Sistema músculo-esquelético - Anatomia patológica de animais domésticos

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Sistema músculo-esquelético
Distúrbios hereditários e congênitos
Hipoplasia miofibrilar
A síndrome dos membros abertos (SMA), Splay Leg, Síndrome do cão nadador é uma
miopatia que afeta leitões, cães e gatos recém nascidos que permanecem com os membros
pélvicos, ou os quatro membros, em abdução e têm dificuldade de permanecer em pé ou de se
movimentar normalmente. Essa anomalia manifesta-se clinicamente por incapacidade na
adução dos membros que, em geral, apresentam-se abertos lateralmente fazendo com que o
animal se mantenha com suas regiões esternal e abdominal em permanente contato com o
solo.
Uma porca pode produzir leitegadas consecutivas com a doença, porém, em geral, acontece
em porcas de primeira cria, e depois o problema desaparece. Os sinais clínicos da SMA
refletem fraqueza muscular. O achado mais comum no músculo esquelético é o diâmetro
reduzido das miofibras, com massa anormalmente reduzida de miofibrilas em cada fibra; o
espaço entre as miofibrilas é preenchido por glicogênio.
Uma típica incoordenação dos membros posteriores estendidos nos leitões foi descrita por
Miller & col. (1973) após o consumo, pelas porcas, de grãos contaminados com a toxina
Fusarium (F-2) (zearalenona) na gestação tardia. O quadro clínico também foi reproduzido
experimentalmente através da administração da toxina F-2 purificada a porcas gestantes.
Além dos seus efeitos estrogênicos na porca, registou-se um aumento de nados-mortos,
mortalidade neonatal, ninhadas pequenas e splay leg.
Os leitões afetados sofrem uma grande abrasão da pele; isto, junto com a ulceração e
infecção, pode levar a uma artrite. A lesão traumática secundária dos músculos e das
articulações pode exacerbar a doença e chegar à debilidade ou à claudicação persistente. Os
leitões afetados são incapazes de competir de forma activa pelo alimento. Se o leitão não
morrer por estas causas ou por esmagamento pela porca, produz-se uma recuperação
espontânea e completa dentro de 1 semana.
Acomete principalmente filhotes caninos, de raças condrodistróficas, sem predisposição
sexual e pode ocorrer, em menor frequência, na espécie felina. É observado entre a segunda e
terceira semanas de vida, quando eles passam a apresentar maior movimentação. Sua
etiologia ainda é desconhecida, mas possíveis causas são citadas, como: fatores genéticos e
ambientais, que alterariam a função da sinapse neuromuscular, mielinização inadequada ou
retardada dos neurônios motores periféricos, piso liso, excesso de proteínas na alimentação da
mãe durante a gestante ou subnutrição do filhote acometido. Outras condições como o lento
desenvolvimento de força muscular ou ligamentar que não acompanharia, proporcionalmente,
o tamanho ou o peso corporal do animal, também são citadas como causas prováveis.
Genu recurvatum, também conhecida como síndrome de hiperextensão, é uma afecção que
resulta da contratura do músculo quadríceps femoral, caracteriza-se pela hiperextensão das
articulações tíbio-femuro-patelar e tíbio-társica e pela dificuldade em flexionar os membros
acometidos, tornando o membro rígido e afuncional. Já o Pectus excavatum é uma
deformidade da parede torácica na qual algumas costelas e o esterno possuem um
crescimento anormal produzindo um aspecto convexo (carinatum) ou côncavo (excavatum)
na região ventral do animal. Acredita-se que esta patologia esteja associada a uma redução do
tendão central do diafragma, anormalidades na pressão intrauterina e deficiência congênita da
musculatura na porção cranial do diafragma.
Hiperplasia miofibrilar
A hiperplasia muscular (musculatura dupla) em bovinos e búfalos é observada como traço
autossômico recessivo nas raças Charolês, Santa Gertrudes, Devon, Aberdeen Angus e
outras. Resulta da pressão genética para se conseguir raça ou tipo de animal com excelente
musculatura. A condição não é uma hipertrofia, pois as fibras mantêm o tamanho normal,
mas é uma verdadeira hiperplasia, uma vez que há elevação no número de fibras no músculo
afetado (não é realmente o dobro da massa muscular, como o nome da condição indica). A
grande maioria (se não todos) dos músculos do organismo está afetada, porém as alterações
são mais pronunciadas em coxas, garupa, lombo e paletas.
O defeito genético específico dessa condição foi encontrado no gene da miostatina, entretanto
outros genes podem estar afetados, visto que a doença manifestada em certas raças é mais
acentuada que a manifestada em outras, embora, aparentemente, em todas elas o defeito
ocorra no gene da miostatina. A miostatina é uma proteína sintetizada no músculo esquelético
com potencial efeito regulatório e modulador negativo de crescimento, assim, o defeito nesse
gene leva à falta de regulação no desenvolvimento da musculatura e ao desenvolvimento
exagerado desta.
Artrogripose
Artrogripose significa literalmente “articulação torta”, sendo definida como rigidez ou
movimentação restrita permanente de múltiplas articulações, com alteração da postura e da
função dos membros. A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por rigidez
das articulações com deformidade através de flexão e contração persistente ou extensão dos
membros. A enfermidade afeta diversas espécies animais, incluindo bovinos e caprinos.
Os animais geralmente nascem de partos distócicos e frequentemente mortos e quando
nascem vivos são incapazes de manter-se em pé ou alimentar-se e morrem em poucos dias.
Normalmente, apresenta-se de forma bilateral e simétrica, em membros anteriores, sendo que
as articulações distais (interfalangeanas, metacarpofalangeanas, carpianas e
metatarsofalangeanas) costumam ser mais rígidas do que as proximais. Os músculos
apresentam coloração pálida devido à acentuada atrofia e substituição de fibras musculares
por tecido adiposo.
A artrogripose pode ser causada pela intoxicação pela planta Mimosa tenuiflora (jurema
preta) durante a gestação. As intoxicações por M. tenuiflora causam múltiplas malformações
em ruminantes, as quais localizam-se preferencialmente na cabeça e nos membros, sendo
comum observar flexão permanente dos membros torácicos (artrogripose). Após as primeiras
chuvas, a planta pode rebrotar, embora a precipitação pluviométrica seja insuficiente para o
crescimento de outras forragens. Então, as fêmeas que estão sendo suplementadas, entram em
cio e consomem grande quantidade da planta, a única forragem verde disponível no início da
gestação.
É caracterizada por contratura muscular permanente dos membros em flexão ou extensão e
atrofia muscular. O termo artrogripose é usado principalmente quando a rigidez articular
apresenta-se em flexão. Usualmente é bilateral e simétrica. Os músculos exibem atrofia
acentuada e coloração pálida. Ao nascimento os animais apresentam flexão permanente das
articulações dos membros, devido a distúrbios nos músculos esqueléticos.
A artrogripose é causa de deformidades graves em ovinos, sendo também descrita em
bovinos, bubalinos, suínos, equinos e em seres humanos. Em alguns casos é atribuída a um
defeito primário dos músculos, ou mais frequentemente, a uma lesão primária do sistema
nervoso central. As lesões do sistema nervoso central resultam em degeneração ou atrofia
muscular, consequentemente, há ausência de neurônios nos cornos ventrais da medula ou
desmielinização dos nervos motores com subsequente contração do membro distal.
Pode afetar somente os membros anteriores ou os membros posteriores (bimélico), como
também pode afetar os quatro membros (tetramélico). Estes animais apresentam graus
variados de rigidez articular associados ou não a outras alterações.
Miosites
Lesão muscular só deve ser classificada como miosite quando as células inflamatórias são
diretamente responsáveis por iniciar e manter a lesão e quando a inflamação é dirigida às
miofibras, e não ao estroma.
Miosites clostridiais
As bactérias mais frequentemente envolvidas incluem Clostridium spp. em equinos, bovinos,
ovinos e caprinos.
Essas bactérias são bacilos Gram Positivos anaeróbios e ocorrem no ambiente como esporos
resistentes.
Carbúnculo sintomáticoO Clostridium chauvoei é um bacilo anaeróbico gram-positivo formador de esporos. Seus
esporos são onipresentes no solo e, após a ingestão, são capazes de atravessar a mucosa
intestinal, entrar na corrente sanguínea e serem carreados aos músculos esqueléticos. Os
esporos permanecem dormentes até a ocorrência de trauma localizado no músculo, que no
gado é mais frequentemente causado pela contusão durante o manejo em tronco ou a partir de
traumatismo em coxo abarrotado, resultando em danos musculares, hipóxia localizada e
anóxia. As condições anaeróbicas resultantes permitem aos esporos se ativarem e as bactérias
proliferarem e produzirem toxinas que causam dano capilar com hemorragia, edema e
necrose resultantes das miofibras adjacentes.
É uma doença aguda que causa a morte em 12 a 36 h. Clinicamente, há depressão, anorexia,
hipertermia e, na maioria das vezes, claudicação do membro afetado. Em razão disso, é
conhecida, em alguns estados brasileiros, como “manqueira”. Carcaças afetadas sofrem
autólise rapidamente, provavelmente devido aos efeitos das toxinas clostridianas no tecido e
alta temperatura corporal antes da morte.
Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de
volume e apresentar crepitação em consequência da produção de gás. O músculo afetado está
crepitante e, quando se retira a pele, nota-se edema e hemorragia no tecido subcutâneo. Um
odor característico de manteiga rançosa a partir do ácido butírico é típico. O músculo
cardíaco também pode estar envolvido, a pericardite fibrinosa é uma lesão de necropsia típica
de carbúnculo sintomático. Em outras partes do corpo, hemorragias e edema podem ocorrer a
partir da toxemia.
O aspecto macroscópico do músculo varia com a idade da lesão. Nos estádios iniciais, que se
localizam na periferia da lesão, o músculo está vermelho -escuro e marcadamente distendido
por exsudato seroso ou sero- hemorrágico que separa as fibras. A superfície de corte é úmida e
pode gotejar exsudato. Em estádios avançados, localizados no centro da lesão, o músculo está
seco, vermelho- escuro/preto e poroso, em decorrência de bolhas de gás.
Edema maligno/gangrena gasosa
Sucedem por contaminação de feridas por bactérias do gênero Clostridium (C. septicum, C.
sordellii, C. perfringens A). Essas bactérias existem como esporos no solo e necessitam, para
germinação e crescimento até a forma vegetativa, de ambiente alcalino com baixa tensão de
oxigênio. Essas condições são produzidas em feridas penetrantes profundas.
Casos de gangrena gasosa e edema maligno afetam animais de diversas espécies e de
qualquer idade e são de ocorrência esporádica, embora surtos possam acontecer quando há
traumatismo coletivo em um rebanho. As feridas que possibilitam a germinação dos esporos
sucedem principalmente após balneações, tosquia, caudectomia, castrações ou injeções com
agulhas contaminadas.
Gangrena gasosa e edema maligno são doenças agudas que ocasionam a morte 24 a 48h após
a observação dos primeiros sinais clínicos. Observam- se anorexia, hipertermia e claudicação.
As características dessas infecções locais são edema acentuado e formação de bolhas de gás,
que conferem crepitação e algidez à área afetada, alteração da cor da pele sobrejacente e
sinais sistêmicos de toxemia que acarretam prostração, colapso circulatório e morte súbita.
Verifica- se edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos.
O termo edema maligno é característico de uma inflamação do tecido celular subcutâneo com
edema (celulite). A gangrena gasosa é a inflamação do músculo (miosite) com formação de
bolhas de gás pelos clostrídios. A qualidade do suprimento sanguíneo ao músculo é fator
importante para determinar se a inflamação ficará confinada ao tecido celular subcutâneo
(edema maligno) ou envolverá o músculo, com formação de bolhas de gás (gangrena gasosa).
Se o músculo sofre necrose em razão de trauma prévio ou lesão tóxica subsequente aos vasos
sanguíneos, o desenvolvimento de gangrena é mais provável. Também é possível que o
edema maligno evolua para gangrena gasosa.
Diferente do carbúnculo sintomático, a lesão é restrita ao local da ferida em que a bactéria foi
inoculada, sem haver lesões em outros órgãos.
Miosites parasitárias
Cisticercose
O complexo teníase/cisticercose constitui-se de duas entidades mórbidas distintas, causadas
pela mesma espécie de cestódeo, em fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é
provocada pela presença da forma adulta da Taenia sollium ou da Taenia saginata no
intestino delgado do homem. A cisticercose é uma entidade clínica provocada pela presença
da forma larvária nos tecidos de suínos, ovinos ou do homem. A ocorrência de Cysticercus
cellulosae e Cysticercus bovis é conhecida como cisticercose, que corresponde ao estágio
adulto e aos cestódeos Taenia sollium e Taenia saginata, os quais têm como hospedeiro
intermediário o suíno e o bovino, respectivamente.
As tênias precisam de dois hospedeiros para completar o seu ciclo evolutivo: o homem, que é
o único hospedeiro definitivo da tênia (único a possuir a fase adulta do verme), e o suíno ou o
bovino, hospedeiros chamados de intermediário, pois neles só ocorre a fase larvar
(cisticerco). Esses cisticercos se alojam, de preferência, no coração e nos músculos
esqueléticos, nos quais aparecem como pequenos cistos com um escólice.
Em bovinos, a cisticercose é a patologia mais frequentemente diagnosticada e a principal
causa de condenação de carcaças de animais abatidos sob inspeção, causando grandes perdas
econômicas associadas à produção de alimentos, além de limitar as possibilidades de
exportação de carne, diminuindo o prestígio dos países produtores e o valor de seus produtos.
Cisticercoses são lesões parasitárias do músculo, mas que induzem limitada reação
inflamatória
Outros agentes de miosites parasitárias em animais domésticos incluem Sarcocystis spp.
(protozoário) em equinos, bovinos, ovinos, caprinos, camelídeos e suínos (bovinos podem ter
hipersensibilidade e apresentar descoloração verde do músculo devido à inflamação, que tem
eosinófilos abundantes, a inflamação é atribuída à degeneração de Sarcocystis spp.);
Trichinella spiralis (nematódeo) em suínos e equinos; Neospora caninum (protozoário) em
cães e fetos bovinos; Trypanosoma cruzi (protozoário) em cães; larva migrans de nematódeos
em cães; e Hepatozoon americanum (protozoário) em cães.
Miosite inmunomediada
Ocorrem primariamente em cães e mais raramente em gatos e equinos.
Miosite dos músculos mastigatórios
Os músculos temporal, masseter e pterigóideo (lateral e medial) de cães são compostos de
fibras do tipo 1 e uma variante de fibras do tipo 2, designadas como 2 M. Portanto, as
miofibras que formam esses músculos são diferentes das de outras fibras do organismo. Na
miosite dos músculos mastigatórios, há desenvolvimento de autoanticorpos contra fibras tipo
2 M, que apresentam cadeias leves e pesadas de miosina, diferentes das dos músculos dos
membros. Essa diferença é postulada como a base para a inflamação imunomediada, que
ataca seletivamente os músculos mastigatórios. A sensibilização do sistema imunológico à
miosina das fibras tipo 2 M pode ser decorrente da infecção bacteriana prévia. A miosina
apresenta determinantes antigênicos com algumas bactérias e, desse modo, anticorpos
produzidos contra essas bactérias poderiam ser também direcionados contra as fibras 2 M dos
músculos mastigatórios.
Apresenta-se nas formas aguda ou crônica. A forma aguda ou miosite eosinofílica
caracteriza-se por edema recidivante dos músculos mastigatórios e dor ao manipular a
mandíbula, disfagia, sialorréia e linfadenopatia submandibular e pré-escapular.
Impossibilidade em abrir a boca mesmo em plano anestésico profundo é um achado clínico
importante. A forma crônica caracteriza-se pela atrofia progressiva, bilateral e simétrica dos
músculos masseter, temporal e pterigoides.
Miopatias
Miopatias isquêmicas
Tromboembolismo em sela
O músculo esquelético apresenta abundante vascularização e vasta rede de capilaresextensamente anastomosados. Mesmo assim, alterações isquêmicas no músculo estriado
acontecem quando há oclusão de um vaso importante.
Em gatos, tromboembolismo em sela (trombose aortoilíaca) da trifurcação da aorta origina se
de um átrio direito dilatado em casos de cardiomiopatia; a condição causa isquemia muscular
e paresia posterior de aparecimento agudo. Os cinco sinais clínicos consistentemente
apresentados pelos gatos afetados incluem dor, paresia, ausência de pulso, algidez e palidez
do membro afetado.
A obstrução do suprimento de sangue para uma área muscular resulta inicialmente em
necrose da miofibra, depois morte das células satélites e, finalmente, morte de todas as
células, incluindo as do estroma.
Isquemia por decúbito
Grandes animais que ficam por algum tempo em decúbito desenvolvem áreas de infarto
(necrose de coagulação isquêmica) nas grandes massas musculares. A necrose de miofibra
ocorre provavelmente por ação conjunta dos seguintes fatores: diminuição do fluxo
sanguíneo; lesão de reperfusão, causando influxo massivo de cálcio para o interior das células
musculares quando o animal se move ou é movido e a compressão é liberada, e aumento da
pressão intramuscular, provocando síndrome de compartimentação.
O decúbito pode ser causado por várias etiologias (incluindo decúbito pós- anestesia geral em
equinos), porém, após algum tempo, o animal não consegue mais levantar por causa da lesão
muscular. A duração da isquemia determina a gravidade da necrose e o sucesso da
regeneração.
Há demarcação bem pronunciada entre a área focalmente extensa brancoamarelada da
necrose isquêmica (infarto) e o tecido muscular normal. A lesão normalmente é unilateral e,
caso afete os dois lados, é assimétrica.
Síndrome de compartimentação
Nesse fenômeno, o músculo aumenta de volume e é apertado entre estruturas inelásticas (que
não cedem), como fáscias, cartilagens e ossos. O aumento de volume inicial do músculo pode
ser ocasionado por fenômenos inflamatórios ou degenerativos. À medida que o músculo
aumenta de volume, ele fica “apertado” pelas estruturas inelásticas. O comprometimento da
circulação resultante acarreta miodegeneração.
Bovinos intoxicados pela micotoxina de Aspergillus clavatus apresentam grandes áreas de
necrose de coagulação nas grandes massas musculares dos membros pélvicos. Acredita -se
que, nesses casos, a contração violenta dos músculos estriados inicie a tumefação da fibra
muscular e que a mionecrose se estabeleça em razão da síndrome de compartimento.
Miopatias tóxicas
Intoxicação por antibióticos ionóforos
Antibióticos ionóforos são metabólitos de fungos usados como aditivo de alimentos de
animais para controlar a coccidiose e estimular o crescimento e ganho de peso. Em bovinos,
são utilizados no controle de timpanismo. Esses medicamentos são poliésteres carboxílicos
que formam complexos lipossolúveis com cátions, facilitando, assim, o transporte de íons
através de membranas biológicas e induzindo distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos
decorrentes do desequilíbrio iônico. Essas drogas formam complexos lipossolúveis com
cátions mono e divalentes, que alteram a permeabilidade da membrana, facilitam o fluxo de
íons para o seu interior e comprometem o equilíbrio osmótico e eletrolítico dos
microorganismos, o que leva a turgidez e degeneração dos mesmos.
Os antibióticos ionóforos de uso mais frequente em medicina veterinária incluem monensina,
salinomicina, narasina e lasalocida. A salinomicina e a narasina têm preferência por íons
monovalentes K e apresentam uma menor afinidade pelo Na. A monensina catalisa as trocas
de Na por H, pois sua afinidade pelo sódio é dez vezes maior que aquela pelo K, já a
lasalocida tem afinidade semelhante pelos íons Na e Ca, e maior pelo K.
O consumo de doses tóxicas desses medicamentos pode resultar de erro na mistura do premix
na ração ou mistura não homogênea; de utilização em espécies não alvo (p. ex., uso, na
alimentação de cavalos, de rações preparadas para aves); de uso concomitante com
medicamentos que potencializam a ação dos antibióticos ionóforos (p. ex., tiamulina,
cloranfenicol e eritromicina); da alimentação de ruminantes com esterco de galinhas tratadas
com antibióticos ionóforos; e da ingestão de quantidades excessivas por animais vorazes com
dominância social. Outro fator que facilita a intoxicação é o uso, sem limpeza prévia, dos
mesmos caminhões que entregam rações (ou premix) para frangos e, posteriormente, para
suínos.
As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente, dependendo do tipo
de ionóforo e da espécie e categoria de animal. A variação da suscetibilidade entre as
espécies domésticas para os ionóforos pode ser avaliada pelos valores da DL50 de monensina
para equinos (2 a 3 mg/kg) e frangos (200 mg/kg). O uso de antibióticos ionóforos não é
recomendado para equinos, em razão da alta suscetibilidade desta espécie.
O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingestão.
Há descrições de mortes súbitas, cursos superagudos, agudos, subagudos e crônicos.
Inicialmente ocorre anorexia, e a seguir diarreia, tremores, ataxia, fraqueza muscular (lesão
muscular e interrupção da passagem do impulso nervoso), andar arrastando as pinças,
taquicardia e parada do rúmen. Mioglobinúria é observada em alguns casos. O animal pode
morrer por insuficiência cardíaca aguda logo após o aparecimento desses sinais clínicos.
Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar quadro mais crônico, caracterizado
por sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), edema de peito, ingurgitamento e pulso
positivo da jugular, ascite, hidrotórax e fezes amolecidas ou líquidas. Pode haver distúrbios
respiratórios, como dispneia e taquicardia, provavelmente associados a edema pulmonar ou
lesão nos músculos da respiração. Nesses casos, as mortes podem acontecer semanas ou
meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos, quase sempre associadas ao exercício.
Casos agudos caracterizam-se por tremores musculares (principalmente da cabeça),
hiperestesia e convulsões, durante as quais pode acontecer a morte. Nos casos crônicos, há
atrofia muscular, em especial das grandes massas do trem posterior.
As lesões de necropsia são observadas, em particular, como degeneração no miocárdio e
músculos esqueléticos. Essas áreas aparecem como focos ou estrias brancas ou
branco amareladas na musculatura e são bilaterais e simétricas na musculatura esquelética.
Em bovinos que morrem após a manifestação de insuficiência cardíaca crônica, pode ser
observado edema de peito (tecido subcutâneo), edema pulmonar, hidropericárdio, ascite e
fígado de noz moscada.
Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. A
confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por cromatografia) qualitativa
(tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava sendo consumida
pelos animais.
Intoxicação por Senna spp.
É uma planta encontrada em pastagens, solos férteis, ao longo de estradas ou contaminando
lavouras de soja, milho e sorgo. A intoxicação tem sido descrita em bovinos, suínos e
eqüinos. Sementes, vagens, folhas e caules são tóxicos, sendo as sementes a parte mais
tóxica. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes ou
outras partes da planta ou, no caso de bovinos, também em pastoreio. A contaminação dos
cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso.
O quadro clínico caracteriza-se por mioglobinúria, fezes ressecadas, fraqueza muscular,
tremores, instabilidade dos membros posteriores com arrastar das pinças, andar cambaleante
e decúbito. Os achados macro e microscópicos consistem principalmente na observação de
áreas pálidas, intercaladas com áreas aparentemente normais na musculatura esquelética,
principalmente nos membros posteriores e urina de coloração escura. Microscopicamente há
degeneração e necrose hialina e flocular de fibras musculares esqueléticas. Algunsanimais
apresentam depressão, anorexia e perda de peso, mas é comum o bovino permanecer alerta
em decúbito esternal, inclusive alimentando-se e bebendo até poucas horas antes da morte.
O princípio ativo tóxico e a diantrona, uma antraquinona. Promove alterações nas
mitocôndrias, edema e alterações na estrutura interna dessa organela.
Acidente ofídico
No Brasil, os ofídios venenosos pertencem aos gêneros Bothrops (Jararaca), Crotalus
(Cascavel) e Lachesis (Surucucu) da família Viperidae e Micrurus (Coral) da família
Elapidae. O veneno de cobra contém várias enzimas, proteínas, peptídeos e cininas.
Acidentes podem ter gravidade variada dependendo da espécie e tamanho do animal afetado,
da quantidade de peçonha inoculada, da localização da picada, do tempo até o atendimento e
da espécie da serpente. Cães e gatos domésticos são mais acometidos na região do focinho,
ao passo que bovinos e equinos, nos membros, abdômen e face. As serpentes pertencentes
aos gêneros Bothrops e Crotalus são responsáveis pela maioria dos acidentes ofídicos em
humanos e animais. No Brasil, freqüência de acidentes ofídicos nos animais domésticos é
imprecisa, apesar da grande significância econômica, e que embora não exista estimativa de
acidentes e respectiva mortalidade de bovinos por acidentes ofídicos, provavelmente em
número bastante elevado, muitos criadores de gado confirmam grande perda de bovinos
atribuída à picada de Crotalus ou de Bothrops.
O gênero Bothrops está distribuído por todo o território nacional sendo responsável por 90%
dos acidentes. Os ofídios desse gênero habitam lugares úmidos, plantações, pastagens e
lugares não habitados pelo homem. Possuem hábitos noturnos e alimentam-se,
principalmente, de pequenos roedores e atacam subitamente, erguendo o terço anterior do seu
corpo sem que se perceba sua presença. Os acidentes ocorrem quando os cães ao se
depararem com um ofídio, tentam imobilizá-lo ou atacá-lo e são picados no focinho. Os
acidentes ocorrem, geralmente, em locais onde existem muitos roedores, por acúmulo de lixo
ou por armazenamento de grãos, onde o ofídio vai buscar seu alimento; ou quando os animais
domésticos invadem o habitat natural das serpentes, que ao serem molestadas, atacam,
normalmente em locais de vegetação alta e à noite, quando se alimentam. Em campos de
cultura e locais onde há desequilíbrio ecológico, a ausência de predadores promove um
aumento na população ofídica e, consequentemente, um aumento de acidentes.
O veneno das serpentes do gênero Bothrops atua de formas diferentes ao penetrar no
organismo animal podendo causar a ações proteolíticas (necrosantes), anticoagulantes e
vasculotóxicas (hemorrágicas). A ação proteolítica do veneno botrópico na vítima decorre da
ativação de enzimas proteases, hialuronidases e fosfolipases e da liberação de mediadores da
resposta inflamatória como a bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, as quais causam
destruições teciduais nos locais e nas proximidades da picada acompanhada de dor, rubor,
edema local ou regional acentuado, formação de vesículas e necrose tecidual. O edema inicial
é circunscrito, podendo em até 24 horas estender-se a todo o membro afetado. a ação
coagulante do veneno botrópico ocorre por meio da ativação da cascata de coagulação,
ocasionando consumo de fibrinogênio e formação de fibrina intravascular, induzindo ao
quadro de não coagulação sanguínea. Existem outras substâncias do veneno capaz de ativar o
fator X e a protrombina e, consequentemente ativar as plaquetas, levando ao quadro de
coagulação intravascular disseminada, com formação de microtrombos na corrente sanguínea
podendo desencadear insuficiência renal aguda. A ação vasculotóxica do veneno botrópico é
decorrente da ativação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos
capilares do paciente, associadas à trombocitopenia e alterações na coagulação. As
hemorragias podem ser locais ou sistêmicas, afetando os pulmões e rins, podendo ser fatal,
quando no sistema nervoso central. Dessa forma, também é possível observar hemorragias
gengivais, epistaxe, hematêmese e hematúria.
Miopatia nutricional
Doença dos músculos brancos
A doença caracteriza-se por degeneração dos músculos esqueléticos e cardíaco e afeta
animais jovens, de crescimento rápido (bezerros de 2 a 4 meses), nascidos de mães mantidas,
por longos períodos, em pastagens ou que recebiam rações deficientes em Se e vitamina E. A
alimentação com concentrados com alto teor de ácidos graxos não saturados favorece a
ocorrência da deficiência de Se e vitamina E. Por outro lado, em animais alimentados com
concentrados, a disponibilidade de Se pode, também, estar diminuída em consequência do
baixo pH do rúmen.
O Se e a vitamina E são responsáveis pela proteção das membranas celulares da ação dos
radicais livres (RL), que medeiam a peroxidação dos lipídios das membranas. RL são
espécimes químicos que podem se formar por reações endógenas, geralmente oxidativas,
durante processos metabólicos normais da célula. Eles têm um elétron ímpar na órbita
externa, sendo, por essa razão, extremamente reativos e instáveis, reagindo prontamente com
substâncias químicas orgânicas e inorgânicas, em particular com proteínas -chave das
membranas celulares e ácidos nucleicos. O Se é um componente essencial da enzima
glutationa peroxidase, enzima intracelular envolvida em neutralizar RL. A vitamina E age
como antioxidante e também retira RL dos tecidos. Se o organismo é privado desses
mecanismos, as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, possibilitando
o influxo de cálcio para o citosol, o que resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. As
mitocôndrias danificadas não conseguem fornecer energia para manter as necessidades
energéticas da célula, o que resulta em morte celular. Na miopatia nutricional (doença dos
músculos brancos), a lesão se dá na célula muscular multinucleada, sob a forma de necrose
segmentar. Em consequência, mioglobina e enzimas musculares, como CK, vazam para o
plasma.
Os animais podem morrer agudamente, sem sinais premonitórios, ou após aparecimento
súbito de depressão, dispneia e corrimento nasal espumoso tingido de sangue. Há taquicardia
acentuada (150 a 200 bpm), e a temperatura é normal. Nessa forma aguda, o tratamento
costuma ser ineficaz; a taxa de mortalidade e morbidade é de cerca de 15 e 100%,
respectivamente. No entanto, a forma mais comum tem curso clínico subagudo (alguns dias a
1 semana) e afeta, principalmente, bezerros e cordeiros. Os animais afetados podem ser
encontrados em decúbito. Os sinais clínicos incluem rigidez dos músculos, dificuldade de
locomoção, tremores musculares, posturas anormais, depressão e morte. Ocasionalmente,
pode-se observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorso-lombares e das
paletas. O envolvimento do diafragma e dos músculos da faringe e esôfago é responsável por
dispneia e disfagia observadas nos casos clínicos. A forma subaguda responde bem ao
tratamento e os animais recuperam-se em 3 a 5 dias. Em alguns casos, a urina pode estar
vermelho- escura em consequência de mioglobinúria.
As lesões são, em especial, relacionadas com a musculatura esquelética e o miocárdio. São
quase sempre simétricas e bilaterais e localizam-se nos músculos que trabalham mais. O tipo
de músculo afetado varia com a idade do animal. Assim, a língua e os músculos do pescoço
são mais afetados em cordeiros lactentes, e os músculos da coxa, do dorso e do pescoço e os
músculos respiratórios são mais afetados em cordeiros um pouco mais velhos. Em bezerros,
os músculos da paleta e da coxa (particularmente o bíceps femoral), os intercostais e o
diafragma são os mais afetados. Lesões iniciais aparecem como áreas e listras pálidas na
musculatura e podem passar despercebidas, em especial em músculos normalmente pálidos.
No entanto, à medida que a lesão evolui, há calcificação sobre o músculo degenerado, e as
lesões tornam-se opacas, brancas e muito mais conspícuas.
Miopatia metabólica
Rabdomiólise
A miopatia por exercício abrangeum grupo de doenças em que a necrose aguda de fibra
muscular é iniciada pela atividade muscular, embora a causa subjacente específica seja
desconhecida ou pouco entendida.
Essa condição não tem apenas uma causa, mas a lesão aguda da miofibra é deflagrada após o
exercício em animais afetados por vários tipos de miopatia, incluindo distrofia muscular
ligada ao sexo, miopatia nutricional, miopatias metabólicas, hipertermia maligna e paralisia
periódica hiperpotassêmica (PPHI). Equinos são principalmente afetados.
Acredita-se que o início da condição esteja relacionado com os distúrbios no acoplamento
excitação- contração muscular, inadequações no metabolismo energético, desequilíbrio iônico
ou simplesmente o estresse mecânico durante a contração. Esses fatores seriam responsáveis
pela lesão mecânica à fibra muscular. A destruição (rabdomiólise) da fibra muscular era
responsável pela liberação de mioglobina da fibra e sua excreção na urina.
A miopatia por exercício abrange um grupo de doenças em que a necrose aguda de fibra
muscular é iniciada pela atividade muscular, embora a causa subjacente específica seja
desconhecida ou pouco entendida. A atividade muscular que resulta em miopatia por
exercício pode ser intensa ou exaustiva, mas indivíduos suscetíveis podem apresentar a
condição após exercício leve.
Mioglobinúria paralítica, atamento e enrijecimento rápido referem-se à dificuldade e
relutância que o equino tem em mover-se em razão da dor muscular. A miopatia por exercício
em raças leves de equinos é tipicamente menos grave, resultando em dor muscular episódica,
às vezes associada à tumefação e à relutância em se mover. Equinos gravemente afetados
entram em decúbito e, nesses casos, a morte é virtualmente inevitável e causada por nefrose
mioglobinúrica ou problemas associados ao decúbito e aos traumatismos auto-infligidos pelo
animal, que se debate ao tentar se levantar.
Lesões macroscópicas podem não ser observadas. Em casos muito graves, as lesões são
disseminadas, porém mais conspícuas nos músculos das regiões glútea, lombar e caudal da
coxa. Os músculos podem estar úmidos, tumefeitos e escuros; estrias pálidas podem ser
visíveis nos músculos mais extensamente envolvidos. Se ocorrem complicações isquêmicas,
os músculos podem apresentar hemorragias focalmente extensas ou lineares. Em animais que
sobreviveram por 2 a 3 dias, os músculos podem se tornar mais pálidos e, embora o edema
possa cercar as divisões dos grandes músculos, as áreas localmente afetadas aparecem secas
quando comparadas ao músculo normal.
Atrofia muscular
O termo atrofia é usado para designar tanto a redução do músculo como um todo como o
diâmetro da miofibra. Na maioria das vezes, a atrofia muscular é reversível, desde que a
causa seja corrigida.
Na atrofia por desnervação, a perda do impulso nervoso resulta em rápida atrofia muscular e
mais da metade da massa muscular pode ser perdida em 1 semana. Exemplos de atrofia por
desnervação são a hemiplegia laríngea em equinos decorrente do dano no nervo laríngeo
recorrente e a mieloencefalite por Sarcocystis neurona.
A atrofia por desuso é resposta fisiológica à falta de uso do músculo, à caquexia ou à idade
avançada. É de ocorrência relativamente lenta.
A intoxicação crônica por Prosopis juliflora é uma causa atrofia por desnevação. A algaroba
ou algarobeira foi introduzida no Brasil na década de 1940 a partir de sementes oriundas do
Peru. É uma espécie invasora, que retira muita água do solo e, se mal manejada, pode se
disseminar e inibir a regeneração de outras espécies, reduzindo a biodiversidade vegetal. Por
outro lado, é considerado um recurso florestal valioso: é fixadora de nitrogênio; produz
carvão e lenha de boa qualidade e, por ser uma espécie exótica, não há limitações para sua
utilização para este fim; apresenta resistência a longos períodos de estiagem, mantendo-se
verde durante o ano todo; e é uma alternativa de aproveitamento de solos pobres contribuindo
para a revitalização do meio ambiente, principalmente no reflorestamento de regiões
consideradas em risco de desertificação. Também tem sido uma alternativa viável para a
nutrição animal no semiárido nordestino, principalmente pela riqueza nutricional de suas
vagens usadas na alimentação de diversas espécies de animais domésticos.
A intoxicação por vagens de algaroba tem sido descrita em bovinos e caprinos causando um
quadro clínico de disfunção de nervos cranianos, principalmente do núcleo motor do
trigêmeo. A ingestão das vagens da algarobeira tem sido reconhecida, no Nordeste do Brasil,
como causa de uma doença de bovinos que tem o nome popular de “cara torta” devido ao
desvio lateral de cabeça que o animal realiza para manter o alimento na boca durante a
mastigação.
Os sinais clínicos, mais evidentes durante a ruminação, são característicos de disfunção de
nervos cranianos, principalmente devido à degeneração e desaparecimento dos neurônios do
núcleo motor do trigêmeo. Observa-se relaxamento da mandíbula, desvio lateral da cabeça
durante a mastigação e ruminação, incoordenação dos movimentos mastigatórios, dificuldade
de apreensão dos alimentos, salivação profusa, disfagia e atrofia dos masseteres. Além disso,
atonia ruminal, anemia, edema submandibular, e emagrecimento progressivo são, também,
observados.
Os achados de necropsia são atrofia dos músculos mastigatórios, o que proporciona um
aspecto pálido e firme ao tecido muscular, além de diversos graus de desnutrição.
Histologicamente, além da atrofia muscular, observa-se degeneração dos neurônios de alguns
núcleos do tronco encefálico (núcleo motor do trigêmeo e dos núcleos facial, hipoglosso e
oculomotor). Na microscopia eletrônica, os neurônios dos núcleos do trigêmeo apresentam
marcante aumento de volume das mitocôndrias, com a crista mitocondrial deslocada
perifericamente e desintegrada. As lesões histológicas dos músculos caracterizam-se por
atrofia de denervação e substituição das fibras musculares por tecido conjuntivo e tecido
adiposo.
Em bovinos a doença ocorre após a ingestão de ração contendo no mínimo 50% de frutos de
algaroba por um período de três meses. Os caprinos são mais resistentes e têm que ingerir
concentrações de 60%-90% de frutos na alimentação por um período de aproximadamente
210 dias para apresentar sinais clínicos.
Neoplasia
As neoplasias dos miócitos são Rabdomioma e Rabdomiossarcoma; as neoplasias das
estruturas de suporte (vasos sanguíneos) são Hemangioma e Hemangiossarcoma; e neoplasias
de tecidos adjacentes que invadem o tecido muscular incluem Lipoma infiltrativo e
Melanoma.
Rabdomiossarcoma
Ainda que raro, o rabdomiossarcoma é o tumor de músculo estriado mais frequente em
animais. É relatado principalmente no cão, mas ocorre também em outras espécies. Os
rabdomiossarcomas são divididos nos tipos embrionário, botrióide, alveolar e pleomórfico.
Macroscopicamente, esses tumores são massas brancas, marrom -claras, firmes, invasivas,
com áreas de necrose e hemorragia. Possuem crescimento rápido e infiltrativo e são
altamente metastáticas.