Pneumologia

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Pneumologia- SIA 1º ciclo 
Sistema Respiratório 
Diagnóstico de imagem 
• Raio X é o primeiro exame de 
imagem; útil quando quer ter 
diagnóstico diferencial 
• Pneumonia bacteriana: 
espera-se imagem unilateral, 
que sugere processo 
consolidativo 
• Tomografia: imagem mais 
clara, consegue-se ver a 
consolidação. Broncogramas 
aéreos são possíveis de 
observar 
• Tromboembolismo pulmonar 
na angio TC; deve-se ter falha 
de enchimento. Se não tiver 
contraste, não vê nada com 
obstrução mecânica 
• TEP/tromboembolismo: diag 
preconizado- angio TC de 
coronária 
• Falha de preenchimento tem 
um trombo na angio TC 
• Vidro fosco: não é específico 
de infecção viral, qualquer 
infecção pode gerar tal 
padrão; é um infiltrado não 
inflamatório 
• ICC: edema cardiogênico- 
por pressão 
• Tuberculose: captação; tem 
dois tipos diferentes, uma 
com parede espessada e 
outra fina; uma sugere TB 
ativa e a outra sequela de TB 
• Linfangite carcinomatosa do 
pulmão 
• Fibrose pulmonar, padrão de 
destruição de parênquima 
pulmonar; Amiodarona é 
comum gerar isso 
• Árvore em brotamento na TB: 
pensa-se em doença ativa 
de TB 
Casos clínicos 
• Insuficiência respiratória com 
brocoespasmo: asma e 
DPOC 
• DPOC: raro em jovens, sendo 
mais comum em pacientes 
mais velhos, tabagistas, 
contato com fogão a lenha 
• Asma: mais comum em pctes 
jovens 
• Certificar que o pcte faz uso 
de medicação adequada, 
que não está tendo contato 
com gatilho 
Asma brônquica 
• Doença inflamatória crônica 
reversível 
• Hiper responsividade das vias 
aéreas 
• Obstrução ao fluxo aéreo 
• Trigger desencadeante 
• Principal desencadeante de 
exacerbação da asma: 
infecções virais 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tríade: sibilância, opressão 
torácica e dispneia 
• Tosse, taquipneia 
 
DIAGNÓSTICO 
• Espirometria: VEF 
anormalidades das vias aéreas 
e/ou alveolar > obstrução de 
fluxo aéreo persistente e 
progressivo 
• Asma tem padrão resistivo, 
DPOC tem padrão obstrutivo 
• É uma doença progressiva, por 
isso a necessidade do uso do 
beta 2 de longa duração 
• Bronquite crônica e enfisema 
podem gerar DPOC 
• Quando tem bronquite em pcte 
agudo, é classificada como 
tosse crônica resistente; 
sibilância com recorrência de 2 
a 3 meses, é um estado pré 
enfisema 
• Ao longo do tempo, partículas 
nocivas lesionam, levam a uma 
resposta inflamatória e esta é 
agressiva ao organismo. Logo, se 
dissolvem e geram 
cavidades/bolhas de ar no 
pulmão 
• Pneumotórax espontâneo: 
iatrogenia por ventilador 
QUADRO CLÍNICO 
• Dispneia crônica 
• Tosse crônica 
• Sibilância 
• Aperto torácico 
• Fadiga 
• Hiperinsuflação pulmonar 
• Baqueteamento digital 
• Taquipneia 
• Expectoração 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Asma, insuficiência cardíaca, 
pneumonia, tuberculose, fibrose 
pulmonar, câncer 
DIAGNÓSTICO 
• DPOC presumido x DPOC 
confirmado 
• A maioria dos casos é DPOC 
presumido, para ser confirmado, 
deve ser feita espirometria 
 
 
DIFERENÇA DPOC EXACERBADO 
DE DPOC INFECTADO: 
• DPOC exacerbado tem 
exacerbação com sibilância, 
piora de padrão respiratório, 
esforço respiratório, 
dessaturação, pode haver febre 
• DPOC infectado: piora da 
dispneia, aumento da 
expectoração e mudança da 
coloração da expectoração; 
deve-se ter os 3, ou 2 se 
obrigatoriamente um deles for 
mudança da coloração 
ESPIROMETRIA 
• Sintomas: falta de ar, tosse 
crônica, expectoração, 
respiração ofegante, sibilância, 
sensação de opressão torácica 
• Fatores de risco: 
• Espirometria necessária para 
estabelecer diagnóstico, com 
ela estabelece a gravidade do 
DPOC 
CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA 
• Quanto mais grave, pior é a 
funcionalidade do pulmão, 
principalmente com uso do 
broncodilatador 
• GOLD 1: leve > VEF > ou igual a 
80% previsto; beta 2 de curta em 
momentos de crise 
• GOLD 2: moderado; VEF entre 50 
e 79% do previsto; beta 2 de 
longa no dia, beta 2 de curta em 
momentos de crise 
• GOLD 3: grave; VEF entre 30% e 
49% do previsto 
• GOLD 4: muito grave; indicação 
de oxigênio domiciliar 
• DPOC mais grave: instaurar 
medidas agressivas, sendo 
hospitalares e de 
acompanhamento ambulatorial 
Se piora de classe funcional da dispneia, 
ele é enquadrado conforme as duas 
avaliações 
FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO 
• Infecções bacterianas e virais 
• Insuficiência cardíaca 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Pneumotórax 
• Cirurgias abdominais/torácicas 
• Poluição 
• IAM 
• Arritmias cardíacas 
• Broncoaspiração 
• Sedativos 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
• Idade avançada e 
comorbidades graves 
• DPOC grave em uso de 
oxigenoterapia domiciliar 
• Dispneia intensa ou início súbito 
• Cianose ou acentuação de 
edema periférico 
• Dificuldade de acesso a tto 
ambulatorial 
• Alteração do nível de 
consciência 
• Falência do tto inicial 
• Saturação de oxigênioprincipais 
causadores de exacerbação 
• Marcadores de necrose 
miocárdica 
• Tomografia de tórax 
• Eletrocardiograma/ 
ecocardiograma 
• Alfa 1 antitripsina: doença 
genética, se tiver deficiência o 
pcte que pela espirometria tem 
distúrbio constatado, pode o 
pcte jovem ter DPOC 
 
TRATAMENTO NÃO 
MEDICAMENTOSO 
• Cessação do tabagismo 
• Reabilitação pulmonar e 
fisioterapia respiratória 
• Cirúrgico 
Caso clínico 1 
ID: 30 anos, divorciado, vendedor 
ambulante 
QP: tosse e febre 
HMA: Há 2 meses com estado gripal, 
tosse com expectoração amarelada e 
febre. Escarra sangue 
HPP: sarampo, caxumba, catapora na 
infância. Relações desprotegidas; irmão 
apresenta HIV 
HD: TB, pneumonia adquirida na 
comunidade, DPOC, neoplasia, 
pneumocistose pelo HIV 
Exames solicitados: raio x tórax, 
gasometria, teste rápido HIV, 
hemograma, bar 
Tuberculose 
• Doença pulmonar causada 
pelo agente Mycobacterium 
tuberculosis 
• Transmissão: via aérea > 
eliminação de bacilos no 
ambiente 
• Risco de transmissão: enquanto 
pcte fonte> eliminar bacilos no 
escarro> baciloscopia de 
controle 
• Tuberculose primária: indivíduos 
não expostos previamente ao 
bacilo. Extensa pneumonia + 
disseminação linfática e 
linfonodos 
• Cavitação: diferente na TB ativa 
• Grande importância para 
saúde pública 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tosse produtiva ou não por 3 
semanas 
• Febre baixa, geralmente à tarde 
• Inapetência 
• Adinamia e fadiga 
• Perda ponderal 
• Sudorese noturna 
• TB miliar não é um terceiro tipo 
de apresentação; pode 
aparecer na primária e 
secundária. Ela é a 
manifestação mais grave que 
temos, isso nos conta que é uma 
disseminação hematogênica; 
investigar TB extrapulmonar 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
• Primária, secundária ou miliar 
• Miliar: aspecto radiológico 
específico; aparece na primária 
ou secundária 
• Primário: após primeiro ctt; 
manifestações mais insindiosas 
• Secundária: tosse seca 
• Infecções latentes podem 
reativar, que é a TB secundária, 
levando a manifestações mais 
importantes. Observa-se 
cavitações, cicatrizes, etc 
DISSEMINAÇÃO PRIMÁRIA 
• Hematogênica intracelular 
• Hematogênica bacterêmica 
• Linfática 
• Por contiguidade 
DIAGNÓSTICO 
BACILOSCOPIA DIRETA 
• Pesquisa do bacilo álcool 
resistente- BAAR-escarro- 60 a 
80% dos casos 
• Duas amostras: intervalo de 24 
horas- preferencialmente 
manhã 
INDICAÇÕES DE BACILOSCOPIA 
• Sintomático respiratório: busca 
ativa; moradores mais humildes, 
imunossuprimidos, moradores de 
rua 
• Suspeita clínica e/ou radiológica 
de TB pulmonar > independente 
do tempo da tosse 
• Acompanhamento e controle 
de cura em casos pulmonares 
TRM-TB 
• Detectado: sensível ou não à 
rifampicina 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Neoplasias: CA pulmão, 
linfomas, sarcoma de Kaposi 
• Outras micobactérias 
• Infecções fúngicas 
• Outras doenças bacterianas 
TRATAMENTO 
• Objetivos: atividade bactericida 
precoce, prevenir emergência 
de bacilos resistentes, atividade 
esterilizante 
 
• Busca ativa sempre a pcte 
morador de rua 
• Rifampicina, Isoniazida e 
Etambutol: principal 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
TB PULMONAR ATIVA 
• TBMR: efeitos adversos graves 
aos fármacos anti-TB 
• Hemoptise não controlada e/ou 
repetição 
• Complicações (empiema, 
pneumotórax, e fístula 
broncopleural) 
• Linfoadenomegalias com 
compressão da árvore 
brônquica 
TB SEM ATIVIDADE (SEQUELA OU 
RESÍDUO) 
• Resíduo pulmonar sintomático 
(infecções repetidas e/ou 
hemoptise) 
• Lesão pulmonar cavitaria 
sintomática colonizada por 
fungos 
Caso clínico 2 
• ID: sexo feminino, 26 anos, 
branca 
• QP: falta de ar e dor no peito 
• HMA: queixa de dispneia intensa 
iniciada pela manhã, associado 
a tosse seca, palpitações, dor 
torácica retroesternal em 
queimação e sensação de 
desmaio. Relatava dor em 
queimação em face medial de 
coxa direita há cerca de um 
mês, com melhora transitória 
com uso de analgesia comum 
em casa, além de edema em pé 
direito e dor em panturrilha 
direita principalmente ao 
caminhar. Sensação de calafrios 
intermitente durante todo 
período. Negava sintomas 
gripais ou alterações 
urinárias/gastrintestinais 
• HPP: previamente hígida. Início 
de ACO combinado há 14 
meses, sendo única medicação 
Exame físico 
• Regular estado geral, fácies 
de ansiedade 
• Taquipneia com esforço 
HD 
• TEP, exacerbação asmática, 
descompensação do transtorno 
ansioso, pneumonia adquirida 
na comunidade, covid 19 
Exames complementares 
• Hemograma sem alterações. 
Lembrar que doença com 
leucocitose com desvio, febre, 
hipotensão, disfunção orgânica 
e não é infecção > pancreatite 
aguda 
• Ureia 28/ Cr 0,9/ Na 136 
• Gasometria: lactato limítrofe; 
prediz má perfusão tecidual. pH 
7,48; Pco2 30; pO2: 62; BE- 2,1; 
Lactato 2 
• ECG: taquicardia sinusal 
• Raio x: sugestivo de infarto 
pulmonar; opacidade em 
triângulo invertido. Logo, pensar 
em TEP; pode ser aguda ou 
sequelar 
• Angio TC: falha de enchimento 
em artéria pulmonar direita, 
compatível com área de infarto 
pulmonar 
• ECO: VD aumentado, 
contratilidade no limite, quase 
reduzido ; FEVE 60%; aumento 
moderado de AD; VD com 
aumento de tamanho e 
contratilidade limite; hipertensão 
pulmonar moderada 
Diagnóstico 
• TEP 
Tromboembolismo 
pulmonar 
• Tromboembolismo venoso > TEP 
ou TVP 
• 3ª sd cardiovascular mais 
frequente; 3ª causa de óbito 
cardiovascular no mundo 
• Diagnóstico deve ser precoce 
FISIOPATOLOGIA 
• Virchow: tríade > estase venosa, 
estado de 
hipercoagulabilidade, lesão 
endotelial 
• FR estão ligados a imobilização, 
trauma, cirurgia recente 
• Doenças autoimunes como 
trombofilias. Uso de terapia de 
reposição hormonal, AC, 
gravidez, puerpério aumentam 
a hipercoagulabilidade 
REPERCUSSÕES 
HEMODINÂMICAS 
• Percentual de área arterial 
pulmonar ocluída 
• Reserva contrátil do VD 
• Repercussão dos 
mediadores humorais 
plaquetários 
• Comorbidades 
cardiopulmonares prévias 
• Falência ventricular direita 
por sobrecarga aguda: 
principal causa de morte 
por TEP 
Aumento de pressão de enchimento 
em VD, levando à obstrução > infarto > 
inflamação > hipóxia 
Aumento da resistência vascular 
Hipertensão pulmonar 
Aumento súbito pós carga: sobrecarga 
aguda de VD 
FATORES DE RISCO 
• Alto: fratura de MMII; internação 
recente por doença 
cardiovascular ou FA; 
substituição de quadril ou joelho; 
grande trauma; IAM prévio; TVE 
prévia; lesão medula espinhal 
• Médio: artroscopia de joelho; 
doenças autoimunes; transfusão 
de sangue; procedimentos 
cirúrgicos (acesso central); QT; 
reposição hormonal; fertilização 
in vitro; contraceptivo oral; pós 
parto; infecções; CA; trombofilia 
• Baixo: imobilização por mais de 3 
dias; DM; HAS; idade avançada; 
obesidade; gravidez; cirugia 
laparoscópica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dispneia súbita, dor torácica 
pleurítica, tosse, dor e/ou 
edema assimétrico de MMII, 
taquipneia, hemoptise, 
estertores e sibilos, 
taquicardia, 4ª bulha ou 
ritmo de galope, hiperfonese 
de 2ª bulha foco pulmonar; 
febre ou estado subfebril 
• Taquipneia mais comum 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Lab: hemograma, gasometria 
arterial, coagulograma, 
marcadores cardíacos, Dímero 
• ECG: sinais indiretos de 
sobrecarga de câmaras direitas 
(bloqueio de ramo direito), 
taquicardia sinusal 
• Doppler MMII para rastrear 
• Angio TC: padrão ouro, observa 
falha de enchimento; se alergia, 
cintilografia pulmonar 
VD se chamar atenção, algo está 
errado!!! O VE quem chama 
atenção 
VD normalmente é muito menor 
ATENDIMENTO INICIAL DO PCTE 
• Suspeita clínica de TEP> 
avaliação de probabilidade 
clínica (escore de 
Wells/Geneva) 
• Anamnese + EF + FR 
• Se TEP provável: angio TC 
• Se TEP improvável/baixaprobabilidade > escores 
PERC 
• Dímero não diagnostica TEP, 
mas é bom para excluir; se 
dímero alto, continua 
investigação com angio TC 
Diagnóstico confirmado por 
meio de angio TC arterial tórax 
• Solicitação de 
marcadores de necrose 
miocárdica e ECO 
• Classificação da 
gravidade da TEP 
• Leve: tudo negativo 
 
• TEP maciça: choque obstrutivo 
• Intermediário: mais comum; já 
tem sobrecarga de VD, mas isso 
não gerou déficit de circulação 
Caso clínico 
• 45 anos, aposentado. Queixa de 
“falta de ar”. Quadro progressivo 
de dispneia há 30 dias pós 
operatório de troca valvar mitral. 
Evoluindo com dispneia ao 
repouso, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, edema 
generalizado, queda do estado 
geral e hiporexia há 05 dias 
• HPP: IC prévia 
• EF: hipocorado, edemaciado. 
MV abolido em 2/3 inferiores do 
hemitórax direito. 
• RX: derrame unilateral; derrame 
com consolidação 
Derrame pleural 
• Dois principais edema pulmonar: 
cardiogênico e não 
cardiogênico 
• Cardiogênico: há disfunção 
cardíaca, falha da bomba que 
leva à vasoconstrição; aumento 
de resistência vascular sistêmica. 
Aumenta pressão hidrostática 
• Não cardiogênico: Reação 
inflamatória sistêmica, 
vasodilatação. Aumento de 
permeabilidade 
• Pleura: visceral e parietal 
• Espaço entre as pleuras- virtual: 
volume aproximado de 20 ml 
renovado continuamente 
• Balanço de forças entre as 
pressões hidrostáticas e 
osmóticas 
• Edema com IC 
descompensada, não espera-se 
derrame unilateral 
• Pós operatório: considerar outras 
causas, como complicações 
cirúrgicas, pneumonia 
Quadro clínico 
• Dor torácica pleurítica (processo 
inflamatório): pleura parietal 
• Dispneia 
• Tosse seca (estímulos dos 
receptores da tosse) 
• Redução ou abolição do frêmito 
tóraco-vocal e murmúrio 
vesicular 
• Macicez à percussão torácica; 
redução expansibilidade 
torácica 
• Sintomatologia relacionada à 
patologia de base 
Rastreio diagnóstico 
Exame de imagem 
• US é mais sensível e específico 
para diagnosticar. Guia para 
tratar se for preciso realizar 
tóraco-centese guiada 
• Rx tórax 
• TC 
• US 
Exames laboratoriais 
• Sangue: rastreio infeccioso, 
gasometria arterial, função 
renal, função hepática, 
proteínas totais, albumina, LDH 
• Líquido pleural: proteínas totais e 
albumina; LDH; amilase; 
citologia e citometria; cultura e 
gram; adenosina deaminase 
(ADA); triglicérides; glicose 
Derrame pleural hemorrágico: pensar 
em neoplasia 
Toracocentese 
• Procedimento simples 
• Pcte em posição sentada 
• Ponto de intersecção da linha 
axilar posterior e linha 
circundante do hemitórax na 
altura apêndice xifoide 
• Espaço intercostal (5 ou 6º) 
• Anestesia com lidocaína: 
punção próxima à borda 
superior da costela inferior 
• Avaliação de drenagem do 
tórax em seguida 
Derrame pleural neoplásico 
• Metástases pleurais 
• Exsudato seroso ou francamente 
hemorrágico; bastante 
volumoso ou maciço. 
Recoleção com facilidade 
• Drenagem + pleurose química > 
aderência das superfícies 
pleurais por injeção agente 
químico 
Derrame pleural na tuberculose 
• Pctes jovens 
• Exsudato seroso, amarelo citrino, 
níveis proteicos elevados, 
linfocitose (>85%), unilateral 
• Baciloscopia positiva somente 
em 5% dos casos; se negativo, 
não excluir 
• Toracocentese: se derrame 
excessivamente volumoso 
Derrame pleural parapneumônico 
• Se moderadamente volumoso 
ou volume cresce na vigência 
do tto 
• Punção + exame do líquido > 
fase fibrino-purulenta; neutrófilos 
e fibrina: loculação; pH e glicose 
• Toracostomia + colocação de 
dreno torácico 
• Empiema > derrame 
complicado > drenagem e atb 
• Complicado é um empiema, 
sendo pus, volumoso, identifica 
no US; problema é que se não 
tira o foco mantido, adm atb 
não adianta 
Derrame pleural na embolia pulmonar 
• Exsudato ou um transudato- 
hemorrágico ou não- níveis 
elevados LDH 
• Infarto pulmonar > quase sempre 
hemorrágico 
Derrame pleural na pancreatite 
• Níveis de amilase elevados 
• Mais comum à esquerda e 
evolução crônica 
• Mecanismos fisiológicos: 
- Formação pseudocisto 
pancreático 
- Passagem passiva do líquido do 
abdome para espaço pleural 
- Passagem do líquido 
abdominal para retroperitônio > 
mediastino posterior > espaço 
pleural bilateral 
- Passagem do líquido ascético 
para cavidade pleural- 
comunicação linfática 
• Quando drenar tórax, ter 
cuidado em volume de mais de 
1500 ml, podendo gerar efeito 
rebote de reexpansão- edema 
pulmonar 
Abordagem 
• Transudato: ideal até 1500 ml 
toracocentese, se passar disso, 
deve-se drenar 
• Sempre tratar causa base 
• Tratar possíveis infecções 
associadas 
• Alívio de sintomas 
Caso clínico 
• 70 anos, feminino. QP de tosse e 
resfriado 
• Tosse, hiporexia, queda do 
estado geral e mal estar. Tosse 
seca e persistente sem melhora 
com sintomáticos em domicílio. 
Perda ponderal não intencional 
nos últimos meses. Rx com 
opacidade em terço médio 
pulmonar direita 
• Lesão mal delimitada 
espiculada em lobo médio 
podendo sugerir lesão 
neoplásica 
Neoplasia de 
pulmão 
• Principal de causa por CA no 
mundo 
• Taxa de incidência similar à taxa 
de mortalidade (baixa 
sobrevida) 
Fatores de risco 
• Tabagismo: principal 
• Fumação do caigarro há mais 
de 40 agentes carcinogênicos; 
tabagismo passivo 
• Exposição ocupacional > 
asbesto> CA de pulmão e 
mesoteliomma 
• Predisposição genética- risco 
aumentado em 5 vezes de um 
familiar de primeiro grau 
falecido de CA de pulmão 
Tipos histológicos 
• Carcinoma Espinocelular 
(Escamoso): origem brônquios e 
envolvem os lobos pulmonares e 
o brônquio fonte extensão 
• Adenocarcinoma: mais 
frequente, lesões mais 
periféricas, metastáticas, 
subtipos 
• Carcinoma indiferenciado de 
grandes células 
Quadro clínico 
• Presença de sintomas = mau 
prognóstico 
Efeitos locais: 
• Tosse (mais comum) 
• Dor torácica 
• Sibilos e estridor 
• Dispneia 
• Hemoptise 
Efeitos metastáticos 
• Rouquidão e paralisia do 
diafragma 
• Derrame pleural 
• Sd de Pancoast: posterior no 
ápice pulmonar junto ao plexo 
braquial > infiltração de raízes 
nervosas 
• Sd da veia cava pulmonar 
• Sintomas cardiovasculares, 
renais, ósseos, neurológicos 
Síndromes Paraneoplásicas 
• 10 a 20% dos pctes- mais comum 
carcinomas indiferenciados de 
pequenas céluas 
• Caquexia e anorexia 
• Manifestações músuclo-
esqueléticas 
• Sd hematológicas 
• Secreção 
Métodos diagnósticos 
• TC tem precisão melhor 
• Sistema TNM 
Tratamento 
• Carcinoma broncogênico > 
ressecção cirúrgica > maior 
chance de cura 
• Cirurgia 
Acompanhamento- prova!!! 
• Controle de segmento é feito 
com exame de imagem! TC a 
cada 6 meses, por dois anos; 
depois, anualmente 
• Identificação, tipo de nódulo, 
saber que é mais periférico. 
Saber segmento após 
abordagem 
Revisão 
Asma 
• Classificação 
• Critérios 
• Leve/moderada/grave 
• Estadiamento 
• Quais sintomas marcam cada 
estágio 
• Lembrar que algumas coisas 
diferenciam- 4 pctes com 
manifestações diurnas, com 
redução da função pulmonar 
• Principalmente diferenciação 
entre leve e moderado 
• Estágio 4 é moderado: 
repercussão em atividade do 
dia a dia. Tem perda de função 
pulmonar 
• Estágio 3 despertar noturno, mas 
não tem perda de função 
pulmonar 
• Redução da função pulmonar: 
deixar de fazer coisas que fazia 
antes 
• Critérios de aumento de 
mortalidade. Se o pcte piora seu 
estadiamento de gravidade, 
está aumentando risco de 
mortalidade 
• Observar quadro, fator de 
melhora e piora 
DPOC 
• Saber classificação GOLD 
• Diferença DPOC presumido e 
confirmado; não precisa 
decorar valores 
• Casos diferentes, como pcte 
jovem- deficiência de alfa 1 
antitripsina; pcte com DPOCjovem, não tabagista 
Pneumonia e TB 
• Pneumonia: manifestações 
clínicas mais importantes; idoso 
não é clínica óbvia. AE. 
Radiografia normal não quer 
dizer que não seja, já que pode 
ser atípica ou pneumonia 
intersticial 
• TB: rastreio diagnóstico, 
identificar doença ativa de 
doença sequelar 
• Correlacionar clínica, doença e 
rastreio diagnóstico 
TEP 
• TEP instável: trombólise