrogênio (H⁺) e reabsorção de bicarbonato (HCO₃⁻). Excreção de Resíduos Metabólicos e Substâncias Estranhas: Os rins removem produtos residuais do metabolismo, como ureia e creatinina, além de substâncias tóxicas ou medicamentos, filtrando-os do sangue e excretando-os na urina Produção de Hormônios: Os rins sintetizam e liberam hormônios importantes, como a eritropoetina, que estimula a produção de glóbulos vermelhos, e a renina, que regula a pressão arterial. Eles também ajudam na conversão da vitamina D em sua forma ativa, essencial para a regulação do cálcio no corpo Gliconeogênese: Em situações de jejum prolongado, os rins podem realizar a gliconeogênese, que é a produção de glicose a partir de aminoácidos, ajudando a manter os níveis de glicose no sangue OBJETIVO 2 2- Descrever o mecanismo de formação da urina pelos rins, abordando a concentração e diluição da urina RESUMO INICIAL O mecanismo de formação da urina pelos rins é um processo complexo que envolve várias etapas e mecanismos de regulação para manter a homeostase corporal. ANATOMIA NEFRONS MECANISMO DE FORMAÇÃO DA URINA PELOS RINS 1. Filtração Glomerular • Local: Glomérulo, uma rede de capilares dentro da cápsula de Bowman. • Processo: O sangue entra nos capilares glomerulares através da arteríola aferente. A alta pressão hidrostática glomerular (PHGS) força a água e pequenos solutos (como eletrólitos, glicose, e resíduos) a passar através da membrana de filtração para o espaço capsular, formando o filtrado glomerular. • Destino: O filtrado resultante entra no túbulo contorcido proximal (TCP). Pressão Hidrostática Glomerular (PHGS): É a pressão exercida pelo sangue nos capilares glomerulares, aproximadamente 55 mmHg. Esta pressão promove a filtração ao forçar a água e os solutos do plasma através da membrana de filtração Pressão Hidrostática Capsular (PHC): É a pressão exercida contra a membrana de filtração pelo líquido que já está no espaço capsular, cerca de 15 mmHg, e se opõe à filtração Pressão Coloidosmótica do Sangue (PCOS): Resulta da presença de proteínas no plasma sanguíneo, cerca de 30 mmHg, e também se opõe à filtração A Taxa de Filtração Glomerular (TFG), que é a quantidade de filtrado formado por minuto em todos os corpúsculos renais, depende dessas pressões. Alterações na pressão arterial podem afetar a TFG, mas o corpo possui mecanismos para manter essa taxa relativamente constante 2. Reabsorção no Túbulo Contorcido Proximal (TCP) • Local: Túbulo contorcido proximal. • Processo: Cerca de 65% do filtrado é reabsorvido aqui. A água, glicose, aminoácidos e a maioria dos íons (como sódio e potássio) são reabsorvidos do filtrado de volta para o sangue nos capilares peritubulares. Reabsorção Tubular: A maioria da água e dos solutos úteis, como sódio, cloreto e bicarbonato, é reabsorvida de volta ao sangue. Secreção Tubular: Substâncias como íons potássio e hidrogênio são secretadas dos capilares peritubulares para o filtrado, ajudando na regulação do pH sanguíneo e na excreção de resíduos • Destino: O líquido restante, agora mais concentrado, flui para a alça de Henle. 3. Alça de Henle (Descendente e Ascendente) • Ramo Descendente: o Processo: A água é reabsorvida devido à alta osmolaridade no interstício medular, mas os solutos permanecem no túbulo, tornando o filtrado mais concentrado. • Ramo Ascendente: o Processo: Aqui, íons (como sódio, potássio e cloreto) são reabsorvidos ativamente, mas a alça é impermeável à água. Isso dilui o filtrado à medida que sobe. A capacidade dos rins de concentrar ou diluir a urina é crucial para a manutenção do equilíbrio hídrico no corpo. Isso é regulado principalmente na alça de Henle, onde ocorre a reabsorção de água e solutos, e nos ductos coletores sob influência do hormônio antidiurético (ADH), que aumenta a reabsorção de água, concentrando a urina • Destino: O líquido agora diluído e com menos solutos passa para o túbulo contorcido distal (TCD). 4. Reabsorção no Túbulo Contorcido Distal (TCD) • Local: Túbulo contorcido distal. • Processo: A reabsorção de sódio e cloreto continua, regulada por hormônios como a aldosterona. Também ocorre a secreção de íons como potássio e hidrogênio, ajudando a manter o equilíbrio ácido-base do sangue. • Destino: O filtrado, que começa a se parecer mais com urina, entra no ducto coletor. 5. Ducto Coletor • Processo: O filtrado final passa pelos ductos coletores. Aqui, a reabsorção de água é regulada pelo hormônio antidiurético (ADH). Dependendo da necessidade do corpo de conservar ou eliminar água, o ADH torna os ductos coletores mais ou menos permeáveis à água. • Concentração Final: A concentração da urina final é ajustada conforme a necessidade de manter o equilíbrio hídrico do corpo. • Destino Final: A urina, agora formada, é transportada pelos ductos coletores para os cálices renais, de onde segue para a pelve renal, depois para os ureteres, e finalmente armazenada na bexiga urinária até ser excretada. 6. Excreção• Local: Ureteres, bexiga, uretra. • Processo: A urina é conduzida através dos ureteres para a bexiga, onde é armazenada até que o reflexo da micção seja ativado, conduzindo a urina pela uretra para fora do corpo. AUTORREGULAÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) Mecanismo Miogênico: As arteríolas glomerulares aferentes respondem a alterações na pressão arterial se contraindo ou relaxando, ajustando assim o fluxo sanguíneo glomerular. Feedback Tubuloglomerular: As células da mácula densa detectam alterações na concentração de NaCl no túbulo distal, ajustando a liberação de óxido nítrico (NO), que regula o calibre das arteríolas aferentes, controlando assim a TFG. REGULAÇÃO NEURAL E HORMONAL DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) Regulação Neural: A estimulação simpática, principalmente durante situações de estresse ou exercício, causa vasoconstrição das arteríolas glomerulares, reduzindo a TFG e conservando o volume sanguíneo. Regulação Hormonal: Hormônios como a angiotensina II e o fator natriurético atrial (ANP) desempenham papéis cruciais. A angiotensina II, por exemplo, aumenta a pressão arterial e a TFG ao contrair as arteríolas eferentes, enquanto o ANP promove a excreção de sódio e água, reduzindo a T CURSO DO FLUXO SANGUÍNEO: CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO DA URINA URINA DILUÍDA: • Início no Glomérulo: O filtrado glomerular, que é formado a partir do sangue, possui uma proporção de água e solutos similar ao plasma sanguíneo. À medida que o líquido passa pelo túbulo contorcido proximal (TCP), ele permanece isotônico em relação ao plasma . • Alterações na Alça de Henle: 1. Ramo Descendente: À medida que o líquido flui para baixo pela alça de Henle, a osmolaridade do líquido tubular aumenta porque a água é reabsorvida osmoticamente para o interstício medular, onde a osmolaridade é alta . 2. Ramo Ascendente: O líquido então ascende pela alça de Henle, onde os simportadores nas células da parte ascendente espessa reabsorvem ativamente íons como Na+, K+ e Cl-. No entanto, essa parte é impermeável à água, o que resulta na diminuição da osmolaridade do líquido tubular à medida que os solutos são removidos, mas a água permanece . O líquido que sai da alça de Henle e entra no túbulo contorcido distal (TCD) é mais diluído do que o plasma, com uma osmolaridade de aproximadamente 150 mOsm/L . • Passagem pelo Túbulo Contorcido Distal e Ducto Coletor: 1. TCD Inicial: Conforme o líquido avança pelo TCD, mais solutos são reabsorvidos, mas a água é pouco reabsorvida devido à baixa permeabilidade à água, que não é regulada pelo ADH (hormônio antidiurético) . 2. TCD Final e Ducto Coletor: Na presença de baixos níveis de ADH, as células principais do TCD final e dos ductos coletores permanecem impermeáveis à água, fazendo com que o líquido tubular se torne progressivamente mais diluído enquanto avança . • Resumo: Quando há alta ingestão de água, o volume sanguíneo aumenta, mas os solutos no sangue permanecem constantes. Para evitar a excreção excessiva de solutos, a secreção de ADH diminui, reduzindo a permeabilidade dos túbulos distais à água e resultando na excreção de uma urina diluída . URINA CONCENTRADA: • Condições de Baixa Ingestão de Água: Quando a ingestão de água é baixa ou quando há perda significativa de água, os rins conservam água, excretando um pequeno volume de urina concentrada. Sob a influência do ADH, os rins produzem urina que pode ser até quatro vezes mais concentrada que o plasma ou o filtrado glomerular . • Mecanismo de Formação da Urina Concentrada: 1. Reabsorção na Alça de Henle: Simportadores na parte ascendente da alça de Henle reabsorvem Na+ e Cl-, contribuindo para o acúmulo desses íons no interstício medular . 2. Fluxo em Contracorrente: O mecanismo de multiplicação em contracorrente estabelece um gradiente osmótico crescente no interstício da medula renal. A alça de Henle atua como um multiplicador por contracorrente, com o ramo descendente transportando líquido do córtex para a medula e o ramo ascendente transportando na direção oposta . 3. Reabsorção de Água e Ureia nos Ductos Coletores: Sob a ação do ADH, as células dos ductos coletores tornam-se altamente permeáveis à água, que se move osmoticamente para o interstício medular, aumentando ainda mais a concentração da urina. A ureia também é reciclada, contribuindo para o aumento da osmolaridade na medula renal . • Reciclagem de Ureia: A ureia, ao ser reciclada entre os ductos coletores e a medula renal, acumula-se no interstício medular, ajudando a manter a alta osmolaridade necessária para a produção de urina concentrada . OBJETIVO 3 3- Discorrer sobre o controle ácido-base pelos rins RESUMO INICIAL O controle ácido-base pelos rins é crucial para manter o pH do sangue dentro de uma faixa estreita, garantindo o funcionamento adequado de todas as reações bioquímicas no corpo. O pH normal do sangue é mantido entre 7,35 e 7,45. Qualquer desvio significativo dessa faixa pode causar acidose (pH 7,45). Os rins desempenham um papel vital nesse equilíbrio ao regular a excreção ou reabsorção de íons hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3). ACIDOSE METABÓLICA • Definição: Ocorre quando o pH sanguíneo cai abaixo de 7,35 devido à queda nos níveis de bicarbonato (HCO3) no sangue. • Causas: Pode ser causada por acúmulo de ácidos no corpo (como cetoácidos no diabetes) ou perda excessiva de bicarbonato (como na diarreia). • Respostas Renais: o Secreção de H+: As células dos túbulos renais aumentam a secreção de íons H+ no túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal. Esse processo é essencial para eliminar o excesso de ácido do corpo. o Reabsorção de HCO3: Os rins reabsorvem quase todo o bicarbonato filtrado no glomérulo, o que ajuda a neutralizar o excesso de H+. Células especializadas, como as células intercaladas tipo A nos ductos coletores, são particularmente eficientes na secreção de H+ e reabsorção de HCO3 o Síntese de HCO3: Além disso, os rins podem gerar novo bicarbonato a partir da degradação do glutamato em amônia (NH3), que se combina com H+ para formar amônio (NH4+), sendo então excretado na urina. ALCALOSE METABÓLICA • Definição: Ocorre quando o pH do sangue sobe acima de 7,45 devido ao aumento nos níveis de bicarbonato (HCO3) • Causas: Pode resultar de perda excessiva de ácido (como em vômitos) ou ingestão excessiva de bicarbonato. • Respostas Renais: o Diminuição da Secreção de H+: Em condições de alcalose, a secreção renal de H+ é reduzida, diminuindo a reabsorção de HCO3. Excreção de HCO3: Células intercaladas tipo B nos ductos coletores aumentam a secreção de bicarbonato na urina, o que ajuda a diminuir os níveis de HCO3 no sangue e a restaurar o equilíbrio ácido-base. 1. EXCREÇÃO DE ÍONS HIDROGÊNIO (H⁺) • Túbulo Contorcido Proximal: o Os íons H⁺ são secretados no túbulo contorcido proximal em troca de sódio, um processo facilitado pela enzima anidrase carbônica. • Túbulo Coletor: o O ducto coletor também secreta H⁺, o que é crucial para a acidificação da urina. • Células Intercaladas Tipo A: Estas células, presentes no túbulo coletor, secretam H+ no lúmen tubular via bombas de H+ ATPase e H+KATPase. Esse processo é essencial para eliminar o excesso de ácidos no corpo, especialmente durante a acidose metabólica. 2. REABSORÇÃO DE BICARBONATO (HCO₃⁻) • Conversão e Reabsorção: o O bicarbonato filtrado é convertido em dióxido de carbono e água pela anidrase carbônica, que são então reabsorvidos e reciclados como HCO₃⁻ no plasma. o O bicarbonato é reabsorvido nas células do túbulo contorcido proximal. O HCO3 no filtrado tubular combina-se com H+ secretado pelas células tubulares para formar ácido carbônico (H2CO3), que rapidamente se dissociaem CO2 e H2O sob ação da enzima anidrase carbônica. O CO2 difunde-se de volta para a célula, onde é convertido novamente em HCO3 e H+. O HCO3 é então transportado de volta ao sangue, enquanto o H+ é secretado no túbulo. 3. AMORTECIMENTO E EXCREÇÃO DE ÁCIDOS FIXOS • Sistema de Tampão Fosfato e Amônia: o Para excretar ácidos fixos (não voláteis), os rins utilizam tampões como o fosfato e a amônia para excretar H⁺ na urina sem reduzir muito o pH. OBJETIVO 4 4- Elucidar sobre o papel dos rins no controle da pressão arterial (mecanismo renina- aldosterona e fármacos atuantes) RESUMO INICIAL Os rins desempenham um papel central no controle da pressão arterial, tanto a curto quanto a longo prazo. Eles regulam a pressão arterial através do controle do volume sanguíneo e da resistência vascular, sendo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) um dos principais mecanismos envolvidos nesse processo. 1. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) a. Ativação da Renina • Estímulos para a Liberação de Renina: A renina é uma enzima produzida e liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta a: • Baixa pressão arterial nas arteríolas aferentes (sinalizada por barorreceptores renais). • Baixa concentração de sódio (Na+) no túbulo distal, detectada pela mácula densa, parte do complexo justaglomerular. • Ativação do sistema nervoso simpático, que libera norepinefrina, estimulando a secreção de renina. b. Conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina II • A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio, uma proteína produzida pelo fígado, em angiotensina I. A angiotensina I, por si só, é relativamente inativa. • Enzima Conversora de Angiotensina (ECA): A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), principalmente nos pulmões. c. Efeitos da Angiotensina II • Vasoconstrição: A angiotensina II é um potente vasoconstritor, que aumenta a resistência periférica e, consequentemente, a pressão arterial. • Estimulação da Liberação de Aldosterona: Angiotensina II estimula as glândulas adrenais a secretarem aldosterona, um hormônio que promove a reabsorção de sódio nos túbulos distais e ductos coletores dos rins. • Aumento da Reabsorção de Sódio e Água: A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio (Na+) e água nos rins, o que aumenta o volume sanguíneo e eleva a pressão arterial. • Liberação de Hormônio Antidiurético (ADH): A angiotensina II também promove a liberação de ADH pela hipófise posterior, aumentando a reabsorção de água nos rins, o que eleva ainda mais o volume sanguíneo. 2. FÁRMACOS QUE ATUAM NO SRAA a. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) • Exemplos: Captopril, Enalapril, Lisinopril. • Mecanismo de Ação: Esses medicamentos inibem a ECA, impedindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II. Como resultado, ocorre a diminuição da vasoconstrição e da secreção de aldosterona, levando à redução da pressão arterial. b. Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRAs) • Exemplos: Losartana, Valsartana, Candesartana. • Mecanismo de Ação: Esses fármacos bloqueiam os receptores AT1 de angiotensina II, impedindo seus efeitos vasoconstritores e a liberação de aldosterona, resultando em vasodilatação e redução da pressão arterial. c. Inibidores Diretos da Renina • Exemplo: Alisquireno. • Mecanismo de Ação: Alisquireno inibe diretamente a atividade da renina, prevenindo a formação de angiotensina I e, consequentemente, de angiotensina II, o que resulta na diminuição da pressão arterial. d. Antagonistas da Aldosterona • Exemplos: Espironolactona, Eplerenona. • Mecanismo de Ação: Esses medicamentos antagonizam os receptores de aldosterona nos túbulos renais, diminuindo a reabsorção de sódio e água, o que leva à diminuição do volume sanguíneo e da pressão arterial. 3. INTEGRAÇÃO DOS MECANISMOS RENAIS NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL • Feedback Negativo: O SRAA atua em um ciclo de feedback negativo. Quando a pressão arterial aumenta, a secreção de renina diminui, reduzindo a produção de angiotensina II e aldosterona, o que diminui a pressão arterial. • Controle de Longo Prazo: Além do controle imediato da pressão arterial via vasoconstrição, o SRAA regula o volume de fluido extracelular a longo prazo, ajustando o equilíbrio de sódio e água. OBJETIVO 5 5- Entender a ação dos rins no equilíbrio hidroeletrolítico (íons, volemia, osmolaridade) RESUMO INICIAL A Os rins desempenham um papel fundamental no equilíbrio hidroeletrolítico, regulando a concentração de íons, o volume de líquido extracelular (volemia) e a osmolaridade do plasma sanguíneo. Esses processos são essenciais para manter a homeostase no corpo, garantindo que as funções celulares e orgânicas ocorram adequadamente. 1. REGULAÇÃO DOS ÍONS (ELETRÓLITOS) Os rins controlam a concentração de vários íons no sangue, como sódio (Na+), potássio (K+), cloreto (Cl), cálcio (Ca2+) e magnésio (Mg2+). a. Sódio (Na+) • Reabsorção: O sódio é reabsorvido ativamente em várias partes do néfron, principalmente no túbulo contorcido proximal, na alça de Henle (ramo ascendente), e no túbulo contorcido distal e ducto coletor sob a influência da aldosterona. • Importância: O sódio é o principal íon que determina a osmolaridade do plasma e do líquido extracelular. Sua reabsorção é acompanhada pela reabsorção de água, o que ajuda a manter o volume de sangue (volemia) e a pressão arterial. • Regulação Hormonal: A aldosterona, secretada em resposta à angiotensina II e ao aumento dos níveis de potássio, aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos distais e ductos coletores. b. Potássio (K+) • Secreção e Reabsorção: O potássio é reabsorvido no túbulo proximal e na alça de Henle. Contudo, ele é secretado principalmente nos túbulos distais e ductos coletores sob a influência da aldosterona. • Importância: A regulação do potássio é crucial para a função neuromuscular, incluindo a condução elétrica no coração. Pequenas alterações na concentração plasmática de potássio podem ter efeitos significativos no ritmo cardíaco. • Regulação Hormonal: A aldosterona promove a secreção de potássio enquanto facilita a reabsorção de sódio, ajudando a equilibrar a concentração desses íons. c. Cálcio e Fosfato • Reabsorção: O cálcio é reabsorvido no túbulo proximal, alça de Henle, e túbulo distal, enquanto o fosfato é regulado principalmente no túbulo proximal. • Importância: O cálcio é essencial para a função muscular, a coagulação do sangue e a sinalização celular. O fosfato, por outro lado, é um componente importante de ATP, DNA e membranas celulares. • Regulação Hormonal: A paratormona (PTH) aumenta a reabsorção de cálcio e diminui a reabsorção de fosfato nos rins. 2. CONTROLE DA VOLEMIA A volemia refere-se ao volume total de sangue no corpo, que os rins regulam através da reabsorção ou excreção de água e sódio. • Mecanismo: A volemia é ajustada principalmente pela regulação da quantidade de sódio e água reabsorvidos pelos rins. Quando o volume sanguíneo é baixo, a reabsorção de sódio e água é aumentada para conservar o volume. • Osmorreceptores e Barorreceptores: Osmorreceptores no hipotálamo detectam mudanças na osmolaridade plasmática, enquanto barorreceptores nos vasos sanguíneos detectam alterações na pressão arterial. Esses receptores enviam sinais para ajustar a liberação de hormônios que influenciam a reabsorção de água e sódio, como o hormônio antidiurético (ADH) e a aldosterona. • ADH: Quando a osmolaridade do plasma aumenta, o ADH é liberado, promovendo a reabsorção de água nos ductos coletores renais. Isso concentra a urina e aumenta a volemia. 3. REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE A osmolaridade é a concentração total de solutos no plasma e é regulada principalmente através da reabsorção de água e sódio. • Ação do ADH: Quando a osmolaridadeplasmática aumenta (indicando alta concentração de solutos), o ADH aumenta a permeabilidade dos ductos coletores à água, promovendo sua reabsorção e, assim, diluindo os solutos no sangue. • Mecanismo de Contracorrente: A alça de Henle, através de um mecanismo de contracorrente, permite a criação de um gradiente osmótico no interstício medular dos rins. Isso facilita a reabsorção de água no ducto coletor, sob influência do ADH, ajustando a osmolaridade final da urina. 4. INTEGRAÇÃO DOS MECANISMOS RENAIS Os mecanismos acima são integrados para manter o equilíbrio hidroeletrolítico: • Resposta a Baixa Volemia: Se a volemia diminui (como em desidratação), os rins aumentam a reabsorção de sódio e água para restaurar o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial. Isso é mediado por hormônios como a aldosterona e o ADH. • Resposta a Alta Osmolaridade: Em situações de alta osmolaridade (excesso de solutos em relação à água), os rins reabsorvem mais água sob a influência do ADH para reduzir a osmolaridade do plasma. • Excreção de Excesso de Eletrólitos: Quando há excesso de eletrólitos, como sódio ou potássio, os rins aumentam a excreção desses íons para manter a concentração plasmática dentro dos limites normais. 5. FÁRMACOS RELACIONADOS AO CONTROLE HIDROELETROLÍTICO Alguns medicamentos modulam esses processos renais: • Diuréticos: Aumentam a excreção de sódio e água, reduzindo a volemia e a pressão arterial. Ex: Furosemida (inibe a reabsorção de sódio na alça de Henle), Hidroclorotiazida (atua no túbulo distal). • Antagonistas de Aldosterona: Reduzem a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Ex: Espironolactona. • Vasopressina (ADH) Agonistas/Antagonistas: Modulam a reabsorção de água nos rins.