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Patogenicidade e fatores 
de virulência: bacteriana 
 
 Fixar no local- 1º passo: adesão 
 Sobreviver no local da infeção 
o Nutrientes 
o Captar elementos como o ferro (necessário 
para o hospedeiro) 
o Invadir para outros locais pode ser 
necessário para a sobrevivência da 
bactéria 
 
 
 
 
 
 Por vezes, os próprios mecanismos de defesa 
do hospedeiro criam dano no tecido 
 
Adesão 
 Ligação da bactéria a células do hospedeiro 
mediada por adesinas. 
 Adesinas – estruturas de superfície da célula que 
interagem com recetores das células do 
hospedeiro. 
▪ Podem estar presentes nas fímbrias, flagelos, 
cápsula ou outras estruturas. 
▪ Compostas na sua maioria por glicoproteínas e 
lipoproteínas - ácidos lipoteicóicos e 
lipopolissacarídeos da parede celular. 
 
Saliva e lágrimas com lisozima são fatores de 
proteção→ degradam peptidoglicano 
Produção de enzimas ajuda a destruir tecidos, ajuda 
à invasão 
 
O sucesso de uma bactéria no processo infecioso
depende de
• fixar-se no local
•perceber o ambiente,
• ativar genes de virulência,
• mover-se e sobreviver no local da infeção, 
•captar nutrientes (especialmente ferro), evadir-se para células e 
órgãos,
• evitar o sistema imune do hospedeiro, 
• interferir na sinalização e citoesqueleto das células do hospedeiro
•causar lesões teciduais.
•implica a colonização, multiplicação,
invasão ou a permanência dos
microrganismos patogénicos no
hospedeiro.
Infeção
•quando se verifica uma alteração
do estado normal do organismo.
Doença
•modo como se origina e desenvolve
a doença.
Patogénese
•habilidade de um microrganismo
para causar infeção, através dos
seus mecanismos de virulência.
Patogenecidade
•grau de patogenicidade de um
microrganismo.
Virulência
Infeção não implica, 
necessariamente, que evolua para a 
doença infeciosa (depende, por 
exemplo, da reação do próprio 
hospedeiro)
1. Adesão
2. Invasão
3. Produção de 
toxinas
4. Produção de 
enzimas
5. Estratégias para 
captação de nutrientes
6. Estratégias de evasão das 
defesas do hospedeiro
Fímbrias (pili)
Flagelo
Adesinas 
Fimbriais
Glicocálice/Cápsula
Proteínas de superfície 
(proteína Opa (“opacity 
associated protein”))
Adesinas 
não 
fimbriais
 Bactérias que sejam nutricionalmente 
exigentes não vão sobreviver à superfície da 
pele, pois não existem nutrientes suficientes 
 
Reprodução→ Pilis 
 
 
 
Adesão Via Fímbrias 
 
 
FÍMBRIAS E PILI 
❖ Apêndices finos (3 a 10nm), retos e curtos 
❖ Natureza protéica – pilina 
❖ Numerosas – 100/célula 
❖ Função: 
o Adesão específica (fator de colonização) 
o Adesão para conjugação bacteriana (Pili F 
ou sexual) 
Fímbrias→ glicoproteínas que se vão ligar a açúcares 
como a manose, galactose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Podemos encontrar alternativas às adesinas 
Bactérias ≠ → Adesinas ≠ 
 
 Fímbrias do tipo I 
o flexíveis e reconhecem a D-
manose.Têmcapacidade para aglutinarGR 
o Escherichia coli / Klebsiella / Salmonela / 
Vibrio / outras enterobactérias 
 Fímbrias do tipo P - rígidas e ligam-se ao glicolípido 
Gal a-(1-4)- Gal. Codificadas no operão Pap. 
Associadas a pielonefrite. 
o Escherichia coli 
 Fímbrias do tipo II – variante antigénicas das 
fímbrias do tipo I (não hemaglutinantes) 
o Escherichia coli e Salmonella 
 Fímbrias do tipo IV - contêm um aminoácido 
terminal fenilalanina metilada 
 Pseudomonas, Vibrio, Moraxella e 
Neisseria 
 Fímbrias do tipo S – unem-se a resíduos terminais 
do ác. Siálico nas células epiteliais e fagócito. 
 
Neisseria meningitidis tem adesinas:
•Fimbriais
•Não fimbriais: Proteína Opa
Adesinas e recetores
variam estruturalmente
entre estirpes e células
hospedeiras
São alvos para interferir
na adesão e controlar
infeções
Tipo de fímbrias de acordo com a sensibilidade 
com o monossacarídeo manose
Manose sensíveis 
(MS)
Ligam-se a 
recetores contendo 
manose
Manose resistentes 
(MR)
Ligam-se a 
recetores 
específicos que não 
contêm manose
Tipo I
Tipo P
Tipo II
Tipo IIITipo IV
Tipo S
Pili 
Sexual
Pilina 
 É uma lectina. 
 Pertence à classe de proteínas com 
capacidade de ligação a cadeias de 
polissacarídeos (presentes na membrana 
citoplasmática da célula hospedeira) 
 
❖ A maioria das bactérias mencionadas são Gram-
negativas. Escherichia coli de ITU expressa pili tipo 
I, que se liga a recetores de manose no epitélio 
vesical. Shigella, Salmonella e Yersinia têm fímbrias 
que se ligam às células M do cólon. 
 
 
 
Shigella, Salmonella e Yersinia 
As fímbrias ligam-se às células M do cólon 
 
 
 Provocam a própria endocitose, entrando na 
célula e replicando-se 
 Estas bactérias criam desregulação na 
concentração de iões e, consequentemente, na osmose 
 As bactérias encontram uma via de alterar o 
AMPcíclico 
• Para algumas espécies (p. ex. N. gonorrhoeae, 
Neisseria meningitidis e E. coli enteropatogénica), 
as fímbrias são fundamentais à aderência às células 
epiteliais da mucosa. 
• Para outras espécies, como a P. aeruginosa as 
fímbrias medeiam apenas parcialmente a 
aderência das células aos tecidos do hospedeiro 
 
FLAGELOS 
❖ Estruturas longas, delgadas e relativamente rígidas 
❖ Espessura 20 nm 
❖ Proteína globular – flagelina 
❖ Função: 
o Locomoção bacteriana 
o Auxilia na adesão 
 
GLICOCÁLICE 
 
CÁPSULA 
❖ Camada fina bem delimitada e firmemente aderido 
à parede celular 
❖ Natureza: - Polissacarídica (SPE – Substância 
Polimérica Extracelular) (maioria) 
o Polipeptídica (Bacillus anthracis = D-
glutâmico) (minoria) 
❖ Antigénio K (ácido siálico) e M (ácido colánico) 
❖ Função: 
o Adesão inespecífica 
o Proteção contra a fagocitose (vai mascarar 
moléculas que seriam reconhecidas pelas 
células imunológicas) 
A cápsula pode servir como reserva de 
nutrientes para Streptococcus mutans e proteger 
contra dessecação, retendo água. Sua viscosidade 
também pode limitar o movimento de nutrientes para 
a célula. 
 
Polímero viscoso e gelatinoso que circunda as células, 
composto por polissacarídeo e/ou polipeptídeo:
•Cápsula
•Camada viscosa ou limosa
 E. Coli pode ter 2 tipos de fímbrias: tipo I e 
tipo P 
 Deste modo, vai ter maior virulência 
 
 
BIOFILMES 
 
 
Formação biofilme 
Pode ocorrer rompimento do biofilme, resultando em 
bactérias livres que se podem ligar a outros locais 
Substância viscosa forma de proteção para 
antibióticos→ uso de enzimas para perfuração do 
biofilme e ganhar sítios para o atb atuar 
 
 
• Staphylococcus 
• Pseudomonas: responsável pelos biofilmes na 
fibrose cística 
 
 
 
 
 
PROBLEMÁTICA DOS BIOFILMES 
 
 
 
❖ Inibição da adesão: Bloqueio da adesão inicial das 
bactérias à superfície, impedindo a formação do 
biofilme. 
❖ Rompimento da comunicação bacteriana 
(Quorum Sensing): Interferência na comunicação 
entre as bactérias para evitar a maturação do 
biofilme. 
Natureza: - Polissacarídica (SPE – Substância 
Polimérica Extracelular) (maioria)
Responsável Formação de 
Biofilmes
Os biofilmes residem numa matriz
constituída essencialmente por
polissacarídeos, proteínas, águae DNA.
A comunicação química entre as células
(quorun sensing) permite às bactérias
coordenarem a sua atividade e se
agruparem em comunidades que
proporcionam benefícios.
Os biofilmes são sistemas biológicos, em que
as bactérias são organizadas numa
comunidade funcional coordenada para
desenvolver tarefas complexas.
1) Adesão 
aleatória e 
reversível
2) Transição do 
estágio 
reversível para o 
irreversível. 
Início da 
formação de 
microcolónias
3) 
Expansão: 
desenvolvim
ento da 
arquitetura 
do biofilme
4) 
Maturação
5) 
Dispersão
Cerca de 80% das infeções estão ligadas a biofilmes (otites, 
endocardites, conjuntivites e vaginites), sendo os principais focos de 
microrganismos a pele, mucosas, profissionais de saúde e o 
ambiente. Microrganismos como S. epidermidis, P. aeruginosa, 
Candidasp., Enterococcus spp., K. pneumoniae, S. aureus e E. coli
estão associados a biofilmes. Infeções associadas a cuidados de 
saúde (IACS) estão frequentemente ligadas a biofilmes em 
dispositivos médicos e implantes cirúrgicos.
Infecções humanas associadas à formação de biofilmes incluem cárie dentária
(Streptococcus spp.), periodontite (bactérias anaeróbias Gram-negativas), otite
média (Haemophilus influenzae), fibrose cística (Pseudomonas aeruginosa),
endocardite (Streptococcus e Staphylococcus spp.), e infeções relacionadas a
dispositivos médicos como lentes de contato, cateteres e válvulas cardíacas
(Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos, entre outros).
 Estirpes de E. coli enteropatogénicas, 
causadoras de doenças gastrointestinais, 
possuem adesinas que aderem a células 
específicas no intestino delgado. 
❖ Erradicação de biofilmes maduros: Tratamentos 
mais agressivos para destruir biofilmes formados, 
combatendo sua resistência. 
 
• Possuem em comum um resíduo de ácido 
aspártico ou de ácido glutámico exposto 
• Sequência arginina-glicina-ácido aspártico 
(Arg-Gly-Asp ou RGD) 
 
 
A cápsula: 
o Serve como defesa da célula, impedindo a 
fagocitose. 
o Apresenta antigenicidade específica. 
o Algumas bactérias têm uma cápsula 
com antigenicidade, logo podemos ter 
anticorpos anti-cápsula. Deste modo, 
teremos garantida a opsonização 
 
INVASÃO 
• Ocorre em células não-fagocitárias 
INVASINAS 
Proteínas extracelulares que promovem a 
invasão bacteriana ativam sinais que induzem a célula 
hospedeira a internalizar a bactéria, utilizando o 
citoesqueleto (actina e proteínas associadas). Elas 
interagem com integrinas e caderinas, transmitindo 
sinais bioquímicos e força mecânica entre a membrana 
celular e o citoesqueleto. O alvo mais comum dessas 
proteínas são as integrinas da classe αβ5 beta1, que se 
ligam à fibronectina. 
 
A) Alterações na actina formam pseudópodos que 
envolvem as bactérias. Após a ingestão, elas saem 
da vesícula por degradação da membrana ou 
formação de poros, ficando livres no citoplasma, 
protegidas de anticorpos, complemento e alguns 
antibióticos 
 
 
 
B) Entrada direta na célula: 
Bactérias intestinais usam invasinas para se ligarem 
às integrinas das células mucosas e fagocitárias, 
permitindo a entrada direta na célula sem passar 
pelo fagossoma 
 
 
 
 
 
PROTEÍNAS ADESIVAS - com capacidade de ligação a 
proteínas da matriz extracelular humana
•Fibrina
•Fibronectina
•Fibrinogénio
•Laminina
•Colagénio
• Presente nas bactérias Grampositivo
• Ácido teicóico ligado aos lípidos na membrana 
citoplasmática e projetados para fora da parede.
Ácidos 
lipoteicóicos
• Ligação à fibronectina - proteína encontrada em 
muitas células das mucosas
• Streptococcus
Proteína M
• Ligação ao fibrinogénio
• Staphylococcus aureus - forma agregados que 
dificultama fagocitose.
Clumping 
factor
C
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Cápsula
Componentes da 
parede celular
Enzimas
Variação antigénica
Invasinas
Crescimento 
intracelula
Componentes da parede celular
LPS – toxicidade e atividade pirogénica
Proteína M – adesão e fagocitose
Lipídos – resistem à digestão fagocítica, permitindo amultiplicação no seu interior.
PRODUÇÃO DE ENZIMAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enzimas hidrolíticas que degradam componentes da 
matriz extracelular 
 
Coagulase 
 Coagula o fibrinogénio no sangue, forma coágulo. 
 Protege a bactéria da fagocitose e isola-a de outras 
defesas do hospedeiro 
Formação de microcoágulos ao redor da 
bactéria, permitindo-lhes estarem mascaradas de 
células imunológicas até encontrarem um local 
propício ao seu crescimento. 
Quinase 
 Degrada a fibrina e digere coágulos formados pelo 
organismo para isolar a infeção. 
 Estafilocinase – Staphylococcus aureus 
 Estreptoquinase (fibrinolisina) – Streptococcus 
pyogenes 
 
 
 
 
Hialuronidase 
 Hidrolisa o ácido hialurónico, polissacarídeo 
envolvido na junção de células (tecidos 
conectivos). 
 Conduz à necrose de feridas infetadas. 
 
 
 
Colagenase 
 Hidrólise do colagénio que forma os tecidos 
conectivos de músculos e outros tecidos e órgãos. 
 Células do hospedeiro tornam-se fracamente 
aderidas→ disseminação da bactéria. 
 
 
A hialuronidase e colagenase degradam 
moléculas específicas para impedir as bactérias de 
invadirem tecidos mais profundos. 
 
 
Protease IgA 
Capacidade de destruir anticorpos – imunoglobulinas 
classe A (presentes em mucosas) 
 
Permite a adesão do mo às mucosas 
o Neissseria gonorrhoeae 
o Neisseria meningitidis 
 
A virulência de algumas é auxiliada 
pela produção de enzimas 
extracelulares (exoenzimas) e 
substâncias relacionadas: 
• Coagulase 
• Quinases 
• Hialuronidase 
• Colagenase 
• Protease 
• Lisinas: leucocidinas e 
hemolisinas 
 
Dano Direto 
▪ Resulta da adesão ao hospedeiro. 
▪ Ocorre por extração de nutrientes e liberação de 
resíduos tóxicos. 
▪ A multiplicação intracelular pode romper células, 
liberando bactérias e facilitando a disseminação. 
▪ E. coli, Shigella, Salmonella e N. gonorrhoeae 
induzem fagocitose, podendo lisar células ao 
atravessá-las. 
 
Produção de toxinas 
 
Proteínas solúveis excretadas pelas bactérias, 
Gram negativo e Gram positivo (produzem no 
momento, não tendo capacidade de reserva), durante 
a fase exponencial de crescimento 
❖ Exotoxinas→ resposta específica 
• Produzidas internamente e secretadas para o 
meio exterior. 
• Não fazem parte da estrutura celular 
❖ Endotoxinas (Gram -) → resposta generalizada 
• São componentes estruturais da parede 
bacteriana. 
• Libertadas após a lise celular 
 
 
 
 
Exotoxinas 
Tipo A e B 
 Estrutura dimérica - 2 subunidades proteicas 
separadas: 
• A fração B - liga-se ao recetor da célula 
• A fraçãoA - com atividade enzimática – ação 
toxigénica 
Remoção do grupo ADP-ribosil do NAD e ligação 
covalente a uma proteína da célula → inativação 
proteica, provocando uma paragem da síntese proteica 
 
 
 
 
 
 
Como as bactérias danificam as células do 
hospedeiro
•Dano direto
•Toxina
•Sideróforos (captação de ferro)
•Conversão lisogénica
•Efeitos citopáticos
•Toxinas Tipo A e B
•Citotoxinas
•Superantigénios
Exotoxinas
•Lipopolissacarídeo (LPS)
Endotoxinas
Toxina A (P. 
aeruginosa)
Toxina diftérica 
(C.diphtheriae)
Toxina pertussis 
(B. pertussis)
Toxina colérica 
(V. cholerae)
Toxina LT 
(E.coli)
Toxina 
botulínica (C. 
botulinum)
Toxina tetânica: liga-se às clls nervosas- contração
muscular incontrolável
Neurotoxina- Clostridium Botulinum Toxina botulínica- age nas
junções neuromusculares e impede a transmissão de impulsos
para o músculo (não se contrai)
Citotoxinas 
Danificam a membrana citoplasmática causando lise da 
célula hospedeira. 
 
 
 
 
 
Superantigénios 
Moléculas que ativam as células T 
❖ São proteínas bacterianas que provocam uma 
resposta imunológica muito intensa 
❖ Não são processados por digestão proteolítica 
dentro das células apresentadoras de antigénios 
(APC) 
 
 
 
 
 
Endotoxinas 
 As endotoxinas comparadas com as exotoxinas são: 
▪ menos potentes e com menor especificidade 
de ação 
▪ não têm atividade enzimática 
▪ termoestáveis 
▪ degradam-se por ação de agentes oxidantes: 
peróxido, hipoclorito 
▪ fortemente antigénicas 
Lipopolissacarídeo 
Lipídeo A - fração tóxica da molécula 
Ativa o complemento pela via alternativa e 
estimula a atividade das citoquinas 
Antigénio O e o core - propriedades imunogénicas 
 
 
 
 
 
Toxina de Staphylococcus aureus: formam poros -
libertação do conteúdo celular e influxo de compostos
extracelulares - lise celular
Ligam-se diretamente ao complexo MHC II à superfície das APC e às células T 
helper.
Libertação de uma grande quantidade de interleucinas, 
principalmente IL1
FEBRE,NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREIA, CHOQUE TÓXICO, 
MORTE
Staphylococcus 
aureus –
enterotoxina, 
TSST-1 
Streptococcus 
pyogenes -Toxina 
eritrogénica
Superantigénios 
que danificam a 
membrana 
celular de células 
dos capilares 
sanguíneos sob a 
pele.
Geram exantema
• Choque sético
Febre; Coagulação 
intravascular 
disseminada
Ligação do LPS à CD14 e transdução de sinais por 
meio dos TLRs -TLR4 
 
 
 
Estratégias para captação de 
nutrientes 
Sideróforos→ proteínas que captam o ferro 
➢ Proteínas de baixo peso molecular, sintetizadas 
pelas bactérias em situações de necessidade 
(défice de ferro. 
➢ As bactérias produzem um tipo ou vários tipos de 
sideróforos 
 
1) Biosíntese do sideróforo 
2) Exportação do sideróforo 
Existem 3 tipos principais de proteínas: a 
superfamília principal facilitadora (MFS), a 
superfamília “resistência, nodulação e a divisão 
celular” (RND) e a superfamília ABC 
3) Transporte do complexo ferro-sideróforo para o 
citoplasma bacteriano, através de proteínas ou 
recetores de membrana específicos 
 
As bactérias adquirem ião férrico de várias formas: 
I. Ligação direta a glicoproteínas (como 
transferrina e lactoferrina). 
II. Excreção de redutases para remover ferro 
das glicoproteínas (Lysteria 
monocytogenes). 
III. Produção de hemolisinas para obter ferro 
da hemoglobina livre. 
O ferro também ativa fatores de virulência, como 
toxinas, adesinas e invasinas. 
 
 
• As bactérias produzem hemolisinas, que rompem 
hemácias, liberando hemoglobina (Hb). Mesmo 
que a hemoglobina seja protegida pela 
haptoglobina (Hp), o ferro presente no heme pode 
ser captado pelas bactérias. 
• As bactérias secretam sideróforos, moléculas 
especializadas em sequestrar ferro das proteínas 
transportadoras, como transferrina (Tf) e 
lactoferrina (Lf), no corpo hospedeiro. 
• Neutrófilos do sistema imune liberam lipocalina, 
uma proteína que captura sideróforos bacterianos, 
dificultando a absorção de ferro pelas bactérias. 
• Certas bactérias usam sideróforos específicos, 
como o 2,5-DHBA, para captar ferro de forma 
eficiente nos mamíferos. 
Bactérias utilizam sideróforos para captar ferro do 
ambiente, essencial para vários processos biológicos. Na sua 
forma natural, o ferro está no estado trivalente (Fe³⁺), e é 
insolúvel, dificultando a sua disponibilidade para 
organismos vivos. Os sideróforos são moléculas 
especializadas que se ligam ao ferro trivalente, formando 
complexos ferro-sideróforo. 
1. Biossíntese do sideróforo: As bactérias produzem 
sideróforos que são secretados no ambiente para 
captar ferro. 
 
2. Exportação e captação do complexo: Uma 
vez ligado ao ferro, o complexo ferro-
sideróforo é reconhecido por proteínas 
específicas na membrana externa da bactéria. 
Este complexo é então transportado para o 
espaço periplásmico e posteriormente para o 
citoplasma através de transportadores 
específicos (como transportadores ABC). 
3. Libertação e utilização do ferro: No 
citoplasma, o ferro é libertado do complexo, 
sendo reduzido para o estado bivalente (Fe²⁺), 
que é a forma utilizável pela bactéria para 
processos celulares essenciais. 
 
• No sistema imune do hospedeiro, o ferro 
intracelular é regulado pela ferroportina e pela 
proteína NRAMP1. A hepcidina, um hormônio 
liberado pelo hospedeiro, controla os níveis de 
ferro, limitando a sua disponibilidade para as 
bactérias. 
Esses processos ilustram a complexa interação e 
"batalha" bioquímica pelo ferro, onde tanto o 
hospedeiro quanto a bactéria usam estratégias 
sofisticadas para assegurar o acesso a esse nutriente 
essencial. 
Artificial Siderophores with a 
Trihydroxamate-DOTAM Scaffold Deliver Iron and 
Antibiotic Cargo into the Bacterial Pathogen 
Escherichia coli 
 
 
Evasão Das Defesas Do 
Hospedeiro 
 
Estratégia Antifagocitária 
 
 
 
 
 
 
Variação Antigénica 
❖ A variabilidade antigénica é um mecanismo 
importante que as bactérias patogénicas utilizam 
para evitar a atividade neutralizante dos 
anticorpos. 
o variação dos antigénios fimbriais Neisseria 
gonorrhoeae 
o variação dos antigénios ao longo da 
infecção Borrelia recurrentis 
o variação dos antigénios entre as diferentes 
estirpes de uma espécie bacteriana 
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, 
Salmonella 
 
Inibição Do Sistema Complemento 
A. Recrutamento de proteínas reguladoras 
 
Fagocitose
Anticorpos 
IgG
Sistema 
complemento 
Variação 
antigénica
Inibição da ingestão pelas células fagocitárias
•Cápsula (antigénios polissacarídicos de superfície de grande peso
molecular)
•Revestimento semelhante a uma cápsula (proteínas ou
polipéptidos)- Streptococcus do grupo A (ácido hialurónico) e o
Bacillus anthracis.
•Staphylococcus aureus - produz coagulase que cobre a parede
bacteriana com fibrina
•proteína M do Streptococcus do Grupo A
•slime produzido pela Pseudomonas aeruginosa
•atg O associado ao LPS e atg K na Escherichia coli
•atg Vi na Salmonella typhi
•proteína A no Staphylococcus aureus bloqueia a ligação ao atc por
competição com a região Fc das IgG
Lise das células fagocitárias
•Certas bactérias produzem moléculas como hemolisinas, leucocidinas e
exotoxinas que destroem células fagocitárias e inibem a resposta imune:
• Hemolisinas estafilocócicas: inibem a quimiotaxia e destroem macrófagos.
• Exotoxina A da Pseudomonas aeruginosa: afeta células fagocitárias.
• Estreptolisina O (S. pyogenes): liga-se ao colesterol das membranas dos
fagócitos, promovendo desgranulação e libertação de compostos tóxicos no
citoplasma, danificando a célula.
Inibição da formação do fagolisossoma
•Mycobacterium tuberculosis (secreção de cloreto de amónia), 
Salmonella enterica
Libertação do fagossoma por ação enzimática
•Listeria monocytogenes (listeriolisina O)
•Rickettsia (fosfolipases A)
Resistência aos constituintes lisossomais
•Bactérias intracelulares (como Mycobacterium e Brucella) resistem 
devido a componentes hidrofóbicos, como ácidos micólicos e LPS.
•Bactérias extracelulares (como Salmonella, E. coli e Bacillus 
anthracis) utilizam cápsulas, membranas externas ou produção de 
sideróforos para sobreviver dentro do fagolissossoma
Neisseria gonorrheae e o Haemophilus
sequestram o ácido siálico do hospedeiro,
facilitando o recrutamento da proteína H
Inibe a formação da C3 convertase da
via alternativa através de sua ligação
a C3b, impedindo o acoplamento do
fator B→ cria bloqueio na cascata de
ativação
 
 
B. Mimetismo molecular 
 
 Staphylococcus aureus produz proteínas que inibe 
a formação da C3 convertase. 
 Proteína estafilocócica inibidora do complemento 
(SCIN) – estabiliza C4bC2a e C3bBb, C3 convertase 
das vias clássica e da lectina e da via alternativa, 
respetivamente, resultando na inibição da 
formação de C3b 
 
LIGAÇÃO À REGIÃO FC DA IgG 
➢ Proteína A estafilocócica (SpA) – liga-se às regiões 
Fc de IgG e adquire a capacidade de cobrir a 
superfície bacteriana com anticorpos não-
específicos (na orientação errada), fornecendo 
disfarce imunológico e interrompendo a 
opsonização e a captação fagocitária 
➢ Proteína G Streptococcus 
Fatores de virulência 
E. coli uropatogénica 
 
Staphylococcus aureus 
 
 
Streptococcus grupo A 
 
 
 
Pseudomonas aeruginosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escherichia coli produz uma proteína
semelhante à C1 INH, que inibe a ativação do
complexo C1.
Inibe a atividade proteolítica de C1r e
C1s