RESUMO 3 3

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SP 3.3
1. Relacionar os sinais e sintomas que caracterizam neoplasias.
A neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e
tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o homem. Neoplasias podem ser benignas ou
malignas.
As neoplasias benignas ou tumores benignos têm seu crescimento de forma organizada, geralmente lento,
expansivo e apresentam limites bem nítidos. Apesar de não invadirem os tecidos vizinhos, podem comprimir os
órgãos e tecidos adjacentes.
As neoplasias malignas ou tumores malignos manifestam um maior grau de autonomia e são capazes de invadir
tecidos vizinhos e provocar metástases, podendo ser resistentes ao tratamento e causar a morte do hospedeiro.
Sintomas, tais como perda de peso e febre, se desenvolvem apenas depois da progressão do câncer. Ainda
outros sintomas, como mudança nos hábitos de evacuação, sangue nas fezes ou dificuldade de engolir, são
sinais de câncer em locais específicos do corpo.
Os sinais e sintomas primários: Fadiga;Perda de apetite; Dor nova e persistente;Problemas com a visão ou
audição;Enjoos e vômitos frequentes;Sangue na urina;
Sangue nas fezes (visível ou detectável através de testes específicos); Alteração recente dos hábitos intestinais
(constipação ou diarreia); Sangramento vaginal anormal, especialmente após a menopausa;;Tosse crônica;Um
crescimento ou mancha na pele que cresce ou muda de aparência
Sinais e sintomas secundários:dor nos ossos que piora de noite é um dos primeiros sinais da metástase óssea;
Ossos fragilizados;Dores fortes nas costas e no pescoço;Dificuldade de urinar; Níveis elevados de cálcio no
sangue; Perda de peso; Falta de apetite;Náuseas; Vômitos; Febre; Dor e inchaço abdominal; Coceira e coloração
amarelada na pele (icterícia).
Dor de cabeça;Vômitos; Alterações na visão;Problemas de equilíbrio; Alterações na personalidade;Sonolência;
Convulsões;Falta de ar; Sangue no escarro;Dor no peito;Rouquidão;Complicações, como bronquite e pneumonia,
que voltam a aparecer com frequência.
Os tipos mais comuns de câncer associados às síndromes paraneoplásicas incluem
● Carcinoma pulmonar (mais comum), especialmente câncer de pulmão de células pequenas
● Carcinoma de células renais
● Carcinoma hepatocelular
● Leucemia
● Linfomas
● Câncer de mama
● Ovarian cancer
● Cânceres neuroendócrinos
● Câncer de estômago
● Câncer pancreático
Os pacientes podem ter muitos sintomas cutâneos.
● Prurido é o sintoma cutâneo mais comum apresentado por pacientes com câncer (p. ex.,
leucemia, doença de Hodgkin, neoplasias mieloproliferativas e linfomas)
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/c%C3%A2nceres-geniturin%C3%A1rios/carcinoma-de-c%C3%A9lulas-renais
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/massas-e-granulomas-hep%C3%A1ticos/carcinoma-hepatocelular
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/leucemia/vis%C3%A3o-geral-da-leucemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/linfomas/vis%C3%A3o-geral-dos-linfomas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/doen%C3%A7as-mam%C3%A1rias/c%C3%A2ncer-de-mama
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/neoplasias-ginecol%C3%B3gicas/c%C3%A2ncer-de-ov%C3%A1rio,-trompa-de-fal%C3%B3pio-e-perit%C3%B4neo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrintestinal/c%C3%A2ncer-de-est%C3%B4mago
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrintestinal/c%C3%A2ncer-de-p%C3%A2ncreas
● Rubor também pode ocorrer e está provavelmente relacionado com as substâncias
vasoativas circulantes geradas pelo tumor (p. ex., prostaglandinas, histamina, serotonina).
● Lesões cutâneas pigmentadas ou queratoses podem aparecer, incluindo acantose nigricans
(câncer gastrintestinal), melanose dérmica generalizada (linfoma, melanoma, carcinoma
hepatocelular), doença de Bowen (neoplasia de pulmão, dos tratos gastrintestinal e
geniturinário), e grandes e múltiplas queratoses seborreicas, isto é, sinais de Leser-Trélat
(linfoma, câncer gastrintestinal).
● Herpes-zóster pode resultar da reativação do vírus latente no contexto de depressão ou
disfunção do sistema imunitário.
Síndromes paraneoplásicas endócrinas
O sistema endócrino quase sempre é afetado por síndromes paraneoplásicas.
- Síndrome de Cushing (excesso de cortisol, causando hiperglicemia, hipopotassemia,
hipertensão, obesidade central, “face de lua”), pode resultar da produção ectópica de ACTH
ou moléculas como ACTH, com mais frequência, com câncer de pulmão de células
pequenas.
- Anormalidades hídricas e do equilíbrio de eletrólitos, incluindo hiponatremia, podem resultar
da produção de vasopressina e hormônios do tipo hormônio paratireoideo (PTHRP,
parathyroid hormone-related peptide) decorrente de câncer de pulmão de células pequenas e
não pequenas.
- Hipoglicemia pode resultar da produção de fatores de crescimento tipo insulina ou da
produção de insulina por tumor de células das ilhotas pancreáticas ou hemangiopericitomas,
ou grandes tumores retroperitoneais.
- Hiperglicemia refratária pode ocorrer por causa de tumores pancreáticos que produzem
glucagon.
- Hipertensão pode resultar secreção anormal de adrenalina e da secreção de
noradrenalina(feocromocitomas) ou do excesso de cortisol (tumores que secretam ACTH).
Síndromes paraneoplásicas gastrintestinais
- Diarreia aquosa com desidratação subsequente e desequilíbrios de eritrócitos podem resultar
de secreção de prostaglandinas relacionadas ao tumor ou de peptídeo intestinal vasoativo.
Os tumores implicados incluem tumores de células das ilhotas pancreáticas (gastrinoma) e
outros.
- Os tumores carcinoides geram produtos da degradação de serotonina que causam rubor,
diarreia e dificuldade de respirar. Enteropatias que perdem proteína podem resultar da
inflamação da massa tumoral, particularmente com linfomas.
Síndromes paraneoplásicas hematológicas
- Os pacientes com câncer podem desenvolver aplasia pura de eritrócitos, anemia de doença
crônica, leucocitose (reação leucemoide), trombocitose, eosinofilia, basofilia e coagulação
intravascular disseminada (CID). Além disso, trombocitopenia imunitária e anemia hemolítica
com teste de Coombs positivo podem complicar o curso de cânceres linfoides e linfoma de
Hodgkin. A eritrocitose pode ocorrer em vários tipos de câncer, especialmente em cânceres
renais e hepatomas, em decorrência da produção ectópica de eritropoetina ou substâncias
do tipo eritropoetina e, às vezes, gamopatias monoclonais podem estar presentes.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/s%C3%ADndrome-de-cushing
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hiponatremia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/hipoglicemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrintestinal/gastrinoma
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/tumores-carcinoides/vis%C3%A3o-geral-de-tumores-carcinoides
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-deficiente/aplasia-eritrocit%C3%A1ria-pura
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-deficiente/anemia-decorrente-de-doen%C3%A7a-cr%C3%B4nicahttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-deficiente/anemia-decorrente-de-doen%C3%A7a-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-de-coagula%C3%A7%C3%A3o/coagula%C3%A7%C3%A3o-intravascular-disseminada-cid
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Síndrome paraneoplásica renal
- Glomerulonefrite membranosa pode ocorrer em pacientes com câncer de cólon, câncer de
ovário e linfoma como resultado dos complexos imunes circulantes.
2. Correlacionar a perda de peso com a fisiopatologia das neoplasias.
Em resumo: A perda de peso nas neoplasias muitas vezes está ligada à fisiopatologia do câncer.
O crescimento descontrolado das células cancerosas consome muita energia, levando a um
aumento no metabolismo basal. Além disso, o câncer pode causar diminuição do apetite e
alterações no metabolismo de nutrientes, contribuindo para a perda de peso. A produção de
substâncias inflamatórias pelos tumores também pode desencadear respostas sistêmicas que
afetam o peso corporal.
O câncer é definido como uma enfermidade multifatorial crônica, caracterizada pela proliferação
descontrolada das células. A perda de peso e a desnutrição são distúrbios frequentemente
observados em pacientes com câncer, sendo que até 30% dos pacien- tes adultos apresentam perda
superior a 10% do peso. No entanto, o estabelecimento de desnutrição em quadros oncológicos está
diretamente relacionado ao tipo e à localização da neoplasia.
Uma das consequências mais dramáticas do câncer é o estado de consumição progressiva, fraqueza
generalizada, anemia e emagrecimento acentuado que caracterizam o estado de caquexia. O termo
“caquexia” significa má condição (do grego “Kakos hexis”), portanto um estado debilitado da saúde.
A caquexia do câncer é definida clinicamente por anorexia, perda de peso involuntária, perda de
massa muscular, alterações da sensibilidade do paladar, saciedade precoce, fraqueza e atrofia de
órgãos viscerais.
Existem duas formas de caquexia: a primária e a secundária. A caquexia primária é o tipo mais
comum e resulta de interações metabólicas entre o tumor e o hospedeiro que levam ao consumo
progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral, musculatura esquelética e tecido
adiposo, e anorexia. Já a secundária resulta de ingestão e absorção diminuídas, e recorda o jejum
não-complicado. Ambos os tipos de caquexia encontram-se presentes simultaneamente em um
mesmo paciente.
Alterações metabólicas no paciente oncológico
Na caquexia as alterações metabólicas são diferentes das observadas no jejum prolongado, pois
afetam todas as vias metabólicas simultaneamente;
● Metabolismo Energético: O aumento do gasto energético é um dos determinantes da perda
de peso da caquexia do câncer. Pacientes portadores de câncer podem ser
hipermetabólicos, normometabólicos ou hipermetabólicos dependendo do tipo de tumor,
estágio e formas de tratamento empregadas no câncer. O estado de hipermetabolismo ou
catabolismo persistente é comum em estados avançados da doença, isto explica a rapidez
das células neoplásicas malignas em captar glicose como fonte de energia. O aumento desta
captação está relacionado com o grau de malignidade e poder de invasão celular. As células
malignas têm como fonte preferencial a glicose, e por isso alterações secundárias no
metabolismo deste carboidrato são observadas em pacientes oncológicos em função da
intensa proliferação celular que causa uma maior demanda.
● Metabolismo dos Carboidratos: A célula tumoral tem como principal substrato energético a
glicose, consumindo de 10 a 50 vezes mais em relação às células normais. Dependendo do
tamanho do tumor e do estágio da doença a produção da glicose é maior. O consumo
excessivo de glicose pelo tumor aumenta a produção de glicose hepática a partir do lactato
(Ciclo de Cori) e de aminoácidos musculares do hospedeiro (gliconeogênese). A conversão
de lactato para a glicose envolve consumo de ATP e aparenta ser um processo bioquímico
de gasto energético contribuindo para a perda de peso e massa corpórea.
● Metabolismo das Proteínas: O paciente caquético não apresenta capacidade para manter
ou reduzir o catabolismo dos músculos em resposta à reduzida ingesta de nitrogênio,
levando a depleção de proteína e consequentemente atrofia e miopatia muscular, atrofia
visceral e hipoalbuminemia.A hipoalbuminemia ocorre devido à diminuição da síntese
protéica no fígado e ao aumento da proliferação celular do tumor.
● Metabolismo dos Lipídios: O metabolismo lipídico encontra-se alterado, resultando na
depleção da reserva de gordura e níveis elevados de lipídios circulantes. A perda de gordura
é responsável pela maior parte da perda de peso. Além disso, essa perda está relacionada
ao aumento da lipólise associada à diminuição da lipogênese, em consequência à queda da
lípase lipoprotéica levando a hiperlipidemia. O tumor produz moléculas lipolíticas capazes de
induzir lipólise e aumentar a oxidação de ácidos graxos.
● Mediadores - citocinas: As citocinas regulam tanto a absorção de energia (isto é, apetite)
quanto ao gasto de energia (taxa metabólica) e por isso têm um papel essencial na
determinação do estado nutricional do portador de tumor. As citocinas que desempenham um
papel importante incluem o Fator de Necrose Tumoral (TNF-α), Interleucina 1 (IL-1),
Interleucina 6 (IL-6) e interferon-gama (IFN-γ). Estas citocinas têm atividades sobrepostas, as
quais tornam provável que nenhuma substância individual seja a única causa da caquexia do
câncer.
3. Identificar os mecanismos da neoplasia que provoca perda de apetite.
Em resumo: A perda de apetite nas neoplasias pode ser causada por vários mecanismos. A
produção de substâncias inflamatórias pelos tumores, como citocinas, pode interferir nos sinais de
apetite no cérebro. Além disso, a presença do câncer pode afetar diretamente o trato
gastrointestinal, causando desconforto, náuseas e alterações no paladar. O estresse metabólico
induzido pelo crescimento rápido das células cancerosas também contribui para a redução do
apetite. Esses fatores combinados podem levar a uma ingestão calórica inadequada e,
consequentemente, à perda de peso.
A relação entre fadiga e câncer é comum e, apesar de possuir múltiplos fatores, é relatada como um
estado intenso de esgotamento, com duração e intensidade maior que a fadiga comum. Ela pode
afetar os domínios funcionais, reduzir a satisfação pessoal e a qualidade de vida,interferir nas
atividades do dia a dia do paciente e no próprio tratamento, pois, quando muito intensa, pode haver a
necessidade de interromper o tratamento ou reduzir a dose do quimioterápico.
A perda de apetite pode dar-se tanto por causa dos aspectos físicos relacionados ao surgimento de
sintomas – alteração no paladar, náusea, mucosites e enterites – como no que tange aos aspectos
emocionais – alterações de humor em pacientes com câncer associadas diretamente com o
aparecimento de outros sintomas, tais como perda de massa ponderal, constipação, diarreia, fadiga e
piora do padrão respiratório, além da piora na qualidade de vida e mortalidade. Por conseguinte,
intervenções multiprofissionais devem ser realizadas de forma imediata a esses pacientes,
iniciando-se com a análise da ingesta alimentar para identificação de situações de risco nutricional e
incorporação precoce de suplementos alimentares.
4. Quais exames complementares a serem solicitados para paciente com caquexia
secundária a doença neoplásica
Para investigar a caquexia secundária à doença neoplásica, alguns exames complementares podem
ser solicitados. Isso pode incluir exames laboratoriais, como hemograma completo, dosagem de
proteínas, eletrólitos e marcadores inflamatórios. Exames de imagem, como tomografia
computadorizada (TC) e ressonância magnética(RM), podem ajudar a avaliar a extensão do câncer
e identificar possíveis complicações.
Além disso, testes específicos para determinar a função de órgãos afetados pelo câncer também
podem ser recomendados.
5.Mecanismos da perda de apetite relacionado a pacientes com neoplasia, sobretudo
efetuando tratamento de quimioterapia.
Quimioterapia é um tratamento que utiliza medicamentos para destruir as células doentes que
formam um tumor ou se multiplicam desordenadamente. Estes medicamentos se misturam com o
sangue e são levados a todas as partes do corpo, destruindo as células doentes e impedindo,
também, que elas se espalhem pelo corpo.
A perda de apetite em pacientes com neoplasia, especialmente durante o tratamento de
quimioterapia, pode ser influenciada por vários mecanismos. A toxicidade da quimioterapia pode
afetar o epitélio gastrointestinal, causando náuseas, vômitos, mucosite oral e disgeusia (alteração no
paladar), contribuindo para a redução do apetite. Além disso, a liberação de substâncias inflamatórias
em resposta ao tratamento pode desencadear respostas anorexígenas no sistema nervoso central,
diminuindo o desejo de comer. O suporte nutricional e medicamentoso adequado pode ser essencial
para gerenciar esses efeitos colaterais e manter a ingestão alimentar durante o tratamento.
MEDLAB
Bases da farmacocinética
Conceito: Parte da farmacologia que estuda todos esses eventos relacionados ao movimento e a
metabolização das drogas dentro do nosso organismo.
- É com base na farmacocinética de uma droga que é possível responder alguns questionamentos:
quanto? Quando? Onde?
Para poder prescrever:
- QUANTO de concentração
- QUANDO relacionado ao tempo
- ONDE relacionado ao órgão
Fatores que afetam a movimentação das drogas As barreiras entre os compartimentos aquosos
no corpo são constituídas de membranas celulares. Para se movimentar através destas membranas
lipídicas, destamos dois fatores importantes relacionados as drogas:
● Lipossolubilidade (mais solúvel mais fácil a passagem e vice- versa)
● Grau de ionização (mais ionizada é polar e não ionizada é apolar, logo apolar passa mais
fácil e quem carrega o íon fica mais impedido para passagem)
● Esse entendimento é fundamental para compreender como as drogas podem se movimentar
através dos compartimentos dentro do organismo. A porção associada não ionizada é apolar
e a fração ionizada é polar.
Absorção: É a passagem da barreira.
HA >ovário?
Fatores que aumentam o risco de câncer de ovário:
● Idade. O risco de desenvolver câncer de ovário aumenta com a idade, mas raramente é
diagnosticado em mulheres com menos de 40 anos. A maioria dos cânceres de ovário se
desenvolve após a menopausa. Metade dos casos é diagnosticada em mulheres acima de
63 anos.
 
● Obesidade. Alguns estudos analisaram a relação entre obesidade e câncer de ovário, e de
um modo geral, as mulheres obesas, com índice de massa corporal acima de 30, têm um
risco aumentado para câncer de ovário.
 
● Histórico reprodutivo. As mulheres que tiveram filhos após os 35 anos têm um maior risco
de câncer de ovário.
 
● Terapia hormonal após a menopausa. As mulheres que usam estrogênios, isoladamente
ou com progesterona, após a menopausa têm um risco aumentado de desenvolver câncer de
ovário em comparação com mulheres que nunca usaram hormônios.
 
● Histórico familiar de câncer de ovário, câncer de mama ou câncer colorretal. O risco de
câncer de ovário é maior se um parente de primeiro grau foi diagnosticado com câncer de
ovário, indiferente se for do lado materno ou paterno. Um histórico familiar para alguns outros
tipos de câncer, como câncer colorretal e câncer de mama está associado a um risco
aumentado de câncer de ovário. Isso ocorre porque esses cânceres podem ser causados por
uma mutação hereditária em determinados genes que causam uma síndrome hereditária que
aumenta o risco do câncer de ovário.
 
● Síndromes hereditárias. Até 25% dos cânceres de ovário são devido a síndromes
resultantes de alterações hereditárias em determinados genes, como a síndrome hereditária
do câncer de mama e câncer de ovário, câncer colorretal hereditário não polipoide, síndrome
de Peutz-Jeghers e polipose associada ao MUTYH.
 
● Outros genes associados ao câncer de ovário hereditário. Além das mutações genéticas
mencionadas acima, outros genes estão associados ao câncer de ovário, como ATM, BRIP1,
RAD51C, RAD51D e PALB2. Alguns desses genes também estão associados ao câncer de
mama e câncer de pâncreas.
 
● Tratamento para fertilidade. O tratamento de fertilidade com fertilização in vitro parece
aumentar o risco do tipo de tumores ovarianos de baixo potencial de malignidade. Se estiver
tomando medicamentos para fertilidade, discuta com seu médico os riscos potenciais do
tratamento.
 
● Histórico pessoal de câncer de mama. O histórico pessoal de câncer de mama aumenta o
risco de câncer de ovário. Existem várias razões para isso, alguns dos fatores de risco
reprodutivo para câncer de ovário também podem afetar o risco de câncer de mama. O risco
de câncer de ovário após o câncer de mama é maior nas mulheres com histórico familiar de
câncer de mama. Uma forte história familiar de câncer de mama pode ser causada por uma
mutação herdada nos genes BRCA1 ou BRCA2 e a síndrome hereditária de câncer de mama
e ovário, que estão associadas a um risco aumentado de câncer de ovário.
 
● Tabagismo. O tabagismo não aumenta o risco do câncer de ovário em geral, mas está
associado ao risco aumentado para o tipo mucinoso.
7) Relacione a faixa etária com tumores de ovário?
O risco de câncer de ovário aumenta com a idade e metade das pacientes tem mais de
60 anos. Não ter filhos: quanto mais filhos você tem, menor o risco de ter esse câncer.
Histórico familiar: casos de câncer de ovário na família aumentam seu risco de ter a doença.
8) Qual o motivo que dificulta o diagnóstico precoce de tumores de ovário?
O câncer de ovário é chamado de tumor silencioso e essa característica é justamente um dos
motivos dos diagnósticos tardios. “Pacientes com câncer de ovário não apresentam sintomas
específicos; queixam-se de desconforto abdominal, mudança de hábito intestinal, meteorismo, uma
perda inexplicável de peso concomitante e ganho de massa abdominal. Essas queixas são
consideravelmente inespecíficas e isso dificulta um diagnóstico precoce da doença”. É importante a
conscientização da população para que as mulheres façam acompanhamento mais frequente com o
ginecologista. “O câncer de ovário não apresenta nenhum exame específico de rastreio; um
ultrassom transvaginal poderia ajudar a identificar alterações precoces. Seria de suma importância a
realização de pelo menos um ultrassom transvaginal anualmente para avaliação dos ovários”.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), problemas parecidos dificultam o
diagnóstico precoce em todo o mundo como:
- A falta de conscientização sobre o câncer entre o público;
- Conhecimento insuficiente sobre os sintomas do câncer e/ou seguimento adequado do
diagnóstico nos serviços de saúde primários;
- Acesso limitado e baixa acessibilidade financeira e/ou qualidade dos serviços de diagnóstico
e tratamento (listas de espera, erros no diagnóstico, burocracia administrativa, caminhos de
encaminhamento pouco claros, etc.);
- E as diversas barreiras logísticas, financeiras e psicossociais que impedem os pacientes de
acessar rapidamente os serviços de saúde para o diagnóstico do câncer.
Parte Luis:
Alterações benignas:
- Cisto de Corpo lúteo: a presença dele no ovário pode levar a cistos que podem ou não
romper. Cisto com parede espessa, sem repercussões clínicas, analgesia caso clínico e
tratamento cirúrgico se rompimento.
- Cistos foliculares: mais comuns, cistos de uma cavidade só, pode estar relacionado a ovários
policísticos. Achado incidental, pode não ter manifestação de sintomas.Se rompem podem
apresentar algumas manifestações, depende do tamanho para tratamento (clínico ou
cirúrgico) São cistos simples, sem septações e sem repercussões clínicas.
- Endometrioma:repercussão da endometriose que pode fazer nódulo no ovário, sem
repercussão clínica ele em si mas cursa com muita dor pela endometriose. Cisto nodular com
conteúdo marrom, quadro clínico de dor pode estar presente, lesões grandes indicam
tratamento cirúrgico.
Neoplasias ovarianas:
Precisa entender qual tipo celular que deu origem ao tumor.
Ovário formado por células epiteliais (superficiais), germinativas e estroma (relacionada à origem
proliferativa do cordão sexual). Tumores primários de ovários se dão por esses três tipos celulares de
ovário.Também podem ter metástases de outros locais.
A maior parte dos tumores são de origem epiteliais (65-70%) e benignas, células germinativas
(15-20%).
Faixa etária: epiteliais (mais de 20 anos), germinativas (0-25 anos), cordão sexual / estroma (todas
as idades).
Quadro clínico das neoplasias ovarianas em geral: tumores assintomáticos / silenciosos,
normalmente se descobre mais avançado quando desenvolve sintomas.Normalmente encontrados
incidentalmente na lesão inicial.Quando apresentarem sintomas: massa inicial, aceite, carcinomatose
(quando rompe e se espalha na região peritoneal), metástases, emagrecimento.
Lembrar que não existe exame de rastreio, só descobre por outros exames gerais.
Fatores de risco: nuliparidade, menarca precoce, menopausa tardia. São fatores de risco pois
ocorrem muitos ciclos menstruais (números de ciclos aumentados pois nunca teve filho ou menstruou
muito cedo..) e mais chance de fazer tumor. Existe também um fator de mutação de gene BRCA 1 e
2 (comum também para desenvolvimento de neoplasias mamárias).
Fatores protetores: menos ciclos menstruais menos chances de desenvolver, logo,
anticontraceptivos, mais gravidez, mais amamentação…tudo o que evita a mulher ter menos ciclos
menstruais.
Tumores epiteliais:
- Processo constante de cicatrização das lesões ovarianas na superfície;
- lesão na superfície epitelial
- divididos em benignos (cistoadenomas), borderlines (tumores de grau intermediário, não tem
critérios para benignos e malignos) e malignos (cistoadenocarcinomas)
- Podem ser divididos também em serosos (mais comuns e 60% são benignos,mas também
pode ser malignos ou borderline, os malignos mais comum entre 50-60 anos, marcador
tumoral CA125 pode estar aumentado) ou mucinosos (produtor de mucina, fazem maior peso
e maior diâmetro, fator CEA pode estar aumentado)
Algumas diferenças entre eles:
Cistoadenomaseroso: lesões císticas, simples sem nenhuma formação papilífera, conteúdo seroso.
Borderline: mesma lesão cística, conteúdo seroso porém tem regiões papilíferas maiores, porém sem
invasão que se percebe em cistoadenocarcinoma, sem atipia celular e sem invasão estromal.
Cistoadenocarcinoma:invasão estromal com estrutura papilifera mais complexa e atipia celular,
células presentes,
As diferenças entre serosos e mucinosos são relacionadas ao epitélio seroso (que é mais simples) ou
mucinoso (produção de mucina no epitélio). As classificações também são benignas, borderline ou
malignas. Os mucinosos por produzirem mucina podem ser descobertos antes pois são maiores.
O adenocarcinoma mucinoso apresenta invasão estromal, produção de mucina, células epiteliais
atípicas.
Tumores endometrióides: relacionados à presença de endometriose, comum ter achado sincrônico
com carcinoma endometrioide; - 10% dos tumores primários de ovário; - Média de idade de 55 anos;
Tumor de Brenner: Tumor de células transicionais semelhantes ao epitélio urinário; raros;maior
parte Benignos;
Tumores de células germinativas:
- Teratoma Maduro (Cisto dermoide): Neoplasia de células germinativas; Ocorre em mulheres
em idade reprodutiva; Cisto com pouca vascularização; Presença de tecidos ectotérmicos,
mesodérmicos e endodérmicos; Tratamento cirúrgico; Podem conter cabelos, dentes, bem
feios.
Tumores de cordão sexual: Raros; Origem na matriz ovariana – 90% produzem hormônios e fazem
quadro de hiperestrogenismo ou hiperandrogenismo; Mais comuns – Fibroma e Tecoma; Inibinas
podem estar aumentadas;
- Fibroma: Tumor benigno; Origem em células do estroma; Homogêneo, sólido, com
proliferação de estroma colagenoso.
Metástases:- Ocorre principalmente por tumores primários em mama e TGI; Prognóstico ruim; *
Tumor de Krukenberg (tumor de TGI metastático, geralmente bilateral com células em anel de
sinete).