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Vírus 
 
 
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Vírus são entidades biológicas microscópicas 
infectantes e patogênicas, que não possuem 
células ou organelas, não se reproduzem por 
conta própria e muita gente não os consideram 
seres vivos. 
Os mais simples consistem em um invólucro de 
proteína que envolve material genético. 
O tamanho dos vírus varia consideravelmente, 
mas são muito menores do que células 
bacterianas, fúngicas, animais, protozoárias e 
vegetais. 
A maioria deles pode variar de cerca de 20 
nanômetros (nm) até uns 300 nm, mas existem 
vírus menores e maiores que isso. 
Um nanômetro é um bilionésimo de metro. 
Para efeito de comparação, uma célula humana 
típica como uma hemácia tem cerca de 10.000 
nm de diâmetro, ou seja, é cerca de 500 vezes 
maior do que os menores vírus conhecidos. 
 
Quando estão fora de seus hospedeiros a maioria dos vírus se inativa, tornando-se inviável, mas isso 
pode demorar de minutos a dias para acontecer. 
Entretanto, em determinadas condições, alguns vírus podem cristalizar comportando-se como 
substâncias químicas, podendo deste modo, permanecerem viáveis por vários anos, meses, dias, 
horas ou apenas por alguns minutos, dependendo do tipo de vírus e das condições ambientais. 
Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios! Eles precisam infectar uma célula hospedeira para 
que possam se reproduzir e se espalhar para outros hospedeiros. 
 
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Uma vez dentro da célula hospedeira, seu material genético assumirá todo o controle sobre a célula e 
utilizará todos os seus recursos e “maquinaria” para replicar. 
A célula hospedeira é frequentemente destruída nesse processo e os novos vírus recém liberados 
podem infectar outras células continuando seu ciclo de infecção, entretanto, alguns vírus evoluíram 
para não matar a célula hospedeira imediatamente, com isso, podem permanecer dentro dela, 
portanto, em seu hospedeiro por muito mais tempo, se espalhando e infectando outros hospedeiros 
durante anos. 
Vírus são sempre parasitas, causando doenças em seres humanos, animais, plantas, fungos, 
protozoários e bactérias, e já foram responsáveis por diversas epidemias em humanos, epizootias em 
animais e epifitias em vegetais, ao longo da história. 
Não há consenso entre especialistas se vírus devem ser classificados em um reino específico, mas é 
consenso que são entidades biológicas únicas, que não podem ser classificadas dentro de nenhum 
dos cinco reinos já existentes (Monera, Protista, Fungi, Plantae e Animalia), já que não possuem 
células completas ou metabolismo próprio, características essenciais, para serem classificados dentro 
de qualquer um desses reinos. 
Por isso, alguns especialistas propõem incluir os vírus a um superreino novo chamado Acytota (sem 
célula), que seria utilizado para se referir a grupos de organismos biológicos sem células ou tecidos 
organizados, o que incluiria também entidades como os príons, que são proteínas anormais que 
podem causar doenças em humanos e animais. 
No entanto, é importante destacar que o termo não é amplamente utilizado e nem mesmo é uma 
classificação oficial. 
O termo “Vírus” vem do latim e significa veneno ou toxina. Isso se dá, porque antes de serem 
observados, alguns microbiologistas já referiam que a causa de muitas doenças eram substâncias 
que “envenenavam” o corpo do paciente. 
Em 1892, o pesquisador russo Dimitri Iwanowski filtrou uma solução 
com seiva de plantas acometidas pela doença do mosaico do 
tabaco, e percebeu que no filtrado ainda tinha algo capaz de produzir 
doença em plantas saudáveis que eram inoculadas com aquele 
filtrado. Porém, ele não conseguia explicar o poder infectante do 
material, já que não podia observar nenhuma bactéria ou qualquer 
outro provável parasita ao microscópio. 
No mesmo ano Martinus Beijerinck, um microbiologista holandês, 
demonstrou que esse tal “parasita invisível” não podia ser cultivado em meio de cultura comum, como 
se faz com as bactérias e fungos. 
Foi ele quem deu ao enigmático ser invisível o nome de vírus, já que se comportava mais com uma 
toxina, um veneno, do que como um ser vivo. 
Em 1898, Loeffler & Frosch descreveram o vírus que causava febre aftosa em gado e em 1901 
Walter Reed descreveu o vírus da febre amarela em primatas e no homem, mesmo sem nunca terem 
visto essas entidades microbiológicas. 
 
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Em 1935, 37 anos depois, o americano Wendell Stanley cristalizou o vírus do mosaico do tabaco, 
mostrando de forma objetiva que realmente havia algo infeccioso que podia ser isolado no fluido 
contaminado. Deste modo, aquilo que até então era uma teoria, um ser invisível, agora podia ser 
manipulado, e de certa modo percebido, já que os cristais formados eram 
palpáveis e visíveis. 
Mas foi apenas em 1939 que o médico alemão Helmut Ruska conseguiu 
observar o vírus do mosaico do tabaco por meio do microscópio eletrônico que 
ele desenvolveu. Agora aquela entidade biológica tinha sido comprovada, e não 
apenas vistos os seus cristais contendo um punhado delas. 
Todo vírus é parasita e causa algum problema para o hospedeiro. Pode ser 
coisa leve, pode ser coisa grave, mas sempre causa algum problema! 
Atualmente, sabemos que as doenças virais podem ser causadas por citólise 
(quebra, lise celular) da célula hospedeira, por exaustão das células contaminadas, ou ainda por 
gerar tumores, mas nunca pela produção de toxinas que poderiam ser reconhecidas como 
verdadeiros “venenos”. 
Alguns vírus são específicos de uma espécie ou até mesmo de apenas um tipo de célula de uma 
espécie, como o HIV, que parasita Linfócitos T helper humanos, mas outros, como o vírus da gripe, 
possuem alta valência ecológica, ou seja, infecta muitas espécies e muitos tipos de células, sendo, 
portanto, bem menos específicos. 
Quanto mais próxima é uma espécie da outra na escala evolutiva, maior é a probabilidade de 
compartilharem um vírus. Por isso, é muito comum que doenças de primatas passem ao homem, mas 
é raro contrair doenças virais de peixes, anfíbios e répteis. 
 
 
 
 
 
 
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Vírus que parasitam bactérias são 
chamados “bacteriófagos” ou “fagos”. 
Eles são extremamente comuns e 
encontrados em praticamente todos os 
ambientes onde bactérias estão 
presentes, como solo, água, vegetais, 
corpo humano e de outros animais. 
Os bacteriófagos são extremamente 
importantes na ecologia bacteriana e têm 
sido amplamente utilizados na pesquisa e 
na indústria, especialmente na produção 
de antibióticos e na biotecnologia. Além 
disso, estudos têm mostrado que os 
bacteriófagos poderiam ser utilizados 
como alternativas aos antibióticos 
tradicionais no tratamento de infecções 
bacterianas. 
Estrutura viral: 
Quando referimos a uma única partícula viral completa, frequentemente usamos o termo “vírion”. 
A estrutura viriônica é muito simples: como são seres acelulares, não possuem organelas, portanto, 
são metabolicamente inativos: não fazem biossíntese, nem produzem energia, nem conseguem 
replicar seus genomas ou a si próprios por seus próprios meios. 
Vírus é parasita intracelular obrigatório, que utiliza a célula hospedeira para sua replicação. 
Basicamente são compostos por material 
genético coberto por uma estrutura de proteína 
chamada cápside ou capsídeo. 
O capsídeo é composto por um conjunto de 
proteínas chamadas capsômeros. 
As proteínas dos capsômeros podem ser de 
apenas um tipo ou de vários, e entre outras 
funções, podem favorecer a fixação do vírus à 
célula do hospedeiro. 
O conjunto do genoma viral mais seu capsídeo é denominado nucleocapsídeo. 
O nucleocapsídeo pode ser desnudo (naked) ou envolto por um envelope composto por uma 
bicamada lipoprotéica,derivada da membrana celular da célula hospedeira. 
 
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Os vírus envelopados são mais sensíveis ao meio ambiente, sendo frequentemente inativados em 
poucos minutos ou poucas horas quando estão fora de uma célula hospedeira, ou quando entram em 
contato com substâncias como o álcool e o sabão. 
Por outro lado, vírus não envelopados (desnudos, naked), podem resistir no ambiente por várias 
horas, dias, meses ou até mesmo anos, e não são inativados pelo álcool e pelo sabão. 
 
Alguns vírus Envelopados: 
• Virus Herpes Simplex 1 e 2: causam as herpes labial e genital. 
• SARS-CoV-2: causa COVID-19, febre, tosse e dificuldade para respirar. 
• Influenza A: causa gripe, sintomas como febre, dores musculares e tosse. 
• HIV: causa AIDS, debilita o sistema imunológico, levando a infecções graves. 
• Vírus da Dengue: causa febre alta, dor de cabeça, dor atrás dos olhos e dores musculares. 
• Vírus da Febre Amarela: causa febre alta, icterícia e insuficiência renal. 
• Vírus Varicella Zoster: causa catapora (varicela) e herpes zoster (cobreiro). 
Alguns vírus não envelopados: 
• Poliovírus: Causa poliomielite, que pode levar à paralisia. 
• Rotavírus: Causa gastroenterite severa, principalmente em crianças. 
• Adenovírus: Responsável por resfriados, conjuntivite e gastroenterite. 
• Papilomavírus Humano (HPV): Causa verrugas e está associado a vários tipos de câncer, 
incluindo colo de útero, orofaríngeo. 
• Coxsackie vírus: Causa a doença mão-pé-boca e meningite asséptica. 
• Vírus da Hepatite A e E: Causam hepatites - inflamação do fígado, icterícia, cirrose. 
• Parvovírus B19: Causa o eritema infeccioso ou quinta-moléstia. 
 
 
 
 
 
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Espículas: 
O envelope viral, que é de natureza lipídica, apresenta proteínas ou glicoproteínas chamadas 
espículas (spikes ou peplômeros), em forma de projeção, semelhantes a "espinhos". 
As espículas são responsáveis pela fixação e entrada do vírus na célula hospedeira. 
Elas podem se ligar a receptores na superfície das células hospedeiras, permitindo a ancoragem do 
virus na superfície da célula. 
Além disso, espículas podem ser alvos dos anticorpos, o que é particularmente importante para o 
desenvolvimento de vacinas e tratamentos antivirais contra infecções virais. 
É graças às espículas ancoradas no envelope viral, que muitos vírus parecem coroas, e foi dessa 
semelhança que cunharam o nome do coronavírus. 
O SARS-CoV-2 possui proteínas S em seu envelope que o capacita para 
infectar vários tipos de células humanas e de outros animais, contendo o 
receptor ACE2 (ou ECA2). Muitas vacinas contra COVID possuem essa 
proteína viral como alvo. 
Outro exemplo: As espículas do vírus da influenza (gripe) são compostas por duas principais 
glicoproteínas, a hemaglutinina (HA) e a neuraminidase (NA). 
Hemaglutininas (H) são espículas que permitem ao vírus influenza (da gripe) interagir com células 
do corpo humano e de outros animais, promovendo a fusão do envelope viral com a membrana 
celular da célula alvo. 
Existem 18 subtipos conhecidos, mas as que mais causam infecção em humanos são as H1 e H3, 
embora haja casos descritos de infecções humanas com virus contendo subtipos H2, H5, H6, H7, H8, 
H9, H10, H11, H12, H13, H15, e H16. Os subtipos H4, H14, H17 e H18 ainda não foram relacionados 
com infecções humanas. 
Neuraminidases são espículas que permitem a liberação dos vírions do vírus influenza A de dentro 
da célula hospedeira para fora. 
Existem 11 subtipos conhecidos de neuraminidases, sendo os subtipos N1 e N2 típicos dos vírus que 
infectam humanos, N3 a N9 dos vírus que infectam aves e N10 e N11 dos vírus que infectam suínos, 
mas há relatos de humanos que se infectaram com as variantes N3 e N9 de aves e N10 e N11 de 
suínos. Além disso, aves, suínos e muitos outros animais podem se infectar com as variantes 
humanas, aviárias e suínas. 
 
 
 
 
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Mais um exemplo: o HIV, possui em seu envelope espículas receptoras de CD4 que aderem nos 
linfócitos T helper humanos, que possuem a proteína CD4 nas membranas, permitindo sua infecção. 
Essas espículas do HIV são chamadas gp41 e gp120. E essas estruturas são alvos importantes para 
uma futura vacina ou mesmo para atuais e novos antiretrovirais, que visariam prejudicar a ancoragem 
desse vírus às células hospedeiras. A enfuvirtida, por exemplo, age exatamente sobre a gp41, 
inibindo a fusão do HIV com novas células hospedeiras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Morfologia viral: existem duas simetrias dos capsídeos virais, icosaédrica (poliédrica) e helicoidal, 
porém, há um tipo de vírus que tem as duas simetrias ao mesmo tempo, chamados complexos. 
 
• Icosaedricos (poliédricos) sem envelope. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Helicoidais sem envelope 
 
• Icosaedricos (poliédricos) envelopados 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Helicoidais envelopados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Complexos 
 
 
Família Myoviridae (Bacteriófago T4) e família 
Siphoviridae 
 
 
 
 
 
 
 
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Alguns vírus Icosaedricos Envelopados: 
• HIV (AIDS) 
• Vírus Epstein-Barr (Carcinoma nasofaríngeo, 
Linfoma das células B, Linfoma de Burkitt, 
Mononucleose) 
• Vírus da Dengue (Dengue) 
• Vírus da Febre Amarela (Febre amarela) 
• Vírus da Hepatite C (Hepatite C) 
 
 
Alguns vírus Icosaedricos Não Envelopados: 
• Papilomavírus humano - HPV (Verrugas, câncer do 
útero, laringe, boca, faringe, ânus, reto) 
• Adenovírus (Conjuntivites) 
• Vírus da Hepatite A (Hepatite A) 
• Poliovírus (Poliomielite) 
• Rotavírus (Rotavirose) 
 
 
Vírus Helicoidais Envelopados: 
• Varicela-zoster (Catapora e Herpes Zoster) 
• Vírus Influenza (Gripe) 
• Hantavírus (Hantaviroses) 
• Vírus da Raiva (Raiva) 
• Coronavírus (Resfriado, COVID-19, MERS) 
 
 
Vírus Helicoidais Não Envelopados: 
• Vírus do mosaico do tabaco e outros vírus da 
mesma família, que só causam doenças em plantas. 
 
 
 
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Infecção e replicação viral: 
A infecção viral é um processo complexo que envolve a interação entre um vírus e uma célula 
hospedeira, culminando na produção de novos vírions. Este processo pode variar significativamente 
entre diferentes famílias virais, mas geralmente segue várias etapas fundamentais: 
1. Ligação (ancoragem, fixação, adsorção) à Célula Hospedeira: 
Esta etapa inicial envolve a interação entre as proteínas de superfície do vírion e os receptores 
específicos na célula alvo. 
No caso de vírus não envelopados, essas proteínas estão localizadas no capsídeo; para vírus 
envelopados, estão presentes no envelope. 
Os receptores celulares podem ser proteínas, carboidratos ou lipídeos na membrana citoplasmática, 
facilitando a ancoragem do vírus à célula. 
 
2. Penetração e Decapsidação: 
Uma vez ancorado, o vírus emprega mecanismos para introduzir seu material 
genético na célula hospedeira. 
Isso pode ocorrer por endocitose, onde o vírus inteiro é englobado pela célula, 
ou por fusão do envelope viral com a membrana celular, permitindo a entrada 
apenas do nucleocapsídeo. 
Dentro da célula, ocorre a decapsidação, um processo em que o material 
genético viral é liberado do capsídeo. 
Alguns vírus não envelopados injetam na célula hospedeira apenas seu genoma, deixando o 
capsídeo na parte externa na célula, promovendo neste caso, portanto, descapsidação externa. 
 
 
 
 
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3. Replicação e Biossíntese: 
Com o material genético viral dentro da célula, estese apropria da 
maquinaria celular para replicar seu genoma e produzir proteínas 
virais. 
Inicialmente, são sintetizadas as proteínas precoces, essenciais 
para a replicação do genoma viral e a modificação do ambiente 
celular. 
Posteriormente, as proteínas tardias, principalmente componentes estruturais dos novos vírions, são 
produzidas. 
4. Maturação ou Montagem do Núcleocapsídeo: 
As proteínas virais tardias e as cópias do material genético são agrupadas 
para formar os núcleocapsídeos, a estrutura central dos futuros vírions. 
 
5. Liberação do Vírion: 
Os novos vírions são liberados da célula hospedeira por lise celular, exocitose ou brotamento. 
• A lise celular resulta na morte e ruptura da célula, liberando todos os vírions simultaneamente. 
• A exocitose permite a liberação gradual dos vírions sem a morte imediata da célula. 
• No brotamento, os vírions saem individualmente, podendo levar consigo parte da membrana 
celular para formar seu envelope. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embora menos comum, alguns vírions envelopados utilizam membranas internas, como as do retículo 
endoplasmático ou do aparelho de Golgi, para formar seus envelopes. Nesse caso, a saída do vírios 
se dá por exocitose. 
 
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O ciclo de infecção viral pode existir de duas formas, o ciclo lítico e o ciclo lisogênico: 
1. Ciclo lítico (virulento): o vírus infecta a célula, produz milhões de cópias de si até que a célula se 
rompa (lise), liberando os virions recém-produzidos, que podem, deste modo, infectar novas células. 
Esse processo sempre resulta na morte da célula hospedeira e geralmente é o maior responsável 
pela propagação da infecção no próprio organismo e na sua transmissão para novos hospedeiros. 
Quando esse processo é muito intenso e rápido, chega a produzir destruição dos tecidos, produzindo 
efeitos citopáticos ou citopatológicos como demonstrado abaixo: 
 
 
 
 
 
 
Efeito citopático da infecção viral sobre células de 
camundongo: destruição do tecido após 24 horas 
 
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Os efeitos citopáticos (ECP) no contexto das infecções virais referem-se a um conjunto de mudanças 
morfológicas e funcionais observadas em células hospedeiras que foram infectadas por vírus. 
Essas alterações são causadas pela replicação viral e pelas ações dos componentes virais dentro da 
célula, e pode variar consideravelmente entre diferentes tipos de vírus e do tipo de célula hospedeira. 
As manifestações do efeito citopático podem incluir: 
• Alterações Morfológicas com alterações na forma, tamanho ou estrutura celular. 
• Alterações Funcionais, incluindo prejuízo à síntese de DNA, RNA e proteínas celulares. 
• Lise Celular levando à necrose do tecido afetado. 
O efeito citopático é um indicador importante da infecção viral e é frequentemente utilizado em 
diagnósticos virológicos, como o Papanicolau, que entre outras coisas, procura alterações 
morfológicas celulares causadas pelo HPV. 
2. Ciclo lisogênico (não virulento): é aquele que ocorre com certos vírus integram seu genoma ao 
material genético da célula hospedeira, permanecendo algum tempo em estado de latência. 
Embora o termo ciclo lisogênico seja mais frequentemente usado para bacteriófagos, há vírus 
humanos que também podem integrar seus materiais genéticos aos nossos, e permanecerem latentes 
por muito tempo, até que são reativados e entram em estado de replicação. 
Exemplos de viri humanos que podem incorporar seus genomas aos nossos são os vírus do papiloma 
humano (HPV), da herpes simplex 1 e 2, Epstein-Barr, Varicela-Zoster, HIV e vírus da Hepatite B. 
Durante esse período, o vírus permanece inativo (latente), sem produzir novos vírions ou causar 
sinais e sintomas, mas seus genes podem ser replicados junto com o genoma da célula hospedeira 
durante a divisão celular, sendo transmitido, portanto, às células filhas resultantes da divisão. 
Em alguns casos, o virus pode permanecer em estado de latência por vários anos, podendo ser 
reativado, entrando em seu ciclo lítico, em momentos de estresse, fadiga física, frio, calor, exposição 
à radiação como luz ultravioleta, trauma físico, ou queda na imunidade, resultando em surtos com 
sintomatologia e sinais mais evidentes, como nas herpes simples e zoster. 
Pegando como exemplo o virus da herpes simples, genital ou oral, a infecção inicia-se com uma 
fase aguda em que ocorre ciclo lítico, com grande replicação viral no foco da infecção primária, nas 
células epiteliais da pele ou mucosa, produzindo efeito citopático. 
Em seguida, o virus infecta uma terminação nervosa sensorial próxima e é transportado para o 
gânglio sensorial daquele neurônio, onde fica latente por meio do ciclo lisogênico, frequentemente 
nos gânglios do trigêmeo ou do nervo sacral, dependendo do tipo de infecção, genital ou labial. 
Quando ocorre a reativação do virus, novos virions são produzidos e transportados ao longo do 
neurônio em direção aos terminais axônicos, de onde sai e infecta células epiteliais próximas. 
Nessas células, o vírus replica em ciclo lítico, produzindo efeito citopático, de onde surgem bolhas 
e ulcerações que permitem sua disseminação para outros organismos. 
 
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Outro exemplo: o bacteriófago lambda infecta bactérias Escherichia coli, integra-se ao seu genoma e 
replica-se junto com ela. Porém, em algumas situações de estresse ambiental para a bactéria, o vírus 
é reativado, entra em ciclo lítico, produz milhões de vírions, induz bacteriólise e é liberado, se 
espalhando pelo ambiente, infectando novas bactérias. 
 
A verruga (papiloma) causada pelo HPV também está diretamente 
relacionada ao ciclo lisogênico, já que o vírus introduz genes que 
ao se expressarem induzem a célula alvo a se dividir, produzindo 
um “empilhamento” de células epiteliais. 
 
O HPV é especialmente adaptado para infectar células basais, que 
são as células formadoras de tecido localizadas na camada mais inferior da epiderme ou nas 
membranas mucosas. Uma vez que o vírus se integra, ele pode alterar o ciclo celular normal das 
células hospedeiras. 
O HPV produz proteínas virais, como E6 e E7, que interferem 
com as proteínas reguladoras do ciclo celular do hospedeiro, 
como p53 e Rb, que ajudam a controlar a divisão celular, 
prevenindo a proliferação descontrolada. No entanto, as 
proteínas virais E6 e E7 neutralizam essas funções regulatórias, 
levando a uma divisão celular desregulada e ao crescimento 
excessivo de células, resultando na formação de verrugas. 
Existem mais de 100 subtipos diferentes de vírus do papiloma 
humano (HPV), classificados com base em sua sequência de DNA. Esses subtipos são divididos em 
dois grupos principais com base no risco de causar câncer: 
HPV de baixo risco: esses subtipos de HPV geralmente causam lesões benignas, como verrugas 
genitais (condilomas acuminados). Eles também podem causar lesões em outras áreas do corpo, 
como nas mãos ou nos pés e correspondem à maioria dos subtipos. 
Os HPV 6 e 11 são responsáveis por cerca de 90% dos condilomas genitais e papilomas laríngeos e 
considerados não oncogênicos pelo baixo risco de induzirem a formação de tumores malignos. 
 
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HPV de alto risco: Há 12 subtipos de HPV com maior probabilidade de 
causar lesões pré-cancerosas e câncer, especialmente no colo do útero, 
mas também anal, vaginal, vulvar, peniano e orofaríngeo. 
Os subtipos de HPV mais comuns associados ao câncer são os subtipos 
16 e 18, que são responsáveis por cerca de 70% dos casos de câncer do 
colo do útero. No entanto, outros 10 subtipos de HPV estão associados ao 
câncer. 
O ciclo celular é um processo complexo e controlado por fatores pró-mitóticos e fatores 
antimitóticos, que são ativados ou inativados de acordo com as necessidades do organismo,sendo 
essencial para o crescimento e reparação dos tecidos. 
Esse controle é regulado por uma série de moléculas que atuam como interruptores para controlar a 
progressão das células pelas diferentes fases de vida e morte. 
• O HPV pode interferir nessas proteínas e moléculas, portanto, no controle celular, levando à 
proliferação descontrolada das células hospedeiras. 
• O vírus pode se integrar ao DNA dessas células e alterar a expressão dos genes envolvidos na 
regulação do seu ciclo de vida. 
• Além disso, pode interagir com proteínas que regulam a apoptose, morte celular programada, 
fazendo que as células infectadas não morram ao final de seu ciclo de vida como deveriam. 
• O HPV também pode interferir com a resposta imunológica do organismo, tornando mais difícil 
controlar e eliminar a infecção viral. 
Isso tudo pode levar ao acúmulo de células infectadas e à formação de lesões, verrugas ou células 
pré-cancerosas. 
De acordo com o site do Instituto Nacional do Câncer (INCA), a 
maioria das infecções por HPV é assintomática ou de caráter 
transitório, ou seja, regride espontaneamente. 
A entidade ainda declara que a infecção pelo HPV é um fator 
necessário, mas não suficiente, para o desenvolvimento do câncer, 
que depende de diversos outros fatores, como predisposição 
genética, imunocompetência, hábitos tabagisticos, comportamento 
sexual, início precoce de vida sexual, número de parceiros e de 
gestações prévias, entre outros. 
Assim como o HPV, muitos outros vírus que utilizam o ciclo lisogênico podem ser oncogênicos, ou 
seja, podem induzir formação de tumores, motivo pelo qual são chamados de oncovírus. 
Isto se dá principalmente porque ao infectar a célula, o vírus pode interferir nos seus processos de 
controle sobre replicação e expressão genética, fazendo com que a célula produza cópias de si em 
velocidade acima do normal, formado assim, o tecido tumoral. 
A expressão de oncogenes virais produz proteínas virais que induzem replicação celular. 
 
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Além disso, a integração do DNA viral no genoma celular pode causar mutações e interromper genes 
supressores da replicação, o que também pode levar ao crescimento descontrolado dessas células. 
 
São exemplos de vírus com potencial oncogênico: 
• EBV (Vírus Epstein Barr) da mononucleose, que é responsável pelo linfoma de Burkitt, pelo 
linfoma de Hodgkin e alguns linfonmas não-Hodgkin, pelo linfoma de célula B, pelo 
carcinoma nasofaríngeo e pelo carcinoma de células escamosas. 
• HPV (vírus do papiloma humano), responsável por verrugas (papilomas) e pelos cânceres de 
colo de útero, genital e laringe e faringe. 
• HTLV-1 e HVH8 (vírus linfotrópico para célula T de humanos / Herpes Vírus Humano - 8), 
responsáveis pelo desenvolvimento de leucemias e linfomas de célula T. 
• HVH-8 (Herpes vírus humano 8), que além de estar relacionado às leucemias e linfomas, está 
associado ao sarcoma de Kaposi. 
• Vírus das hepatites B e C, que podem causar hepatocarcinomas. 
• Vírus de Merkel ((MCPyV), associado ao carcinoma de células de Merkel, um tipo raro, mas 
altamente agressivo de câncer de pele. 
• Vírus de John Cunningham (JC), tem sido associado ao carcinoma de células renais. 
• Vírus da Leucemia Felina (FeLV): Embora o FeLV seja um vírus que afeta apenas gatos, já 
houve investigações sobre a possibilidade de que vírus semelhantes poderiam estar 
associados a formas de leucemias em humanos. 
• Vírus BK (BKV) é um poliomavírus que tem sido ocasionalmente associado a neoplasias, 
particularmente em contextos de imunossupressão. 
 
 
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Ácidos nucléicos virais (genoma viral): 
O genoma é fundamental para entender a biologia dos vírus, sua replicação, evolução, e como eles 
interagem com seus hospedeiros. 
Os genomas virais apresentam uma diversidade incrível, tanto em termos de tipos de ácidos 
nucleicos quanto de estratégias de replicação. 
Aqui estão alguns aspectos relevantes e interessantes sobre os genomas virais: 
Tipos de Genoma Viral - DNA ou RNA? 
Os vírus podem ter genomas compostos por DNA ou RNA, e esses materiais genéticos podem ser de 
fita única (ssDNA ou ssRNA) ou de fita dupla (dsDNA ou dsRNA). 
Obs. DS significa “double strand” ou dupla fita e SS significa “single strand” ou fita simples. 
Os vírus RNA podem ter fitas de cadeia com senso positivo ou fitas de cadeia com senso negativo. 
Os ssRNA+ vírus é interpretado pelos ribossomos da célula hospedeira como se fosse RNA 
mensageiro da própria célula, produzindo imediatamente, logo após a infecção, proteínas virais 
precoces pela tradução direta do RNA viral original, usando os ribossomos que já estavam presentes 
na célula hospedeira. Em outras palavras o RNA(+) é um RNAm, só que do vírus, não da célula. 
O ssRNA- não é reconhecido como um RNAm normal, por isso, precisa ser reescrito como uma nova 
fita de RNA, mais semelhante ao RNAm da célula hospedeira, usando uma RNA polimerase viral, que 
aí sim, poderá ser traduzida em proteínas virais por ribossomos da própria célula hospedeira. 
Tamanho e Complexidade: O tamanho dos genomas virais varia consideravelmente. 
Alguns vírus, como os circovírus, têm genomas extremamente pequenos, enquanto outros, como os 
mimivírus, possuem genomas comparativamente grandes. 
A estratégia de replicação de um vírus depende do tipo de seu genoma. Por exemplo: 
Vírus de DNA: Geralmente utilizam grande parte ou a totalidade da maquinaria de replicação da 
célula hospedeira para duplicar seu genoma, mas há exceções, por exemplo, o vírus da varíola 
carrega suas próprias enzimas para a replicação do seu DNA. 
Vírus de RNA: Precisam de uma RNA polimerase própria, que deve ser inserida na célula pelo 
próprio vírus, ou produzida na célula a partir do genoma viral, pois as células hospedeiras não 
possuem essas enzimas. 
 
 
 
 
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Mutações e emergências de novas variantes: 
Sempre que material genético é duplicado ou transcrito, bases nitrogenadas podem ser trocadas 
erroneamente na hora da polimerização da molécula, resultando em fitas ligeiramente diferentes das 
originais. Entretanto, para minimizar essas alterações genômicas, algumas enzimas possuem 
mecanismos de correção, reduzindo a taxa de mutação que poderia ocorrer sem eles. 
A taxa de mutação de um vírus pode ser influenciada por vários fatores, incluindo o tipo de material 
genético (DNA ou RNA), se o material genético é de fita simples (ss) ou dupla (ds), e, no caso dos 
vírus de RNA, se eles possuem cadeia positiva (+) ou negativa (−). 
Fitas duplas de material genético tendem a ser mais estáveis que fitas simples. A fita complementar 
presente em fitas duplas estabiliza a molécula e frequentemente também servem de molde para 
enzimas específicas corrigirem possíveis erros, reduzindo as mutações. 
Outra informação importante é que RNA é naturalmente mais instável que DNA, e isso por si só já é 
um fator de aumento de probabilidade de mutações. 
Os Vírus de RNA, especialmente os retrovírus, tendem a ter taxas de mutação mais altas do que 
os vírus de DNA. Isso se deve, em parte, à falta de mecanismos de correção de erros nas enzimas 
que replicam o RNA viral e à instabilidade das moléculas. Pesa também o fato de que alguns vírus 
possuem mais etapas e mais enzimas envolvidas no processo de síntese de material genético, o que 
por si só já aumenta a possibilidade de erros em cada umas dessas etapas. 
A complexidade e tamanho do genoma não necessariamente se correlaciona com o tamanho do 
vírus, sua complexidade estrutural ou mesmo patogenicidade e virulência, mas genomas maiores 
costumam ter mais áreas não codificáveis e mutações nessas áreas não produzem grandes efeitos. 
Outro fator importante é que alguns vírus podem trocar material genético entre si, em um processo 
conhecido como recombinação, quando coabitama mesma célula hospedeira. 
Esses dois processos, mutações e recombinações, podem levar à: 
• rápida emergência de novas variantes virais, 
• rápido desenvolvimento de resistência a medicamentos antivirais, 
• dificuldade no desenvolvimento de vacinas eficazes. 
 
 
 
 
 
 
 
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O genoma viral pode ser composto por fitas de DNA ou RNA. 
DNAvírus podem ter fitas duplas (ds) ou simples (ss), circulares, lineares ou segmentadas. 
 
Regra geral, vírus DNA de fita dupla efetuam síntese de proteínas virais de forma semelhante as 
das células hospedeiras, pois usa as mesmas enzimas de transcrição, tradução e reparo de erros da 
própria célula, o que reduz a taxa de mutações, ou seja, o DNA novo é quase sempre igual ao 
original. 
Já os vírus DNA de fita simples, por serem bem diferentes do DNA da célula, que é duplo, 
necessitam de polimerases especiais, diferentes daquelas que a célula já possui e utiliza. Essas 
enzimas, portanto, devem ser codificadas no genoma do vírus, e frequentemente carecem de 
mecanismos de reparos de erros. 
RNAvírus sempre apresentam fitas lineares, mas essas podem ser duplas (ds) ou simples (ss), com 
cadeia positiva (+), negativa (-) ou com transcrição reversa. 
Os vírus de RNA de fita simples tendem a ter as taxas de mutação mais altas do que os vírus DNA 
com cadeias simples ou duplas. 
Isso ocorre porque a enzima RNA polimerase que esses vírus usam para replicar seu material 
genético não possui atividade de correção de erros (proof reading), resultando em uma alta taxa de 
mutação. 
Os retrovírus, como o HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), são um tipo especial de vírus de RNA 
de fita simples, senso positivo (ssRNA+) que possuem a capacidade de transcrever reversamente seu 
RNA em fitas de DNA semelhantes às da célula hospedeira. 
 
 
 
 
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Eles possuem algumas características únicas que influenciam suas taxas de mutação: 
• Transcrição Reversa: retrovírus usam uma enzima chamada transcriptase reversa para 
reescrever seu RNA em DNA. 
Esta enzima é notória por sua falta de atividade de correção de erros (proof reading), o que resulta 
em uma altíssima taxa de mutação durante o processo de transcrição reversa, o que contribui 
significativamente para sua variabilidade genética. 
• Integração do DNA Viral: Uma vez que o DNA viral é sintetizado, ele é integrado ao genoma 
da célula hospedeira pela integrase, outra enzima viral. 
Esse DNA viral integrado (provírus) pode então ser transcrito em RNA mensageiro (mRNA) pelo 
próprio maquinário enzimático da célula hospedeira, que é então traduzido em proteínas virais para 
formar novos vírions. 
Síntese de RNA viral: O genoma do retrovírus precisa ser sintetizado a partir de enzimas que a 
célula hospedeira não possui, já ela só consegue produzir RNA mensageiro. Essas RNA polimerases 
virais, como vimos, não possuem mecanismos de correção de erros (proof reading), o que aumenta a 
taxa de mutações. 
Portanto, em termos de mutagenicidade, os retrovírus poderiam ser classificados acima dos vírus de 
RNA de fita simples de cadeia negativa ou positiva em termos de sua capacidade de mutação. 
A alta taxa de mutação dos retrovírus, especialmente em contextos como o HIV, representa um 
desafio significativo para o desenvolvimento de vacinas eficazes e o tratamento antiviral, pois as 
populações virais dentro de um único hospedeiro podem se diversificar rapidamente, levando a uma 
complexidade genética que pode dificultar o controle do vírus. 
Estima-se que em cada paciente infectado, coabitem em média 1 milhão de variantes do HIV! E nas 
fases terminais da doença, esse valor pode chegar a mais de 100 milhões de variantes. 
 
 
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Resumindo! Comparativamente, os vírus DNA são relativamente mais estáveis que os vírus RNA, 
e dentre o segundo grupo, os retrovírus são os mais mutáveis de todos: 
1. O RNA é uma molécula mais instável que o DNA, mais suscetível a erros durante a 
replicação. 
2. A maioria dos vírus RNA usam a enzima RNA polimerase para a replicação do seu 
genoma. Essa enzima, entretanto, não possui função de correção de erros eficiente, o que 
significa que ocorrem mais erros durante a replicação do RNA viral. 
3. A replicação do DNA viral com a polimerase celular é mais precisa e eficiente, já que a 
célula hospedeira possui sistemas de correção de erros bastante eficientes, que reduzem a 
taxa de mutação de seu genoma e por tabela, do vírus. 
4. Os vírus DNA costumam ter genoma mais compridos que os RNA vírus, com isso, 
possuem mais íntrons, o que reduz o risco de mutações importantes em seus genes. 
5. Retrovírus tendem a ser mais mutáveis que outros vírus, porque a enzima transcriptase 
reversa também não possui mecanismos de correção de erros. 
6. Além disso, a própria RNA polimerase do retrovírus produz muitos erros que não são 
corrigidos, havendo, portanto, duas situações potencialmente bastante mutagênicas para 
esse tipo de vírus. 
David Baltimore, em 1971, criou um método de classificação dos vírus em sete grupos, com base na 
característica do genoma da forma como ele é transcrito a mRNA: 
• Grupo I: Vírus DNA dupla fita (dsDNA) 
• Grupo II: Vírus DNA fita simples (ssDNA) 
• Grupo III: Vírus RNA dupla fita (dsRNA) 
• Grupo IV: Vírus RNA fita simples senso positivo ((+)ssRNA) 
• Grupo V: Vírus RNA fita simples senso negativo ((-)ssRNA) 
• Grupo VI: Vírus RNA com transcrição reversa (ssRNA-RT) 
• Grupo VII: Vírus DNA com transcrição reversa (dsDNA-RT) 
Para compreender melhor os vários tipos de vírus e detalhes de como ocorre a síntese de proteínas e 
a replicação do material genético de cada um dos grupos, acesse: 
https://stringfixer.com/pt/Baltimore_classification 
 
https://stringfixer.com/pt/Baltimore_classification
 
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Classe I. Vírus de DNA de fita dupla (dsDNA): 
Apresentam as taxas de mutação mais baixas entre os vírus, pois utilizam DNA polimerases com 
atividade de correção de erros para replicar seu material genético. Isso permite uma maior fidelidade 
na replicação do DNA. 
Síntese de proteínas: 
✓ DNA viral => transcrição com RNA polimerases celulares => RNA mensageiro viral => tradução 
com ribossomos celulares => PROTEÍNAS VIRAIS. 
Replicação do genoma viral: 
✓ DNA viral de fita dupla => transcrição com DNA polimerases celulares (em alguns vírus a 
polimerase é de origem viral) => novo DNA viral de fita dupla. 
Exemplos de vírus do Grupo I: Vírus DNA dupla fita (dsDNA) 
• HPV (Papilomavírus humano) – Causa verrugas e está associado a vários tipos de câncer. 
• Herpesvírus – Inclui Herpes simples 1 e 2; Varicela-zoster (Catapora / Herpes zoster); Epstein-
Barr (mononucleose, doenças autoimunes, câncer); Herpes Humana 8 (sarcoma), Herpes 
humana 6 (linfoma). 
• Poxvírus – Responsável por doenças como as varíolas. 
• Vírus Epstein-Barr (EBV): Associado a várias condições, incluindo mononucleose, linfoma de 
Burkitt e carcinoma nasofaríngeo. 
 
Classe II. Vírus de DNA de fita simples (ssDNA): 
Os vírus de DNA de fita simples (ssDNA) tendem a ter taxas de mutação mais baixas do que os vírus 
de RNA, mas um pouco mais altas do que os vírus de DNA de fita dupla. 
Síntese de proteínas: 
DNA viral de cadeia simples => transcrição com RNA polimerases viral => RNA mensageiro (RNA+) 
=> tradução com ribossomos da célula => PROTEÍNAS VIRAIS. 
Replicação do genoma viral: DNA viral de fita simples => replicação utilizando DNA polimerase viral 
=> novo DNA viral de cadeia simples. 
Exemplos de vírus do Grupo II: Vírus DNA fita simples (ssDNA) 
• Circovírus– Causa doença do bico em aves psitacídeos. 
• Parvovírus– Provoca doença em cães e neonatos humanos, incluindo o Parvovirus B19 
(Eritrovírus B19), que causa eritema infeccioso em crianças.• Microvirus – Estes vírus são conhecidos por infectar bactérias (bacteriófagos). Um exemplo 
notável dentro desta categoria. 
 
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Classe III. Vírus RNA de fita dupla 
Estes vírus possuem taxa de mutação ligeiramente menor do que os vírus RNA de fita simples, 
devido à presença de uma fita complementar que serve de molde para correção e estabilização da 
fita de RNA, mas apresentam alta taxa de mutação em comparação aos vírus DNA, pois é necessário 
usar polimerases virais, o que acaba envolvendo algum aumento na taxa de mutação. 
Síntese de proteínas: 
RNA viral de cadeia dupla => transcrição com RNA polimerase viral => RNA mensageiro (RNA+) => 
tradução com ribossomos da célula => PROTEÍNAS VIRAIS. 
Replicação do genoma viral: 
RNA viral de cadeia dupla => transcrição com RNA polimerase viral => RNA viral de cadeia dupla. 
 
Exemplos de vírus do Grupo III: Vírus RNA dupla fita (dsRNA) 
• Rotavírus – Umas das principais causas de diarreia grave em crianças pequenas. 
• Vírus da Encefalomielite Equina do Leste – Causa encefalomielite em cavalos e humanos. 
• Vírus da Bronquite Infecciosa das Aves – Provoca bronquite em aves. 
• Vírus do Mosaico do Tabaco – Afeta as folhas de diversas plantas, incluindo tabaco, canabis e 
mandioca. 
 
Classe IV. RNAvírus de fita simples cadeia positiva (senso positivo): 
A síntese do novo genoma, entretanto, precisa de enzimas especiais virais, que são criadas 
tardiamente a partir do genoma viral, e que copiam as fitas de ssRNA+, formando novas cópias de 
ssRNA+, coisa que uma célula normalmente não faz, já que o RNA da célula é produzido a partir da 
transcrição do DNA e nunca copiando uma fita de RNA para outra. 
Síntese de proteínas: 
✓ ssRNA viral positivo => tradução com ribossomos da célula => PROTEÍNAS VIRAIS. 
Replicação do genoma viral: 
✓ ssRNA(+) viral => transcrição usando RNA polimerase viral => novo ssRNA(+) viral. 
Exemplos de vírus do Grupo IV: Vírus RNA fita simples senso positivo ((+)ssRNA) 
• Vírus da Dengue, Zika, Chicungunha e Febre Amarela – Transmissíveis por mosquitos. 
• Vírus da Hepatite A, C e E – Causam hepatite, podendo evoluir para cirrose e câncer. 
• Vírus da Poliomielite – Provoca paralisia infantil. 
 
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• Coronavírus – Inclui vírus causadores de resfriados comuns, COVID-19, SARS e MERS. 
 
Classe V. RNAvírus fita simples de cadeia negativa (senso negativo): 
Vírus RNA de fita simples com cadeia negativa (ssRNA−) também utilizam uma RNA polimerase 
dependente de RNA própria para replicação, que sabemos não possuir atividade de correção de 
erros. Além disso, ainda possui uma etapa a mais para gerar fitas de RNA mensageiro, o que 
frequentemente influencia suas altas taxas de mutação em relação aos outros vírus. 
O RNA viral original precisa ser reescrito como uma nova fita de RNA, mais semelhante ao RNAm da 
célula hospedeira, usando uma RNA polimerase viral, que aí sim, poderá ser traduzida em proteínas 
virais por ribossomos da própria célula hospedeira. 
Esse processo envolve enzimas que não existem na célula hospedeira, por isso, o vírus precisa 
“fornecer” essas enzimas durante a infecção, e são elas que farão essas transcrições iniciais do 
material genético viral para material genético que pode ser reconhecido pelos ribossomos da célula. 
Síntese de proteínas: 
✓ RNA viral negativo => transcrição com RNA polimerase RNA(-) dependente viral => RNA viral 
positivo, igual ao RNA mensageiro => tradução com ribossomos da célula => PROTEÍNAS 
VIRAIS. 
Replicação do genoma viral: 
✓ ssRNA(-) viral => transcrição com RNA polimerase viral (replicase) => novo ssRNA(-) viral. 
Portanto, a replicação do genoma viral envolve proteínas especiais que transcrevem o ssRNA- em 
novas cópias de ssRNA-, com enzimas que a célula hospedeira também não possui, e que só podem 
ser produzidas a partir do ssRNA+ que foi formado após a transcrição do ssRNA- do vírus original. 
Exemplos de vírus do Grupo V: Vírus RNA fita simples senso negativo ((-)ssRNA) 
• Vírus influenza (gripe), Raiva e Sarampo – Causam doenças bem conhecidas e potencialmente 
graves. 
• Vírus do Ebola e Marburg – Provocam febre hemorrágica. 
• Vírus da Febre do Nilo Ocidental – Pode causar febre, dores no corpo, fadiga, náusea e, em 
casos graves, meningite, encefalite e paralisia. 
• Hantavírus – Associado a síndrome pulmonar, febre hemorrágica e síndrome renal. 
 
Classe VI. Retrovírus (RNA+): 
O RNA viral do retrovírus primeiro é transcrito em uma fita de DNA, por meio de uma enzima 
chamada transcriptase reversa (retrotranscrição) que não existe na célula hospedeira. Por isso, a 
transcriptase reversa chega à célula hospedeira com o próprio vírus durante a infecção. 
 
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O DNA viral recém-formado poderá então, se integrar ao DNA da célula e ser transcrito pelas 
transcriptases normais da célula hospedeira, formando RNA mensageiro, que será traduzido em 
proteínas virais. 
Algumas proteínas virais são produzidas imediatamente após infecção, pois o RNA do retrovírus tem 
senso positivo, ou seja, pode ser reconhecido pelos ribossomos da célula hospedeira. 
Síntese de proteínas: 
✓ RNA(+) viral => retrotranscrição com transcriptase reversa viral => DNA viral => transcrição com RNA 
polimerase da própria célula => RNAm=> tradução com ribossomos da célula > PROTEÍNAS VIRAIS. 
 
✓ RNA(+) viral => tradução com ribossomos da célula > PROTEÍNAS VIRAIS 
 
Replicação do genoma viral: 
✓ DNA viral (retrotranscrito e integrado ao genoma da célula) => transcrição com RNA polimerase 
da célula => novo RNA(+) viral 
 
Exemplos de vírus do Grupo VI: Vírus RNA com transcrição reversa (ssRNA-RT – retrovírus) 
• Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV/AIDS) – Causa a AIDS, afetando o sistema 
imunológico. 
• Vírus da Leucemia de Células T Humanas (HTLV-1) – Associado a diferentes tipos de câncer. 
• Vírus da Síndrome da Leucemia e Imunodeficiência Felina – Causa câncer e imunodeficiência 
em gatos. 
• Vírus da Imunodeficiência Símia (SIV) – Causa doença similar a AIDS em macacos, e é 
considerado um bom modelo de estudo para a doença em humanos. 
 
Classe VII. Vírus DNA fita dupla se transcreve em RNA e retrotranscreve em DNA (dsDNA-RT) 
Esse vírus DNA de fita dupla possui genoma semelhante ao da célula, mas possui duas etapas na 
transcrição do genoma, aumentando a taxa de mutação em relação aos outros vírus DNA. 
Ele primeiro transcreve sua fita de DNA em uma fita simples de RNAm, e em seguida retranscreve a 
fita de RNA para uma nova fita de DNA de fita dupla, que pode ser integrada ao genoma da célula. 
Síntese de proteínas: 
✓ RNA(+) viral (advindo do vírus) => tradução com ribossomos da célula > PROTEÍNAS VIRAIS. 
 
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✓ RNAm viral (transcrito a partir do genoma integrado => tradução com ribossomos da célula > 
PROTEÍNAS VIRAIS 
Replicação do genoma viral: 
✓ DNA viral de fita dupla => transcrição com RNA polimerase da célula => RNAm viral => 
retrotranscrição com transcriptase reversa viral => novo DNA viral de fita dupla => integração ao 
genoma da célula hospedeira ou montagem de nucleocapsídeo viral nos novos vírions. 
 
Exemplos de vírus do Grupo VII: Vírus DNA com transcrição reversa (dsDNA-RT) 
• Vírus da Hepatite B – Causa hepatite, podendo evoluir para cirrose e câncer de fígado. 
• Caulimovírus – Responsável por enrugamento e necrose de folhas em diversas plantas. 
• Metaviridae - não causam doenças conhecidas em humanos, mas são importantes para a 
compreensão da evolução viral e da transferência horizontal de genes. 
• Pseudoviridae - são encontrados principalmente em fungos, e desempenham um papel 
significativo na evolução desses hospedeiros, por meio da inserção de cópias de si em novas 
localizações genômicas, promovendomutações no genoma dos fungos. 
 
 
 
 
 
 
 
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Principais vírus e algumas das doenças que provocam: 
1. Adenovírus (Conjuntivites, resfriados, gastroenterites) - Vírus dsDNA icosaédrico não envelopado 
2. Astrovírus (Gastroenterite) - Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopado 
3. Coxsackievirus (Doença mão-pé-boca, Meningite asséptica) - Vírus ssRNA+ icosaédrico não 
envelopado 
4. Citomegalovírus/CMV (Citomegalovirose) - Vírus dsDNA icosaédrico envelopado 
5. Coronavírus (resfriado, gastroenterite, COVID-19, MERS, SARS) - Vírus ssRNA+ helicoidal 
envelopado 
6. Dengue (Febre alta, dores no corpo, em casos graves, hemorragias) - Vírus ssRNA+ icosaédrico 
envelopado 
7. Ebola (Doença viral severa com alta taxa de mortalidade) - Vírus ssRNA- helicoidal envelopado 
8. Vírus Epstein-Barr (Carcinoma nasofaríngeo, Mononucleose, Linfoma das células B, Linfoma de 
Burkitt, várias doenças autoimunes) - Vírus dsDNA icosaédrico envelopado 
9. Hantavírus (Hantaviroses) - Vírus ssRNA- helicoidal envelopado 
10. Hepatite A, E (Inflamação do fígado) - Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopados 
11. Hepatite B (Inflamação do fígado) - Vírus dsDNA icosaédrico envelopado 
12. Hepatite C (Inflamação do fígado) - Vírus ssRNA+ icosaédrico envelopado 
13. Hepatite D (Inflamação do fígado) - Vírus ssRNA- icosaédrico envelopado 
14. Herpes simplex vírus tipos 1 e 2 (Herpes labial/genital) - Vírus dsDNA helicoidal envelopado 
15. Vírus da Imunodeficiência humana/HIV (AIDS) - Retrovírus ssRNA+ icosaédrico envelopado 
16. Influenza (Gripe) - Vírus ssRNA- helicoidal envelopado 
17. Vírus Monkeypox (Varíola do macaco) - Vírus dsDNA helicoidal envelopado 
18. Vírus do Nilo Ocidental (Febre do Nilo Ocidental) - Vírus ssRNA+ icosaédrico envelopado 
19. Norovírus (Norwalk) - Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopado 
20. Papilomavírus humano/HPV (Verrugas, Câncer do útero, laringe, boca, faringe, ânus, reto) - Vírus 
dsDNA icosaédrico não envelopado 
21. Parvovírus B19 (Eritema infeccioso ou quinta-doença) - Vírus ssDNA icosaédrico não envelopado 
22. Rabdovírus (Raiva) - Vírus ssRNA- helicoidal envelopado 
23. Vírus do Rio Colorado (Febre do Colorado) - Vírus ssRNA- icosaédrico envelopado 
24. Rotavírus (Rotavirose) - Vírus dsRNA icosaédrico não envelopado 
25. Sabiá (Febre hemorrágica brasileira) - Vírus ssRNA- icosaédrico envelopado 
26. Vírus sincicial respiratório - VSR (Bronquiolite e pneumonia) - Vírus ssRNA- helicoidal envelopado 
27. Varicela-zoster (Catapora e Herpes Zoster) - Vírus dsDNA helicoidal envelopado 
28. Zika (Febre, erupção cutânea, conjuntivite) - Vírus ssRNA+ icosaédrico envelopado 
 
 
 
 
 
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Algumas das principais viroses humanas e vírus que as provocam: 
1. AIDS (HIV): Doença crônica que compromete o sistema imunológico, facilitando o surgimento de 
infecções oportunistas e alguns tipos de câncer. (Retrovírus ssRNA+ icosaédrico envelopado). 
2. Bronquiolite e pneumonia (Vírus sincicial respiratório - VSR): Causa infecções respiratórias agudas, 
sendo grave em bebês prematuros e pessoas com condições preexistentes. (Vírus ssRNA- helicoidal 
envelopado). Obs. Muitos vírus podem causar bronquiolites e pneumonias, não apenas o VSR!. 
3. Carcinoma nasofaríngeo: Associado ao Vírus Epstein-Barr. (Vírus dsDNA icosaédrico envelopado). 
4. Catapora e Herpes Zoster (Varicela-zoster): Catapora causa erupção cutânea com coceira; herpes 
zoster é a reativação do vírus. (Vírus dsDNA helicoidal envelopado). 
5. Caxumba: Inchaço das glândulas salivares, febre, dores musculares. (Vírus ssRNA- helicoidal 
envelopado). 
6. Chikungunya: Transmitido por mosquitos, causa febre e dores articulares severas. (Vírus ssRNA+ 
icosaédrico envelopado). 
7. Citomegalovirose (CMV): Pode ser assintomática ou causar febre, fadiga, inchaço das glândulas. 
(Vírus dsDNA icosaédrico envelopado). 
8. Coxsackievirus: Causam uma variedade de doenças, incluindo a doença mão-pé-boca e meningite 
asséptica. (Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopado). 
9. Conjuntivites (Adenovírus e muitos outros vírus): Inflamação da conjuntiva. (Vírus dsDNA icosaédrico 
não envelopado). 
10. COVID-19 (SARS-CoV-2): Doença respiratória grave. (Vírus ssRNA+ helicoidal envelopado). 
11. Dengue: Febre alta, dores no corpo, em casos graves, hemorragias. (Vírus ssRNA+ icosaédrico 
envelopado). 
12. Ebola: Doença viral severa com alta taxa de mortalidade. (Vírus ssRNA- helicoidal envelopado). 
13. Eritema infeccioso ou quinta-doença (Parvovírus B19) eritema facial em crianças, podendo também 
afetar adultos. (Vírus ssDNA icosaédrico não envelopado). 
14. Febre amarela: Transmitida por mosquitos, causa febre, icterícia. (Vírus ssRNA+ icosaédrico 
envelopado). 
15. Febre do Colorado (Vírus do Rio Colorado): Transmitida por roedores, pode causar febre, dores 
musculares e problemas respiratórios graves. (Vírus ssRNA- icosaédrico envelopado). 
16. Febre do Nilo Ocidental (Vírus do Nilo Ocidental): Muitas vezes assintomática, mas pode causar 
febre, dores no corpo e doenças neurológicas graves. (Vírus ssRNA+ icosaédrico envelopado). 
17. Febre do Vale do Rift: Afeta principalmente animais, mas pode ser transmitida a humanos, causando 
febre e, em casos graves, hemorragias. (Vírus ssRNA- icosaédrico envelopado). 
18. Febre hemorrágica brasileira. Causada pelo vírus Sabiá, através de secreções e sangue de roedores 
ou pessoas infectadas. Sintomas podem incluir febre, mal-estar, dor muscular, dor de cabeça, dor de 
garganta, fraqueza, sangramentos nas gengivas, nariz, pele e interna, confusão mental, alterações de 
comportamento e convulsões, insuficiência renal e hepática e choque. (Vírus ssRNA- icosaédrico 
envelopado). 
19. Gastroenterites (podem ser causadas por diversos vírus, incluindo astrovírus, coronavírus, 
adenovírus, rotavírus, poliovírus, influenza, e mais uma série deles.). 
20. Gripe (Influenza): Infecção respiratória aguda. (Vírus ssRNA- helicoidal envelopado). 
21. Hantaviroses (Hantavírus): Infecções transmitidas por roedores. (Vírus ssRNA- helicoidal 
envelopado). 
 
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22. Hendra: Causa doenças respiratórias e neurológicas graves em humanos, transmitidas por animais. 
(Vírus ssRNA- helicoidal envelopado). 
23. Hepatites (A, B, C, D, e E): Inflamação do fígado. (Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopados para A 
e E; dsDNA icosaédrico envelopado para B; ssRNA+ icosaédrico envelopado para C; ssRNA- 
icosaédrico envelopado para D). 
24. Herpes labial/genital (Herpes simplex vírus tipos 1 e 2): Feridas dolorosas nos lábios, gengivas, 
genitália. (Vírus dsDNA helicoidal envelopado). 
25. Linfoma das células B e Linfoma de Burkitt: Cânceres que afetam os linfócitos B, parte do sistema 
imunológico, frequentemente associados ao Vírus Epstein-Barr. (Vírus dsDNA icosaédrico 
envelopado). 
26. Linfoma de Hodgkin e Linfoma de célula T (Herpesvírus humano 6): São cânceres do sistema 
linfático, que apresentam sintomas como linfonodos inchados, febre e perda de peso. (Vírus dsDNA 
helicoidal envelopado). 
27. Marburg: Doença viral hemorrágica semelhante ao Ebola, com alta taxa de mortalidade. (Vírus 
ssRNA- helicoidal envelopado). 
28. MERS (Coronavírus MERS-CoV): Síndrome Respiratória do Oriente Médio, que pode causar febre, 
tosse e dificuldade respiratória. (Vírus ssRNA+ helicoidal envelopado). 
29. Mononucleose (Vírus Epstein-Barr): Conhecida como "doença do beijo", causa fadiga, febre, dor de 
garganta e inchaço dos linfonodos. (Vírus dsDNA icosaédrico envelopado). 
30. Mosaico do tabaco: Afeta principalmente plantas, como o tabaco. (Vírus ssRNA helicoidal não 
envelopado). 
31. Nipah: doença respiratória e neurológica grave em humanos, causado pelo vírus Nipah, transmitido 
por animais. (Vírus ssRNA- helicoidal envelopado). 
32. Norwalk (Norovírus): Causa gastroenterite aguda, com vômito,diarreia e dores estomacais, causado 
pelo vírus Norwalk, transmitido por água. (Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopado). 
33. Poliomielite (paralisia infantil): Pode afetar o sistema nervoso e levar à paralisia parcial ou total. (Vírus 
ssRNA+ icosaédrico não envelopado). 
34. Raiva (hidrofobia): Transmitida por mordidas de animais infectados com rabdovírus, afeta o sistema 
nervoso central, levando a sintomas neurológicos graves e potencialmente morte. (Vírus ssRNA- 
helicoidal envelopado). 
35. Resfriado (causado por diversos vírus, incluindo coronavírus, adenovírus e rinovírus): Infecção leve do 
trato respiratório superior, com sintomas como coriza, espirros e dor de garganta. (Vírus ssRNA+ 
helicoidal envelopado para coronavírus, Vírus dsDNA icosaédrico não envelopado para adenovírus e 
Vírus ssRNA+ icosaédrico não envelopado para o rinovírus). 
36. Roséola (Herpesvírus humano 6 e 7): Causa febre alta seguida de erupção cutânea em bebês e 
crianças pequenas. (Vírus dsDNA helicoidal envelopado). 
37. Rotavirose (Rotavírus): Causa diarreia severa em bebês e crianças pequenas. (Vírus dsRNA 
icosaédrico não envelopado). 
38. Rubéola: Febre e erupção cutânea. (Vírus ssRNA+ icosaédrico envelopado). 
39. Sarampo: Altamente contagioso, caracterizado por febre, tosse, conjuntivite e erupção cutânea. (Vírus 
ssRNA- helicoidal envelopado). 
40. Sarcoma de Kaposi (Herpesvírus humano 8): Câncer associado à infecção por HIV. (Vírus dsDNA 
helicoidal envelopado). 
41. Varíola do macaco (Vírus Monkeypox): Causa erupção cutânea semelhante à varíola, mas menos 
severa. (Vírus dsDNA helicoidal envelopado). 
 
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42. Varíola humana (erradicada): Doença viral grave, caracterizada por febre e erupções cutâneas 
distintas; erradicada em 1980. (Vírus dsDNA icosaédrico envelopado). 
43. Verrugas, câncer do útero, laringe, boca, faringe, ânus, reto (Papilomavírus humano - HPV): O HPV 
pode causar verrugas genitais e está associado a vários tipos de câncer. (Vírus dsDNA icosaédrico 
não envelopado). 
44. Zika: Transmitida por mosquitos, pode causar febre leve, erupção cutânea e conjuntivite. (Vírus 
ssRNA+ icosaédrico envelopado).