HERPES ZOSTER

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<p>HERPES ZOSTER</p><p>O herpes zoster é causado pela reativação do vírus varicela-zoster (VZV), o mesmo que causa a varicela (catapora). Após a infecção inicial, o vírus permanece latente nos gânglios nervosos sensoriais (gânglios da raiz dorsal). Em situações de imunossupressão , estresse ou com o envelhecimento, o vírus pode ser reativado, viajando ao longo dos nervos periféricos até a pele, onde provoca a infecção característica do herpes zoster.</p><p>A fisiopatologia do herpes zoster envolve uma reativação do vírus varicela-zoster (VZV), que permanece latente nos gânglios nervosos sensoriais após a infecção inicial pela varicela (catapora). Aqui estão os principais mecanismos descritos no documento que você visualizou:</p><p>1. Infecção Primária e Latência</p><p>· O VZV é adquirido inicialmente durante a infecção da varicela, que começa com a replicação viral nas células epiteliais da mucosa respiratória superior, seguida por uma herança vesicular. Durante esta fase, o vírus entra nas células T infectadas e é transportado pelo sangue para a pele.</p><p>· O vírus, então, ganha acesso aos corpos das células nervosas sensoriais nos gânglios da raiz dorsal , onde estabelece uma infecção latente. Ele pode entrar em nossos neurônios sensoriais através do transporte retrógrado ao longo dos axônios nervosos a partir de locais de replicação na pele ou através da viremia transportada pelas células T​(G4 - varicela zoster v…).</p><p>2. Reativação e Propagação</p><p>· Quando o VZV é reativado, ele se replica dentro dos neurônios e viaja ao longo dos axônios até a pele através do transporte anterógrado , resultando nas características lesões vesiculares do herpes zoster, que aparecem no dermátomo inervado pelo gânglio afetado.</p><p>· As lesões do herpes zoster contêm concentrações altas de vírus infecciosos, permitindo sua transmissão a outras pessoas suscetíveis​(G4 - varicela zoster v…).</p><p>3. Mecanismos Moleculares</p><p>· O ciclo de vida do VZV começa com a entrada do vírus nas células, possivelmente por fusão direta com a membrana plasmática ou por endocitose. A replicação viral e a expressão gênica do VZV depende de fatores virais e da célula hospedeira​(G4 - varicela zoster v…).</p><p>· As proteínas virais, como as glicoproteínas de fusão (gB, gH e gL), desempenham papéis importantes na entrada e replicação do vírus nas células hospedeiras. A replicação viral subsequente no gânglio da raiz dorsal resultou na reativação clínica da herpes zoster(G4 - varicela zoster v…).</p><p>Em resumo, o herpes zoster é causado pela reativação do vírus varicela-zoster latente nos gânglios sensoriais, resultando em uma dureza dolorosa que segue o dermátomo inervado pelo nervo afetado. A infecção se propaga através do transporte ao longo dos axônios neurais, sendo que fatores moleculares específicos do VZV modulam a infecção e a replicação viral.</p><p>O vírus varicela-zoster (VZV), causador do herpes zoster, pode entrar nos neurônios sensoriais através de dois mecanismos principais após a infecção inicial pela varicela:</p><p>1. Transporte Retrógrado ao Longo dos Axônios Nervosos</p><p>· Durante a fase inicial da infecção (varicela), o VZV infecta as células da pele, causando erupções típicas.</p><p>· A partir desses locais de replicação na pele, o vírus pode entrar nas terminações nervosas sensoriais que inervam a pele. Através dessas terminações, o vírus é transportado para o gânglio da raiz dorsal ou outros gânglios sensoriais.</p><p>· Esse transporte ocorre por meio de um processo chamado transporte retrógrado axonal , no qual o vírus "caminha" ao longo dos axônios dos neurônios sensoriais em direção aos corpos celulares dos neurônios, que estão localizados nos gânglios das raízes dorsais.</p><p>· O transporte retrógrado é um mecanismo natural das células nervosas para mover substâncias (como organelas, proteínas ou patógenos) do terminal do axônio de volta ao corpo celular, permitindo que o vírus alcance o gânglio nervoso onde possa estabelecer latência.</p><p>2. Viremia transportada pelas células T</p><p>· Outro caminho pelo qual o vírus chega aos neurônios sensoriais é através da viremia , ou seja, a presença do vírus no sangue.</p><p>· Durante a infecção inicial pela varicela, o VZV infecta as células T (um tipo de célula do sistema imunológico) nos linfonodos próximos ao local da infecção (como as amígdalas).</p><p>· As células T infectadas com o VZV circulam pelo corpo através da corrente sanguínea e podem transportar o vírus para diferentes partes do corpo, incluindo a pele e os gânglios nervosos.</p><p>· Ao atingir os gânglios nervosos, o vírus é capaz de infectar os neurônios sensoriais diretamente, estabelecendo latência nesses gânglios.</p><p>· O mecanismo exato pelo qual as células T infectadas entregam o VZV aos neurônios não é totalmente compreendido, mas acredita-se que o vírus poderá usar essas células como um "meio de transporte" para alcançar as áreas onde se estabelecerá em estado latente.</p><p>Estabelecimento da Latência</p><p>Uma vez que o VZV atinge os neurônios sensoriais, ele pode se deslocar até o corpo celular do neurônio , localizado nos gânglios das raízes dorsais ou em outros gânglios nervosos sensoriais. Lá, o vírus entra em um estado de latência :</p><p>· Latência significa que o vírus não se replica ativamente, mas permanece escondido dentro do neurônio sensorial.</p><p>· Durante esse período, o sistema imunológico não é capaz de eliminar o vírus, porque ele não está se replicando de forma ativa e, portanto, não provoca sintomas ou uma resposta imune significativa.</p><p>Resumo dos Mecanismos:</p><p>· Transporte retrógrado axonal : O vírus viaja das terminações nervosas na pele de volta aos corpos celulares dos neurônios nos gânglios, onde se torna latente.</p><p>· Viremia mediada por células T : O vírus usa as células T infectadas para alcançar os neurônios sensoriais, onde também estabelece latência.</p><p>Quando o sistema imunológico é fraco, o vírus pode ser reativado e se deslocar no sentido oposto, por meio de transporte anterógrado , viajando novamente ao longo dos nervos até a pele, onde causa as lesões características do herpes zoster (cobreiro).</p><p>O herpes zoster é causado pela reativação do vírus varicela-zoster (VZV), o mesmo que causa a varicela (catapora). Após a infecção inicial, o vírus permanece latente nos gânglios nervosos sensoriais (gânglios da raiz dorsal). Em situações de imunossupressão , estresse ou com o envelhecimento, o vírus pode ser reativado, viajando ao longo dos nervos periféricos até a pele, onde provoca a infecção característica do herpes zoster.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>1. Infecção Primária : Ocorre durante a infância, geralmente como varicela. Após a resolução dos sintomas, o VZV entra em estado de latência nos neurônios sensoriais dos gânglios espinhais ou cranianos.</p><p>2. Latência : O vírus pode permanecer latente por anos ou décadas nos gânglios, sem causar sintomas, graças à imunovigilância do sistema imunológico.</p><p>3. Reativação : Quando há queda na imunidade celular (decorrente de envelhecimento, estresse ou doenças que afetam o sistema imunológico, como HIV, ou uso de medicamentos imunossupressores), o VZV é reativado. Ele começa a se replicar e se deslocar ao longo dos axônios dos nervos sensoriais para a pele inervada pelo nervo afetado.</p><p>4. Inflamação e danos : uma reativação causa intensa nas raízes nervosas e nas fibras nervosas periféricas, resultando em dor intensa (neuralgia) e a herança característica do herpes zoster, com vesículas dolorosas que seguem a trajetória de um dermátomo (área da pele inervada por um único nervo ).</p><p>5. Neuralgia Pós-Herpética : Em alguns casos, especialmente em idosos, a dor persiste por meses ou até anos após a resolução das lesões problemáticas, conhecida como neuralgia pós-herpética, devido a danos permanentes nas fibras nervosas.</p><p>Em resumo, a fisiopatologia do herpes zoster envolve a reativação do VZV latente nos gânglios sensoriais e sua migração para a pele, onde provoca inflamação, dor e soberania.</p><p>O vírus varicela-zoster (VZV) , causador do herpes zoster , entra no corpo durante a infecção primária pela varicela (catapora). A infecção ocorre normalmente por meio da inalação de partículas virais</p><p>que estão presentes em secreções respiratórias ou em contato com vesículas da pele de pessoas infectadas. O vírus se replica nas células epiteliais das vias respiratórias e, em seguida, se dissemina pela corrente sanguínea, chegando à pele e causando a herança da varicela.</p><p>Como o vírus entra no corpo:</p><p>1. Entrada : A infecção inicial ocorre pela exposição a partículas virais presentes no ar ou por contato direto com lesões afetadas infectadas. O VZV infecta células epiteliais do trato respiratório superior e entra na corrente sanguínea (viremia).</p><p>2. Disseminação : O vírus se dissemina pelo sangue e infecta células da pele, levando à excelência aparente e às vesículas características da catapora.</p><p>3. Latência : Após a infecção inicial, o sistema imunológico o vírus, e os sintomas da varicela desaparecem. No entanto, o VZV não foi completamente eliminado . Ele migra para os neurônios sensoriais dos gânglios das raízes dorsais (ao longo da coluna vertebral) ou dos nervos cranianos e entra em um estado de latência .</p><p>Onde o vírus fica latente:</p><p>· O vírus varicela-zoster permanece latente nos gânglios das raízes dorsais , que são aglomerados de neurônios sensoriais localizados ao longo da medula espinhal, ou nos gânglios dos nervos cranianos , que controlam áreas da face.</p><p>· Durante a latência , o VZV se esconde dentro dos neurônios sensoriais, sem causar sintomas, e o sistema imunológico o mantém sob controle. Ele pode permanecer inativo por décadas.</p><p>Reativação:</p><p>· Quando o sistema imunológico fica comprometido (devido à idade, estresse ou doenças), o vírus pode ser reativado. Ele viaja pelos axônios dos neurônios sensoriais até a pele, onde causa a coragem e as características do herpes zoster (cobreiro).</p><p>Em resumo, o VZV entra no corpo pela inalação ou contato direto durante a infecção primária e se esconde nos gânglios nervosos sensoriais em estado de latência até ser reativado.</p><p>Os gânglios das raízes dorsais (também conhecidos como gânglios espinhais ) desempenham um papel essencial no sistema nervoso sensorial. Eles são responsáveis ​​por transmitir informações sensoriais do corpo para o sistema nervoso central, especificamente para a medula espinhal e, posteriormente, para o cérebro.</p><p>Função dos Gânglios das Raízes Dorsais:</p><p>1. Transmissão de Sinais Sensoriais :</p><p>· Os gânglios das raízes dorsais contêm os corpos celulares dos neurônios sensoriais . Esses neurônios são responsáveis ​​por detectar estímulos sensoriais , como:</p><p>· Toque .</p><p>· Dor .</p><p>· Temperatura .</p><p>· Pressão .</p><p>· Quando você toca algo ou sente dor, as terminações nervosas (receptores) presentes na pele ou em outros tecidos do corpo captam esses sinais e os transmitem através dos neurônios sensoriais, meus corpos celulares estão nos gânglios das raízes dorsais.</p><p>2. Entrada na Medula Espinhal :</p><p>· Os neurônios sensoriais nos gânglios das raízes dorsais enviam seus axônios (prolongamentos celulares) em direção à medula espinhal. Esses axônios formam a raiz dorsal de cada nervo espinhal, que</p><p>· Esses axônios transportam as informações sensoriais captadas pela periferia (pele, músculos, órgãos internos) para dentro da medula espinhal, onde podem ser processadas ou enviadas para o cérebro para uma resposta consciente.</p><p>3. Proteção e Integração :</p><p>· Como os gânglios das raízes dorsais abrigam os corpos celulares dos neurônios sensoriais, eles atuam como um ponto de integração, processando informações antes de transmiti-las ao sistema nervoso central.</p><p>· Eles também são protegidos dentro da coluna vertebral , o que ajuda a manter esses neurônios sensoriais longe de danos físicos.</p><p>Relevância na Herpes Zoster:</p><p>No contexto do herpes zoster , o vírus varicela-zoster fica latente nesses gânglios. Quando reativado, o vírus viaja pelos axônios sensoriais até a pele, resultando em dor e nas erupções demonstrativas típicas da doença, que seguem o trajeto de um dermátomo (área da pele inervada por um único gânglio dorsal).</p><p>Portanto, os gânglios das raízes dorsais são fundamentais para a percepção sensorial, processando e transmitindo informações sensoriais ao sistema nervoso central.</p><p>A febre do herpes zoster, assim como outras infecções virais, é uma resposta do corpo à presença de um agente infeccioso (neste caso, o vírus varicela-zoster ). A febre é mediada por mecanismos complexos que envolvem o sistema imunológico e o hipotálamo, que regulam a temperatura corporal. Vamos entender o processo passo a passo:</p><p>Mecanismo de febre do Herpes Zoster:</p><p>1. Reconhecimento do Vírus pelo Sistema Imune :</p><p>· Quando o vírus varicela-zoster é reativado no organismo (como o herpes zoster), ele começa a se replicar, levando à inflamação local, especialmente nos gânglios nervosos e nas áreas inervadas por eles.</p><p>· O sistema imunológico bloqueia o vírus e libera chamadas citocinas pró-inflamatórias , que são mediadores importantes da resposta imune. As principais citocinas envolvidas na febre são:</p><p>· Interleucina-1 (IL-1) .</p><p>· Interleucina-6 (IL-6) .</p><p>· Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) .</p><p>· Prostaglandinas , especialmente a prostaglandina E2 (PGE2) .</p><p>2. Ação das Citocinas no Hipotálamo :</p><p>· Essas citocinas viajam pelo sangue e afetam o hipotálamo , uma área do cérebro responsável pela regulação da temperatura corporal.</p><p>· No hipotálamo, como as citocinas, especialmente a PGE2, estimulam os neurônios termossensíveis a ajustar o setpoint térmico do corpo para uma temperatura mais alta.</p><p>3. Elevação do Setpoint de Temperatura :</p><p>· Quando o setpoint térmico é elevado, o corpo entende que está "abaixo" da temperatura ideal (mesmo que não esteja). Para alcançar uma nova temperatura mais alta, o corpo inicia mecanismos para conservar calor e aumentar a temperatura corporal:</p><p>· Vasoconstrição : Os vasos sanguíneos da pele são contraídos para reduzir a perda de calorias.</p><p>· Tremores : Os músculos iniciam a se contrair e relaxar rapidamente (tremores), gerando calor.</p><p>· Aumento do metabolismo : O metabolismo celular aumenta para produzir mais calor.</p><p>4. Manutenção de FEBRE :</p><p>· À medida que o corpo atinge uma nova temperatura exigida pelo hipotálamo, a febre se mantém enquanto as citocinas pró-inflamatórias são produzidas em resposta à infecção viral.</p><p>· A febre é uma tentativa do corpo de criar um ambiente menos favorável à replicação viral e de aumentar a eficiência das respostas imunológicas.</p><p>5. Retorno à Temperatura Normal :</p><p>· Conforme a infecção é controlada e a inflamação diminui, os níveis de citocinas pró-inflamatórias caem, e o ponto de ajuste térmico do hipotálamo retorna ao normal.</p><p>· O corpo então ativa mecanismos para dissipar o calor, como vasodilatação (dilatação dos vasos sanguíneos na pele) e sudorese (suor), diminuindo a temperatura corporal.</p><p>Resumo do Mecanismo:</p><p>· O vírus varicela-zoster ativa o sistema imunológico, que libera citocinas pró-inflamatórias.</p><p>· Essas citocinas não têm hipotálamo , ajustando o setpoint térmico para uma temperatura mais alta.</p><p>· O corpo reagiu a esse novo ponto de ajuste, gerando calor (febre) para combater a infecção.</p><p>· A febre ajuda a limitar a replicação viral e melhora a resposta imune.</p><p>Esse processo é comum em muitas infecções virais e inflamatórias, incluindo o herpes zoster.</p><p>Se o mecanismo de febre não funcionar corretamente ou houver uma falha no controle de febre , poderão surgir algumas complicações ou problemas, dependendo de qual parte do processo está comprometida. Aqui estão os principais cenários que podem ocorrer:</p><p>1. Febre excessiva (hipertermia ou febre alta)</p><p>· Se o controle da febre for disfuncional e a temperatura corporal aumentar de forma descontrolada, isso pode levar a uma febre alta persistente (geralmente acima de 40°C). Isso pode ser perigoso e causar complicações, como:</p><p>· Danos ao cérebro : Altas temperaturas podem causar danos neurológicos, causando convulsões febris (especialmente em crianças) ou encefalopatia (disfunção cerebral).</p><p>· Desidratação : Febre alta aumenta a perda de líquidos pelo suor, o que pode levar à desidratação severa, que agrava ainda mais a condição.</p><p>· Insuficiência cardíaca : A febre alta aumenta a demanda de oxigênio</p><p>do corpo, o que pode sobrecarregar o coração, especialmente em pessoas com doenças cardíacas.</p><p>2. Febre ineficaz ou ausente (falha na resposta febril)</p><p>· Em alguns casos, o corpo pode não conseguir gerar febre positiva ou pode ser um sinal de uma resposta imunológica comprometida. Isso pode ocorrer em:</p><p>· Pacientes imunocomprometidos (por exemplo, aqueles com HIV, em quimioterapia ou usando imunossupressores).</p><p>· Idosos , cujo sistema imunológico pode ser menos responsivo, resultando em uma febre ausente ou muito leve, mesmo diante de infecções graves.</p><p>· Se a febre não for causada corretamente, o corpo pode ter dificuldades para controlar a infecção . A febre é um mecanismo importante para limitar a replicação viral, e sua ausência pode permitir que a infecção se espalhe mais rapidamente.</p><p>3. Reação exagerada (tempestade de citocinas)</p><p>· Uma resposta inflamatória descontrolada, conhecida como citocinas , pode ocorrer em algumas infecções. Nesse caso, o sistema imunológico libera uma quantidade excessiva de citocinas pró-inflamatórias, levando a:</p><p>· Inflamação sistêmica : Isso pode causar febre alta, pressão arterial baixa, disfunção de órgãos e, em casos extremos, choque séptico .</p><p>· Danos às tecidos : Uma resposta inflamatória exagerada pode causar danos teciduais em vários órgãos, incluindo pulmões, fígado, rins e coração.</p><p>4. Persistência da infecção (controle inadequado)</p><p>· Se o sistema imunológico não conseguir gerar uma resposta febril ou se a febre não for suficiente para conter a replicação viral, a infecção pode persistir ou se agravar . Não há caso de herpes zoster</p><p>· Neuralgia pós-herpética prolongada : A infecção pode causar inflamação crônica nos nervos, resultando em dor prolongada, mesmo após a cura das lesões dolorosas.</p><p>· Disseminação viral : Em casos graves ou em indivíduos imunocomprometidos, o vírus pode se espalhar para outras partes do corpo, causando consequências como encefalite (inflamação do cérebro) ou pneumonia .</p><p>5. Confusão entre febre e outras condições (diagnóstico incorreto)</p><p>· Às vezes, febres muito altas ou persistentes podem ser confundidas com outras condições, como:</p><p>· Hipertermia : É uma elevação da temperatura corporal devido a fatores externos (como calor extremo), e não uma febre controlada pelo hipotálamo. Isso pode exigir um tratamento completamente diferente (como resfriamento físico imediato).</p><p>· Doenças autoimunes : Em alguns casos, a febre pode ser causada por uma doença autoimune, em que o corpo ataca suas próprias tecidos, ou que pode ser confundido com infecções.</p><p>6. Febre recorrente ou prolongada</p><p>· Se a febre não cede após o controle da infecção, isso pode indicar uma infecção persistente ou um processo inflamatório . No caso de herpes zoster, febre prolongada pode sugerir:</p><p>· Infecção bacteriana secundária : O paciente pode ter desenvolvido uma infecção bacteriana secundária (como uma pneumonia), que precisa ser tratada com antibióticos.</p><p>· Complicações neurológicas : Se a febre está associada a outros sintomas neurológicos, como confusão mental ou dores de cabeça intensas, isso pode indicar uma complicação grave, como encefalite.</p><p>Conclusão:</p><p>Se o mecanismo de febre não funcionar corretamente , os principais problemas podem incluir febre excessiva, falha em conter infecção, ocorrência inflamatória exagerada ou persistência de febre devido a complicações. É fundamental monitorar a febre, especialmente em infecções como herpes zoster, e intervir quando necessário, seja para reduzir uma febre excessiva ou investigar infecções subjacentes mais graves.</p><p>SEPSE NÃO EM COMUM NA HERPES ZOSTER.</p><p>Embora seja herpes zoster (causada pela reativação da varicela-zoster) seja, em sua maioria, uma condição localizada que afeta a pele e os nervos sensoriais, a sepse pode ocorrer como uma complicação, mas é rara. Isso normalmente acontece em casos graves ou em indivíduos com sistemas imunológicos comprometidos.</p><p>Como a sepse pode ocorrer no herpes zoster:</p><p>1. Infecção secundária :</p><p>· As lesões vesiculares do herpes zoster podem ser uma porta de entrada para infecções bacterianas secundárias . Se essas lesões forem contaminadas por bactérias (como Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes ), uma infecção local pode evoluir para uma infecção sistêmica.</p><p>· Se uma infecção bacteriana não for tratada especificamente, pode ser divulgada para a corrente sanguínea, levando à sepse.</p><p>2. Imunossupressão :</p><p>· Pacientes com sistemas imunológicos enfraquecidos, como aqueles que têm HIV , câncer, ou aqueles em tratamento imunossupressor , são mais propensos a desenvolver complicações graves do herpes zoster, incluindo infecções secundárias e sepse.</p><p>· Esses indivíduos têm uma capacidade menor de combate a infecções, o que aumenta o risco de uma infecção localizada se espalhar para o corpo todo.</p><p>3. Disseminação do vírus :</p><p>· Em alguns casos muito raros, especialmente em pacientes gravemente imunossuprimidos, o próprio vírus varicela-zoster pode se disseminar para órgãos internos (como pulmões, fígado ou cérebro), causando complicações graves, que podem incluir falência de múltiplos órgãos e sepse.</p><p>Sinais de sepse associados ao herpes zoster:</p><p>· Febre alta ou hipotermia .</p><p>· Confusão mental ou alteração no estado de consciência.</p><p>· Batimento cardíaco rápido (taquicardia).</p><p>· Dificuldade para respirar .</p><p>· Pressão arterial baixa (hipotensão), que pode evoluir para choque séptico.</p><p>· Dor intensa e disseminada .</p><p>Fatores de risco:</p><p>· Idosos .</p><p>· Indivíduos imunocomprometidos .</p><p>· Pacientes com doenças crônicas (diabetes, doenças cardíacas).</p><p>· Pacientes em tratamento com corticoides ou quimioterapia .</p><p>Conclusão:</p><p>A sepse não é uma complicação comum do herpes zoster, mas pode ocorrer em casos de infecção bacteriana secundária ou em pacientes imunocomprometidos . A detecção precoce e o tratamento imediato de infecções bacterianas são essenciais para prevenir a progressão da sepse.</p>