Doença Periodontal

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Doença Periodontal
Histopatologia da Doença Periodontal
Somente descrições histológicas, por si só, não são suficientes para o diagnóstico clínico da
doença periodontal, que deve ser realizado com base em uma avaliação clínica detalhada. A
evolução da doença periodontal pode ser dividida em quatro estágios histopatológicos ,
correspondendo a diferentes cenários clínicos:
1. Lesão Inicial : Início da inflamação com predomínio de neutrófilos e alteração da
permeabilidade capilar. Clinicamente, a gengiva pode não apresentar sinais evidentes de
inflamação.
2. Lesão Precoce : Aumento da infiltração de linfócitos T e células plasmáticas, com
destruição de colágeno nas camadas mais superficiais. Clinicamente, caracteriza-se por
gengivite, com sinais de edema e sangramento gengival.
3. Lesão Estabelecida : Inflamação crônica com acúmulo de linfócitos e células plasmáticas,
e maior destruição de colágeno. Aparecimento de bolsas periodontais clínicas, com maior
profundidade e sangramento.
4. Lesão Avançada : Destruição significativa dos tecidos periodontais, incluindo ligamento
periodontal e osso alveolar. Clinicamente, pode ocorrer perda dentária, e o tratamento
exige intervenções mais intensivas.
Desenvolvimento da bolsa periodontal:
1. Inflamação inicial: Patógenos microbianos causam inflamação dos tecidos gengivais,
levando a inchaço e aumento da profundidade de sondagem.
2. Degradação do colágeno: A resposta inflamatória se espalha, resultando na degradação
do colágeno nos tecidos conjuntivos.
3. Formação de bolsa periodontal: O epitélio juncional migra para áreas sem colágeno
para manter uma barreira ao redor do dente, formando uma bolsa periodontal devido ao
aumento da profundidade do sulco, que pode estar associado à perda óssea alveolar.
4. Perpetuação da doença: Os patógenos exploram o ambiente anaeróbio da bolsa
periodontal, favorecendo a progressão da doença com o avanço apical da bolsa.
Respostas inflamatórias no periodonto
● Aguda (hiperatividade PMN): Abscessos e inflamação aguda ocorrem quando PMNs
são ativados por níveis muito elevados de quimiocinas nos tecidos pediodontais.
Durante o processo de "explosão respiratória" liberam grandes quantidades de
enzimas lícitas que mediam a destruição do tecido do hospedeiro.
● Crônico (hiperatividade de macrófagos): Em condições Crônicas, os metabólitos
bacterianos estimulam o macrófago.
Associação entre patogênese e os sinais clínicos de doença periodontal
● Moléculas promotoras
● Células efetoras
● Moléculas efetoras
Fontes de moléculas envolvidas nas respostas inflamatórias do periodonto. O biofilme da
placa subgengival pode liberar diretamente produtos nocivos que danificam o tecido, mas
mais importante para a patogênese da doença periodontal é o fato de que esse biofilme
induz respostas inflamatórias imunológicas do hospedeiro dentro do periodonto, que
também podem causar dano tecidual; esse dano talvez seja mais destrutivo do que aquele
causado diretamente pelas bactérias.
Resolução da inflamação
A resolução de inflamação é mediada por moléculas específicas, incluindo uma classe de
mediadores lipídicos endógenos com pró-resolução que oferecem novos tratamentos
adjuvantes para o tratamento da periodontite.
Respostas imunológicas na patogênese periodontal: As respostas imuno inflamatórias são
inicialmente dominadas por PMNs e macrófagos (células efetoras da imunidade inata).
As ações do PMN contra bactérias incluem: Diapedese, quimiotaxia, fagoxitose e explosão
oxidativa.
Especificidade Microbiológica da Doença Periodontal
Hipótese da Placa Inespecífica:
● Hipótese : Toda placa bacteriana é igual, e a quantidade de biofilme acumulado é o
fator determinante para o desenvolvimento da doença periodontal.
● Fundamento do Tratamento : Baseie-se na remoção completa e regular do biofilme
dental para prevenir ou tratar a inflamação.
● Desvantagem : Não considera diferenças qualitativas entre os microrganismos,
subestimando o papel de espécies patogênicas específicas na progressão da
doença.
Hipótese da Placa Específica:
● Hipótese : Apenas certas espécies bacterianas presentes no biofilme são
responsáveis pela doença periodontal, como Porphyromonas gingivalis e
Aggregatibacter actinomycetemcomitans .
● Fundamento do Tratamento : Enfoque sem controle ou eliminação de
especificações específicas por meio de antimicrobianos ou técnicas de
descontaminação.
● Desvantagem : Ignorar a dinâmica do biofilme e as interações entre bactérias, além
de subestimar a importância do hospedeiro na patogênese.
Hipótese da Placa Ecológica:
● Hipótese : Alterações no ambiente bucal (como pH ou inflamação) levam ao
crescimento de microrganismos patogênicos no biofilme, transformando-o em uma
comunidade disbiótica.
● Fundamentação do Tratamento : Busca reequilibrar o ambiente oral, reduzindo os
fatores que favorecem a disbiose, como higienização eficaz e controle de fatores
sistêmicos.
● Desvantagem : Falta de clareza sobre como controlar completamente o ambiente
microbiano em condições clínicas.
Hipótese do Patógeno-Chave/Sinergia Polimicrobiana e Modelo de Disbiose:
● Hipótese : Certos microrganismos (como P. gingivalis ) são como
"patógenos-chave", desestabilizando a microbiota saudável e promovendo um
ambiente disbiótico através de interações sinérgicas entre diferentes espécies
bacterianas.
● Fundamentação do Tratamento : Enfatiza abordagens combinadas, incluindo
remoção mecânica do biofilme, antimicrobianos direcionados e manejo da resposta
imunológica do hospedeiro.
● Desvantagem : O modelo é complexo e ainda não totalmente compreendido,
tornando sua aplicação prática um desafio em muitos contextos clínicos.
Doença periodontal
1. Biofilme (fator determinante);
2. Fatores locais (são fatores predisponentes que precisam dispõe mais acúmulo de biofilme
como o aparelho ortodôntico);
3. Fator modificador: progressão mais rápida ou lenta.
● Fatores comportamentais
● Fatores sistêmicos
● Fatores genéticos
2. Fatores predisponentes/Fatores locais: Cálculo, aparelho ortodôntico, restauração ou
coroa mal adaptada e depender da anatomia.
3. Fator modificador - Fatores sistêmicos:
• Divisão: Afeta o tecido: Ex.: paciente que tem deficiência de vitamina C, síndrome de
down, alguns medicamentos que fazem superprodução de colágeno. Afeta as respostas do
hospedeiro Afeta a prática rotineira de higiene: Ex: paciente estressado, tabagismo (entra
no sistêmico e comportamental).
Doenças Sistêmicas: Diabetes mellitus, AIDS…
Síndromes e Alterações Congênitas: Síndrome da deficiência na adesão leucocitária.
Síndrome de Papillon-Lefèvre. Síndrome de Down.
Alterações Hormonais: Gravidez. Menopausa. Ciclo menstrual. Puberdade. Contraceptivos
hormonais.
Discrasias Sanguíneas: Neutropenia. Leucemia. Anemia. Púrpura Trombocitopênica.
- Fumo.
- Fatores Psicossomáticos.
- Uso de drogas/medicamentos.
- Hipovitaminoses A, B, C, D.
Tabagismo
Substâncias agem como vasoconstritores → Agem sobre MO e FO - Reparo. Redução da
resposta vascular inflamatória e reparo tecidual. Isquemia do tecido.
•Fatores De Risco - Fumantes: Maior profundidade de sondagem. Maior perda de inserção
clinica. Maior perda óssea e dentária. Sangramento à sondagem. Não respondem
adequadamente ao tratamento.
Doenças sistêmicas: Diabetes Mellitus: Tipos:
● Tipo I (insulino-dependente): Destruição células Beta protetoras de insulina.
● Tipo II (não-insulino-dependente): Resistência celular à insulina + deficiência na sua
Secreção.
Diagnóstico: Clínico: Poliúria, polifagia, polidpsia. Laboratorial: Glicemia em jejum severidade. Modificação da microbiota subgengival
Alteração do metabolismo do colágeno: Supuração e abscessos recorrentes.
● Efeitos orais: xerostomia, queimação na boca ou na língua, infecções oportunistas,
queilose e aumento da incidência de cárie dentária.
Umpaciente diabete bem controlado não tem menor risco de destruição periodontal do que
um indivíduo normal sem diabetes. Diabético mal controlado, com outras complicações
sistêmicas como retinopatia ou nefropatia, parece ser maior risco.
É a doença perfeita de mão dupla. (A doença periodontal afeta o Diabético porque
diferencia e piora as bactérias que ali estão. Também libera mais citocina para as
inflamatórias e também, por diferenciar essa membrana, o colágeno e a própria membrana
nasal e diminui a cicatrização).
HIV
> progressão Da DP e perda de Inserção. >resposta inflamatória. Neutrófilos/ macrófagos.
Anticorpos (IgG).
M.O oportunistas. Cândida Albicans.
GN: 10% de HIV+. PN: 5a6% de HIV+
Diabetes melito e doença periodontal
Efeitos da puberdade e menstruação: Mudanças hormonais durante a puberdade e ciclo
menstrual causam exarcebação da Gengivite preexistente com inflamação pronunciada,
edema e aumento gengival. Podem ser evitados ou minimizados com uma boa higiene
bucal.
Estresse e doença periodontal: Indicador de risco para doença periodontal. Possui caráter
psicológico e componente fisiológico.
Genética na Doença Periodontal
● Periodontite é uma doença multifatorial.
● Muitos fatores contribuintes: difícil de distinguir a influência precisa de fatores
genéticos no desenvolvimento da doença periodontal.
● Pacientes mais velhos com periodontite tendem a ter fatores locais, ambientais e de
estilo de vida que contribuem mais para o desenvolvimento da doença.
● Crianças e indivíduos mais jovens fica mais fácil perceber a genética.