ESCABIOSE E DERMATITES

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ESCABIOSE
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
· Doença causada pelo gênero Sarcoptes, que são espécie específicos, no caso da escabiose humana, é causada pelo Sarcoptes scabiei var. hominis, produzindo uma dermatose pruriginosa predominantemente noturna. Porém, qualquer variedade de Sarcoptes pode produzir alterações transitórias na pele (sarna zoogena).
· O contagio é direto e se faz no leito, com possibilidade de contagio indireto, pelo contato com roupas com o acaro
· Incide em todas as idades, sendo mais comum no adulto, sem predileção por sexo ou raça. Tem característica endêmica com surtos epidêmicos. Antes era considerada uma doença de classes socioeconômicas baixas, porém hj também tem alta frequência nas classes mais altas, devido a atividade sexual.
· Se relaciona com promiscuidade, inclusive sexual, sendo considerado uma IsT
· No caso da escabiose crostosa, é encontrada em pacientes imunodeprimidos, com comprometimento das funções sensoriais e/ou da capacidade para coçar (ex; hanseníase). Esses pacientes tem prurido mínimo, apesar de possuírem grande numero de ácaros, sendo altamente contagiosos
PATOGÊNESE5
· O ciclo de vida dura 30 dias e se completa na epiderme. O acaro femea (so a fêmea causa ascabiose) gera 30-90 ovos, necessitando de 10 dias para amadurecer, porem o numero de ácaros habitantes no hospedeiro não ultrapassa 10-15 (no max 50), com exceção da escabiose crostosa, podendo apresentar milhares de ácaros na superfície cutânea. Os ácaros vivem 3 dias ou menos no hospedeiro, tendo pouca sobrevida fora do corpo do paciente, já os escabiose crostosa podem viver ate 7 dias, se alimentando da pele descamada
· Em ambientes de pacientes com quadros graves, podem-se identificar ácaros vivos em lençóis, solo, cortinas e cadeiras.
· O período de incubação varia de dias a meses. Na 1ª infecção, o sistema imunológico demora 2-6 semanas para sensibilizar-se ao acaro ou a seus produtos, causando prurido. Já nas próximas infestações a resposta ocorre 24-48h
CLÍNICA
· O prurido intenso acentua-se a noite e depois de banho quente, podendo estar presente antes do aparecimento de qualquer outro sinal clinico
· As lesões são simétricas, acometendo áreas interdigitais das mãos, punhos, axila, área retroauricular, cintura, tornozelo, pés, nádegas, pênis e escroto são comuns nos homens, já nas mulheres acomete aréola, mamas e vulvar.
· as lesões são pápulas eritematosas pequenas, associadas a certo grau de escoriações. O sinal patognomônico é o túnel que a femea escava para depositar os ovos, se manifestando como um fio branco acinzentado de 1-10 mm de comprimento, sinuoso, tendo na extremidade uma pequena vesícula do tamanho de uma cabeça de alfinete (eminencia acarina – onde se encontra o parasita)
· Pode haver infecção secundário por S. aureus ou pyogenes, gerando impetiginização secundaria. Como complicação, pode gerar glomerulonefrite
· Escabiose crostosa/sarna crostosa/norueguesa se manifesta com formação de crostas, podendo chegar centímetros de espessura, localizadas nas eminencias osseas, podendo comprometer unhas, face, cabeça e regiões palmoplantares. Ocorre em pacientes com hábitos higiênicos precários, neuropatas, deficientes mentais e imunodeprimidos. Há um grande numero de ácaros. Pode ser uma manifetação da infecção pelo vírus HTLV-1, sendo necessário solicitação de sorologia para o quadro. 
DIAGNÓSTICO 
· Prurido noturno e os tuneis simetricamente disposto guiam o diagnóstico, que pode ser confirmado pelo exame microscópico optico com achado do Sarcoptes na eminencia acarina, por curetagem do túnel umedecido com solução de potassa e posterior visualização de ovos, ninfas ou larvas ao microscópio
· O dermatoscopio ajuda na confirmação do diagnóstico pela observação de pequenas estruturas triangulares (asa delta) enegrecidas acompanhadas de um pequeno segmento linear encontrado na base do triangulo, correspondendo a porção pigmentada anterior do acaro e ao túnel escabiótico preenchido com ovos e fezes.
· Pode-se realizar também o método fita gomada, em caso de acometimento das nádegas, ou fazer raspado de lesão
TRATAMENTO
· Avaliar se todos os habitantes da casa estão infectados, em caso de duvida, tratar todos com numero reduzido de aplicações de medicações (aplicar em uma noite e repetir em outra 1 semana depois)
· O prurido pode existir devido a alergia ao acaro. O uso de sabonetes escabicidas é proibido pois não são curativos e desencadeiam dermatite por irritante primário
· Corticoide local 2-3x/dia em caso de prurido excessivo. Nódulos de pênis e bolsa escrotal são persistentes e também necessitam de corticoide local de alta potencia, em casos onde não há melhora, pode-se fazer intralesional
· Ferver roupas não é necessário, apenas lava-las ate após 2º dia de tto
· Caso as lesões persistam após 1 semana de tto, deve-se optar por outro escabicida. Porem, no geral, todas as medicações são igualmente eficazes, devendo ser adm por 2-3 noites seguidas e repetida 1x após 1 semana. No adulto se aplica do pescoço pra baixo, no corpo inteiro, já nos kids, se aplica inclusive no couro cabeludo. O medicamento deve ser removidos no banho da manhã seguinte ao tto. Os escabicidas são:
· Permetrina piretroide sintético, loção muito efetiva e de baixa toxicidade. Faz-se aplicação única a noite, e uma segunda após 5-7 dias, não devendo ser usadas em kidsencontrar linfócitos. Há vasodilatação e eritema também.
· Fase crônica espessamento de todas as camadas da epiderme, com hiperceratose, acantose irregular, com poucos linfócitos, gerando liquenificação.
DERMATITE ATÓPICA
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
· É a doença crônica de pele mais comum. E suas características incluem prurido e uma evolução crônica ou cronicamente recidivante, iniciando geralmente na infância (inicio precoce), mas podendo se desenvolver na idade adulta (inicio tardio)
· É uma doença genética complexa e paradigmática
· Há forte associação com outras doenças atópicas, como rinoconjuntivite alérgica e asma, podendo cursar concomitantemente ou sucessivamente.
· Marcha atópica DA ocorre com mais frequência em RN e kids mais novos, enquanto a rinite alérgica e conjuntivite se inicia mais em adolescentes
· De acordo com a presença de Ac, a DA pode ser classificada em: (porem pode haver sobreposição das duas formas)
· DA extrínseca ou alérgica associada a IgE
· DA intrínseca ou não alérgica não associada a IgE
· Nas últimas décadas, há um aumento da prevalência de DA, com prevalência de 10-15%
· pode ser estratificada de acordo com o inicio dos sintomas:
· Início precoce DA ocorre nos dois primeiros anos de vida. Sendo que 85% dos casos ocorrem até os 2 anos, sendo que 45% dos indivíduos são acometidos ate os 6 meses. Metade das crianças desenvolvem alérgenos específicos e Ac IgE ate 2 anos de idade, cerca de 60% dos lactentes e crianças jovens entram em remissão por volta dos 12 anos
· Início tardio DA começa depois da puberdade. 30% desses pacientes estão na categoria não IgE associada. Em adultos, a maioria dos DA é mulher
· inicio em idosos ocorre após 60 anos
ETIOPATOGENIA
· A gênese da fisiopatologia permanece desconhecida, porem sabe-se que é uma doença multifatorial, havendo interação de fatores constitucionais e ambientais, sendo que a imunidade humoral e celular ocupam lugar de destaque.
· Genética DA é maior entre gêmeos monozigotcos
· 2 conjuntos de genes se relacionam com a DA
1. Genes que codificam as proteínas da epiderme
2. Genes que codificam proteínas com funções imunológicas que não são especificas para a pele
· Mutações no gene da filagrina (FLG) representa um dos principais fatores de predisposição para DA esse gene agrega filamentos de queratina durante a diferenciação terminal da epiderme, sendo responsável pela ictiose vulgar (intenso ressecamento e descamação da pele (xerose cutânea), também conhecida como doença da escama de peixe)
· Há ↓ dos níveis de AMPc intracelulares nos macrófagos, basófilos e linfócitos, gerando ↑ da liberação de histamina, ↓ dos linf T supressores e ↑ da produção de IgE
· Há anormalidades no metabolismo do AA, com aumento nos metabolitos das vias das lipox e das clicox, contribuindo para a persistência da inflamação
· Há alterações vasculares e farmacológicas tendência a vasoconstrição dos pequenos vasos, gerando palidez, diminuição da temperatura das extremidades e perioral. ↑ de vasoconstrição pelo frio, dermografismo branco, ↓ da reação à histamina na pele comprometida, palidez retardada a acetilcolina
· Alt do manto lipídico da pele e ↓ limiar de prurido, este ultimo gera prurido muito intenso e mais duradouro em áreas mais extensas mediante a estímulos prurigênicos. Há alt ↓ fgudorais, acompanhadas de prurido
· O estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas áreas de eczema. Há também um perfil de personalidade desses pacientes, cursando com labilidade emocional, hiper-reatividade, agressividade reprimida, insegurança e inteligência superior a media 
· Imunidade humoral o Ac envolvido da DA é o IgE, onde há ↑ de seus níveis séricos em 80% dos casos e reatividade alterada da pele e mucosas, com ↑ da chance de reações anafiláticas
· Imunidade celular há diminuição de respostas de hipersensibilidade retardada, evidenciando-se por menor incidência de eczema de contato e respostas a Ag intradérmicos fúngicos, bac e virais. Há alt da proporção de CD4/CD8 que passa a ser 7:1. A reação que ocorre é do Tipo IV, envolvendo imunidade celular, e o infiltrado linfocitário é composto por CD4
· Disfunção de outras células imunes há ↓ das células de langerhans em estimular linfócitos, ↓ da quimiotaxia de neutrófilos e monócitos, ↑ da liberação espontânea de histamina por mastócitos, ↓ da citotoxidade monocitica mediada por Ac
· O desequilíbrio entre a imunidade humoral e a celular parece ser o ponto chave da imunopatologia da DA. Na pele do paciente com DA, há um somatório de reações do tipo 1 e Tipo 4, veja: os linfócitos T são ativados em resposta ao antígeno, havendo amplificação e propagação da resposta imune. A resposta imune é predominantemente do tipo Th2, liberando Il-4, que induz os linf B a produzirem IgE nos linfonodos, há também produção de IgG
· IL-4 estimula também a produção de histamina pelos mastócitos e inibe a produção de outra citocina (IFN-g), produzido pelos linf T do tipo Th1. Esse IFN, tem a função de quimiotaxia de macrófagos, portanto a sua supressão dessa citocina explica a maior suscetibilidade à infecção que esses pacientes tem
· Há uma ativação sequencial de células Th2 Th1: a fase de iniciação é induzida por IL-4 e IL-5 derivadas de células Th2 alergenio-especifica, dai os macrófagos e eosinófilos são atraídos e ativados por essas citocinas Th2, e começam a produzir IL-12, que ativa as células Th1 alergeno especifica e não especifica, com produção de IFN-g, que são responsáveis pela cronicidade das lesões da DA e determina sua gravidade
· As lesões eczematosas parecem ser acentuadas em áreas de grande exposição a antígenos como faze e mãos, ou áreas de pele fina, onde há maior vascularização. 
· Os alérgenos ambientais (acaro, po) podem atingir a pele pela circulação, por inalação ou por contato direto. Pode haver uma penetração de aeroalergenios na pele por meio de uma disfunção da barreira epidérmica, dos DA. Esse pacientes tem ↑ das lesões, associada a infecção po S. aureus e pyogenes (a colonização por s. aureus ocorreu em 93% das lesões ativas dos atópicos e esta presente na pele normal em 79%); essa colonização agrava o processo eczematoso inicial, por meio da liberação de superantígenos
QUADRO CLÍNICO
· Possui um largo espectro clínico dependendo da idade do paciente (infância, juventude, adolescência/adulto). Basicamente leões agudas predominam na DA infantil, e se caracterizam por pápulas e placas edematosas, pápulas eritematosas que podem apresentar vesiculação, inchaço e crosta serosa. Já nos adultos, há lesões crônicas, que apresentam extensas áreas de liquenificação, além de prurigo parecido com nódulos. 
· Há um grande impacto negativo sobre a qualidade de vida dos pacientes devido ao prurido intenso e estigmatização.
· DA infantil (12 anos) lesões subagudas a crônicas, com liquenificação e envolvimento das pregas de flexão. Outros locais de acometimento são a dermatite facial, podendo ter envolvimento facial (principalmente palpebral), região retroauricular,pescoço e peito. 
· Os pacientes que evoluíram com DA desde a infância são mais propensos a doenças eritrodermica extensa resistente ao tto. Também pode haver escoriações graves e crônicas lesões cutâneas papulares.
· DA senil (>60 anos) paciente possui xerose evidente, porem a maioria não apresenta lesões típicas de áreas de flexão liquenificadas da DA em crianças e adultos jovens.
· Variantes topográficas da DA podem ocorrer isoladamente ou em conjunto com os padrões clássicos
· Face é o local mais frequente de leões especificas da região.
· Eczema de lábios quelite sicca. Comum principalmente no inverno. Paciente cursa com secura dos lábios e vermelhidão, com descamação e fissuras, podendo estar associado a quelite angular. Os pacientes tentam umedecer os lábios os lambendo, irritando a pele ao redor da boca (eczema do lábio lambido)
· Eczema de orelha há escamação, eritema e fissuras sob o lóbulo da orelha e área retroauricular, podendo ocorrer infecção secundaria
· Eczema de pálpebra pode ser a única manifestação da DA, especialmente em adultos, com liquenificação periorbitaria.
· Dermatite de cabeça e pescoço ocorre após a puberdade, podendo ocorrer em couro cabeludo, face e pescoço. Esse tipo tem associação com as leveduras lipofílicas Malassezia, que podem agravar esta condição (níveis séricos de IgE contra M. furfur tem correlação com a gravidade da dermatite de cabeça e pescoço). pacientes com esse tipo de DA geralmente evoluem com DA para a fase adulta
· Dermatose juvenil plantar Pacientes com esse tipo de DA cursam com eritema vidrado, escama e fissuras nas plantas dos pes e dedões durante o inverno. 
· Eczema atópico de mão 60% dos pacientes adultos, podendo ser a unica manifestação. As palmas e lados dos dedos podem desenvolver vesículas de eczema disidrótico.
· Forma prurigo da DA ocorre nas superfícies extensoras das extremidades. Pápulas e nódulos firmes com escamas-crostosas centrais, semelhantes a lesões de prurigo em pacientes não atopicos
· Lesões numulares se desenvolvem em kids e adultos com placas em forma de moedas eczematosas, com 1-3 cm de diâmetro e com esxudação de destaque e crostas. Pode se iniciar após colonização com s. aureus
· Erupção liquenoide por atrito
· Caracteristicas associadas
· Prurido é intenso, sendo uma marca importante da DA, sendo pior a noite, podendo ser agravada por fatores exógenos, como suor e roupas de lã. Fricção podem agravar o caso, sendo evidenciadas pela presença de escoriações sobre as lesões que, com o tempo, se torna mais grossa.
· Asma e rinite ocorrem em 50% dos atópicos, urticaria e reações anafiláticas também podem ocorrer. Ictiose vulgar ocorre em 30-40% dos doentes. 
· Estigmas atópicos 
· Dupla prega de Dennie-Morgan prega supranumerica infraciliar
· Sinal de Hertoghe rarefação do terço distal dos supercílios devido a coçadura
· Tubérculo de kaminsky protuberância centrolabial superior
· Hiperlinearidade palmar e ceratose pilar
· Pitiriase alba afeta kids e adolescentes frequentemente com DA, se caracterizando por varias máculas mal definidas e hipopigmentadas, podendo cursar co fina escamação localizada na face, podendo ocorrer nos ombros e brações. 
· Complicações
· Infecções pacientes com DA são predispostos a desenvolver infecções de pele pois sua barreira da pele esta alt e o sistema imune modificado. Infecções bacterianas e virais são as complicações mais comuns, sendo q o impetigo (por s. aureus ou pyogenes) ocorre frequentemente
· Eczema herpético representa disseminação rápida de uma infecção viral por herpes simples sobre a pele eczematosa dos pacientes com DA. Inicialmente há erupção com vesículas, mas o processo crônico pode se apresentar como erosões monomórficas e com crosta hemorrágica. Pode ser generalizado ou acometer pescoço, cabeça e tronco. Se associa a mal estar, febre e linfadenopatia, podendo haver superinfecções com S. aureus e S. pyogenes
· Complicações oculares O acometimento ocular na DA ocorre em 25-40% dos casos. Além do desenvolvimento da rinoconjuntivite alérgica, outros acometimentos oculares são queratoconjuntivite atópica e vernal, com prurido ocular, ardor, lacrimejamento e secreção de muco, podendo se associar com hiperemia conjuntival.
DIAGNÓSTICO
· Basicamente clínico (com prurido, lesões compatíveis com cada faixa etária), podendo ter historia pessoal ou familiar de atopia. IgE e eosinofilia circulante podem reforçar o quadro. 
· A confirmação diagnóstica se da pela classificação de Hanifin e Rajka, sendo necessário a associação de no mínimo 3 critérios maiores a 3 menores
· A gravidade da DA é avaliada tanto pelo EASO, quanto pelo SCORAD, avaliando a gravidade e a área da pele acometida, levando em consideração o eritema, edema, presença de crostas, sinais de escoriação e liquenificação
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL com dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema numular, escabiose, psoríase
TRATAMENTO
· Prevenção de fatores desencadeantes Evitar coçadura, xerodermia e afastar os agravantes (sabões, la, extremos de temperatura, baixa umidade, exposição a aeroantigenos, banhos demorados e quentes, soupas sintéticas, substancias irritantes a pele). Cortar as unhas semanalmente e ↓ as escoriações
· Investigação laboratoriais a Ag específicos não é tão pratica, sendo mais recomendado higienização do ambiente (retirada de cortinas e carpetes). Nos casos de intolerância alimentar na infância, pode-se prescrever dietas restritivas, com posterior reexposição
· Cuidados com a pele Hidratação da pele emolientes (óleo de amêndoas, vaselina ou alfa-hidroxiacidos, associados ou não a cremes de corticoide) devem ser adm 2x/dia sobre toda a superfície cutânea logo depois do banho. Obs: caso tenha que se aplicar o corticoide tópico, deve-se aplica-lo antes do emoliente
· Ureia (hidratante clássico) deve ser evitada pelo fato de produzir ardor e irritação
· Atb tópico com atv antiestafilo tem suas indicações. No geral indica-se atb mesmo na ausência de evidencia de infecção secundaria, com ótimos resultados em casos de piora súbita.
· Terapia anti-inflamatoria Anti-histaminicos anti H1 são uteis especialmente a noite
· Corticoide atópicos para o tto de erupções agudas da DA, representam a terapia de 1ª linha (prednicarbato, butirato de hidrocortisona, propionato de fluticasona)
· Casos extensos podem ser indicação de corticoterapia sistêmica e, pode-se indicar PUVA-terapia com bons resultados
DERMATITE CONTATO
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
· É uma dermatose causada por substancias do meio ambiente entrando em contato com a pele.
· Na maioria das vezes a dermatite de contato se apresenta como um eczema em fase aguda, subaguda ou crônica, localizada na região do corpo em que o individuo entrou em contato com o agente desencadeante.
· O sistema imune participa de todos os tipos de dermatite de contato citadas a seguir, sendo os mecanismos da irritativa e alérgica similares, com diferença no tempo de ação dos queratinócitos e linfócitos que, quando ativados liberam mediadores inflamatórios 
· Com relação a etiologia, podem ser classificados em:
· Dermatite de contato por irritação primaria é frequente dermatose de caráter ocupacional, sendo comum em donas de casa (detergentes e sabões alcalinos), pedreiros, pintores e dermatite das fraldas (ação irritativa de fezes e urina)
· Decorre de efeitos tóxicos e pro inflamatório de substancias capazes de ativar a imunidade da pele ainda que de maneira não especifica
· É a mais comum correspondendo a 80% dos casos de dermatite de contato
· É provocada por substancias alcalinas ou acidas fracas, que não são capazes de provocar queimaduras e/ou necrose, produzindo apenas irritação cutânea por lesão dos queratinócitos, surgindo posteriormente reação inflamatória na derme papilar. O dano na pele gera estresse imunológico, de modo que os queratinócitos liberam IL-1, que induz a liberação de outras citocinas como o TNF-a. após isso há presença de CD4 induzido pela liberação de IFN-g e IL-2. Não há necessidade de sensibilizaçãopevia e não ocorre formação de células de memoria.
· As 2 principais variáveis que envolve esse tipo de dermatite é a concentração da substancia e o tempo de exposição. Além disso, a pele fina é mais predisposta ao aparecimento das lesões, assim, o dorso da mão cursa com mais lesões doq as palmas. Atrito, umidade e exposição solar também podem influenciar.
· Nesses tipos de dermatite os testes de contato são inúteis pois o processo imunológico não depende de sensibilização. A única forma de investigar é excluir o agente suspeito, com melhora do quadro e recidiva pela reexposição.
· De acordo com o tipo irritante, a DCIP pode ser subdividida em:
· DCIP absoluto ação caustica em contato único com a pele, o dano tecidual é tão intenso que imediatamente após o contato há ardor e queimação, eritema local com formação ou não de bolhas. A substancia necessita de apenas um contato para gerar irritante. O quadro se define como queimadura por agente químico em geral por contato acidental com ácidos ou substancias alcalinas
· DCIP absoluto de efeito retardado manifesta-se cerca de 12-24h após o contato. Ocorre com podofilina e antralina
· DCIP relativo é a forma mais frequente por dermatite em qualquer idade. A substancia desencadeante necessita de vários contatos com a pele para agir como um irritante . na clinica há quadro com predomínio de liquenificação sobre o eritema
· Cerca de 80% das dermatites das mãos são desencadeados por irritante primário relativo, já na face a proporção é inversa, sendo 80% dermatites alérgicas e 20% por irritação primaria relativa
· Se caracteriza por eritema, descamação e, por vezes, vesículas que surgem horas depois do contato com agentes irritantes mais fortes. O prurido em geral é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação 
OBS: dermatite por contato com plantas da família anacardiácea, representada por aroeira (principalmente), cajueiro e mangueira. Essas plantas agem como agentes etiológicos irritantes, porem posteriormente podem sensibilizar a maioria das pessoas, gerando erupção eritematovesicoescamosa
DERMATITE DAS FRALDAS reação inflamatória aguda em menores de 2 anos, devido a oclusão constante da pele pela fralda, que gera hidratação e consequente maceração da epiderme devido ao dano friccional, oq torna a pele mais permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes.
· Pode haver infecção secundaria por cândida albicans, proteus, pseudomonas e B. fecalis
· As lesões ocorrem em áreas de superfície convexas, enquanto as dobras são tipicamente poupadas (quando não há infecção por cândida). Inicialmente a pele cursa com eritema de intensidade variável, podendo surgir edema, pápulas, vesiculação, erosões e ulceração. Tardiamente pode cursar com eritema de menor brilho e ocorre descamação, que pode ser intensa. Quando infecção por cândida a pele fica brilhante, com descamação fina e induto esbranquiçado, acometendo primordialmente as dobras, além de haver lesões satélites papulosas
· Tratamento uso de emoliente espesso (contendo oxido de zinco, que tem ação anti-inflamatoria), que age como barreira contra urina e fezes. Quando infecção por cândida, aplicar cetoconazol, quando por bac, usar atb tópico
· Em casos mais intensos hidrocortisona a 1% 
· Dermatite de contato alérgica pode se apresentar de 3 maneiras: aguda (eritema); subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas) e crônicas (liquenificação)
· Nesses casos, o local da lesão ajuda na identificação do agente. Ex: na orelha brinco; nos seios sutiã; nos punhos pulseira ou relógio.
· Poe haver lesões a distancia do local original, por disseminação do alérgeno pela mão do paciente.
· Pode ocorrer impetignização secundaria, bem como surgimento de erisipela ou celulite
· Nesses casos há envolvimento primário do sistema imunológico, sendo guiado por hipersensibilidade tipo 4. O tempo para inicio das lesões podem demorar de 7-14 dias ou ate anos, dependendo do poder sensibilizante da substancia:
· a reação imunológica ocorre pela ruptura da tolerância aos haptenos do meio ambiente. Essa estimulação imunológica leva a produção de CD8. Pode ser dividido em 3 fases: indução (via aferente), elicitação (via eferente) e fase de resolução da dermatite alérgica de contato:
· Via aferente da DCA o hapteno que entra em contato com a pele é o fator desencadeante. Ao passar pelo estrato córneo e reagir com componentes do sistema imune o hapteno faz ligações covalentes com proteínas da pele, tornando-se um antígeno para a pele. Esse Ag se liga as células de langehans (são as principais células apresentadoras de antígenos desse processo) e o transporta para o linfonodo regional, onde entra em contato com os linfócito T que se diferenciam em células de memória, de modo que o indivíduo acumula células T contra determinado antígeno, ou seja o paciente se sensibiliza
· Via aferente da DCA (fase de elicitação) ocorre quando o individuo sensibilizado entra novamente em contato com o antígeno . Nesses casos, o CD4 é incapaz de inibir a reação contra o antígeno e os CD8 de memoria iniciam a reação. Em 24-48 horas a reação inflamatória se desenvolve. A estimulação dos queratinócitos e outros LT promovem liberação de citocinas como IL-2, IFN-g e TNF, induzindo a inflamação. Histologicamente há acumulo de células T e macrófagos perivascular
· Fase de resolução corresponde ao termino da reação inflamatória, sendo liberada IL-10 e TNF-b, que interferem na intensidade da inflamação. Nessa fase o CD4 age como reguladores, liberando citocinas que resolvem a reação
OBS: Síndrome do babuíno erupção medicamentosa simétrica exantemática intertroiginosa e flexural, caracterizando reação do tipo 4. Trata-se de uma reação que acomete axilas, cotovelos, pálpebras e laterais do pescoço,a companhadas de lesões anogenitais muito eritematosas que lembram região glútea dos babuínos. São causados principalmente por betalactâmicos (sobretudo amoxicilina)
· Fototoxica tem o mesmo mecanismo etiopatogenico que a dermatite de DCIP, com a diferença que a substancia se torna irritante quando exposta ao sol. Ex: fitofotodermatose provocada pela exposição do limão na pele ao sol
· Fotoalergica tem o mesmo mecanismo da dermatite alérgica de contato, com a diferença que as modificações estruturais são desencadeadas pela luz solar, com formação imunológica tipo 4. 
OBS: RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES DA DERMATITE DE CONTATO o quadro pode ser agudo, subagudo ou crônico, se apresentando sob forma aritematosa, ou eritemo-vesiculosa, ou eritemovesico-secretante, ou eritemo-secretante-infiltrativa-liqquenificada. O prurido é um sintoma constante. Enquanto a DA tem localização em áreas de dobras, o eczema numular distribui-se irregularmente no tegumento, já o eczema de contato situa-se regionalmente, sendo causado por uma dermatite exógena, sendo q as principais localizações são as partes do corpo com maior exposição (mão, face, pescoço, pés e tronco). Já na dermatite fototoxica e fotoalergica podem ultrapassar as áreas expostas a substancia.
DIAGNÓSTICO 
· Mapeamento topográfico procura-se correlacionar o local do eczema com varias exposições.
· Seletividade profissional associar o local das lesões com a profissão. Ex: eczema nas mão cabelereiro e donas de casa.
· Seletividade utilitária relacionar com um elemento diário esporádico. Ex: dermatite dos pés sapato
· Testes de contato útil para identificar as substancias as quais o indivíduo é alergico. no total são 30 substancias que são aplicadas no dorso do paciente em pele limpa, seca e sã. O paciente pode não estar em uso de corticoide sistêmico ou tópico no local, não deve molhar as fitas ou expor ao sol. 
· Após 48h da aplicação é feita a primeira leitura e após 96, a segunda, podendo o teste dar:
TRATAMENTO
· Uso de equipamentos de proteção individual (luvas, sapatos, macacões) e utilização de substancias hipoalergênica
· Afastar o agente causal e priorizar o tto de infecções secundarias 
· Na DCA a conduta depende dafase e da extensão do quadro:
· Fase aguda banho ou compressas com soluções antissépticas como solução de permanganato de potássio 
· Subaguda pasta d´agua ou creme de corticoide
· Crônica uso de corticoide em pomada, fita oclusiva ou injeção intralesional
· Imunomoduladores tópicos, inibidores de calcineurina são n=bastante efetivos no tratamento da dermatite de contato das mãos 
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