UNIDADE III

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Patologias Sistêmicas
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Cristina Jurema Gonçalves Tamagawa
Revisão Textual:
Aline Gonçalves
Inflamação, Regeneração e Cicatrização Celular
Inflamação, Regeneração 
e Cicatrização Celular
 
 
• Estudar a inflamação: células envolvidas e generalidades;
• Compreender o processo inflatamatório agudo e crônico;
• Estudar o reparo por regeneração e cicatrização.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Inflamação: Células Envolvidas e Generalidades;
• Processo Inflamatório Agudo e Crônico;
• Reparo por Regeneração e Cicatrização.
UNIDADE Inflamação, Regeneração e Cicatrização Celular
Inflamação: Células Envolvidas 
e Generalidades 
A inflamação é uma resposta reativa das células a um bioagente que gera agressão 
identificada morfologicamente pela liberação de líquidos e de células sanguíneas para o 
espaço intersticial. Pode ser denominada também de flogose, que significa “pegar fogo”. 
A resposta reativa causada pela inflamação é um os fatores mais significativos da 
resposta do sistema imunológico e, apesar de ser um componente dos mecanismos 
de defesa contra várias agressões, em diversas ocasiões a própria reação inflamatória 
pode gerar danos ao corpo humano. 
A inflamação pode ser gerada por uma diversidade de estimulantes que podem 
ser infecciosos e não infecciosos. As lesões podem ser exógenas e endógenas, e são 
constituídas por agentes inflamatórios. 
A inflamação é regulamentada pela indução de mediadores pró-inflamatórios, 
anti-inflamatórios e pró-resolução (responsáveis pela limitação e pelo término da 
reação inflamatória). 
É de extrema importância reconhecer os processos pró-inflamatórios e anti-infla-
matórios para a administração correta e eficiente dos medicamentos e para o trata-
mento das patologias inflamatórias.
A inflamação é advinda da resposta inata e adaptativa do sistema imunitário. 
Veja na figura a seguir os fenômenos que ocorrem na inflamação e sua correlação 
com os sinais cardinais.
Fenômenos
irritativos
Fenômenos
vasculares
Fenômenos
exsudativos
Fenômenos
resolutivos
Cura por
reabsorção do
exsudato e
regeneração
In�amação
crônica persistente
Cura por
cicatrização
Fenômenos
reparativos
Sinais 
cardinais
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Agente In�amatório
In�amação
crônica
Calor
Rubor
Dor
Tumor
Figura 1 – Fenômenos da inflamação e sua relação com os sinais cardinais
Fonte: Adaptado de BRASILEIRO FILHO et al., 2019, p. 46
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A resposta reativa inflamatória abrange diversos fenômenos que têm início com 
o reconhecimento do bioagente inflamatório, seguidamente da disponibilização de 
mediadores inflamatórios, que estimulam alterações na pequena circulação para a 
saída de plasma e de células leucocitárias dos vasos e indutores para reparar as de-
teriorações produzidas. A resposta reativa inflamatória configura um evento simulta-
neamente defensivo e reparador, sendo intrínsecos esses dois fenômenos.
Importante!
As agressões são distinguidas por meio de moléculas carregadas com os bioagentes 
agressores ou produzidas por ação destes em elementos do corpo humano. As moléculas 
existentes em patógenos que podem ser identificadas pelo organismo são denomina-
das de PAMP (Pathogen–Associated Molecular Pattern), já as que produzem modificações 
moleculares do corpo humano ou de estresse do metabolismo por variadas agressões 
são chamadas de DAMP (Damage–Associated Molecular Pattern).
Mecanismos de Defesa
O nosso organismo tem o próprio mecanismo de defesa que nos permite evitar 
ou fugir de agressões, além disso, possui dois mecanismos de defesa básicos: as 
barreiras químicas e mecânicas da pele e das mucosas e a resposta do sistema imu-
nológico, que é mecanismo de defesa primordial do nosso corpo. 
Pele e Mucosas
A nossa pele possui mecanismo de proteção contra bioagentes invasores por 
meio de vários recursos:
• Epiderme (camada da pele mais superficial), que é impermeável e resistente;
• Secreções sebáceas que produzem aldeídos microbicidas;
• Secreções sudoríparas produzem a catelicidina (peptídeos microbicidas);
• Os microbicidas da pele que impedem a colonização de bioagentes;
• Elementos do sistema imunológico produzidos na derme (linfócitos T e células 
de Langerhans).
Já as mucosas do organismo são barreiras mecânicas mais sensíveis, porém as 
suas secreções possuem substâncias microbicidas, como a imunoglobulina A (IgA), 
peptídeos microbicidas (defensinas e catelicidinas) e lisozima (destrói bactérias), além 
disso, possui o tecido linfócito agregado às mucosas denominado MALT (Mucosa–
Associated Lymphoid Tissue), que realiza a defesa em diversos locais do organismo. 
O muco é a principal secreção produzida pelas mucosas, que produzem uma 
secreção viscosa superficial que aglutina ou adere os bioagentes e oportuniza o 
seu extermínio.
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Resposta Imunológica 
A resposta imunológica é subdividida em inata ou adaptativa. É a defesa mais 
eficiente do organismo. Ambas se misturam e usam as células e o sistema humoral, 
apesar de a resposta adaptativa ter base na resposta inata. Em nosso livro, estudare-
mos somente a resposta inata, pois é a defesa do próprio organismo humano.
Resposta Imunológica Inata
A resposta imunológica inata pode ser denominada nas literaturas como resposta 
imunitária inata ou resposta imune inata. É o mecanismo de defesa mais antigo, 
e este ocorre por meio do reconhecimento dos bioagentes. A sua manifestação é 
estabelecida na fase embrionária, sendo assim, manifesta-se imediatamente ao nas-
cimento do recém-nascido.
A resposta imunológica é ativada de imediato, com amplo sinal de ação, e é uma 
enorme vantagem, pois essa resposta é inespecífica e promove respostas similares 
para combater a diversidade de possíveis agressões. Apesar de ser inata e com espe-
cificidade limitada, esse tipo de resposta está interligado com a resposta adaptativa, 
influenciando na intensidade e na qualidade desta.
Mediadores Inflamatórios
Os mediadores inflamatórios são as moléculas implicadas no princípio e no pro-
gresso de uma inflamação. Existem os anti-inflamatórios (inibição e resolução) e 
pró-inflamatórios (estimulação do processo inflamatório). Os principais mediadores 
estão retratados a seguir. 
• Citocinas: São proteínas que ajustam a resposta imunológica inata e a resposta 
imunológica adaptativa;
• Quimiocinas: São peptídeos de peso molecular baixo, que conduzem os movi-
mentos de células que têm receptores para elas;
• Mediadores lipídicos: A esfingomielina e os fosfolipídeos estão situados na 
membrana plasmática, são as principais origens de mediadores lipídicos e são 
as enzimas-chave para a biossíntese desses mediadores;
• Aminas vasoativas: A serotonina e a histamina são as principais aminas que 
estão no processo da inflamação. A serotonina está em plaquetas e em algumas 
células neuroendócrinas do sistema digestório, além disso, provoca vasodilata-
ção e ampliação da permeabilidade dos vasos. A histamina está, especialmente, 
em mastócitos e, em quantidade inferior, em basófilos e plaquetas;
• Cininas: A calicreína é um polipeptídeo que dá origem à calidina e à bradicinina. 
Seu efeito no organismo é a vasodilatação e a elevação da permeabilidade dos 
vasos sanguíneos, além de promover efeito algigênico (mediador da dor);
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• Componentes do sistema complemento: São elementos produzidos pelo es-
tímulo do sistema complemento e possuem ação essencial no processo reativo 
inflamatório. As anafilatoxinas (C3a e C5a) ativam a liberação de histamina 
por mastócitos;
• Componentes do sistema de coagulação sanguínea e fibrinólise: A trom-
bina ativa os receptores das células ativáveis por proteases (PAR). A agregação 
plaquetária libera histamina. Os elementos produzidos da degradação de fibrina 
(fibrinólise) aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos. A plasmina pos-
sui capacidade de realizar a ativação do fator XII da cascata de coagulação(fator 
Hageman), ampliando as respostas imunológicas. A coagulação sanguínea, a 
inflamação e a fibrinólise estão relacionadas estreitamente;
• Neuropeptídeos: A substância P tem ação pró-inflamatória (é vasodilatadora e 
aumenta a permeabilidade vascular), enquanto o CGRP (Calcitonin Gene Related 
Peptide) é anti-inflamatório, por inibir os efeitos vasculares da substância P e da 
histamina, além de induzir mastócitos a produzir IL-10.
Veja o vídeo “Os sinais flogísticos ou sinais cardinais”, que explicará de maneira resumida 
sobre os assuntos discutidos neste tópico e com foco nos sinais cardinais! Logo após, assista 
ao vídeo animado “Processo inflamatório”, no qual você verá o que ocorre por dentro do 
organismo no processo inflamatório. Esse tipo de vídeo ajuda a compreender melhor esse 
processo complexo do organismo. Disponível em: https://youtu.be/FID_4sjyFqg
Processo Inflamatório Agudo e Crônico 
As inflamações possuem a denominação do órgão ou do tecido impactado de 
uma doença acrescentado do sufixo –ite: conjuntivite (inflamação da membrana ex-
terna do globo ocular e da pálpebra anterior), uveíte (inflamação da camada média do 
olho), blefarite (inflamação da pálpebra que acomete os cílios e a produção lagrimal). 
Em diversas ocasiões, são inclusos adjetivos morfológicos, por exemplo, conjuntivite 
purulenta (coleção de pus). 
As inflamações podem ser classificadas como agudas ou crônicas. As inflama-
ções agudas têm duração de até seis meses (três meses para algumas, sendo concei-
tuadas inflamações subagudas as que duram entre três e seis meses) e inflamações 
crônicas são as que persistem por mais de seis meses. Vejamos os conceitos das 
inflamações a seguir.
Inflamações Agudas
Os sinais flogísticos eritema, edema e dor usualmente são explícitos nas inflama-
ções agudas. E as inflamações são denominadas conforme a liberação de substâncias 
específicas do organismo humano. Vejamos: 
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UNIDADE Inflamação, Regeneração e Cicatrização Celular
• Inflamação exsudativa: É a inflamação em que prevalece a exsudação de neu-
trófilos e macrófagos;
• Inflamação serosa: É a inflamação que apresenta líquido seroso;
• Inflamação fibrinosa: É a inflamação rica em fibrina;
• Inflamação serofibrinosa: É a inflamação com a fusão de fibrina e exsudato seroso;
• Inflamação sero-hemorrágica: É a inflamação em que ocorre hemorragia.
As inflamações agudas das mucosas têm algumas particularidades. A inflamação 
catarral apresenta transudação de células leucocitárias na superfície com descama-
ção do epitélio e liberação de muco, que formam o catarro. Nas laringites e faringites, 
comumente presentes em resfriados e gripes, também ocorre a formação de catarro. 
A inflamação pseudomembranosa é aquela em que o bioagente gera toxinas que 
causam a produção de fibrina e necrose do epitélio. A fibrina e as células necrosadas 
produzem uma camada esbranquiçada e consistente sobre a mucosa. As inflamações 
necróticas têm vasta área de necrose. 
Vejamos mais alguns tipos de inflamações agudas com nomenclaturas específicas 
que caracterizam cada uma delas.
Inflamações Purulentas (Supurativas)
Este tipo de inflamação pode ser aguda ou crônica e é caracterizada pela produ-
ção de pus. É provocada por bactérias (usualmente estafilococos e estreptococos) que 
estimulam a transudação excessiva de fibrina e fagócitos. Os fagócitos são finados 
por toxinas de bactérias e permitem proteases que ocasionam necrose dos tecidos. 
A transudação inflamatória, misturada com resíduos necróticos, forma o pus, que 
tem aparência viscosa e coloração variante. Em uma visão microscópica, o pus têm 
fibrina, resíduos celulares numerosos, fagócitos fartos de vacúolos que configuram fago-
lisossomos com elemento fagocitado incompletamente digerido (piócitos).
Pústula
É uma inflamação purulenta restringida da pele ou mucosas em que o pus pos-
sui aspecto pequeno, com elevação amarelada. Os piodermites por estafilococos ou 
estreptococos formam pústulas. Na varicela (catapora), a infla mação serosa viral se 
torna mais complexa com a proliferação bacteriana, acarretando pústulas.
Abscesso
É uma inflamação purulenta delimitada, com agrupamento de pus em uma cavi-
dade instituída pelo próprio processo inflamatório e delimitada por uma membrana 
piogênica (tecido inflamado), de onde o pus é originado. O abscesso é gerado por: 
• Cavidade incluindo o pus; 
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• Camada interna: formada por tecido penetrado por células leucocitárias e em 
exterminação. É a membrana inflamada, que deve ser extinta para que possa 
intercorrer a recuperação do abscesso; 
• Camada externa: de onde principiam o tecido conjuntivo e o de granulação 
para o processo de cicatrização.
O pus e a membrana piogênica são exterminados por drenagem cirúrgica ou 
espontaneamente, por meio de canais naturais ou fístulas. Se o absorvimento ou a 
exterminação do pus for parcial, o abscesso é encapsulado por tecido conjuntivo; o 
pus pode apresentar liquefação, gerando os cistos.
Furúnculo
É um abscesso na derme ou na hipoderme, gerado usualmente por estafiloco-
cos que adentram nas glândulas sebáceas e nos folículos dos pelos. Em furúnculos 
pequenos, a recuperação se faz com reparação da integridade; nos casos graves e 
extensos, com cicatrização.
Fleimão
É a inflamação com presença de pus difundida onde o pus penetra no tecido 
conjuntivo, sem formar a membrana inflamatória. O fleimão putrefato é causado 
por aglomeração das bactérias. O fleimão enfisematoso, por bioagentes gasógenos. 
O fleimão duro é inflamação com presença de pus difundida em que o exsudato pene-
tra nos tecidos, os quais ficam duros. O fleimão é denominado também como antraz, 
que não deve ser confundido com anthrax, que é a infecção pelo Bacillus anthracis.
A coleção de pus em cavidades distintas recebe nomenclaturas específicas, 
por exemplo:
• Empiema: É a inflamação na cavidade pleural;
• Pioperitônio: Acúmulo de secreção purulenta na cavidade peritoneal;
• Piartro: Acúmulo de pus nas articulações.
Veja o vídeo “Inflamação Aguda – Resumo – Patologia Geral”, em que você assistirá a 
um resumo dos principais fenômenos envolvendo o processo inflamatório agudo. 
Disponível em: https://youtu.be/qS4FrVsBjxU
Inflamações Crônicas
A inflamação crônica, que tem duração acima de seis meses, com o bioagente 
persistente causando a inflamação, a submissão duradoura a fontes tóxicas ou a ma-
nifestações autoimunitárias prolongadas. A inflamação crônica pode advir de uma 
inflamação aguda ou surgir de maneira vagarosa, sem os sinais e sintomas da infla-
mação aguda. 
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UNIDADE Inflamação, Regeneração e Cicatrização Celular
Na inflamação crônica, prevalecem as manifestações tardias da resposta infla-
matória; os sinais preliminares de inflamação (edema e eritema) podem não ser evi-
dentes. Em algumas inflamações crônicas, ocorre edema e dor com exsudação das 
células em pouca quantidade. Em uma visão microscópica, a inflamação prolongada 
é caracterizada por presença de exsudato das células mononucleares (plasmócitos, 
macrófagos e linfócitos) e sinais de cicatrização e/ou regeneração. 
Em uma inflamação crônica, além da extensão da matriz extracelular pode haver 
ampla formação de elementos de crescimento, que estimulam a hiperplasia do parên-
quima ou produção extensiva de tecido conjuntivo, acarretando inflamações pseudo-
tumorais e hipertróficas.
Não há experimentos básicos que reiterem apropriadamente inflamações crôni-
cas. A falta desses experimentos ideais de inflamações crônicas limita o entendi-
mento dos elementos incluídos e das medicações apropriadas para causar efeito no 
processo inflamatório crônico.
Veja o vídeo “Inflamação crônica – Resumo – Patologia Geral”, no qual você assistirá a 
um resumo dos principais fenômenos envolvendo o processo inflamatório crônico. 
Disponível em: https://youtu.be/mJgDxXfgglE
Reparo por Regeneração e Cicatrização 
Após uma lesão no organismo humano, ocorre a morte celular e/ou a matriz 
extracelular e, consequentemente,o decurso de cura, que ocorre por meio da:
• Regeneração: O tecido que sofre algum tipo de morte celular é trocado por 
outro tecido similar tanto morfologicamente quanto funcionalmente;
• Cicatrização: É um novo tecido originado e formado do tecido conjuntivo 
(estroma), substituindo o tecido morto.
Como na reparação das agressões sempre ocorrem processos de extrema impor-
tância, a seguir os abordaremos:
Controle da Proliferação Celular
O processo de proliferação e diferenciação celular é essencial para o organis-
mo humano.
A multiplicação das células é imprescindível no decorrer do desenvolvimento ha-
bitual do organismo e necessária para reposição celular que ocorre depois da morte 
da célula, após o tempo de vida ou por evolução de doenças. 
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A diferenciação é a especialização funcional e morfológica celular que propicia 
o desenvolvimento integralizado do organismo. Existe relação incompatível entre a 
multiplicação e diferenciação das células: quanto maior a fase de diferenciação celu-
lar, menor a eficácia de multiplicação celular.
Controle do Ciclo Celular
Conforme a Figura 2, a regulação do ciclo celular é realizada por:
Controle do
ciclo celular
Sinais externos, denominados
fatores de crescimento.
Moléculas da própria
célula capazes de:
Perceber ameaças para a estabilidade do genoma (moléculas guardiães
do genoma) e, ao encontrá-las, interromper o processo.
Promover o início e a progressão da divisão celular (ciclinas e CDK).
Figura 2
Com o início do ciclo celular, o episódio não evolui de maneira automática, pois 
há localizações estratégicas (de contenção ou de averiguação) nos quais há uma 
“interrupção” para averiguação. A primeira localização de contenção está em G1; o 
segundo está em G2.
O corpo humano é apto a identificar quando há agressões no DNA; identificada 
a anomalia, as moléculas peculiares interrompem o ciclo celular. Em continuidade, 
outras moléculas propiciam a reparação do DNA ou, quando esta não é possível, 
estimulam a apoptose. 
A regulagem do ciclo celular é realizada, acima de tudo, por: 
• Ciclinas: que são proteínas compostas e degeneradas de forma cíclica em está-
gios distintos do ciclo das células; 
• Cinases, CDK (Cyclin Dependent Kinases): que são acionadas quando se 
aglutinam a ciclinas. Após o acionamento do complexo ciclina/CDK, a ciclina é 
degenerada no sistema ubiquitina-proteassomos.
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UNIDADE Inflamação, Regeneração e Cicatrização Celular
Fatores de Crescimento
As moléculas mais peculiares no domínio da segmentação celular são os fatores 
de crescimento, que induzem ou coíbem a proliferação das células. Para agirem, os 
fatores de crescimento juntam-se aos receptores das células. 
Após a união, são acionadas várias moléculas que manifestam o indício recep-
cionado até os fatores de transcrição, os quais agem em genes de multiplicação e 
subsistência celular, acima de tudo, genes de ciclinas. 
Os fatores de crescimento agem por recurso autócrino (uma mesma célula gera e 
responde ao fator de crescimento), parácrino (uma célula recepciona a ação do fator 
de crescimento gerado por uma célula circunjacente) ou endócrino (o fator de cresci-
mento segregado por uma célula que atua em células afastadas).
Regeneração
A regeneração de tecidos maduros acontece naturalmente em órgãos com células 
que se repõem de maneira contínua, como a medula óssea e os epitélios de revestimen-
to. Em órgãos com células estabilizadas, a regeneração ocorre a partir de células dife-
rentes e estáticas em G0, de células progenitoras residentes e células-tronco. No fígado, 
a regeneração integral, a partir de hepatócitos ou do epitélio biliar, é a norma após 
minúsculas lesões destruidoras, desde que ocorra conservação do estroma reticular. 
Em tecidos com células permanentes, a regeneração é excessivamente dificultosa, 
contudo pode acontecer em algumas condições. Na musculatura esquelética e cardí-
aca, nas quais há células-tronco, existe a tentativa de regeneração, todavia, frequen-
temente, sem êxito: a exterminação de miocélulas é prosseguida de cicatrização do 
tecido conjuntivo e o surgimento de mioblastos sem diferenciação em miócitos.
Cicatrização
A cicatrização é o processamento no qual um tecido agredido é trocado pelo tecido 
conjuntivo. A primeira etapa é a instauração de uma reação inflamatória, da qual as 
células fagocitárias reabsorvem o sangue derramado e os elementos da eliminação 
do tecido. Seguidamente, há multiplicação de células fibroblásticas e endoteliais que 
formam o tecido conjuntivo cicatricial. Sucessivamente, o tecido da cicatrização sofre 
remodelação, que gera, consequentemente, a atenuação da dimensão da cicatriz.
Para elucidar, será detalhada a cicatrização de uma agressão na pele em 
dois exemplos: 
• Ferida da qual as bordas foram unidas mecanicamente por suturas e que não apre-
sente infecção. Esta cicatrização é intitulada primária ou por primeira intenção;
• Ferida mais extensa, com bordas distantes ou que tenha apresentado infecção. 
Esta cicatrização é intitulada secundária ou por segunda intenção.
A seguir, abordaremos com mais detalhes sobre os tipos de cicatrização. 
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Cicatrização por Primeira Intenção
A cicatrização por primeira intenção ocorre quando o sangue derramado pela 
ferida cirúrgica configura um coágulo que abrange o local entre as margens da ferida 
cirúrgica. A fase inflamatória tem início pela liberação de mediadores gerados da 
fibrina, de células leucocitárias e de células nas bordas da ferida.
Cicatrização por segunda intenção
Quando a lesão é extensa e tem margens distantes, cria-se um grande coágulo. 
Se acontecer uma infecção, manifesta-se uma reação inflamatória abundante. Nos 
dois eventos, a exsudação de fagócitos é muito intensiva e forma-se excessivamente 
em tecido de granulação. Como as bordas da lesão são afastadas, a regeneração da 
epiderme é mais vagarosa e delonga mais tempo para se concluir. 
Nas etapas iniciais, o tecido de granulação faz proeminência na parte exterior da 
ferida. Com o passar do tempo, desponta a remodelação, com as mesmas transições 
caracterizadas na cicatrização por primeira intenção, sendo muito mais intensiva e 
evidente a manifestação de retração da cicatriz por miofibroblastos (a renovação de fi-
broblastos em miofibroblastos é muito mais constante nessa categoria de cicatrização).
Fatores que Influenciam a Cicatrização
A cicatrização sofre interferência de fatores locais e sistêmicos, que podem dimi-
nuir, atrasar ou impossibilitar o processo de cicatrização:
• Fatores locais: A isquemia localizada, além de reduzir o auxílio de nutrientes 
para a geração de matriz extracelular, diminui a síntese de colágeno (declínio da 
tensão de oxigênio) e o pH, elevando a quantidade de catabólitos (adenosina e 
ADP), que possuem impactos anti-inflamatórios;
• Fatores sistêmicos: Os diabéticos possuem cicatrização insuficiente por causa 
de feridas vasculares (hipóxia) e de modificações em células que realizam fa-
gocitose que contribuem para infecções. No diabetes mellitus, há elevação da 
glicosilação de proteínas, formando produtos de glicação (AGE, de Advanced 
Glycation End-products) ; 
As células endoteliais, macrófagos e fibroblastos possuem receptores RAGE 
para glicoproteínas hiperglicadas (AGE). A ativação desses receptores estimula 
citocinas pró-inflamatórias e proteases, e reduzem a manifestação de moléculas 
anti-inflamatórias e antiproteases naturais, contribuindo para a ferida inflamató-
ria, o que intrica a cicatrização.
Veja o vídeo “Regeneração e cicatrização – Resumo – Patologia Geral”, em que você 
assistirá com mais detalhes esses processos de reparo celular! 
Disponível em: https://youtu.be/DFdAqoijNjE
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UNIDADE Inflamação, Regeneração e Cicatrização Celular
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Os sinais flogísticos ou sinais cardinais
https://youtu.be/FID_4sjyFqg
Inflamação Aguda – Resumo – Patologia Geral
https://youtu.be/qS4FrVsBjxUInflamação crônica – Resumo – Patologia Geral
https://youtu.be/mJgDxXfgglE
Regeneração e cicatrização – Resumo – Patologia Geral
https://youtu.be/DFdAqoijNjE
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Referências
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia geral. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2018.
COTRAN, R. S. Patologia estrutural e funcional. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2005.
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