Bioeletrogênese - parte 3

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1.1. Potencial de ação (células nervosas). 
Ponto de partida é o potencial de repouso. O potencial de ação consiste em uma rápida 
inversão do potencial de repouso, seguido de retorno ao potencial negativo. 
Tem-se às mesmas coisas que o potencial de repouso. Na fase de positivação da célula 
tem a abertura de canais de sódio. Abrindo esses canais, o sódio entra e a face intracelular da 
membrana fica positiva, e a face extracelular fica negativa. Nesse situação a célula fica 
positiva, cerca de +35mv (30mv slide), essa é a despolarização da célula. 
A outra etapa do potencial, consiste em retornar o potencial ao negativo. Nessa etapa, 
quando os +35mv são atingidos ocorre uma inativação dos canais de sódio (funcionamente 
fica desativado). Para retornar ao negativo, canais de potássio dependentes de voltagem, são 
abertos, logo, cargas positivas saem da célula e a face intracelular fica negativa e a face 
extracelular, com o acumulo de cargas positivas vindas do potássio fica positiva. O canal de 
potássio aberto nesta fase é diferente do canal aberto no potencial de repouso, pois é um K+dv 
(canal de potassio dependente de voltagem.). Esse valor é mais negativo que o do potencial de 
repouso. A fase em retornar ao negativo é chamado de repolarização, e a parte em que se 
torna muito negativo é chamada de hiperpolarização. 
Limiar → cerca de -40mv necessário para a abertura dos canais de sódio regulados por 
voltagem., limiar atingido, sinal para abrir os canais de K+ dv. Os canais de potássio são 
lentos para abrir, diferentes do canal de sódio que abre instantaneamente. Os canais de 
potássio são abertos, coincidente quando ocorre a inativação dos canais de sódio. Ele sai e 
retorna a célula no repouso. Quando atinge o limiar (mesmo ponto de voltagem da abertura 
dos canais de sódio e potássio), ocorre o sinal para o fechamento dos canais de potássio, 
porém ele demora para fechar, ocorrendo uma grande saída de potássio, tornando assim mais 
negativo que o repouso (em cerca de -90mv). Nesse momento os canais de sódio e potássio 
estão fechados, a bomba de sódio e potássio restaura o repouso da célula, voltando ao ponto 
de repouso (cerca de -70mv). 
Positivação → em torno de +35mv, ocorre a inversão do potencial de repouso. 
Inativação dos canais de Na+ dv → Ocorre cerca de +35mv. 
O potencial de ação dura em torno de 2 a 3 ms. 
1.2. Períodos refratários do potencial de ação. 
Potencial de ação é um evento tudo-ou-nada, ou seja, ou atinge o limiar e tem-se o 
potencial de ação, ou não atinge o limiar, e o potencial de ação não é atingido. Não se pode 
variar o tamanho ou duração do potencial. O potencial de ação é uma forma que se tem para 
levar informação a longas distâncias, um exemplo é enviar uma informação do S.N. para a 
contração do músculo. Diferentes intensidades de informação são enviadas a partir do envio 
de mais ou menos potenciais de ação por segundo. A partir do período refratário relativo 
pode-se gerar um segundo potencial de ação, note que, este P.R.R se encontra na faixa de 
hiperpolarização, a condição para que um segundo potencial de ação seja desencadeado nesse 
período é que o estimulo para gera-lo seja mais forte, que o estimulo que seria necessário para 
estimular um potencial de ação na faixa de repouso da célula. 
1.3. Condução do potencial de ação. 
1.4.Células nervosas. 
Do axônio as outras células. A informação vai dos dendrilos e segue para o terminal 
axonial. O potencial de ação se inicia no cone axonal (região onde se inicia o axônio). O 
potencial de ação é conduzido por repetição do axônio até o terminal axonal. Não ocorre 
perdas no processo de informação. 
Os axônios estarão negativos para dentro e positivos fora. Ocorre um potencial de ação 
no cone axonal. Ocorre uma inversão de potencial de membrana próximo ao cone axonal por 
causa do P.A. Depois da abertura, a região que foi invertida vai possui um pouco mais de 
sódio do que o resto da membrana, ou seja, nesta região a mais sódio do que a próxima região, 
que vai possuir o mesmo número de sódio que uma célula em repouso. Ocorre difusão do 
sódio da região (01) que ocorreu o P.A. para a região (02) imediatamente superior a ela. Esse 
pouco sódio faz uma leve despolarização da célula, pouco, mas suficiente para atingir o limiar 
do P.A. A região 01 volta para o estado de repouso, enquanto isso o sódio na região 02, vai 
gerar uma diferença de concentração entre ele e as regiões 01 e 03. Esse sódio difunde para a 
região 03, e o processo se repete. O sódio não se difunde para a região 01 por causa do 
período refratário. Em todo o axônio ocorre canais de sódio regulados por voltagem. Note que 
a bomba de sódio e potássio sempre vai jogar esse excesso de potássio para fora da célula. 
Condução em axônios com bainha de mielina. 
 SNC → Oligodendrócito. 
 SNP → células de Schwan. 
 A bainha não envolve todo o axônio, apenas partes dele, as partes não 
protegidas pelos axônios, são chamados de nódos de Ranvier. 
 Regiões onde a bainha de mielina está não possui canais de sódio, nem bomba 
de sódio e potássio, ou seja, não se pode desencadear P.A. Somente existem canais nos nódos, 
o sódio que entra no cone axonial consegue difundir por mais tempo, visto que apenas nos 
nódos é possível desencadear os potenciais de ação. Poucos potenciais de ação. 
Condução saltatória → condução rápida → despolariza somente os nódos. 
Maioria das fibras. 
Condução em axônios sem bainha de mielina. 
 Potencial de ação repetido por todo o axônio. Muitos potenciais de ação 
repetidos. 
Condução linear → condução lenta → despolariza cada porção do axônio. 
1.5.Células musculares. 
1.5.1. Junção Neuromuscular. 
Sinapse química, ocorre quando o neurônio encontra o músculo estriado esquelético. 
Informação passada por neurotransmissores (acetilcolina). O potencial de ação chega do 
axônio até o terminal axônio, encontrado canais de cálcio D.V. que se abrem. O cálcio entra e 
interagem com proteínas que vão recrutar a vesícula que tem os neurotransmissores, então ela 
se funde com a membrana pré-sinaptica e libera os N.T. na fenda sináptica. Os canais 
nicotínicos sob influência da liberação da acetilcolina se abrem permitindo que uma pequena 
quantidade de K saia e uma grande quantidade de sódio entre, gerando uma despolarização. A 
despolarização gera um potencial de placa motora. 
Na membrana do músculo (pós sináptica) tem a acetilcolinesterase que quebra a 
acetilcolina. Ela a inativa, e é reabsorvida pelo neurônio como fragmentos acetato e colina, 
usados para sintetizar novos acetilcolina. 
O músculo contrai na presença de neurotransmissor e na ausência ele relaxa. 
{A fibra muscular tem receptores para receber a informação transmitida (receber a 
acetilcolina). Esses receptores são do tipo ionotrópico, ou seja, em resposta a liberação da 
acetilcolina ele abre proteínas de canais permitindo a passagem de íons. Esses são canais de 
sódio e potássio (receptores nicotínieos) (não uma bomba, mas sim canais que seguem os 
gradientes quimicos). A célula em repouso (-90mv), como o sódio e o potássio são ambos 
positivos, quer dizer que o potássio pelo gradiente elétrico tem uma tendência de ficar dentro 
da célula indo contra seu gradiente químico, logo, ocorre apenas uma pequena saída de 
potássio da célula, o sódio quer entrar na célula e ele é atraído pelo meio negativo de seu 
interior, logo entra em grande quantidade.} 
1.5.2. Potencial de placa motora. 
Potencial que ocorre na placa motora. 
Placa motora → membrana pós-sináptica (membrana do músculo). 
P.P.M. sempre PEPS (potencial excitatório pós-sináptico) → Despolariza um músculo, 
indo de -90mv (repouso do músculo) para 0mv. 
Sempre leva a placa motora para 0mv. Como consequência, é desencadeado o 
potencial de ação (por ultrapassar o limiar do P.A.) na placa motora (ocorre sempre). A 
frequência do potencial de ação é proporcional a quantidade de neurotransmissores.A placa motora não é capaz de gerar P.A. por não possuir canais de sódio D.V. O P.A. 
é desencadeado na membrana adjacente a junção neuromuscular. 
Toda vez que ocorrer a passagem de informação do nervo para o musculo, através da 
liberação de neurotransmissores, vai ocorrer a despolarização da placa motora, indo de -90mv 
a 0 mv. O 0mv na placa motora é suficiente para que as porções adjacentes dela cheguem ao 
limiar, desencadeando o P.A que vai andar pela membrana do músculo, até o reticulo 
endoplasmático liso (retículo sarcoplasmático) para que ocorra a liberação de cálcio. (Isso 
desencadeia um P.A. nas membranas adjacentes a junção neuromuscular.). 
1.5.3. Condução do P.A. até o sarcômero. 
Sarcômero está no interior do músculo em uma região chamada de miofibrila. 
O músculo estirado esquelético apresenta uma especialização chamado de túbulos T.
 Geralmente estão alinhados com as terminações dos sarcômeros onde possuem 
retículos endoplasmáticos dentro da célula. Os túbulos T se projetam dentro da célula levando 
a membrana do músculo até perto dos sarcômeros, desse modo o P.A. desencadeado pode ir 
até o sarcômero. 
Adjacentes aos túbulos T, ocorrem cisternas do retículo endoplasmático liso, que se 
sobrepõe ao sarcômero. 
Nos músculos estriados esqueléticos os túbulos T estão organizados em tríades, ou 
seja, 1 túbulo T e duas cisternas do retículo endoplasmático liso. O músculo cardíaco forma 
díades. 
O retículo endoplasmático liso em resposta ao P.A. que está na membrana liberar íons 
cálcio das suas reservas. Como o cálcio é liberado praticamente em cima do sarcômero, 
garante-se uma boa resposta contrátil. 
Sinais mínimos/máximos geram respostas mínimas e máximas. 
Passagem da informação da membrana para o retículo. 
 No túbulo T, o P.A encontra um conjunto de receptores (Dihidropiridina DHP), 
o receptor em resposta a alteração do potencial, causada pelo P.A. sofre uma mudança 
conformacional, esse mudança faz com que uma segunda classe de receptores (rianodina) que 
estão na membrana do retículo se abram, isso ocorre porque existe um acoplamento mecânico 
entre esses dois canais. A abertura da rianodina libera íons cálcio para o sarcômero. 
O retículo tem um bomba de cálcioATPase que puxa o cálcio liberado para contração 
muscular, então a tropomiosina volta para o sitio da actina, terminando a contração muscular. 
 
1.5.4. O sarcômero. 
Unidade contrátil do musculo → Sarcômero que permite a contração do músculo. 
Contração muscular é o encurtamento do sarcômero. 
Ele é delimitado pelos discos z nas extremidades. 
Filamentos de actina ou filamentos finos, se encontram no disco Z. 
Filamentos grossos, de miosina ou espessos se encontram no centro do sarcômero. 
Contração muscular → Discos Z puxados em direção ao centro do sarcômero. Encurta 
os músculos. 
Filamentos grossos usam as suas projeções (cabeças da proteína miosina, onde está o 
sítio de ligação para a actina) para se ligar ao filamento fino e puxar os filamentos que são 
opostos em direção ao centro. 
Para que isso ocorra, no filamento fino temos 3 proteínas principais. A actina, sítio de 
ligação da miosina/ Troponinas → I, C, T → C responde ao cálcio. T → se liga a outra 
proteína, quando a C responde ao cálcio, sofre mudança conformacional moderada pela I, 
movendo a tropomiosina, removendo a ligação da tropomiosina com o sítio de ligação para 
miosina, garantindo que a actina possa se ligar a miosina/ Tropomiosina → bloqueia o sítio de 
ligação para miosina. 
Miosina tem ligação ATPase.