C A P I T U L O 43- PAREDE ABDOMINAL Sabiston Tratado De Cirurgia 20 Edicao

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<p>CAP Í T U LO   4 3</p><p>Parede Abdominal, Umbigo, Peritônio,</p><p>Mesentérios, Omento e Retroperitônio</p><p>Richard H. Turnage</p><p>Jason Mizell</p><p>Brian Badgwell</p><p>SUMÁRIO</p><p>Parede Abdominal e Umbigo</p><p>Peritônio e Cavidade Peritoneal</p><p>Mesentério e Omento</p><p>Retroperitônio</p><p>Parede abdominal e umbigo</p><p>Embriologia</p><p>A parede abdominal inicia seu desenvolvimento nos estágios iniciais da diferenciação embrionária a partir da placa lateral</p><p>do mesoderma embrionário. Nesta fase, o embrião é composto por três camadas principais – uma camada externa protetora</p><p>chamada ectoderma, uma camada interna nutritiva, o endoderma, e o mesoderma.</p><p>O mesoderma é dividido por fissuras em cada lado da placa lateral, que, por fim, desenvolve‑se em camadas somática e</p><p>esplâncnica. A camada esplâncnica, com seu endoderma subjacente, contribui para a formação da víscera por diferenciação</p><p>em músculo,  vasos  sanguíneos,  linfáticos  e  tecidos  conjuntivos  do  trato  alimentar. A  camada  somática  contribui  para  o</p><p>desenvolvimento da parede abdominal. A proliferação das células mesodérmicas na parede abdominal embrionária resulta</p><p>na formação de um tubo em formato de U invertido que, em seus estágios iniciais, comunica‑se livremente com o celoma</p><p>extraembrionário.</p><p>Conforme o embrião se desenvolve e os componentes da parede abdominal crescem em direção um ao outro, a abertura</p><p>ventral,  limitada pela borda do âmnio,  torna‑se menor.  Isso  resulta no desenvolvimento do  cordão umbilical  como uma</p><p>estrutura tubular contendo o ducto onfalomesentérico, alantoide e vasos sanguíneos fetais, que possuem fluxo em ambos os</p><p>sentidos para a placenta. Próximo do final do  terceiro mês de gestação, a parede abdominal  já  se  fechou, exceto no anel</p><p>umbilical. Como o trato alimentar se desenvolve em comprimento mais rapidamente que a cavidade celômica aumenta em</p><p>volume, grande parte do intestino em desenvolvimento faz protrusão pelo anel umbilical para  localizar‑se no interior do</p><p>cordão  umbilical.  Conforme  a  cavidade  celômica  cresce  para  acomodar  o  intestino,  este  último  retorna  à  cavidade</p><p>peritoneal de tal  forma que apenas o ducto onfalomesentérico, o alantoide e os vasos sanguíneos fetais passam pelo anel</p><p>umbilical  contraído. No nascimento,  o  sangue não mais  cursa pelos vasos umbilicais,  e  o ducto onfalomesentérico  já  foi</p><p>reduzido  a  um  cordão  fibroso  que  não  se  comunica  mais  com  o  intestino.  Após  a  secção  do  cordão  umbilical,  o  anel</p><p>umbilical regride rapidamente por cicatrização.</p><p>Anatomia</p><p>Existem nove camadas da parede abdominal – pele, tecido subcutâneo, fáscia superficial, músculo oblíquo externo, músculo</p><p>oblíquo  interno,  músculo  transverso  do  abdome,  fascia  transversalis,  tecido  adiposo  pré‑  ‑peritoneal  e  tecido  areolar  e</p><p>peritônio (Fig. 43‑1).</p><p>FIGURA 43­1  Nove camadas da parede abdominal anterolateral. (De Thorek P: Anatomy in surgery, ed 2, Philadelphia,</p><p>1962, JB Lippincott, p 358.)</p><p>Tecido Subcutâneo</p><p>O tecido subcutâneo é composto da fáscia de Camper e fáscia de Scarpa. A fáscia de Camper é a camada superficial que</p><p>contém a massa de gordura subcutânea. A fáscia de Scarpa é uma camada mais espessa de  tecido conjuntivo fibroso em</p><p>contiguidade com a fáscia lata da coxa. A aproximação da fáscia de Scarpa auxilia no alinhamento da pele no reparo das</p><p>incisões cirúrgicas no abdome inferior.</p><p>Músculos e Fáscias de Revestimento</p><p>Os músculos anterolaterais da parede abdominal incluem os músculos oblíquos externo e interno e o músculo transverso do</p><p>abdome.  Esses músculos  planos  envolvem grande parte  da  circunferência  do  tronco  e  dão  origem  anteriormente  a  uma</p><p>aponeurose ampla e plana que reveste os músculos retos do abdome, denominada bainha dos retos. Os músculos oblíquos</p><p>externos da parede abdominal são os maiores e mais espessos dos músculos planos da parede abdominal. Eles se originam</p><p>na borda inferior das sétimas costelas e cursam direcionados de uma posição superolateral para uma inferomedial. As fibras</p><p>mais  posteriores  dirigem‑se  verticalmente  para  baixo  e  se  inserem  na  metade  anterior  da  crista  ilíaca.  Na  linha</p><p>hemeclavicular,  as fibras musculares dão origem a uma aponeurose  forte  e plana que passa anteriormente  à bainha dos</p><p>retos para  inserir‑se medialmente na  linha alba  (Fig. 43‑2). A porção  inferior da aponeurose do músculo oblíquo externo</p><p>apresenta uma dobra  em direção posterossuperior  sobre  si mesmo para  formar um  sulco no qual  o  cordão  espermático</p><p>repousa. Essa porção da aponeurose do músculo oblíquo externo estende‑se da espinha ilíaca anterossuperior ao tubérculo</p><p>púbico e é denominada ligamento inguinal ou ligamento de Poupart.  O  ligamento  inguinal  é  a  borda  livre mais  inferior  da</p><p>aponeurose do  oblíquo  externo posteriormente  ao  qual  passam a  artéria,  a  veia  e  o  nervo  femoral  e  os músculos  ilíaco,</p><p>psoas maior e pectíneo. As hérnias femorais cursam posteriormente ao ligamento inguinal, enquanto as hérnias  inguinais</p><p>são anterossuperiores a esse  ligamento. A prega do  ligamento  inguinal é utilizada em vários reparos de hérnia  inguinal,</p><p>incluindo as técnicas de Bassini e a técnica livre de tensão de Lichtenstein (Cap. 44).</p><p>FIGURA 43­2  A, Oblíquo externo, oblíquo interno e músculos retos do abdome e a bainha do reto</p><p>anterior. B, Vista lateral do músculo oblíquo externo e sua aponeurose, à medida que esta penetra no folheto</p><p>anterior do reto. Detalhe, Origem das fibras músculo oblíquos externos das costelas inferiores e suas cartilagens</p><p>costais. (De McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, pp 477–478.)</p><p>O músculo oblíquo interno abdominal origina‑se da fáscia do iliopsoas, abaixo da metade lateral do ligamento inguinal,</p><p>dos dois terços anteriores da crista ilíaca e da fáscia lombodorsal. Suas fibras cursam em uma direção oposta às fibras do</p><p>músculo oblíquo externo (i. e., de inferolateral para superomedial). As fibras mais superiores inserem‑se nas cinco costelas</p><p>inferiores e suas cartilagens (Fig. 43‑3; Fig. 43‑2A). As fibras centrais formam uma aponeurose na linha semilunar, a qual,</p><p>acima  da  linha  semicircular  (de  Douglas),  divide‑se  nas  camadas  anterior  e  posterior,  que  envelopam  o  músculo</p><p>retoabdominal.  Abaixo  da  linha  semicircular,  a  aponeurose  do  músculo  oblíquo  interno  cursa  anteriormente  ao  reto</p><p>abdominal,  como parte da bainha anterior do reto. As fibras mais  inferiores do músculo oblíquo  interno apresentam um</p><p>trajeto  inferomedial,  paralelamente  ao  cordão  espermático  para  inserir‑se  entre  a  sínfise  púbica  e  o  tubérculo  púbico.</p><p>Alguns dos fascículos musculares inferiores acompanham o cordão espermático até a bolsa escrotal, constituindo o músculo</p><p>cremaster.</p><p>FIGURA 43­3  Vista lateral do músculo oblíquo interno. O músculo oblíquo externo foi removido para mostrar o</p><p>músculo oblíquo interno subjacente originado das costelas inferiores e das cartilagens costais. (De McVay C: Anson</p><p>and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, p 479.)</p><p>O músculo transverso do abdome é o menor músculo da parede anterolateral do abdome. Ele provém das seis cartilagens</p><p>costais inferiores, apófises espinhosas das vértebras lombares, crista ilíaca e fáscia iliopsoas sob o terço lateral do ligamento</p><p>inguinal.  As  fibras  cursam  transversalmente  para  dar  origem  a  uma  camada  aponeurótica  plana  que  passa  por  trás  do</p><p>músculo  retoabdominal,  acima da  linha  semicircular,  e  anteriormente  a  esse músculo,  abaixo dessa  linha  (Fig.  43‑4). As</p><p>fibras mais  inferiores do músculo  transverso do  abdome originam‑se da  fáscia  iliopsoas  e passam  inferomedialmente  às</p><p>fibras inferiores do músculo oblíquo interno. Essas fibras formam o arco aponeurótico do músculo transverso do abdome, o</p><p>qual se posiciona superiormente ao triângulo de Hesselbach e é uma referência anatômica importante no reparo de hérnias</p><p>inguinais, particularmente nas técnicas de Bassini e no reparo do ligamento de Cooper. O triângulo de Hesselbach</p><p>A  peritonite  bacteriana  secundária  é  causada  frequentemente  por  doença  péptica  ulcerosa,  apendicite</p><p>aguda, diverticulite de cólon e doença pélvica inflamatória.</p><p>Peritonite bacteriana espontânea</p><p>A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é definida como infecção bacteriana do líquido ascítico na ausência de uma fonte</p><p>intra‑abdominal  de  infecção,  tal  como  perfuração  visceral,  abscesso,  pancreatite  aguda  ou  colecistite.  Embora  seja mais</p><p>associada à cirrose, a PBE também pode ocorrer em pacientes com síndrome nefrótica e, menos comumente, na insuficiência</p><p>cardíaca  congestiva.  É  extremamente  raro  que  os  pacientes  com  líquido  ascítico  contendo  uma  alta  concentração  de</p><p>proteínas desenvolvam PBE, como aqueles com carcinomatose peritoneal. Os patógenos mais comuns em adultos com PBE</p><p>são  a  flora  entérica  aeróbica  Escherichia  coli  e  Klebsiella  pneumoniae.  Em  crianças  com  ascite  nefrogênica  ou  de  origem</p><p>hepática, o Streptococcus do grupo A, Staphylococcus aureus e o Streptococcus pneumoniae são os agentes comumente isolados.</p><p>A  PBE  é  dificilmente  produzida  por  microrganismos  anaeróbicos  por  causa  de  sua  incapacidade  de  translocação  pela</p><p>mucosa intestinal e pelo elevado volume de oxigênio na parede intestinal e nos tecidos que a rodeiam.26‑30</p><p>Acredita‑se que a  translocação bacteriana do trato GI é um passo  importante na patogênese da PBE. Acredita‑se que a</p><p>motilidade  GI  prejudicada  em  cirróticos  altera  a  microflora  intestinal  normal  e  a  função  imunológica  local  e  sistêmica</p><p>deficiente impede a eliminação eficaz das bactérias translocadas da corrente sanguínea e dos vasos linfáticos mesentéricos.</p><p>Baixa concentração de proteína no líquido ascítico impede uma eficaz opsonização de bactérias e, portanto, o clearance por</p><p>macrófagos e neutrófilos.</p><p>O diagnóstico de PBE é feito inicialmente pela demonstração de mais de 250 neutrófilos/mm3 de líquido ascítico em um</p><p>contexto clínico compatível com esse diagnóstico – ou seja, dor abdominal, febre ou leucocitose em um paciente com ascite</p><p>de  baixo  teor  de proteína. Além disso,  o  líquido  cultivado pode  ser  apenas monomicrobiano,  uma vez  que  as  infecções</p><p>polimicrobianas, particularmente com organismos Gram‑negativos entéricos, levantam a suspeita de peritonite secundária.</p><p>É  incomum que se detecte bactéria no  líquido ascítico pelo método colorimétrico de Gram, o que retarda a utilização da</p><p>antibioticoterapia apropriada, uma vez que tal conduta só é feita após os resultados provenientes da cultura específica. Este</p><p>fato pode conduzir a  superinfecção e a consequente morte do paciente. Triagem do  líquido ascítico à beira do  leito para</p><p>esterase leucocitária, usando o método colorimétrico com fitas reagentes para esterase leucocitária, tem sido utilizada para</p><p>reduzir o tempo entre a paracentese e o tratamento, embora seu uso difundido permaneça controverso.31,32</p><p>O uso de antibióticos de amplo espectro, como as cefalosporinas de terceira geração, deve ser iniciado imediatamente em</p><p>pacientes  com  suspeita  de  infecção  do  líquido  ascítico.  Esses  agentes  cobrem  aproximadamente  95%  da  flora  mais</p><p>comumente  associada  à PBE  e  são  os  antibióticos de  escolha para pacientes  com  suspeita de  ter  PBE.33,34 O  espectro  de</p><p>cobertura antibiótica pode ser estreitado uma vez conhecidos os resultados dos testes de sensibilidade aos antibióticos. A</p><p>repetição da paracentese com análise do líquido ascítico não é necessária nos casos em que se observa uma melhora rápida</p><p>típica  em  resposta  à  antibioticoterapia. Caso  o  contexto  clínico,  os  sintomas,  a  análise  do  líquido  ascítico  e  a  resposta  à</p><p>terapia sejam atípicos, a repetição da paracentese pode ser útil na detecção de peritonite secundária. O risco de letalidade</p><p>imediata  causada  por  PBE  é  baixo,  particularmente  se  a  doença  for  reconhecida  e  tratada  oportunamente.  Contudo,  o</p><p>desenvolvimento de outras  complicações da  insuficiência hepática,  incluindo a hemorragia gastrointestinal  e  a  síndrome</p><p>hepatorrenal, contribui para o aumento da mortalidade durante a hospitalização de muitos pacientes com diagnóstico de</p><p>PBE. A ocorrência de PBE é um marco importante na história natural da cirrose, com taxas de sobrevida de 1 a 2 anos de</p><p>aproximadamente 30% e 20%, respectivamente. Vários estudos, incluindo um ensaio randomizado controlado, mostraram</p><p>que  a  expansão  plasmática  com  albumina melhora  a  função  circulatória  e  reduz  o  risco  de mortalidade  hospitalar  pela</p><p>síndrome hepatorrenal em pacientes com PBE.35</p><p>Peritonite tuberculosa</p><p>A tuberculose é uma doença comum em áreas subdesenvolvidas do mundo e é encontrada com frequência cada vez maior</p><p>nos Estados Unidos e outros países desenvolvidos, em decorrência de fatores como infecção por HIV e aumento do uso de</p><p>medicações  imunossupressoras. Outros  têm descrito  uma  associação  entre  peritonite  tuberculosa  com  cirrose  alcoólica  e</p><p>insuficiência  renal  crônica.36  A  peritonite  tuberculosa  é  o  sexto  local mais  comum de  tuberculose  extrapulmonar  após  a</p><p>linfática, a geniturinária, a óssea e a articular, a miliar e a meníngea. A maioria dos casos resulta da reativação da doença</p><p>peritoneal latente que havia sido previamente estabelecida por via hematogênica de um foco pulmonar primário. Apenas</p><p>aproximadamente 17% dos casos estão associados à doença pulmonar ativa.</p><p>A doença em geral se apresenta de forma insidiosa, e os pacientes desenvolvem os sintomas de várias semanas a meses</p><p>antes do momento da apresentação. Sua apresentação clínica mimetiza as condições inflamatórias como a doença de Crohn</p><p>e as doenças malignas, de modo que a obtenção de um diagnóstico pode por vezes ser problemática. Distensão abdominal</p><p>causada  pela  formação  de  ascite  é  o  sintoma mais  comum,  ocorrendo  em mais  de  80%  dos  casos.  Da mesma  forma,  a</p><p>maioria dos pacientes se queixa de dor abdominal de natureza vaga, não localizada. Sintomas constitucionais como febre</p><p>baixa  e  suores  noturnos,  perda  de  peso,  anorexia  e mal‑estar  são  relatados  em  cerca  de  60% dos  pacientes. A  presença</p><p>concomitante  de  outras  condições  crônicas  como  uremia,  cirrose  e  AIDS  torna  difícil  a  quantificação  desses  sintomas.</p><p>Hipersensibilidade  abdominal  está  presente  na  palpação  em  aproximadamente  50%  dos  pacientes  com  tuberculose</p><p>peritoneal.36 Um teste cutâneo tuberculínico positivo está presente na maior parte dos casos, enquanto apenas cerca de 50%</p><p>desses pacientes terão uma radiografia de tórax anormal. O GASA do líquido ascítico é menor que 1,1 g/dL, consistente com</p><p>uma  alta  concentração  de  proteínas  no  líquido  ascítico.  O  exame  microscópico  da  ascite  mostra  eritrócitos  e  número</p><p>aumentado de leucócitos, a maioria sendo linfócitos. A avaliação da atividade da adenosina deaminase no líquido ascítico,</p><p>mesmo na presença de cirrose, e ensaios da reação em cadeia da polimerase têm sido usados como testes não invasivos para</p><p>peritonite tuberculosa. A atividade da adenosina deaminase no líquido ascítico, em particular, parece ser altamente sensível</p><p>e específica para a peritonite tuberculosa.</p><p>Os  exames  de  imagens  como  ultrassom  ou  TC  podem  sugerir  o  diagnóstico,  mas  carecem  de  sensibilidade  e</p><p>especificidade.  O  ultrassom  pode  mostrar  a  presença  de  material  ecogênico  no  líquido  ascítico,  visto  como  filamentos</p><p>móveis  finos  ou  como minúsculas  partículas.  A  TC  demonstrará  o mesentério  espessado  e  nodular  com  linfadenopatia</p><p>mesentérica e espessamento omental.</p><p>O diagnóstico é feito por laparoscopia com biópsia direcionada do peritônio. Em mais de 90% dos casos, a laparoscopia</p><p>mostra  vários  nódulos  esbranquiçados  (</p><p>peritoneal é semelhante à da carcinomatose peritoneal, sarcoidose e doença</p><p>de  Crohn,  reiterando,  assim,  a  importância  da  biópsia.  A  coleta  de material  peritoneal  percutânea  cega  é muito menos</p><p>efetiva do que sua retirada direcionada, e a laparotomia com biópsia peritoneal é reservada para aqueles casos nos quais a</p><p>laparoscopia não foi diagnosticada ou não pode ser realizada com segurança. O exame microscópico do líquido ascítico à</p><p>procura de bacilos álcool‑acidorresistentes identifica o microrganismo em menos de 3% dos casos, e os resultados da cultura</p><p>são positivos em menos de 20% dos casos. Além disso, a utilidade diagnóstica das culturas micobacterianas é ainda limitada</p><p>pelo tempo despendido para que as mesmas produzam informação definitiva (até 8 semanas).</p><p>O tratamento da tuberculose peritoneal é feito com substâncias antituberculosas. Os esquemas de tratamento utilizados</p><p>para a tuberculose pulmonar também são eficazes para a doença peritoneal, sendo um esquema eficiente e bastante adotado</p><p>o uso de isoniazida e rifampicina, diariamente, durante 9 meses. A presença de cirrose alcoólica associada pode complicar o</p><p>uso desses agentes por causa de hepatotoxicidade.</p><p>Peritonite associada à diálise peritoneal ambulatorial crônica (DPAC)</p><p>Nos  Estados  Unidos,  cerca  de  8%  dos  pacientes  com  insuficiência  renal  crônica  são  submetidos  à  diálise  peritoneal.  A</p><p>peritonite é uma das complicações mais comuns da DPAC, ocorrendo com uma incidência aproximada de um episódio a</p><p>cada  1  a  3  anos. Um  estudo  recente  de  todos  os  pacientes  submetidos  à  diálise  peritoneal  na  Escócia  entre  1999  e  2002</p><p>mostrou  que  um  episódio  de  peritonite  ocorreu  em  cada  19,2 meses  de  diálise  peritoneal.  É  importante  ressaltar  que  a</p><p>peritonite  refratária ou recidivante  foi a causa mais comum de  falha  técnica,  respondendo por 43% de  todos os casos de</p><p>falha da técnica.37</p><p>Os  pacientes  apresentaram‑se  com  dor  abdominal,  febre  e  dialisado  peritoneal  turvo  contendo  mais  de</p><p>100 leucócitos/mm3, com mais de 50% das células sendo neutrófilos. Coloração de Gram detecta microrganismos apenas em</p><p>aproximadamente  10%  a  40%  dos  casos.  Cerca  de  75%  das  infecções  devem‑se  a  microrganismos  Gram‑positivos,</p><p>com Staphylococcus epidermidis respondendo por 30% a 50% dos casos. S. aureus, bacilos Gram‑negativos e fungos também</p><p>são importantes causas de peritonite associada à diálise.37</p><p>A  peritonite  associada  à  DPAC  é  tratada  pela  administração  intraperitoneal  de  antibióticos,  mais  comumente</p><p>cefalosporina de primeira geração. Em geral, 75% das infecções são curadas pela antibioticoterapia orientada pela cultura. A</p><p>taxa de cura para peritonite utilizando antibióticos sem remoção do cateter varia de acordo com o organismo causador; um</p><p>estudo mostrou taxas de 90% com estafilococos coagulase‑negativos em comparação com taxas de 66%, 56% e 0% para o S.</p><p>aureus,  bacilos  Gram‑negativos  e  fungos,  respectivamente.37  A  peritonite  recorrente  ou  persistente  exige  a  retirada  do</p><p>cateter de diálise e a retomada da hemodiálise.</p><p>Neoplasias Malignas do Peritônio</p><p>Os tumores primários do peritônio são raros; estes incluem o mesotelioma maligno, o carcinoma peritoneal primário e os</p><p>sarcomas  (p.  ex.,  angiossarcoma).  A  maioria  dos  tumores  que  envolvem  o  peritônio  é  de  metástases  transperitoneais</p><p>originárias de carcinomas do trato GI (especialmente o estômago, o cólon e o pâncreas), do trato geniturinário (geralmente,</p><p>ovário) ou, mais raramente, um sítio extra‑abdominal (p. ex., mama). Quando os implantes do câncer metastático cobrem</p><p>difusamente o peritônio visceral e o parietal, as metástases peritoneais são chamadas de carcinomatose.</p><p>Pseudomixoma peritoneal</p><p>O  pseudomixoma  peritoneal  caracteriza  ascite  mucinosa,  originária  de  uma  ruptura  de  adenocarcinoma  ovariano  ou</p><p>apendicular. Nessa doença, o peritônio se torna coberto por um tumor secretor de muco que preenche a cavidade peritoneal</p><p>com muco semissólido e grandes massas císticas loculadas. Embora o termo o pseudomixoma peritoneal seja frequentemente</p><p>usado para descrever qualquer condição com acúmulo de mucina intraperitoneal ou ascite mucinosa, aqui enfatizaremos o</p><p>pseudomixoma  peritoneal  que  resulta  da  ruptura  de  neoplasias  epiteliais  do  apêndice.  A  classificação  patológica  dos</p><p>tumores  epiteliais  apendiculares  pode  ser  confusa,  visto  existirem  sistemas  de  classificação  diferentes.  É  mais  fácil</p><p>considerá‑los  como  tumores  que  se  estendem  ao  longo  de  um  espectro  desde  cistadenoma mucinoso  benigno  (também</p><p>referido como adenomucinose peritoneal disseminado) até cistadenocarcinoma maligno, semelhante à sequência adenoma</p><p>carcinoma  no  câncer  colorretal.38  A  histologia  dos  tumores  do  apêndice  é  um  importante  preditor  de  sobrevida  com</p><p>adenomucinose com a melhor taxa de sobrevida (75% em 5 anos) e a carcinomatose mucinosa a pior (14% em 5 anos).39</p><p>O pseudomixoma peritoneal ocorre mais comumente em pacientes com 40 e 50 anos de idade e com igual frequência em</p><p>homens  e  mulheres.  Pacientes  geralmente  são  assintomáticos,  no  período  inicial  da  doença,  e  os  sintomas  sobreveem</p><p>tardiamente no decurso da sua doença. Na apresentação clínica, eles frequentemente descrevem uma deterioração global da</p><p>saúde bem antes que o diagnóstico seja feito. Sintomas de dor abdominal, distensão e queixas inespecíficas são comuns. O</p><p>exame  físico  pode  revelar  uma  nova  hérnia,  ascite,  distensão  do  abdome  com  macicez  e,  ocasionalmente,  uma  massa</p><p>abdominal palpável.</p><p>TC de tórax, abdome e pelve podem fornecer informações importantes sobre o diagnóstico e a capacidade de ressecar o</p><p>tumor  completamente  ou  realizar  uma  citorredução  adequada,  opção  que  às  vezes  é  limitada  pelo  envolvimento  do</p><p>intestino  delgado  e  tumor  na  porta  hepatis.  Colonoscopia  pré‑operatória  poderá  diferenciar  uma  neoplasia  mucinosa  do</p><p>apêndice de uma decorrente do cólon. Muitas vezes, o diagnóstico é feito na laparotomia, quando o cirurgião se depara com</p><p>uma cavidade peritoneal contendo muco semissólido adesivo e grandes massas císticas loculadas. Se o cirurgião não está</p><p>preparado  para  realizar  o  procedimento  definitivo,  a melhor  abordagem  é  estabelecer  o  diagnóstico  pelo  procedimento</p><p>menos invasivo possível e aliviar os sintomas de obstrução intestinal, se presente. O paciente pode, então, ser encaminhado</p><p>para um centro com experiência no tratamento dessas entidades.</p><p>O  tratamento  atual  de  pacientes  com  o  pseudomixoma  peritoneal  envolve  a  ressecção  máxima  possível  do  tumor</p><p>(citorredução) e quimioterapia intraperitoneal aquecida (IPI). Tratamento cirúrgico inclui a omentectomia, peritoniectomia</p><p>das  áreas  acometidas,  ressecção  de  órgãos  envolvidos  e  apendicectomia,  se  não  previamente  realizada. Não  deve  haver</p><p>nódulos tumorais residuais maiores que 2 mm de diâmetro após ressecção para facilitar a penetração da quimioterapia para</p><p>qualquer doença  residual. Geralmente, uma hemicolectomia direita  é  realizada na vigência destes  tumores,  embora uma</p><p>revisão de  501 pacientes  com  tumores mucinosos do  apêndice  tenha  sugerido que  isso  é desnecessário  se  a margem de</p><p>ressecção na apendicectomia é negativa.40 IPI podem ser realizadas usando a  técnica aberta, na qual o abdome é deixado</p><p>aberto para assegurar a distribuição de quimioterapia adequada em toda a cavidade peritoneal, ou uma técnica fechada, na</p><p>qual  o  abdome  é  fechado  após  cânulas  de  influxo  e  efluxo  serem  colocadas.  Esta  última  é  utilizada  para  facilitar  a</p><p>manutenção de hipertermia (Fig. 43‑12). Existem muitas variações de administração de quimioterapia e  técnica  cirúrgica,</p><p>mas uma técnica utilizada foi relatada extensamente por Stewart.41</p><p>FIGURA 43­12  Colocação de cateteres peritoneais durante a realização de quimioterapia intraperitoneal</p><p>hipertérmica usando a técnica fechada para administração de quimioterapia.</p><p>Citorredução  com  IPI  está  associada  a  melhor  sobrevida  para  pacientes  com  o  pseudomixoma  peritoneal  quando</p><p>comparada com controles históricos. Antes da citorredução e IPI, a maioria dos estudos relatou taxas de sobrevida a longo</p><p>prazo  de  20%  a  30%  para  pacientes  com  esta  doença  passando  por  uma  redução  seriada  do  tumor  com  quimioterapia</p><p>sistêmica. Gonzalez‑Moreno e Sugarbaker40 relataram taxas de sobrevida em 10 anos de 55% em 501 pacientes submetidos a</p><p>citorredução e IPI. Infelizmente, não é provável existirem ensaios controlados randomizados para essa técnica, dada a baixa</p><p>frequência em que essa doença ocorre, e as taxas de sobrevida melhoradas com o IPI comparado com tratamento histórico</p><p>com  cirurgia  isoladamente.  Além  disso,  as  experiências  relatadas  são  complicadas  pelo  uso  de  vários  regimes  de</p><p>quimioterapia,  técnicas  cirúrgicas  e  protocolos  de  estadiamento  pré‑operatório  e  intraoperatórios.42  Em  centros  com</p><p>experiência nessa técnica, as taxas de mortalidade de 30 dias são 2% a 3% com 25% a 35% dos pacientes que desenvolvem</p><p>uma  complicação.  As  complicações  pós‑operatórias  mais  comuns  são  o  íleo  prolongado  e  complicações  pulmonares,</p><p>embora o sangramento, infecções intra‑abdominais, fístula enterocutânea, pancreatite e supressão da medula óssea também</p><p>sejam relatados.</p><p>Mesotelioma peritoneal maligno</p><p>O  tumor peritoneal maligno primário mais  comum é  o mesotelioma maligno,  que  resulta da  transformação maligna do</p><p>epitélio escamoso simples que reveste a cavidade peritoneal. O mesotelioma peritoneal é raro, com aproximadamente 400</p><p>novos casos por ano, com leve predomínio para o gênero masculino e média de idade na apresentação de aproximadamente</p><p>50 anos.43 Como o mesotelioma da pleura, a maioria dos pacientes com mesotelioma peritoneal tem história de exposição ao</p><p>asbesto.</p><p>A maior parte dos pacientes apresenta perda de peso e dor abdominal. A ascite é comum e muitas vezes  intratável. O</p><p>omento pode se tornar difusamente envolvido com o tumor e/ou se apresentar como uma massa epigástrica. A TC mostra</p><p>espessamento mesentérico, disseminação peritoneal, hemorragia  intratumoral e ascite. Na  laparotomia, o  líquido ascítico</p><p>pode  variar  de  um  transudato  seroso  até  um  líquido  viscoso,  rico  em  mucopolissacarídeos.  A  neoplasia  tende  a</p><p>comprometer toda a superfície peritoneal, produzindo massas e placas de tumor que são duros e brancos. Em contraste com</p><p>o  pseudomixoma  peritoneal,  a  invasão  local  dos  órgãos  intra‑abdominais,  como  fígado,  intestino,  bexiga  e  parede</p><p>abdominal pode ocorrer, e envolvimento do intestino e, consequentemente, uma obstrução intestinal maligna. Em alguns</p><p>casos, pode ser difícil diferenciar o mesotelioma peritoneal maligno da carcinomatose peritonial difusa originária de um</p><p>órgão intra‑abdominal, como estômago, pâncreas, cólon ou ovário. A avaliação cuidadosa do padrão de disseminação e o</p><p>exame histológico da biópsia irão, muitas vezes, permitir que essa distinção seja feita. Além disso, o mesotelioma peritoneal</p><p>maligno em geral permanece confinado ao abdome, enquanto os carcinomas intra‑abdominais em estágio avançado muitas</p><p>vezes  apresentam  metástases  pulmonares  e/ou  extra‑abdominais.  A  extensão  do  mesotelioma  para  uma  ou  ambas  as</p><p>cavidades pleurais é mais provável do que a disseminação hematogênica. Levy.44analisaram as características patológicas e</p><p>radiológicas de malignidades peritoneais.</p><p>A ressecção cirúrgica completa é difícil por causa da extensão da doença. Historicamente, o tratamento cirúrgico consistiu</p><p>em  citorredução  do  tumor  e  enteroenterostomias  para  contornar  áreas  de  obstrução  intestinal  iminente  ou  real.  A</p><p>quimioterapia  sistêmica  e  a  radioterapia  abdominal  têm  sido  tentadas  sem  melhora  significativa  na  sobrevida.  A</p><p>radioterapia  isoladamente,  quer  usando  técnicas  de  campo  aberto,  instilação  intraperitoneal  de  agentes  radioativos,  ou</p><p>irradiação de feixe externo, tem tido sucesso muito limitado e substancial morbidade associada.</p><p>Como  no  pseudomixoma  peritoneal,  as  abordagens  combinadas  usando  operação  e  IPI  podem  oferecer  melhoras</p><p>substanciais em comparação com controles históricos. Existem várias séries retrospectivas usando essa técnica, mostrando</p><p>taxas médias de sobrevida de 30 a 60 meses e/ou mesmo taxas de sobrevida de 5 anos de até 50%. À luz desses achados e da</p><p>raridade da doença, foi criado um registro de dados institucionais de oito instituições, incluindo 405 pacientes tratados com</p><p>cirurgia  citorredutora  e  quimioterapia  intraperitoneal  perioperatória.45  Variados  esquemas  quimioterápicos  (mitomicina</p><p>cisplatina e doxorrubicina eram os mais comumente usados), assim como o momento e a administração da quimioterapia</p><p>foram avaliados. A taxa de morbidade foi de 46% e a de mortalidade foi de 2%. A sobrevida média foi de 53 meses. Taxas de</p><p>sobrevida de 3 e 5 anos foram 60% e 47%, respectivamente, oferecendo uma melhora significativa sobre o que anteriormente</p><p>era considerado uma condição pré‑terminal.</p><p>Mesentério e omento</p><p>Embriologia e Anatomia</p><p>O omento maior e o pequeno omento correspondem a dobras peritoneais complexas que passam pelo estômago ao fígado,</p><p>cólon transverso, baço, ducto biliar, pâncreas e diafragma. Eles se originam da linha média dos mesentérios dorsal e ventral</p><p>do  intestino  embrionário. Nos  estágios mais  iniciais  do  desenvolvimento,  o  canal  alimentar  atravessa  a  futura  cavidade</p><p>celômica  como  um  tubo  reto  suspenso  posteriormente  por  um mesentério  dorsal  ininterrupto  e  anteriormente  por  um</p><p>mesentério ventral na porção cranial da sua extensão. O estômago embrionário sofre uma rotação de 90 graus no seu eixo</p><p>longitudinal, de  forma que a pequena curvatura se situa à direita, e a grande curvatura posiciona‑se à esquerda. Grande</p><p>parte do mesentério embrionário ventral é reabsorvida; porém, a porção que se estende da fissura do ligamentum venosum e</p><p>da  porta  hepatis  ao  duodeno  proximal  e  à  pequena  curvatura  do  estômago  (ligamento  gastro‑hepático),  persiste  como  o</p><p>omento menor. A  borda  direita  do  omento menor  é  uma  extremidade  livre  que  forma  a  borda  anterior  da  abertura  do</p><p>orifício denominado forame de Winslow. Entre as camadas do omento menor e na sua borda direita, estão o colédoco, a veia</p><p>porta e a artéria hepática.</p><p>O  meso  dorsal  embrionário  gástrico  cresce  como  uma  camada  de  peritônio  que  se  estende  da  curvatura  maior  do</p><p>estômago  sobre  a  superfície  anterior  do  intestino  delgado.  Após  passar  inferiormente  até  quase  a  pelve,  a  membrana</p><p>peritoneal dobra‑se sobre si para se dirigir cranialmente para uma linha de fixação no cólon transverso, ligeiramente acima</p><p>daquela do mesocólon transverso. Gordura é depositada nesse “avental” do omento que fornece uma camada isolante de</p><p>proteção das vísceras abdominais.</p><p>Nos  estágios  iniciais  do desenvolvimento,  o  intestino delgado  embrionário  se  alonga para  formar uma  alça  intestinal,</p><p>orientada  anteriormente,  que  sofre  então  uma  rotação  anti‑horária,  de modo  que  o  ceco  e  o  futuro  cólon  ascendente  se</p><p>desloquem para a direita da cavidade peritoneal, e o cólon descendente assuma uma posição vertical na parte esquerda da</p><p>cavidade peritoneal. O jejuno e o íleo são sustentados pelo mesentério dorsal coberto por peritônio, tendo no seu interior os</p><p>vasos  sanguíneos  e  os  linfáticos.  A  linha  posterior  de  fixação  do  mesentério  se  estende  obliquamente  da  junção</p><p>duodenojejunal,  no  lado  esquerdo  da  segunda  vértebra  lombar,  em  direção  à  fossa  ilíaca  direita,  para  terminar</p><p>anteriormente à articulação sacroilíaca.</p><p>Fisiologia</p><p>O  omento  e  o  mesentério  intestinal  são  ricos  em  linfáticos  e  vasos  sanguíneos.  O  omento  contém  áreas  de  elevada</p><p>concentração de macrófagos, que podem auxiliar na remoção de corpos estranhos e bactérias. Além disso, o omento torna‑</p><p>se densamente aderente a sítios</p><p>intraperitoneais de inflamação, impedindo, muitas vezes, a peritonite difusa nos casos de</p><p>gangrena intestinal ou perfuração, como diverticulite aguda e apendicite aguda.</p><p>Doenças do Omento</p><p>Cistos Omentais</p><p>Os cistos omentais podem ser uni ou multinodulares, contendo líquido seroso, e sua origem acredita‑se estar relacionada</p><p>com  a  obstrução  dos  canais  linfáticos  omentais,  congênita  ou  adquirida.  Eles  são  forrados  por  um  endotélio  linfático</p><p>semelhante  ao  do  linfoangioma  cístico.  Estas  lesões  são mais  comuns  em  crianças  e  adultos  jovens  nos  quais  os  cistos</p><p>pequenos  em  geral  são  assintomáticos  e  descobertos  por  acaso,  enquanto  os  cistos maiores  podem  apresentar‑se  como</p><p>massa abdominal palpável. Os cistos não complicados em geral são encontrados no abdome médio inferior e são móveis,</p><p>macios e indolores. As complicações são mais comuns em crianças e incluem torção, infecção e ruptura.</p><p>As radiografias simples do abdome podem evidenciar uma lesão de densidade de tecidos moles bem circunscrita na parte</p><p>média do abdome, e exames contrastados do intestino podem mostrar o deslocamento e a compressão extrínseca nas alças</p><p>intestinais adjacentes. Ultrassonografia ou TC mostra uma massa cheia de líquido, complexa, cística com septações internas.</p><p>O diagnóstico diferencial destas lesões inclui cistos e tumores sólidos do mesentério, peritônio e retroperitônio, incluindo</p><p>tumores desmoides. Por último, o diagnóstico é firmado pela excisão do cisto e pelo exame histopatológico da sua parede.</p><p>A excisão local, quer laparoscópica quer aberta, é curativa.</p><p>Torção e Infarto Omental</p><p>A torção do grande omento é definida como a torção axial do omento sobre seu eixo longitudinal. Se a torção for apertada o</p><p>suficiente  ou  a  obstrução  venosa  tiver  duração  suficiente,  o  influxo  arterial  ficará  comprometido,  ocasionando  infarto  e</p><p>necrose.  A  torção  omental  é  classificada  como  primária  quando  não  se  identifica  a  condição  causadora  coexistente  ou</p><p>secundária,  quando a  torção ocorre  em associação a uma  condição  causadora,  como hérnia,  tumor ou aderência. Torção</p><p>omental primária geralmente envolve o lado direito do omento.</p><p>A  torção do omento ocorre duas vezes mais em homens do que em mulheres e é mais  frequente em pacientes entre a</p><p>quarta e a quinta décadas da vida. Os pacientes se apresentam com dor abdominal intensa de início agudo, localizada no</p><p>lado direito do abdome em 80% dos pacientes. Sintomas tais como náuseas e vômitos podem estar presentes, mas não são</p><p>achados  predominantes.  A  temperatura  do  paciente  em  geral  é  normal,  e  a  palpação  do  abdome  demonstra</p><p>hipersensibilidade abdominal localizada com defesa, sugerindo peritonite. Uma massa pode ser palpável, caso a porção do</p><p>omento envolvido seja suficientemente grande.</p><p>O diagnóstico diferencial inclui doenças associadas a dor e desconforto abdominal no lado direito, mais frequentemente</p><p>apendicite, colecistite aguda e torção de um cisto ovariano. A TC com frequência mostra uma massa omental com sinais de</p><p>inflamação.  Em  geral,  a  apresentação  clínica  do  paciente  justifica  laparotomia  ou  laparoscopia,  momento  em  que  um</p><p>segmento do omento aparece congestionado e agudamente inflamado. Com frequência existe líquido serossanguinolento na</p><p>cavidade peritoneal. O tratamento consiste em ressecção do omento envolvido e correção de qualquer condição correlata.</p><p>Neoplasias Omentais</p><p>Neoplasia primária do omento  é  extremamente  rara  e,  em geral,  têm origem no  tecido mole. O omento  é  comummente</p><p>invadido por tumor metastático que se disseminou tranperitonial, proveniente de um carcinoma intraperitonial.</p><p>Enxertos e Transposições Omentais</p><p>O  suprimento  arterial  e  venoso do  omento maior  é  derivado dos  ramos  omentais  das  artérias  gastroepiploicas  direita  e</p><p>esquerda,  as  quais  cursam  ao  longo  da  grande  curvatura  do  estômago.  A  secção  da  artéria  gastroepiploica  direita  ou</p><p>esquerda  e  dos  vasos  retos  ao  longo  da  grande  curvatura  gástrica,  com  a mobilização  do  omento,  do  cólon  transverso,</p><p>permite a formação de retalhos vascularizados de pedículo omental. Esse enxerto pode ser utilizado para cobrir feridas no</p><p>tórax e no mediastino, após as ressecções da parede torácica, e para impedir o intestino delgado de penetrar na pelve, após</p><p>a ressecção abdominoperineal (prevenindo, assim, a enterite por radiação durante a radioterapia para carcinoma de reto).</p><p>Por último, a  formação de densas aderências entre o omento e o  local de perfuração ou  inflamação possibilita o  seu uso</p><p>como um enxerto tampão para perfurações do duodeno provenientes de úlcera (denominado tampão de Graham, Fig. 43‑</p><p>13).</p><p>FIGURA 43­13  Fechamento de uma úlcera duodenal perfurada com um retalho omental (Graham).(De Graham</p><p>RR: The treatment of perforated duodenal ulcers. Surg Gynecol Obstet 64:235–238, 1937.)</p><p>Doenças do Mesentério</p><p>Cistos Mesentéricos</p><p>Os  cistos mesentéricos  não  neoplásicos mais  comuns  são  denominados  cistos mesoteliais,  com  base  na  ultraestrutura  de</p><p>células que  forram o cisto. Os cistos contêm linfa ou  líquido seroso e podem ocorrer no mesentério do  intestino delgado</p><p>(60%) ou cólon (40%). Esses cistos ocorrem com mais frequência em adultos, com média de idade de 45 anos, e são duas</p><p>vezes mais comuns em mulheres do que em homens. Dependendo do  tamanho do cisto, os pacientes podem apresentar</p><p>queixas de dor abdominal,  febre e vômitos. No exame físico, pode ser palpada uma massa abdominal na  linha média. O</p><p>diagnóstico pré‑operatório, geralmente, pode ser feito com ultrassonografia ou TC. A enucleação do cisto na laparotomia é</p><p>curativa  e,  em  geral,  pode  ser  realizada,  pois  os  vasos  sanguíneos  e  a  parede  intestinal  não  costumam  estar  aderidas  à</p><p>parede do  cisto. A drenagem  interna do  cisto  para  a  cavidade peritoneal  também  tem  sido  empregada  com  sucesso  no</p><p>tratamento de cistos muito volumosos. O tratamento apenas por aspiração apresenta uma taxa de recorrência do cisto muito</p><p>elevada. Naqueles casos em que o cisto não é excisado completamente, o seu conteúdo e a arquitetura interna da parede do</p><p>cisto devem ser cuidadosamente inspecionados e sua parede examinada histologicamente para assegurar uma etiologia não</p><p>neoplásica.</p><p>Linfadenite Mesentérica Aguda</p><p>A  linfadenite mesentérica  aguda  é  uma  síndrome  de  dor  abdominal  aguda  no  quadrante  inferior  direito,  associada  ao</p><p>aumento  em  volume  de  linfonodos  mesentéricos  com  apêndice  normal.  Geralmente,  o  diagnóstico  é  feito  durante  a</p><p>exploração  cirúrgica do  abdome de um paciente  suspeito de  ter  apendicite  aguda,  e  que  apresenta,  então,  um apêndice</p><p>normal e  linfonodos mesentéricos aumentados. Essa síndrome é mais prevalente em crianças e adultos  jovens, com igual</p><p>frequência entre os sexos.</p><p>Vários agentes etiológicos têm sido implicados na patogenia da linfadenite mesentérica aguda, incluindo infecções virais,</p><p>bacterianas, parasitárias e fúngicas. Em particular, a Yersinia enterocolitica tem sido associada a essa síndrome em crianças. A</p><p>cultura e o exame histopatológico dos linfonodos aumentados, a coprocultura e a titulação de anticorpos têm sido utilizados</p><p>para identificar os agentes causais, mas não são empregados de forma rotineira na investigação desses pacientes.</p><p>A  gama  de  sintomas  associados  à  linfadenite  mesentérica  aguda  é  semelhante  à  da  apendicite  aguda  e  incluem  dor</p><p>periumbilical de início recente, que posteriormente se  localiza no quadrante  inferior direito. O exame físico mostra dor à</p><p>palpação do quadrante inferior direito, com rigidez da parede muscular abdominal e descompressão dolorosa. Podem estar</p><p>presentes  também sintomas como náuseas, vômitos e anorexia, mas não são predominantes. Em geral, a  temperatura do</p><p>paciente e a contagem de leucócitos são normais ou ligeiramente aumentadas.</p><p>O diagnóstico é feito durante a operação de uma presumida apendicite, e, nesse momento, é encontrado um apêndice</p><p>de</p><p>aparência normal, com linfonodos mesentéricos aumentados. A excisão de um linfonodo hipertrofiado para a realização de</p><p>culturas e a avaliação histológica pode fornecer informações a respeito da etiologia, mas essa conduta não é empregada de</p><p>forma rotineira.</p><p>Mesenterite Esclerosante</p><p>Mesenterite esclerosante é uma doença inflamatória rara, caracterizada histologicamente por fibrose esclerosante, necrose</p><p>gordurosa  com  macrófagos  carregados  de  lipídios,  inflamação  crônica  com  centros  germinativos  e  calcificação  focal.</p><p>Precocemente  no  curso  da  doença,  a  mesenterite  esclerosante  tem  um  aspecto  mixomatoso  frouxo  que  progride  para</p><p>inflamação  crônica  e  esclerose  densa. Macroscopicamente,  essa  condição  caracteriza‑se  por  espessamento  acentuado  do</p><p>mesentério  do  intestino  delgado  com  áreas  irregulares  de  descoloração  sugerindo  necrose  gordurosa.  Também  podem</p><p>existir  múltiplos  nódulos  distintos  no  mesentério,  ou  a  doença  pode  aparecer  como  uma  única  massa  emaranhada.  O</p><p>processo quase sempre envolve a raiz do mesentério do intestino delgado e com frequência os vasos mesentéricos. Afeta o</p><p>intestino  delgado  por  retração  e  encurtamento  do mesentério  sem  invasão. Nos  casos  avançados,  a  obstrução  venosa  e</p><p>linfática  do mesentério  pode  estar  presente.  O mesocólon  também  pode  ser  afetado, mas menos  frequentemente  que  o</p><p>mesentério do intestino delgado.44</p><p>Mesenterite  esclerosante  é  duas  vezes mais  comum  em  homens  do  que  em mulheres  e  ocorre  geralmente  na  quinta</p><p>década de vida. A maioria dos pacientes é assintomática, e o diagnóstico é descoberto por acaso na obtenção de imagem</p><p>para  uma  condição  não  relacionada.  Quando  os  sintomas  estão  presentes,  dor  abdominal  ou  sintomas  de  obstrução</p><p>intestinal com náuseas, vômitos e distensão abdominal são mais comuns. Massa abdominal pode ser palpável em mais da</p><p>metade dos pacientes. Os estudos laboratoriais em geral são normais, exceto que a taxa de sedimentação de eritrócito e os</p><p>níveis de proteína‑C reativa podem estar elevados.</p><p>O diagnóstico diferencial de mesenterite esclerosante inclui um grupo heterogêneo de condições que alteram a densidade</p><p>da gordura mesentérica, incluindo causas inflamatórias e neoplásicas. A diferenciação da carcinomatose peritoneal, tumor</p><p>carcinoide  e  sarcomas  mesentéricos  e  retroperitoneais  é  particularmente  importante.  Características  tomográficas  da</p><p>mesenterite esclerosante são bem descritas46,47 e incluem o seguinte:</p><p>• Uma massa gordurosa surgindo da base do mesentério, que tem margens bem‑definidas separando‑a do</p><p>mesentério normal, uma característica descrita como pseudocápsula tumoral.</p><p>• A presença de tecido adiposo normal circundando os vasos mesentéricos, denominado sinal do anel de gordura.</p><p>• A presença de vasos mesentéricos normais cursando pela massa gordurosa sem evidência de envolvimento</p><p>vascular ou desvio.</p><p>• Uma massa intra‑abdominal que desloca alças intestinais adjacentes sem as invadir.</p><p>A laparotomia ou laparoscopia com biópsia do mesentério envolvido ainda é necessária para o diagnóstico definitivo.</p><p>A maioria dos pacientes  com paniculite mesentérica  apresenta  cura  espontânea de  seus  sintomas.  Se os pacientes não</p><p>melhoram, corticosteroides e outros agentes imunossupressores e anti‑inflamatórios podem ser utilizados com sucesso na</p><p>melhora dos  sintomas  e  achados  radiológicos. Tratamento  cirúrgico  é  indicado apenas para pacientes nos quais há uma</p><p>incerteza sobre o diagnóstico e para tratamento da obstrução intestinal.</p><p>Hérnias Intra­abdominais (Internas)</p><p>Hérnias Internas Causadas por Defeitos no Desenvolvimento</p><p>Há três mecanismos gerais pelos quais as anormalidades no desenvolvimento resultam na formação de hérnias internas: (1)</p><p>fixação retroperitoneal anormal do mesentério, resultando em posição anômala do  intestino (p. ex., hérnia mesocólica ou</p><p>paraduodenal);  (2)  forame  ou  fossas  internas  muito  largas  (p.  ex.,  forame  de  Winslow  e  hérnias  supravesicais);  e  (3)</p><p>superfícies  mesentéricas  incompletas  com  a  presença  de  aberturas  ou  orifícios  anormais  por  intermédio  dos  quais  o</p><p>intestino pode herniar (p. ex., hérnias mesentéricas).</p><p>As características anatômicas e radiológicas de hérnias internas adquiridas e congênitas foram examinadas por Martin.48</p><p>Hérnias mesocólicas (paraduodenal)</p><p>As hérnias mesocólicas são hérnias congênitas incomuns nas quais o intestino delgado hérnia para traz do mesocólon. Elas</p><p>resultam de uma rotação anormal do intestino médio e são classificadas em esquerdas ou direitas. Uma hérnia mesocólica</p><p>direita ocorre quando o ramo pré‑arterial das alças do intestino médio falha na rotação sobre a artéria mesentérica superior.</p><p>Isso resulta em um posicionamento da maior parte do intestino delgado à direita da artéria mesentérica superior. A rotação</p><p>anti‑horário normal do ceco e do cólon proximal para o lado direito do abdome e a fixação ao retroperitônio posterolateral</p><p>faz  com que o  intestino delgado  se  torne  aprisionado  atrás do mesentério do  lado direito do  cólon. Os vasos  ileocólico,</p><p>cólico direito e  cólico médio  se encontram na parede anterior do  saco,  e a artéria mesentérica  superior  cursa pela borda</p><p>medial do anel da hérnia (Fig. 43‑14A).</p><p>FIGURA 43­14  A, Hérnia mesocólica direita (paraduodenal). Observe que a parede anterior de uma hérnia</p><p>mesocólica direita é o mesocólon ascendente. O orifício herniário se encontra à direita da linha média; a artéria</p><p>mesentérica superior e a artéria ileocólica cursam ao longo da borda anterior do colo da hérnia. B, Hérnia</p><p>mesocólica esquerda (paraduodenal). O orifício da hérnia encontra­se à esquerda da linha média, e o intestino</p><p>herniado se encontra atrás da parede anterior do mesocólon descendente. C, Uma hérnia mesocólica direita é</p><p>reparada pela secção das aderências peritoneais laterais do cólon ascendente, refletindo­o para o lado esquerdo</p><p>do abdome. O intestino delgado e o grosso assumem então uma posição simulando aquela da não rotação, tanto</p><p>dos segmentos pré­arterial como pós­arterial do intestino médio. A abertura do anel herniário pode lesionar os</p><p>vasos mesentéricos superiores e comprometer a liberação das alças intestinais herniadas. D, Uma hérnia</p><p>mesocólica esquerda é reduzida pela incisão do saco herniário sobre um plano avascular imediatamente à</p><p>direita dos vasos mesentéricos inferiores. (A e B, de Brigham RA, d’Avis JC: Paraduodenal hernia. In Nyhus LM, Condon</p><p>RE, editors: Hernia, ed 3, Philadelphia, 1989, JB Lippincott, pp 484–485. C, D, de Brigham R, Fallon WF, Saunders JR et al:</p><p>Paraduodenal hernia: Diagnosis and surgical management. Surg 96:498–502, 1984.)</p><p>Especula‑se que as hérnias mesocólicas esquerdas possam resultar da projeção do intestino ainda intrauterino entre a veia</p><p>mesentérica  inferior  e  as  aderências parietais posteriores do mesocólon descendente  ao  retroperitônio. A artéria  e  a veia</p><p>mesentérica  inferior  são  componentes  integrantes do  saco herniário  (Fig. 43‑14B).  Cerca  de  75% das  hérnias mesocólicas</p><p>ocorrem do lado esquerdo.</p><p>Pacientes  com  hérnia  paraduodenais  geralmente  apresentam  sintomas  de  obstrução  aguda  ou  crônica  do  intestino</p><p>delgado. As radiografias contrastadas com bário demonstram o deslocamento do intestino delgado para a esquerda ou para</p><p>a direita do abdome. A TC com administração intravenosa de material de contraste pode mostrar o deslocamento dos vasos</p><p>mesentéricos e evidência de obstrução intestinal, se presente.</p><p>O tratamento cirúrgico dos pacientes com hérnias mesocólicas direitas envolve a incisão das reflexões peritoneais laterais</p><p>ao longo do cólon direito com a reflexão do cólon direito e do ceco para a esquerda. Todo o intestino então assume uma</p><p>posição normal de não rotação de ambos os segmentos pré‑arterial e pós‑arterial do intestino médio. A abertura do colo da</p><p>hérnia pode lesionar os vasos mesentéricos e não permitir a liberação do intestino herniado (Fig. 43‑14C).</p><p>O tratamento cirúrgico</p><p>dos pacientes com hérnias mesocólicas esquerdas consiste na incisão das fixações e aderências do</p><p>peritônio ao longo do lado direito da veia mesentérica inferior, com redução do intestino delgado herniado abaixo da veia</p><p>mesentérica inferior. A veia é então liberada para retornar à sua posição normal, no lado esquerdo na base do mesentério do</p><p>intestino delgado. O orifício da hérnia pode ser fechado por sutura do peritônio adjacente à veia, ao retroperitônio (Fig. 43‑</p><p>14D).</p><p>Hérnias mesentéricas</p><p>As hérnias mesentéricas ocorrem quando o intestino se projeta por um orifício anormal no mesentério do intestino delgado</p><p>ou do cólon. A localização mais comum para essas hérnias é próxima à junção ileocólica, embora defeitos no mesocólon do</p><p>sigmoide  também  tenham sido descritos. Os pacientes apresentam‑se com obstrução  intestinal  resultante da  compressão</p><p>das alças  intestinais no colo da hérnia ou por torção do segmento herniado. O tratamento envolve a redução da hérnia e</p><p>fechamento do defeito mesentérico.</p><p>Hérnias Internas Adquiridas</p><p>As hérnias  internas adquiridas resultam da  formação de  falhas no mesentério após procedimentos cirúrgicos ou  trauma.</p><p>Esses defeitos resultam, mais comumente, do fechamento inadequado (ou deiscência) das aberturas mesentéricas realizado</p><p>durante gastrojejunostomia, colostomia, ileostomia ou ressecção do intestino. A formação de pequenos espaços possibilita a</p><p>herniação  do  intestino  delgado  mediante  uma  falha  mesentérica,  com  o  desenvolvimento  de  obstrução  intestinal.</p><p>Dependendo do  tipo  de  cirurgia  realizada,  existe  variação  no  tipo  de  fechamento  de  rotina  do  defeito mesentérico.  Por</p><p>exemplo, a herniação após colectomia laparoscópica é pouco comum (cerca de 1%), pelo que o defeito normalmente não é</p><p>fechado. No entanto, as taxas de hérnia após uma derivação em Y de Roux laparoscópica (i. e., hérnia de Peterson) são tão</p><p>elevadas  quanto  9%,  portanto  o  defeito  é  geralmente  fechado.49 O  tratamento  destes  pacientes  é  a  redução  cirúrgica  da</p><p>hérnia e o fechamento do defeito peritoneal.</p><p>Tumores do Mesentério</p><p>Semelhante  ao  que  ocorre  com  o  peritônio  e  o  omento,  a  neoplasia mais  comum  envolvendo  o mesentério  é  a  doença</p><p>metastática  proveniente  de  adenocarcinoma  intra‑abdominal.  Esse  quadro  pode  resultar  da  invasão  direta  do  tumor</p><p>primário (ou suas metástases linfáticas) do mesentério ou pela disseminação transperitoneal do tumor para o mesentério. A</p><p>distorção  e  a  fixação  do  mesentério  pelo  próprio  tumor  ou  pela  reação  desmoplástica  resultante,  como  nos  tumores</p><p>carcinoides  do  trato  gastrointestinal,  podem  causar  obstrução  intestinal.  O  tumor  maligno  primário  mais  comum  do</p><p>mesentério é o tumor desmoide.</p><p>Tumores Desmoide Intra­abdominal e Mesentérico</p><p>Os desmoides mesentéricos respondem por menos de 10% dos tumores desmoides esporádicos, embora ocorram em 10% a</p><p>15% dos pacientes  com PAF. Neste  grupo de pacientes,  70% dos  tumores desmoides  são  intra‑abdominais  e  50% a  75%</p><p>destes envolvem o mesentério.2,3 A associação entre o tumor desmoide e PAF é particularmente elevada em um subgrupo</p><p>de pacientes com síndrome de Gardner. Os pacientes com PAF e com histórico familiar de tumores desmoides têm 25% de</p><p>possibilidades de desenvolverem um tumor desmoide. Vários estudos mostraram que a cirurgia intra‑abdominal é um fator</p><p>de  risco  significativo  (cerca  de  três  vezes  maior)  para  o  desenvolvimento  de  desmoides.50  Levy.46reviram  os  achados</p><p>patológicos e radiológicos destes tumores incomuns.</p><p>Desmoides intra‑abdominais são mais letais do que aqueles que ocorrem em outros locais anatômicos pela possibilidade</p><p>de obstrução intestinal ou isquemia. A ressecção é menos frequentemente possível, envolve maior risco para as estruturas</p><p>críticas  e  pode  estar  associada  a  crescimento  mais  agressivo  e  progressão  nesses  tumores.  Tumores  desmoides  intra‑</p><p>abdominais  também  são  mais  frequentemente  múltiplos  do  que  aqueles  em  outros  locais  anatômicos.  Ressecção  de</p><p>desmoide mesentérico  pode  requerer  sacrifício  de  segmentos  significativos  do  intestino,  deixando  o  paciente  com  uma</p><p>superfície de absorção comprometida para manter a nutrição adequada. Finalmente, envolvimento ureteral do tumor pode</p><p>implicar a necessidade de ressecção com reconstrução.</p><p>Embora os tumores desmoides mesentéricos tenham tendência a ser agressivos, há uma variabilidade considerável na sua</p><p>taxa de crescimento durante o curso da doença. De  fato, a biologia do desmoide  intra‑abdominal pode ser caracterizada</p><p>pelo  rápido crescimento  inicial  seguido por estabilização ou mesmo regressão. O desmoide mesentérico, por  sua  relação</p><p>com  estruturas  vitais  e  sua  capacidade  de  infiltrar  órgãos  adjacentes,  pode,  contudo,  causar  complicações  significativas</p><p>locais que requerem tratamento cirúrgico, incluindo obstrução intestinal, isquemia e perfuração, hidronefrose e até mesmo</p><p>ruptura de aorta, o que requer atitutes operatórias. Apesar dessas complicações, a taxa de sobrevida global em 10 anos para</p><p>pacientes com tumor desmoide intra‑abdominal é de 60% a 70%.51</p><p>O estabelecimento da taxa de crescimento pode ser útil para determinar o tratamento ideal de desmoide intra‑abdominal.</p><p>A American Society of Clinical Oncology e a Society of Surgical Oncologists  têm revisto o papel da  redução de  risco de</p><p>cirurgia nas síndromes de câncer hereditário comum.52 Estas recomendações, em adição aos parâmetros da Standards Task</p><p>Force  of  the American  Society  of  Colon  and  Rectal  Surgeons,  sugerem  que  a  cirurgia  deve  ser  reservada  para  tumores</p><p>pequenos,  com  uma  margem  bem‑definida  e  claramente  ressecável.53  As  taxas  de  recorrência  de  desmoides  intra‑</p><p>abdominais  são  maiores  do  que  para  outros  locais  e  variam  de  57%  a  86%,  embora  a  cirurgia  possa  ser  curativa  em</p><p>pacientes selecionados.51 Transplante do intestino delgado tem sido descrito para lesões irressecáveis.</p><p>Dada  a  alta  probabilidade  de  recorrência  e  sobrevida  prolongada, mesmo  no  contexto  de  doença  avançada,  tem  sido</p><p>proposto um ensaio de espera, juntamente com agentes minimamente tóxicos, como sulindac e terapia antiestrógenos, que</p><p>pode ser a melhor estratégia, particularmente em pacientes com sintomas mínimos. Nesta era nascente de terapia biológica</p><p>de alvos específicos, foi relatada resposta clínica ao imatinibe pelos pacientes com tumor desmoide intensamente tratados.</p><p>O mesilato  de  imatinibe,  criado  especificamente  para  inibir  a  tirosina  quinase  de  Bcr‑Abl  convertida  em  essencial  pela</p><p>translocação do cromossomo Philadelphia na leucemia mieloide crônica (LMC), também inibe o receptor de tirosina quinase</p><p>do fator de crescimento derivado de plaqueta (PDGF) e c‑kit. A observação de que pacientes com tumores desmoides têm</p><p>resposta parcial ao tumor e de que a evolução da doença cessa quando estão em tratamento com imatinibe oral oferece uma</p><p>alternativa à ressecção cirúrgica dos tumores desmoides com origem no mesentério.17</p><p>Retroperitônio</p><p>Anatomia</p><p>O espaço retroperitoneal se localiza entre o peritônio e a estrutura parietal posterior adjacente da cavidade abdominal e se</p><p>estende do diafragma ao assoalho pélvico. Esse espaço contém duas fossas contínuas: a lombar e a ilíaca. A fossa lombar</p><p>estende‑se da 12.a vértebra torácica e arco lombocostal lateral superiormente, para a base do sacro, crista ilíaca e ligamento</p><p>iliolombar inferiormente. O assoalho desse espaço é formado pela fáscia que cobre o músculo quadrado lombar e o músculo</p><p>psoas  maior.  Esse  espaço  contém  quantidades  variáveis  de  tecido  adiposo  areolar  e  glândulas  adrenais,  rins,  cólons</p><p>ascendentes e descendentes e duodeno. Esse espaço contém ureter, por vasos renais e vasos gonadais, a veia cava inferior e</p><p>a aorta. A  fossa  ilíaca  é  contígua  superiormente  com a  fossa  lombar,  acima,  lateral  e  anteriormente  com os  espaços pré‑</p><p>peritoneais, da parede abdominal, e com a pelve,</p><p>inferiormente. O músculo ilíaco e sua fáscia fazem parte do assoalho da</p><p>fossa ilíaca, que contém os vasos ilíacos, ureter, nervo genitofemoral, vasos gonadais e linfonodos ilíacos.</p><p>Abordagens Cirúrgicas</p><p>A  aorta,  a  veia  cava,  os  vasos  ilíacos,  os  rins  e  as  glândulas  adrenais  podem  ser  abordados  cirurgicamente  pelo  espaço</p><p>retroperitoneal.  Procedimentos  cirúrgicos  específicos  realizados  através  do  retroperitônio  incluem  operações,  como  a</p><p>adrenalectomia e nefrectomia e aneurismorrafia aórtica e transplante renal. As vantagens dessa abordagem sobre um acesso</p><p>transabdominal são as seguintes: menor  incidência de  íleo pós‑operatório,  facilitando uma realimentação mais rápida e a</p><p>alta  hospitalar  mais  precoce;  ausência  de  aderências  intra‑abdominais,  reduzindo,  assim,  a  chance  de  obstruções</p><p>subsequentes de intestino delgado; menor perda de fluidos por evaporação intraoperatória com perdas menos drásticas do</p><p>líquido intravascular; e menor incidência de complicações respiratórias, como atelectasia e pneumonia</p><p>Desordens Retroperitoneais</p><p>Abscessos Retroperitoneais</p><p>Os  abscessos  retroperitoneais  podem  ser  classificados  como  primários,  caso  a  infecção  resulte  da  disseminação</p><p>hematogênica,  ou  secundários,  caso  estejam  relacionados  com  algum  quadro  infeccioso  em  um  órgão  adjacente.  As</p><p>condições  associadas  com  o  desenvolvimento  de  abscessos  retroperitoneais  são  mostradas  na  Tabela  43‑2;  a  relação</p><p>anatômica  dos  abscessos  retroperitoneais  com  estruturas  vizinhas  é mostrada  na  Figura  43‑15. A maioria  dos  abscessos</p><p>retroperitoneais  tem  suas  origens  em processos  inflamatórios  nos  rins  e  trato  gastrointestinal. As  causas  renais  incluem</p><p>infecções  relacionadas  com  a  litíase  renal  ou  procedimentos  cirúrgicos  urológicos  prévios.  As  causas  gastrointestinais</p><p>incluem  apendicite,  diverticulite,  pancreatite  e  doença  de  Crohn.  Em  uma  determinada  série  de  um  centro  urbano,  a</p><p>tuberculose  vertebral  destacava‑se  como  uma  causa  comum  de  abscesso  retroperitoneal,  sendo  o  Mycobacterium</p><p>tuberculosis o segundo agente bacteriano isolado mais frequente, após a E. coli.54</p><p>Tabela 43­2</p><p>Causa e a Frequência Relativa dos Abscessos Retroperitoneais*</p><p>CAUSA FREQUÊNCIA (%)</p><p>Doenças renais 47</p><p>Doenças gastrointestinais, incluindo diverticulite, apendicite e doença de Crohn 16</p><p>Disseminação hematogênica a partir de infecções remotas 11</p><p>Abscessos que complicam procedimentos cirúrgicos 8</p><p>Infecções ósseas, incluindo tuberculose da coluna 7</p><p>Trauma 4,5</p><p>Neoplasias malignas 4</p><p>Causas diversas 3</p><p>* Os dados foram de três revisões retrospectivas55­57 de 134 pacientes tratados entre 1971 e 2001.</p><p>FIGURA 43­15  Relações anatômicas dos abscessos retroperitoneais com estruturas vizinhas. Um abscesso do</p><p>psoas (esquerda) e abscessos perinéfricos são mostrados (direita). (De McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy,</p><p>ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, p 735.)</p><p>A bacteriologia dos abscessos  retroperitoneais está  relacionada com a etiologia. As  infecções de origem renal  são mais</p><p>comumente  monomicrobianas  e  envolvem  bastonetes  Gram‑negativos,  como  Proteus  mirabilis  e  E.  coli.  Os  abscessos</p><p>retroperitoneais  associados  a  doenças  do  trato  gastrointestinal  envolvem E.  coli,  cepas  de Enterobacter,  enterococos,  bem</p><p>como anaeróbicos como Bacteroides. Estas infecções são multimicrobianas e envolvem bacilos Gram‑negativos, enterococos e</p><p>espécies  anaeróbicas. As  infecções  originadas  por  disseminação  hematogênica  são mais  comumente monomicrobianas  e</p><p>relacionadas  com  os  estafilococos.  A  tuberculose  vertebral  é  uma  causa  importante  de  abscessos  retroperitoneais  em</p><p>pacientes imunocomprometidos e em emigrantes de países subdesenvolvidos.</p><p>Os  sintomas mais  comuns de  abscessos  retroperitoneais  incluem dores  abdominais  ou no flanco  (60% a  75%),  febre  e</p><p>calafrios (30% a 90%), mal‑estar (10% a 22%) e perda de peso (12%). Pacientes com abscesso do psoas podem ter dor referida</p><p>no quadril, na região inguinal ou no joelho. Os sintomas geralmente estão presentes por mais de uma semana. Os pacientes</p><p>com  abscesso  retroperitoneal  frequentemente  apresentam  doenças  crônicas  concomitantes,  como  litíase  renal,  diabetes</p><p>melito,  HIV  ou  câncer.  A  TC mostra massa  de  baixa  densidade  dentro  do  retroperitônio,  com  inflamação  adjacente.  A</p><p>presença de gás pode ser observada em cerca de um terço dessas lesões.54 A TC fornece importantes informações a respeito</p><p>da exata localização do abscesso, bem como a sua relação com órgãos adjacentes e, assim, as prováveis fontes de infecção.</p><p>O tratamento dos abscessos retroperitoneais inclui o uso correto de antibióticos e drenagem apropriada. Muitos relatos</p><p>mostraram a eficácia da drenagem guiada por TC no manejo desse aspecto do tratamento. A drenagem cirúrgica mediante a</p><p>abordagem retroperitoneal é  indicada para  lesões não suscetíveis a acesso percutâneo ou na vigência de falha. A taxa de</p><p>mortalidade  para  os  pacientes  com  abscesso  retroperitoneal  está  relacionada,  pelo menos  em  parte,  com  a  presença  de</p><p>comorbidades importantes.</p><p>Hematomas Retroperitoneais</p><p>Os  hematomas  retroperitoneais  ocorrem mais  frequentemente  após  lesões  contusas  ou  penetrantes,  na  vigência  de  um</p><p>quadro  de  aneurisma  de  aorta  abdominal  ou  aneurismas  de  artérias  viscerais,  ou  após  terapia  anticoagulante  ou</p><p>fibrinolítica aguda ou crônica. O diagnóstico e o tratamento dos hematomas retroperitoneais que ocorrem após trauma ou</p><p>ruptura de aneurisma são considerados detalhadamente nos Capítulos 16, 61 e 63. Hemorragia do retroperitônio também</p><p>pode  resultar  de  terapia  anticoagulante  para  fibrilação  atrial  e/ou  trombose  venosa  profunda  ou  cateterização  arterial</p><p>durante o cateterismo cardíaco e procedimentos endovasculares. Os hematomas retroperitoneais também foram descritos</p><p>em  pacientes  submetidos  a  terapia  fibrinolítica  para  trombose  arterial  periférica  ou  coronariana  e  em  pacientes  com</p><p>discrasias, como a hemofilia.</p><p>Os  pacientes  se  apresentam  com  dor  abdominal  ou  dor  no  flanco  que  pode  ser  irradiada  para  a  região  inguinal,  os</p><p>grandes lábios ou a bolsa escrotal. As manifestações clínicas de hemorragia aguda podem estar presentes dependendo do</p><p>volume  de  sangue  perdido  e  da  velocidade  com  que  o  paciente  sangrou.  Pode  estar  presente  uma  massa  abdominal</p><p>palpável, bem como evidência física de íleo. Cerca 20% a 30% dos pacientes irão desenvolver uma neuropatia femoral.55O</p><p>hemograma completo pode fornecer evidências de deficiência subaguda ou crônica perda de sangue e/ou de plaquetas. Os</p><p>tempos de protrombina e de tromboplastina parcial podem evidenciar uma coagulopatia. A hematúria microscópica é um</p><p>achado  comum  no  exame  de  urina.  A  TC  estabelece  o  diagnóstico  ao  mostrar  uma  massa  de  alta  densidade  no</p><p>retroperitônio,  com  cordões  adjacentes  nos  planos  teciduais  retroperitoneais.  Esses  achados  devem  ser  prontamente</p><p>distinguidos das massas de baixas densidades, características dos abscessos retroperitoneais.</p><p>Os pacientes que desenvolveram hematomas retroperitoneais, como resultado de anticoagulação, são mais bem tratados</p><p>com  restauração  do  volume  da  circulação  sanguínea  e  correção  da  coagulopatia  de  base.  Em  raras  circunstâncias,  a</p><p>arteriografia  com  embolização  de  uma  artéria  sangrante  ou  a  exploração  cirúrgica  é  necessária  para  controlar  o</p><p>sangramento.</p><p>Fibrose Retroperitoneal</p><p>Fibrose retroperitoneal é caracterizada por inflamação crônica e fibrose em torno da aorta abdominal e artérias ilíacas, que</p><p>se  estende  lateralmente  para  envolver  estruturas  adjacentes,  especialmente  os  ureteres.  Setenta  por  cento  dos  casos  são</p><p>idiopáticas (doença de Ormond), enquanto 30% são associadas a várias substâncias (mais frequentemente, os alcaloides do</p><p>ergot  ou  agonistas  dopaminérgicos),  infecções,</p><p>trauma,  hemorragia  retroperitoneal  ou  operações  retroperitoneais,</p><p>radioterapia  e/ou  tumores  primários  ou  metastáticos.  Muitos  casos  idiopáticos  estão  associados  com  aneurismas</p><p>inflamatórios  da  aorta  abdominal;  assim,  a  fibrose  retroperitoneal  idiopática  pode  estar  relacionada  com  aneurismas</p><p>inflamatórios  da  aorta  abdominal  e  fibrose  retroperitoneal  perianeurismal  em  consequência  de  periaortite  crônica.56  A</p><p>fibrose  é  geralmente  confinada  aos  espaços  central  e  paravertebrais  situada  entre  as  artérias  renais  e  o  sacro  e  tende  a</p><p>envolver  a  aorta,  a  veia  cava  inferior  e  os  ureteres.  O  processo  geralmente  se  inicia  na  bifurcação  da  aorta  e  apresenta</p><p>progressão ascendente. Em 15% dos casos, o processo fibrótico se estende além do retroperitônio para envolver os espaços</p><p>peripancreático e periduodenal, pelve e mediastino.</p><p>Há  consideráveis  evidências  que  sugerem  que  a  fibrose  retroperitoneal  idiopática  é  consequência  de  uma  doença</p><p>autoimune sistêmica. Um estudo de casos‑controle de 35 pacientes descobriu que a doença está associada a HLA‑DRB1*03,</p><p>um  alelo  ligado  a  várias  doenças  autoimunes  como  diabetes  melito  tipo  1,  miastenia  grave  e  lúpus  eritematoso</p><p>sistêmico.57  Em  alguns  pacientes,  a  doença  irá  se  desenvolver  no  contexto  de  um  distúrbio  autoimune  sistêmico  bem</p><p>definido (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico) ou nas chamadas doenças autoimunes órgão‑específicas (p. ex., tireoidite de</p><p>Hashimoto,  colangite  esclerosante).  Também  existem  similaridades  histológicas  entre  fibrose  retroperitoneal  idiopática  e</p><p>outras  condições  inflamatórias  sistêmicas,  como  vasculites  de  grandes  vasos.56  Finalmente,  sintomas  sistêmicos  ou</p><p>constitucionais estão frequentemente presentes, como fadiga, febre baixa, perda de peso e mialgias.</p><p>Homens são afetados duas a três vezes mais frequentemente do que as mulheres. A média idade de apresentação é de 50</p><p>a 60 anos, embora esta condição tenha também sido relatada em crianças e idosos. Os pacientes podem apresentar sintomas</p><p>de dor lateral e dor nas costas, dor abdominal, bem como edema de membros inferiores. Edema de bolsa escrotal é comum,</p><p>assim  como  a  ocorrência  de  varicocele  e/ou  hidrocele.  Na maioria  dos  pacientes,  os  sintomas  localizados  precedem  ou</p><p>coexistem com sintomas  sistêmicos ou  constitucionais  (ver  anteriormente). Testes  laboratoriais podem acusar  azotemia  e</p><p>80%  a  100%  dos  pacientes  mostrarão  elevada  concentração  de  reagentes  de  fase  aguda  (p.  ex.,  velocidade  de</p><p>hemossedimentação,  proteína‑C  reativa). A  natureza  inespecífica  das  características  clínicas  dessa  doença  contribui  para</p><p>retardar consideravelmente o diagnóstico a partir do início dos sintomas. Assim, o envolvimento ureteral está presente em</p><p>80% a 100% dos casos.56</p><p>A  avaliação  de  pacientes  com  suspeita  de  fibrose  retroperitoneal  começa  frequentemente  com  uma  TC.  Sem  a</p><p>administração endovenosa de contraste, a TC demonstrará uma placa de fibrose homogênea em torno da aorta abdominal</p><p>inferior  e  artérias  ilíacas,  o  que  é  geralmente  isodenso  comparado  com  o  músculo  circundante.  A  RM  da  fibrose</p><p>retroperitoneal  benigna  inicial  pode mostrar  áreas  com  sinal  de  alta  intensidade  nas  imagens  ponderadas  em T2,  como</p><p>consequência  da  profusão  de  líquido  e  da  hipercelularidade  associada  ao  processo  inflamatório  agudo.  Nos  estágios</p><p>maduros ou quiescentes da fibrose benigna do retroperitônio, os sinais de baixa intensidade nas imagens ponderadas em T1</p><p>e T2 são semelhantes aos do músculo psoas.</p><p>Os  principais  objetivos  do  tratamento  dos  pacientes  com  fibrose  retroperitoneal  idiopática  são  parar  a  progressão  da</p><p>fibrose  e  a  inflamação  retroperitoneal,  prevenir  ou  aliviar  a  obstrução ureteral,  inibir  a  resposta  inflamatória  sistêmica  e</p><p>melhorar  as  manifestações  constitucionais  da  doença.  A  principal  linha  de  tratamento  tem  sido  a  administração  de</p><p>corticosteroides, que, além de suprimirem a síntese de citocinas pró‑inflamatórias, também inibem a maturação e a síntese</p><p>de  colágeno.  Isso  geralmente  irá  resultar  em  uma  pronta  melhora  nos  sintomas,  redução  no  tamanho  da  massa</p><p>retroperitoneal e alívio da obstrução ureteral.  Infelizmente, a dose ideal e a duração do tratamento ainda não foram bem</p><p>estabelecidas. Os imunossupressores como micofenolato de mofetila, ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato, ciclosporina</p><p>e  tamoxifeno  também  têm  sido  usados  para  tratar  pacientes  com  fibrose  retroperitoneal  idiopática,  particularmente</p><p>pacientes cuja doença não responde aos esteroides. O tratamento cirúrgico da fibrose geralmente é realizado para aliviar a</p><p>obstrução ureteral por ureterólise aberta, com transposição intraperitoneal e o enluvamento dos ureteres com omento. Na</p><p>maioria dos casos, quando os achados clínicos e as imagens sugerem o diagnóstico de fibrose retroperitoneal, a colocação</p><p>temporária  de  próteses  ureterais,  seguida  de  terapia médica  é  o  curso  de  ação  recomendado. Ureterólise  cirúrgica  seria</p><p>reservada apenas para pacientes com doença refratária.</p><p>Quando  a fibrose  retroperitoneal  está  associada  a  aneurisma da  aorta  abdominal,  o  reparo do  aneurisma  é  justificado</p><p>quando o diâmetro aórtico excede 4,5 a 5 cm. O efeito da correção de aneurisma com fibrose periaórtica não é claro, pois</p><p>alguns relatos indicam resolução e outros a persistência e/ou mesmo a progressão do processo inflamatório.</p><p>Tumores Retroperitoneais</p><p>Os tumores do retroperitônio podem resultar de:</p><p>• Crescimento extracapsular de uma neoplasia primária de um órgão retroperitoneal, como rim, adrenal, cólon ou</p><p>pâncreas</p><p>• Desenvolvimento de uma neoplasia primária de células germinativas oriundas de células embrionárias</p><p>quiescentes</p><p>• Desenvolvimento de um tumor maligno primário do sistema linfático retroperitoneal (p. ex., linfoma)</p><p>• Metástases de um tumor maligno primário remoto em um linfonodo retroperitoneal (p. ex., câncer testicular)</p><p>• Desenvolvimento de um tumor maligno do tecido mole do retroperitônio (p. ex., sarcomas e tumores desmoides)</p><p>O câncer primário mais comum do retroperitônio é o sarcoma.</p><p>Sarcoma retroperitoneal</p><p>Aproximadamente  12.000  sarcomas de  tecidos moles  foram diagnosticados nos Estados Unidos  em 2014, dos quais  15%</p><p>eram sarcomas retroperitoneais.58 Os subtipos histológicos mais comuns são lipossarcoma e leiomiossarcoma. A irradiação</p><p>é  um  fator  de  risco  conhecido  para  o  desenvolvimento  de  sarcomas,  e  estes  tendem  a  recorrer  cerca  de  10  anos  após  a</p><p>exposição.  Pacientes  com  doença  de  von  Recklinghausen  (neurofibromatose  tipo  1)  podem  desenvolver  transformação</p><p>maligna dos neurofibromas em tumores malignos da bainha do nervo periférico; pacientes com síndrome de Li‑Fraumeni e</p><p>retinoblastoma hereditário também têm uma incidência aumentada de sarcoma.</p><p>A maioria dos pacientes com sarcoma retroperitoneal apresenta‑se com massa abdominal assintomática, frequentemente</p><p>após o tumor primário ter alcançado um tamanho considerável. A dor abdominal está presente em metade dos pacientes e</p><p>sintomas menos comuns  incluem hemorragia gastrointestinal, plenitude pós‑prandial, náuseas, vômitos, perda de peso e</p><p>edema de membros inferiores. Os sintomas relacionados com a compressão nervosa pelo tumor, como paresia e parestesia</p><p>de membros inferiores, também têm sido relacionados com sarcoma retroperitoneal.</p><p>TC e RM fornecem informações importantes a respeito do tamanho e localização precisa do tumor primário e sua relação</p><p>com  as  estruturas  vasculares  principais  (Fig.  43‑16).  Estes  estudos  também  irão  documentar  a  presença  ou  ausência  de</p><p>doença  metastática  no  pulmão  ou  fígado.  Geralmente,  essas  modalidades  de  imagem  também  irão  fornecer  indícios</p><p>importantes, evitando, assim, a necessidade de biópsia guiada por imagem, na maioria dos casos.</p><p>FIGURA</p><p>43­16  A, Fotografia intraoperatória de um grande sarcoma retroperitoneal. B, TC do mesmo paciente</p><p>demonstrando o deslocamento da aorta, veia cava inferior e do intestino para a direita do abdome.</p><p>Vários  achados  ajudam  a  distinguir  os  sarcomas  retroperitoneais  de  outros  tumores  retroperitoneais.  Linfoma,</p><p>especialmente com adenopatia retroperitoneal volumosa, pode aparecer como uma massa que se origina no retroperitônio.</p><p>A  presença  de  sintomas  essenciais  ou  primordiais,  incluindo  febre,  sudorese  noturna  e  perda  de  peso,  pode  sugerir  o</p><p>diagnóstico de linfoma. Uma pesquisa cuidadosa para outras evidências de linfadenopatia é justificada nesses pacientes. A</p><p>disseminação  do  câncer  testicular  para  os  linfonodos  retroperitoneais  pode  também  se  apresentar  como  uma  volumosa</p><p>massa  retroperitoneal. Portanto, a  investigação de pacientes do sexo masculino deve  incluir um exame  testicular e  testes</p><p>sorológicos para α‑fetoproteína e gonadotrofina coriônica humana. Finalmente, a extensão local dos tumores originados na</p><p>glândula  adrenal  ou  pâncreas  também  pode  ser  considerada  no  diagnóstico  diferencial  de  pacientes  com  tumores</p><p>retroperitoneais volumosos.</p><p>O estadiamento prognóstico do sarcoma é difícil porque existem vários tipos histológicos de sarcomas, com locais e graus</p><p>variáveis. A edição mais recente do sistema de estadiamento do câncer do American Joint Commi瓽ee é interessante porque</p><p>inclui grau de invasão e profundidade para a fáscia além dos critérios de estadiamento‑padrão, como tamanho do tumor,</p><p>comprometimento linfonodal e metástases a distância.59 A maioria dos sarcomas retroperitoneais é volumosa e profunda na</p><p>fáscia,  então  o  grau  é  fator  determinante  do  estágio  na  doença  não  metastática.  A  doença  linfonodal  previamente</p><p>classificada como estágio IV atualmente é categorizada para o estágio III.</p><p>O objetivo no  tratamento do  sarcoma é  a  ressecção  em bloco do  tumor  e de qualquer órgão  adjacente que  tenha  sido</p><p>comprometido. Uma vez que os sarcomas retroperitoneais são tumores raros, com vários subtipos histológicos diferentes</p><p>que  podem  influenciar  o  tratamento  cirúrgico,  uma  abordagem  consensual  de  um  grupo  de  peritos  internacional  foi</p><p>concebida recentemente para auxiliar na estratégia de tratamento.60 Recomendações desta diretrizes de consenso dirigem‑se</p><p>à  avaliação  pré‑operatória  e  biópsia,  abordagem  cirúrgica,  tratamento  adjuvante  e  neoadjuvante  e  seguimento  e  podem</p><p>servir  como um recurso em conjunto  com as diretrizes‑padrão do National Comprehensive Cancer Network. Metástases</p><p>para linfonodos provenientes dos sarcomas são raras (</p><p>é o local</p><p>onde ocorrem as hérnias inguinais diretas e é  limitado inferiormente pelo ligamento inguinal, medialmente pela margem</p><p>lateral  da  bainha  dos  retos  e  lateralmente  pelos  vasos  epigástricos  inferiores.  O  assoalho  desse  triângulo  é  formado</p><p>pela fascia transversalis.</p><p>FIGURA 43­4  A, Vista anterolateral da fáscia do músculo transverso abdominal e do músculo propriamente dito</p><p>com a fáscia removida (detalhe). Os músculos oblíquos interno e externo foram removidos. Observe também o</p><p>aspecto dos nervos intercostais localizados entre a fáscia do músculo transverso abdominal e o músculo oblíquo</p><p>interno. B, Visão anterior do músculo transverso abdominal (esquerda) e a fascia transversalis (direita). Observe</p><p>que a fascia transversalis é mostrada pela reflexão medial do músculo transverso abdominal sobrejacente. (De</p><p>McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, pp 480–481.)</p><p>A fascia transversalis cobre a superfície profunda do músculo transverso do abdome e, com suas várias extensões, forma</p><p>um envelope fascial completo em volta da cavidade abdominal (Fig. 43‑5; Fig. 43‑4B). Essa camada da fáscia é denominada</p><p>de  acordo  com os músculos  que  a  cobrem, por  exemplo,  a  fáscia do  iliopsoas,  a  fáscia  obturadora  e  a  fáscia  inferior do</p><p>diafragma. A fascia transversalis mantém conectados o músculo e os fascículos aponeuróticos em um revestimento contínuo</p><p>e reforça as áreas mais frágeis onde as fibras aponeuróticas são esparsas. Esse revestimento é responsável pela integridade</p><p>estrutural da parede abdominal e, por definição, a hérnia resulta de um defeito na fascia transversalis.</p><p>FIGURA 43­5  Músculo retoabdominal e conteúdo da bainha do reto. Observe a linha semilunar abaixo da qual a</p><p>bainha posterior dos retos é ausente e o músculo retoabdominal encontra­se sobre a fascia transversalis, o</p><p>tecido areolar pré­peritoneal e o peritônio. (De McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB</p><p>Saunders, p 482.)</p><p>Os músculos retos do abdome são músculos pareados, que se apresentam como tiras triangulares achatadas que são mais</p><p>largas no seu local de origem nas superfícies anteriores da quinta, sexta e sétima cartilagens costais e do apêndice xifoide, e</p><p>têm sua inserção inferior na crista do púbis e na sínfise púbica. Cada músculo é composto de longos fascículos paralelos,</p><p>interrompidos por três a cinco inserções tendinosas (Fig. 43‑5), que ancoram o músculo retoabdominal à bainha anterior do</p><p>mesmo. Esse  tipo de fixação não  ocorre  na  bainha posterior  dos  retos.  Esses músculos  encontram‑se  adjacentes  uns  aos</p><p>outros, sendo separados apenas pela linha alba. A contração deles flete a coluna vertebral, complementando a sustentação</p><p>da parede abdominal e protegendo seu conteúdo.</p><p>Os músculos retoabdominais estão contidos dentro dos folhetos fasciais, denominados bainha dos retos, a qual é derivada</p><p>da aponeurose dos três músculos abdominais planos. Na porção superior à linha semicircular de Douglas, a bainha fascial</p><p>envolve completamente os músculos retoabdominais, tendo a aponeurose do músculo oblíquo externo e o folheto anterior</p><p>da  aponeurose  do músculo  oblíquo  interno  passando  anteriormente  ao músculo  retoabdominal.  O  folheto  posterior  da</p><p>aponeurose do músculo oblíquo interno, o músculo transverso e a fascia transversalis passam posteriormente aos músculos</p><p>retos. Porém,  abaixo da  linha  semicircular,  todas  essas  camadas  fasciais passam anteriormente  ao  retoabdominal,  exceto</p><p>a fascia transversalis. Nessa  localização,  a  face posterior dos  retoabdominais  é  coberta  apenas pela fascia transversalis,  pelo</p><p>tecido areolar pré‑peritoneal e pelo peritônio.</p><p>Os músculos retos do abdome estão mantidos firmemente em sua posição, próximos à linha média anterior, pela linha</p><p>alba. A linha alba consiste em uma banda de fibras densas e cruzadas da aponeurose da margem dos músculos largos do</p><p>abdome. Ela se estende do apêndice xifoide até a sínfise púbica, sendo muito mais larga acima do umbigo do que abaixo,</p><p>facilitando  assim  a  realização  de  incisões  cirúrgicas  na  linha  média  sem  penetrar  na  bainha  direita  ou  esquerda  do</p><p>retoabdominal.</p><p>Espaço Pré­peritoneal e Peritônio</p><p>O espaço pré‑peritoneal está localizado entre a fascia transversalis e o peritônio parietal e contém tecido adiposo e areolar. Os</p><p>elementos que cursam pelo espaço pré‑peritoneal são os seguintes:</p><p>• Artéria e veia epigástricas inferiores.</p><p>• Ligamentos umbilicais mediais (que são os vestígios das artérias umbilicais fetais).</p><p>• Ligamento umbilical mediano (que é um remanescente fibroso do pedículo alantoide fetal ou úraco, localizado na</p><p>linha média).</p><p>• Ligamento falciforme do fígado estendendo‑se do umbigo ao fígado.</p><p>O  ligamento  redondo,  ou  ligamentum  teres,  está  contido  na margem  livre  do  ligamento  falciforme  e  representa  a  veia</p><p>umbilical obliterada cursando do umbigo ao ramo esquerdo da veia porta (Fig. 43‑6). O peritônio parietal é o folheto mais</p><p>interno da parede abdominal. Este consiste em uma delgada camada de tecido conjuntivo denso e irregular, coberto na sua</p><p>superfície  interna por uma  camada única de mesotélio  escamoso. O peritônio  é  explicado  em maior profundidade mais</p><p>adiante neste capítulo.</p><p>FIGURA 43­6  Umbigo. A, No feto, vê­se no nível do umbigo a veia umbilical, superiormente, e inferiormente as</p><p>duas artérias umbilicais e o úraco partindo do umbigo. B, Uma visão do umbigo de dentro da cavidade peritoneal</p><p>mostra o ligamento redondo do fígado (derivado da veia umbilical obliterada), superiormente, e o ligamento</p><p>umbilical medial (derivado do úraco obliterado) e os ligamentos umbilicais mediais (também</p><p>denominados ligamentos umbilicais laterais, derivados das artérias umbilicais obliteradas). (De Thorek P: Anatomy</p><p>in surgery, ed 2, Philadelphia, 1962, JB Lippincott, p 375.)</p><p>Vasos e Nervos da Parede Abdominal</p><p>Suprimento Vascular</p><p>A  parede  abdominal  anterolateral  recebe  seu  aporte  arterial  das  seis  últimas  artérias  intercostais  e  de  quatro  artérias</p><p>lombares, das artérias epigástricas superior e inferior e das artérias circunflexas ilíacas profundas (Fig. 43‑7). Os troncos das</p><p>artérias  intercostais  e  lombares,  juntamente  com  os  nervos  intercostais,  ílio‑hipogástrico  e  ilioinguinal,  cursam  entre  o</p><p>músculo transverso abdominal e o músculo oblíquo interno. As extensões mais distais desses vasos penetram nas margens</p><p>laterais dos folhetos do músculo reto do abdome, em vários níveis, e anastomosam‑se livremente com ramos das artérias</p><p>epigástricas superior e inferior. A artéria epigástrica superior, um dos ramos terminais da artéria mamária interna, alcança a</p><p>superfície  posterior  do  músculo  retoabdominal  pelo  espaço  costoxifoide  do  diafragma.  Essa  artéria  segue  trajeto</p><p>descendente  no  interior  da  bainha  do  reto  para  anastomosar‑se  com  ramos  da  artéria  epigástrica  inferior.  A  artéria</p><p>epigástrica inferior é derivada da artéria ilíaca externa, proximal ao ligamento inguinal, cursando pelo tecido areolar pré‑</p><p>peritoneal para penetrar no  folheto  lateral do  reto,  na  linha  semilunar de Douglas. A  artéria  circunflexa  ilíaca  profunda</p><p>origina‑se da face lateral da artéria ilíaca externa, próximo à origem da artéria epigástrica inferior, e dá origem a um ramo</p><p>ascendente  que  penetra  na  musculatura  da  parede  abdominal  logo  acima  da  crista  ilíaca,  próximo  à  espinha  ilíaca</p><p>anterossuperior.</p><p>FIGURA 43­7  Artérias e nervos da parede abdominal anterolateral. (De McVay C: Anson and McVay’s surgical</p><p>anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, p 501.)</p><p>A drenagem venosa da parede abdominal anterior segue um padrão relativamente simples no qual as veias superficiais</p><p>acima do umbigo deságuam na veia cava superior, por intermédio das veias mamária interna, intercostal e torácica longa.</p><p>As veias inferiores ao umbigo, isto é, as veias epigástrica superficial, circunflexa, ilíaca e pudenda, convergem em direção à</p><p>crossa da safena, na raiz</p><p>da coxa, para penetrarem na veia safena e tornarem‑se tributárias da veia cava inferior (Fig. 43‑</p><p>8). As  numerosas  anastomoses  entre  os  sistemas  venosos  supraumbilical  e  infraumbilical  fornecem  vias  colaterais  pelas</p><p>quais o retorno venoso ao coração pode desviar uma obstrução tanto da veia cava superior quanto da veia cava inferior. A</p><p>veia  paraumbilical,  que  passa  do  ramo  esquerdo  da  veia  porta  ao  longo  do  ligamentum  teres  ao  umbigo,  fornece  uma</p><p>importante  comunicação  entre  as  veias da parede  abdominal  superficial  e  o  sistema porta,  nos pacientes  com obstrução</p><p>venosa  portal.  Nesse  contexto,  o  fluxo  sanguíneo  portal  é  desviado  do  sistema  porta  de  alta  pressão,  pelas  veias</p><p>paraumbilicais para as veias de baixa pressão da parede abdominal anterior. O aspecto das veias paraumbilicais dilatadas</p><p>nesse contexto é denominado cabeça de medusa.</p><p>FIGURA 43­8  Drenagem venosa e linfática da parede abdominal anterolateral. (De Thorek P: Anatomy in surgery, ed</p><p>2, Philadelphia, 1962, JB Lippincott, p 345.)</p><p>O suprimento linfático da parede abdominal segue um padrão semelhante ao da drenagem venosa. Os vasos linfáticos</p><p>originados da região supraumbilical drenam para os  linfonodos axilares, enquanto os  linfáticos de origem infraumbilical</p><p>drenam para os linfonodos inguinais superficiais. Os vasos linfáticos do fígado cursam ao longo do ligamentum teres até  o</p><p>umbigo, para se comunicarem com os linfáticos da parede abdominal anterior. É por essa via que os carcinomas no fígado</p><p>podem disseminar‑se, comprometendo a parede abdominal anterior no umbigo (linfonodo da Irmã Maria José).</p><p>Inervação</p><p>Os ramos anteriores dos nervos torácicos seguem um trajeto curvilíneo ao longo dos espaços intercostais, em direção à linha</p><p>média  do  corpo  (Fig.  43‑7).  Os  seis  nervos  torácicos  superiores  terminam  próximo  ao  esterno  como  ramos  sensoriais</p><p>cutâneos anteriores. Os nervos torácicos do sétimo ao 12° passam atrás das cartilagens costais e das costelas inferiores, para</p><p>penetrarem em um plano entre o músculo oblíquo interno e o músculo transverso abdominal. O sétimo e o oitavo nervos</p><p>cursam ligeiramente para cima, ou horizontalmente, para alcançar o epigástrio, enquanto os nervos inferiores apresentam</p><p>uma trajetória progressivamente caudal. À medida que esses nervos cursam medialmente, eles fornecem ramos motores à</p><p>musculatura  da  parede  abdominal.  Eles  perfuram  os  folhetos  do  reto,  medialmente,  para  prover  inervação  sensorial  à</p><p>parede  abdominal  anterior. Os  ramos  anteriores do décimo nervo  torácico  alcançam a pele no nível do umbigo,  e  o  12°</p><p>nervo torácico inerva a pele do hipogástrio.</p><p>Os  nervos  ilioinguinal  e  ílio‑hipogástrico  com  frequência  se  originam  conjuntamente  do  ramo  anterior  do  décimo</p><p>segundo  nervo  torácico  e  do  primeiro  lombar,  para  fornecer  inervação  sensorial  ao  hipogástrio  e  à  parede  abdominal</p><p>inferior. O nervo  ílio‑hipogástrico corre paralelo ao 12° nervo  torácico, para penetrar no músculo  transverso do abdome,</p><p>próximo à  crista  ilíaca. Após  cursar  entre o músculo  transverso do abdome e o músculo oblíquo  interno, por uma curta</p><p>distância, o nervo penetra no oblíquo interno para percorrer seu trajeto sob a fáscia do oblíquo externo, em direção ao anel</p><p>inguinal  externo.  Ele  emerge  superior  ao  anel  inguinal  externo,  para  suprir  a  inervação  sensorial  da  parede  abdominal</p><p>anterior no hipogástrio. O nervo ilioinguinal cursa paralelamente ao nervo ílio‑hipogástrico, estando, porém, mais próximo</p><p>ao ligamento inguinal do que o nervo ílio‑hipogástrico. Ao contrário do nervo ílio‑hipogástrico, o nervo ilioinguinal cursa</p><p>junto  ao  cordão  espermático,  para  emergir  no  anel  inguinal  externo,  com  seus  ramos  terminais  fornecendo  inervação</p><p>sensorial para a pele da região inguinal e da bolsa escrotal e/ou dos grandes lábios. Os nervos ilioinguinal, ílio‑hipogástrico</p><p>e o ramo genital do nervo genitofemoral são com frequência identificados durante a herniorrafia inguinal.</p><p>Anormalidades da Parede Abdominal</p><p>Podem ser congênitas ou adquiridas.</p><p>Anomalias Congênitas</p><p>Hérnias umbilicais</p><p>As hérnias umbilicais podem ser classificadas em três formas distintas: onfalocele e gastrosquise, hérnia umbilical infantil e</p><p>hérnia umbilical adquirida</p><p>Onfalocele</p><p>A onfalocele é um defeito em formato de funil que ocorre na parte central da parede abdominal, por meio do qual há uma</p><p>protrusão visceral na base do cordão umbilical. Essa anomalia é causada por uma falha da junção da musculatura da parede</p><p>abdominal na linha média, durante o desenvolvimento fetal. Os vasos umbilicais podem estar situados sobre as vísceras ou</p><p>deslocados lateralmente. Nos defeitos maiores, o fígado e o baço podem ser encontrados dentro do cordão, juntamente com</p><p>grande  parte  do  intestino.  Não  há  pele  cobrindo  essas  hérnias.  Elas  são  cobertas  apenas  pelo  peritônio  e,  mais</p><p>superficialmente,  pelo  âmnio.  Dos  lactentes  que  nascem  com  onfalocele,  50%  a  60%  terão  anomalias  congênitas</p><p>concomitantes do esqueleto, trato gastrointestinal (GI) e sistema nervoso, geniturinário ou cardiopulmonar.</p><p>Gastroquise</p><p>Gastroquise  é  outro  defeito  congênito  da  parede  abdominal,  no  qual  a  membrana  umbilical  rompe‑se  intraútero,</p><p>permitindo a herniação para fora da cavidade abdominal do intestino. O defeito quase sempre ocorre à direita do cordão</p><p>umbilical, e o intestino não é coberto por pele ou âmnio. Normalmente, o intestino não teve a rotação mesentérica completa</p><p>e nem fixação, portanto, o  lactente corre risco de vólvulo mesentérico com consequente  isquemia  intestinal e necrose. As</p><p>anomalias  congênitas  sincrônicas  ocorrem  em  cerca  de  10%  dos  pacientes.  Tanto  a  onfalocele  quanto  a  gastroquise  são</p><p>discutidas com mais detalhes no Capítulo 66.</p><p>Hérnia umbilical infantil</p><p>A hérnia umbilical infantil surge alguns dias ou semanas após o coto do cordão umbilical ter necrosado. Essa anomalia é</p><p>causada por fraqueza na aderência entre o remanescente cicatrizado do cordão umbilical e o anel umbilical. Em contraste</p><p>com  a  onfalocele,  a  hérnia  umbilical  infantil  é  coberta  por  pele.  Em  geral,  essas  pequenas  hérnias  ocorrem  na margem</p><p>superior do anel umbilical. Elas são facilmente redutíveis e tornam‑se mais proeminentes quando a criança chora. A maioria</p><p>dessas hérnias resolve‑se espontaneamente dentro dos primeiros 24 meses de vida, e complicações como estrangulamento</p><p>são raras. O reparo cirúrgico está indicado para os pacientes nos quais a hérnia venha a persistir por mais de 3 ou 4 anos de</p><p>vida. Essa condição e seu tratamento serão discutidos com mais detalhes nos Capítulos 44 e 66.</p><p>Hérnia umbilical adquirida</p><p>Nesse caso, uma hérnia umbilical se desenvolveu em um período posterior ao fechamento do anel umbilical. Essa hérnia</p><p>ocorre mais comumente na margem superior do umbigo e resulta da fraqueza do tecido cicatricial, que em geral oblitera o</p><p>anel umbilical. Essa  fraqueza pode  ser  consequente a uma distensão excessiva na parede abdominal,  tal  como ocorre na</p><p>gravidez, durante parto difícil ou ascite. Em contraste com as hérnias umbilicais infantis, as hérnias umbilicais adquiridas</p><p>não se resolvem espontaneamente mas, ao contrário, tendem a aumentar de tamanho progressivamente. O anel herniário</p><p>fibroso  e  denso,  no  colo  dessa  hérnia,  torna  o  estrangulamento  do  intestino  ou  do  omento  herniados  uma  complicação</p><p>importante.</p><p>Anormalidades resultantes da persistência do ducto onfalomesentérico</p><p>Durante o desenvolvimento fetal, o intestino médio apresenta uma ampla comunicação com o saco vitelino pelo conduto</p><p>vitelino  ou  onfalomesentérico.  À  medida  que  os  componentes  da  parede  abdominal  se  aproximam  uns  dos  outros,  o</p><p>conduto onfalomesentérico estreita‑se e passa a se localizar dentro do cordão umbilical. Com o tempo, a comunicação entre</p><p>o saco vitelino e o intestino oblitera‑se, e o intestino é contido livremente na cavidade peritoneal. A persistência</p><p>parcial ou</p><p>completa do ducto onfalomesentérico resulta em várias anomalias relacionadas com o intestino e com a parede abdominal</p><p>(Fig. 43‑9).</p><p>FIGURA 43­9  Anormalidades resultantes da persistência do ducto onfalomesentérico. A, Cisto do ducto</p><p>onfalomesentérico. B, Ducto onfalomesentérico persistente com uma fístula enterocutânea. C, Cisto do ducto</p><p>onfalomesentérico e seio. D, Cordão fibroso entre o intestino delgado e a superfície posterior do</p><p>umbigo. E, Divertículo de Meckel. (De McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB</p><p>Saunders, p 576.)</p><p>A  persistência  da  extremidade  intestinal  do  ducto  onfalomesentérico  resulta  em  uma  anomalia  conhecida  como</p><p>divertículo  de  Meckel.  Esses  divertículos  congênitos  surgem  da  borda  antimesentérica  do  intestino  delgado,  mais</p><p>frequentemente  no  íleo.  A  regra  dos  “2”  é  frequentemente  aplicada  a  essas  lesões  em  que  eles  são  encontrados  em</p><p>aproximadamente  2%  da  população,  localizada  a  até  2  pés  (aproximadamente  60  cm)  da  válvula  ileocecal,  costumam</p><p>ter 2 polegadas (aproximadamente 5 cm) de comprimento e contêm dois tipos de mucosas ectópicas (gástrica e pancreática).</p><p>Entre  as  complicações mais  frequentes  dos  divertículos  de Meckel,  temos  a  obstrução,  a  perfuração,  a  hemorragia  ou  a</p><p>inflamação.  Hemorragia  do  trato  gastrointestinal  é  causada  pela  ulceração  péptica  da  mucosa  intestinal  adjacente,  em</p><p>decorrência  do  ácido  clorídrico  secretado  pelas  células  parietais  ectópicas  localizadas  dentro  do  divertículo.  Obstrução</p><p>intestinal  associada  a  um  divertículo  de  Meckel  é  geralmente  causada  por  intussuscepção  ou  volvo  ao  redor  de  uma</p><p>conexão fibrosa anormal entre o divertículo e a face posterior do umbigo. Essas lesões são discutidas no Capítulo 49.</p><p>O conduto onfalomesentérico pode permanecer patente por todo o seu trajeto, produzindo uma fístula entre o intestino</p><p>delgado distal e o umbigo. Essa condição se apresenta com a saída de mecônio e muco pelo umbigo nos primeiros dias de</p><p>vida. Pelo risco de volvo mesentérico em torno do conduto onfalomesentérico persistente, essas lesões devem ser tratadas</p><p>precocemente  com  laparotomia  e  excisão  do  trajeto  fistuloso.  A  persistência  da  extremidade  distal  do  ducto</p><p>onfalomesentérico resulta em um pólipo umbilical, o qual é uma pequena saliência da mucosa ductal onfalomesentérica no</p><p>umbigo. Tais pólipos assemelham‑se aos granulomas umbilicais, porém não desaparecem após cauterização com nitrato de</p><p>prata.  Eles  sugerem  a  presença  de  conduto  onfalomesentérico  persistente  ou  sinus  umbilical  e  são  tratados  mais</p><p>apropriadamente pela excisão da mucosa remanescente e do conduto onfalomesentérico subjacente ou sinus umbilical, caso</p><p>este  esteja presente. Os  sinus  umbilicais  resultam da  persistência  do  conduto  onfalomesentérico  distal. A morfologia  do</p><p>trato  sinusal  pode  ser  prontamente  delineada  por  um  sinograma. O  tratamento  envolve  a  excisão  dos  sinus.  Por  fim,  o</p><p>acúmulo de muco em uma porção persistente do conduto onfalomesentérico pode resultar na formação de um cisto, o qual</p><p>pode permanecer ligado ao intestino, ou ao umbigo, por meio de uma banda fibrosa. O tratamento consiste na excisão do</p><p>cisto e do conduto onfalomesentérico persistente associado.</p><p>Anormalidades resultantes da persistência da alantoide</p><p>A  alantoide  é  o  componente  mais  cranial  da  cloaca  ventral  embrionária.  A  porção  intra‑abdominal  da  alantoide  é</p><p>denominada úraco  e  conecta  a  bexiga  urinária  ao  umbigo,  enquanto  a  parte  extra‑abdominal  da  alantoide  está  contida</p><p>dentro  do  cordão umbilical. Ao final  da  gestação,  o  úraco  é  convertido  em um  cordão fibroso  que  cursa  entre  a  bexiga</p><p>urinária extraperitoneal e o umbigo, conhecido como ligamento umbilical mediano. A persistência parcial ou total do úraco</p><p>pode  resultar  na  formação de uma  fístula  vesicocutânea,  com o  surgimento de urina no umbigo,  em um  cisto do úraco</p><p>extraperitoneal apresentando‑se como uma massa no abdome inferior, ou em um sinus do úraco com drenagem de muco</p><p>em pequena quantidade. Devido ao risco de complicações  incluindo transformação maligna, o  tratamento é a excisão do</p><p>remanescente do úraco com o fechamento da bexiga, se necessário.</p><p>Anormalidades Adquiridas</p><p>Diástase dos retos</p><p>A  diástase  dos  retos  ocorre  por  causa  do  adelgaçamento  da  linha  alba  na  região  epigástrica  e  é  manifestada  por  uma</p><p>protrusão da parede abdominal anterior na linha média. A fascia transversalis encontra‑se intacta, e, por isso, essa protrusão</p><p>não é considerada uma hérnia. Não há uma margem fascial  identificável e não há risco de estrangulamento  intestinal. A</p><p>presença de diástase dos retos pode ser observada particularmente nos pacientes durante esforço físico ou ao elevarem a</p><p>cabeça  do  travesseiro.  O  tratamento  apropriado  consiste  na  orientação  ao  paciente  e  aos  seus  familiares  a  respeito  da</p><p>natureza inócua dessa condição.</p><p>Hérnias da parede abdominal anterior</p><p>As hérnias epigástricas ocorrem em pontos por meio dos quais os vasos e nervos perfuram a linha alba seguindo em direção</p><p>ao tecido subcutâneo. Por essas aberturas, o tecido areolar extraperitoneal, e, às vezes, o peritônio, podem sofrer herniação</p><p>para  o  tecido  subcutâneo.  Embora  essas  hérnias  em  geral  sejam  pequenas,  podem  produzir  dor  localizada  intensa  e</p><p>desconforto, por pressão direta do saco herniário e seu conteúdo nos nervos que emergem pela mesma abertura fascial. As</p><p>hérnias  de  Spiegel  ocorrem  através  da  fáscia,  na  região  da  linha  semilunar,  e  apresentam‑se  como  dor  localizada  e</p><p>hipersensibilidade. O  saco  herniário  raramente  é  palpável  por  ser  em  geral  pequeno  e  tendem  a  permanecer  abaixo  da</p><p>aponeurose do músculo oblíquo externo. A ultrassonografia da parede abdominal ou a tomografia computadorizada com</p><p>cortes finos através do abdome podem ser diagnósticas diante da marcação cuidadosa dos locais suspeitos. O tratamento</p><p>consiste na rafia cirúrgica do defeito fascial. Essas hérnias são discutidas no Capítulo 44.</p><p>Hematoma da bainha do reto</p><p>O hematoma da bainha do reto é uma condição incomum caracterizada por dor abdominal aguda e pelo aparecimento de</p><p>uma massa da parede abdominal. É mais comum em mulheres que em homens e em idosos do que em indivíduos jovens.</p><p>Uma  revisão  de  126  pacientes  com  hematomas  da  bainha  do  reto  tratados  na Mayo Clinic  revelou  que  quase  70%  dos</p><p>pacientes tinham recebido anticoagulantes no momento do diagnóstico. Uma história de trauma ou lesões não cirúrgicas da</p><p>parede abdominal é comum (48%), da mesma forma que a presença de tosse (29%).1 Em mulheres jovens, os hematomas da</p><p>bainha do reto têm sido associados à gravidez.</p><p>Pacientes com hematomas da bainha do reto geralmente se apresentam com início súbito de dor abdominal, que pode ser</p><p>intensa  e  frequentemente  exacerbada  pelos  movimentos  que  exigem  contração  da  parede  abdominal.  O  exame  físico</p><p>mostrará sensibilidade sobre a bainha do reto, em geral com defesa voluntária. Uma massa da parede abdominal pode ser</p><p>observada em alguns pacientes, 63% nas séries da Mayo Clinic. Equimoses da parede abdominal,  inclusive periumbilical</p><p>(sinal de Cullen) e coloração azulada nos flancos (sinal de Grey Turner), podem estar presentes se houver demora desde o</p><p>início dos sintomas até a avaliação médica. A dor e o desconforto associados a esse processo podem ser intensas o suficiente</p><p>para sugerir uma peritonite. Naqueles casos nos quais o hematoma se expande no espaço perivesical e pré‑ ‑peritoneal, o</p><p>hematócrito pode baixar, embora seja rara a presença de instabilidade hemodinâmica.</p><p>A ultrassonografia e a TC confirmam a presença do hematoma e a sua localização na parede abdominal, em quase todos</p><p>os  casos.  Geralmente,  esses  pacientes  podem  ser  tratados  com  sucesso  com  repouso  e  analgésicos  e,  se  necessário,</p><p>transfusão de sangue. Na</p><p>série da Mayo Clinic, quase 90% dos pacientes foram tratados com sucesso dessa forma. Em geral,</p><p>as  coagulopatias  devem  ser  corrigidas,  mas  a  anticoagulação  mantida  em  pacientes  selecionados  pode  ser  prudente,</p><p>dependendo  das  indicações  para  essa  terapia  e  da  gravidade  do  sangramento.  A  progressão  do  hematoma  constitui</p><p>indicação de embolização angiográfica do vaso sangrante ou, raramente, evacuação operatória do hematoma e hemostasia.</p><p>Tumores Malignos da Parede Abdominal</p><p>Os tumores malignos primários mais comuns da parede abdominal são o tumor desmoide e o sarcoma. Embora incomum,</p><p>uma variedade de neoplasias  pode  se metastatizar  por meio da  corrente  sanguínea para  o  tecido da parede  abdominal,</p><p>onde  se  apresenta  como  um  tumor  de  partes moles.  O melanoma metastático,  em  particular,  pode  se  apresentar  desta</p><p>maneira.  Finalmente,  a  semeadura  transperitoneal  da  parede  abdominal  por  tumores  intra‑abdominais  pode  ser  uma</p><p>complicação das biópsias transabdominais e/ou procedimentos cirúrgicos.</p><p>Tumor Desmoide</p><p>Tumor desmoide, também conhecido como fibromatose, fibromatose agressiva ou fibromatose de tipo desmoide, é uma neoplasia</p><p>incomum  que  ocorre  esporadicamente  ou  como  parte  de  uma  síndrome  hereditária,  mais  notadamente,  a  polipose</p><p>adenomatosa familiar (PAF) e a síndrome de Gardner, uma síndrome autossômica dominante de pólipos adenomatosos GI</p><p>ou adenocarcinoma, osteomas e tumores de pele e tecidos moles. Estes tumores se originam do tecido fibroaponeurótico e</p><p>se  apresentam  como  uma  massa  de  crescimento  lento.  Embora  eles  não  possuam  potencial  metastático,  podem  ser</p><p>multifocais, bem como localmente agressivos e invasivos, com uma alta propensão para recorrência.</p><p>Os  tumores  desmoides  são  normalmente  classificados  pela  localização  como  extra‑abdominais  ou  desmoides  de</p><p>extremidade (i. e., aqueles tumores que ocorrem nas extremidades proximais ou na cintura articular do membro), tumores</p><p>da  parede  abdominal  e  desmoides  intra‑abdominais  (ver  “Tumores  Desmoides  Intra‑abdominal  e  Mesentérico”),  que</p><p>envolvem a parede  intestinal, pelve e/ou mesentério. A frequência dos  tumores desmoides na população geral é de 2,4 a</p><p>4,3 casos/milhão; este risco aumenta 1.000 vezes em pacientes com PAF.2,3 A maioria dos tumores desmoides é esporádica,</p><p>usualmente  em mulheres  jovens durante  a  gravidez  ou dentro de  1  ano  após  o parto. O uso de  anticoncepcionais  orais</p><p>também  está  associado  à  ocorrência  desses  tumores.  Essas  associações,  combinadas  com  a  detecção  de  receptores  de</p><p>estrogênio no tumor, sugerem um papel regulador do estrogênio nessa doença.</p><p>Os pacientes com tumores desmoides podem apresentar uma massa assintomática ou com sintomas relacionados com o</p><p>efeito do volume tumoral. Geralmente, há uma associação temporal entre a descoberta do tumor e uma história pregressa</p><p>de  trauma  abdominal  ou  operação.3  Uma  imagem  (TC  ou  ressonância  magnética  [RM])  é  necessária  para  delinear  a</p><p>extensão do envolvimento tumoral completamente, mas não é necessário realizar o estadiamento de doença metastática. Na</p><p>TC, o tumor desmoide aparece como uma massa homogênea decorrente de tecido mole da parede abdominal (Fig. 43‑10). O</p><p>tumor desmoide aparecerá como uma massa homogênea e isointensa quando comparada com a musculatura nas imagens</p><p>de RM ponderada em T1,  enquanto as  imagens ponderadas em T2 demonstram uma heterogeneidade maior  e um sinal</p><p>ligeiramente menos intenso do que a gordura.</p><p>FIGURA 43­10  Tomografia computadorizada do abdome, demonstrando um tumor desmoide que surge dentro</p><p>da bainha do reto esquerda. O tumor aparece como uma massa homogênia de tecido mole.</p><p>A biopsia é necessária para confirmar o diagnóstico. A biopsia com agulha grossa ou a incisional irá mostrar a existência</p><p>de um tumor composto de feixes de células fusiformes e um estroma fibroso abundante. O centro do tumor geralmente é</p><p>acelular,  enquanto  a  periferia  contém  a  maior  parte  dos  fibroblastos.  A  histologia  pode  ser  semelhante  à  de  um</p><p>fibrossarcoma de baixo grau, mas o diagnóstico geralmente não é difícil porque os fibroblastos são altamente diferenciados</p><p>e  com  ausência  de  atividade  mitótica  encontrada  em  malignidade.  A  imuno‑histoquímica  pode  ajudar  a  esclarecer  o</p><p>diagnóstico  difícil;  tumores  com  coloração  positivas  para  β‑catenina,  actina  e  vimentina  e  coloração  negativa  para</p><p>citoceratina e S‑100.</p><p>A  ressecção  do  tumor  com  uma  ampla margem  de  tecido  normal  foi  historicamente  considerada  o  tratamento  ideal.</p><p>Muitas vezes, a extensão da ressecção, irá exigir reconstrução da parede abdominal com rotação de retalhos de tecido local</p><p>e/ou tela como próteses. A totalidade da ressecção é um fator prognóstico importante; Stojadinovic et al.4 relataram que 68%</p><p>dos tumores desmoides ressecados com margem positiva recorreram dentro de cinco anos, em comparação com nenhum</p><p>dos tumores em que a margem de ressecção foi livre da doença.</p><p>No entanto, recentemente tem sido aceita uma abordagem para adiar a cirurgia em pacientes com tumores desmoides,</p><p>particularmente para aqueles que necessitariam de cirurgia com risco considerável de morbidade e perda de função.5 Essa</p><p>abordagem,  centrada  em  um  período  de  observação  inicial  para  todos  os  pacientes,  baseou‑se  em  dados  atuais  que</p><p>contradizem a relevância das margens cirúrgicas negativas e tem sido suportada pelas elevadas taxas de recidiva apesar do</p><p>tratamento  local  ótimo.6,7 Os  pacientes  submetidos  a  observação  necessitam  de  seguimento  rigoroso  para  identificar  o</p><p>crescimento  tumoral precocemente  e devem  concordar  com avaliação  imaginológica  frequente. Os  estudos  sugerem que</p><p>cerca de 50% dos pacientes não irão progredir durante um seguimento a curto prazo, ocorrendo regressão espontânea em</p><p>até  10%.5,8,9  Uma  abordagem  conservadora  na  seleção  de  pacientes  para  cirurgia  na  fibromatose  tipo  desmoide  está  se</p><p>tornando o novo padrão de tratamento, sendo necessária mais investigação para identificar subgrupos selecionados que se</p><p>beneficiariam de cirurgia.10,11</p><p>Os tumores desmoides da parede abdominal respondem favoravelmente a radioterapia, embora o efeito do tratamento</p><p>possa ser  lento e progressivo ao  longo de vários anos. A radioterapia  isoladamente é uma opção de tratamento aceitável</p><p>para pacientes com tumores desmoides irressecáveis ou tumores cuja ressecção envolva alta morbidade com riscos de perda</p><p>funcional importante. Uma revisão retrospectiva de M.D. Anderson Cancer Center relatou taxas de recorrência em 10 anos</p><p>de 38% para a operação isolada (27% para aqueles com margens negativas), 25% para cirurgia combinada com radioterapia</p><p>e 24% para radioterapia isolada.6 Também concluiu que a radioterapia pode amenizar o efeito adverso de margens positivas</p><p>na  recorrência  local do  tumor. Vários  estudos  similares  relataram  taxas de  controle  local de  aproximadamente  80% com</p><p>radioterapia isoladamente, taxas que se mostraram equivalentes e/ou mesmo superior à cirurgia isolada.12</p><p>A radioterapia adjuvante é controversa, de modo que a maioria dos centros de tratamento reserva esta modalidade de</p><p>conduta para pacientes com margens positivas após as ressecções, por causa de estruturas críticas. O uso de radioterapia</p><p>neoadjuvante tem menor aceitação do que a radioterapia adjuvante devido à resposta por vezes lenta, geralmente de 1 ano</p><p>ou mais, além de tornar a reconstrução da parede abdominal posterior mais trabalhosa, embora alguns estudos mostrem</p><p>um claro benefício.</p><p>Antagonistas do receptor de estrogênio, anti‑inflamatórios não esteroidais e quimioterapia sistêmica têm sido usados com</p><p>sucesso no tratamento de pacientes com tumores desmoides avançados, recorrentes ou irressecáveis. O uso desses agentes</p><p>em um contexto adjuvante ou neoadjuvante carece de mais estudos e poderia ser mais bem avaliado no contexto de um</p><p>ensaio clínico.</p><p>A detecção de receptores de estrogênio</p><p>nos tumores desmoides e sua associação a gravidez e contraceptivos orais pode</p><p>fornecer algum apoio para o uso de antiestrogênios, como o tamoxifeno. Melhora clínica foi relatada em 43% dos pacientes</p><p>que  receberam  antiestrogênios,  embora  a  taxa  de  resposta  varie  entre  os  diferentes  estudos.  Respostas  do  tumor  para</p><p>antiestrogênicos  são  lentas  no  início,  mas  frequentemente  perduram  por  vários  anos.13,14  A  maioria  dos  relatos  de</p><p>tratamento  com  anti‑inflamatórios  não  esteroidais  usa  sulindaco,  mas  a  indometacina  também  tem  sido  utilizada.  Um</p><p>estudo  usando  sulindaco  e  tamoxifeno  em  altas  doses  recomenda  esse  regime  como  tratamento  inicial  para  tumores</p><p>desmoides associado a PAF.15</p><p>Vários  regimes  de  quimioterapia  citotóxica  têm  sido  usados  no  tratamento  de  pacientes  com  tumores  desmoides</p><p>inoperáveis. Metrotrexato, vimblastina, terapia de doxorrubicina e regimes embasados em ifosfamida foram relatadas, com</p><p>respostas  positivas  em  20%  a  40%  dos  pacientes.13,16  Para  os  desmoides  com  crescimento  rápido,  oncologistas  clínicos</p><p>podem  recomendar  terapias  normalmente  usadas  para  sarcomas,  como  doxorrubicina  e  dacarbazina.  Relatos  sugeriram</p><p>também  imatinibe,  um  inibidor  da  tirosina  quinase,  como  outra  opção  de  tratamento  eficaz  para  pacientes  com  estes</p><p>tumores.17</p><p>Sarcoma da Parede Abdominal</p><p>Sarcomas da parede abdominal são classificados como sarcoma troncular – incluindo do tórax ou na parede abdominal – e</p><p>são responsáveis por 10% a 20% dos sarcomas em geral. Em geral, os sarcomas são raros sendo os da parede abdominal</p><p>mais ainda. Similares aos tumores desmoides, essas neoplasias geralmente se apresentam como uma massa indolor, embora</p><p>até  um  terço  dos  pacientes  com  sarcomas  da  parede  abdominal  apresentem  dor  no  local  do  tumor.  Assim  como  uma</p><p>história  de  retinoblastoma,  PAF,  neurofibromatose,  radioterapia  ou  síndrome  de  Li‑Fraumeni,  pode  ser  pensada.  O</p><p>diagnóstico  diferencial  inclui  muitas  condições  comuns,  como  lipomas,  hematomas,  hérnias  ventrais,  endometriose  e</p><p>processos  inflamatórios,  além  de  granulomas  oriundos  de  picadas  de  agulhas  em  diabéticos.  Os  subtipos  histológicos</p><p>incluem lipossarcoma, fibrossarcoma, leiomiossarcoma, rabdomiossarcoma e histiossarcoma fibroso maligno.</p><p>Imagem axial com RM ou TC irá fornecer informações importantes a respeito da localização e extensão do tumor, bem</p><p>como  envolvimento  de  estruturas  contíguas.  A  TC  do  tórax  deve  ser  incluída  para  afastar  a  possibilidade  de  doença</p><p>metastática. Porém, o diagnóstico definitivo exige biópsia, a qual pode ser realizada por punção com agulha ou por incisão.</p><p>A  acurácia  da  biópsia  com  agulha  grossa  alcança mais  de  90%  e  pode  ser  realizada  sob  orientação  de  TC  para  lesões</p><p>profundas. Se for realizada uma biópsia incisional, esta deverá ser feita pelo cirurgião que realizará a ressecção definitiva;</p><p>deve  ser  orientada  no mesmo  plano muscular  subjacente  para minimizar  as  perdas  desnecessárias  de  tecido  durante  o</p><p>procedimento definitivo e facilitar a reconstrução. Não se deve fazer esforço para criar retalhos de tecidos ao redor da lesão,</p><p>e a hemostasia deve ser realizada meticulosamente para evitar a disseminação do tumor pelos planos teciduais, devido a</p><p>um hematoma pós‑operatório.</p><p>O tratamento definitivo de sarcomas da parede abdominal é a ressecção com margens livres de tumor, com a maioria dos</p><p>cirurgiões  tentando obter pelo menos uma margem de 2 cm ao redor do  tumor. No entanto, a extensão da ressecção e a</p><p>morbidade associada devem ser equilibradas, uma vez que a doença metastática e não a  recorrência  local  representam o</p><p>maior risco de morte. As metástases ganglionares são raras (2% a 3%). A reconstrução do defeito da parede abdominal pode</p><p>ser  conseguida  primariamente  com  retalhos  miocutâneos  ou  telas  protéticas,  dependendo  do  local  e  da  extensão  da</p><p>ressecção. As taxas de resposta com radiação e quimioterapia em geral são baixas, embora as taxas de resposta específicas</p><p>dependam da histologia e do grau.</p><p>Sarcomas de tecidos moles são discutidos em detalhes no Capítulo 31.</p><p>Doença Metastática</p><p>Metástases  para  a  parede  abdominal  podem  ocorrer  por  semeadura  direta  na  parede  abdominal  durante  biópsia  ou</p><p>ressecção de um tumor intra‑abdominal ou disseminação hematogênica de um tumor avançado. O risco de implantação de</p><p>tumor no local da porta após ressecção laparoscópica do cólon para o adenocarcinoma é 0,9% e foi demonstrada em ensaios</p><p>clínicos randomizados que não mostraram diferença de risco de recorrência de tumor na ferida após a ressecção colônica a</p><p>céu  aberto.18  A  implantação  de  tumor  na  ferida  pode  ter  particular  relevância  na  cirurgia  de  citorredução  com</p><p>quimioterapia intraperitoneal hipertérmica aplicada ao tratamento de uma neoplasia maligna da superfície do peritônio. Os</p><p>pacientes  submetidos  a  cirurgia  de  citorredução  normalmente  passaram  por  uma  cirurgia  prévia,  com  cicatrização  da</p><p>parede abdominal ou formação de tumor, e com frequência necessitam de ressecção da parede abdominal com reconstrução</p><p>complexa.</p><p>Os  tumores mais  comuns que metastatizam para os  tecidos moles  são pulmão,  cólon, melanoma e  tumores de  células</p><p>renais.  Embora  as  metástases  para  os  tecidos  moles  sejam  incomuns,  a  parede  abdominal  é  o  local  de  tal  recidiva  em</p><p>aproximadamente 20% dos casos.19 Semelhantes aos tumores desmoides ou sarcomas, metástases para a parede abdominal</p><p>apresentam‑se como uma massa indolor. A coloração imuno‑histoquímica do tumor pode permitir a identificação específica</p><p>do tipo de lesão primária e facilitar a diferenciação de sarcomas primários da parede abdominal. O nódulo da Irmã Maria</p><p>José é muitas vezes descrito e raramente observado,  trata‑se de um nódulo palpável na região do umbigo representando</p><p>câncer metastático abdominal ou pélvico.</p><p>Sintomas de Doença Intra­abdominal Referida na Parede Abdominal</p><p>A dor abdominal pode ser classificada como visceral, somatoparietal e referida. A dor visceral é causada pela estimulação</p><p>de nociceptores por processos inflamatórios, distensão ou isquemia. A dor é surda e mal localizada na região epigástrica,</p><p>periumbilical  ou  hipogástrica,  dependendo  da  origem  embrionária  do  órgão  envolvido.  Processos  inflamatórios  no</p><p>estômago, duodeno e  trato biliar  (derivados do  intestino  anterior  embrionário)  localizam a dor visceral no  epigástrio. A</p><p>estimulação de receptores nociceptivos nos órgãos derivados do intestino primitivo médio (i. e., intestino delgado, apêndice,</p><p>cólon direito e cólon transverso proximal) cursam com dor na região periumbilical, enquanto a inflamação ou distensão dos</p><p>órgãos  derivados  do  intestino  inferior  (cólon  transverso  distal,  cólon  esquerdo  e  reto)  são  responsáveis  pela  sensação</p><p>dolorosa no hipogástrio. A dor é percebida na linha média, pois esses órgãos transmitem aferências sensoriais simpáticas a</p><p>ambos os lados da espinha vertebral. A dor é mal localizada, pois a inervação da maioria das vísceras é multissegmentar e</p><p>contém poucos receptores nervosos, quando comparadas com órgãos altamente sensíveis, como a pele. Em geral, a dor é</p><p>caracterizada  como  cólica,  em  queimação  ou  em  aperto,  e  pode  ser  acompanhada  de  sinais  e  sintomas  autonômicos</p><p>secundários como sudorese, cansaço, náuseas, vômitos, perspiração e palidez.</p><p>A dor somatoparietal surge da inflamação do peritônio parietal e é localizada de forma mais intensa e precisa do que a</p><p>dor  visceral.  Os  impulsos  nervosos  da  dor  parietal  viajam  dentro  de  nervos  espinhais  somatossensoriais  e  atingem  a</p><p>medula espinhal, nervos periféricos correspondentes aos dermátomos cutâneos da T6 à região L1. A lateralização da dor</p><p>parietal é possível, pois apenas um lado do sistema nervoso inerva uma determinada parte do peritônio parietal.</p><p>A diferença entre a dor visceral e somatoparietal é</p><p>bem ilustrada pela dor associada à apendicite aguda, na qual a dor</p><p>visceral periumbilical vaga inicial é substituída pela dor somatoparietal localizada no ponto de McBurney. A dor visceral é</p><p>produzida pela distensão e inflamação do apêndice, enquanto a dor somatoparietal localizada no quadrante inferior direito</p><p>do abdome é causada pela extensão do processo inflamatório para o peritônio parietal.</p><p>A  dor  referida  é  percebida  em  regiões  anatômicas  diferentes  dos  órgãos  acometidos.  Este  fenômeno  é  causado  pela</p><p>convergência dos neurônios aferentes viscerais que inervam um órgão lesado ou inflamado com fibras aferentes somáticas</p><p>decorrentes de outra região anatômica. Isso ocorre dentro da medula espinhal no nível dos neurônios de segunda ordem.</p><p>Alguns  exemplos  bem  conhecidos  de  dor  referida  incluem  a  dor  no  ombro  causada  por  irritação  do  diafragma,  a  dor</p><p>escapular associada a doença aguda do trato biliar ou a dor testicular ou labial causada por inflamação do retroperitônio.</p><p>Peritônio e cavidade peritoneal</p><p>Anatomia</p><p>O peritônio consiste em uma camada única de epitélio escamoso simples, de origem mesodérmica, denominado mesotélio,</p><p>disposto  sobre um fino estroma de  tecido  conjuntivo. A área  superficial  é de 1  a  1,7 m2,  cerca da área  correspondente à</p><p>superfície corporal total. Nos homens, a cavidade peritoneal é totalmente fechada, enquanto nas mulheres apresenta uma</p><p>abertura para o exterior por intermédio do óstio das tubas uterinas. A membrana peritoneal é dividida nos componentes</p><p>parietal e visceral. O peritônio parietal cobre as superfícies da parede abdominal anterior, lateral e posterior e a superfície</p><p>inferior do diafragma e a pelve. O peritônio visceral envolve a maior parte da superfície dos órgãos intraperitoneais (i. e., o</p><p>estômago,  o  jejuno,  o  íleo,  o  cólon  transverso,  o  fígado  e  o  baço)  e  a  face  anterior  dos  órgãos  retroperitoneais  (i.  e.,  o</p><p>duodeno, os cólons direito e esquerdo, o pâncreas, os rins e as glândulas adrenais).</p><p>A cavidade peritoneal é subdividida em espaços e compartimentos intercomunicantes por 11 ligamentos e mesentérios.</p><p>Os  ligamentos  peritoneais  ou  mesentérios  incluem  o  ligamento  coronário,  gastro‑hepático,  hepatoduodenal,  falciforme,</p><p>gastrocólico,  duodenocólico,  gastroesplênico,  esplenorrenal  e  frenococólico  e  o mesocólon  transverso  e  o mesentério  do</p><p>intestino  delgado  (Fig.  43‑11).  Essas  estruturas  dividem  o  abdome  em  nove  espaços  potenciais  –  subfrênico  direito  e</p><p>esquerdo,  sub‑hepático,  supramesentéricos  e  inframesentéricos,  goteiras  paracólicas  direita  e  esquerda,  pelve  e  bolsa</p><p>omental. Esses ligamentos, mesentérios e espaços peritoneais direcionam a circulação de fluidos na cavidade peritoneal e</p><p>podem ser úteis em predizer o caminho de disseminação de doenças infecciosas e neoplásicas. Por exemplo, a perfuração</p><p>do duodeno por doença ulcerosa péptica pode resultar no movimento de fluidos (e no desenvolvimento de abscessos) no</p><p>espaço sub‑hepático, na goteira paracólica direita e na pelve. O suprimento sanguíneo para o peritônio visceral é derivado</p><p>dos vasos sanguíneos esplâncnicos, enquanto o peritônio parietal é  suprido por  ramos dos vasos  intercostais,  subcostais,</p><p>lombares e ilíacos. A inervação do peritônio visceral e do peritônio parietal já foi discutida anteriormente.</p><p>FIGURA 43­11  Ligamentos peritoneais e reflexões mesentéricas no adulto. Esses ligamentos dividem o</p><p>abdome em nove espaços potenciais: subfrênicos direito e esquerdo; sub­hepático, supramesentérico e</p><p>inframesentérico; calhas parietocólicas direita e esquerda; pelve e bursa omental (detalhe, direita). (De McVay</p><p>C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, p 589.)</p><p>Fisiologia</p><p>O  peritônio  é  uma  membrana  semipermeável  bidirecional  que  controla  a  quantidade  de  fluidos  dentro  da  cavidade</p><p>peritoneal,  promove  o  sequestro  e  a  remoção  de  bactérias  da  cavidade  peritoneal  e  facilita  a  migração  de  células</p><p>inflamatórias  da  microvasculatura  para  a  cavidade  peritoneal.  Normalmente,  a  cavidade  peritoneal  contém  menos  de</p><p>100  mL  de  líquido  seroso  estéril.  As  microvilosidades  na  superfície  apical  do  mesotélio  peritoneal  aumentam</p><p>significativamente  a  área  de  superfície  e  promovem  uma  rápida  absorção  de  fluidos  da  cavidade  peritoneal  para  a</p><p>circulação  linfática  e  para  a  circulação  portal  e  sistêmica. A  quantidade  de  líquido  dentro  da  cavidade  peritoneal  pode</p><p>aumentar  em  vários  litros  em  uma  variedade  de  doenças,  como  na  cirrose,  na  síndrome  nefrótica  e  na  carcinomatose</p><p>peritoneal.</p><p>A circulação de  líquidos dentro da cavidade peritoneal é orientada em parte pelo movimento do diafragma. Os poros</p><p>intercelulares no peritônio que cobre a superfície inferior do diafragma (denominados estomatas) comunicam‑se com a rede</p><p>linfática  dentro  do  diafragma.  A  linfa  flui  desses  canais  linfáticos  diafragmáticos,  via  linfáticos  subpleurais,  para  os</p><p>linfonodos  regionais  e,  posteriormente,  para  o  ducto  torácico.  O  relaxamento  do  diafragma  durante  a  expiração  abre</p><p>os estomatas, e a pressão intratorácica negativa drena os fluidos e partículas, incluindo bactérias, para dentro dos estomas. A</p><p>contração  do  diafragma  durante  a  inspiração  impulsiona  a  linfa  por  intermédio  dos  canais  linfáticos mediastinais  para</p><p>dentro do ducto torácico. Postula‑se que essa bomba diafragmática oriente o movimento dos fluidos peritoneais em direção</p><p>cefálica para o diafragma e para dentro dos vasos  linfáticos  torácicos. Esse padrão  circulatório do  líquido peritoneal  em</p><p>direção ao diafragma e para o  interior dos canais  linfáticos centrais é compatível  com o rápido surgimento de sepse nos</p><p>pacientes com infecção  intra‑abdominal generalizada, bem como o de peri‑hepatite da síndrome de Fi錠‑Hugh‑Curtis em</p><p>pacientes com salpingite aguda.</p><p>O peritônio e a cavidade peritoneal respondem aos processos infecciosos de cinco maneiras:</p><p>1. Bactérias são rapidamente removidas da cavidade peritoneal pelos estomatas diafragmáticos e linfáticos.</p><p>2. Os macrófagos peritoneais liberam mediadores pró‑inflamatórios que promovem a migração de leucócitos da</p><p>microvasculatura adjacente para a cavidade peritoneal.</p><p>3. A degranulação de mastócitos peritoneais libera histamina e outros produtos vasoativos, causando vasodilatação</p><p>local e extravasamento de fluidos proteicos contendo complemento e imunoglobulinas no espaço peritoneal.</p><p>4. Proteínas no fluido peritoneal opsonizam bactérias que, com a ativação da cascata do complemento, promovem a</p><p>fagocitose e a destruição bacteriana mediada por neutrófilos e macrófagos.</p><p>5. As bactérias são sequestradas dentro de matrizes de fibrina, promovendo, assim, a formação de abscesso e</p><p>limitando a disseminação da infecção.</p><p>Distúrbios Peritoneais</p><p>Ascite</p><p>Fisiopatologia e causa</p><p>A ascite é o acúmulo patológico de fluidos dentro da cavidade peritoneal. As principais causas da formação da ascite e suas</p><p>bases  fisiopatológicas  estão  listadas  no Quadro  43‑1.  A  cirrose  é  a  causa  mais  comum  de  ascite  nos  Estados  Unidos,</p><p>respondendo por cerca de 85% dos casos. A ascite é a complicação mais comum de cirrose, com aproximadamente 50% dos</p><p>pacientes cirróticos compensados desenvolvendo ascite após 10 anos de diagnóstico. O aparecimento de ascite é um fator</p><p>prognóstico importante para um resultado desfavorável em pacientes com cirrose devido à sua associação com a ocorrência</p><p>de peritonite bacteriana espontânea, insuficiência renal, pior qualidade de vida e maior probabilidade de morte dentro de 2</p><p>a 5 anos.</p><p>Quadr o 4 3 ­ 1      P r inc ipa i s  Causas  de  Fo rmação  de  Asc i t e ,  C l a s s ificadas  de   a co rdo</p><p>com a  F i s iopa to log ia  Sub ja cen te</p><p>Hipertensão Portal</p><p>Cirrose</p><p>Não cirrótica</p><p>• Obstrução venosa portal pré‑hepática</p><p>• Trombose venosa mesentérica crônica</p><p>• Múltiplas metástases hepáticas</p><p>• Obstrução venosa pós‑hepática:</p><p>síndrome de Budd‑Chiari</p><p>Cardiológicas</p><p>Insuficiência cardíaca congestiva</p><p>Tamponamento pericárdico crônico</p><p>Pericardite constritiva</p><p>Lesões Malignas</p><p>Carcinomatose peritoneal</p><p>• Malignidades primárias peritoneais</p><p>• Mesotelioma peritoneal primário</p><p>• Carcinoma seroso</p><p>• Carcinoma metastático</p><p>• Carcinomas gastrointestinais (p. ex., câncer gástrico, cólon, pancreático)</p><p>• Carcinomas geniturinários (p. ex., câncer de ovário)</p><p>Obstrução dos canais linfáticos retroperitoneais</p><p>• Linfoma</p><p>• Metástases para linfonodos (p. ex., câncer testicular, melanoma)</p><p>Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério</p><p>• Tumores carcinoides gastrointestinais</p><p>Diversos</p><p>Ascite biliosa</p><p>• Iatrogênica após operações do trato biliar ou hepática</p><p>• Traumática após lesões do trato biliar ou hepática</p><p>Ascite pancreática</p><p>• Pancreatite aguda</p><p>• Pseudocisto pancreático</p><p>Ascite quilosa</p><p>• Rupturas dos canais linfáticos retroperitoneais</p><p>• Iatrogênica durante dissecções retroperitoneais: linfadenectomia retroperitoneal,</p><p>aneurismorrafia da aorta abdominal</p><p>• Trauma fechado ou penetrante</p><p>• Lesões malignas</p><p>• Obstrução dos canais linfáticos retroperitoneais</p><p>• Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério</p><p>• Anormalidades linfáticas congênitas</p><p>Hipoplasia linfática primária</p><p>Infecções peritoneais</p><p>• Peritonite tuberculosa</p><p>• Mixedema</p><p>• Síndrome nefrótica</p><p>• Serosite na doença do tecido conjuntivo</p><p>Em pacientes  cirróticos, os dois principais  fatores por  trás da  formação de ascite  são  retenção  renal de  sódio e água e</p><p>hipertensão  portal.  A  retenção  renal  de  sódio  é  induzida  pela  ativação  de  renina‑angiotensina‑aldosterona  e  sistemas</p><p>nervosos  simpáticos,  que promovem  reabsorção de  sódio pelo  túbulo  renal proximal  e distal. Postula‑se que  a  liberação</p><p>anormal de óxido nítrico na circulação esplâncnica provoca vasodilatação e uma redução do volume sanguíneo circulante</p><p>efetivo. A renina, a aldosterona e outros hormônios são gerados como um mecanismo contrarregulador para restaurar ao</p><p>normal  o  volume  sanguíneo  circulante  efetivo. A  hipertensão  portal  é  produzida  por  obstrução  vascular  pós‑sinusoidal</p><p>proveniente  da  deposição  de  colágeno  no  fígado  cirrótico.  A maior  pressão  hidrostática  nos  sinusoides  hepáticos  e  na</p><p>vasculatura esplâncnica induz o extravasamento de líquido da microvasculatura para o compartimento extracelular. Ocorre</p><p>ascite quando a capacidade do sistema  linfático de  retornar esse  líquido para a circulação sistêmica está  sobrecarregada.</p><p>Alguns  estudos  têm  revisado  o mecanismo  fisiopatológico  subjacente  à  formação  de  ascite,  hiponatremia  e  retenção  de</p><p>líquido que caracteriza pacientes com cirrose.20,21</p><p>A obstrução do fluxo sanguíneo portal ou das veias hepáticas, na ausência de cirrose (p. ex., trombose da veia porta ou</p><p>síndrome  de  Budd‑Chiari,  respectivamente),  também  promove  formação  de  ascite  por  aumento  da  pressão  hidrostática</p><p>dentro da microvasculatura. Um mecanismo semelhante fundamentado na pressão contribui para a formação de ascite em</p><p>pacientes  com  insuficiência  cardíaca,  embora  a  liberação  de  vasopressina  e  renina‑angiotensina‑aldosterona  também</p><p>promova retenção de sódio e água nesses pacientes.</p><p>Os pacientes com processos malignos desenvolvem ascite por um de três mecanismos:</p><p>1. Metástases hepáticas múltiplas provocam hipertensão portal por estreitamento ou oclusão de ramos do sistema</p><p>venoso portal.</p><p>2. Células malignas espalhadas por toda a cavidade peritoneal liberam líquido rico em proteína para a cavidade</p><p>peritoneal, como na carcinomatose.</p><p>3. A obstrução dos linfáticos retroperitoneais por um tumor, como um linfoma, provoca ruptura dos canais linfáticos</p><p>principais e o extravasamento de quilo na cavidade peritoneal.</p><p>Por último, a ascite pode resultar do extravasamento de líquido pancreático, bile ou linfa para a cavidade peritoneal após</p><p>ruptura iatrogênica ou inflamatória de um ducto pancreático principal, biliar ou linfático.</p><p>Apresentação clínica e diagnóstico</p><p>O diagnóstico de ascite é firmado com base no histórico clínico e no aspecto do abdome. Obviamente, procuram‑se fatores</p><p>de risco de hepatite ou cirrose, bem como evidência de doença cardíaca, renal ou processo maligno. Um abdome cheio e</p><p>abaulado  com macicez dos flancos à percussão é  sugestivo da presença de ascite. Aproximadamente 1,5  litro de  líquido</p><p>deve estar presente antes da macicez poder ser detectada por percussão. Evidência física de cirrose também é procurada,</p><p>como eritema palmar, veias colaterais da parede abdominal dilatadas e múltiplos angiomas aracnoides. Os pacientes com</p><p>ascite cardíaca têm uma impressionante distensão da veia jugular e outras evidências de insuficiência cardíaca congestiva.</p><p>Análise do líquido ascítico</p><p>Paracentese  com análise do  líquido  ascítico  é  o método mais  rápido  e  eficaz de determinar  a  causa da  ascite  e deve  ser</p><p>realizado em pacientes com ascite de início recente. Outra indicação importante para a paracentese precoce no paciente com</p><p>ascite  é  a  ocorrência  de  sinais  e  sintomas  de  infecção,  como  dor  abdominal  ou  hipersensibilidade,  febre,  encefalopatia,</p><p>hipotensão,  insuficiência  renal,  acidose  ou  leucocitose. A  paracentese  pode  ser  realizada  com  segurança  na maioria  dos</p><p>pacientes,  inclusive naqueles com cirrose e coagulopatia branda. É realizada mais comumente no abdome inferior, com o</p><p>quadrante  inferior  esquerdo  sendo preferido  ao direito. O ultrassom pode  ser  útil  nos pacientes  obesos  e  naqueles  com</p><p>histórico de  laparotomia. Runyon22 sugere que apenas a presença de coagulação  intravascular disseminada e a evidência</p><p>clínica de fibrinólise são contraindicações para paracentese em pacientes com ascite. Neste estudo, não foram assinalados</p><p>hemoperitônio,  morte  ou  infecção  em  229  paracenteses  realizadas  em  125  pacientes  cirróticos.  Hematomas  abdominais</p><p>ocorreram em 2% dos casos e apenas 50% desses pacientes necessitaram de transfusão de sangue.</p><p>A análise do líquido ascítico começa pela avaliação do seu aspecto macroscópico. O líquido ascítico normal é amarelado e</p><p>transparente. Caso o líquido ascítico contenha mais de 5.000 neutrófilos/mm3, ele será turvo, enquanto amostras de líquido</p><p>ascítico com contagem de neutrófilos menor que 1.000 células/mm3 têm aspecto praticamente límpido. Sangue no líquido</p><p>ascítico pode ser por decorrente de acidente por punção. Nesses casos, o líquido pode ter raias de sangue que muitas vezes</p><p>irão  coagular,  a menos  que  o  líquido  seja  imediatamente  transferido  para  um  tubo  contendo  anticoagulante.  O  líquido</p><p>ascítico verdadeiramente sanguinolento não coagula, pois os fatores necessários já foram consumidos por coagulação prévia</p><p>e  lise  do  coágulo  que  ocorreu  dentro  da  cavidade  peritoneal.  A  presença  de  lipídios  no  líquido,  como  aquele  que</p><p>acompanha ascite quilosa, faz que o líquido pareça opalescente, variando de sombreado a completamente opaco. Caso seja</p><p>colocado no refrigerador por 48 a 72 horas, os lipídios geralmente formam um sobrenadante.</p><p>Os testes laboratoriais mais valiosos na avaliação do líquido ascítico incluem a contagem de células, com diferencial, e a</p><p>determinação das  concentrações de  albumina  e proteína  total do  líquido ascítico. Os  estudos variam, mas  a maior parte</p><p>refere  que  uma  contagem  leucocitária  normal  está  entre  100  e  300  células/mm3  na  ascite  cirrótica  não  complicada,  e</p><p>aproximadamente  50%  destas  células  são  neutrófilos.  Uma  contagem  aumentada  de  neutrófilos  polimorfonucleares  (></p><p>250 células/mm3) sugere processo inflamatório agudo, o mais comum dos quais é peritonite bacteriana espontânea.</p><p>O gradiente de  albumina  soro‑ascite  (GASA)  é  o método mais  confiável para  a diferenciação das  causas de  ascite por</p><p>causa  de  hipertensão  portal  da  não  portal.  O  GASA  é  calculado  pela  determinação  da  concentração  da  albumina  em</p><p>amostras do soro e do líquido ascítico, e subtraindo‑se o valor encontrado no líquido ascítico</p><p>do valor encontrado no soro.</p><p>Se o GASA  for  1,1 g/dL ou mais,  o paciente  tem hipertensão portal; um GASA menor que 1,1 g/dL é  consistente  com a</p><p>ausência  de  hipertensão  portal.  Exemplos  de  causas  de  ascite  com  gradientes  elevados  e  reduzidos  são  mostrados</p><p>na Tabela 43‑1. A acurácia dessas medidas em predizer a existência ou não de hipertensão portal é de cerca de 97%.23</p><p>Tabela 43­1</p><p>Classificação de ascite por gradiente soro­ascite de albumina</p><p>GRANDE GRADIENTE (≥ 1,1 g/dL) GRADIENTE BAIXO (</p>