Farmacocinética e Farmacodinâmica - Depressores do SNC, Opióides e Anestésicos Injetaveis

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FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA 
FÁRMACOS DEPRESSORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
Os fármacos depressores do sistema nervoso central são conhecidos por, dentre suas características, reduzirem a atividade 
cerebral. 
Neurotransmissores inibitórios: Acetil-Colina, GABA, Glicina; 
Neurotransmissores excitatórios: Glutamato, NMDA (N-metil de aspartato). 
A depressão que estes fármacos podem causar é dose-dependente e pode variar de acordo com a via de administração 
escolhida, refletindo no tempo de absorção e na biodisponibilidade. As sensibilidades aos fármacos são individuais, ou seja, 
cada animal tem uma resposta diferente aos efeitos. Os depressores do SNC atuam em diferentes regiões do cérebro. 
A depressão leva à tranquilização (leva à sonolência e facilita a manipulação), perda de consciência total (anestesia geral) e 
hipnose (semelhante ao sono fisiológico, proporcionando bem-estar após a manipulação). 
O extrapolamento da dose pode levar ao aprofundamento (estado de coma) e, posteriormente, parada cardíaca e respiratória, 
causando, caso não seja revertida a situação, a morte. 
Indicação: são indicados para redução da agressividade, produzir sedação com alivio concomitante da ansiedade (ansiolítico), 
induzir ao sono, amnésia anterógrada (paciente não tem lembranças ao acordar), redução do tônus muscular e coordenação, 
pré-anestésicos e contenção química para facilitar manejo e transporte. 
CONCEITOS 
TRANQUILIZANTE: acalmam a agitação e hiperatividade, isto é, docilidade ou contenção química; 
SEDATIVO (Ansiolítico): reduzem a ansiedade e exercem afeito calmante. O grau de depressão do SNC é compatível com a 
eficácia; 
HIPNÓTICO: causam sonolência e estado de sono fisiológico. A depressão no SNC é maior e o efeito é dose-dependente, 
podendo levar à analgesia geral. 
GRUPOS 
1. TRANQUILIZANTES MAIORES – neurolépticos e tranquilizantes 
Os fármacos deste grupo são distintos em sua estrutura química, porém tem em comum o efeito tranquilizante. Os 
neurolépticos são divididos em dois grupos, sendo eles as butifenonas e os fenotiazínicos. 
Se diferem na capacidade de produzir sedação e os efeitos colaterais. São moléculas lipossolúveis e se ligam a proteínas 
plasmáticas. A biotransformação ocorre por vários processos e a excreção ocorre via renal, e o fármaco pode ficar in natura 
por até 6-18 meses. Estes fármacos não apresentam atividade analgésica. Os fármacos neurolépticos são utilizados 
frequentemente na medicação pré-anestésica (MPA) e seu uso reduz o uso de anestésicos gerais na manutenção. 
A absorção via oral é rápida, porém incompleta. Distribuição rápida para o fígado, pulmão e encéfalo. O metabolismo de 
primeira passagem pela via oral confere uma biodisponibilidade de 30% para fenotiazínicos e 69% para butifenonas. A 
administração por via IM evita o efeito de primeira passagem e IV elimina a irritação local. 
Mecanismo de ação: bloqueiam a atividade dos sistemas de neurotransmissão como receptores D² da dopamina (diminui 
atividade motora e espontânea; atividade antiemética), α da noradrenalina (em α¹ leva à dilatação e hipotensão arterial), M da 
acetilcolina (redução de secreções, constipação e micção), histamínicos do tipo HI (anti-histamínicos* levam a sedação) e da 
serotonina do tipo 5-HT2. 
*Histaminas são liberadas nos processos inflamatórios, assim, sua ação anti-histamínica auxilia na diminuição de edemas. 
Efeitos adversos: Hipotensão, diminuição do limiar convulsivo (predisposição à convulsão), hipotermia, efeitos paradoxais, 
catalepsia, indiferença a estímulos ambientais. 
a. FENOTIAZÍNICOS 
São potentes tranquilizantes amplamente utilizados na medicina veterinária por reduzirem o estresse, irritabilidade e 
agressividade e são bem absorvidos pelo TGI. Podem causar indiferença à estímulos externos, não produzem efeito hipnótico 
e perda de consciência, podem deprimir centros nervosos posteriores (tálamo, hipotálamo e tronco encefálico), reduzir 
atividades límbicas (emocional) do animal, bloqueiam os receptores pós-sinápticos ao efeito da dopamina e reduzem a síntese 
e liberação de dopamina em receptores pré-sinápticos. 
Sinais observados: deambulação, ataxia, hipoatividade, sedação, decúbito, antiemético, anti-histamínico, antissialagogo 
(diminui salivação), antiarrítmico (bloqueia α), hipotermia (inibem o centro termorregulador), vasodilatação periférica, 
miorrelaxamento, hipotensão arterial (15-30%), redução do volume sistólico e debito cardíaco, discreta redução da FC e FR, 
não altera oximetria, broncodilatação, reduzem hematócrito por sequestro esplênico (baço sequestra hemácias e aumenta de 
tamanho). Potencializam anestésicos gerais, agentes inalatórios, propofol, miorrelaxantes, barbitúricos, analgésicos. 
Características farmacológicas: ação bloqueadora sobre α¹ adrenérgico e bloqueio das ações periféricas das catecolaminas. 
OBS: reduzir significativamente a dose em cães braquicefálicos devida a profunda depressão e sensibilidade (Bulldog, Pug, 
Boxer). 
Os principais fenotiazínicos são: Acepromazina, Levomepromazina, Clorpromazina, Prometazina. 
Acepromazina: mais utilizado em cães, gatos e equinos. 
Efeito: 4-6 horas. 
Tempo de latência: IV: 3-5min.; IM: 20-30min. 
Quando administrar por VO deve-se aumentar a dose para 1mg/kg. Aumentar a dose não aumenta a tranquilização e sim a 
hipotensão. 
Em equinos: é contraindicada em pacientes com cólica devido a diminuição no peristaltismo, pode causar ptose palpebral, 
abaixamento da cabeça, exposição peniana (relaxamento do músculo retrator do pênis) e na dose de 0,002mg/kg já pode levar 
à hipotensão. 
A dose de 0,01mg/kg pode reduzir o hematócrito em 25%, sendo assim, fica contraindicada a administração em pacientes 
anêmicos. Em bovinos causa pouco efeito tranquilizante. 
Levomepromazina: é conhecido como Metotrimeprazina. Possui ação adrenolítica (reduz adrenalina) e anti-histamínica. Este 
fármaco possui efeito analgésico dose-dependente somente em humanos, ação sedativa 75% maior que a Clorpromazina e 
ação anti-histamínica 33% maior que a Prometazina. 
Clorpromazina: possui ação adrenolítica e pequena ação anti-histamínica. Deprime de forma dose-dependente a função 
hemodinâmica e renal, não afeta significativamente a função renal, entretanto a metabolização é lenta, fazendo com que o 
animal fique sobre efeito por longo período de tempo (meia vida de 6 horas no cão). 
Prometazina: foi a primeira fenotiazínica utilizada na medicina veterinária (Fenergan). Possui ação anti-histamínica e é 
utilizada em situação de choque anafilático e deve ser aplicada lentamente por via IV diluída em solução salina, pois a rápida 
administração pode levar à queda abrupta da pressão arterial. 
Efeito: 4-6 horas. 
Tempo de latência: IV: 5min.; IM: 20min. 
b. BUTIFENONAS: 
Não foram muito bem aceitos na medicina veterinária pois causavam agressividade quando associados à outras drogas. São 
fármacos que diminuem a atividade motora, causam tranquilização similar aos fenotiazínicos e produzem ação antiemética. 
Características farmacológicas: bloqueiam os receptores α adrenérgicos e podem reduzir a pressão arterial. Suas vantagens 
são os mínimos efeitos respiratórios e cardiovasculares. 
Os principais fármacos deste grupo são Droperidol, Azaperona, Haloperidol. 
Droperidol: seu efeito antiemético é 1000x maior que a Clorpromazina. Possui formulação associada ao opióide Fentanil 
(Nilperidol - comercial), garantindo sinergismo e menores efeitos colaterais e ainda, efeito neuroleptoanalgesia. Possui bom 
efeito tranquilizante, previne arritmias e pode causar, como efeitos adversos, tremores e hiperirritabilidade. 
Efeito: 3 horas. 
Azaperona: tranquilizante de eleição para administração em suínos. Reduz os estímulos externos táteis, olfatórios, sonoros e 
luminosos, também causa mínimos efeitos depressores respiratórios. Este fármaco não possui agregação na carne dos animais. 
A administração em outras espécies pode causarefeitos adversos como hiperirritabilidade, principalmente quando IV. 
Tempo de latência: IM: 20min.; IV: causa excitação. 
c. AGONISTAS α² 
São fármacos que inibem a síntese e liberação de noradrenalina no SNC e periférico. Reduzem o influxo dos canais de cálcio 
e são acoplados à proteína G, encontrados em tecidos em pré, pós e extra-sinapses. Produzem ação sedativa intensa, analgesia 
visceral leve e miorrelaxamento. 
Pós-sinápticos: ação em tecidos como fígado, rins, pâncreas e olhos; 
Pré-sinápticos: ação em terminações simpáticas e neurônios noradrenérgicos. 
Como vantagem apresentam a possibilidade de reverter com antagonistas e como desvantagem pode-se citar a intensa 
depressão cardiovascular. Todos os efeitos são dose-dependentes. 
Dexmedetomidina e Detomidina são fármacos puros. 
Sinais observados: cães e gatos apresentam decúbito e miorrelaxamento; Ruminantes são muito sensíveis, apresentam 
protrusão da língua, ptose labial e palpebral, sialorreia, mugidos e decúbito; Equinos apresentam abertura do quadrilátero, 
ataxia e abaixamento da cabeça. 
Reduzem a pressão intraocular e intracraniana e produzem midríase. Inicialmente causam vasoconstrição (ação 
noradrenérgica) e posteriormente causam vasodilatação (ação adrenolítica) com acentuada hipotensão arterial, aumentam 
tônus vagal, bradicardia, arritmia, bloqueio AV, redução do volume sistólico, depressão direta do miocárdio, depressão 
respiratória, estimulo do centro do vomito e salivação, reduzem a motilidade TGI e fluxo sanguíneo (cuidar com quadros de 
timpanismo e cólicas), efeito ocitócico (aborto), também é contraindicado em pacientes com disfunção cardiorrespiratória. 
Os fármacos agonistas α² são para pacientes saudáveis devido aos efeitos colaterais. Não são seguros para pacientes 
cardiopatas, arrítmicos e com obstrução esofágica. 
Xilazina: foi o primeiro agonista α² adrenérgico utilizado na medicina veterinária, foi sintetizado em 1962. 
Efeito: 2 horas. 
Dose: 1-2mg/kg (bradicardia severa); 0,2-0,5mg/kg 
Ocorre biotransformação hepática e excreção renal (70%) e biliar (30%). 
Quando maior a dose administrada, maior a depressão respiratória, podendo levar à parada respiratória. Causa aumento da 
pressão intrapulmonar, não sendo indicado para pacientes com pneumonia. 
Pode causar êmese (vômito) 3-5 minutos após administração pela diminuição do tônus gastroesofágico. 
Romifidina: é um potente sedativo utilizado na MPA de equinos. Produz menor ataxia quando comprada a Detomidina, 
entretanto não é disponível no Brasil. 
Detomidina: maior utilidade para a espécie equina e é mais potente que a Xilazina e Romifidina. Possui maior especificidade 
por receptores α² e sua meia vida plasmática é mais longa, proporcionando efeito por maior duração de tempo. 
Baixas doses não alteram a função uterina, sendo nestes casos, seguro para fêmeas gestantes. 
Medetomidina: em cães este fármaco pode ser 7x mais potente que a Xilazina para sedação e analgesia. Quando utilizado na 
MPA, reduz em até 60% o uso de propofol. Não é seguro para fêmeas gestantes. 
Dexmedetomidina: pode-se utilizar infusão continua. É contraindicado para pacientes com problemas cardíacos. 
Antagonista: Antisedan. 
d. ANTAGONISTAS α² 
Antagonizam a ação central e periférica para α². Antagonizam a sedação e analgesia, revertem intoxicação por amitraz. 
Provocam vasodilatação arterial e reduzem a PA pulmonar. 
Os principais fármacos são Ioimbina, Tolazolina e Antipamezol. 
2. TRANQUILIZANTES MENORES – ansiolíticos, calmantes, psicoharmonizantes e estabilizadores emocionais 
São fármacos mais seguros pois causam menores efeitos cardiovasculares. São tranquilizantes, sedativos, miorrelaxantes, 
anticonvulsivante e aumentam (agonista) a atividade do neurotransmissor GABA (gabaérgicos). Atuam sobre sítios 
específicos dos receptores de GABA, facilitam a ligação do GABAa e estimulam a abertura dos canais de cloro, causando a 
hiperpolarização neuronal. 
a. BENZODIAZEPÍNICOS 
São fármacos agonistas dos receptores GABAa que agem diretamente sobre o sistema límbico (comportamento emocional) e 
reduzem a atividade funcional do córtex e hipotálamo. Os neurônios gabaérgicos têm ampla distribuição no SNC. Atravessam 
a barreira hematoencefálica e ligam-se com facilidade a proteínas plasmáticas (70-99%), o que torna contraindicado em 
filhotes e cães com hipoproteinemia. Podem ser excretados no leite e não são indicados em cesáreas devido a depressão fetal 
causada, porém é um fármaco seguro para animais idosos. 
Efeitos adversos: efeito paradoxal, necrose hepática idiopática em gatos, aumento do apetite (pode ser usado para induzir 
alimentação), efeito teratogênico (pode causar lábio leporino e abertura da fenda palatina nos filhotes), não reduzem 
agressividade (usar acepromazina). 
Diazepam: é um fármaco insolúvel em água e não deve ser misturado a outros fármacos na mesma seringa, pois pode levar à 
cristalização. É a primeira escolha para associar à Cetamina e, também é utilizado como anticonvulsivante e pode ser 
administrado por via retal em casos emergentes. Não possui efeito analgésico. É utilizado em casos de intoxicação por 
Estricnina e quadros de Tétano. 
Em gatos anoréxicos pode ser administrar Diazepam na dose de 0,02-0,4mg/kg IV para estimulação do apetite, mas deve-se 
cuidar com gatos hepatopatas. 
Administração IV realizada de forma rápida pode causar tromboflebite (irritação nos vasos). Por se tratar de um fármaco de 
composição oleosa, não deve ser administrado via IM, pois causa dor intensa. 
Em cães e gatos saudáveis a sedação pode não ser aparente. 
Dose: Cães: 20mg/kg; Gatos: 5mg/kg. 
Midazolam: fármaco de alto lipossolubilidade e de rápida ação. Possui ação anticonvulsivante e miorrelaxante. Por não ser 
um fármaco oleoso, pode ser administrado via IV, IM e SC sem causar irritação e ainda pode ser associado a outros fármacos 
na mesma seringa, não haverá cristalização. Possui maior risco de efeito paradoxal e não deve ser utilizado de forma isolada 
(Midazolan + Acepromazina + Fentanil – ação miorrelaxante, tranquilizante e analgésica respectivamente). 
Antagonistas de benzodiazepínico: é indicado quando há hiperatividade e agressividade causada por uso de 
benzodiazepínicos. O principal fármaco que compreende este grupo é o Flumazenil, que é capaz de reverter os efeitos em 30 
segundos e sua meia vida plasmática é de 50min, podendo ainda ser reaplicado novamente. 
Dose: Cães e Gatos: 0,1mg/kg IV. 
São ótimos indutores a sedação e a hipnose na MPA. Deprimem moderadamente o SNC, torna os animais menos responsivos 
a estímulos dolorosos, prurido e contenção. Em humanos são indutores do sono (hipnóticos) e causam mínimas alterações 
cardiovasculares, podem causar apneia de curta duração. São completamente absorvidos pelo TGI. 
3. ANTIPSICÓTICOS, ANTIDEPRESSIVOS E ANTI-HISTAMÍNICOS (também possuem ação sedativa) 
 
FÁRMACOS OPIÓIDES – AÇÃO ANALGÉSICA 
Histórico 
São alcaloides naturais ou sintéticos derivados do ópio, extraídos da semente da papoula. Em 1853, com a invenção da agulha 
hipodérmica, foi utilizado a Morfina de forma injetável em soldados. 
A Morfina foi o primeiro opióide, sintetizada em 1806 na Alemanha e recebeu este nome em homenagem a Morpheus, Deus 
dos sonhos. Posteriormente foram sintetizados a Heroína em 1874, Meperidina em 1939 e Metadona em 1942, sendo as duas 
últimas em tempo de segunda guerra mundial. A metadona veio com a intenção de substituir a Morfina devido aos altos índices 
de dependência física e química. Quanto mais natural for a droga, maior os níveis de dependência. 
 NATURAIS: Morfina e Codeína; 
 SEMI-SINTÉTICOS: Hidromorfona, Etorfina, Buprenorfina; 
 SINTÉTICOS: Fentanil, Meperidina, Metadona. 
Efeitos: induzem intensa analgesia, não acompanhada pela perda da propriocepção ou consciência, a menos que a dose seja 
elevada. Compostos semelhantes a Morfina e que são bloqueados por antagonistas da mesma (Naloxona). Diminuema 
percepção da dor por ação dos receptores no SNC. Importantes na veterinária para anestesia balanceada, pós-operatório e 
patologias acompanhadas da dor. 
Receptores opióides 
 Mi (µ): analgesia supraespinhal, depressão respiratória, euforia (bem-estar), dependência química e sedação. 
 Kappa (κ): analgesia espinhal (bloqueio da dor visceral), disforia, miose e sedação. 
 Delta (δ): provável analgesia periférica, disforia (mal-estar), excitação e seletividade para opióides endógenos. 
 Sigma (σ): estimula a respiração, sistema psicomotor e vasomotor, alucinações (não mais considerado). 
O receptor sigma é o menos importante, utilizado somente para pesquisas. 
Receptor µ: mais potente receptor. A ação neste: analgesia, antidiurético, reduz motilidade gastrointestinal, reduz contrações 
uterinas, êmese (fármaco-especifico), euforia (bem-estar), imunomodulação, aumento do apetite, miose/midríase (espécie 
especifico), depressão respiratória (diminuição da frequência e amplitude de movimento) e sedação. 
Receptor κ: A ação neste: analgesia, reduz motilidade gastrointestinal, diurético (inibe a liberação de ADH), aumento do 
apetite, midríase/miose (espécie especifico) e sedação. 
Analgesia 
O grau de analgesia depende do tipo de ligação fármaco-receptor, dose e via de administração. A maioria dos fármacos está 
ligado ao receptor µ. Reduz estresse e ansiedade causados pela dor como analgesia preventiva (preemptiva). 
É utilizado para tratamento e controle da dor no pré, trans e pós-operatório e para dores crônicas, sendo associado a outros 
fármacos, como tranquilizantes e sedativos (neuroleptoanalgesia), reduz a CAM, reduz o uso de anestésicos intravenosos para 
indução, causa uma analgesia balanceada e multimodal e analgesia espinhal. 
Conceitos 
AFINIDADE: capacidade do fármaco se ligar ao receptor; 
ATIVIDADE: capacidade de causar ação na célula que está o receptor. Obs: pode haver alta afinidade sem atividade. 
POTÊNCIA: capacidade de fornecer analgesia, associada a afinidade e dose; 
EFICÁCIA: intensidade da analgesia, de acordo com a afinidade, atividade e potência. 
Atuação nos receptores 
 Agonista puro: possuem alta afinidade por µ e alta afinidade aos seus receptores, induzem resposta máxima. 
Ex.: Morfina, Metadona, Meperidina, Fentanil, Peptídeos endógenos. 
 Agonista parcial: na ausência de um agente puro, age em µ como agonista causando analgesia, caso contrário atua 
como antagonista, tirando o afeito de analgesia. 
Ex.: Buprenorfina, Nalorfina. 
 Agonista-Antagonista: atua como agonista de κ e δ e antagonista de µ. 
Ex.: Butorfanol, Nalbufina. 
 Antagonista: reverte as ações dos agonistas opióides. Liga-se ao receptor sem produzir efeito farmacológico. 
Ex.: Naloxona. 
Opióides endógenos 
Peptídeos endógenos são produzidos em todo SNC, TGI e outros tecidos e são divididos em três famílias, sendo elas 
encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Atuam em diferentes receptores opióides além da dor (resposta ao estresse, função 
cognitiva e memória). Atuam como neurotransmissores, neuromoduladores e neuro-hormônios. 
Mecanismo de ação: em 1970 foi identificado os sítios de ação e ligação dos opióides no cérebro dos mamíferos: inibem a 
enzima adenilato ciclase, inibição voltagem dependente dos canais de cálcio (Ca), diminuição da excitabilidade das fibras 
aferentes e do impulso nociceptivo (informação não chega ao cérebro), levam a hiperpolarização da célula, deixando-as 
incapacitadas de propagar impulsos nervosos, reduzem a liberação de neurotransmissores excitatórios; A partir do cérebro: 
ativam vias inibitórias descendentes noradrenérgicas e serotonérgicas, reduzindo efeitos psicológicos da dor, causando leve 
sedação. 
Efeitos farmacológicos: se ligam de forma reversível aos receptores, alteram a percepção da dor por inibir a transmissão da 
informação nociceptiva ascendente, atua também nos componentes emocionais da dor, tem efeito dose-dependente. 
Efeitos adversos: ocorrem quando há ligação em outros sítios de ação não-alvos. AGUDOS: quando há administração de 
uma ou duas doses – midríase, salivação, sonolência, sedação, náusea, vômito, constipação, alteração comportamental e efeitos 
cardiovasculares; CRÔNICO: quando há uso à longo prazo – sonolência, náusea, vômito, constipação e alterações 
comportamentais. 
Sistema Nervoso Central 
O uso de opióides pode causar diferentes respostas em cada espécie. Em humanos e cães pode-se observar sedação e depressão, 
já em felinos e equinos pode haver excitação, sendo assim utiliza-se doses reduzidas. 
A eficácia do fármaco irá depender da dose, presença de dor e do ambiente, pois geralmente animais que não estão com tanta 
dor na MPA podem sofrer excitação e disforia, e o ambiente também influencia na eficácia por meio dos barulhos e sons 
estressantes. 
Em espécies que os efeitos são excitatórios há midríase e em espécies que os efeitos são sedativos, há miose. 
Centro termorregulador 
Como há depressão do SNC, há depressão do centro termorregulador, podendo causar hipotermia, principalmente quando 
administrado juntamente com outros fármacos depressores do SNC. Em felinos, suínos e equinos pode haver hipertermia. 
Em cães, principalmente sem dor, na MPA pode ocorrer taquipnéia excessiva. 
Depressão respiratória 
Há ação direta nos centros respiratórios do tronco cerebral, diminuindo sua resposta. O efeito varia de acordo com a dose. A 
diminuição da frequência respiratória é diferente da diminuição da ventilação pulmonar. 
Hormonal e equilíbrio hídrico 
Retenção urinaria (dificuldade em urinar) devido ao aumento do tônus do esfíncter vesical; Dificuldade para urinar por micção 
voluntaria principalmente se administrado por via epidural; Aumento da liberação de hormônios antidiuréticos (ADH); 
Exceção dos agonistas κ, que promovem diurese. 
Efeitos cardiovasculares 
Efeitos variáveis de acordo com a dose administrada, via de administração e espécie. Ligam-se a receptores opióides no tronco 
cerebral e no coração; Inibem o tônus simpático cardíaco, principalmente se aplicado IV; Pode ser atenuado com a aplicação 
de antimuscarínicos; Bradicardia: aumenta atividade parassimpática em neurônios que inervam o coração, o debito cardíaco 
e pressão arterial se mantem instável (exceto com Metadona); Efeitos vasculares mínimos: se administrado IV causa 
desgranulação dos mastócitos; Hipotensão, vasodilatação e broncoespasmo irão ocorrer dependendo do fármaco, dose e via 
de administração. 
Efeitos anti-eméticos / eméticos 
Morfina: principal fármaco que induz ao vômito, em baixas doses causa efeito emético através da estimulação dos receptores 
dopaminérgicos na zona quimiorreceptora do gatilho, principalmente em pacientes saudáveis, pois pacientes debilitados 
dificilmente irão vomitar; 
Maropitant (Cerenia®): antagonista de receptor da neurocinina. Age contra o enjoo, deve ser administrado 1 hora antes da 
morfina, somente em cães. 
Fentanil, Butorfanol, Metadona: possuem efeito antiemético, penetram mais rapidamente no SNC e agem inibindo o centro 
do vômito. Butorfanol é melhor em aves. 
Motilidade gastrointestinal 
Cães e gatos toleram bem os efeitos de curta duração, reduzem o peristaltismo e aumentam o tônus da musculatura lisa do 
esfíncter anal, causando constipação; Equinos devem ser monitorados, principalmente quando aplicado mais de uma dose, 
pois aumenta os riscos de cólica. 
Farmacocinética 
A maioria dos fármacos opióides são absorvidos no intestino e possuem um alto efeito de primeira passagem, quando por via 
oral a biodisponilidade é muito baixa, por este motivo, recomenda-se a administração por vias parenterais. 
Morfina (Dimorf): Analgésico clássico e relativamente seguro, possui afinidade 200x para receptores µ, controlam a dor 
moderada a severa, causam depressão respiratória, supressão da tosse, constipação, aumento do ADH, bradicardia e hipotensão 
em altas doses, êmese (estimulação dos receptores de dopamina e estimuloda zona de gatilho), liberação de histaminas (IV) 
– broncoconstrição e hipotensão, miose, hipotermia, a biotransformação hepática ocorre por sistema microssomal, excreção 
renal 90%, efeito prolongado em neonatos, ação prolongada. 
Dose: 0,1 – 1,0mg/kg (IM, SC) 2-6 horas de duração; 0,05 – 0,1mg/kg (epidural) 12-24 horas de duração. 
Ao ser absorvida, atinge o SNC, fígado, rins, pulmão e musculatura. Possui maior tempo de concentração no fluido cérebro-
espinhal. 
Felinos possuem dificuldade de biotransformar ácido glicurônico. 
Cães: Latência: 5-15min; Efeito máximo: 30-45min; Biotransformação: 50% hepática; Redução significativa da CAM. 
Efeitos adversos: náusea, vômito, sedação, hipotermia, depressão respiratória leve. 
Em gatos há excitação em altas doses, dose deve ser reajustada para 0,1-0,25mg/kg. 
Fentanil (Fentanest): altamente lipossolúvel (potente) e possui alta afinidade pelos receptores µ. É utilizado para resgate 
analgésico no transoperatório e causa intensa depressão respiratória e cardiovascular. 
Dose: 1 – 5mg/kg IV, IM, SC; Infusão contínua: 5 - 20µg/kg/h (efeito cumulativo). 
Este fármaco possui ação antiemética e é 250x mais potente que a Morfina. Dependendo da dose e da via administrada, a ação 
dura de 30 minutos a 2 horas. 
Metadona (Metadon): efeitos potentes similares a Morfina. Atua como antagonista do NMDA e agonista µ. Possui ação mais 
efetiva para controle da dor crônica neuropática e tratamento da síndrome de abstinência de dependentes de opióides; Causa 
maior depressão respiratória, doses repetidas por via IM ou SC causam irritação ou lesão tecidual, não causa liberação de 
histaminas (IV), reduz a CAM, não provoca êmese. Repetir a dose a cada 4-8 horas. 
Dose: 0,2 – 1mg/kg. 
Meperidina (Petidina): opióide sintético, possui efeito inotrópico negativo e efeito anestésico leve à moderado. É 5x mais 
potente que a Morfina, a biotransformação ocorre por desmetilação (opção para cesáreas), estrutura química parecida com a 
Atropina, podendo gerar os mesmos efeitos, não provoca êmese; Causa maior liberação de histaminas quando administrado 
por via IV 
Dose: Cães: 2 – 4mg/kg IM 2-3 horas de duração; Gatos: 3 – 5mg/kg IM 2-4 horas de duração. 
Butorfanol: antagonistas dos receptores µ e agonista κ. Causa sedação e analgesia visceral, discreta ação dos parâmetros 
fisiológicos, trata dor leve à moderada, bom efeito antitussígeno, efeito antiemético. 
Dose: 0,1 – 0,4mg/kg IV, IM, SC 3-5 horas de duração. 
Nalbufina: antagonista dos receptores µ e agonista κ. Tratamento da dor leve à moderada, bom efeito antitussígeno, efeito 
antiemético. 
Tramadol: baixa afinidade por receptores µ e agonista κ. Estimula os receptores α2-adrenérgicos, tratamento da dor leve à 
moderada, bom efeito antitussígeno, não causa depressão respiratória. Em gatos a biotransformação é prejudicada, também 
causa salivação e midríase. 
Dose: 1 – 6mg/kg IV, IM, SC. 
Carfentanil e Etorfina: altamente potentes, utilizados para captura e contenção de animais selvagens. A dose de 0,01ml é 
letal para humanos. 
Antagonista próximo: Diprenorfina e Naltrexona. 
Outros opióides: Oximorfina (não disponível no Brasil), Hidromorfona (dor crônica), Remifentanil (duração de 5min), 
Buprenorfina. 
ANTAGONISTAS OPIÓIDES 
São utilizados para reversão de reações adversas graves causadas por opióides em procedimentos não dolorosos. A margem 
de segurança dos opióides é muito ampla. Os efeitos antagônicos são mais curtos que de opióides. 
Naloxona: reversão de todos os efeitos opióides, deve-se cuidar pois sua aplicação retira os efeitos de analgesia. 
Dose: 0,001 – 0,04mg/kg IV, repetir a cada 1-2 minutos até obter efeito desejado. 
 
ANESTÉSICOS INJETÁVEIS 
São fármacos que promovem depressão do SNC de forma dose-dependente e reversível, resultando na perda das capacidades 
de percepção de estímulos dolorosos e resposta a estes estímulos. São de administração IV e utilizados na fase de indução e 
manutenção, levando a perda de consciência (anestesia geral). 
Não causam efeito de analgesia, a dor ainda é sentida, entretanto não há reflexo. A dor leva ao aumento da frequência cardíaca 
e da pressão arterial, por este motivo, é indicado sempre associar a opióides. 
Função: indução anestésica, manutenção anestésica (infusão continua), sedação em UTI para ventilação mecânica, 
anestésicos únicos para procedimentos menores (associados a opióides). 
Objetivo: hipnose, estabilidade hemodinâmica e pulmonar, amnésia, imobilidade em resposta ao estimulo nocivo, 
inconsciência, miorrelaxamento, recuperação rápida e tranquila. 
Vantagens: baixo custo, administração pratica, não produz poluição, não há sobrecarga pulmonar, menor estresse durante 
indução, melhor recuperação e rápido início de ação anestésica (mais rápida que voláteis). 
Desvantagens: risco de sobredose (não há antagonista), eliminação depende de função hepática e renal (integridade orgânica), 
recuperação prolongada e depressão cardiorrespiratória. 
Características ideais: as características ideais de um anestésico injetável são: hidrossolúvel e estável em solução, rápido 
equilíbrio entre sangue e cérebro, não causar dano local quando administrado extra-vascular, mínima depressão 
cardiopulmonar, depuração e meia-vida curta e gerar metabolitos inativos e/ou atóxicos. 
Classificação dos anestésicos injetáveis 
1. Barbitúricos – Tiopental (Hypnol), Pentobarbital (Pentothal); 
Latência: 10-20 segundos, desprovidos de analgesia. 
São fármacos altamente lipossolúveis (equilíbrio entre plasma e cérebro em menos de 1min). Doses complementares (seguidas 
aplicações) causam efeito acumulativo, levando a retardo na recuperação anestésica, hipotermia e excitação. Possuem 
ultracurta duração de ação (baixa meia-vida plasmática), sua metabolização ocorre exclusivamente no fígado e excreção renal. 
A administração perivascular pode causar dor, flebite (inflamação na parede dos vasos) e necrose. 
Quase que sua totalidade está ligada a proteínas plasmáticas, sendo 70-85% ligados a albumina, assim, deve-se cuidar com 
pacientes que apresentem hipoproteinemia, podendo gerar depressão acentuada. 
Na MPA: potencialização de 40-60% com o emprego de fenotiazínicos (Acepromazina p. ex.); Benzodiazepínicos também 
potencializam intensamente. 
Vantagens: baixo custo e mantém os planos anestésicos; Desvantagens: biotransformação lenta, efeito cumulativo, não é 
indicado para pacientes idosos e neonatos, causa depressão do SNC, atravessa a barreira hematoencefálica e não há 
antagonistas. 
A administração de barbitúricos concomitantemente com a administração de glicose pode retardar ainda mais a 
biotransformação dos fármacos. 
Química e formulações: sais sódicos a 6%. São fármacos extremamente alcalinos e, deve-se diluir em solução salina ou água 
para injeção produzindo soluções a 2,5%, assim diminuindo a alcalinidade. Quando misturados a outros fármacos acabam por 
precipitar, causando cristalização, que caso venha a ser administrada, pode levar a formação de trombos devido a 
micropartículas na solução. 
Mecanismo de ação: potencializam a ação do GABA (principal neurotransmissor inibitório do SNC) causando retardo nas 
sinapses e hiperpolarização celular, diminuem condutância de íons K (potássio), Ca (cálcio) e Na (sódio) e diminuem a ligação 
e seletividade da acetilcolina. 
Farmacodinâmica: 
 SNC: depressão de córtex e tálamo levando desde a hipnose até o choque bulbar, efeito anticonvulsivante (estimular 
GABA), redução do consumo de CO² cerebral, redução do fluxo sanguíneo cerebral (diminui as chances de edema), 
redução da pressão intracraniana (PIC), depressão do centro termorregulador (leva à hipotermia); 
 SISTEMA HEMODINÂMICO: redução do débito cardíaco (inotropismo negativo, hipotensão), redução do fluxo 
sanguíneo coronariano (diminui irrigação cardíaca), redução do consumo de CO² pelo miocárdio, redução da 
pressão venosa central (reduz retorno venoso); 
 CENTRO RESPIRATÓRIO:depressão do centro bulbar dose-dependente, hipoventilação (diminui frequência e 
amplitude respiratória); 
 BULBO OCULAR: midríase (dilatação pupilar) inicial seguida de miose (contração pupilar), redução da pressão 
intraocular; 
 SISTEMA DIGESTÓRIO: redução do peristaltismo e tônus, redução das secreções; 
 SISTEMA URINÁRIO: hipotensão e vasoconstrição renal, redução da filtração glomerular e redução do volume 
urinário (aumento do ADH); 
 ÚTERO: redução do tônus uterino e depressão fetal; 
 
2. Alquifenóis – Propofol (Diprivan, Propovan); 
São fármacos derivados fenólicos de baixa solubilidade em água formulados em veículo de emulsão glicoproteica aquosa – 
aspecto leitoso – 10% óleo de soja, 2.25% glicerol e 1.2% fosfolipídios de ovo purificado, o que facilita a proliferação de 
bactérias quando aberto, podendo levar à quadros de sepse, assim, possuem curto período de validade após aberto e, devem 
ser armazenados sobre refrigeração. 
Possuem ação antiemética (inibem vômito), causam um despertar de um sono fisiológico, são utilizados para indução ou 
manutenção anestésica e causam efeito acumulativo após infusão prolongada. 
Farmacocinética: distribuição de 2-8 minutos, sendo que 97-99% está ligado a proteínas plasmáticas, não produz efeito 
acumulativo e a recuperação é rápida (alta biotransformação). A biotransformação ocorre 10x mais rápida que o Tiopental 
(barbitúrico), sendo ela hepática, plasmática, pulmonar e renal, garantindo maior segurança para pacientes hepatopatas, pois 
a metabolização não depende exclusivamente do fígado. A excreção ocorre 30-60 minutos após aplicação através de 
metabolitos inativos via renal. 
Farmacodinâmica: 
 SNC: depressão do córtex e tálamo levando desde a hipnose ao choque bulbar, redução do fluxo sanguíneo cerebral, 
redução da pressão intracraniana, efeito miorrelaxante (não necessita associação a benzodiazepínicos), infusão 
continua pode causar efeito anticonvulsivante; 
 SISTEMA CARDIOVASCULAR: redução do debito cardíaco, hipotensão em 40% dos pacientes, mínima alteração 
da frequência cardíaca, redução da resistência vascular periférica, inotropismo negativo, aumento do fluxo 
sanguíneo coronariano – seguro para cardiopatas, desde que não seja hipotenso e redução do consumo de O² pelo 
miocárdio; 
 SISTEMA RESPIRATÓRIO: apnéia velocidade-dependente e bradipnéia; 
 OUTROS EFEITOS: hipotermia, não libera histamina (não causa alergia facilmente) ou broncoespasmo, dor no 
local da aplicação e tempo limitado para uso após abertura do frasco. 
Mecanismo de ação: potencializam o GABA e diminuem a atividade metabólica cerebral 
3. Compostos imidazólicos – Etomidato; 
São fármacos derivados imizólico carboxilado, hidrossolúveis, mais instável em solução aquosa, rápido período de latência 
(30 segundos), administração pode causar dor e mioclonias (movimentos musculares involuntários – associar a 
benzodiazepínicos causando miorrelaxamento) e vômito no pós-operatório. 
Utilizados em traumas cranioencefálicos por reduzir o metabolismo cerebral em até 50%. Não deprimem o tronco bulbar e 
são mais seguros para o sistema cardíaco e respiratório. 
Mecanismo de ação: potencializam a ação do GABA 
Farmacocinética: 65-75% estão ligados a proteínas plasmáticas, possui alta lipossolubilidade e não produz efeito 
acumulativo. A biotransformação ocorre de forma hepática e a excreção via renal (85%) e biliar (13%). 
Farmacodinâmica: 
 SNC: depressão de córtex e tálamo, levando desde a hipnose até o choque bulbar, redução do consumo de O² 
cerebral, redução do fluxo sanguíneo cerebral, redução da pressão intracraniana, depressão do centro 
termorregulador e reduz metabolismo cerebral em 50%; 
 SISTEMA CARDIOVASCULAR: alterações discretas, manutenção da pressão arterial, aumento discreto da 
frequência cardíaca, volume sanguíneo e debito cardíaco, redução da resistência vascular periférica; 
 SISTEMA RESPIRATÓRIO: aumento da frequência respiratória; 
 OUTROS EFEITOS: redução da pressão intraocular, redução do peristaltismo, dor no local da aplicação (23%), 
náusea e vômito (40%), aumento de secreções após cessar administração, inibe a síntese de cortisol (1 única dose 
pode levar a supressão adenocortical) sendo assim, contraindicada em pacientes com hipoadrenocorticismo; Infusão 
prolongada: oligúria, desequilíbrio eletrólito e hipotensão. 
 
4. Dissociativos – Cetamina.