Doenças da Tireoide e Diabetes

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SIA- 2º ciclo 
Endocrinologia 
DOENÇA NODULAR DA TIREOIDE 
BÓCIO DIFUSO ATÓXICO 
• Aumento difuso da tireoide + 
ausência de nódulos e de 
hipertireoidismo 
• Mais comum em mulheres. 
• Maioria assintomática. Se 
aumento acentuado tireoide > 
Compressão traqueal ou 
esofágica 
• Reposição de iodo > Regressão 
variável do bócio (se 
deficiência) 
• Tireoide aumenta a ponto de 
comprimir estruturas adjacentes; 
o grande problema é a região 
que a tireoide fica, podendo 
gerar compressão de via aérea, 
distorcer anatomia, etc 
• Atóxico é quando não tem 
funcionalidade hormonal 
BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO 
• Mais comum em mulheres; 
aumento com a idade. Maioria 
são assintomáticos e 
eutireoidianos 
• Fibrose extensa +/- área 
hemorragia ou infiltração 
linfocítica 
• Origem policlonal > resposta 
hiperplásica aos fatores de 
crescimento e citocinas 
• Múltiplos nódulos com 
dimensões variáveis 
• Substâncias que contêm iodo 
evitados risco de induzir ao 
efeito de Jod-Basedow 
• Aumento da tireoide por 
infiltração e processo 
imunológico em questão de 
processo linfocitário, de 
acúmulo de célula, levando à 
fibrose e aumento 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
• Hipertireoidismo subclínico ou 
tireotoxicose leve. Mais comum 
em idosos 
• TSH baixo; T4 livre 
normal/discretamente 
aumentado; T3 elevada em 
maior grau 
• Cintilografia da tireoide > 
captação heterogênea 
(múltiplas regiões de captação 
aumentada e diminuída) 
• Ultrassonografia da tireoide > 
avaliação nódulos distintos 
(captação diminuída - "nódulos 
frios") antes do tratamento 
definitivo 
• Iodo radioativo (tratamento de 
escolha); Cirurgia > definitivo da 
tireotoxicose subjacente e bócio 
• Pedir T3 para investigar 
hipotireoidismo subclínico 
• No rastreio, se tem achado de 
nódulo, pedir primeiro TSH e US, 
no US, deve-se avaliar os 
nódulos; depois solicitar 
cintilografia 
• US avalia características do 
nódulo, se benigno ou maligno 
ADENOMA TÓXICO 
• Nódulo solitário da tireoide com 
funcionamento autônomo; 
volumoso 
• Mutaçao TSH-R 
• Cintilografia da tireoide > 
definitivo captação focal 
nódulo hiperfuncionante 
• Ablação com iodo radioativo > 
tratamento de escolha 
• Ressecção cirúrgica efetiva; 
limita-se à enucleação do 
adenoma; lobectomia 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
• Lesões císticas/sólidas mistas 
(US): aparência espongiforme 
SUSPEITAS DE MALIGNIDADE- 
PROVA!!! 
• História familiar, extremos de 
idade, sexo masculino, historia 
de irradiação previa, 
crescimento rápido 
• Nódulo > 4cm, endurecido e fixo, 
linfadenopatia cervical, paralisia 
de corda vocal 
• USG: hipoecogenicidade (mais 
escuro), margens indefinidas, 
microcalcificacoes, fluxo 
aumentado no Doppler, invasão 
de estruturas vizinhas, nódulo 
mais “alto” do que “largo” 
 
NEOPLASIA MALIGNA DA 
TIREOIDE 
• Carcinoma de tireoide > 
Neoplasia maligna mais comum 
endócrina 
• Tumores malignos derivados 
epitélio folicular: 
- Diferenciados > CA 
papilífero/CA folicular 
- Indiferenciado > CA anaplásico 
de tireoide 
• Prognóstico pior em idosos; 2x 
mais comum em mulheres 
• Muitas vezes deve-se apenas 
fazer ressecção cirúrgica 
FATORES DE RISCO 
 
 
Patogênese do câncer de tireoide 
Radiação externa Predispõe 
rupturas cromossômicas Rearranjos 
genéticos + perda dos genes 
supressores tumorais 
PAPILÍFERO 
• Bem diferenciado; 
• Mais comum (70 a 90% das 
neoplasias malignas de 
tireoide) 
• Multifocal ; 
• Tende invadir localmente e 
através da cápsula 
tireoidiana (estruturas 
adjacentes) 
• Principais metástases ossos e 
pulmões ; 
• Prognóstico excelente ; 
• Ressecção cirúrgica 
• Não requer QT na maioria 
das vezes 
FOLICULAR 
• Bem diferenciado ; 
• Mais comum nas regiões com 
deficiência de iodo 
• Disseminação hematogênica > 
osso, pulmão e SNC 
ANAPLÁSICO 
• Alto índice de mortalidade 
 
 
 
De acordo com TIRAS, tem mais risco de 
malignidade 
Mais risco de malignidade: 
tireodectomia 
 
 
Diabetes Mellitus 
• Transtorno metabólico > 
hiperglicemia perpetuada > 
lesões micro e macrovasculares 
• Etiologias heterogêneas 
• Valor menor que 7 da Hb1AC 
para controle 
• Diagnóstico do DM: glicemia em 
jejum, teste de tolerância à 
glicose, Hb glicada 
Manifestações clínicas 
• Típicas: Poliúria, polidpsia, 
polifagia, perda ponderal 
inexplicada, desidratação. 
Cetoacidose diabética como 
rastreio 
• Sugestivos: noctúria, visão turva, 
cansaço, infecções recorrentes, 
má cicatrização, albuminúria 
 
Rastreamento de DM no indivíduo 
assintomático 
 
• HF 
• Sinais laboratoriais ou sintomas 
sugestivos 
• Primeiro exame de forma 
ambulatorial: glicemia jejum 
• Utilizar a glicemia de jejum e/ou 
a HbA1c > Primeiros testes de 
rastreamento de DM2 
• Classificação: DM tipo 1, DM tipo 
2, DM neonatal, DM gestacional 
 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
• Normalmente em pctes jovens, 
crianças 
• Se manifesta primeiro com 
cetoacidose diabética, sendo 
muito mais ligada ao DM tipo 1, 
do que DM tipo 2 
• Destruição das células β-
pancreáticas autoimune 
deficiência grave da secreção 
de insulina 
• Diagnóstico em qualquer idade 
• Mais comum em crianças e 
adolescentes 
• Apresentação clínica mais 
abrupta, já que há falência 
completa da secreção de 
insulina. DM tipo 1 já deve iniciar 
com insulinoterapia, sua 
fisiopatologia é a falta de 
secreção de insulina pelas 
células beta pancreáticas 
• Suspeita de DM 1 em adultos > 
dosagem de autoanticorpos 
(anti-ilhota, antiGAD, anti-
insulina) 
• Tratamento: insulinoterapia 
imediata 
• Principal complicação: 
Cetoacidose diabética 
• Quando tem suspeita, solicitar 
anticorpos 
• Objetivo tto > mimetizar a 
secreção fisiológica de insulina; 
longa e correções pós refeição 
com insulina de curta duração. 
Muito usado glargina; se 
complicação por cetoacidose, 
não precisa mudar o esquema 
de insulina 
• Terapia basal-bolus > instituição 
precoce: 
- Múltiplas aplicações diárias de 
insulina ou bomba de infusão de 
insulina 
- 50% da secreção componente 
basal, ao longo dia, 50% 
restantes componente prandial 
(refeições) 
• Necessidades diárias de insulina 
Estimadas a partir do peso 
corporal (0,4 U/kg/dia a 1,0 
U/kg/dia) 
• Análogos de ação longa 
(glargina, detemir) menor 
variabilidade glicêmica; menor 
risco de hipoglicemia em 
relação à insulina NPH 
Diabetes Mellitus Tipo 2 
• Mais comum na 4ª década de 
vida: 90-95% de todos os casos 
de DM 
• Consequências como 
nefropatia e cardiopatia 
• Série de inflamações e citocinas 
• Etiologia complexa e 
multifatorial: fatores genéticos e 
ambientais 
• Sd metabólica: aumento de 
gordura central, incapacidade 
do pcte, pode produzir insulina, 
mas aparece resistência à ação 
da insulina nos tecidos 
• Começa com lesões micro, até 
macro, o que gera 
complicações crônicas e 
doenças vasculares e renais 
• Assintomático/oligossintomático 
• Cetoacidose diabética mais 
rara. Nela tem acidose com 
presença de cetose; glicemia 
acima de 200-250 
• Estado hiper-osmolar 
hiperglicêmico; não tem 
acidose metabólica, tem 
osmolaridade sérica alta; 
glicemia acima de 500-600 
• A base do tto de cetoacidose e 
estado hiper-osmolar é a mesma 
• Na cetoacidose deve ter 
resolução da acidose, ânion 
gap, etc 
 
Sd metabólica libera citocinas 
inflamatórias, tem seus efeitos no 
músculo, fígado, etc. Quando fala-se do 
fígado, é sobre aumento de glicose. 
Músculo fala-se de resistência do 
receptor à insulina de acoplar 
 
DM tipo 1 não tem insulina para fazer o 
transporte 
DM tipo 2 até pode ter insulina, mas não 
tem o bom funcionamento da 
acoplagem e a insulina não é 
internalizada 
Fisiopatologia da doença hepática 
esteatótica metabólica 
• Músculo, pâncreas e fígado. Por 
isso gordura no fígado, quando 
temdoença de depósito, deve-
se preocupar com o pcte 
• Fatores ambientais > expressão 
de genes > indução de ganho 
de peso 
• Capacidade de expansão do 
tecido adiposo subcutâneo 
atingida> aumento de 
deposição de AG livres sítios 
visceral e ectópico: 
- Músculo > resistência à insulina 
+ inibição da captação de 
glicose 
• Investigar a gordura no fígado, 
pois se há acúmulo lá, pode 
também ter em outros locais 
• No músculo, gera resistência à 
insulina, que repercute no 
fígado, aumentando lipólise e 
ácido graxo livre, se tornando 
um ciclo interminável 
• Além da resistência à insulina, 
tem disfunção das células beta 
por toda a reação inflamatória 
• Resistência insulina tecido 
adiposo lipólise + fluxo AGLs no 
fígado resistência insulina 
hepática 
- Aumento produção de glicose 
- Lipogênese hepática de novo - 
- Dislipidemia aterogênica 
• Pâncreas - excesso de AG > 
Disfunção célula-β 
(lipotoxicidade, hiperglicemia e 
diabetes) 
• Hiperglicemia em condições 
críticas: leva a reações 
inflamatórias, sendo mau 
prognóstico 
• Gordura hepática > Resistência 
ao glucagon > 
Hiperaminoacidemia > 
Produção glucagon 
• TGO e TGP: agressão/lesão de 
hepatócito; pode haver em fase 
inicial de DM, mas pode não 
haver disfunção do fígado 
• Insuficiência hepática por 
cirrose: bilirrubina, 
coagulograma; produtos da 
função hepática, mas não é o 
hepatócito. Observa se há 
hepatócito lesionado ou não 
• Hiperglucagonemia > Liberação 
hepática glicose 
• Hiperinsulinemia > 
Potencialização reabsorção 
renal sódio + atividade SNS 
Hipertensão 
• Inflamação tecido adiposo + 
disfunção > resistência insulínica 
> adipocinas pró-inflamatórias 
• Triglicérides + metabólitos tóxicos 
> Lipotoxicidade + disfunção 
mitocondrial + estresse retículo 
endoplasmático > Dano 
hepatócito + apoptose + fibrose 
• Hepatócitos disfuncionais > 
Liberação dipeptidil peptidase 4 
> Inflamação e perpetuação 
resistência insulina 
• Pioglitazona: tratamento de 
escolha na esteato-hepatite 
e/ou fibrose na DM 
Fatores de risco 
• Rastreio e acompanhamento 
cardiovascular 
• DM principais fatores de risco 
independente para IC 
• Fatores de risco para IC em 
adultos com DM2: 
- Clínicos > idade; duração do 
DM 2; obesidade; uso de insulina; 
controle glicêmico inadequado; 
HAS; DAC; DAOP; história prévia 
de IAM; revascularização 
miocárdica 
- Laboratoriais ou imagem: 
microalbuminúria; disfunção 
renal; BNP >/= 125; PCR >/=3; HVE 
Insuficiência cardíaca e DM 2 
 
• Fração de ejeção reduzida: 
inibidor de Isglt2 E ar GLP-1 para 
tentar reduzir efeitos 
• Primeiro inibidor de Isglt2 
Tratamento 
• Proteção cardiorrenal 
• Controle glicêmico bem feito 
• Controle da obesidade 
• Redução sustentada da Hb 
glicada inibidores do SGLT2 e dos 
agonistas do receptor GLP-1 
• Plano terapêutico: avaliar pcte 
constantemente 
Avaliação risco CV 
 
 
 
 
• Primeira opção DM 2: 
metformina; conforme 
avaliação agrega 
• Hb acima de 7,5: metformina + 
alguma droga 
• Conforme a resposta e Hb 
glicada, aumenta o tto 
• Obesidade: GLP-1 
• Adultos DM2 + risco CV alto ou 
muito alto: uso Isglt2 OU glp-1; 
reduz eventos CV 
independentemente HbA1c 
DM latente do adulto (LADA) 
• Pode evolui para DM 
lentamente 
• Adultos DM + anticorpos + 
ausência necessidade de 
insulina por 06 meses 
• Diagnóstico na vida adulta (até 
12% dos casos) > DM autoimune 
lentamente progressivo 
• Forma híbrida de DM > 
características DM 1e DM 2 
 
 
Diabetes Mellitus Monogênico (MODY) 
• Hiperglicemia de início antes dos 
25 anos de idade + DM na 
família antes dos 25 anos (2 ou 3 
gerações) 
• Autoanticorpos negativos 
• Peptídeo C > 0,6 ng/mL, após 5 
anos do diagnóstico de DM 
• Doença autossômica 
dominante 
• Defeitos genes direta ou 
indiretamente secreção de 
insulina 
Metas glicêmicas 
• Hipoglicemia e hiperglicemia 
são ruins 
 
Complicações crônicas DM – 
Retinopatia Diabética 
• Complicação microvascular 
comum 
• Gravidade > Maior risco 
complicações micro e 
macrovasculares 
• Diagnóstico e tratamento 
precoces: 
- Melhoram o prognóstico 
- Redução dano irreversível 
• Atraso no diagnóstico e o 
surgimento das formas graves> 
Principal causa de perda visual 
evitável 
Complicações crônicas DM- Nefropatia 
Diabética 
• Doença renal do DM > Principal 
causa de terapia 
• Estágios 
 
• Uso de drogas para 
nefroproteção 
• Isglt2: glicosúria; impede 
reabsorção de glicose gerando 
isso. Principal mecanismo 
fisiopatológico 
• A tendência é melhorar o 
máximo a TFG e função renal 
como um todo 
Complicações crônicas DM- Neuropatia 
diabética 
• Perda de sensibilidade 
• Dolorosa: dor neuropática; 
evolui para pé diabético 
• ComplicaÇão crônica mais 
prevalente 
• Complicação precoce, 
polimórfica e furtiva > 50% 
assintomáticos; 50% dor 
neuropática aguda ou crônica 
• Neuropatia periférica diabética 
> forma mais comum; piora com 
repouso, melhora com 
atividade. Pela perda da 
sensibilidade no local afetado 
por conta de lesões micro e 
macrovasculares, gera úlcera 
- Lesões difusas, simétricas, distal 
e progressiva fibras sensitivo-
motoras e autonômicas 
- Hiperglicemia crônica + fatores 
cardiovasculares 
• Neuropatia periférica dolorosa 
diabética > dor neuropática 
local afetado (piora repouso, 
melhora com atividade) 
• Pctes do sexo masculino 
normalmente tem mais 
amputação 
 
• Sensitivo motora e 
polineuropatia diabética são 
as principais 
• Tto da neuropatia diabética 
dolorosa: primariamente 
controle glicêmico e da 
doença de base 
• Terapia analgésica 
multimodal; fisioterapia 
Principais ttos neuropatia diabética 
dolorosa 
• Tto de base: interferência 
história natural da doença 
• To restaurador 
• Controle da dor 
• Gabapentina, duloxetina, 
pregabalina- antidepressivo em 
conjunto com anticonvulsivante 
Complicações crônicas- pé diabético 
• Principais complicações do DM 
> Associada a altos níveis de 
morbi-mortalidade 
• Infecção > Complicação mais 
frequente que requer 
hospitalização 
• Infecção grave: sistêmica 
• Moderada: borda de úlcera, 
eritema, secreção 
Caso 1 
Caso 2 
Caso 3 
Cushing 
Caso 4 
Insuficiência adrenal 
Doenças da 
Suprarrenal 
• Glândulas adrenais > localizada 
na polos superior de cada rim 
• Medula responsável por 
produção de catecolaminas 
• Córtex suprarrenal > produção 
de 3 classes de corticosteroides 
- Glicocorticoides (cortisol), 
mineralcorticoides 
(aldosterona), precursores 
androgênicos 
• Medula suprarrenal > gânglio 
autonômico > produção de 
adrenalina e noradrenalina 
Medula da adrenal 
• Há produção de catecolaminas 
• Estimulação dos nervoso 
simpáticos que saem da 
medula- participação do SN 
simpático, que dá estímulo para 
liberar adrenalina ou nora no 
vaso sg 
• Estimulação de nervos 
simpáticos que saem da medula 
espinhal- SNS 
• Resposta imediata ao estresse 
• Se tem distúrbio acometendo 
medula: desregulação na parte 
de catecolaminas 
Córtex da adrenal 
• Todos hormônios esteroides são 
sintetizados a partir do colesterol 
• Três zonas: glomerulosa; reticular; 
fasciculada 
• Reticular: produzida 
androgênios 
• Do colesterol gera as 3 linhas de 
corticoesteroides 
• Cortisol tem relação com todo o 
metabolismo 
• Mineralocorticoides: 
• Testosterona/estradiol: 
hormônios sexuais do ser 
humano 
• Zona fasciculada: produzido 
glicocorticoides; há feedback 
negativo no hipotálamo e 
hipófise. Há liberação do 
hormônio liberador de 
corticotrofina após liberação de 
estresse, este hormônio liberta 
ACTH, ele é regulador central da 
síntese de cortisol. Essa 
produção e liberação 
envolvendo SNC, tem um ciclocircadiano que explica o porque 
à noite é pior do que ao longo 
do dia. O cortisol é um 
corticoide, que é um anti 
inflamatório endógeno, assim 
quando adoecemos, à noite 
piora, acordamos mal e ao 
longo do dia melhora. Isso por 
conta da liberação pulsátil, tudo 
isso é o sistema regulatório 
Cortisol 
• Aumenta liberação de insulina 
• Reduz captação de glicose e 
aumenta gliconeogênese no 
fígado 
• Aumenta proteólise no músculo 
• Aumenta quebra de gordura 
• Distúrbios que envolvem são 
primários, iatrogênicos de adm 
prolongada de corticoide 
sintético 
FEOCROMOCITOMA 
• Tumor neuroendócrino raro > 
paraganglioma 
- Originário de células cromafins 
da medula adrenal 
- Secretores de catecolaminas 
• Causa de hipertensão arterial 
grave secundária; “tumor dos 
10”- 10% tem a ver com ligação 
familiar; 10% assintomático; 10% 
pode ser maligno, etc 
Tríade clássica: 
• palpitação, sudorese e cefaleia 
• Ademais, muito hipertenso 
Diagnóstico 
• Exames labs: dosagem de 
catecolaminas, metanefrinas 
plasmáticas e urinária 
• Exame de imagem 
Tratamento 
• Adrenalectomia (preparo pré 
operatório com 
alfabloqueadores) 
• Prasozina 1 mg/dia; Doxasozina 
HIPERALDOSTERONISMO 
PRIMÁRIO 
• Sd de conn > produção 
excessiva de aldosterona 
• Independente sistema RAA e 
não supressível pelo aporte de 
sódio 
• Mais comumente: adenoma 
produtor de aldosterona 
hiperplasia adrenal 
Manifestações 
• Hipocalemia 
• Noctúria 
• Poliúria 
• Hiperglicemia 
SÍNDROME DE CUSHING 
• Hipercortisolismo crônico > 
perda feedback negativo eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal 
• Sd de Cushing x doença de 
Cushing 
• Sd de Cushing exógena > mais 
comum 
Manifestações clínicas 
• Varia de acordo com sexo, 
idade, gravidade e duração da 
doença 
• Obesidade central