ALOPECIA

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ALOPECIA
ANATOMIA E FASES DE PRODUÇÃO DO PELO
· Medula, córtex e cutícula do pelo são as 3 linhagens centrais que formam a haste do pelo (função primaria da fase anagena). Ao redor da haste, há 3 camadas concêntricas que compõem a bainha radicular interna (cutícula de BRI, camada de Huxley e camada de Henle) e por fora há a bainha radicular externa do pelo, entre a camada interna e externa, há a camada de companion, que permite o deslizamento da camada interna sobre a externa durante o crescimento do pelo na fase anagena)
· Basicamente o folículo piloso é composto por três fases (fase anágena- crescimento efetivo, catágena-regressão, telógena-descanso), que se da pelas modificações em sua porção inferior (bulbo), que sofre retração e expansão, enquanto isso a porção superior do folículo é chamada de permanente pois permanece inalterada. O ciclo dos folículos é dessincronizado e obedece um padrão mosaico.t
· Fase anágena Periodo de produção ativa dos fios. O bulbo e papila foliculares bem desenvolvidas, com sua extremidade situada na hipoderme. A matriz se encontra em plena atividade mitótica, dando origem a uma haste de pelo terminal, grossa e pigmentada.
· É dividida em 6 estagios e seu inicio se da pelo ↑ do numero de células da papila dérmica devido ao influxo de células da bainha dérmica vizinha, acompanhado de um ↑ da matriz extracelular
· Conforme ocorre diferenciação das células da matriz, diferentes células percursoras das diferentes partes do folículo são geradas, de modo que, a medida que ascendem pelo folículo, há formação das sete camadas concêntricas do folículo, sendo a bainha folicular externa a camada mais externa
· Fase catágena quando as células da matriz e da bainha interna iniciam um processo de apoptose e interrompem suas mitoses, provocando retração inferior do folículo, ate o nível da inserção do ms eretor, ou seja, o bulbo sobe ate esse nível.
· Os melanócitos da bainha dérmica ↓ a melanogenese, há ↓ de volume de 50% da papila dérmica.ha cessação da atv mitótica das células da matriz do bulbo e as células restantes se diferenciam e formam a base da haste do pelo, recebendo o nome de clava.
· Essa clava migra em direção ascendente dentro do folículo ate o nível do ms piloeretor. Conforme essa migração ocorre, a papila dérmica se separa da matriz por uma fina camada epitelial
· Fase telógena fase de repouso. As células da papila, agora bastante diminuídas, emitem sinais capazes de ↑ a atv mitótica fazendo surgir de novo a fase anágena e surgindo um novo ciclo.
OBS: há ainda 2 estágios fora os 3 principais:
1. Exógeno é o quarto estagio do ciclo do pelo, onde há sua queda. Ocorre o desprendimento da clava de seu saco epitelial. É um processo ativo, não apenas feito por estímulos mecanicos
2. Quenógeno ocorre quando o folículo telogeno já se desprendeu da haste, mas ainda não foi feito a transição para a fase anágena. A alopecia androgenetica é caracterizada por uma grande quantidade de folículos quenógenos
· O ambiente vizinho ao folículo também exerce influencia no seu ciclo :
· Proteínas morfogeneticas osseas (BMPs) na gordura subcutânea mantem os folículos em estagio telogeno refratário, a cessação da inibição das BMPs permite que o folículo progrida para o estagio telogeno competente, podendo responder aos estímulos para iniciar a fase a nagena
· O couro cabeludo possui 100.000 foliculos pilosos, que crescem 0,3 mm/dia. A duração de cada fase do ciclo é: anagena (3-6 anos), catagena (2 semanas) e telógena (3 meses)
EFLÚVIO TELÓGENO
· Introdução ocorre em ambos os sexos, porem mais prevalente em mulheres. A principal queixa é a queda de cabelo com perda de 25-35% dos cabelos
· Etiopatogenia Envolve a sincronização dos ciclos foliculares em fase de queda (telogena). Isso se da pela interrupção da fase de crescimento folicular (anagena), dai os pelos entram em fase telogena juntos e caem em 2-3 meses após algum fator desencadeante
· Podem ter uma serie de causas como: uso de medicamentos, parto, estresse, adm de feparina, distúrbios endocrinológicos
· Pode ser dividido em 2 grupos:
· Fisiológico ocorre em RN, e no eflúvio pos parto. A queda ocorre, muito comumente, com a ajuda do atrito no travesseiro, evidenciando alopecia occipital
· Eflúvio por estresse é um processo que acelera a fase telogena. Alguns exemplos são procedimentos cirúrgicos ou alguns medicamentos. Alguns medicamentos que causam eflúvio anágeno (quimioterápicos) podem causar ET em baixas dosagens. Na pratica qualquer medicamento pode produzir ET, se observando a queda 2-3 meses após seu uso
· CLÍNICA a densidade do cabelo pode estar reduzida em 50%
· Tricodinia sensação dolorosa descrita como picadas de agulha no couro cabeludo. Pode ocorrer em 30% dos pacientes 
· Pode ser dividido em: (mas as duas formas podem se sobrepor aos estágios iniciais de AAG, dificultando o diagnóstico)
· ET agudo duração de 2-6 meses, sendo autolimitado com recuperação completa, sem necessidade de intervenção. São mais associados aos casos de ET fisiológico
· ET crônico meses ou ano., em mulheres menopausaas pode levar mais tempo. Pode ter cursos de maior queda
· A anamnese deve ser bem feita, investigando:
· Calvice familiar, inicio da queda, doenças recentes e traumas
· Historia de drogas deve ser avaliada, tanto as em uso quanto as que foram interrompidas
· Historia menstrual anemia severa deficiência de ferro
· Uso de aco, história de aborto recente ou parto
· Excluir doenças da tireoide e deficiência de ferro
· Teste de tração do cabelo puxa um grupo de cerca de 50 fios da base ate a extremidade, normalmente o desprendimento dos fios énecessita de intervenção pois é autolimitado. O apoio psicológico é fundamental para que haja ↓ da queda ativa
· ET crônico se justifica uma terapêutica
· O ideal é que o paciente faça um calendário de eventos relacionados a queda, incluindo uso de medicações, dietas de emagrecimento ou outros gatilhos, para que então seja feito a identificação dos fatores desencadeantes 2-3 meses antes dos picos de queda.
· Suplementação de ferro nos pacientes com ferritina· Primeiro trata-se metade do couro cabeludo, se houver resposta, trata-se a outra metade. 
· O inicio da resposta ocorre em 4-6 semanas, com repilação em 50% dos casos, porem metade destes tem recidiva
· Corticoide intralesional primeira escolha para pacientes com menos de 50% do couro cabeludo acometido. Se usa o acetonido de triancinolona, num intervalo de 2-4 semanas
· Terapias sistêmicas esta indicada para AA severa de inicio recente. 
· Deflazacort é a droga de escolha de modo que a redução da dose deve ser lenta pelo risco recidiva 
· Pode ser usado metilprednisolona em pulsoterapia
· Metotrexato também tem bons resultados
· Prognóstico é variado, de modo que a remissão espontânea pode ocorrer em 80% apesar de muitos cursarem com recidiva.
· A severidade inicial do quadro, o padrão e a duração da perda do cabelo influenciam na terapêutica. 
· O prognóstico é desfavorável p=nas doenças de longa data ou que iniciaram na infância
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
· Introdução há alteração do ciclo, levando a miniaturização folicular progressiva com conversão dos cabelos terminais em velos mais finos e curtos e menos pigmentados
· Nos homens o processo é andrógeno dependente, já nas mulheres a interferência hormonal é incidental, sendo denominada de alopecia de padrão feminino 
· É mais frequente em homens (50%) doq nas mulheres (25%), aos 50 anos de idade. Tem prevalência menor em negros e asiáticos.
· Nas pacientes com síndromes androgênicas, como SOP, a incidência pode chegar a mais de 80%
· Quanto mais precoce for o inicio da alopecia, mais rápido sera sua progressão. Pode ter inicio em qualquer idade desde a puberdade, apresentando dois picos de incidência entre 20-30 anos e 50-60 anos.
· A predisposição genética é muito clara, sendo que o caso de familiares com AAG chega a 80% nos homens que a desenvolvem esse distúrbio, havendo uma grande relação entre o gene do receptor andrógeno (gene RA) e a AAG em homens. Já nas mulheres o caráter genético e essa associação não é tão clara. 
· Etiopatogenia postula-se que os androgênios transformam folículos terminais em folículos miniaturizados. 
· Na AAG há redução gradual da duração média da fase anagena em cada ciclo folicular, esta redução se deve a ação hormonal da Di-hidrotestosterona(DHT) nas células da papila dérmica. Essa maior concentração de DHT se deve a maior concentração de 5-a-redutase tipo 2 a nível do folículo, transformando testosterona em DHT, que tem 5x mais afinidade com os receptores androgênicos do folículo.
· A duração da fase telogena não é alterada, mas o tempo em que o folículo passa na fase quenogena é mais longo, se tornando progressivamente miniaturizados
· Homens tem maior concentração da 5-a-redutase nos folículos da região central doq da região occipital. Vale ressaltar que geralmente os níveis de testosterona na corrente sanguínea dos homens com AAG são normais
· A AAG em mulheres pode se associar a hiperandrogenia em 40% dos casos. Nelas, não parece haver ↑ do nível circulante de androgenos, mas sim ↑ sistêmico de 5-a-redutase, e ↓ da aromatase
· Clínica 
· Masculina Se inicia após a puberdade, com resseção bitemporal simétrica, evoluído com acometimento difuso de vértice, que são áreas androgênio-dependentes. Alguns pacientes podem apresentar sintomas locais associados como dor, prurido e alteração da sensibilidade. A classificação se da por Hamilton-Norwood
· Feminina costuma se manifestar entre os 30-40 anos, com progressiva piora após a menopausa, sendo caracterizada pelo acometimento difuso dos fios, poupando a linha de implantação frontal. Porem, cerca de 20% não seguem essas caracteristicas
· O afinamento pode ser difuso ou em arvore de natal, com alargamento do repartido central. Se utiliza a escala de Ludwing para classificação. 
· Nessas pacientes deve-se investigar também sinais de hiperandrogenismo como acne, irregularidade menstrual e hirsutismo. Porem vale ressaltar que, na maioria das vezes, as pacientes com AAG tem avaliação hormonal normal.
· Achados dermatoscopicos e biopsia
· Na dermatoscopia se observa variação da espessura da haste com aumento de fios finos. Outros achados são pontos amarelos (secreção sebácea dentro do infundíbulo) e hiperpigmentados perifoliculares
· Já na biopsia se identifica uma relação de pelos terminais/velos reduzida (3:1, sendo que o normal é 7:1). Há também ↑ do numero de telogenos e ↓ dos folículos terminais na gordura subcutânea, além da miniaturização dos folículos
· Tratamento pode ser tópica, sistêmica e/ou cirúrgica
· Tópica cloridrato de Minoxidil, a 2-5% 2x/dia. Deve ser aplicado com os cabelos secos e os resultados aparecem a partir do 3º mês, sendo mantido enquanto a medicação for aplicada. É bem tolerado, sendo que seu ef col é a dermatite de contato e hipertricose facial.
· Nas primeiras 2-6 semanas do tto, os pacientes podem relatar ↑ da queda do cabelo, isso ocorre pq o Minoxidil acelera a passagem da fase telógena para a fase anágena. A normalização se da em 4-8 semanas, por isso o paciente deve ser bem orientado, pois ele pode abandonar o tto antes.
· Sistêmico Finasterida VO 1mg/dia (indicada para o homem), é um inibidor da 5-a-redutase do tipo 2.
· Já na mulher, a finasterida não é tão efetiva, sendo indicado antiandrogenicos sistêmicos como espironolactona, acetato de ciproterona e flutamida, principalmente nos casos de produção aumentada de andrógenos. Todos eles podem gerar depressão, redução de libido, mastodinia etc. a gravidez contraindica seu uso
· Níveis de ferritina e de hormônios tireóideos são importantes, pois a correção de distúrbios metabólicos que podem estar associados colabora nos resultados terapêuticos.
· Cirurgia de implantação bem efetiva para os casos mais avançados e resistentes.
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