FARMACOLOGIA PULMONAR-1

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FARMACOLOGIA PULMONAR 
INTRODUCCIÓN 
Tanto el asma como la COPD se caracterizan por una INFLAMACION CRONICA de las vias respiratorias, 
pero difieren en el mecanismo fisiopatológico. 
1. MECANISMO DEL ASMA 
Se basa en activación de mastocitos, infiltración de eosinófilos, linfocitos TH2 y linfocitos innatos de 
tipo 2 (ILC1). La activación de mastocitos sea por alergenos u otros estímulos libera mediadores 
broncoconstrictores (como histamina, LTD4, PGD2). Ademas hay aumento del número de mastocitos 
en el musculo liso de VR resultando así junto con la constricción los sintomas de la enfermedad. 
 
La inflamación puede estar comandada por celulas dendríticas porque son las que regulan los LTH2 
que consecuentemente regulan inflación eosinofílica y formación de IgE por linfocitos B. Así se puede 
haber cambios estructurales (remodelación), lo que incluye hipertrofia, hiperplasia y fibrosis. 
Se suprime la inflamación crónica con corticoesteroides. 
2. MECANISMO COPD 
Se basa en predominio de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T citotóxicos y linfocitos T auxiliadores 
tipo 17 (Th17) afectando vias respiratorias de pequeño calibre con estrechamiento y fibrosis progresiva 
(bronquiolitis y bronquitis) y destrucción de parenquima pulmonar (enfisema) de las mismas. Como 
consecuencia hay obstrucción, atrapamiento e hiperinflación. 
 
Se suprime la inflamación crónica con broncodilatadores y presenta resistencia a corticoesteroides. 
 
 
VIAS DE ADMINISTRACION DE FARMACOS A LOS PULMONES 
1. VIA INHALADA: tamaño óptimo para asentar en vias respiratorias es de 2-5um de MMAD 
Es el modo preferido, única para cromoglicato sódico y anticolinérgicos, preferida para agonistas β2 
adrenérgicos y corticoesteroides (disminuye efectos secundarios). El inicio de acción es más rápido que 
de la vía oral. 
FARMACOCINETICA: 10-20% hasta VRI, se absorben en lumen también hacia circulación bronquial y 
más tarde regiones periféricas. 
DISPOSITIVOS PARA SUMINISTRO: va a variar 
→ Inhaladores presurizados de dosis medidas (pMDI) 
→ Cámaras espaciadoras: reduce cantidad de fármaco en OF y aumenta inhalación en VRI 
→ Inhaladores de polvo seco 
→ Nebulizadores: de chorro (con flujo de gas) o ultrasónico (cristal piezoeléctrico). En casos de 
obstrucción extrema 
OBSERVACIÓN: ICS ciclesonida es un profármaco activado por esterasas en TR para originar principio 
activo de desciclosonida. Tambien la teofilina es un fármaco INEFICAZ por vía inalada 
2. VIA ORAL: dosis más alta que la inhalada y hay más efectos secundarios. Se administra ICS VO 
en enfermedades pulmonares intersticiales. 
3. VÍA PARENTERAL: para px gravemente enfermos y hay más efectos secundarios. 
BRONCODILATADORES 
CONCEPTO: son relajadores del musculo liso contraído y provocan reversión de la obstrucción y 
previenen la broncoconstricción. 
→ AGONISTAS ADRENÉRGICOS β2 (SIMPATICOMIMÉTICOS) 
Los agonistas β2 son inhalados en tto del asma, posee efectos secundarios mínimos. Los agonistas β 
sistémicos de acción corta y NO selectivos como el isoproterenol o metaproterenol solo se usa como 
último recurso. 
MODO DE ACCIÓN: ocupación de receptores β2 por agonistas, activa vía cAMP (adenilciclasa) y conduce 
relajación del musculo liso bronquial. Ademas causa broncodilatación indirecta al inhibir mediadores 
de broncoconstricción. 
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS: inhiben liberación de mediadores por los mastocitos y fuga 
microvascular así se sugiere que los agonistas β2 pueden modificar la respuesta inflamatoria aguda 
pero NO la crónica 
USO CLINICO: tenemos el SABA y el LABA. 
Los SABA son de acción corta y tienen antagonismo funcional de broncoconstricción, son para el tto 
de ASMA AGUDA GRAVE (por nebulización). Administración oral solo como broncodilatadores 
adicionales. Ademas las preparaciones de liberación lenta (albuterol y bambuterol) son usados para el 
ASMA NOCTURNA. Así los SABA incluyen: albuterol (salbutamol), levalbuterol, metaproterenol, 
terbutalina, pirbuterol. 
Ya los LABA son de acción prolongada e incluye el salmeterol, el formoterol y el arformoterol. Posee 
función broncodilatadora de más de 12h y también protegen contra broncoconstricción durante el 
mismo periodo. Pueden ser utilizados solos o combinados con anticolinérgicos o ICS. Ademas los LABA 
 
 
1x/dia (indacaterol, vilanterol, olodaterol con duración >24h) son más efectivos en px con COPD que 
los LABA 2x/dia y los SABA más frecuentes. 
OBSERVACIÓN: px con asma jamás se usa LABA solo, así se usa inhaladores combinados 
(fluticasona/salmeterol, budesónida/formoterol). 
• Hay también los agonistas β estereoselectivos: albuterol (mezcla racémica de isómeros R-activos 
y S-inactivos), además el levalbuterol (R-albuterol) demostró ser más potente que el albuterol, 
las respuestas de dosis cuidadosas no mostraron ninguna ventaja en términos de eficacia. 
EFECTOS SECUNDARIOS: relacionado a dosis y se deben a estimulación de receptores β 
extrapulmonares. Mas comunes en administración oral o intravenosa e incluye temblor muscular, 
taquicardia, palpitaciones, hipopotasemia, perdida de la relación ventilación-perfusión, aumento de AG 
libres, insulina, glucosa, piruvato y lactato. 
→ TEOFILINA (METILXANTINA) 
Son fármacos relacionados con la cafeína y son de liberación lenta confiables. Pero los agonistas β2 
inhalados y los ICS tiene mayor efecto antiinflamatorio. 
MODO DE ACCIÓN: aún es incierto pues presenta acción broncodilatadora y NO broncodilatadora. Se 
comprobó inhibición de PDE (mínimo), antagonismo de receptores de adenosina (causadora de 
broncoconstricción), liberación de IL-10 (elevado efecto antinflamatorio), efectos en transcripción de 
genes, efectos en apoptosis y activación de histona desacetilasa (desactiva genes inflamatorios). 
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS: la teofilina tiene beneficio clinico en el ASMA y COPD cuando en el 
plasma eso cuando hay efectos secundarios de los agonistas β2. 
Ya en la COPD los anticolinérgicos pueden ser tan eficaces o superiores a los agonistas β2 porque hay 
efecto inhibidor en tono vagal (único elemento reversible en obstrucción de vias respiratorias), así 
reduce atrapamiento de aire y mejoran la tolerancia al esfuerzo en px con COPD. 
OPCIONES TERAPEUTICAS: el SAMA bromuro de ipratropio (vía inhalatoria por nebulización), con inicio 
de broncodilatación lento y alcanza máximo en 30-60min después de inhalar y persiste 6-8h. 
Normalmente con MDI 3/4x/dia regular, pero ha sido reemplazado por LAMA como el bromuro de 
tiotropio. 
Los antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA) estan siendo más utilizados en tto de 
COPD y asma grave. El bromuro de tiotropio es un anticolinérgico de acción prolongada de dosis diaria 
o por mininebulizador (+ eficaz que ipratropio administrado 4x/dia). Se une más a los M3 y M1 
Los bromuro de glicopirronio y bromuro de umeclidinio también son LAMA de posología y efectos 
igual al tiotropio, mientras que el bromuro de aclidinio debe administrar 2x al dia. 
• Se una LAMA en px asmático sin terapia ICS/LABA máxima. 
INHALADORES COMBINADOS: se hace SABA/SAMA (albuterol/ipratropio) y LABA/LAMA 
(indacaterol/glicopirronio, vilanterol/bromuro de umeclidinio, olodaterol/bromuro de tiotropio siendo 
todos dosis diarias y el formoterol/bromuro de glicopirronio, formoterol/bromuro de aclidinio con 
2x/dia). 
EFECTOS SECUNDARIOS: al interrumpir hay efecto rebote en capacidad de respuesta de vias 
respiratorias. Los agonistas β2 pueden causar aumento de secrecion de moco, ademas el ipratropio 
inhalado puede dejar un sabor amargo, el bromuro de ipratropio nebulizado puede precipitar um 
glaucoma, los LAMA causan resequedad de boca y retención urinaria en ancianos. 
NUEVAS CLASES DE BRONCODILATADORES 
Actualmente el LABA es más eficaz para el asma y el LAMA para la COPD. 
1. SULFATO DE MAGNESIO MgSO4 
Es útil como broncodilatador adicional en niños y adultos con asma aguda grave. El MgSO4 IV o 
nebulizado beneficia casos de exacerbaciones graves, mejora la función pulmonar al combinar con 
agonista β2 nebulizado. 
EFECTOS SECUNDARIOS: enrojecimiento y nauseas (leves). 
MECANISMO DE ACCIÓN: parece actuar como broncodilatador y puede reducir las concentraciones 
citosólicas de Ca+2 en celulas del musculo liso. 
2. FÁRMACOS QUE ABREN LOS CANALES DE K+: cromakalim, levcromakalim 
Son fármacos que abren los canales de K+ dependientes de ATP en musculo liso, lo que conduce a la 
hiperpolarización de la membrana y relajación del musculo liso de vias respiratorias, así son útiles como 
broncodilatadores. 
 
 
EFECTOS SECUNDARIOS: principalmente cardiovascular (hipotensión postural, rubor). Se limita vía oral 
y preparaciones inhaladas. 
3. ANÁLOGOS DE POLIPÉPTIDOS INTESTINALES VASOACTIVOS: polipéptido intestinal vasoactivo 
El polipéptido intestinal vasoactivo es un péptido que estimula la vía adenilciclasa-cAMP-PKA que 
conduce la relajación del musculo liso. Ademas es un potente dilatador del musculo liso, pero se 
metaboliza muy rápido. Se han sintetizado análogos más estables de VIP, como el Ro 25-1533. 
4. AGONISTAS DEL RECEPTOR DEL GUSTO AMARGO 
Los receptores de sabor amargo (TAS2R) son GPCR que se expresan en el músculo liso de las vías 
respiratorias y median la broncodilatación en respuesta a agonistas, como la quinina y la cloroquina. 
CORTICOESTEROIDES 
Los corticoesteroides inhalados son considerados una terapia de primera línea en TODOS pacientes 
excepto en aquellos con formas mas leves de enfermedad, pero son menos efecto os en COPD y solo 
se usa en pacientes con la enfermedad grave con exacerbaciones frecuentes y también en casos de 
enfermedades intersticiales. 
1. MECANISMO DE ACCIÓN 
 
2. EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS EN EL ASMA 
Los ICS suprimen la inflamación en las vias respiratorias, pero no curan la enfermedad subyacente. 
 
 
 
3. FARMACOCINÉTICA 
La inhalación de los ICS actúa directamente en la mucosa de las vias respiratorias, pero puede 
absorberse desde vias respiratorias y superficie alveolar, así una porción llega a la circulación sistémica. 
Parte queda atrapada en OF que se reabsorbe, pero se puede usar cámara espaciadora para reducir 
ese deposito. 
• A: mucosa, vias respiratorias, superficie alveolar, orofaringe, intestino 
• D: se metaboliza en el higado antes de llegar a la circulación sistémica 
• M: hepático (primer paso) 
• E: renal 
El dipropionato de beclometasona y la ciclesonida son profármacos que liberan corticoesteroide activo. 
La ciclesonida esta disponible como MDI para el asma y como un aerosol nasal para rinitis alérgica. Ya 
la budesónida y el propionato de fluticasona tienen un metabolismo de primer paso mayor y menos 
efectos sistémicas en altas dosis inhaladas. 
4. VÍAS DE ADMNISTRACIÓN Y DOSIFICACIÓN 
CORTICOESTEROIDES INHALADOS EN EL ASMA: primera línea para px asmático persistente. Siempre 
en cualquier px que necesite usar inhalador de agonistas β2 para controlar sintomas 2x/semana. Eficaces 
en niños y adultos en casos de asma leve, moderada y grave. 
La mayoría de los px usan ICS 2x/día, ya la administración de 1x/dia (budesónida, mometasona, 
ciclesonida en asma leve y furoato de fluticasona en todos px) es efectiva cuando necesitan de dosis 
mayores. Y recordar siempre que se empieza con dosis mínima y una vez que se controla se debe 
reducir lentamente. 
CORTICOESTEROIDES INHALADOS E LA COPD: px con COPD responden a esteroides y probable que 
tengan asma concomitante. No hay efecto antiinflamatorio de ICS en COPD, pero reduce números de 
exacerbaciones en px graves (pero el efecto es pequeño). 
• Px con FQ y bronquiectasias son resistentes a altas dosis de ICS. 
ESTEROIDES SISTÉMICOS: o intravenosos, estan indicados en el asma aguda. La hidrocortisona es el 
de elección (inicio rápido 5-6h después de adm) en comparación con prednisolona (o prednisona oral 
es más fácil de adm). La metilprednisolona también disponible para administración IV (se adm hasta 
efecto esperado y así se cambia a VO). Ademas a las dosis altas de propionato de fluticasona inhalado 
es tan eficaz que el tto de prednisolona oral para controlar exacerbaciones agudas del asma. 
La prednisona y la prednisolona son esteroides orales mas usados con efecto beneficioso con adm 30-
40mg/dia, aunque en algunos px se hace 60-80mg/dia. Los esteroides orales se administran en 1 sola 
dosis a la manan porque se coincide con aumento diurético normal en el cortisol plasmático y produce 
menos supresión suprarrenal, que si se administra en dosis divididas o durante la noche. 
5. EFECTOS ADVERSOS 
Los ICS inhiben la secrecion de corticotropina y cortisol. La supresión del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal a largo plazo es un problema. Los sintomas del “SINDROME DE ABSTINENCIA DE 
ESTEROIDES” incluye lasitud, dolores musculoesqueléticos y fiebre. Ya los efectos secundarios de ICS 
inhalados a largo plazo incluyen retención de líquidos, aumento de apetito y peso, osteoporosis, 
fragilidad capilar, HTA, ulcera péptica, diabetes, cataratas y psicosis. 
Los efectos sistémicos de esteroides inhalados incluyen adelgazamiento de la piel y fragilidad capilar, 
ademas de cataratas y osteoporosis en px que también reciben esteroides orales. Ademas es 
 
 
importante recordar que los ICS pueden tener efectos locales como en orofaringe (deposito) causando 
ronquera y disfonía, irritación de garganta y tos después de inhalación. 
6. OPCIONES TERAPÉUTICAS 
Las opciones llevan en cuenta el dipropionato de beclometasona, la tr iamcinolona, la f lunisolida, la 
budesonida, el hemididrato, el propionato de f luticasona, el furoato de mometasona, la ciclesonida y 
el furoato de fluticasona. 
CROMONES 
→ Los cromones incluyen el cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico 
Tratan afecciones alérgicas gracias a sus propiedades de estabilización de los mastocitos, ya que éstos 
inhiben la degranulación delos mastocitos provocada por diversos estímulos. 
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 
Los inhibidores de la PDE relajan el musculo liso e inhiben las celulas inflamatorias a través del aumento 
en el cAMP celular. Así, los inhibidores de PDE4 podrían ser útiles en tto antiinflamatorio tanto del 
asma como en la COPD. 
• ASMA: reducen infiltración eosinofílica y respuesta a alergenos 
• COPD: eficaces contra inflamación y enfisema inducido por humo. Se ha comprobado un 
inhibidor oral de PDE4 (rof lumlast) para tto de COPD grave. 
Un doble inhibidor de PDE3/4 provoca broncodilatación en px con COPD, cuando se administra por 
nebulización, pero NO está claro si hay efectos antiinflamatorios. 
ANTAGONISTAS DE MEDIADORES 
Tanto los antihistamínicos H1 como los antiLT se aplican para enfermedades respiratorias pero su 
beneficio adicional sobre los agonistas β2 y los ICS es leve. 
1. ANTIHISTAMÍNICOS: histamina imita el asma y se libera de mastocitos en respuestas asmáticas 
agudas, así los antihistamínicos pueden ser útiles en terapia del asma. Así incluyen: cetirizina y 
azelastina 
2. ANTILEUCOTRIENOS: asma produce LTc-cis que posee efectos potentes como 
broncoconstricción, hiperreactividad, exudación plasmática, secrecion de moco e inflamación 
eosinofílica. Así incluyen montelukast, zafirlukast, pranlukast 
ESTUDIOS CLÍNICOS: asma leve a moderada los antiLT causan mejoría en función pulmonar y sintomas 
con reducción de uso de agonista β2 inhalados, pero son menos efectivos que los ICS en tto de asma 
leve. Ya en px con asma grave sin control de ICS y LABA, los antiLT no proporciona beneficios. 
Los antiLT son efectivos en prevención del asma inducida por ejercicio con eficacia similar a de los 
LABA. Ademas parecen actuar como fármacos antibroncoconstrictores y menos eficaces que agonistas 
β2. 
EFECTOS ADVERSOS: casos de disfunción hepatica, siendo que el zafirlukast y montelukast causan 
SINDROME DE CHURG-STRAUSS (trastorno caracterizado por la inflamación de los vasos sanguíneos 
que puede restringir el flujo sanguíneo a los órganos y tejidos, a veces dañándolos permanentemente. 
Esta afección también se conoce como granulomatosis eosinofílica con poliangitis). 
 
 
 
 
TRATAMIENTO CON INMUNOMODULARDORES 
1. TRATAMIENTO DE INMUNODEPRESIÓN 
Con metotrexato, ciclosporina A, sales de oro, inmunoglobulina intravenosa. Cuando otros tratamientos 
no han tenido éxito o para reducir la dosis de esteroides orales requeridos. Por fin son menos efectivos 
y tienen una mayor propensión a los efectos secundarios que los corticosteroides orales. 
2. TRATAMIENTO CONTRA LOS RECEPTORES DE IGE 
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la unión de IgE a los receptores 
de IgE logrando evitar su activación por alérgenos o inhibir la inflamación crónica , ademas reduce los 
niveles de IgE circulantes. 
El omalizumab es utilizado para el tratamiento de pacientes con asma grave, se administra por inyección 
subcutánea cada 2-4 semanas. Así, reduce las necesidades de los corticosteroides orales e inhalados 
y disminuye las exacerbaciones del asma. Se usa sólo en pacientes con asma muy grave que están mal 
controlados y en pacientes con rinitis alérgica concomitante muy grave. Y el principal efecto secundario 
es una respuesta anafiláctica. 
NEUVOS FÁRMACOS EN DESARROLLO PARA ENFERMEDAD DE VIAS RESPIRATORIAS 
Incluye antagonistas de mediadores (1 al 4), inhibidores de proteasa (5), medicamentos 
antiinflamatorios (6, 7), mucorreculadores (8) y mucolíticos (9). 
1. ANTAGONISTAS DE CRTh2 
2. ANTIOXIDANTES: vitaminas C y E y N-acetilcisteína (efecto débiles) 
3. MODIFICADORES DE LA CITOCINA: primero recordar que las citocinas tienen función en la 
perpetuación y amplificación en el asma y COPD así las anticitocinas tienen efectos 
beneficiosos como terapia 
Los Ac antiIL-5 y antirreceptor IL-5 inhiben la inflamación eosinofílica y la hiperreactividad de las vias 
respiratorias en px con asma leve. Ya en px con asma grave y eosinofilia persistente cuando se usan 
los dichos anteriormente presentan reducción en las exacerbaciones y usan esteroides escasos u orales 
con el Ac antiIL-5 como el mepolizumab. 
El antagonismo de IL-13 o su receptor compartido con IL-4 disminuyen exacerbaciones. 
4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE QUIMIOCINAS: inhiben receptores de quimiocinas 
que son sustancias que participan en el estado inflamatorio del asma y COPD. 
En el asma, los antagonistas de CCR3 deben bloquear el reclutamiento de eosinófilos en las vías 
respiratorias, pero varios antagonistas han fallado debido a la toxicidad. 
En la EPOC, los antagonistas de CXCR2 evitan la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos debido a las 
quimiocinas CXC (CXCL1 y CXCL8). El antagonista de CXCR2 oral proporcionó pocos beneficios clínicos. 
5. INHIBIDORES DE LA PROTEASA: varias enzimas proteolíticas están involucradas en la inflamación 
crónica de las enfermedades de las vías respiratorias. Los Eeectos sobre las vías respiratorias de 
la tr iptasa de los mastocitos incluyen el aumento de la capacidad de respuesta del ML de 
las vías respiratorias a los constrictors, aumento de la exudación plasmática, potenciación 
del reclutamiento de eosinófilas, estimulación de la proliferación de fibroblastos 
Los inhibidores de la triptasa no son eficaces. 
Los inhibidores de la elastasa de neutrófilos no son eficaces en pacientes con EPOC. 
 
 
6. INHIBIDORES NF-Kb: el NF-kB es inhibido naturalmente por IkB. Ese nuevo inhibidor puede 
causar efectos secundarios como suscptibilidad a infecciones 
7. INHIBIDORES DE PROTEINA CINASA ACTIVADOS POR MITÓGENO: losmapimod inhiben p38 
de MAP cinasa, pero presente muchos efectos secundarios 
8. MUCORREGULAROES: bromuro de ipratropio ni bromuro de tiotropio (anticolinérgicos 
sistémicos) inhiben secrecion de moco. Los agonistas β2 aumentan producción de moco y 
eliminación mucociliar in vitro. Los ICS son efectivos para disminuyen secrecion de moco en 
el asma. 
9. MUCOLÍTICOS: albumina y IgA secretora que también actúan como antioxidantes. La N-
acetilcisteína, la carbocisteína, la metilcisteína, la erdosteína y la bromhexina se destacan.4 
10. EXPETORANTES: principalmente guaifenesina en px con tos y dificultad para eliminar el 
moco. 
ANTITUSÍGENOS 
→ Las infecciones virales de vias respiratorias son las que más producen tos. 
→ Siempre que posible trate la causa subyacente y NO la tos, lo que resulta la utilización de 
antitusígenos sin receta una medida ineficaz. 
Acción sobre centro de la tos derivados opioies 
• Con activación opioide: codeina, dihidrocodeina, morfina, metadona 
• Sin activación opioide: dextrometorfano, levopropoxifeno 
• Antihistamínicos: difenhidramina, bromofeniramina 
• Fenotiazinas: dimetoxanato, alimemazina 
• Tioxantenos: meprotixol, pimetixeno 
• Benzodiazepinas: clonazepam 
• Otros: levodropropizina, caramifeno 
Se evalúa todavía terapia de tos refractária. 
1. OPIÁCEOS: efecto en los MOR del centro de tos medular. Incluye codeína, folcodina, morfina, 
metadona. 
2. DEXTROMOTORFANO: antagonista de receptores NMDA con activación central y también puede 
antagonizar los receptores de opioides. 
3. ANESTESICOS LOCALES: benzonatato que actúa periféricamente al anestesiar receptores de 
estiramiento en vias respiratorias, pulmones y pleuras. 
4. NEUROMODULADORES: gabapentina y pregabalina inhiben neurotransmisión y ha sido usados 
en síndromes de dolor neuropático. 
Acción sobre eferente del reflejo de la tos: lidocaína y AINES 
Acción sobre aferente del reflejo de la tos y acción sobre factores mucociliares: ipratropio, glicerol 
yodado y guaimesal. 
FÁRMACOS PARA LA DISNEA Y CONTROL VENTILATORIO 
1. FARMACOS PARA LA DISNEA: broncodilatadores, NO para adm crónica de O2. Eses fármacos 
pueden deprimir simultáneamente la respiración y así son peligrosos en el asma y COPD. 
COPD y disnea extrema: pastillas de morfina de liberación lenta, morfina nebulizada y furosemida 
nebulizada 
 
 
2. DOXAPRAM:estimula quimiorreceptores carotideos en dosis bajas, ya en dosis altas estimula 
centros respiratorios medulares y aumenta presiones pulmonar y sistémica. Es de efecto 
transitorio. Los efectos secundarios incluyen: nausea, diaforesis, ansiedad y alucinaciones 
3. ALMITRINA: estimula selectivamente los quimiorreceptores periféricos y carece de acciones 
centrales, estimula la ventilación sólo cuando hay hipoxia. 
4. NALOXANONA: antagonista opioide competitivo → únicamente si la depresión ventilatoria se 
debe a la sobredosis de opioides. 
5. ACETAZOLAMIDA: inhibidor de anhidrasa carbonica, induce acidoses metabolica estimulando 
ventilación. 
6. FLUMAZENIL: antagonista de los receptores de benzodiazepinas que puede revertir la depresión 
respiratoria debida a sobredosis de benzodiazepinas.