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• Patologia� d� Ovári� • 
 Alterações de desenvolvimento 
 Agenesia 
 ● Uni ou bilateral 
 ● Espécies: ruminantes, porcas e cadelas 
 ● Hereditária 
 Ovário acessório e supranumerário 
 ● Terceira gônada 
 ● Etiologia 
 ● Espécie: vaca 
 ● Cadelas: ovário acessório ou tecido 
 ovariano no ligamento ovariano 
 ● Susceptíveis a neoplasias 
 ● Não interfere na fertilidade 
 Hipoplasia ovariana 
 ● Espécies afetadas: ppl bovina 
 ● Etiologia 
 ○ Hereditário, genético 
 ● Uni ou bilateral X total ou parcial 
 ● Fertilidade do animal 
 ○ Subfértil: não consegue gestar 
 ○ Estéril 
 ● Fêmea: fazer acompanhamento 
 ● Características 
 ○ Tamanho diminuído 
 ○ Superfície lisa ou rugosa 
 ○ Ausência de FOL, CL e CA 
 Ovários afuncionais 
 ● Animais adultos 
 ● Adquirido 
 ● Tamanho diminuído 
 ● Ausência de crescimento folicular 
 ● Deficiências nutricionais 
 ● Não é anomalia de desenvolvimento – 
 reversível 
 ● Diagnóstico diferencial da hipoplasia – 
 irreversível 
 ○ Para confirmar a hipoplasia, deve-se 
 recuperar o ECC do animal e ver se 
 o ovário continuará pequeno 
 ● Animal para de ciclar 
 ● Dar nitrogênio → auxilia na microbiota → 
 melhora a digestão do rúmen 
 Alterações circulatórias 
 Hemorragia intrafolicular 
 ● Ocorrência 
 ○ Cistos foliculares de cadelas 
 ○ Folículos atrésicos 
 ● Causas: desconhecidas 
 ● Impacto na reprodução: deve esperar 
 involuir sozinho 
 Hemorragia pós-ovulação 
 ● Ocorre em várias espécies 
 ● Égua: grandes dimensões 
 ● Ovulation tag: fios de fibrina que ficam no 
 ovário 
 ● Não tem interferência na fertilidade, é 
 apenas um achado 
 Hemorragia por enucleação de CL 
 ● Antigamente acontecia pois se lisava o CL 
 mecanicamente. Essa prática não é utilizada 
 hoje em dia 
 ● Consequências 
 ○ Aderências do ovário 
 ○ Hipovolemia 
 ● Cistos foliculares: o folículo cresce e não 
 ovula, fica persistente 
 Alterações inflamatórias 
 Ooforite ou ovarite 
 ● Inflamação do ovário 
 ● Estruturas afetadas: ovário e estruturas 
 adjacentes (tuba uterina, ligamentos) 
 ● Pode ser decorrente de inflamações na 
 mucosa dos adjacentes. Ex: infecção na 
 tuba uterina 
 ● Agentes etiológicos 
 ○ Tuberculose 
 ○ Brucelose 
 ○ BVD e IBR 
 ● Consequências: pontos de aderência 
 ● Prognóstico desfavorável 
 Alterações regressivas 
 Fibrose 
 ● Alteração normal dos animais mais velhos 
 ● Acúmulo de tecido fibroso 
 CIstos ovarianos 
 ● Cisto paraovárico 
 ○ Etiologia 
 ■ Resquício dos túbulos 
 mesonéfricos 
 ○ É um achado durante a palpação 
 ○ Tamanhos variados 
 ○ Espécies afetadas: vaca, égua 
 ○ Não compromete atividade ovariana 
 ● Cisto da rete ovarii 
 ● Cisto de inclusão germinal 
 ○ Etiologia: no momento da formação 
 do CL, parte de tecidos (do 
 mesentério) é “abraçado” e vai para 
 dentro do ovário, formando esses 
 cistos de inclusão germinal 
 ○ Espécies afetadas: todas 
 ■ Importância: égua (cisto da 
 fossa) 
 ○ Não tem atividade hormonal 
 ○ Não tem impacto na fertilidade 
 ● Cisto do folículo atrésico 
 ● Cisto do corpo lúteo 
 ○ Comum em vacas de leite e de corte 
 ○ Aparece após a ovulação – etiologia 
 ■ Forma o cisto dentro do CL 
 ○ Não interfere com a produção de P4 
 ○ Não patológico 
 ○ Apenas um achado 
 ○ Não tem impacto na reprodução 
 ● Cisto luteinizado 
 ○ O folículo vai crescendo, e antes de 
 ovular , ele começa a luteinizar a 
 parede, começa a acumular células 
 luteínicas na parede do folículo 
 ○ A vaca não ovula, fica com a parede 
 luteinizada, e fica com comportamento 
 de vaca gestante, pois o tecido 
 formado começa a secretar 
 progesterona → entra em anestro 
 ○ Distinção difícil do folicular 
 ○ Tem impacto na reprodução 
 ○ Aplica uma prostaglandina exógena, 
 lisa o tecido luteal e a fêmea volta a 
 ciclar 
 ● Cisto folicular 
 ○ Sinonímia: doença cística ovariana 
 ○ Folículo que não ovula 
 ○ Conceito: estrutura > 2,5 cm 
 diâmetro que persiste por mais de 10 
 dias na ausência do CL 
 ○ Alteração regressiva mais comum do 
 ovário 
 ■ Ppl gado de leite 
 ○ Comportamento sexual 
 ■ Anestro 
 ● Ocorrência antes do 
 primeiro cio 
 ■ Ninfomania 
 ● Após o primeiro cio – 
 receptores para E2 
 ■ Irregularidade do ciclo estral 
 ● Recuperação 
 espontânea (48%) 
 ○ Incidência 
 ■ 30 e 60 dias após o parto 
 ■ 70% nos primeiros 45 dias PP 
 ■ Rebanhos leiteiros = 15 a 20% 
 ■ Rebanhos de corte = 0,14% 
 ○ Importância 
 ■ Interrompe a foliculogênese 
 normal 
 ■ ↑ o IEP (intervalo entre partos) 
 ■ Associado a febre do leite, 
 distocia e retenção de 
 placenta 
 ○ Desequilíbrio neuroendócrino do 
 eixo hipotalâmico-hipofisário- 
 gonadal 
 ■ Não liberação de GnRH 
 ■ Alta produção de FSH 
 ■ Ausência ou liberação 
 anormal de LH 
 ■ Ausência de LHr no FD 
 ■ Ausência de ácido siálico (liga 
 LH ao receptor) 
 ■ Alteração no feedback do 
 estradiol no eixo H-H-O 
 ■ Baixo número de GnRHr na 
 hipófise 
 ■ Estresse – ↑ do cortisol 
 ○ Fatores predisponentes 
 ■ Infecções uterinas pós-parto 
 ■ Estresse 
 ■ Produção de leite 
 ■ Nutrição: vacas de alta 
 produção, BEN 
 ■ Hereditariedade: rebanho Gir 
 60% de cistos de vacas filhas 
 de mesmo touro 
 ■ Idade e estádio de lactação: 
 até 60 dias lactação e vacas 
 de maior número de 
 lactações 
 ■ Outros fatores 
 ● Retenção de placenta 
 ● Hipocalcemia 
 ● Plantas fitoestrogênicas 
 ○ Tratamento 
 ■ GnRH 
 ■ HCG → prod progesterona 
 ■ PGF 2∝ → restabelece para que 
 o cisto se rompa e a vaca 
 volte a ciclar 
 ○ Consequência 
 ■ Mucometra 
 ○ Impacto na reprodução é grande 
 ○ Fazer protocolo de IATF → é o 
 suficiente para resolver 
 ● Cisto tubo-ovárico 
 ● Cisto burso-ovárico 
 Alterações progressivas 
 Tumor de células da granulosa 
 ● Mais comum 
 ● Unilateral e não maligno 
 ● Hormonalmente ativa 
 ○ E2 
 ○ Testosterona 
 ● Superfície lisa ou nodular 
 ● Ao corte – císticas ou sólidas (amareladas 
 ou esbranquiçadas) 
 ● Afundamento da anca do animal → 
 estímulo muito grande do estrogênio que tá 
 sendo produzido pelo tumor 
 Teratoma 
 ● Origem: células germinativas 
 ● Comum em achados de matadouro. 
 ● Tecidos anômalos ao ovário 
 ● Composição: dente, tecido adiposo, tecido 
 ósseo, pele e anexos 
 ● Animais: vaca, cadela e gata 
 Patologias da tuba uterina 
 Alterações do desenvolvimento 
 Tuba uterina acessória 
 ● Patologia que se desenvolve durante o 
 desenvolvimento embrionário 
 ● Alteração localizada na porção caudal da 
 tuba uterina normal, localizada na 
 mesossalpinge 
 ● Pode evoluir para formação de cistos 
 múltiplos ou único, que na égua podem 
 levar a infertilidade → dificuldade de 
 captação do ovócito 
 ● Pode evoluir para uma hidrossalpinge em 
 casos de obstrução 
 Agenesia 
 ● Ausência total das tubas uterinas 
 ● Alteração presente em fêmeas free-martin e 
 intersexos (normalmente em pseudo- 
 hermafrodita macho) 
 Aplasia segmentar 
 ● Principal alteração do desenvolvimento 
 ● Ocorre predominantemente em vacas → 
 Diagnóstico? (inicialmente é difícil) → 
 somente na fase mais crônica 
 ● Normalmente ocorre acúmulo de líquido 
 aquoso e claro → hidrossalpinge secundária 
 ● Pode ser uni ou bilateral, em um ou vários 
 seguimentos da tuba uterina 
 ○ Uni → fêmea subfértil 
 ● É hereditário 
 Alterações inflamatórias 
 Salpingite 
 ● Alteração mais comum, juntamente com 
 suas conseqüências 
 ● Ocorre em todas as espécies. Vaca e égua: 
 maior incidência 
 ● A maioria dos agentes atingem a tuba de 
 modo ascendente 
 ● Diagnóstico difícil ao exame clínico● Pode ser decorrente de doenças infecto 
 contagiosas → Brucelose e Tuberculose 
 ● Importância se dá pela sequela → fácil 
 recuperação clínica sem alterações 
 macroscópicas → obstrução anatômica e 
 funcional 
 ● Consequência: aderência da parede da tuba 
 uterina → hidrossalpinge 
 Hidrossalpinge 
 ● Distensão do lúmen tubárico devido ao 
 acúmulo de líquido aquoso 
 ● Normalmente associada a anormalidades 
 congênitas ou obstruções adquiridas (ex: 
 salpingite) 
 Piossalpinge 
 ● Acúmulo de exsudato purulento decorrente 
 da obstrução do lúmen tubárico 
 ● Normalmente decorrentes de infecções 
 bacterianas 
 ● Frequentemente associada à aderências na 
 bursa ovariana 
 • Patologia� d� Úter� • 
 Alterações de desenvolvimento 
 Aplasia segmentar 
 ● Alteração mais encontrada em vacas e 
 porcas 
 ● Porca → ausência de um dos cornos → sem 
 predileção de antímero 
 ● Hereditário 
 ● Doença das novilhas brancas → aplasia da 
 porção tubular do útero 
 ● Acúmulo de líquido na região que está 
 interrompida 
 ● Lesão total → ausência de um corno 
 (unicorno) 
 ● Alteração parcial → lesão normalmente 
 próxima ao corpo do útero → região 
 anterior se complica com mucometra → CL 
 persistente → anestro prolongado (a região 
 impede a formação de prostaglandina) 
 ● ↓ na fertilidade 
 ● Não impossibilita a gestação no lado 
 oposto 
 ● Ovários + tubas → geralmente normais 
 Útero duplo 
 ● Maior ocorrência em bovinos 
 ● Septo que se estende da cérvix até o ponto 
 de bifurcação dos cornos, impossibilitando 
 a comunicação entre eles → duplo cérvix 
 completo 
 ● Um corno independente do outro 
 Hipoplasia de endométrio 
 ● ↓ das glândulas endometriais 
 ● Alteração rara em bovinos. Ocorre em 
 novilhas 
 ● Lesão caracterizada pela ausência de gl. 
 endometriais → impossibilidade de 
 implantação embrionária → CL persistente 
 (impede a produção de prostaglandina) 
 Alterações regressivas 
 Hipotrofia do endométrio 
 ● Normalmente decorrentes das mesmas 
 causas que levam a hipotrofia ovariana → 
 castração, subnutrição e/ou doenças 
 catequizantes 
 ● Endométrio → liso, delgado, coloração 
 acinzentada, glândulas endometriais 
 superficiais ausentes e/ou císticas 
 (profundas). 
 Hidrometra e mucometra 
 ● Se diferenciam apenas pelas 
 características do exsudato 
 ● Normalmente são seguidas por invasão 
 bacteriana → endometrite 
 ● Ocorre adelgaçamento da parede uterina 
 → hipotrofia do endo e miométrio 
 ● Causas 
 ○ Obstrução da vagina e/ou cérvix → 
 líquido se acumula 
 ○ Cérvix intensamente tortuosa → 
 impede a drenagem do líquido 
 ○ Hiperestrogenismo → cisto foliculares 
 ○ Persistência de hímen (dificulta a 
 drenagem do útero) 
 Cistos endometriais 
 Dilatação de vasos linfáticos (obstrução de vasos 
 linfáticos) ou glândulas endometriais (distúrbios 
 hormonais) 
 ● Égua 
 ○ Frequência relativamente alta de 
 cistos linfáticos e podem ser 
 observados também no miométrio 
 ○ Se tiver muitos cistos grandes, pode 
 acabar atrapalhando a migração do 
 folículo ovariano → a gestação 
 acaba sendo interrompida 
 ● Vaca → mucometra 
 Feto macerado 
 ● Conceito: morre no útero, não é 
 completamente eliminado. Envolvido com 
 um processo infeccioso (ex: tricomonose 
 bovina). Ele é desintegrado do útero. Feto 
 se desorganiza (todas as partes moles). 
 ● Sintomas: na palpação sente uma 
 crepitação óssea, período prolongado de 
 gestação, persistência do CL, drenagem do 
 líquido uterino ou pedaços (ossos) do feto 
 saindo pela vulva, odor fétido. Não tem 
 frêmito. Não há sintomas sistêmicos, como 
 febre. É local. 
 ● Diagnóstico: palpação retal e visualização 
 dos ossos 
 ● Tratamento: Retirar os ossos do útero; 
 aplicar prostaglandina para lisar o CL e 
 dilatar a cérvix. Se o animal expulsar 
 espontaneamente, utilizar uma luva para 
 introduzir a mão na vulva e retirar os 
 pedacinhos de ossos. Tem que retirar tudo. 
 ● Prognóstico: os ossos dentro causam 
 traumas no endométrio. Normalmente é 
 desfavorável. Reservado a desfavorável. 
 Após realizar o tratamento, deve-se 
 descartar o animal. 
 Feto mumificado 
 ● Conceito: Feto morre e não é expulso. CL 
 persistente. Frêmito cessa. Não tem 
 envolvimento bacteriano. Problema de 
 vascularização/nutrição. Todos os tecidos 
 moles do feto são absorvidos. Mantém o 
 contorno do feto 
 ● Sintomas: persistência de CL, 
 prolongamento da gestação 
 ● Diagnóstico: sem crepitação óssea. Palpa o 
 feto, tem o contorno fetal mas sem vida. 
 ● Tratamento: prostaglandina 
 ● Prognóstico: melhor que o do macerado. De 
 reservado a favorável. 
 Diagnóstico diferencial 
 Elemento 
 a examinar 
 Gestação Hidrometra Mucometra Piometra Feto 
 macerado 
 Feto 
 mumificado 
 Ovários CL Ciclo estral Possível cisto folicular CL CL CL 
 Parede 
 uterina 
 Delgada Delgada Delgada Espessa Espessa Hipertonia 
 Tônus Característico Semelhante a gestação Semelhante a gestação Hipertonia Hipertonia Hipertonia 
 Patologias de cérvix 
 Alterações do desenvolvimento 
 Cérvix dupla 
 ● Persistência de resquícios do ducto 
 paramesonéfrico → origem hereditária 
 ● Pode ser: 
 ○ Completa → quando ambos os 
 orifícios cervicais se comunicam 
 com o útero 
 ○ Parcial (ou incompleta) → quando um 
 orifício cervical não se comunica 
 com o útero → dupla abertura 
 caudal da cérvix 
 ● Consequências 
 ○ Dupla completa → partos distócicos, 
 membro do feto em cada lado da 
 cérvix 
 ○ Dupla incompleta → infertilidade → 
 se a IA for feita na “falsa” abertura 
 ○ Persistência do ducto 
 paramesonéfrico → PODE também 
 determinar a presença de um septo 
 fibroso na porção cranial da vagina 
 Hipoplasia cervical 
 ● ↓ do número de anéis cervicais 
 ● Ocorre predisposição para contaminação 
 uterina 
 ● Aplasia cérvix também é observada na 
 cadela e gata 
 ● Implicações: o mecanismo de proteção fica 
 prejudicado → os microrganismos podem 
 acabar chegando no útero 
 Cérvix tortuosa/sinuosa 
 ● Casos extremos determinam infertilidade → 
 não há passagem de sptz tanto em monta 
 natural como em IA 
 ● Casos menos severos → ocorre passagem 
 de sptz por monta natural e não por IA 
 Alterações adquiridas 
 Prolapso de anel cervical 
 ● Comum em vacas que pariram sucessivas 
 vezes 
 ● Alteração que atinge principalmente vacas 
 ● Incidência tende a ↑ com a idade e número 
 ● Pode ser consequência de partos 
 distócicos, lesões/hemorragia no canal 
 cervical, fibrose 
 ● Leva a uma fragilidade uterina (o útero fica 
 mais exposto) 
 ● Citação: partos distócicos → lesões e 
 hemorragia no canal cervical → pode 
 ocorrer fibrose → prolapso dos primeiros 
 anéis cervicais 
 Cervicite 
 ● Normalmente associado com vaginite e/ou 
 endometrite 
 ● Lesões mecânicas = mal uso de pipetas 
 ● Epitélio cervical secreta muco → barreira 
 para penetração de patógenos 
 ● Lesão do epitélio cervical → desproteção → 
 facilidade de penetração de patógenos → 
 facilita a ocorrência de uma endometrite → 
 distocias 
 ● Características: hiperemia cervical, edema, 
 prolapso dos primeiros anéis, secreção 
 muco-purulenta 
 ● Em casos extremos → ESTENOSE CERVICAL 
 ● Vaginoscopia: visualização da lesão 
 Patologias da vagina e vulva 
 Persistência de hímen 
 ● Alteração rara 
 ● Fusão imperfeita dos ductos 
 paramesonéfricos + seio urogenital, 
 deixando uma membrana persistente 
 ● Com o tempo, todo líquidoproduzido pelo 
 aparelho reprodutor vai se acumulando na 
 região vaginal provocando distensão da 
 vagina, cérvix e útero 
 Fístulas retrovaginais 
 ● Frequente em égua 
 ● Fístulas entre o reto e a vagina ou entre o 
 reto e o vestíbulo da vagina 
 ● Podem ser congênitas ou traumáticas 
 (lacerações do parto ou “cobrição imperfeita”) 
 ● Tem cirurgia para corrigir, mas é complicado 
 (alimentação parenteral, fibrose → chance de 
 romper novamente) 
 Cistos vaginais e vulvares 
 ● Não possuem importância clínica 
 ● Achado durante anamnese 
 ● Cistos de Gartner → resquícios dos ductos 
 mesonéfricos ou se desenvolvem através da 
 intoxicação por naftalenos clorados 
 ● Cistos das glândulas de Bartolin → ocorrem 
 em consequência de vaginite e/ou 
 condições hiperestrogênicas 
 Vaginites e vulvites 
 ● Características: hiperemia, exsudato 
 catarral + infiltrado inflamatório 
 ● Tipo epitélio + pH + produção anticorpos 
 locais = PROTEÇÃO 
 ● Alterações normalmente secundárias a 
 doenças infecciosas transmitidas pelo coito 
 → TVT + TRICOMONOSE + IBR + 
 CAMPILOBACTERIOSE + VULVOVAGINITE 
 PUSTULAR BOVINA 
 ● Alterações inespecíficas são raras. 
 ● Endoscopia: define local afetado 
 Prolapso vaginal 
 ● Ocorre em todas as espécies domésticas 
 mais comum na vaca e ovelha 
 ● Relacionado com uma deficiência no 
 ligamento largo do útero → fixação 
 deficiente do aparelho reprodutor 
 ● Quando se aproxima do dia do parto ou do 
 estro, ↑ a pressão sobre a região → a região 
 vaginal se prolapsa (normalmente 
 associado ao prolapso uterino) 
 ● CADELA → resposta ao ↑ de E 2 durante o 
 proestro e estro = protrusão de tecido 
 vaginal através da vulva → pode impedir o 
 coito → REGRIDE NATURALMENTE durante 
 a fase luteínica 
 Neoplasias 
 ● TVT → cadelas → virús? 
 ● Carcinoma espinocelular → vacas/éguas → 
 normalmente aparece nos lábios vulvares 
 de vacas despigmentadas → o sol é o fator 
 que desencadeia essa neoplasia 
 ○ Cirurgia 
 ○ Frequente 
 • Infecçõe� Uterina� e� Bovin� • 
 Importância: causa perda econômica na pecuária 
 principalmente a leiteira. 
 ● Infertilidade: atraso na involução uterina, 
 prolongam o período de serviço, ↑ o n o de 
 serviços por concepção e intervalo entre 
 partos. 
 ● O animal não emprenha, fica repetindo cio 
 ● Período de serviço: vai da data do parto até a 
 primeira cobertura fértil 
 Mecanismos de defesa uterino 
 Fagocitose 
 ● Digestão de bactérias por leucócitos, 
 principalmente neutrófilos 
 ● Útero normal pós-parto controla infecções 
 por ↑ do fluxo sanguíneo, infiltração de 
 leucócitos e relaxamento da cérvix 
 ● Retenção de envoltórios fetais, cesariana e 
 infusões de antibióticos e outras 
 substâncias inibem a resposta uterina a 
 infecções 
 Imunoglobulinas (mecanismo humoral) 
 Anticorpos produzidos a partir de determinados 
 antígenos (bactérias) constituídos por proteínas 
 (globulinas) 
 Mecanismos físico 
 ● Remoção física do fluido e partículas do 
 útero após ↓ do seu tamanho devido a 
 vasoconstrição e contrações endometriais 
 ● Eliminação do conteúdo reduz a 
 proliferação bacteriana 
 ● Estímulo da mamada libera ocitocina que 
 contrai musculatura lisa 
 ● Recomeço dos ciclos estrais – estrógeno 
 capacita as fibras musculares uterinas a 
 receber estímulos da ocitocina → ↑ a 
 contração uterina 
 Involução uterina pós parto → varia entre as 
 espécies de acordo com o tipo de placenta. A 
 involução completa ocorre: 
 ● Égua: 9 dias 
 ● Cadela: 9-12 semanas 
 ● Porca: 20 dias (cobertura durante esse 
 período: ↓ n o nascidos vivos) 
 ● Vaca: 50 dias 
 Involução uterina 
 ● ↑ do tônus para eliminação lóquio (muco, 
 sangue, restos celulares e de envoltórios 
 fetais) 
 ● Reconstituição epitelial 
 ● ↓ do tônus → retenção de lóquio → placenta 
 → predisposição à infecção uterina 
 ● Aspecto do lóquio → indicativo de 
 normalidade da involução uterina 
 ● Primeiras 48h: lóquio com aspecto 
 sanguinolento 
 ● Processo de degeneração caruncular: 
 lóquio mais espesso, coloração 
 esbranquiçada e sem odor pútrido → 
 nunca confundir com pus 
 Ciclo estral e atividade ovariana 
 ● Progesterona promove hipomotilidade da 
 camada muscular uterina e secreção 
 glandular endometrial 
 ● ↑ anormal de P4 observados em retenção 
 de placenta, metrites, cervicites e vaginites 
 ● Na fase progesterônica o pH uterino baixo 
 favorece o crescimento bacteriano e o 
 útero menos permeável a migração 
 leucocitária (por conta do ↑ do fluxo 
 sanguíneo) 
 ● Progesterona → imunossupressor 
 Susceptibilidade do útero → depende da 
 predominância hormonal 
 ● Fase progesterônica ←→ diestro/gestação 
 ○ ↓ da resistência microbiana 
 ○ ↓ da contratilidade uterina 
 ○ ↓ da atividade leucocitária → menos 
 afluxo sg 
 ○ Muco mais espesso → dificulta a 
 expulsão dos microorganismos → 
 propensão a infecções 
 ○ Imunossupressão durante gestação 
 Ciclo estral e atividade ovariana 
 ● Estrógeno ↑ a circulação da musculatura 
 uterina e espessura das fibras musculares 
 promovendo motilidade uterina, resposta à 
 ocitocina e migração leucocitária 
 Susceptibilidade do útero → depende da 
 predominância hormonal 
 ● Fase estrogênica ←→ estro, proestro e 
 pós-parto imediato 
 ○ Atividade de neutrófilos 
 ○ Motilidade e tônus uterino 
 ○ Eliminação de microorganismos 
 ○ Presença de Ig 
 OBS: a abertura cervical facilita a eliminação dos 
 microorganismos do ambiente uterino 
 Útero não gestante 
 Intensa resistência a infecções → inclusive genitais 
 específicos. Ppl na fase estrogênica 
 Tratamento estros consecutivos 
 Evitar fase progesterônica prolongada 
 Ciclo estral e atividade ovariana 
 ● ↑ da prostaglandina coincide com ↓ da 
 progesterona e ↑ do estrógeno 
 ● Prostaglandina é associada a regulação do 
 aporte sg para útero e placenta 
 promovendo a fagocitose por leucócitos e 
 estimulando contrações miometriais 
 ● Restauração da função ovariana pós-parto 
 está estritamente relacionado com os 
 mecanismos de defesa uterina 
 ● Pico de lactação: terceiro mês 
 Etiologia do processo inflamatório é variável → 
 normalmente decorrente de processos infecciosos 
 Agentes químicos + físicos + traumáticos 
 Via de infecção → MAIORIA atingem o útero via 
 ascendente 
 ● Infecção hematógena e/ou extensão direta 
 de processos inflamatórios em órgão 
 adjacentes 
 Período pós-parto 
 ● Ocorre infecção uterina mista → 
 recuperação espontânea 
 ● Dependendo da patogenicidade e número 
 de agentes → evolução para infecção 
 ● Principais agentes no útero com involução 
 normal: E. coli , Streptococcus spp. 
 Staphylococcus coagulase negativa 
 ● Vaca: espera-se que o útero volte ao normal 
 em até 30 dias após o parto 
 Quantidade + tipo agente 
 ● Varia com a contaminação ao parto e 
 período pós-parto 
 ● Etiologia do processo inflamatório é 
 normalmente decorrente de processos 
 infecciosos 
 ● Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium 
 necrophorum e Proteus sp. → corrimento 
 purulento 
 ● A. pyogenes, E. coli e Mannheimia 
 haemolytica → corrimento fétido 
 Abortos no final da gestação 
 Normalmente decorrentes de processos sistêmicos 
 → retenção de placenta → metrite 
 Puerpério 
 ● Ambiente uterino EXTREMAMENTE 
 favorável ao crescimento microbiano → 
 EXCELENTE meio para cultivo para 
 variados agentes → NUNCA tratamento 
 local 
 ● Tratamento parenteral 
 ● Evitarqualquer tipo de manipulação 
 (contaminação) 
 ● Égua (liberação de placenta deve ocorrer 
 em no máximo 3h): retenção de placenta 
 pode desencadear laminite (grave) 
 ● Processos inflamatórios/infecciosos → 
 pós-parto ou coito → responsáveis pela 
 queda na fertilidade 
 Cérvix → barreira mecânica protetora do útero → 
 hipoplasia/fibrose/prolapso → ↓ proteção → 
 susceptibilidade a infecção 
 Soluções oleosas intra-uterinos → provoca intensa 
 reação inflamatória crônica granulomatosa → 
 granuloma por corpo estranho 
 Lesões traumáticas → predispõem a infecção 
 uterina → pipetas de inseminação/parto 
 LUGOL 
 ● Solução a base de iodo (à 3%) “usado para 
 o tratamento intra uterino” 
 ● Provoca necrose (descamação → renovação 
 epitelial) do endométrio → endometrite 
 ● Cicatrização do endométrio → Implantação? 
 ● Altamente contra-indicado 
 ● Usar em baixas quantidades 
 ● Casos crônicos? 
 Causas 
 ● Pós-parto 
 ● Pós-aborto 
 ● Retenção de placenta + partos distócicos 
 ● IA → falta de higiene + baixa qualidade do 
 sêmen 
 Classificação dos processos inflamatórios 
 ● Quanto a localização 
 ○ Endometrite (endométrio) 
 ○ Miometrite (miométrio) 
 ○ Perimetrite (ligamentos) 
 ○ Metrite (generalizado) 
 ● Quanto ao curso da infecção 
 ○ Agudo 
 ○ Crônico 
 ● Quanto ao tipo de exsudato 
 ○ Seroso até purulento 
 Endometrite puerperal 
 Classificação clínica (Richer, 1926; Grünert, 1984) 
 ● Endometrite ou metrite puerperal aguda (não 
 ocorreu ainda o primeiro cio pós parto) 
 ○ Com envolvimento sistêmico: tem 
 todas as características (apatia, sem 
 apetite, animal debilitado…) 
 ■ Endotoxemia: libera muito 
 toxina (é o que deprime a vaca) 
 ● Vacas européias, 
 sensíveis 
 ■ Profilaxia: ambiente do parto 
 deve ser limpo 
 ○ Sem envolvimento sistêmico: não tem 
 febre, não tem pêlo arrepiado, 
 anorexia. Só tem o corrimento 
 purulento em volta da região vulvar 
 ● Endometrite pós-puerperal crônica (após o 
 primeiro cio pós parto) → só é detectado no 
 momento de IA, que é o momento em que se 
 observa o muco 
 ○ Corrimento genital de 1 o grau – 
 subclínica 
 ■ Corrimento intermitente ou 
 estrias de pus no dia do estro 
 ■ CL no ovário que é lisado, a 
 ciclicidade é normal 
 ○ Corrimento genital de 2 o grau 
 ■ Corrimento muco-purulento 
 ■ CL no ovário que é lisado, a 
 ciclicidade é normal 
 ○ Corrimento genital de 3 o grau 
 ■ Corrimento purulento 
 ■ Fêmea para de ciclar → entra 
 em anestro 
 ○ Corrimento genital de 4 o grau – 
 piometra aberta 
 ■ Acúmulo de secreção purulenta 
 no útero 
 ■ Fêmea para de ciclar → entra 
 em anestro 
 Etiologia (normalmente são infecções ascendentes) 
 ● Fatores predisponentes 
 ○ Retenção de placenta → favorece o 
 acesso dos microorganismos 
 ■ Intervenção na vaca: 
 estrogênio e ocitocina para 
 estimular as contrações do 
 miométrio. Não tracionar 
 (puxar) a placenta. 
 ■ Intervenção na égua: 
 estrogênio e ocitocina, pode 
 tracionar devagarinho 
 (devido ao tipo de placenta) 
 ■ Lavar o útero com soro 
 fisiológico → ↓ contaminação 
 bacteriana 
 ○ Parto distócico 
 ○ Parto lânguido (demorado) 
 ○ Fetotomia 
 ○ Gestação gemelar: normalmente vem 
 acompanhado de retenção de 
 placenta 
 ○ Falta de repouso sexual pós-parto 
 ○ Rufião: mal preparado (que continua 
 fazendo a intromissão do pênis) 
 ○ Nutrição: desnutrição 
 ○ Mineralização: deficiência (selênio, 
 fósforo) 
 ○ Senilidade do aparelho reprodutor 
 ○ Pneumovagina (partos sucessivos → 
 a conformação da vulva altera → 
 entrada de ar → leva bactérias para 
 dentro 
 ■ Comum na égua 
 ○ Fatores endócrinos 
 ○ Involução lenta do útero 
 ○ Aciclia puerperal → anestro pós-parto 
 ○ Excesso de coberturas: o ideal é 
 apenas uma cobertura/IA 
 ○ Estresse calórico: ambiente → 
 alteração hormonal 
 ○ Abortamento (ppl se vier 
 acompanhado de retenção de 
 placenta) 
 Sintomas 
 ● Endometrite puerperal aguda 
 ○ Com envolvimento sistêmico 
 ■ Toxemia/septicemia 
 ■ Anorexia 
 ■ Hipertermia 
 ■ Taquicardia 
 ■ Diarreia/cólica 
 ■ Queda na produção de leite 
 ■ Corrimento aquoso e fétido (cor 
 chocolate) 
 ■ Pêlos pegajosos ao redor da 
 vulva 
 ○ Sem envolvimento sistêmico 
 ■ Corrimento vulvar aquoso 
 ■ Pêlos pegajosos 
 ● Endometrite puerperal crônica 
 ○ Repetição de cio (1 o e 2 o grau) 
 ○ Anestro (3 o e 4 o grau) 
 ■ Prejudica a produção de 
 prostaglandina → a não 
 ciclicidade se estabelece 
 ○ Corrimento vulvar mucopurulento ou 
 purulento 
 ○ Pêlos pegajosos (2 o , 3 o e 4 o grau) 
 Diagnóstico 
 ● Anamnese (10 dias pós parto) 
 ● Sintomas 
 ● Palpação retal 
 ● Vaginoscopia (importante mas é pouco 
 usada no BR) 
 ● Ultrassonografia 
 ● Exames laboratoriais 
 ○ Exames hematológicos 
 ○ Exames microbiológicos 
 ○ Isolamento bacteriano e antibiograma 
 ○ Exames citológicos (endometrite 
 subclínica) 
 ■ Células inflamatórias 
 ■ Células endometriais 
 ■ Microrganismos 
 ■ Cytobrush 
 ● Biópsia endometrial 
 ○ Ricketts (1975) 
 ○ Endometrite aguda (mais neutrófilos) 
 ○ Endometrite crônica (infiltrativa e 
 degenerativa) 
 ■ Aspecto do endométrio 
 ● Cultura/antibiograma 
 Prognóstico 
 Reservado ou desfavorável 
 Tratamento 
 ● Comentários gerais 
 ○ Rotina de tratamento 
 ○ Útero no puerpério 
 ○ Cura espontânea (75% até 60 dias 
 pós parto) 
 ○ Concentração do medicamento 
 ■ Infusões: endométrio e lúmen 
 uterino 
 ■ Parenteral: parede uterina, 
 todo o aparelho reprodutor 
 sendo atingido 
 ○ Volume da infusão intra-uterina (fase 
 de involução uterina) 
 ○ Volume de exsudato no útero 
 ○ Problemas econômicos 
 ● Involução uterina 
 ○ Involução física 
 ○ Fluidos uterinos 
 ● Antibiograma 
 ○ Tetraciclina 
 ■ Parenteral ou infusão uterina 
 ○ Cefalosporina (Ceftiofur) 
 ○ Ceftiofur associado a gentamicina 
 ● Hormonioterapia 
 ○ Estrogênio (dilata a cérvix, aumenta 
 os receptores para a ocitocina) 
 ■ Endometrite ou metrite 
 puerperal aguda 
 ○ Ocitocina (contrações uterinas → 
 expulsando o resto de líquido do 
 útero) 
 ■ Endometrite ou metrite 
 puerperal aguda 
 ○ Prostaglandina F2∝ 
 ■ Na aguda não adianta pois 
 não tem CL 
 ■ Eficiente nas endometrites 
 pós puerperais crônicas 
 ○ GnRH → promover uma possível 
 ovulação e retomar a ciclicidade do 
 animal 
 ● Mucolíticos 
 ● Antissépticos (se houver necessidade) 
 ● Endometrite puerperal aguda (com 
 envolvimento sistêmico) 
 ○ Tratamento parenteral 
 ■ Antibioticoterapia 
 ■ AINEs 
 ■ Hormonioterapia 
 ■ Soroterapia 
 ● Em caso de endotoxemia 
 ● Endometrite puerperal aguda (sem 
 envolvimento sistêmico) 
 ○ Hormonioterapia 
 ○ Antibioticoterapia 
 ■ Parenteral 
 ● Endometrite puerperal crônica 
 ○ Antibioticoterapia 
 ■ Parenteral ou infusões 
 ○ Hormonioterapia (estrogênio + 
 ocitocina; prostaglandina) 
 ○ Mucolíticos 
 ■ Casos mucopurulentos 
 ○ Antissépticos 
 ○ Solução de lugol 
 ■ Muito usado na de 1 o e 2 o 
 grau → renovação do 
 endométrio 
 ○ Querosene 
 ■ Ppl. em éguas 
 Falhas no tratamento 
 ● Massagens traumática no útero 
 ● Traumática remoção da placenta 
 ● Pipetas nas infecções intra-uterina 
 ● Substâncias irritantes intra-uterinas 
 ○ Veículo oleoso 
 Sequelas das endometrites 
 ● Salpingite 
 ● Ooforite 
 ● Bursite ovárica 
 ● Peri e parametrite 
 ● Artrite 
 ● Laminite 
 ● Peritonite 
 ● Pericardite 
 ● Nefrite 
 ● Pneumonia 
 Medidas profiláticas (importante) 
 ● Controle de abortos, de gestações 
 gemelares, de distocias (ex: tamanho do 
 feto), de cesarianas e retençãode placenta. 
 ● Dietas adequadas durante período seco e 
 início da lactação 
 ● Sanidade do rebanho, higiene do ambiente 
 durante periparto, conforto dos animais e ↓ 
 assistência ao parto 
 • Diferenciaçã� S�ua�, Inters�� � Freemartinism� • 
 Fases 
 ● Sexo cromossômico 
 ● Sexo gonadal 
 ● Sexo fenotípico 
 ○ Genitália interna 
 ○ Genitália externa 
 ● Sexo comportamental 
 Sexo cromossômico 
 ● Cromossomos autossômicos 
 ● Cromossomos sexuais 
 ○ Sexo homogamético 
 ○ Sexo heterogamético 
 ● Momento de determinação 
 No momento que está formando os oócitos que 
 vão povoar o ovário, a meiose na fêmea só começa 
 no núcleo embrionário, fica parado, e só é ativa na 
 na onda de crescimento folicular. Quando entra 
 na fase LH dominante, o oócito torna-se um 
 folículo dominante, o LH vai desbloquear a 
 meiose. 
 Quando o oócito migra, ele é uma célula 2n, 
 quando ele chega no ovário, ele se multiplica 
 como uma célula 2n, define a ovulação folicular e 
 entra em meiose (passa de 2n para n → divide o 
 material genético em 2). Depois da fertilização, o 
 indivíduo volta a ser 2n. 
 Fêmeas: célula germinativa X 
 As não disjunções são alterações genéticas que 
 vão acontecer no momento da meiose. Vai ter um 
 oócito que vai ser XX e outro que é 0 (sem 
 cromossomo sexual), e esse oócito pode ser 
 fertilizado por um sptz (que vai ser X ou Y). Logo, 
 pode haver XX, XY, X0 e Y0. 
 XXY → pode ser uma não disjunção do oócito ou 
 de um sptz, chamamos de síndrome de Klinefelter 
 (intersexo) 
 Síndrome Klinefelter = XXY 
 ● Trato genital normal 
 ● Disgenesia de túbulos seminíferos 
 ● Hipoplasia e azoospermia 
 ● Touros, garanhões, porcos, carneiros e 
 gatos 
 ● Clínica: diferenciação dos testículos, 
 disgenesia dos túbulos seminíferos 
 (ausência de células germinativas) → 
 infértil. Testículos hipoplásicos. Animal que 
 entrou em puberdade, produziu 
 testosterona e tem testículo pequeno. 
 ● Diagnóstico final: cariotipagem (estudo dos 
 cromossomos) na fase de metáfase. 
 Coleta-se o sangue, coloca cultura, pegar 
 os leucócitos que estão se multiplicando, 
 adiciona uma substância no meio e para a 
 mitose (na fase em que os cromossomos 
 estão mais condensados – metáfase). No 
 momento em que eles se emparelham para 
 separar, tem uma substância que inibe. 
 Pega as células e fixa em uma lâmina. No 
 microscópio, avalia-se a morfologia dos 
 cromossomos. Vai contar o número de 
 cromossomos → 1 cromossomo a mais. 
 Síndrome Turner (X0) 
 ● Disgenesia de ovários → ausência de 
 folículos 
 ● Trato genital subdesenvolvido 
 ● Éguas 
 ● Clínica: animal pequeno na puberdade, não 
 apresenta cio, tem sistema do trato genital 
 interno pouco desenvolvido (pois não tem 
 folículo, estrógeno, progesterona). 
 Indivíduos Y0 
 ● Não compatível com a vida 
 Indivíduos XXX 
 ● Mulheres estéreis 
 ● Não relatado em animais 
 Híbridos 
 ● Mulas X Burros X ... (n = 63) 
 ○ Jumento (n = 62) 
 ○ Égua (n = 64) 
 ● Degeneração prematura das células 
 germinativas 
 ● Cicla normalmente - gestação 
 ● Camelídeos Sul Americanos ??? 
 ○ n = 37 
 Cromossomo Y 
 ● Gene SRY – TDF 
 Sexo gonadal e fenotípico 
 ● O sexo genético é determinado no 
 momento da fertilização, mas a definição 
 do sexo gonadal e fenotípico é influenciada 
 por diversos outros fatores. 
 ● Não necessariamente um indivíduo com o 
 cromossomo Y vai ter testículo 
 ● Indivíduo XY sem testículo → ausência de 
 SRY 
 ● Indivíduo XX (tem ovário) com via genital 
 masculina → devido ao hormônio 
 ● Gônada indiferenciada ou gônada bipotente 
 seja povoada na região cortical ou medular. 
 Uma estrutura, do feto em desenvolvimento, 
 que vai sofrer influência do fator de 
 determinação testicular ou não; vai fazer com 
 que a gônada indiferenciada ou bipotente, 
 seja povoada ou na região cortical ou na 
 região medular. 
 ○ Região cortical = epitélio germinativo 
 ■ XX = ovário 
 ○ Região medular 
 ■ XY = testículos 
 ● Depende do material genético 
 ● Necessidade do cromossomo sexual para 
 formação das gônadas 
 ○ XX = ovários (X0) 
 ○ X Y + autossomos = testículos 
 ■ Cromossomo Y é dominante 
 sobre o X (XXY) 
 ■ Y = região determinadora do 
 sexo ou gene SRY 
 ● TDF = fator 
 determinação testicular 
 ● Gônada bipotente → 
 testículos 
 Células germinativas 
 ● Migração 
 ○ Mitoses 
 ○ Substâncias quimiotáteis 
 ● Momento que chegam na gônada 
 ○ 18 dias em suíno 
 ○ 21 dias em cão 
 ○ 22 dias em ovelha 
 ○ 28 dias em vaca 
 ● Células germinativas “perdidas” que vai 
 para outras regiões – Teratomas 
 ● Testículo 
 ○ Região medular = células 
 mesonéfricas + células germinativas 
 = túbulos seminíferos 
 ● Ovário 
 ○ Região cortical = células mesoteliais + 
 células germinativas = folículo 
 primordial 
 Testículo 
 ● Células mesonéfricas (túbulos mesonéfricos) 
 ○ Células de Sertoli (hormônio 
 antimulleriano) 
 ○ Células mióides 
 ○ Rete testi 
 ● Células mesenquimais 
 ○ Células de Leydig (testosterona) 
 ○ Septos e mediastino 
 ○ Túnica albugínea 
 Ovário 
 ● Células da granulosa = células mesoteliais 
 ● Células da teca = células mesenquimais 
 Distribuição dos folículos 
 ● Ruminantes e porca → cortical 
 ● Cães e gatos → formação de “ninhos” em 
 determinadas região da córtex em maior 
 quantidade, e dentro desses folículos 
 podem ser encontrados até 2/3 oócitos 
 Ovário da égua 
 ● Gônada fetal → medular 
 Sexo fenotípico – genitália interna 
 ● Formado de acordo com a gônada 
 ● Túbulos mesonéfricos 
 ○ Faz a ligação dessas estruturas com 
 o exterior 
 ● Ductos mesonéfricos ou ductos de Wol�an 
 ○ Vias genitais internas masculinas 
 ● Ductos paramesonéfricos ou ductos de 
 Müller 
 ○ Vias genitais internas femininas 
 Testículo 
 ● Células de Sertoli → hormônio 
 anti-Mulleriano 
 ○ Regressão dos ductos de 
 paramesonéfricos 
 ○ Até 62 dias de gestação na vaca 
 ○ Até 35 dias de gestação na porca 
 ● Células de Leydig → andrógenos 
 ○ Desenvolvimento dos ductos 
 mesonéfricos 
 Ovários 
 ● Ausência de hormônio anti-Mulleriano 
 ○ Desenvolvimento dos ductos de 
 paramesonéfricos 
 ● Ausência de andrógenos 
 ○ Regressão dos ductos mesonéfricos 
 Túbulos Mesonéfricos – MACHO 
 ● Cranial: apêndice do epidídimo 
 ● Medial: ductos eferentes, rete testis 
 ● Caudal: paradídimo 
 Túbulos Mesonéfricos – FÊMEA 
 ● Epoophoron: sistemas de canais, cistos; 
 resquícios dos túbulos mesonéfricos 
 ● Paroophoron: idem 
 Ductos mesonéfricos ou ductos de Wol�an 
 ● Epidídimo 
 ● Vasos deferente 
 ● Ampola 
 Observação: Ductos de Gartner’s (vesículas 
 formadas na vagina da fêmea encontrados no 
 exame clínico) 
 Ductos paramesonéfricos ou ductos de Müller 
 ● Tuba uterina 
 ● Útero 
 “Broto” do seio urogenital 
 ● Vagina 
 Seio urogenital 
 ● Tubérculo genital 
 ○ Fêmea = clitóris 
 ○ Macho = pênis 
 ● Dobra genital 
 ○ Fêmea = lábios vulvares 
 ○ Macho = uretra, pênis 
 ● Intumescência genital 
 ○ Fêmea = lábios vulvares 
 ○ Macho = escroto 
 Diferenciação sexual 
 Indiferenciado Macho Fêmea 
 Genitália interna 
 Gônada Testículo Ovário 
 Túbulos mesonéfricos 
 ● Ducto eferentes e rete testi 
 ● Paradídimo 
 ● Apêndice testicular 
 ● Rete ovarii 
 ● Epoóforo 
 ● Paraoóforo 
 Túbulos mesonéfricos 
 ● Epidídimo 
 ● Ducto deferente 
 ● Vesícula seminal 
 Ductos de Gartner ́ s 
 Ductos de Müller 
 ● Utrículo prostático ● Tuba 
 ● Útero 
 ● Vagina ? 
 Seio urogenital 
 ● Próstata 
 ● Uretra 
 ●Glândula bulbouretral 
 ● Uretra 
 ● Vestíbulo 
 ● Vagina 
 ● Glândulas de Bartolin 
 Tubérculo genital ● Glande e corpo do pênis ● Glande e corpo do clitóris 
 Dobra genital ● Rafe do escroto e pênis ● Lábios vulvares 
 Intumescência genital ● Escroto ● Lábios vulvares 
 Freemartin 
 ● Gestações gemelares de sexo diferentes 
 ● 2 oócitos diferentes → ovulação dupla 
 ● Anastomose dos vasos coriônicos (39 dias) 
 ○ O conteúdo (todos os fatores de 
 diferenciação) da placenta do 
 macho passa para a placenta da 
 fêmea, e o da fêmea passa para o 
 macho → tudo o que é produzido no 
 macho (testosterona) vai para a 
 fêmea → bagunça a diferenciação 
 sexual da fêmea 
 ○ Dependendo do momento em que 
 acontece, vai gerar diferentes graus 
 de freemartinismo na fêmea 
 ● Fêmea: TDF, H-Y e andrógeno 
 ● Vários graus de masculinização 
 ● Formação de animais quimeras: animais 
 que têm populações de células de outros 
 animais 
 ● Efeito sobre a fêmea 
 ○ Anastomose dos vasos coriônicos 
 ● Efeito sobre o macho 
 Freemartinismo 
 ● Gestação gemelar de macho e fêmea 
 ● Modificação na organogênese sexual da 
 fêmea causada pela transferência de 
 agente(s) do macho gêmeo 
 ● Bovinos, caprinos, ovinos, suínos, bubalinos 
 ● Ovulação dupla 
 ● Fertilizado por um X e por um Y 
 ● Maior ocorrência em vacas de alta produção 
 ○ Produz muito leite → animal que come 
 muito → metabolismo hepático alto → 
 passa muito sangue no fígado → alta 
 quantidade de estrógeno → não 
 aumenta a quantidade de estrógeno 
 no sg devido às altas concentrações 
 de estrógeno no fígado → FSH não cai 
 → o folículo subordinado evolui → 
 folículo co-dominante 
 ○ Altas quantidades de hormônios de 
 crescimento → fígado → GF1 e insulina 
 → glândula mamária → glicose → 
 lactose → muito leite → aumente GF1 e 
 insulina → favorece a ovulação dupla 
 Características da Freemartin 
 ● Sistema genital externo 
 ○ Vulva pequena 
 ○ Clitóris hipertrofiado 
 ○ Vestíbulo 
 ○ Glândula mamária 
 ○ Tufo de pêlos 
 ○ Testículo pequeno 
 Diagnóstico 
 ● Anamnese: gemelaridade 
 ● Exame clínico: inspeção, inserção de um 
 tubo na vagina (menor), vaginoscopia, 
 palpação retal (gl. vesiculares) e 
 ultrassonografia, exame das placentas. 
 ○ Macho: hipoplasia testicular e 
 células XX 
 ● Exame laboratorial: cariótipo, identificação 
 de células XY em fêmea por PCR. 
 ● Descarte do animal 
 Intersexo – Hermafroditas 
 Classificação pela gônada 
 ● Verdadeiro: testículo e ovário 
 ○ Suínos 
 ● Pseudo-hermafrodita machos (XX): com 
 testículo 
 ○ Caprinos – pseudo-hermafrodita 
 macho – ausência de chifres 
 ○ Equinos – pênis curto 
 ● Pseudo-hermafrodita fêmea (XY): com ovário 
 • Doença� d� Reproduçã� • 
 Eficiência reprodutiva 
 ● Fundamental para a viabilidade econômica 
 da pecuária; 
 ● Deficiência reprodutiva é multifatorial: 
 nutrição, fatores ambientais, genética, 
 sanidade dos rebanhos; 
 Sanidade animal 
 ● Oscila entre 10-20% do custo de produção: 
 ○ Assistência veterinária: 44% 
 ○ Produtos veterinários: 19% 
 ○ Controle das enfermidades: 37% 
 ● Doenças infecciosas – subestimadas e 
 negligenciadas. 
 Doenças infecciosas 
 ● Em vigência: CONTROLE → árduo e 
 dispendioso; 
 ● Após o episódio: MONITORAMENTO. 
 ● Programas de prevenção de doenças 
 infecciosas: 
 ○ Reconhecer o desafio da doença 
 (diagnóstico e vigilância); 
 ○ Saber quando e por que ocorre um 
 desafio (patogênese); 
 ○ Reduzir (ou eliminar) o desafio 
 ○ Aumentar a resistência ao desafio 
 (imunologia). 
 Coleta de amostras 
 ● Etapa fundamental; 
 ● Cuidados: 
 ○ EPIs; 
 ○ Contenção dos animais; 
 ○ Identificação do animal e da 
 amostra; 
 ○ Descarte de material contaminado; 
 ○ Acondicionamento para remessa de 
 amostras; 
 ○ Requisição de exames. 
 Principais enfermidades da esfera da 
 Reprodução 
 Virais Parasitárias Bacterianas 
 BVD 
 IBR 
 Neosporose 
 Tricomonose 
 Inespecíficas 
 Brucelose 
 Campilobacteriose 
 Leptospirose 
 Micoplasmose 
 Brucelose 
 Características 
 ● Doença infecciosa dos animais e dos 
 homens (zoonose) 
 ● Agentes etiológicos: Brucella abortus 
 (bovinos) , B. melitensis (caprino), B. suis, B. 
 ovis e B. canis 
 ● G-, imóveis, não capsuladas nem 
 esporuladas, aeróbias ou microaerófilas 
 ● Sensíveis a desinfetantes comuns, à luz e à 
 dessecação 
 ● Resistem de um a dois meses em tecidos 
 enterrados em clima frio 
 ● Morrem em 24 h no verão quente 
 ● Sensíveis à pasteurização e fervura 
 ● Bactérias do gênero Brucella → B. abortus; 
 ● Importante causa de falhas reprodutivas; 
 ● Rota de infecção: TGI → Placas de Peyer → 
 linfonodos → bacteremia; 
 ● Tropismo pelo útero (após 5 meses de 
 gestação) – eritritol vira substrato 
 ● Surtos associados a abortamentos no terço 
 final da gestação (a partir do quinto mês) → 
 causa placentite (nos placentomas) → causa 
 redução na nutrição do feto e o feto morre → 
 a placenta fica retira (pendurada) 
 ● Redução de leite 
 ● Agentes contaminantes 
 ○ Fetos abortados 
 ○ Restos placentários 
 ○ Meio ambiente 
 ○ Leite 
 ○ Touros MN (monta natural) x sêmen 
 IA 
 ■ MN → não contamina a vaca 
 pois a ejaculação é no fundo 
 de saco cego vaginal (fornix 
 vaginal) → impede a entrada 
 da brucella 
 Patogenia 
 Infecção VO → células fagocíticas (macrófagos) → 
 linfonodos regionais (supramamário, baço e 
 fígado → útero gravídico, 180-240 dias, ERITRITOL 
 (fonte de C e energia) → útero → placentite 
 necrótica, endometrite ulcerativa, aborto 
 Gestações subsequentes → não tem mais aborto. 
 Cria-se um sistema imunológico no local útero que 
 o protege da placentite (não deixa que a 
 placentite se instale 
 A vaca fica “subclínica” e dissemina a brucelose 
 durante o parto → líquido placentário 
 Aborto só ocorre no primeiro parto após 
 acontaminação 
 Perdas econômicas 
 ● Queda na produção de leite 
 ● Aumento da CCS 
 ● ↑ intervalo entre partos 
 ○ Aborto 
 ○ Metrite pós-parto 
 Touros 
 ● Febre, anorexia, e depressão (primeiras 
 semanas) 
 ● Orquite, epididimite, vesiculite 
 ● Bolsa escrotal aumentada 
 ● Uni ou bilateral 
 ○ Unilateral: degeneração, traumatismo 
 Diagnóstico 
 ● Sintomatologia clínica: aborto na vaca 
 ● Diagnóstico epidemiológico 
 ● Sorologia do rebanho 
 ● Exames laboratoriais – métodos 
 ○ Diretos → alto custo 
 ■ Cultura – padrão ouro, com 
 caráter epidemiológico 
 (biotipagem) 
 ■ PCR 
 ○ Indiretos: 
 ■ Triagem 
 ● Teste do antígeno 
 acidificado (rosa 
 bengala); 
 ● Teste do anel do leite – 
 coletivo; 
 ■ Confirmatórios 
 ● 2-Mercaptoetanol; 
 ● Fixação de complemento; 
 Prevenção 
 Vacinação 
 ● Marcar a cabeça do animal vacinado 
 ● Vacinação de macho é proibida → o macho 
 desenvolve a doença 
 ● Cepa B19 de Brucella abortus 
 ○ 3 a 8 meses 
 ○ Se vacinar animal que já atingiu a 
 maturidade sexual, o animal se torna 
 falso positivo pelo resto da vida 
 ○ Marcação: o último algarismo do 
 ano em que foi vacinado 
 ● Protege as fêmeas do aborto 
 ● Período de vacinação 
 ● Cepa RB51 
 ○ Pode vacinar vacas adultas 
 ○ De eleição no exterior 
 ○ Não tem falso negativo 
 ● Janela vacinal grande → repetir a 
 vacinação para diminuir essa janela 
 ○ A imunidade não é vitalícia (7 a 8 anos) 
 Profilaxia 
 ● Vacinação machos (proibida) 
 ● Falso positivo 
 ● Trocar mojadores 
 ● Eliminar restos fetais 
 ● Higienizar áreas contaminadas 
 ● Roçar área em que a vaca pariu 
 ● Exame na compra e venda 
 Leptospirose 
 Características● Bactéria filamentosa espiralada 
 ● Meio ambiente: umidade 
 ● Hospedeiros → ausência de especificidade 
 ○ Hospedeiros preferenciais → 
 manutenção no ecossistema 
 ● Uma das principais causas de falhas 
 reprodutivas na pecuária (Sororeatividade 
 RJ: 60-70%) 
 ● Bactérias do gênero Leptospira 
 ● Rota de infecção: exposição da mucosa ou 
 pele lesada à bactéria 
 ● Sorovares adaptados ou incidentais 
 ● Zoonose 
 ● Negligenciada. 
 ● Importantes falhas reprodutivas 
 ○ Abortamentos 
 ○ Morte embrionária precoce 
 ○ Natimortalidade 
 ○ Nascimento de crias fracas 
 ○ Retenção dos anexos fetais 
 ○ Repetidora de cio 
 ● Prejuízos econômicos 
 ○ Infertilidade 
 ■ Aumento do n o de serviços 
 por concepção 
 ■ Prolongado intervalo entre 
 partos 
 Infecção por sorotipos incidentais 
 ● Pomona, Grippotyphosa e 
 Icterohaemorrhagiae – frequentes 
 ● Dependente de outras espécies – 
 carreadores 
 ● Caráter epidêmico – surtos 
 ● Dependente de fatores ambientais 
 ● Caráter agudo 
 ● Resposta imune intensa. 
 ● Falha renal → ser humano ppl 
 Infecção por sorotipo adaptado 
 ● Para o bovino: Hardjo 
 ● Espécie atua como reservatório 
 ● Caráter endêmico 
 ● Independente de fatores ambientais 
 ● Evolução crônica 
 ● Baixa resposta imune 
 Patogenia 
 Diagnóstico 
 ● Sinais clínicos 
 ○ Sorovar adaptado: sinais clínicos 
 reprodutivos 
 ○ Sorovar incidentais: caráter agudo 
 ● Evidências epidemiológicas 
 ○ Áreas alagadiças 
 ○ Animais sinantrópicos (reservatório) 
 ○ Água servida 
 ○ Compra de animais 
 ● Exames laboratoriais 
 ○ Diagnóstico direto 
 ■ Cultura: 
 ● Muitas dificuldades; 
 ● Baixa sensibilidade. 
 ■ PCR: 
 ● Elevada sensibilidade 
 e especificidade; 
 ● Utilização em 
 diferentes tecidos; 
 ● Cada vez mais comum. 
 ○ Diagnóstico indireto (mais usados) 
 ■ Testes sorológicos: 
 ● Amplamente 
 empregados; 
 ● Soroaglutinação 
 Microscópica (OIE): 
 ○ Boa 
 sensibilidade; 
 ○ Laboratórios de 
 referência; 
 ○ Interpretação 
 (depende da 
 titulação) pode 
 apresentar 
 complicações: 
 ■ Ponto de 
 corte; 
 ■ Reações 
 cruzadas; 
 ■ Baixos 
 títulos 
 ● Presença de AC 
 ○ ELISA 
 ○ Soroaglutinação microscópica 
 ○ 1/100 e 1/200 → contato com o agente 
 ○ > 1/400 → doença ativa 
 Controle 
 ● Identificação dos sorotipos circulantes: 
 ○ Testes sorológicos; 
 ● Controle das fontes de infecção: 
 ○ Ambiente; 
 ○ Identificação dos carreadores; 
 ○ Antibioticoterapia: estreptomicina 
 (alto custo) 
 ● Cuidados no momento da aquisição de 
 animais; 
 ● Imunização sistemática dos suscetíveis: 
 ○ Identificar os sorotipos circulantes; 
 ○ Não impede a infecção → reduz a 
 gravidade da doença. 
 ● Combate aos animais sinantrópicos 
 ● Vacinação (sorovares próprios) 
 ● Evitar contaminação ambiental com material 
 contaminado 
 Tratamento 
 ● Antibioticoterapia → estreptomicina (25 mg/ 
 kg): Excreção renal 
 ● Vitamina C: acidifica urina (cria um ambiente 
 nocivo a bactéria) 
 ● Vacinações 
 Campilobacteriose Genital Bovina (CGB) 
 Características 
 ● Vibriose bovina 
 ● Doença infecciosa e transmitida sexualmente 
 ● Bactérias gram-negativas e microaerófila 
 ● infecção subclínica - despercebida 
 Campylobacter fetus subsp. veneralis 
 ● Bactéria G- 
 ● Touros: > 3 anos 
 ● Mortalidade embrionária, abortamento, 
 aumento no n o de serviços e redução das 
 taxas de prenhez 
 ● Também é auto-limitante 
 Gênero Campylobacter 
 ● Campilobacteriose genital bovina 
 ○ Campylobacter fetus veneralis 
 ○ Habitat: trato genital dos bovinos 
 Touro 
 ● Local de colonização (esmegma e criptas 
 prepuciais) 
 ● Não produz alteração de libido 
 ● Não altera qualidade do sêmen 
 ● Portadores assintomáticos 
 ● Modo de transmissão: sexual 
 Vaca 
 ● Vagina → cérvix (5 dias) → útero (12 dias) → 
 tubas uterinas (20 dias) → eliminação da 
 infecção (40 a 60 dias) → anticorpos 
 ● Sintomatologia 
 ○ Alteração uterina → fibrose 
 periglandular, interfere na secreção 
 das gl. endometriais. 
 ○ Cervicite, salpingite 
 ○ Aborto no 4 o mês de gestação 
 ○ Repetição de cio (se tiver 
 mortalidade embrionária associada) 
 ○ Alteração dos índices zootécnicos: ↑ 
 intervalo entre parto, ↑ idade a 
 primeira cria, ↑ número de vacas 
 vazias 
 Diagnóstico 
 ● Geralmente no touro = custo 
 ● Lavado do pênis e prepúcio 
 ● Técnicas 
 ○ Imunofluorescência indireta 
 ○ Isolamento 
 ○ PCR 
 ○ Aglutinação em muco cérvico-vaginal 
 ● Material 
 ○ Mucos prepuciais e vaginais 
 ○ Swabs prepuciais e vaginais 
 ■ Refrigerado → 4 horas 
 ■ Meio de transporte → 48 horas 
 Tratamento 
 ● Touro 
 ○ Sistêmico: estreptomicina e penicilina 
 ○ Local: unguento com 5g 
 estreptomicina e 5.000.000 UI de 
 penicilina e 20 ml de solução de 
 açúcar (20% p/v) 
 ● Fêmeas 
 ○ Repouso sexual (4-6 meses) 
 Prevenção 
 ● Uso de IA 
 ● Touros de repasse 
 ● Examinar touros (touros velhos) 
 ● Vacinação (curativa e prevenção) 
 ○ 30 a 60 dias antes da estação de 
 monta 
 Micoplasmose 
 Características 
 ● Bactérias do gênero Mycoplasma: M. 
 paratuberculosis, M. bovis, M. 
 bovinogenitalium e Ureaplasma diversum. 
 ● Rota de infecção: Sêmen e dispositivos 
 intravaginais contaminados 
 ● Aborto em bovinos por placentite e 
 pneumonia fetal 
 ● Vulvovaginite, metrite e infertilidade 
 ● Aderem à zona pelúcida do embrião 
 Tricomonose bovina 
 Características 
 ● Doença venérea 
 ● Agente etiológico 
 ○ Tritrichomonas foetus 
 ○ Protozoário 
 ● Habitat: trato genital 
 Tritrichomonas foetus 
 ● Protozoário flagelado; 
 ● Morte embrionária e abortamento (1 a 
 metade da gestação); 
 ● Auto-limitante: ±150 dias. 
 Touros 
 ● Habitat: criptas prepuciais, esmegma 
 prepucial 
 ● Sintomatologia 
 ○ Local → pode causar inflamação na 
 mucosa peniana 
 ○ Libido → não é alterado 
 ○ Sêmen → não tem alteração 
 Vacas 
 ● Habitat → todo o trato genital 
 ● Vaginite, cervicite, endometrite → secreção 
 purulenta 
 ● Invade o feto 
 ● Modo de infecção → via venérea 
 ● Autolimitante 
 ● Imunidade → até 15 meses 
 Sintomas 
 ● Piometra, cervicite e vaginite 
 ● Falha na concepção = repetição de cio 
 ○ Mortalidade embrionária e fetal 
 ● Feto macerado 
 ● Abortamentos até 5 meses de gestação 
 ● Período de serviço elevado 
 ● Redução na taxa de natalidade 
 ● Estação de nascimento prolongada 
 Diagnóstico 
 ● Ausência de clínica 
 ● Laboratorial 
 ○ Observação do parasito (30%) 
 ○ Cultivo em meio diamonds (87 a 97%) 
 ● Depende 
 ○ Da qualidade do material coletado 
 ○ Tempo coleta X laboratório 
 ● Material 
 ○ Secreções vaginais 
 ■ 2-3 dias antes ou depois do 
 cio 
 ■ Pico de multiplicação do 
 parasito 
 ■ Líquidos placentários 
 ■ Líquido de piometra 
 ○ Esmegma prepucial (repouso prévio) 
 ■ Tubo de ensaio com Ringer 
 Lactato ou PBS ou meio 
 seletivo → 12 horas 
 ■ Temperatura ambiente 
 Controle 
 ● Descarte de touros velhos 
 ● Touros comunitários 
 ● Uso de pastos comunitário 
 ● Aquisição de fêmeas de descarte 
 ● Realizar exames nos touros antes da estação 
 de monta 
 ● Repouso sexual das fêmeas por 90 a 120 dias 
 ● Uso de IA → evitar reinfecção das fêmeas 
 ● Vacinação 
 Tratamento 
 ● Valor do animal → alto custo 
 ● Drogas 
 ○ Dimetridazole – VO – 5 dias (U$ 125,00) 
 ○ Penicilina + ipronidazole – IM 
 ○ Tripaflavina – local 
 Neosporose 
 Características 
 ● Protozoário: Neospora caninum 
 ● Epidemiologia: prejuízo E.U.A, Nova Zelândia 
 e Inglaterra causando metade abortos 
 ● Hospedeiros: Gatos, ratos, coelhos, ovelhas, 
 equinos, macacos e raposas. 
 ● Hospedeiros preferenciais: bovinos e caninos 
 ● Tratamento não existe 
 Patogenia● Três estágios: oocisto (somente nas fezes do 
 cão), taquizoíto (todos os tecidos do animal 
 infectado) e cisto (SNC) 
 ● Cães podem apresentar os 3 estágios → 
 eliminam os oocistos nas fezes 
 ● Transmissão do cão para outros animais e 
 da mãe para a cria 
 ● Bovinos → transmissão via transplacentária 
 ● Acredita-se não haver transmissão de vaca 
 para vaca 
 Sintomas clínicos 
 ● Aborto entre o 3 o mês e o fim da gestação é o 
 único sinal clínico da doença na vaca adulta 
 ● Vacas infectadas que já abortaram uma vez 
 podem abortar novamente 
 ● Neonato doente normalmente é pequeno, 
 apresenta distúrbios neurológicos, flexão e 
 hiperextensão dos membros e aparente 
 assimetria dos olhos 
 ● Neonato cronicamente afetado cresce 
 normal, mantendo a doença no rebanho, 
 podendo abortar na idade adulta 
 Diagnóstico 
 ● Sinais clínicos 
 ● Exames laboratoriais 
 ○ Presença do agente 
 ■ Imunofluorescência direta 
 ○ Presença dos AC 
 ■ ELISA 
 Controle 
 ● Identificar e descartar animais positivos 
 ● Evitar a promiscuidade entre cães e 
 bovinos → evitar contaminação da água e 
 alimentos (silagem, feno e ração) com fezes 
 caninas contendo oocistos 
 ● Evitar a ingestão de fetos abortados, 
 placentas ou bezerros nascidos mortos por 
 cães 
 ● Combate aos animais sinantrópicos 
 Rinotraqueíte bovina (IBR) 
 Características 
 ● Sorotipo → HVB-1 
 ● Duas entidades clínicas 
 ○ Respiratória: rinotraqueíte infecciosa 
 bovina (IBR) 
 ○ Genital: vulvovaginite pustular (IPV) 
 ● Latência → gânglios 
 ● Fatores estressantes: resistência imunológica 
 ● Epidemiologia 
 ○ Disseminado em todo o país = gado 
 de corte e leite 
 ○ Touros de centrais de inseminação 
 Manifestações clínicas 
 ● Problemas respiratórios (superior e inferior) 
 ○ ↓ apetite; ↓ produção; corrimento 
 nasal; tosse 
 ● Conjuntivites, diarréias, mastites e encefalites 
 ● Retardo no desenvolvimento de animais 
 jovens 
 ● Reprodutivas 
 ○ Redução dos índices reprodutivos 
 ● Sintomatologia 
 ○ Endometrites 
 ○ Ooforites e necrose do CL 
 ○ Mortalidade embrionária (retorno ao 
 cio – intervalo) precoce 
 ○ Aborto ou mumificação fetal (menos 
 frequente) 
 ○ Natimorto 
 ○ Balanopostite 
 ○ Vulvovaginites 
 Diagnóstico das enfermidades virais 
 ● Indireto: 
 ○ Sorologia pareada (Fase aguda e 
 convalescente) 
 ● Direto: 
 ○ Material: 
 ■ Animal vivo: secreções nasal, 
 conjuntival, vaginal, prepucial 
 e sêmen 
 ■ Aborto: fígado; baço; rim; 
 mucosa respiratória; pulmão. 
 ○ Isolamento – em cultura de células 
 ○ PCR 
 Controle 
 ● Evitar estressar os animais 
 ● Prevalência baixa → separar animais 
 positivos de negativos 
 ● Prevalência alta → vacinações semestrais 
 ● Controle do sêmen 
 ● Quarentena e controle sorológicos dos 
 animais comprados