fisiopatologia 3

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28/05/2023 FISIOPATOLOGIA 3 
Fisiologia 
 
 Introdução: 
- Função principal: movimento e força; 
- Estrias – ausente, musculo liso – 
presentes, estriado; 
- O que são estrias? O musculo tem 
proteínas que fazem a contração e 
estão organizadas em sarcômero, e 
como essa organização se repete, isso 
forma as estrias; 
- Dois tipo de músculos estriado: 
musculo estriado esquelético – o único 
que é voluntario; E o musculo estriado 
cardíaco – involuntário; 
- Os músculos liso são involuntário; Se 
todas as células movimentam ao 
mesmo tempo naquele tecido ele é 
chamado de unitário; Se ele contrai 
célula a célula ele é multiunitário; 
- O musculo liso consegue se manter 
contraído por muito tempo; Utilizado 
quando mais necessário para uma 
contração tônica – exemplo: manter o 
calibre de uma artéria (parede da 
artéria formada por musculo liso); 
- Estriado muita força por curtos 
períodos de tempo; 
 
 Junção Neuromuscular: 
- O que é junção neuromuscular? É 
uma sinapse química, ela ocorre numa 
situação especial, quando o nervo ou 
neurônio encontra o musculo estriado 
esquelético; A forma que o corpo tem 
de passar a informação do sistema 
nervos pro musculo estriado 
esquelético; 
- Características importante: por ser 
uma sinapse do tipo química o 
neurônio irá passar sua informação 
para o musculo através de 
neurotransmissores, ou seja utilizando 
mensageiros químicos – recebe o nome 
de acetilcolina; 
- Como ocorre numa sinapse química o 
potencial de ação está viajando pela 
membrana do axônio, até que chega no 
terminal pré-sináptico encontra canais 
de cálcio do tipo dependente de 
voltagem que vai se abrir e deixar o 
cálcio entrar, dessa forma a vesícula 
que contém os neurotransmissores 
(acetilcolina) vai fundir com a 
membrana pré-sináptica e vai liberar 
seus neurotransmissores na fenda 
sináptica; 
- Essa estrutura vai estar ancorada no 
musculo por proteínas que vão 
delimitar a fenda sináptica; 
- Para a fibra muscular possa receber 
essa informação é necessário que ela 
tenha receptores; A membrana pós-
sináptica irá apresentar receptores 
para o acetilcolina, esses receptores são 
do tipo ionotrópico – quer dizer que 
ele é um canal, em resposta a liberação 
de acetilcolina na fenda vai se abrir 
permitindo a passagem de íons; 
- Íons – um canal de sódio e potássio – 
vai permitir a saída de potássio e a 
entrada de sódio; 
- Sódio mais concentrado fora da 
célula, a tendência dele é entrar; 
- Esses canais recebem o nome de 
receptores nicotínico – recebem esse 
nome pois aceita a nicotina; 
SISTEMA MUSCULAR 
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- Como essa célula está negativa 
dentro, ela interagir com íon sódio e o 
íon potássio atraindo eles pela carga – 
o potássio e o sódio tem cargas 
positivas, então vão ser atraídos para o 
meio negativo; 
- Na prática isso significa que o íons de 
potássio por mais que o gradiente 
empurre pra fora, eletricamente eles 
querem fica; Os íons de sódio como o 
gradiente empurra para dentro e a 
carga atrai para dentro ele tende a 
entrar em grande quantidade; 
- Então a entrada de sódio é muito 
maior que a de potássio – com isso 
gera despolarização; 
- Quando liberar neurotransmissor 
automaticamente gera despolarização 
na membrana do musculo; 
- Quando tem uma sinapse química é 
preciso de alguma maneira remover o 
neurotransmissor que está sendo 
liberado nela – Na membra pré-
sináptica vai ter uma enzima chamada 
acetilcolinesterase – ela quebra o 
acetilcolina; 
 
 Potencial de Placa Motora: 
- O que é um potencial de placa 
motora? Quando tem uma junção 
neuromuscular – quando um neurônio 
encontra o musculo – e a sinapse tem o 
nome de junção neuromuscular – 
sempre que tiver esse encontro a 
membrana pós-sináptico recebe o 
nome de placa motora – o potencial 
pós-sináptico recebe o nome de 
potencial de placa motora; 
- Característica que o faz especial: 
- 1° Sempre PEPS (potencial excitatório 
pós-sináptico) ele despolariza o 
musculo; 
- 2° PPM sempre leva aplaca motora 0 
mV; 
- 3° Sempre gera potencial de ação no 
musculo; 
- A frequência de potenciais de ação 
que está chegando no nervo é 
proporcional à quantidade de 
neurotransmissor que é liberada na 
fenda; 
- A placa motora em si não é capaz de 
desencadear o potencial de ação – ela 
não tem canais de sódio dependente – 
o PA ocorre na membrana adjacente a 
junção neuromuscular; 
- 4° Placa motora não é capaz de gerar 
potencial de ação; 
 
 
 O Sarcômero: 
 
 
- Unidade contrátil do musculo; 
- O sarcômero que permite a contração 
muscular; 
- Contração muscular é o 
encurtamento do sarcômero; 
- Está delimitado pelo disco z, neste 
disco z tem inserido os filamentos de 
actina (conhecidos como filamentos 
finos); 
- E centralizados neste sarcômero tem 
os filamentos de miosina (filamentos 
grosso ou espesso); 
- Para haver a contração muscular os 
disco z tem que ser puxado em direção 
ao centro do sarcômero; 
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- O filamento de miosina vai se ligar 
na actina e puxar a actina em direção 
ao centro do sarcômero; 
- Dentro do filamento fino tem três 
proteínas principais: 
 - Actina – é uma proteína globular – 
sitio de ligação para miosina; 
 - Troponina – troponina I, troponina 
C e a troponina D; A C é porção que 
responde ao cálcio, a D é a que está 
ligada ao tropomiosina – Resposta ao 
cálcio; 
 - Tropomiosina – bloqueia o sitio de 
ligação para miosina, ela impede que 
miosina e actina se interajam; 
- O encurtamento do sarcômero é feito 
pela miosina; 
- Miosina – tem o formato em cadeia 
dupla, tem duas regiões globulares e 
uma região em hélice; Ad globulares 
apresentam o sitio de ligação; 
- Miosina tem atividade ATPase – 
consegue quebrar o ATP liberando 
energia para contração muscular; 
- Actina tem um região móvel; 
 
 
 Condução do PA no músculo: 
- Como é conduzido o potencial de 
ação até o sarcômero: 
- Em uma fibra muscular, o neurônio 
com o nervo motor, a junção 
neuromuscular ligada a fibra. E dentro 
da fibra muscular tem as miofibrilas 
que é constituída por vários 
sarcômeros; 
- O potencial de ação que é gerado 
após o potencial de placa motora, ele é 
um potencial que vai andar pela 
membrana do musculo; 
- É necessário levar a informação que 
está na membrana e desencadear a 
contração, a liberação de cálcio pelo 
reticulo endoplasmático liso ou 
reticulo sarcoplasmático, para que esse 
cálcio possa desencadear todo aquele 
processo de contração; 
- Para garantir que o PA não fique 
longue do sarcômero o musculo 
estriado esquelético apresenta uma 
especialização chamada túbulos T; 
- Esses tubolos T geralmente estão 
alinhados com as terminações do 
sarcômero onde tem REL dentro da 
célula; 
- Os túbulos T se projetam dentro da 
célula levando a membrana do 
musculo até bem perto do sarcômero; 
- O túbulo T é importante porque 
aquele potencial de ação que estava na 
membrana pode ir até o sarcômero; 
- À adjacente a este túbulo T tem 
cisternas do REL que se sobrepõe ao 
sarcômero – estão organizados em 
tríade – tem um túbulo T e duas 
cisterna do REL; 
- O REL em resposta ao PA que está 
andando na membrana vai liberar 
cálcio; 
 
- O PA está trafegando na membrana e 
vai encontrar um conjunto de 
receptores que são chamado de 
receptores de hidropiridina ou DHP – 
em resposta ao PA o DHP vai sofrer 
uma mudança conformacional, ou seja 
ele se mexe mudando de forma, e essa 
mudança faz que uma segunda classe 
de receptores que são os receptores de 
rianodina que estão na membrana do 
reticulo se abram; 
- Esses canais de rianodina permitem a 
saída de cálcio – esse cálcio vai agir no 
sarcômero para desencadear a 
contração muscular; 
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- O musculo estriado esquelético 
precisa de cálcio intracelularpara 
contrair, mas não depende quase nada 
do cálcio extracelular para sua 
contração;