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SP 1.2 : Nem existe mais? 
 
TUTORIA 
Membro fantasma 
Definição 
A dor fantasma no membro (PLP, do inglês phantom limb 
pain) é uma dor neuropática que geralmente ocorre em 
pacientes vítimas de grandes amputações de extremidades 
superiores ou inferiores. Essa dor crônica é física e 
mentalmente debilitante, bem como aumenta o risco de 
obesidade, doenças cardiovasculares, desordens do sono, 
dores articulares e lombares. 
● Pode ser grave e debilitante 
● Envolve a sensibilização central, por conta da lesão 
do nervo periférico 
Fisiopatologia 
Ainda não é bem esclarecida, mas há quatro teorias 
principais: 
Alterações de nervos periféricos: 
● Os traumas nos nervos e tecidos causados pela 
amputação levam à interrupção dos sinais aferentes 
e eferentes 
● Nos nervos ocorre o brotamento de neuromas, 
deixando essas estruturas hiperexcitáveis e, com o 
aumento dos canais de sódio, há várias descargas 
elétricas. 
Alterações na medula espinhal 
● Ocorre uma sensibilização central: aumento da 
atividade dos receptores nociceptivos - os nervos 
ficam hipersensíveis 
● Atividade do N-metil-aspartato (NMDA) no corno 
dorsal da medula → os neurônios ficam suscetíveis 
a ativação pela substância P, taquicininas ou 
neurocininas, seguidos por regulação positiva dos 
receptores. 
Teoria das mudanças cerebrais 
● As áreas do córtex que representam a região 
amputada são ocupadas por novas redes de 
transmissão (no córtex somatossensorial primário e 
no motor), contribuindo para a dor. 
Teoria dos fatores psicogênicos 
● O medo de sentir dor: o ato de evitar o movimento 
por conta da dor (ou de achar que vai sentir dor) 
pode favorecer a cronicidade da dor. 
Fisiopatologia da dor neuropática 
Dor neuropática 
A dor neuropática é aquela decorrente de lesões do 
sistema somatossensorial, que podem ocorrer tanto em um 
nervo periférico como em estruturas centrais. 
Manifesta-se como dor espontânea com episódios 
dolorosos semelhantes a choques, hiperalgesia (dor grave 
produzida por estímulos nociceptivos leves) e alodínia (dor 
produzida por um estímulo não doloroso ou inócuo). 
Fisiopatologia 
Sensibilização periférica: resulta do aumento da frequência 
de disparo de potenciais de ação de neurônios de primeira 
ordem, em decorrência da ação dos produtos liberados pela 
lesão. ENVOLVE OS NOCICEPTORES 
● Sensibilização dos nociceptores: os nociceptores 
são estimulados repetidamente por conta da lesão 
● Diminuição do limiar dos nociceptores: os 
nociceptores sensibilizados passam a responder a 
estímulos leves 
● Aumento dos mediadores inflamatórios no local - 
em decorrência da lesão: substância P, 
prostaglandinas, serotonina, histamina e 
bradicinina. 
 
Sensibilização central: está relacionada com os neurônios de 
segunda ordem ou com a transmissão no corno dorsal da 
medula 
● Inicia a partir da estimulação periférica intensa - 
envolvendo as fibras C. Essa estimulação ativa os 
receptores N-metil-D aspartato (NMDA), presentes 
nas fibras de segunda ordem. Na nocicepção aguda 
normal a transmissão sináptica ocorre pela ligação 
do glutamato ao seu receptor AMPA pós-sináptico e 
os receptores NMDA estão adormecidos, com sua 
atividade bloqueada pelo magnésio. 
● Muitos estímulos transmitidos pela fibra C → 
liberação de grandes quantidades de glutamato no 
corno posterior da medula espinal → remove a 
molécula de magnésio bloqueadora do NMDA → 
ATIVAÇÃO DO NMDA 
● WIND-UP: ativação do NMDA 
● A ativação provoca a transmissão amplificada dos 
estímulos nociceptivos 
● O NMDA permite o influxo de cálcio, aumentando 
as quinases cálcio-dependentes. Elas são 
responsáveis pelo aumento intracelular do óxido 
nítrico (↑ sensibilização) e pela degradação do ácido 
aracdônico → liberação de prostaglandinas, 
potencializando o processo inflamatório 
● NEUROPLASTICIDADE: ocorre pela intensa ativação 
de receptores e pela liberação de 
neurotransmissores. As fibras nervosas (como a A 
beta) que estavam adormecidas passam a participar 
do processo nociceptivo → amplificação da área 
dolorosa 
 
Fisiopatologia da dor psicogênica 
 
Mecanismo de ação do gabapentina e efeitos adversos 
O mecanismo de ação dos anti-hiperálgicos, como a 
gabapentina, consiste na redução da hiperexcitabilidade dos 
neurônios do corno dorsal da medula espinhal. Tratamento 
da dor neuropática 
● A gabapentina faz ligação pós sináptica com os 
canais de cálcio, diminuindo a entrada de cálcio nas 
terminações nervosas e reduzindo a liberação de 
neurotransmissores 
Efeitos adversos: 
● Sonolência 
● Cefaleias 
● Fadiga 
● Vertigem 
● Ganho de peso 
Cronificação da dor: papel do sist. nervoso autônomo 
A cronificação da dor pode surgir como resultado de 
alterações nas propriedades dos neurônios no sistema 
nervoso central pelo fenômeno da sensibilização central 
A neuroplasticidade altera profundamente a sensação 
dolorosa, contribuindo para muitas síndromes clínicas da 
dor e pode representar um importante alvo para intervenção 
terapêutica. 
Alterações no SNA podem afetar a percepção e a 
experiência da dor crônica. 
Profissionais no tratamento da dor fantasma 
A reabilitação deverá contar com uma equipe 
multiprofissional que pode ser composta, por exemplo, por 
médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, terapeutas 
ocupacionais e psicólogos. O projeto terapêutico do 
paciente deve ser pactuado dentro da equipe 
multiprofissional, objetivando garantir uma atenção integral 
e evitando a existência de condutas conflituosas. 
Anestesia X analgesia 
Anestesia: Anestesia é o processo pelo qual se interrompe a 
sensação de dor, como a causada por um trauma cirúrgico 
(operação). Há 3 tipos de anestesia - local (dar ponto no 
pé/tratar cárie dentária), geral (cirurgia) e bloqueio 
(raquianestesia) 
Analgesia: s provocam a ausência ou o amortecimento da 
dor sem perda de consciência. 
Critérios para amputação 
Critério de elegibilidade: em situações de isquemia, 
infecções, tumores malignos e traumas. É imprescindível 
considerar se há realmente a necessidade de urgência da 
amputação, como nos casos de trauma e infecções, para que 
seja possível realizar um pré-operatório com o paciente e, 
assim, otimizar o resultado pós-cirúrgico. 
 
LAB. MORFO 
Medula espinal 
 
 
Plexo lombossacral 
● L1: nervo ílio-hipogástrico e nervo ilioinguinal. 
● L1 + L2: nervo: gênito femoral 
● L2+L3: nervo: cutâneo femoral lateral. 
● L2+L3+L4 (parte posterior): nervo: femoral. 
● L2+L3+L4 (parte anterior): nervo obturatório. 
● L4+L5: tronco lombossacral. 
● Tronco lombossacral + S1+S2+S3: nervo cutâneo 
femoral posterior. 
● S1+S2+S3: nervo cutâneo posterior da coxa. 
● S2+S3+S4: nervo pudendo. 
● L4+L5+S1: nervo glúteo superior. 
● L5+S1+S2: nervo glúteo inferior 
 
 
MED. LAB. 
Gabapentina - aspectos farmacológicos 
● Gaba: neurotransmissor inibitório; 
● Receptores difundidos por todo o SNC: 
● GABAA; 
● GABAB. 
● Impedem a propagação do sinal: Promovendo 
hiperpolarização. 
● Impedem a liberação de neurotransmissores: 
Bloqueando canais de cálcio dependentes de 
voltagem 
Receptores GABAA 
● Receptores ionotrópicos; 
● Permitem o influxo de íons de cloreto; 
● Promovem hiperpolarização. 
● Metabotrópico (acoplado à proteína G): 
● O neurotransmissor GABA se liga ao receptor 
GABAB; 
● Proteína G é ativada: Bloqueio dos canais de cálcio 
dependentes de voltagem-Impedimento da 
liberação de neurotransmissores. 
● Abertura de canais de potássio: 
● Hiperpolarização. 
● Inibição da adenilato ciclase 
Gabapentina 
● Fármaco antiepiléptico: Utilizado para o tratamento 
de crises parciais 
● Utilizado também para o tratamento de dor 
neuropática; 
Farmacocinética 
● Administração por via oral 
● Absorção intestinal: 
○ Sistema transportador de aminoácidos; 
○ Propriedade de saturabilidade: 
■ Aumentar a dose não aumenta 
proporcionalmente a quantidade absorvida; 
■ Gabapentina não apresenta efeitos adversos 
associados à superdosagem. 
● Meia-vida plasmática de 6 horas; 
● Posologia: 2 -3 vezesao dia; 
● Livre de interações com outros fármacos. 
Farmacodinâmica 
● Apesar de ser análogo simples do gaba e conseguir 
atravessar a barreira hematoencefálica por ser 
lipossolúvel, deve seu efeito principalmente: 
● Por sua ação (bloqueio) nos canais de cálcio: 
IMPORTANTE 
 
Mecanismo de anticonvulsivantes 
● bloqueio de canais de iônicos (ex. canais de sódio e 
cálcio) e de receptores de neurotransmissores (ex. o 
ácido gama-aminobutírico-GABA e os receptores de 
glutamato). 
● Os anticonvulsivantes podem agir na modulação de 
neurotransmissores nociceptivos, fornecendo 
analgesia por intermédio da potencialização das 
vias inibitórias da dor e/ou limitação da 
hiperexcitação neuronal. 
● Na dor neuropática, após a lesão da fibra nervosa, 
surgem novos canais de sódio próximos às áreas de 
regeneração e reparação da lesão. 
● Esta proliferação de novos canais de sódio torna a 
fibra nervosa altamente sensitiva, 
despolarizando-se a qualquer estímulo ou até de 
forma espontânea sem a necessidade de 
estimulação externa. 
● Em geral, as dores de origem neuropática 
apresentam forte potencial de cronificação, pois a 
geração espontânea de estímulos pode perdurar 
mesmo após a reparação do tecido lesionado. 
 
 
TBL 
Questões 
1) Sobre dor crônica e transtornos psiquiátricos, 
assinale a alternativa correta: 
a. Transtornos psiquiátricos podem modificar o risco 
para dor crônica, bem como seu surgimento ou 
agravamento poderia ser influenciado pela dor 
crônica; 
b. Há poucas evidências de que a psicoterapia possa 
auxiliar no tratamento da dor crônica. Desse modo, 
somente os casos refratários ao tratamento 
medicamentoso devem ser encaminhados à 
psicoterapia; 
c. Dor crônica é menos prevalente em pessoas com 
transtorno de ansiedade e depressão; 
d. A prevalência do transtorno de estresse 
pós-traumático é menor em pacientes com dor 
crônica; 
2) Na tabela 1 do capítulo 7 “Interconsulta do paciente com 
dor”, há uma informação desatualizada. Assinale qual das 
alternativas abaixo reproduzidas dessa tabela é essa 
informação. 
a. Alodinia: dor com estímulos que normalmente não a 
provocam (p. ex., leve toque causando dor). 
b. Disestesia: sensação anormal, espontânea ou 
provocada, que é considerada desagradável. 
c. Dor neuropática: causada por transtorno funcional 
ou alteração patológica em um ou mais nervos. Se 
associa a alterações sensoriais. 
d. Hiperalgesia: redução do limiar de dor com resposta 
dolorosa exagerada a um estímulo provocador. 
 
3) Sobre a dor crônica analise as afirmações abaixo e 
assinale a alternativa correta: 
I- A combinação de abordagens psicológicas com 
farmacológicas é mais eficaz do que somente uma das duas 
isoladas. 
II- São terapias não-farmacológicas com evidência científica 
no controle da dor crônica: meditação, acupuntura, yoga e 
massagem. 
III- Serve como um aviso de “agressão tissular”, protegendo 
o indivíduo contra lesões adicionais. 
a. Há 2 afirmações corretas 
b. Todas as afirmações estão corretas. 
c. Há 1 apenas uma afirmação correta. 
d. Nenhuma das afirmações está correta. 
 
4) Assinale a alternativa correta: 
a. A serotonina na periferia é uma substância 
antinociceptiva. 
b. A noradrenalina é um dos neurotransmissores 
presentes na via descendente inibitória da dor. 
c. Os interneurônios secretam noradrenalina no corno 
posterior da medula para modular negativamente a 
sinapse do primeiro para o segundo neurônio. 
d. As vias descendentes inibitórias da dor estão 
hiperativadas nos pacientes com dor crônica. 
 
5) Sobre os mecanismos que geram a hiperalgesia e alodinia 
nos pacientes com dor crônica, assinale a alternativa 
correta: 
a. O fenômeno de wind-up ocorre quando o 
glutamato se liga ao receptor AMPA do segundo 
neurônio. 
b. O processo de sensibilização central inicia-se a 
partir de uma estimulação periférica intensa e 
crescente proveniente das fibras aferentes C ou de 
fibras nervosas lesadas diretamente. 
c. Na desinibição, a atividade gabaérgica é 
potencializada pelos interneurônios. 
d. A sensibilização central ocorre apenas nas dores 
crônicas do tipo neuropáticas. 
 
6) Analise as afirmações abaixo e assinale a alternativa 
correta: 
I- Os antidepressivos duais como a amitriptilina atuam 
bloqueando a recaptação de serotonina e de noradrenalina, 
aumentando sua oferta na fenda sináptica. 
II- Antidepressivos são prescritos para a profilaxia da dor, 
não para o seu tratamento. 
III- O efeito benéfico obtido na dor pelo uso de 
antidepressivos duais ocorre devido ao tratamento da 
depressão que pode estar associada nesses pacientes. 
a. Todas estão corretas. 
b. Apenas duas afirmações estão corretas. 
c. Apenas uma afirmação está correta. 
d. Nenhuma das afirmações está correta. 
Psicológico e dor crônica 
● Algumas doenças psiquiátricas favorecem o 
aparecimento da dor crônica 
● A dor crônica favorece o aparecimento de doenças 
psiquiátricas 
● O tratamento da dor crônica é melhor quando há 
tratamento medicamentos + não medicamentoso 
● Pessoas deprimidas ao processar a dor, têm uma 
hiper-reatividade da amígdala, hipocampo e córtex 
pré-frontal, o que corresponderia clinicamente a 
uma reatividade emocional aumentada que 
dificultaria a habilidade de modular experiência da 
dor. 
● Doenças mentais associam-se a alterações no 
processamento da dor, enquanto a dor crônica 
poderia comprometer funções cognitivas e 
emocionais. 
Dor neuropática - definição atual 
Aquela decorrente de uma lesão ou doença que acomete 
diretamente o sistema somatossensitivo 
Serotonina e noradrenalina 
● Algumas substâncias agem modulando tanto a dor 
quanto as emoções e o comportamento, como a 
serotonina e a noradrenalina. 
● Têm efeitos pró nociceptivos ou antinociceptivos, 
dependendo do local ou do receptor em que atuam. 
● Sua ação conjunta nas vias inibitórias descendentes 
é analgésica. 
● Já na periferia, a serotonina (via receptor 5HT3) e a 
noradrenalina (via receptor α2-adrenérgico) seriam 
pro nociceptivas, aumentando a dor 
Vias descendentes inibitórias da dor 
● Projeções descendentes encefálicas também são 
capazes de modular a informação nociceptiva que 
alcança os neurônios de segunda ordem na medula. 
● Uma das projeções descendentes têm origem nos 
neurônios do locus ceruleus, cujos axônios 
alcançam o corno posterior da medula e ali liberam 
norepinefrina. 
● A norepinefrina inibe a liberação de substância P 
pelos neurônios aferentes primários antes de eles 
fazerem sinapse com os neurônios de segunda 
ordem (inibição pré-sináptica). 
● Outra projeção descendente tem origem na 
substância cinzenta periaquedutal (PAG) no 
mesencéfalo. 
● a PAG faz conexões excitatórias com o núcleo 
magno da rafe, do qual partem projeções 
serotoninérgicas que inibem, diretamente ou por 
meio de interneurônios (endorfinas), os neurônios 
de segunda ordem no corno posterior da medula 
espinhal. 
 
Modulação da dor 
Modulações no corno posterior da medula espinhal (CPME) 
entre 1º e 2º neurônio: 
Inibição : 
● Exemplo: quando os interneurônios secretam GABA 
ou opioides endógenos; 
● (resultado final da via descente inibitória) 
Amplificação: 
● Exemplo: Quando o glutamato liberado pelo 1º 
neurônio na fenda sináptica se liga aos receptores 
NMDA; (uma das alterações na sensibilização 
central) 
Sensibilizações: 
● Hiperalgesia primária: a área de hiperalgesia 
corresponde À área da lesão, sendo consequência 
direta da sensibilização periférica 
● A hiperalgesia secundária é aquela percebida em 
área não relacionada à lesão inicial, estando 
relacionada a sensibilização central. 
Sensibilização central: wind-up 
Desinibição (ocorre durante a dor) 
● O incremento da atividade nociceptiva, com 
liberação intensa de prostaglandinas e óxido nítrico 
e outros mediadores nociceptivos no CPME 
estimula a apoptose de interneurônios, diminuindo 
a capacidade inibitória GABAérgica no CPME. 
● Menor atuação da via descendente inibitória de 
modulação dolorosaAntidepressivos 
● Os antidepressivos estão entre os medicamentos 
mais prescritos atualmente para o tratamento da 
dor, especialmente crônica, neuropática e/ou 
funcional. 
● São utilizados também na profilaxia da enxaqueca, 
nos estados de depressão, síndromes ansiosas, 
pânico, fobias, enurese noturna, úlcera péptica, 
alterações do apetite e lombalgia crônica. 
● Alguns exercem ação sedativa, ansiolítica e 
miorrelaxante. Atuam no sono e estabilizam o 
humor. 
● Os antidepressivos atuam no sistema inibitório 
descendente da dor, em vias noradrenérgicas e 
serotoninérgicas, além de inibirem a transmissão 
nociceptiva entre o primeiro e o segundo neurônio 
em nível medular e aumentarem a afinidade dos 
opioides a seus receptores. 
● Esses efeitos ocorrem antes mesmo das 2 semanas 
necessárias para o início do efeito antidepressivo 
dessas medicações. 
● As classes de antidepressivos mais estudadas no 
tratamento da dor são: os tricíclicos (a amitriptilina 
e a nortriptilina ) e os duais (venlafaxina e 
duloxetina).