Livro - Fisiologia respiratoria, West -desbloqueado

Prévia do material em texto

<p>TrIsT</p><p>FISIOLOGIA</p><p>RESPIRATÓRIA</p><p>TrIsT</p><p>W518f West, John B.</p><p>Fisiologia respiratória : princípios básicos I John B. West ;</p><p>tradução Ana Cavalcan~ Carvalho Botelho e Edison Moraes</p><p>Rodrigues Filho.- 8. ed. - Pono Alegre : Artmed, 2010.</p><p>232 p. ; 23 em.</p><p>ISBN 978-85-363-2268-1</p><p>1. Fisiologia do sistema respiratório. 2. Pneumologia. I. Título.</p><p>CDU 612.215</p><p>Catalogação na publicação: Renata de Souza Borges CRB-10/1922</p><p>TrIsT</p><p>B. West, M.o., Ph.o., o.sc.</p><p>Ve- -z e Fisiologia da University of Califomia, San Diego,</p><p>2sc:olz ce ~edicina La Jolla, Califórnia.</p><p>FISIOLOGIA</p><p>ESPIRATÓRIA</p><p>?ri ncípios básicos</p><p>8Q Edição·</p><p>Tradução:</p><p>Ana Cavalcanti Carvalho Botelho</p><p>Edison Moraes Rodrigues Filho</p><p>-~ supervisão e revisão técnica desta edição:</p><p>Marcelo Basso Gazzana</p><p>~ ;.,;=-.c:ogista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).</p><p>----z c: Ciências Pneumológicas pela Universidade Federal</p><p>_:RGS). Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de</p><p>--..;-....:. SBPT). Especialista em Endoscopia Respiratória pela Sociedade</p><p>_ __. ...... .:..::. ~roral (SBEP). Especialista em Medicina Intensiva pela Associação</p><p>____ ____...._ .... ~.._._ B!T!Sileira (AMIB). Médico intensivista do Centro de Tratamento</p><p>~-n'tl Adulto do Hospital Moinhos de Vento (HMV).</p><p>2010</p><p>TrIsT</p><p>Prefácio</p><p>_ 3n"C de elaborar um texto introdutório para estudantes de</p><p>- _I!'as áreas da saúde, este livro foi publicado pela primeira</p><p>!:l=:~e então, tem sido bem recebido por estudantes e profis­</p><p>-- -=;;,s com traduções para 13 idiomas.</p><p>~:]de Fisiologia respiratória, o texto foi totalmente atualiza­</p><p>=-~ro. alterado para dar mais ênfase didática. São exemplos:</p><p>:.:= ~,...-ersos gráficos, a inserção de conceitos-chave ao longo</p><p>'=-=.: de múltipla escolha ao final dos capítulos e respectivas</p><p>:..: Jno, além dos quadros Fique atento, localizados ao final</p><p>--- ~-.:e reforçam o conteúdo abordado.</p><p>-:::: ..=.....05 capítulos poderem ser lidos isoladamente, colegas têm</p><p>~-;ão na ordem. Porém, acredito que a disposição atual per­== -..!XO mais claro de ideias, facilitando a revisão do assunto.</p><p>__ ::-os colegas recomendam que seja dado mais espaço para</p><p>.::oL_-.:os. relacionando as equações do texto a casos clínicos.</p><p>-.:.::a adequado na sala de aula, em que se pode enriquecer</p><p>--.=..;:uu~ ..... - .Je fato, esta obra é a fonte ideal para quem busca aliar</p><p>_........_ .,.. _ue esta obra concisa seja útil como revisão para residen­</p><p>- :=.=~ologia, anestesiologia e medicina interna, em especial,</p><p>- :=~-ar-ação dos exames.</p><p>John B. West</p><p>TrIsT</p><p>-----=-----</p><p>Sumário</p><p>1 Estruturo e função: como o arquitetura pulmonar garante o suo funçõo .......................... 9</p><p>2 Ventilação: como o ar chego até os alvéolos .......................................................................... 23</p><p>3 Difusão: como o ar atravesso a membrana alvéolo-capilar ................................................ 37 -r.~</p><p>4 fluxo sanguíneo e metabolismo: como o circulação pulmonar remove</p><p>os gases dos pulmões e modifico alguns metobólitos ......................................................... 49</p><p>5 Relações de ventiloçõo-perfusão: como o equilíbrio entre sangue</p><p>e gás determino o troca gasoso ................................................................................................ 73 ...</p><p>6 Transporte dos gases pelo sangue: como são transportados</p><p>poro os tecidos periféricos .................................................................. ........................................ 97</p><p>7 Mecânico do respiração: como os pulmões se sustentam e se movimentam .............. 119</p><p>8 Controle do ventilação: como a troco gasoso é regulado ................................................ 153</p><p>9 Sistema respiratório sob est resse: como o troca gasosa é realizado</p><p>durante o exercício, em altos e baixas ~ressões e ao nascimento .................................. 173</p><p>1 O Testes de função pu lmonar: como o fisiologia respiratório</p><p>é aplicado poro medir o fu nção pulmonor ........................................................................... 195</p><p>Apêndice A Símbolos, unidades e equações .................................................................................... 213</p><p>Apêndice B Respostas às questões dos capítulos ........................................................................... 221</p><p>Apêndice C Crédito das figuras .......................................................................................................... 2 23</p><p>fndice ........................................................................................................................................................ 225</p><p>TrIsT</p><p>------=====---- ------------- - --- --=- _-_ - - ------_- ---</p><p>Estrutura e função: como</p><p>a arquitetura pulmonar</p><p>garante a sua função</p><p>• Membronq alvéolo-capila r</p><p>• Vias Qéreas e fluxo aéreo</p><p>• Vasos e fJuxo sanguíneos</p><p>• Estabilidade alveolar</p><p>• Remaçõo de partículas</p><p>inaladas</p><p>Iniciaremos com uma revisão dos relações entre estrutura e função pulmonar.</p><p>Primeiro, veremos a membrana alvéolo-capilar, onde ocorre a {roca dos gases res­</p><p>piratórios. Depois, veremos como o oxigênio atinge essa membrana através das</p><p>vias aéreas, e então coma a sangue remove o oxigênio dos pulr1ôes. Finalmente,</p><p>dais potenciais problemas dos pulmões são abordados brevemef'te: como o alvéo­</p><p>lo mantém a sua estabilidade e como o pulmão é mantido lirmo erP ur1 ambiente</p><p>poluído.</p><p>..</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 11</p><p>FIGURA 1.1</p><p>Microscopia eletrônica mostrando um capilar pulmonar (C) na parede alveolar. Observe a</p><p>espessura extremamente fina da membrana alvéolo-capilar com cerca de 0,3 J.lm em algumas</p><p>porções. A seta maior indica o caminho de difusão do gás alveolar para o interior do eritrócito</p><p>(ER), e inclui a camada de surfactante (não mostrada nessa preparação), o epitélio alveolar (EA),</p><p>o interstício (1), o endotélio capilar (EC) e o plasma. Partes das células est ruturais conhecidas</p><p>como fibroblastos (F), membrana basal (MB) e um núcleo de uma célula endotelial também</p><p>são vistos.</p><p>TrIsT</p><p>12 John B. West</p><p>FIGURA 1.2</p><p>Corte histológico do pulmão mostrando muitos alvéolos e um bronquíolo pequeno. Os</p><p>capilares pulmonares localizam-se ao longo das paredes dos alvéolos (Figura 1.1 ). Os orifícios</p><p>nas paredes alveolares são os poros de Kohn.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 13</p><p>O ar atinge um lado da membrana alvéolo-capilar através das vias aéreas</p><p>e o outro pelos vasos sanguíneos.</p><p>VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO</p><p>As vias aéreas consistem em uma série de tubos ramificados que, quanro mais</p><p>se aprofundam no parênquima pulmonar, mais se tornam estreitos, curtos e</p><p>numerosos (Figura 1.3). A traqueia se divide em brônquio principal direito e</p><p>FIGURA 1.3</p><p>Molde das vias aéreas de ambos pulmões humanos. Os alvéolos foram retirados para permitir</p><p>que as vias aéreas condutoras sejam vistas desde a traqueia até os bronquíolos terminais.</p><p>TrIsT</p><p>14 John B. West</p><p>brônquio principal esquerdo, os quais, por sua vez, se dividem em brônquios</p><p>lobares e, após, em brônquios segmentares. Esse processo continua até os</p><p>bronquíolos terminais, que são as menores vias aéreas sem alvéolos. Todos es­</p><p>ses brônquios formam os duetos condutores. Sua função é levar o ar inspirado</p><p>para as regiões pulmonares de troca gasosa (Figura 1.4). Como as vias aéreas</p><p>condutoras não contêm alvéolos e, portanto, não participam da troca gasosa,</p><p>elas constituem o espaço morto anatômico. Seu volume é cerca de 150 mL.</p><p>Os bronquíolos terminais se dividem em bronqu{olos respiratórios, os</p><p>quais ocasionalmente possuem alvéolos nas suas paredes. Por fim, chegamos</p><p>nos duetos alveolares, os quais são completamente recobertos por alvéolos.</p><p>Essa região alveolar, onde ocorre a troca gasosa, é conhecida como zona res­</p><p>piratória. A região pulmonar dista! aos bronquíolos terminais forma uma</p><p>z</p><p>o</p><p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>5</p><p>~</p><p>16</p><p>17</p><p>18</p><p>19</p><p>20</p><p>21</p><p>22</p><p>23</p><p>FIGURA 1.4</p><p>Idealização das vias aéreas humanas de acordo com Weibel. Observe que as primeiras 16</p><p>gerações</p><p>pela relação entre a pressão alveo­</p><p>.::.: e a pressão dentro deles. Os vasos extra-alveolares englobam todas as</p><p>-.::érias e veias que se estendem pelo parênquima pulmonar. Seu calibre é</p><p>:~.srante afetado pelo volume pulmonar, pois determina a tração de expansão</p><p>:.~ parênquima nas suas paredes. Os vasos muitos calibrosos perto do hilo</p><p>= encontram por fora do parênquima pulmonar e estão expostos à pressão</p><p>...::::apleural.</p><p>VASOS ALVEOLARES E EXTRA-ALVEOLARES</p><p>• Os vasos alveolares estão expostos à pressão alveolar e são comprimidos em</p><p>caso de aumento dessa pressão.</p><p>• Os vasos extra-alveolares estão expostos a uma pressão inferior à alveolar e</p><p>são tracionados e abertos pela tração radial do parênquima circundante.</p><p>':! JRA 4.3</p><p>:.:.-..e de pulmão demonstrando muitos vasos alveolares e um extra-alveolar (neste caso,</p><p>:.a pequena vela) com sua bainha perivascular.</p><p>TrIsT</p><p>54 John B. West</p><p>RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR</p><p>É útil descrever a resistência de um sistema de vasos sanguíneos como</p><p>a seguir:</p><p>Resistência vascular = Pressão de entrada - Pressão de saída</p><p>Fluxo sanguíneo</p><p>Decerto, esse número não consiste na descrição completa das proprieda­</p><p>des pressão-fluxo do sistema. Por exemplo, o número normalmente depende</p><p>da magnitude do fluxo sanguíneo. Todavia, muitas vezes permite uma com­</p><p>paração útil das diferentes circulações ou da mesma circulação sob condições</p><p>distintas.</p><p>Na circulação pulmonar, observamos que a queda da pressão total da artéria</p><p>pulmonar ao átrio esquerdo é de apenas alguns 10 mm Hg, contra aproximada­</p><p>mente 100 mm Hg na circulação sistêmica. Em virtude de o fluxo de sangue</p><p>pelas duas circulações ser praticamente igual, a resistência vascular pulmonar</p><p>corresponde a apenas um décimo da resistência da circulação sistêmica. O fluxo</p><p>sanguíneo pulmonar é perto de 6 1../min; portanto, em números, a resistência</p><p>vascular pulmonar = (15 - 5) I 6 ou cerca de 1,7 rnm · Hg · litro·1 · mirl.* **</p><p>A grande resistência da circulação sistêmica é causada principalmente pelas</p><p>arteríolas com significatico componente muscular que permitem a regulação</p><p>do fluxo sanguíneo aos vários órgãos do corpo. A circulação pulmonar não</p><p>apresenta tais vasos e parece ter uma resistência tão baixa quanto compatível</p><p>com a distribuição do sangue em uma fina partícula sobre uma vasta área nas</p><p>paredes alveolares.</p><p>Embora a resistência vascular pulmonar normal seja extraordinariamen­</p><p>te pequena, ela apresenta uma facilidade notável para se tomar ainda menor,</p><p>mesmo que haja a elevação da pressão interior. A Figura 4.4 demonstra que</p><p>o aumento, tanto na pressão pulmonar arterial quanto na venosa, promove</p><p>a queda da resistência vascular pulmonar. Dois mecanismos são responsáveis</p><p>por isso. Sob condições normais, alguns capilares se encontram fechados ou</p><p>abertos, porém sem fluxo de sangue. Conforme a pressão aumenta, esses va­</p><p>sos começam a conduzir sangue, reduzindo dessa forma a resistência total.</p><p>Isso é denominado de recrutamento (Figura 4.5) e, aparentemente, constitui</p><p>o principal mecanismo de diminuição da resistência vascular pulmonar que</p><p>ocorre à medida que a pressão na artéria pulmonar sofre elevação a partir</p><p>.. N. de R. T.: Algumas vezes, os cardiologistas expressam a resistência vascular pulmonar</p><p>na unidade dyn · s · cm-5. O valor normal se encontra, portanto, por volta de 100.</p><p>** N. de R.T.: A unidade mmHg ·lirro-1 · min também e denominada unidade Wood, que</p><p>foi introduzida pelo Dr. Paul Wood. Multiplicando-a por 80, obtemos o valor da resistência</p><p>em dynas · s · cm5. Para converter em unidade de Pa.s.m3 devemos multiplicar por 8.</p><p>TrIsT</p><p>300 c .E</p><p>:.:I</p><p>õ</p><p>N</p><p>I</p><p>E</p><p>~ '- 200</p><p>~</p><p>c</p><p>o</p><p>E</p><p>:;</p><p>0..</p><p>'­ro</p><p>a</p><p>~ 100</p><p>></p><p>~ ·o</p><p>c:</p><p>120</p><p>ê .E</p><p>õ ..... :c</p><p>E 100</p><p>~</p><p>.....</p><p>~</p><p>:::1</p><p>u</p><p>V></p><p>"' ></p><p>"' "ü 80 c</p><p>·v;</p><p>Q)</p><p>a:</p><p>~ GURA 4.6</p><p>50 100 150</p><p>Volume pulmonar (ml)</p><p>Fisiologia respiratória 57</p><p>Vaso</p><p>extra-alveolar</p><p>200</p><p>!feito do volume pulmonar na resistência vascular pulmonar quando a pressão transmural</p><p>=~capilares é mantida constante. Em pequenos volumes pulmonares, a resistência é alta, pois</p><p>-- rasos extra-alveolares se tornam estreitos. Com grandes volumes, os capilares são estirados, e</p><p>- :.:.ibre é reduzido. (Dados provenientes da preparação de um lobo pulmonar de um animal.}</p><p>RESIST~NCIA VASCULAR"PULMONAR</p><p>• Normalmente é muito pequena.</p><p>• Diminui com exercícios em virtude do recrutamento e da distensão</p><p>dos capilares.</p><p>• Aumenta com volumes pulmonares tanto grandes quanto pequenos.</p><p>• Aumenta com hipoxia alveolar em virtude da constrição das pequenas</p><p>artérias pulmonares.</p><p>IDA DO FLUXO SANGU(NEO PULMONAR</p><p>O volume de sangue que passa pelos pulmões a cada minuto (Q) pode</p><p>:alculado por meio do princípio de Fick, o qual afirma que o consumo de</p><p>_?{)r minuto (V02) é igual à quantidade de 02 captada pelo sangue nos pul­</p><p>- -~ por minuto. Sendo CV 0 2 a concentração de 02 no sangue que chega aos</p><p>--=ões (conteúdo venoso de oxigênio) e Cao2 a concentração no sangue que</p><p>saindo dos pulmões (conteúdo arterial de oxigênio), temos:</p><p>Vo2 == Q ( Cao2 - CV 02 )</p><p>TrIsT</p><p>58 John B. West</p><p>ou</p><p>· Vo2 Q = ---'=----</p><p>Ca02 -CVo2</p><p>o v02 é medido por meio da coleta do gás expirado em um grande espirôme­</p><p>tro e por meio da medida de sua concentração de 02. O sangue venoso misto</p><p>é retirado por meio de cateter na artéria pulmonar,* e o sangue arterial, por</p><p>punção da artéria braquial ou radial. O fluxo sanguíneo pulmonar também</p><p>pode ser medido pela técnica de diluição de um indicador, na qual um corante</p><p>ou um similar é injetado na circulação venosa e é registrada a sua concentra­</p><p>ção no sangue arterial. Ambos os métodos são de grande importância, porém</p><p>não serão considerados com mais detalhes aqui porque correspondem ao</p><p>ramo da fisiologia cardiovascular.</p><p>DISTRIBUIÇAO DO FLUXO SANGUÍNEO</p><p>Até agora, consideramos que todas as partes da circulação pulmonar se</p><p>comportam de maneira idêntica. Entretanto, há uma considerável desigualda­</p><p>de de fluxo de sangue dentro do pulmão humano, o que pode ser demonstrado</p><p>pela modificação do método do xenônio radioativo, o qual é usado para medir</p><p>a distribuição da ventilação (Figura 2. 7) . Para a medida do fluxo sanguíneo,</p><p>o xenônio é dissolvido em solução salina e inj~tado em uma veia periférica</p><p>(Figura 4.7). Quando chega aos capilares pulmonares, é transferido no gás</p><p>alveolar em virtude da sua baixa solubilidade, e a distribuição da radioativi­</p><p>dade pode ser medida por contadores sobre o tórax durante apneia.</p><p>No pulmão humano em postura ereta, o fluxo sanguíneo diminui quase</p><p>que linearmente de baixo para cima, alcançando valores muito baixos no ápi­</p><p>ce (Figura 4. 7). Essa distribuição é afetada pela mudança de postura e pelo</p><p>exercício. Quando a pessoa repousa em supino, o fluxo sanguíneo da zona</p><p>a picai aumenta, porém o fluxo na zona basal permanece praticamente inalte­</p><p>rado, resultante da distribuição quase uniforme do ápice à base. Entretanto,</p><p>nessa postura, o fluxo sanguíneo nas regiões posteriores (inferior ou depen­</p><p>dente) do pulmão supera o fluxo da região anterior. As medidas em pessoas</p><p>.. N. de R. T.: Cateter de artéria pulmonar, também conhecido como cateter de Swan-Ganz,</p><p>em homenagem aos seus inventores, Jeremy Swan e William Gan.z. A ideia para elabo­</p><p>ração do cateter surgiu da observação de veleiros navegando na água. O cateter tem um</p><p>balonete em sua extremidade distai que flutua no sangue. Após inserido em uma grande</p><p>veia sistêmica (geralmente subclavia,jugular ou femural), é levado pelo fluxo sanguíneo</p><p>até ramos da artéria pulmonar. Permite a medida de pressões venosa central, atrial e</p><p>ventricular direitas, pulmonares e, indiretamente, do átrio esquerdo (através da pressão</p><p>de encunhamento ou de oclusão obtida em um ramo da circulação pulmonar).</p><p>TrIsT</p><p>FIGURA4.7</p><p>Contadores</p><p>de radiação</p><p>Q)</p><p>E</p><p>:::J</p><p>o</p><p>></p><p>Q)</p><p>150</p><p>-o 100</p><p>Q)</p><p>-o</p><p>ro</p><p>~</p><p>c:</p><p>:::J</p><p>o</p><p>Q)</p><p>.s</p><p>~ 50</p><p>c:</p><p>ro</p><p>"" o</p><p>X</p><p>:::J</p><p>ii</p><p>Fisiologia respiratória 59</p><p>Região inferior Região superior</p><p>o 5 10 15 20</p><p>Distância entre as regiões superior</p><p>e inferior do pulmão (em)</p><p>25</p><p>'r\edida da distribuição do fluxo sangufneo no pulmão humano em postura ereta usando o</p><p>xenônio radioativo. O xenônio dissolvido é transferido ao gás alveolar dos capilares pulmonares.</p><p>!,s unidades de fluxo sangufneo são tais que, se o fluxo fosse uniforme, todos os valores seriam</p><p>· 00. Observe o baixo fluxo no ápice.</p><p>suspensas de cabeça para baixo demonstram que o fluxo sanguíneo apical</p><p>?Ode exceder o fluxo basal nessa posição. Com o exercício leve, tanto o fluxo</p><p>:!e sangue da zona inferior quanto o da superior aumentam, e as diferenças</p><p>:-egionais se tomam menores.</p><p>A distribuição desigual de fluxo sanguíneo pode ser explicada pelas dife­</p><p>:-enças de pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos. Se considerarmos</p><p>:> sistema arterial pulmonar uma coluna contínua de sangue, a diferença da</p><p>?ressão entre o topo e a base de um pulmão de 30 em de altura será de cerca</p><p>de 30 em de água ou 23 mm Hg. * Essa diferença de pressão é grande para um</p><p>sistema de baixa pressão como a circulação pulmonar (Figura 4.1), e seus efei­</p><p>:os no fluxo sanguíneo regional se encontram demonstrados na Figura 4.8.</p><p>É possível que exista uma região no ápice do pulmão (zona 1) onde a</p><p>?ressão pulmonar arterial cai abaixo da pressão alveolar (normalmente perto</p><p>da pressão atmosférica). Se isso ocorrer, os capilares serão comprimidos e</p><p>achatados, não possibilitando fluxo algum. Sob condições normais, não há</p><p>X de R.T.: 1 mrn Hg equivale a 1,36 em H20, a 133,3 Pa (pascal) e, na maioria das</p><p>situações, a 1 Torr.</p><p>TrIsT</p><p>60 John B. West</p><p>-</p><p>FIGURA 4.8</p><p>Alveolar</p><p>~</p><p>Pa~Pv</p><p>I ......_____, I</p><p>Arterial Venosa</p><p>Zona 1</p><p>PA > Pa > Pv</p><p>Zona2</p><p>P~ > PA > Pv</p><p>Zona3</p><p>Pa > Pv > PA</p><p>Explicação da distribuição desigual do fluxo sangurneo no pulmão, com base nas pressões</p><p>que afetam os capilares.</p><p>zona 1, pois a pressão pulmonar arterial é suficiente o bastante para elevar</p><p>o sangue até o ápice do pulmão, porém pode estar presente caso a pressão</p><p>arterial seja reduzida (após hemorragia grave, por exemplo) ou a pressão</p><p>alveolar seja elevada (durante a ventilação mecânica com pressão positiva).</p><p>Esse pulmão ventilado, porém não perfundido, não é útil para as trocas gaso­</p><p>sas e é chamado de espaço morto alveolar.</p><p>Mais abaixo no pulmão (zona 2), a pressão pulmonar arterial aumenta</p><p>em decorrência do efeito hidrostático e, agora, excede a pressão alveolar: No</p><p>entanto, a pressão venosa permanece muito baixa, inferior à alveolar, ocasio­</p><p>nando características marcantes de pressão-fluxo. Sob essas condições, o fluxo</p><p>sanguíneo é determinado pela diferença entre as pressões alveolar e arterial (e</p><p>não a diferença usual entre pressão arterial-venosa). Na verdade, a pressão ve­</p><p>nosa não exerce influência no fluxo, a não ser que exceda a pressão alveolar.</p><p>Esse comportamento pode ser demonstrado por meio da colocação de</p><p>um tubo de borracha flexível dentro de uma câmara de vidro (Figura 4.9).</p><p>Quando a pressão da câmara for maior que a pressão abaixo, o tubo de borra­</p><p>cha sofre colapso em sua extremidade, e a pressão no tubo nesse ponto limita</p><p>o fluxo. O leito capilar pulmonar é claramente muito diferente de um tubo</p><p>de borracha. Todavia, o comportamento como um todo é similar e, muitas</p><p>vezes, chamado de efeito queda d'água, represa ou resistor de Starling. Como</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 61</p><p>FIGURA4.9</p><p>Dois resistores de Starling, cada um consistindo em um tubo fino de borracha dentro de</p><p>um contêiner. Quando a pressão da câmara excede a pressão a jusante como em A, o fluxo não</p><p>::dependente da pressão a jusante. Entretanto, quando a pressão a jusante excede a pressão</p><p>aa câmara como em B, o fluxo é determinado</p><p>pela diferença a montante a jusante (porção</p><p>superior- porção inferior).</p><p>a pressão arterial está aumentando zona abaixo, mas a pressão alveolar con­</p><p>dnua a mesma por todo o pulmão, a diferença de pressão responsável pelo</p><p>:luxo cresce. Além disso, o aumento do recrutamento dos capilares ocorre</p><p>::1essa zona.</p><p>Na zona 3, a pressão venosa supera a pressão alveolar, e o fluxo é deter­</p><p>:ninado da maneira usual pela diferença de pressão arterial-venosa. Parece</p><p>que o aumento do fluxo sanguíneo nessa região inferior do pulmão é pro­</p><p>duzido principalmente pela distensão dos capilares. A pressão dentro deles</p><p>:encontrando-se entre a arterial e a venosa) aumenta zona abaixo, enquanto a</p><p>?ressão externa (alveolar) permanece constante. Assim, sua pressão transmural</p><p>se eleva, e, de fato, as medidas demonstram que a amplitude média aumenta.</p><p>O recrutamento de vasos previamente fechados também pode desempenhar</p><p>alguma função no aumento do fluxo sanguíneo por essa zona inferior.</p><p>O esquema demonstrado na Figura 4.8 resume o papel exercido pelos</p><p>capilares na determinação da distribuição do fluxo sanguíneo. Em pequenos</p><p>--olumes pulmonares, a resistência dos vasos extra-alveolares se torna impor­</p><p>:ante, e se observa redução do fluxo sanguíneo regional, que tem início na</p><p>~ase do pulmão, onde o parênquima é menos expandido (ver Figura 7.8).</p><p>"Sssa região de fluxo sanguíneo reduzido é muitas vezes chamada de zona 4 e</p><p>?Ode ser explicada pelo estreitamento dos vasos extra-alveolares que ocorre</p><p>quando o pulmão ao redor deles se encontra pouco inflado (Figura 4.6).</p><p>Outros fatores causam irregularidades do fluxo sanguíneo no pulmão.</p><p>Lrn. alguns animais, determinadas regiões dos pulmões parecem exibir resis­</p><p>:ência vascular intrinsecamente mais elevada. Também há evidências de que</p><p>TrIsT</p><p>62 John B. West</p><p>o fluxo sanguíneo reduz ao longo do ácino, sendo as regiões periféricas me­</p><p>nos supridas de sangue. Algumas medidas sugerem que as regiões periféricas</p><p>de todo o pulmão recebem menos sangue do que as centrais. Por fim, a dispo­</p><p>sição complexa e parcialmente aleatória dos vasos sanguíneos e dos capilares</p><p>(Figura 1.6) é em parte responsável pela desigualdade do fluxo sanguíneo.</p><p>CONTROLE ATIVO DA CIRCULAÇÃO</p><p>Vimos que os fatores passivos determinam a resistência vascular e a dis­</p><p>tribuição do fluxo na circulação pulmonar sob condições normais. No entanto,</p><p>uma resposta ativa importante ocorre quando a Po2 do gás alveolar é reduzida,</p><p>o que é conhecido como vasoconstrição pulmonar hipóxica, a qual consiste em</p><p>contração da musculatura lisa das paredes das pequenas arteríolas na região</p><p>hipóxica. Desconhece-se o mecanismo preciso dessa resposta, mas ocorre em</p><p>pulmões isolados excisados e, portanto, não depende das conexões nervosas</p><p>centrais. É possível demonstrar que os segmentos excisados da artéria pul­</p><p>monar apresentam constrição quando seu ambiente se toma hipóxico, logo</p><p>isso pode ser uma ação local da hipoxia na própria artéria. Uma hipótese é</p><p>que células no tecido perivascular liberam algumas substâncias vasoconstri­</p><p>toras em resposta à hipoxia, porém a pesquisa exaustiva não obteve suc,esso.</p><p>Curiosa mente, é a Po2 do gás alveolar, e não a do sangue arterial pulmonar,</p><p>que principalmente determina a resposta, o que pode ser provado por meio</p><p>da perfusão de um pulmão com sangue com Po2 elevada ao mesmo tempo em</p><p>que se mantém a Po2 alveolar baixa. Sob essas condições, a resposta ocorre.</p><p>A parede do vaso presumivelmente se torna hipóxica por meio da difusão</p><p>de oxigênio ao longo da curta distância entre a parede e o alvéolo circundante.</p><p>Devemos lembrar que uma artéria pulmonar pequena é intimamente rode­</p><p>ada por alvéolos (compare a proximidade dos alvéolos às veias pulmonares</p><p>pequenas na Figura 4.3). A curva estímulo-resposta dessa constrição não é</p><p>muito linear (Figura 4.1 O). Quando a Po2 alveolar sofre alteração superior</p><p>a 100 mm Hg na região, observa-se pouca mudança na resistência vascular.</p><p>Entretanto, quando a Po2 alveolar é reduzida abaixo de cerca de 70 mm Hg,</p><p>pode ocorrer grande vasoconstrição; e, em nível de Po2 muito baixa, o fluxo</p><p>sanguíneo local pode ser praticamente abolido.</p><p>O mecanismo da vasoconstrição pulmonar hipóxica permanece obscuro</p><p>apesar das inúmeras pesquisas. Estudos recentes sugerem que a inibição dos</p><p>canais de potássio voltagem-dependente e a despolarização de membrana</p><p>podem estar envolvidas, levando ao aumento da concentração de íons de cál­</p><p>cio no citoplasma. A concentração mais alta de íons de cálcio no citoplasma</p><p>constitui o principal estimulante da contração da musculatura lisa.</p><p>As substâncias vasoativas derivadas do endotélio desempenham uma fun­</p><p>ção. Demonstrou-se que o óxido nítrico (NO) constitui um fator relaxante para</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 63</p><p>100 • •</p><p>80</p><p>Q;</p><p>o .... .... c</p><p>o u</p><p>~ 60</p><p>o</p><p>Q)</p><p>,S</p><p>::s</p><p>01</p><p>40 c</p><p>lll</p><p>Vl</p><p>o</p><p>X ::s</p><p>ü:</p><p>20</p><p>o 50 100 150 200 300 500</p><p>Po2 alveolar</p><p>-=JGURA4.10</p><p>?.feito da redução da Po2 alveolar no fluxo sanguíneo pulmonar. (Dados provenientes de um</p><p>;ato anestesiado.)</p><p>.:.s vasos sanguíneos derivado do endotélio. É formado a partir da L-arginina</p><p>~a catálise pela enzima óxido nítrico sintase (eNOS) e é uma via final comum</p><p>:.e processos biológicos. O NO. ativa a guanilato-ciclase solúvel e aumenta a</p><p>_!tese de 3',5' guanosina monofosfato cíclico (GMP cíclico), que promove</p><p>relaxamento da musculatura lisa. Inibidores da síntese do NO aumentam</p><p>·:asoconstrição pulmonar hip6xica em preparações animais, e o NO inala­</p><p>_.J reduz a vasoconstrição pulmonar hipóxica em humanos. A concentração</p><p>alada necessária de NO é extremamente baixa (cerca de 20 ppm), e o gás é</p><p>-uito tóxico em altas concentrações. Já foi demonstrado que a lesão no gene</p><p>._a eNOS causa hipertensão pulmonar em modelos animais.</p><p>VASOCONSTRIÇAO PULMONAR HIPÓXICA</p><p>• A hipoxia alveolar leva à contração de pequenos ramos das artérias pulmonares.</p><p>• Provavelmente é um efeito direto da Po2 reduzida na muscu•atura lisa vascular.</p><p>• A redução deste reflexo é fundamental ao nascimento na transição da</p><p>respiração placentária para a respiração do ar.</p><p>• Desvia o fluxo sanguíneo das áreas pouco ventilada-s de um pulmão doente</p><p>no adulto.</p><p>TrIsT</p><p>64 John B. West</p><p>As células endoteliais vasculares pulmonares também liberam poten­</p><p>tes vasoconstritóres, como a endotelina-1 (ET-1) e o tromboxano A2 (TXAz).</p><p>Sua função na fisiologia normal e na doença é matéria para extenso estudo.</p><p>Bloqueadores dos receptores de endotelina vêm sendo usados clinicamente</p><p>para tratar pacientes com hipertensão pulmonar.</p><p>Um efeito da vasoconstrição é o de direcionar o fluxo sanguíneo para</p><p>longe das regiões hipóxicas do pulmão. Essas regiões podem ser resultan­</p><p>tes de obstrução brônquica, e o desvio do fluxo sanguíneo reduz os efeitos</p><p>deletérios nas trocas gasosas. Em altas altitudes, ocorre vasoconstrição pul­</p><p>monar generalizada, que promove o aumento da pressão arterial pulmonar.</p><p>Contudo, é muito provável que a situação mais importante na qual esse me­</p><p>canismo ocorra seja o nascimento. Durante a vida fetal, a resistência vascular</p><p>pulmonar é muito alta, em parte por conta da vasoconstrição hipóxica, e ape­</p><p>nas 15% do débito cardíaco atravessa os pulmões (ver Figura 9.5) . Quando</p><p>a primeira respiração oxigena os alvéolos, a resistência vascular sofre queda</p><p>dramática em decorrência do relaxamento da musculatura vascular lisa, e o</p><p>fluxo pulmonar aumenta enormemente.</p><p>Outras respostas ativas da circulação pulmonar foram descritas. O pH</p><p>baixo do sangue promove vasoconstrição, especialmente quando a hipoxia</p><p>alveolar está presente. Existem também evidências de que o sistema nervoso</p><p>autônomo exerce fraco controle, aumento no. efluxo simpático causando enri­</p><p>jecimento das paredes das artérias pulmonares e vasoconstrição.</p><p>EQUIL(BRIO H(DRICO NO PULMÃO</p><p>Uma vez que apenas 0,3 f.l-m de tecido separa o sangue capilar do ar no</p><p>pulmão (Figura 1.1), manter os alvéolos sem líquido é essencial. Acredita-se</p><p>que a troca de líquidos pelo endotélio capilar obedeça</p><p>à lei de Starling. A força</p><p>que tende a direcionar o líquido para fora do capilar constitui a pressão hi­</p><p>drostática capilar menos a pressão hidrostática no líquido intersticial, ou Pc- Pi.</p><p>A força que tende a direcionar o líquido para dentro é a pressão coloidosmótica</p><p>das proteínas do sangue menos aquela das proteínas do líquido intersticial,</p><p>ou 'TTc - m. Essa força depende do coeficiente de reflexão cr, o qual indica a</p><p>eficácia da parede capilar em evitar a passagem das proteínas. Assim,</p><p>Pressão efetiva de líquido para fora do capilar = K[(Pc- Pi)- cr (nc -ni)]</p><p>onde K é urna constante chamada de coeficiente de filtração.</p><p>Infelizmente, o uso prático dessa equação é limitado em virtude da nos­</p><p>sa ignorância de muitos valores. A pressão coloidosmótica dentro do capilar</p><p>é de aproximadamente 28 mm Hg. É provável que a pressão hidrostática ca­</p><p>pilar se encontre entre a pressão arterial e a venosa, porém é muito mais altã</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 65</p><p>...c :-egião inferior do pulmão do que na superior. A pressão coloidosmótica</p><p>_: :iquido intersticial não é conhecida, porém é de cerca de 20 mm Hg nos</p><p>....::.=onodos dos pulmões. No entanto, esse valor pode ser mais elevado do que</p><p>-=_ele no líquido intersticial ao redor dos capilares. A pressão hidrostática</p><p>--prsticial é desconhecida; contudo, algumas medidas demonstram que ela</p><p>::ilistancialmente inferior à pressão atmosférica. É provável que a pressão</p><p>::..:va da equação de Starling seja para fora, causando um pequeno fluxo</p><p>::::ao co talvez de 20 mL/h em humanos sob condições normais.</p><p>Para onde o líquido vai quando deixa os capilares? A Figura 4.11 de­</p><p>:=.::Istra que o líquido que extravasa no interstício da parede alveolar</p><p>_F corre o espaço intersticial até o espaço perivascular e peribrônquico den­</p><p>-_ do pulmão. Inúmeros linfáticos passam pelos espaços perivasculares, os</p><p>:--lli ajudam a transportar o líquido para os linfonodos hilares. Além disso,</p><p>- :;;ressão nesses espaços perivasculares é baixa, formando, assim, um coletor</p><p>. . =ural para drenagem de líquido (comparar a Figura 4.2) . A forma mais</p><p>Espaço alveolar</p><p>Capilar</p><p>Parede alveolar</p><p>Brônquio</p><p>Espaço perivascular</p><p>FIGURA 4.11</p><p>Dois possíveis caminhos para o líquido que se move para fora dos capilares. O líquido que en­</p><p>:ra no interstício encontra seu caminho, em princípio, nos espaços perivasculares e peribrônquicos.</p><p>:losteriormente, o líquido pode cruzar a parede alveolar, preenchendo os espaços alveolares.</p><p>TrIsT</p><p>66 John B. West</p><p>inicial de edema pulmonar* é caracterizada por ingurgitamento desses espa­</p><p>ços peribrônquicos e perivasculares e é conhecida como edema intersticial. A</p><p>taxa de fluxo linfático do pulmão aumenta de forma considerável se a pressão</p><p>capilar for elevada durante um longo período.</p><p>Em um estágio mais avançado de edema pulmonar, o líquido pode atra­</p><p>vessar o epitélio do alvéolo para o espaço alveolar (Figura 4.11). Quando isso</p><p>ocorre, os alvéolos se enchem de líquido, um por um, e, por não serem venti­</p><p>lados, não é possível a oxigenação do sangue que flui por eles.** Não se sabe o</p><p>que impulsiona o líquido a começar a se mover para os espaços alveolares; no</p><p>entanto, é possível que isso ocorra quando a taxa máxima de drenagem pelo</p><p>espaço intersticial é excedida e a pressão então se torna muito elevada. O lí­</p><p>quido que chega aos espaços alveolares é ativamente bombeado para fora por</p><p>uma bomba de sódio-potássio ATPase nas células epiteliais. O edema alveolar</p><p>é muito mais grave do que o do tipo intersticial em virtude da interferência</p><p>nas trocas gasosas pulmonares.</p><p>OUTRAS FUNÇÕES DA CIRCULAÇÃO PULMONAR</p><p>A principal função da circulação pulmonar é mover o sangue para e a</p><p>partir da membrana alvéolo-capilar para que a troca gasosa possa acontecer.</p><p>No ent::Jstag/andina A2</p><p>=-ostaciclina (PG/2)</p><p>_;>tJcotrlenos</p><p>Destino</p><p>Convertida à angiotensina 11 pela ECA</p><p>Não afetada</p><p>Não afetada</p><p>Até 80% inativada</p><p>Quase que completamente removida</p><p>Até 30% removida</p><p>Não afetada</p><p>Não afetada</p><p>Quase completamente removidas</p><p>Não afetada</p><p>Não afetada</p><p>Quase completamente removidos</p><p>TrIsT</p><p>68 John B. West</p><p>Alguns materiais vasoativos atravessam o pulmão sem ganho ou perda</p><p>suficiente de atividade, dentre os quais podemos incluir a epinefrina, as pros­</p><p>taglandinas A1 e A2, a angiotensina II e a vasopressina (ADH).</p><p>Diversas substâncias vasoativas e broncoativas são metabolizadas no</p><p>pulmão e podem ser liberadas na circulação sob determinadas condições.</p><p>Importantes entre essas são os metabólitos do ácido araquidônico (Figura</p><p>4. 12). O ácido araquidônico é formado pela ação da enzima fosfolipase A2</p><p>sobre os fosfolipídeos ligados às membranas celulares. Existem duas vias</p><p>sintéticas principais, sendo as reações iniciais catalisadas pelas enzimas lipoxi­</p><p>genase e ciclo-oxigenase, respectivamente. A primeira produz os leucotrienos.</p><p>os quais englobam o mediador originalmente descrito como substância de</p><p>reação lenta da anafilaxia (SRS-A). Esses compostos promovem constrição</p><p>das vias aéreas e podem desempenhar importante papel na asma.* Outros</p><p>leucotrienos estão envolvidos nas respostas inflamatórias.**</p><p>As prostaglandinas são potentes vasoconstritores ou vasodilatadores. A</p><p>prostaglandina E2 desempenha importante função no feto, uma vez que aju­</p><p>da a relaxar o dueto arterial patente. As prostaglandinas também afetam a</p><p>agregação plaquetária e são ativas em outros sistemas, como na cascata de</p><p>coagulação calicreína-cinina. Também é possível que desempenhem papel na</p><p>broncoconstrição da asma.</p><p>Fosfolipídeo ligado à membrana l Fosfolipase A,</p><p>Ácido araquidônico</p><p>Lipoxigenase Ciclo-oxigenase</p><p>Leucotrienos Prostaglandinas,</p><p>tromboxano A2</p><p>FIGURA 4.12</p><p>Duas vias do metabolismo do ácido araquidônico. Os leucotrienos são gerados pela via da lipo­</p><p>xigenase, enquanto as prostaglandinas e o tromboxano A2 proveem da via da ciclo-oxigenase.</p><p>*N. de R.T.: Para mais detalhes sobre edema pulmona~ recomendamos a leitura de JB Wesr...</p><p>Fisiopatologia pulmonar- Princípios básicos, 73 edição (Porto Alegre: Artmed, 2010) .</p><p>.. N. de R.T.: A aspirina e os anti-inflamatórios não esteroides são inibidores da ciclo­</p><p>-oxigenase e têm papel no controle da dor e da inflamação. Os anti-inflamatórios ho:­</p><p>monais (corticosteroides) agem inibindo a fosfolipase Az, o que reduz tanto a atividade</p><p>da ciclo-oxigenase quanto a lipoxigenase, sendo úteis também em doenças inflamatória:</p><p>e alérgicas (estas últimas ligadas à produção de leucotrienos).</p><p>TrIsT</p><p>I</p><p>Fisiologia respiratória 69</p><p>Também existem evidências de que os pulmões exercem função no me­</p><p>:anismo de coagulação do sangue sob condições normais e anormais. Por</p><p>~emplo, há uma grande quantidade de mastócitos que contêm heparina no</p><p>..:1terstício. Além disso, o pulmão é capaz de secretar imunoglobulinas es­</p><p>-:eciais, em particular lgA, no muco brônquico, as quais contribuem para a</p><p>:efesa contra infecções.</p><p>As funções sintéticas do pulmão incluem a síntese de fosfolipídeos como</p><p>:iipalrnitoil-fosfatidilcolina, o qual constitui um componente do surfactante</p><p>: ulmonar (ver capítulo 7). A síntese de proteína também é importante, pois</p><p>: colágeno e a elastina formam o arcabouço estrutural do pulmão. Sob algu­</p><p>::las circunstâncias, as proteases são aparentemente liberadas dos leucócitos</p><p>::n pulmão, causando quebra do colágeno e da elastina, o que pode resultar</p><p>=::1 enfisema.* Outra área significativa é o metabolismo do carboidrato, em</p><p>~-pedal a elaboração de mucopolissacarídeos de muco brônquico.</p><p>f ique atento</p><p>1 As pressões dentro da circulação pulmonar são muito mais baixas do que</p><p>na circulação sistêmica. Os capilares também são expostos à pressão alveolar,</p><p>enquanto as pressões ao redor dos vasos extra-alveolares são menores.</p><p>2 A resistência vascular pulmonar é baixa e diminui ainda mais quando o débito</p><p>cardíaco aumenta em virtude do recrutamento e da distensão dos capilares.</p><p>A resistência vascular pulmonar aumenta em volumes pulmonares muito</p><p>pequenos ou muito grandes.</p><p>3 O fluxo sanguíneo é distribuído de forma desigual no pulmão em posição ereta.</p><p>Como resultado da gravidade, há fluxo muito maior na base do que no ápice.</p><p>Se a pressão capilar é inferior à pressão alveolar na região superior do pulmão,</p><p>os capilares sofrem colapso, e não há fluxo sanguíneo (zona 1 ).</p><p>4 A vasoconstrição pulmonar hipóxica reduz o fluxo sanguíneo nas áreas</p><p>pouco ventiladas do pulmão. A redução deste reflexo é responsável pelo</p><p>grande aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão ao nascimento.</p><p>5 O movimento de líquido através do endotélio capilar é determinado pelo</p><p>equilíbrio de Starling.</p><p>6 A circulação pulmonar apresenta muitas funções metabólicas, com destaque</p><p>para a conversão de angiotensina I em angiotensina 11 pela enzima conversora</p><p>da angiotensina.</p><p>- de R.T.: A a.-1 -antitripsina é uma antiprotease existente no pulmão. A sua deficiên­</p><p>em geral geneticamente determinada, causa um desbalanço protease-antiprotese,</p><p>~rdo à destruição das paredes alveolares e consequente enfisema pulmonar (precoce,</p><p>z:acinar e predominando em bases pulmonares, diferente do enfisema do tabagista,</p><p>-E e centrolobular, mais tardio e prevalece nos ápices).</p><p>TrIsT</p><p>70 John B. West</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1. A proporção da resistência vascular sistêmica total em relação à resistência vascular</p><p>pulmonar é de cerca de:</p><p>a) 2: 1</p><p>b) 3: 1</p><p>c) 5: 1</p><p>d) 1 o: 1</p><p>e) 20: 1</p><p>2. A respeito dos vasos extra-alveolares do pulmão:</p><p>a) A tensão ao redor das paredes alveolares tende a estreitá-los.</p><p>b) As paredes contêm musculatura lisa e tecido elástico.</p><p>c) Estão expostos à pressão alveolar.</p><p>d) A sua constrição em resposta à hipoxia alveolar ocorre principalmente nas veias</p><p>e) O calibre é reduzido pela inflação pulmonar.</p><p>3. Um paciente com doença vascu lar pulmonar apresenta pressões pulmonares arteria</p><p>e venosa na média de 55 e 5 mm Hg, respectivamente, enquanto o débito cardíaco é</p><p>de 3 L por minuto. Qual é a resistência vascular pulmonar em mm Hg · L-1 • min?</p><p>a) 0,5</p><p>b) 1,7</p><p>c) 2,5</p><p>d) 5</p><p>e) 17</p><p>4. A redução da resistência vascu lar pulmonar com o exercício é ocasionada por:</p><p>a) Diminuição na pressão arterial pulmonar.</p><p>b) Diminuição na pressão venosa pulmonar.</p><p>c) Aumento na pressão alveolar.</p><p>d) Distensão dos capilares pulmonares.</p><p>e) Hipoxia alveolar.</p><p>S. Na medida do débito cardíaco por meio do princípio de Fick, as concentrações de 0 2</p><p>do sangue arterial e do venoso misto são de 16 e 20 mL · 100 mL-1, respectivamente,</p><p>e o consumo de 0 2 é de 300 mL · min-1• O débito cardíaco em L· min-1 é:</p><p>a) 2,5</p><p>b) 5</p><p>c) 7,5</p><p>d) 10</p><p>e) 75</p><p>TrIsT</p><p>ar</p><p>3S.</p><p>i ai</p><p>2</p><p>Fisiologia respiratória 71</p><p>6. Na zona 2 do pulmão:</p><p>a) A pressão alveolar excede a pressão arteria l.</p><p>b) A pressão venosa excede a pressão alveolar.</p><p>c) A pressão venosa excede a pressão arterial.</p><p>d) O fluxo sanguíneo é determinado pela pressão arterial menos a pressão alveolar.</p><p>e) O fluxo sanguíneo não é afetado pela pressão arterial.</p><p>1. A resistência vascular pulmonar é reduzida pela:</p><p>a) Remoção de um pulmão.</p><p>b) Respiração de mistura de oxigênio a 10%.</p><p>c) Expiração da capacidade residual funcional até o volume residual.</p><p>d) Elevação aguda da pressão venosa pulmonar.</p><p>e) Ventilação mecânica do pulmão com pressão positiva.</p><p>8. A vasoconstrição pu lmonar hipóxica:</p><p>a) Depende mais da Po2 do sangue venoso misto do que dos gases alveolares.</p><p>b) É desencadeada na transição da respiração placentária para a respiração do ar.</p><p>c) Envolve captação de C02 na musculatura lisa vascular.</p><p>d) Desvia parcialmente o fluxo sanguíneo de reg iões bem ventiladas de pulmões</p><p>doentes.</p><p>e) É aumentada pela ina lação de baixas concentrações de óxido nítrico.</p><p>9. Se as pressões nos capilares e nos espaços intersticiais no ápice do pulmão são de 3</p><p>e O mm Hg, respectivam ente, e as pressões coloidosmóticas do sangue e do líquido</p><p>intersticial são de 25 ~ 5 mm Hg, respectivamente, qual é pressão efetiva em mm Hg</p><p>que move o líquido para dentro dos capilares?</p><p>a) 17</p><p>b) 20</p><p>c) 23</p><p>d) 27</p><p>e) 33</p><p>1 O. As funções metabólicas do pulmão incluem:</p><p>a) Conversão da angiotensína 11 em angiotensina I.</p><p>b) Produção de bradicinina.</p><p>c) Secreção de serotonina.</p><p>d) Remoção de leucotrienos.</p><p>e) Geração de eritropoetina.</p><p>TrIsT</p><p>Relações de</p><p>ventilação-perfusão:</p><p>como o equi líbrio</p><p>/</p><p>entre sangue e gas</p><p>:letermina a troca gasosa</p><p>• Transporte de oxigênio do ar</p><p>poro os tecidos</p><p>• Hipoventiloçõo</p><p>• Difusão</p><p>• Shunt</p><p>• Relação ventilaçào-perfusõo</p><p>• Efeito do olteroçõo do relação</p><p>ventilaçõo-perfusõo de urna unidade</p><p>pulmonar</p><p>• Troco gasoso regional ho pulmão.</p><p>• Efeito do desequilíbrio entre</p><p>ventiloção-perfusõo na troco</p><p>gasosa total</p><p>• Distribuições das relações</p><p>ventilação perfusõo</p><p>• Desequilíbrio entre</p><p>ventilaçóo-perfusõo como</p><p>causa da retenção de C02</p><p>• Medido do desequilíbrio entre</p><p>ventilação perfusõo</p><p>:5~e capítu lo aborda a função primária do pu lmão, ou seja, a troca gasosa. Em</p><p>- ~ rneiro lugar, consideramos o pulmão ideal do ponto de vista teórico. Depois,</p><p>= ·somos os três mecanismos de hipoxemia: hipoventilação, limitação da difusão</p><p>= 5'1Unt. Introduzimos, então, o conceito de desequilíbrio entre ventilação-perfusão</p><p>= :>ara efeito ilustrativo, descrevemos essas diferenças regionais da troca gaso-</p><p>:: no pulmão humano em posição vertical. Em seguida, examinamos como o</p><p>~ssequil íbrio entre ventilação-perfusão prejudica o troca gasosa como um todo.</p><p>::-=atizamos que isso é válido não apenas para o oxigênio, como também para</p><p>: :·óxido de carbono. Os métodos de medida do desequilíbrio entre ventilação­</p><p>: : ....!usão são discutidos com brevidade.</p><p>TrIsT</p><p>74 John B. West</p><p>Até agora, consideramos o movimento de ar para a e a partir da interfa­</p><p>ce sangue-gás, a difusão do gás por meio dela e o movimento de sangue para</p><p>a e a partir da membrana alvéolo-capilar. Seria natural assumir que, se todos</p><p>esses processos fossem adequados, a troca gasosa normal no pulmão estaria</p><p>garantida. Infelizmente, isso não acontece, uma vez que o equilíbrio entre a</p><p>ventilação e o fluxo sanguíneo nas várias regiões do pulmão é essencial para</p><p>a troca gasosa adequada. De fato, o desequilibrio entre ventilação e fluxo</p><p>sanguíneo é responsável por grande parte da deficiência da troca gasosa nas</p><p>doenças pulmonares.</p><p>Nesta seção, examinamos atentamente a importante questão de como</p><p>as relações entre a ventilação e o fluxo sanguíneo determinam as trocas gaso­</p><p>sas. Em primeiro lugar, no entanto, consideramos duas causas relativamente</p><p>simples do comprometimento da troca gasosa - hipoventilação e shunt. Uma</p><p>vez que todas essas situações resultam em hipoxemia, ou seja, em Po2 baixa</p><p>de maneira anormal no sangue arterial, é válido examinar preliminarmente a</p><p>transferência normal de Oz.</p><p>TRANSPORTE DE OXIG~NIO DO AR PARA OS TECIDOS</p><p>A Figura 5.1 demonstra como a Po2 sofre redução conforme o gás se</p><p>move da atmosfera na qual vivemos para as initocôndrias, onde é utilizado.</p><p>A Po2 do ar é de 20,93% da pressão total de gás seco (ou seja, excluindo o</p><p>vapor d'água). Ao nível do mar, a pressão barométrica é de 760 mm Hg, e, à</p><p>temperatura corporal de 3 7°C, a pressão do vapor de água do gás inspirado</p><p>úmido (o qual é completé1mente saturado com vapor de água) é de 47 mm</p><p>Hg. Dessa forma, a Po2 do ar inspirado é de (20,93/100) x (760- 47) ou 149</p><p>mm Hg (diz-se 150).</p><p>A Figura 5.1 ilustra um pulmão perfeito hipotético e mostra que, no</p><p>momento em que o Oz alcança o alvéolo, a Po2 cai para em tomo de 100 mm</p><p>Hg, ou seja, um terço. Isso ocorre porque a Po2 do gás alveolar é determinada</p><p>pelo equilíbrio entre dois processos: de um lado, a remoção de 02 pelo sangue</p><p>capilar pulmonar; do outro, a renovação contínua pela ventilação alveolar. (A</p><p>rigor, a ventilação alveolar não é contínua, e sim respiração-por-respiração.</p><p>Entretanto, a flutuação na Po2 alveolar a cada inspiração é de apenas cerca</p><p>de 3 mm Hg, pois o volume corrente é pequeno em comparação ao volume</p><p>de gás no pulmão, logo o processo pode ser considerado contínuo.) A taxz</p><p>de remoção de 02 do pulmão é comandada pelo consumo de 02 dos tecidos</p><p>e varia pouco em condições de repouso. Na prática, portanto, a Po2 alveolar</p><p>é amplamente determinada pelo nível de ventilação alveolar. O mesmo se</p><p>aplica a Pco2 alveolar, que de modo geral é próxima a 40 mm Hg.</p><p>Quando o sangue arterial sistêmico chega aos capilares teciduais, o 02 se</p><p>difunde para a mitocôndria, onde a Po2 é muito mais baixa. A Po2 do "tecido-</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 7 5</p><p>?rovavelmente difere de forma considerável pelo corpo, e, pelo menos em</p><p>algumas células, a Po2 é tão baixa quanto 1 mm Hg. Entretanto, o pulmão</p><p>constitui uma ligação fundamental na cadeia do transporte de 0 2, e qualquer</p><p>:edução da Po2 do sangue arterial resulta em Po2 tecidual mais baixa, mesmo</p><p>que outros processos sejam iguais. Pelas mesmas razões, o comprometimento</p><p>das trocas gasosas pulmonares promove a elevação da Pco2 do tecido.</p><p>QUATRO CAUSAS DE HIPOXEMIA</p><p>• Hipoventilação</p><p>• Limitação da difusão</p><p>• Shunt</p><p>• Desequilíbrio entre ventilação-perfusão</p><p>HIPOVENTILAÇÃO</p><p>Vimos que o nível da Po2 alveolar é determinado pelo equilíbrio entre a</p><p>::axa de remoção de 02 pelo sangue (a qual é determinada pela demanda me­</p><p>:.abólica dos tecidos) e a renovação de 02 pela ventilação alveolar. Assim, se a</p><p>=-GURA 5.1</p><p>Ol</p><p>I 100</p><p>E</p><p>E</p><p>N</p><p>ri:</p><p>50</p><p>o</p><p>Ar</p><p>Atmosfera</p><p>Jf</p><p>Perfeito , ____ }f ______ ___ ___________ _</p><p>Hipoventilação</p><p>Tecidos</p><p>' ·- --------.. -</p><p>-----------...mitocôndria</p><p>~-uema das pressões parciais de 02 desde o ar até os tecidos. A linha sólida demonstra uma</p><p>.--3Ção perfeita hipotética, e a linha pontilhada representa hipoventilação. A hipoventilação</p><p>-=:..a a Po2 no gás alveolar e, portanto, nos tecidos.</p><p>TrIsT</p><p>1111</p><p>ui</p><p>111</p><p>li</p><p>il</p><p>,I</p><p>76 John B. West</p><p>ventilação alveolar for anormalmente baixa, a Po2 alveolar cai. Por razões si­</p><p>milares, a Pco2 se eleva. Isso é conhecido como hipoventilação (Figura 5.1).</p><p>Causas de hipoventilação incluem drogas como a morfina e os barbitú­</p><p>ricos que deprimem o estímulo central aos músculos respiratórios, danos à</p><p>parede torácica ou paralisia dos músculos respiratórios e alta resistência para</p><p>mobilizar o ar (por exemplo, gás muito denso em grandes profundidades de</p><p>água). A hipoventilação sempre promove aumento de Pco2 alveolar e, conse­</p><p>quentemente, Pco2 arterial. A relação entre a ventilação alveolar e a Pco2 foi</p><p>obtida na p. 29:</p><p>Onde Vc02 é a produção de C02, VA é a ventilação alveolar, e K é uma</p><p>constante. Isso quer dizer que se a ventilação alveolar for reduzida à metade,</p><p>a Pco2 é dobrada, uma vez que o estado de equili'brio seja estabelecido.</p><p>HIPOVENTILAÇÃO</p><p>• Sempre aumenta a Pco2•</p><p>• Reduz a Po2, a não ser que 02 adicional seja inspirado.</p><p>• Hipoxemia é fácil de ser revertida adicionando-Se 02.</p><p>A relação entre a queda na Po2 e a elevação na Pco2 que ocorre na hipo­</p><p>ventilação pode ser calculada a partir da equação do gás alveolar se soubermos</p><p>a composição do gás inspirado e a razão de troca respiratória R, a qual é obtida</p><p>pela produção de CO.z/consumo de 02 e é determinada pelo metabolismo dos</p><p>tecidos em estado de equili'brio. Muitas vezes, é conhecida como quociente res­</p><p>piratório. Uma forma simplificada da equação do gás alveolar é:</p><p>PAco</p><p>PAo =P,o _ __ 2 + F</p><p>2 2 R</p><p>Onde F constitui um pequeno fator de correção (tipicamente em torno</p><p>de 2 mm Hg), que podemos ignorar. Essa equação demonstra que, se R apre­</p><p>senta seu valor normal de 0,8, a queda na Po2 alveolar é ligeiramente maior</p><p>do que a elevação na Pco2 durante a hipoventilação. A versão completa da</p><p>equação é encontrada no Apêndice A.</p><p>A hipoventilação sempre reduz a Po2 alveolar e a arterial, exceto quando</p><p>a pessoa respira uma mistura de 02 enriquecida. Nesse caso, a quantidade de</p><p>02 adicionada por respiração pode facilmente compensar o fluxo reduzido de</p><p>gás inspirado (tente a questão 3 na p. 94).</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 77</p><p>Se, de maneira repentina, a ventilação alveolar aumentar (por exemplo,</p><p>: ~=- hiperventilação voluntária), a Po2 e a Pco2 alveolares podem demorar</p><p>:_guns minutos para assumir seus novos valores no estado de equilíbrio. Isso</p><p>..:erre em virtude das reservas diferentes de 02 e COz no corpo. As reservas</p><p>_e COz são muito maiores</p><p>do que as de Oz em função da grande quantidade</p><p>_e COz encontrada na forma de bicarbonato no sangue e no líquido intersti­</p><p>:_al (ver Capítulo 6). Portanto, a Pco2 alveolar demora mais para chegar ao</p><p>-~illlbrio, e, durante o estado de não equillbrio, o valor de R do gás expirado</p><p>=levado à medida que as reservas de COz são eliminadas. Alterações opostas</p><p>:orrem com o início da hipoventilação.</p><p>FUSÃO</p><p>A Figura 5.1 demonstra que, em um pulmão perfeito, a Po2 do sangue</p><p>_-erial seria a mesma do gás alveolar. Na realidade, não é assim que acon-</p><p>_e_ Uma razão para isso é que, embora a Po2 do sangue se eleve próxima</p><p>-~.1ela do gás alveolar à medida que o sangue passa pelo capilar pulmonar</p><p>--sura 3.3), a Po2 do sangue nunca consegue realmente alcançar aquela do</p><p>-:..;alveolar. Sob condições normais, a diferença entre a Po2 do gás alveolar</p><p>- do sangue capilar final resultante da difusão incompleta é incalculavel-</p><p>-~:::e pequena, porém é demonstrada de forma esquemática na Figura 5.2.</p><p>~o observamos, a diferença pode se tornar maior durante o exercício ou</p><p>Ol</p><p>I 100</p><p>E</p><p>E</p><p>rf</p><p>50</p><p>o</p><p>Ar</p><p>~~~(9</p><p>Cap I Art</p><p>Difusão Shunt</p><p>Tecidos</p><p>Atmosfera --------~Mitocôndria</p><p>~a da transferência de 02 do ar para os tecidos, mostrando a depressão da P02 arterial</p><p>----=por difusão e shunt.</p><p>TrIsT</p><p>•til i</p><p>UH</p><p>'1111</p><p>'~I</p><p>nr</p><p>·li</p><p>'I .I</p><p>78 John B. West</p><p>com o espessamento da membrana alvéolo-capilar ou em caso de inalação C:e</p><p>mistura pobre em Oz (Figura 3.3B).</p><p>SHUNT</p><p>Outra razão pela qual a Po2 do sangue arterial é inferior àquela do gás</p><p>alveolar é o sangue desviado. Shunt se refere ao sangue que entra no sisteiDE</p><p>arterial sem passar pelas áreas ventiladas do pulmão. No pulmão normal, par­</p><p>te do sangue da artéria brônquica é coletada pelas veias pulmonares após a</p><p>perfusão dos brônquios e da redução parcial de seu Oz. Outra fonte é uma pe­</p><p>quena quantidade de sangue venoso coronariano que drena diretamente para</p><p>a cavidade do ventrículo esquerdo por meio das veias cardíacas mínimas. O</p><p>efeito da adição desse sangue pouco oxigenado é a redução da Po2 arterial.</p><p>Alguns pacientes apresentam uma conexão vascular anormal entre a artéria</p><p>e a veia pulmonar pequena (fístula arteriovenosa pulmonar). Em pacientes</p><p>portadores de doença cardíaca, pode haver adição direta de sangue venoso ao</p><p>arterial por meio de um defeito entre os lados direito e esquerdo do coração.</p><p>Quando o shunt é causado pela' adição de sangue venoso misto ao san­</p><p>gue drenado dos capilares, é possível calcular a quantidade do fluxo de shunt</p><p>(Figura 5.3). A quantidade total de Oz que deixa o sistema constitui o fluxo de</p><p>sang:ue total QT multiplicado pela concentração de Oz no sangue arterial Cao2</p><p>ou QT x Cao2, que tem de ser igual à soma das quantidades de Oz no sangue</p><p>desviado, Qs x Cvo2 e sangue capilar final, (QT - Qs) x Cc' o2. Assim:</p><p>ÓT x Cao2 = Qs x Cvo2 + (QT- Qs) x Cc' o2</p><p>Reorganizando, temos:</p><p>Ós - Cc~2 - Cao2</p><p>Ór - Cc~2 - CVo2</p><p>A concentração de Oz do sangue capilar final é normalmente calculada</p><p>a partir da Po2 alveolar e da curva de dissociação de oxigênio (ver próximo</p><p>capítulo).</p><p>Quando o shunt é causado por sangue que não apresenta a mesma con­</p><p>centração de 02 do que o sangue venoso misto (por exemplo, sangue da veia</p><p>brônquica), geralmente, não é possível calcular sua verdadeira magnitude.</p><p>Entretanto, muitas vezes é válido calcular um shunt "fictício", isto é, qual</p><p>seria o shunt se a redução observada na concentração arterial de 02 fosse</p><p>causada pela adição de sangue venoso misto.</p><p>Uma característica importante do shunt é a impossibilidade de abolir a</p><p>hipoxemia por meio do fornecimento de Oz a 100% à pessoa, pois o sangue</p><p>desviado que contorna os alvéolos ventilados nunca é exposto à Po2 alveolar</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 79</p><p>Qs - Cc~2 - Cao2</p><p>QT Cc~2 - Cv o2</p><p>GURA 5.3</p><p>-=dida do fluxo de shunt. O oxigênio carreado no sangue arterial se iguala à soma do oxigênio</p><p>- ~ado no sangue capilar e daquele no sangue desviado (ver o texto).</p><p>- .:::s alta, continuando, portanto, a reduzir a Po2 arterial. No entanto, algu-</p><p>- _elevação da Po2 arterial ocorre em virtude do Oz adicionado ao sangue</p><p>--:.:ar do pulmão ventilado. Grande parte do 0 2 adicionado se encontra na</p><p>:::-:na dissolvida em vez de combinada à hemoglobina, uma vez que o sangue</p><p>t está perfundindo o alvéolo ventilado se encontra quase completamente</p><p>-.zado (ver próximo capítulo). A administração de 02 a lOOo/o ao paciente</p><p>:_:na medida muito sensível de medida de shunt, pois, quando a Po2 está</p><p>.-:.. uma pequena redução na concentração de 02 arterial ocasiona queda</p><p>.:_jvamente grande da Po2 errí virtude da forma quase horizontal da curva</p><p>- :lissociação de 02 nessa região (Figura 5.4) .</p><p>.:--Jormalmente, um shunt não resulta em elevação da Pco2 do sangue ar­</p><p>~. mesmo que o sangue desviado seja rico em COz. O motivo disso é que</p><p>~·li.miorreceptores percebem qualquer elevação da Pco2 arterial e respondem</p><p>---=:entando a ventilação, o que reduz a Pco2 do sangue não desviado até que a</p><p>_ arterial se normalize. De fato, em alguns pacientes com shunt, a Pco2 arterial</p><p>~porque a hipoxemia aumenta o estímulo respiratório (ver Capítulo 8).</p><p>SHUNT</p><p>• A hipoxemia responde pouco ao 02 adicional inspirado.</p><p>• Quando Ü2 a 1 00% é inspirado, a Po2 arterial não sofre elevação ao nível</p><p>esperado - um teste diagnóstico útil.</p><p>• Se a hipoxemia pelo shunt é causada pela redução de oxigênio no sangue</p><p>venoso misto1 sua magnitude pode ser calculada por meio da utilização da</p><p>equação de shunt.</p><p>TrIsT</p><p>'11</p><p>~111</p><p>·I!</p><p>~</p><p>ili</p><p>80 John B. West</p><p>_J</p><p>E 15</p><p>o</p><p>o</p><p>..-</p><p>::::J</p><p>E</p><p>N</p><p>o</p><p>QJ</p><p>"' 10</p><p>o</p><p>l(ll ......</p><p>ro ..... .....</p><p>c</p><p>QJ</p><p>v</p><p>c</p><p>o u 5</p><p>o</p><p>FIGURA 5.4</p><p>Curva de dissociação de 02</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>' ' ' ' ' ' ' '</p><p>200</p><p>0 2a 100%</p><p>~</p><p>,</p><p>,_</p><p>----------</p><p>400</p><p>Po</p><p>2</p><p>mm Hg</p><p>600</p><p>Redução da Po2 arterial por shunt durante a respiração de 02 a 100%. A adição de uma~</p><p>quena quantidade de sangue desviado com sua baixa concentração de 02 reduz amplament:</p><p>a Po2 do sangue arterial. Isso ocorre porque a curva de dissociação de 02 é quase horizonr.:</p><p>quando a Po2 é muito elevada.</p><p>RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO</p><p>Até aqui, consideramos três das quatro causas de hipoxernia: hipoventi­</p><p>lação, redução da difusão e shunt. Agora, abordamos a última causa, a qua.</p><p>é, ao mesmo tempo, a mais comum e a de mais difícil compreensão, denomi­</p><p>nada desequilíbrio entre ventilação-perfusão. Em caso de desequilíbio entre c:</p><p>ventilação e o fluxo sanguíneo em várias regiões do puhnão, o resultado sera</p><p>o comprometimento da transferência tanto de 02 quanto de C02. A chave para</p><p>entender corno isso acontece se encontra na relação ventilação-perfusão.</p><p>Consideremos o modelo de uma unidade pulmonar (Figura 2.1) , nc</p><p>qual a captação de 02 é simulada por meio da utilização de corante e águ~</p><p>(Figura 5.5). O corante em pó é continuamente adicionado à unidade, re­</p><p>presentando a adição de 02 pela ventilação alveolar. A água é bombeada de</p><p>maneira contínua pela unidade, representando o fluxo sanguíneo que remon :</p><p>o 02. Um misturador agita os conteúdos alveolares a fim de misttuá-los, un:</p><p>processo normalmente realizado pela difusão gasosa. A questão-chave é: o</p><p>TrIsT</p><p>E</p><p>'=IGURA 5.5</p><p>Corante em pó (V)</p><p>Concentração (V/Q)</p><p>Agua (Q)</p><p>~ • . . .</p><p>Fisiologia respiratória 81</p><p>. .· .... · ~</p><p>Misturador</p><p>\odeio para ilustrar como a relação ventilação-perfusão determina a Po2 em uma unidade</p><p>= .!lmonar. O corante em pó é adicionado pela ventilação na velocidade V e removido pelo fluxo</p><p>..i:..,.,gulneo Q, representando os fatores que controlam a Po2 alveolar. A concentração de corante</p><p>: :1ada por V /Q.</p><p>~e determina a concentração de corante (ou 0 2) no compartimento alveolar</p><p>=-portanto, a água efluente (ou sangue)?</p><p>É óbvio que tanto a velocidade na qual o corante é adicionado (ventila­</p><p>:=:.) quanto aquela na qual a água é bombeada (fluxo sanguíneo) afetarão a</p><p>~centração de corante no modelo. O que pode não estar intuitivamente</p><p>da­</p><p>e que a concentração de corante é determinada pela razão entre essas duas</p><p>-.ocidades. Em outras palavras, se o corante for adicionado na velocidade</p><p>;:n" · min-1 e a água bombeada em Q L· min-1, a concentração de corante</p><p>compartimento alveolar e a água efluente serão de V / Q gm · L-1.</p><p>Exatamente da mesma maneira, a concentração de 02 (ou melhor, Po2)</p><p>=. qualquer unidade pulmonar é determinada pela razão entre a ventilação</p><p>::uxo de sangue e não apenas 02, COz, Nz e qualquer outro gás que esteja</p><p>:sente nas condições do estado de equilíbrio. Esse é o motivo pelo qual a</p><p>=:ão ventilação-perfusão desempenha papel tão importante na troca gaso­</p><p>-~onar.</p><p>ce R.T.: A sigla "gm" refere-se à "grama-molécula", que é a quantidade de uma</p><p>__ -__.::tcia com uma massa em gramas igual a seu peso molecular (p. ex., 1 gm de hi­</p><p>::::tio pesa 2 g, e 1 gm de água pesa 18 g (STEDMAN, Thornas Lathrop. Dicionário</p><p>-- J.ustrado. 25 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996, 1657p).</p><p>TrIsT</p><p>1!111</p><p>1111 1</p><p>•!1</p><p>1</p><p>~</p><p>i li</p><p>.,</p><p>i.</p><p>f</p><p>li .,</p><p>I(</p><p>"</p><p>82 John B. West</p><p>EFEITO DA ALTERAÇÃO DA RELAÇÃO</p><p>VENTILAÇAO-PERFUSAO DE UMA UNIDADE PULMONAR</p><p>Examinemos com atenção a maneira pela qual as alterações na relaçã.:</p><p>ventilação-perfusão de uma unidade pulmonar afeta suas trocas gasosas .. -</p><p>Figura 5.6A mostra a Po2 e a Pco2 em uma unidade com relação ventilação­</p><p>perfusão normal (em torno de 1- ver Figura 2.1). O ar inspirado possui Pc</p><p>de 150 mm Hg (Figura 5.1) e Pco2 de zero. O sangue venoso misto que pene=</p><p>tra na unidade possui Po2 de 40 mm Hg e Pco2 de 45 mm Hg. A Po2 alveolz:</p><p>de 100 mm Hg é determinada pelo equilíbrio entre a adição de 02 pela ver.­</p><p>tilação e a remoção pelo fluxo sanguíneo. A Pco2 alveolar normal de 40 :rn=</p><p>Hg é determinada de maneira semelhante.</p><p>Agora, vamos supor que a relação ventilação-perfusão da unidade se~:.</p><p>gradualmente reduzida pela obstrução da ventilação, deixando o fluxo sanglL:­</p><p>neo inalterado (Figura 5.6B). É claro que o 0 2 na unidade diminuirá e o CO_</p><p>se elevará, embora as alterações relativas dos dois não sejam imediatamente</p><p>óbvias.* Entretanto, podemos facilmente prever o que acontecerá quando E</p><p>02= 150 mm Hg</p><p>(02=0</p><p>l</p><p>() 0~------+------N-o-rm_a_l----~-------.oo~</p><p>Diminui</p><p>VAIO</p><p>FIGURA 5.6</p><p>Aumenta</p><p>VAIO</p><p>Efeito da alteração da relação ventilação-perfusão na Po2 e na Pco2 em uma unidad:o</p><p>pulmonar.</p><p>* N. de R.T.: A equação do gás alveolar não é aplicável aqui, pois a razão de troca res­</p><p>piratória não é constante. A equação apropriada é:</p><p>v (ca -Cv )</p><p>-Â=8,63·R· o2 o2</p><p>Q PAC02</p><p>É chamada de equação da relação ventilação-perfusão.</p><p>TrIsT</p><p>-- ---=-------- - - - -- --- - - - - - - ------~</p><p>)</p><p>\</p><p>2</p><p>·-</p><p>I</p><p>l·</p><p>n</p><p>a</p><p>í­</p><p>)2</p><p>:e</p><p>a</p><p>·es-</p><p>Fisiologia respiratória 83</p><p>=ntilação for abolida por completo (relação ventilação-perfusão de zero).</p><p>-._50ra, o 02 e o co2 do gás alveolar e do sangue capilar final precisam ser os</p><p>=esmos daqueles do sangue venoso misto. (Na prática, unidades obstruídas</p><p>--r completo eventualmente sofrem colapso, porém podemos negligenciar</p><p>::.:ses efeitos a longo prazo neste momento.) Observe que estamos assumindo</p><p>_.:e o que acontece em uma unidade pulmonar não afeta a composição do</p><p>~gue venoso misto.</p><p>Em vez disso, vamos supor que a relação ventilação-perfusão seja au­</p><p>=entada pela obstrução gradativa do fluxo de sangue (Figura 5.6C). Nesse</p><p>=..omento, o 02 se eleva e o C02 cai, alcançando, eventualmente, a composição</p><p>-: gás inspirado quando o fluxo sanguíneo é abolido (relação ventilação­</p><p>~-e~são tendendo infinito). Dessa forma, à medida que ocorrem alterações</p><p>--relação ventilação-perfusão da unidade, a composição gasosa se aproxima</p><p>_ _:~uela do sangue venoso misto ou do gás inspirado.</p><p>Uma maneira conveniente de representar essas alterações é usando o dia­</p><p>::-ama 02-C02 (Figura 5. 7), onde a Po2 está representada no eixo X, e a Pco2, no</p><p>_-:o Y Primeiro, localize a composição normal do gás alveolar, o ponto A (Po2</p><p>= 100, Pcp2 = 40). Se considerarmos que o sangue se equilibra com o gás alve­</p><p>_..ar no final do capilar (Figura 3.3), esse ponto pode representar bem o sangue</p><p>-?ilar final. Depois, encontre o ponto venoso misto v (Po2 = 40, Pco2 = 45).</p><p>- Jarra em cima do V significa "misto" ou "médio". Por fim, ache o ponto de</p><p>~?iração I (Po2 = 150, Pco2 = O). Observe também as similaridades entre</p><p>?iguras 5.6 e 5.7.</p><p>50</p><p>Zán</p><p>u.-- ~ ~""" ~.</p><p>O v!'""o ----+----!~A</p><p>VA/Ó. diminuindo</p><p>o 50 100 150</p><p>Po2 mm Hg</p><p>;.:URA 5.7</p><p>- E9Jãma OrC02 demonstrando a linha da relação ventilação-perfusão. A Po2 e a Pco2 de uma</p><p>:ade pulmonar se movem ao longo dessa linha, desde o ponto venoso misto até o ponto do</p><p>.,spirado I, conforme a relação ventílação-perfusão aumenta (comparar com a Figura 5.6).</p><p>TrIsT</p><p>llll</p><p>1 I</p><p>IJ ,,</p><p>ljl ...</p><p>I d</p><p>111</p><p>11</p><p>)</p><p>ai</p><p>li</p><p>I</p><p>84 John B. West</p><p>A linha que une v a I e passa por A demonstra as alterações na compo­</p><p>sição do gás alveolar C e sangue capilar final) que podem acontecer quandc</p><p>a relação ventilação-perfusão ou é reduzida abaixo do normal (A ~ V) 012</p><p>aumentada acima do normal (A ~ I). De fato, essa linha indica todas as</p><p>possíveis composições do gás alveolar em um pulmão suprido por gás de</p><p>composição I e sangue de composição v. Por exemplo, tal pulmão não poderia</p><p>conter um alvéolo com Po2 de 70 e Pco2 de 30 mm Hg, pois esse ponto não se</p><p>encontra sobre a linha da ventilação-perfusão. No entanto, essa composição</p><p>alveolar poderia existir se o sangue venoso misto ou o gás inspirado fossen::</p><p>alterados para que a linha passasse, então, por esse ponto.</p><p>TROCA GASOSA REGIONAL NO PULMÃO</p><p>A maneira pela qual a relação ventilação-perfusão de uma unidade</p><p>pulmonar determina sua troca gasosa pode ser graficamente ilustrada obser­</p><p>vando as diferenças que ocorrem de cima para baixo no pulmão em posição</p><p>vertical. Vimos, nas Figuras 2. 7 e 4. 7, que a ventilação aumenta lentamente</p><p>da região superior para a inferior do pulmão, e o fluxo sanguíneo, com mais</p><p>rapidez (Figura 5.8). Em consequência disso, a relação ventilação-perfusão</p><p>é anormalmente alta na parte superior do pulmãó (onde o fluxo de sangue</p><p>é mínimo) e muito menor na base. Agora, podemos utilizar essas diferenças</p><p>0,15</p><p>3</p><p>...</p><p>1'0</p><p>c</p><p>o</p><p>E 0,10 '3</p><p>o.</p><p>Q)</p><p>E</p><p>::J</p><p>õ</p><p>></p><p>o</p><p>'O</p><p>#. 0,05 c .E</p><p>:::J</p><p>Número da costela</p><p>Base</p><p>5 4 3 2</p><p>FIGURA 5.8</p><p>Distribuição da ventilação e do fluxo sanguíneo da região superior para a inferior do pulmão</p><p>na posição vertical (comparar com as Figuras 2.7 e 4.7). Observe que a relação ventilação­</p><p>-perfusão diminui da região superior para a inferior do pulmão.</p><p>TrIsT</p><p>-----~- - I -</p><p>Fisiologia respiratória 85</p><p>regionais na relação ventilação-perfusão no diagrama 02-C02 (Figura 5. 7)</p><p>com objetivo de representar as diferenças resultantes nas trocas gasosas.</p><p>A Figura 5.9 demonstra o pulmão em posição vertical, dividido em</p><p>·'fatias" horizontais imaginárias, cada uma com sua própria relação ventila­</p><p>ção-perfusão localizada na linha ventilação-perfusão. Essa relação é alta no</p><p>ápice, portanto esse ponto é encontrado direcionado para a extremidade di­</p><p>reita da linha, enquanto o ponto da base do pulmão se localiza à esquerda do</p><p>normal (comparar com a Figura 5.7). Está claro que a Po2 dos alvéolos (eixo</p><p>!:torizontal) diminui notavelmente de cima para baixo no pulmão, enquanto a</p><p>Pco2 (eixo vertical) aumenta muito menos.</p><p>A Figura 5.1 O ilustra os valores que podem ser lidos de um diagrama como</p><p>o da Figura 5.9. (É claro que haverá variações entre os indivíduos; o principal</p><p>~bjetivo dessa abordagem é descrever os princípios fundamentais das trocas ga­</p><p>sosas.) Observe primeiro que o volume pulmonar da "fatias" é menor nos ápices</p><p>do que nas bases, mas as diferenças no fluxo sanguíneo são mais marcantes.</p><p>:onsequentemente, a relação ventilação-perfusão diminui pulmão abaixo, e to­</p><p>=-as as diferenças entre as trocas gasosas decorrem desse fato. Repare que a Po2</p><p>se altera em mais de 40 mm Hg, enquanto a diferença na Pco2 entre o ápice e a</p><p>.:xtSe é muito menor. (A propósito, a Po2</p><p>elevada no ápice provavelmente justifica</p><p>a preferência da tuberculose ~dulta por essa região, pois oferece um ambiente</p><p>60</p><p>0"1</p><p>:c 40</p><p>E</p><p>E</p><p>i</p><p>20</p><p>o</p><p>= GURA 5.9</p><p>40 60 80</p><p>~,</p><p>"'~</p><p>.......... , ....</p><p>100</p><p>Po2 mm Hg</p><p>',</p><p>' ' ' ' ' ' '</p><p>120</p><p>' ' ' ' ' ' \</p><p>' \</p><p>' \</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>140</p><p>\</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>'I</p><p>:-õultado da combirnação do padrão do desequilíbrio da relação ventilação-perfusão</p><p>:..::monstrado na Figura 5.8 com seus efeitos sobre a troca gasosa, conforme mostrado na</p><p>=sura 5.7. Repare que a relação ventilação-perfusão elevada no ápice resulta em Po2 alta e Pco2</p><p>- a. Observa-se o oposto na base.</p><p>.~</p><p>TrIsT</p><p>I .I</p><p>li</p><p>~</p><p>111</p><p>:(I</p><p>1:</p><p>• rl l</p><p>ih</p><p>•11 ,</p><p>il</p><p>~</p><p>86 John B. West</p><p>V oi VA 16 VAIO Po2 I Pco2 1 PN2 o2 I co2 pH 0 2 ( 0 2</p><p>cone. absor- e limi-</p><p>(%) L/min (mm Hg)</p><p>(ml/100ml) vi do nado</p><p>(mllmin)</p><p>L</p><p>V""'</p><p>1\</p><p>v--I'\ I</p><p>7 0,24 0,07 3,3 132 28 553 20,0 42 7,51 4 8</p><p>/ \ I \</p><p>I I I</p><p>~ I I</p><p>I f I \ I I</p><p>I</p><p>\</p><p>\ \ \</p><p>I I \ ' \ I ' I ' ..</p><p>I 1 \</p><p>.. ,</p><p>' I '</p><p>' I \ ' \ '</p><p>13 0,82 1,29 0,63 89 42 582 19,2 49 7,39 60 39</p><p>, - ----... >\). !.-- - - ...... , , , -.... _ ~ _·-- '-. , , .... , ' .. I ' ' I</p><p>' I</p><p>' I ' I ' I</p><p>~ (\~</p><p>FIGURA 5.10</p><p>Diferenças regionais na troca gasosa dos pulmões abaixo. Apenas os valores a picais e basa.s</p><p>são demonstrados para esclarecimento.</p><p>mais favorável para esse organismo.) A variação na PN2 é, na realidade, à reve­</p><p>lia, pois a pressão total no gás alveolar é a mesma por todo o pulmão.</p><p>As diferenças regionais na Po2 e na Pco2 sugerem diferenças nas con­</p><p>centrações capilares finais desses gases, as quais podem ser obtidas a partir</p><p>das curvas de dissociação apropriadas (Capítulo 6). Observe a grande e sur­</p><p>preendente diferença de pH através do pulmão, a qual reflete a variação</p><p>considerável na Pco2 do sangue. A contribuição mínima para a captação de 0 2</p><p>em geral realizada no ápice pode ser principalmente atribuída ao fluxo san­</p><p>guíneo muito baixo nessa região. A diferença no débito de C02 entre o ápice</p><p>e a base é muito menor, pois pode se mostrar mais intimamente relacionada</p><p>à ventilação. Em consequência disso, a razão de troca respiratória (elimina­</p><p>ção de C02icaptação de 0 2) é mais elevada no ápice do que na base. Com o</p><p>exercício, quando a distribuição do fluxo sanguíneo se toma mais uniforme,</p><p>o ápice assume uma parcela maior da captação de Oz.</p><p>TrIsT</p><p>EFEITO DO DESEQUIL(BRIO ENTRE</p><p>VENTILAÇAO-PERFUSAO NA TROCA GASOSA TOTAL</p><p>Fisiologia respiratória 87</p><p>Embora as diferenças regionais na troca gasosa discutidas anteriormente</p><p>sejam relevantes, o mais importante para o corpo como um todo é se o dese­</p><p>~uilibrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo afeta a troca gasosa pulmonar</p><p>5eral, isto é, a capacidade de captação de 02 e de eliminação de C02. Acontece</p><p>~e um pulmão com ventilação-perfusão desigual não é capaz de transferir</p><p>::.em 02 nem C02 como um pulmão uniformemente ventilado e perfundido,</p><p>?ertnanecendo os demais fatores inalterados. Ou, se as mesmas quantidades</p><p>:e gás são transferidas (pois são determinadas pela demanda metabólica do</p><p>:orpo), o pulmão com ventilação-perfusão desigual não consegue manter a</p><p>?o2 arterial tão alta nem a Pco2 arterial tão baixa quanto o pulmão homogê­</p><p>::eo, com os demais fatores permanecendo, mais uma vez, inalterados.</p><p>A razão pela qual um pulmão com desequilibrio entre ventilação e fluxo</p><p>sanguíneo apresenta dificuldade de oxígenação do sangue arterial pode ser</p><p>..:ustrada observando-se as diferenças encontradas da região superior para a</p><p>.:áerior no pulmão em posição vertical (Figura 5.11). Aqui, a Po2 no ápice é</p><p>~ torno de 40 mm Hg mais alta do que na base do pulmão. No entanto, a</p><p>-::incipal parcela de sangue que deixa o pulmão provém das zonas inferiores,</p><p>::1de a Po2 é baixa, o que resulta em redução da Po2 arterial. Em contraste, o</p><p>~ alveolar expirado provém de modo mais uniforme do ápice e da base por</p><p>: GURA 5.11</p><p>';;</p><p>estreita e a ausência de shunt.</p><p>~ .</p><p>TrIsT</p><p>I I,</p><p>~·</p><p>I</p><p>·h</p><p>·~</p><p>I</p><p>I</p><p>'li ~~ I</p><p>~ I</p><p>90 John B. West</p><p>particular, não há fluxo de sangue para a seção não ventilada (shunt). Muita:</p><p>vezes, as distribuições em portadores de doenças pulmonares são muito dife­</p><p>rentes. A Figura 5.14 exibe o exemplo de um paciente portador de bronquit~</p><p>crônica e enfisema. Observe que, embora grande parte da ventilação e d:</p><p>fluxo de sangue vá para seções com relações ventilação-perfusão próximas d;:</p><p>normalidade, considerável fluxo sanguíneo vai para seções com relações ver:­</p><p>tilação-perfusão entre 0,03 e 0,3. O sangue proveniente dessas unidades se~</p><p>pouco oxigenado e irá reduzir a Po2 arterial. Há, também, ventilação excesshc.</p><p>para as unidades pulmonares com relações ventilação-perfusão de valor até</p><p>1 O. Essas unidades são ineficientes na eliminação de C02. Esse paciente err.</p><p>particular tem hipoxemia arterial, porém Pco2 arterial normal (ver mais adian­</p><p>te) . Outros padrões são observados em outros tipos de doença pulmonar.</p><p>DESEQUIL(BRIO ENTRE VENTILAÇAO-PERFUSÃO</p><p>COMO CAUSA DA RETENÇÃO DE C02</p><p>Imagine um pulmão uniformemente ventilado e perfundido e que trans­</p><p>fere quantidades normais de 02 e C02. Suponha que, de maneira mágica, c</p><p>equilíbrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo é repentinamente afetado</p><p>'2 0,6</p><p>.E</p><p>~</p><p>o</p><p>Q)</p><p>,s</p><p>:J</p><p>01</p><p>0,4 c</p><p>ro</p><p>VI</p><p>o</p><p>X</p><p>:J</p><p>(Z) formam as vias aéraes condutoras, e as últimas 7, a zona respiratória (ou zonas</p><p>transicionais e respiratórias).</p><p>TrIsT</p><p>- _- - --~~=-- --- - - ~</p><p>Fisiologia respiratória 15</p><p>unidade anatômica chamada ácino. A distância dos bronquíolos terminais aos</p><p>alvéolos mais distais é de poucos milímetros, mas a zona respiratória está</p><p>presente na maior parte do pulmão, com um volume entre 2,5 e 3 litros em</p><p>repouso.</p><p>Durante a inspiração, o volume da cavidade torácica aumenta e o ar é</p><p>puxado para dentro do pulmão. O aumento no volume se dá em parte pela</p><p>contração diafragmática, com movimento descendente do pulmão, e em parte</p><p>pela ação dos músculos intercostais, os quais elevam as costelas, aumentando</p><p>a área de secção transversal da caixa torácica. O ar inspirado flui até próximo</p><p>dos bronquíolos terminais por fluxo intenso, como água em uma mangueira.</p><p>Além desse ponto, a área das vias aéreas é tão grande, em função do vasto</p><p>número de ramos (Figura 1.5), que a velocidade do ar diminui considera­</p><p>velmente. A difusão do ar nas vias aéreas é o mecanismo predominante de</p><p>ventilação na zona respiratória. A taxa de difusão das moléculas gasosas nas</p><p>500</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>400</p><p>I</p><p>I</p><p>N' I</p><p>E I</p><p>I</p><p>~ I</p><p>n; I ..... I o I .....</p><p>I</p><p>n:J 300 • Vl I Qi I > I Vl</p><p>c I</p><p>ro I .... I .....</p><p>o I</p><p>11'0</p><p>200</p><p>I</p><p>V' I u Zona ~~ Z?na_-:-+ Q)</p><p>Vl condutora Q) 1 resp1ratona</p><p>-o I</p><p>n:J I</p><p>Q) I ....</p><p>1 'r difusão.</p><p>A pressão necessária para movimentar o ar através das vias aéreas tam­</p><p>bém é muito pequena. Durante inspiração normal, um fluxo de 1 L/s necessita</p><p>de uma redução da pressão ao longo das vias aéreas menor do que 2 em de</p><p>água. Compare com um fumante de cachimbo, o qual necessita de uma pres­</p><p>são de aproximadamente 500 em de água para o mesmo fluxo.</p><p>VASOS E FLUXO SANGUfNEOS</p><p>Os vasos sanguíneos pulmonares também formam uma série de tubos ramifi­</p><p>cados da artéria pulmonar até os capilares, e de volta pelas veias pulmonares.</p><p>Inicialmente, as artérias, as veias e os brônquios correm em paralelo, mas,</p><p>na periferia, as veias se distanciam para passar entre os lóbulos, enquanto</p><p>as artérias e os brônquios seguem juntos o mesmo trajeto até o centro dos</p><p>lóbulos. Os capilares formam uma rede densa nas paredes alveolares (Figura</p><p>1.6). O diâmetro de um segmento capilar é cerca de 7 a 10 J.Lffi, com tamanho</p><p>suficiente para um eritrócito. A extensão dos segmentos é tão curta que a rede</p><p>densa forma uma lâmina quase contínua de sangue na parede alveolar, uma</p><p>anatomia muito eficiente para a troca gasosa. Em geral, as paredes alveolares</p><p>não são vistas frente a frente, como na Figura 1.6. O corte transversal fino</p><p>obtido num microscópio convencional (Figura 1. 7) mostra os eritrócitos nos</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 17</p><p>FIGURA 1.6</p><p>50011</p><p>Visão de uma parede alveolar (de um sapo) mostrando a densa rede de capilares. Também</p><p>':X>dem ser vistas uma artéria (à esquerda) e uma veia (à direita) pequenas. Os segmentos capilares</p><p>'ldividuais são tão curtos que o sangue forma uma lâmina quase contínua.</p><p>::apilares e enfatiza a enorme exposição do sangue ao gás alveolar, apenas</p><p>com a fina membrana alvéolo-capilar (comparar com a Figura 1.1).</p><p>A espessura muito fina da membrana alvéolo-capilar faz com que os</p><p>::apilares sejam facilmente lesados. Aumentando muito a pressão nos capila­</p><p>:-es ou inflando o pulmão a volumes elevados, pode elevar-se o estresse dos</p><p>MEMBRANA ALV~OLO-CAPILAR</p><p>• Extremamente fina (0,2 a 0,3 !Jr'n) na maior parte da sua área.</p><p>• Enorme área superficial de 50 a 100 m2</p><p>•</p><p>• Possui uma extensa área, por conter cerca de 500 milhões de alvéolos.</p><p>• É tão1ina que aumentos significativos da pressão capilar podem lesar a barreira.</p><p>TrIsT</p><p>18 John B. West</p><p>FIGURA 1.7</p><p>Corte microscópico do pulmão de um cão mostrando os capilares nas paredes alveolares.</p><p>A barreira alvéolo-art.erial é tão fina que não pode ser identificada aqui (comparar com a Figura</p><p>1.1). Esse corte foi preparado a partir de um pulmão que foi rapidamente resfriado enquanto</p><p>era perfundido.</p><p>capilares ao ponto no qual podem ocorrer alterações ultraestruturais. Então,</p><p>o plasma e mesmo os eritrócitos podem passar dos capilares para os espaços</p><p>alveolares.</p><p>A artéria pulmonar recebe todo o débito cardíaco das câmaras direi­</p><p>tas, porém a resistência da vasculatura pulmonar é espantosamente pequena.</p><p>Uma pressão de artéria pulmonar média de apenas 20 em de água (cerca de</p><p>15 mm Hg) é necessária para um fluxo de 6 L/min (o mesmo fluxo através de</p><p>um canudo de refrigerante necessita de 120 em de água).</p><p>Cada eritrócito gasta cerca de O, 75 segundo na rede capilar e prova­</p><p>velmente, nesse período, atravessa dois ou três alvéolos. A anatomia é tão</p><p>eficiente para a troca gasosa que esse tempo curto é praticamente suficiente</p><p>para se atingir o completo equilíbrio do oxigênio e do dióxido de carbono</p><p>entre o gás alveolar e o sangue capilar.</p><p>O pulmão tem um sistema sanguíneo adicional, a circulação brôn­</p><p>quica, que supre as vias aéreas condutoras até próximo dos bronquíolos</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 19</p><p>terminais.* Parte desse sangue é drenado do pulmão através das veias pul­</p><p>monares, e outra parte entra na circulação sistêmica. O fluxo através da</p><p>circulação brônquica é uma mera fração do que flui através da circulação</p><p>pulmonar. O pulmão pode funcionar muito bem sem essa circulação, como</p><p>ocorre, por exemplo, após transplante pulmonar.</p><p>Para concluir essa breve abordagem da anatomia pulmonar funcional,</p><p>daremos atenção a dois problemas especiais que o pulmão tem de superar.</p><p>ESTABILIDADE ALVEOLAR</p><p>O pulmão pode ser considerado um conjunto de 500 milhões de bolhas, cada</p><p>uma com 0,3 mm de diâmetro. Essa estrutura é naturalmente instável. Por</p><p>causa da tensão superficial de líquido recobrindo os alvéolos, há forças re­</p><p>lativamente grandes que tendem a colapsá-los. Felizmente, algumas dessas</p><p>células que recobrem os alvéolos secretam um material chamado surfactante,</p><p>o qual reduz drasticamente a tensão da camada superficial dos alvéolos (ver</p><p>Capítulo 7). Como consequência, a estabilidade alveolar é muito aumentada,</p><p>ainda que o colapso dos pequenos espaços aéreos seja sempre um problema</p><p>potencial, ocorrendo com frequência em situações patológicas.</p><p>VASOS SANGUINEOS</p><p>• Todo o débito cardíaco proveniente das câmaras direitas entra no pulmão.</p><p>• O diâmetro dos capilares é cerca de 7 a 10 1Jm.</p><p>• A espessura de boa parte da membrana álvéolo-capilar é inferior a 0,31Jm.</p><p>• O sangue d ispende cerca de 0,75 segundo durante sua passagem nos capilares.</p><p>REMOÇAO DE PART[CULAS INALADAS</p><p>Com a sua área superficial de 50 a 100m2, o pulmão possui</p><p>desequilíbrio</p><p>entre ventilação-perfusão. A Po2 alveolar é calculada a partir da equação do</p><p>gás alveolar por meio da utilização da Pco2 arterial.</p><p>:STE SEU CONHECIMENTO</p><p>• Um alpinista atinge a altitude de 4.500 m, onde a pressão barométrica é de 447 mm</p><p>Hg. A Po</p><p>2</p><p>do ar umidificado inspirado (em mm Hg) é de:</p><p>a) 47</p><p>b) 63</p><p>c) 75</p><p>d) 84</p><p>e) 98</p><p>TrIsT</p><p>d I I</p><p>111 I</p><p>lld ... ,</p><p>11 1</p><p>ti:</p><p>i'</p><p>~~ r .l i</p><p>94 John B. West</p><p>2. Um homem com pulmões normais e Pco2 arter'1a) à e 40 mm 'Hg ·mgere uma supeYào­</p><p>sagem de barbitúrico, que diminui pela metade a ventilação alveolar, mas não altera</p><p>a eliminação de C02. Se a taxa de troca respiratória é de 0,8, qual será a Po</p><p>2</p><p>arterial</p><p>(em mm Hg) aproximadamente?</p><p>a) 40</p><p>b) 50</p><p>c) 60</p><p>d) 70</p><p>e) 80</p><p>3. Na situação descrita na Questão 2, em quanto (o/o) a concentração de 0 2 inspirado</p><p>precisa aumentar para a Po2 arterial retornar ao nível original?</p><p>a) 7</p><p>b) 11</p><p>c) 15</p><p>d) 19</p><p>e) 23</p><p>4. O cateterismo de um paciente com pulmões normais, mas com shunt da direita para</p><p>a esquerda, revela conceritraç-oes ae oxrgeriro no sari·gue arteflal e nn venos-o nir5ro</p><p>de 18 e 14 ml · 100 mL-1, respectivamente. Se a concentração de 02 do sangue que</p><p>deixa os capilares pulmonares é calculada para ser 20 ml · 100 mL-1, qual é o shunt</p><p>em porcentagem do seu débito cardíaco?</p><p>a) 23</p><p>b) 33</p><p>c) 43</p><p>d) 53</p><p>e) 63</p><p>S. Se um alpinista no cume do Monte Everest (pressão barométrica de 247 mm Hg)</p><p>mantém Po2 alveolar de 34 mm Hg e se encontra em estado de equilíbrio (R !5: 1 ), a</p><p>Pco2 alveolar (em mm Hg) não pode ser superior a:</p><p>a) 5</p><p>b) 8</p><p>c) 1 O</p><p>d) 12</p><p>e) 15</p><p>6. Um paciente portador de doença pulmonar obstrutiva crônica grave que causa grande</p><p>desequilíbrio entre ventilação-perfusão apresenta Po2 arterial de 50 mm Hg e Pco2</p><p>arterial de 40 mm Hg. A Pco2 é normal. apesar da hipoxemia, pois:</p><p>a) O desequilíbrio entre ventilação-perfusão não interfere na eliminação de C02.</p><p>b) Grande parte do C02 é carreada como bicarbonato.</p><p>c) A anidrase carbônica acelera a formação de ácido carbônico.</p><p>d) O C02 se difunde mais rápido por meio do tecido do que o 02.</p><p>e) As curvas de dissociação de 02 e de C02 apresentam formatos diferentes.</p><p>TrIsT</p><p>de</p><p>Fisiologia respiratória 95</p><p>7. O ápice do pulmão humano em posição vertical em comparação à base apresenta:</p><p>a) Po2 mais alta.</p><p>b) Ventilação mais elevada.</p><p>c) pH menor no sangue capilar final.</p><p>d) Fluxo sanguíneo mais elevado.</p><p>e) Alvéolos menores.</p><p>8 . Se a relação ventilação-perfusão de uma unidade pulmonar é reduzida por obstru­</p><p>ção brônquica parcial enquanto o resto do pulmão permanece inalterado, a unidade</p><p>pulmonar afetada demonstrará:</p><p>a) Aumento da Po2 alveolar.</p><p>b) Redução da Pco2 alveolar.</p><p>c) Nenhuma alteração na PN2 alveolar.</p><p>d) Elevação do pH do sangue capilar final.</p><p>e) Queda da captação de oxigênio.</p><p>9. Um paciente com doença pulmonar que respira ar ambiente apresenta Po2 e Pco2 de</p><p>49 e 48 mm Hg, respectivamente, e taxa de troca respiratória de 0,8. A diferença da</p><p>Po2 (em mm Hg) alvéolo-capilar aproximada é de:</p><p>a) 10</p><p>b) 20</p><p>c) 30</p><p>d) 40</p><p>e) 50</p><p>TrIsT</p><p>Transporte dos gases</p><p>pelo sangue: como são</p><p>transportados para os</p><p>tecidos periféricos</p><p>~" ------~·~"'-~::.--1:-~ .: .. ~- .. :" .. -. ,'" _ .. - ~- .·- .... ~ - . ·:--. -~. -~</p><p>• Oxigênio</p><p>02 dissolvido</p><p>Hemoglobina</p><p>Curva de dissociação do 0 2</p><p>• Dióxido de carbono</p><p>Transporte de C02</p><p>Curvo de dissociação do C02</p><p>• Estado ácrdo-bósico</p><p>Acidose respiratória</p><p>Alcalose respiratório</p><p>Acidose metabólico</p><p>Alcalose metabólico</p><p>• Troca gasosa sangue-tecido</p><p>::11os aqui abordar o transporte dos gases respiratórios, oxigênio e dióxido de</p><p>:::~bono, pelo sangue. Em primeiro lugar, abordamos a curva de dissociação do</p><p>: gênio, inclusive os fatores que afetam a afinidade do oxigênio pela hemoglobina.</p><p>::oois, voltamo-nos para o dióxido de carbono, o qual é transportado no sangue</p><p>:e três formas. Em seguida, consideramos o estado ácido-básico do sangue e suas</p><p>: .. otro principais anorm~lidades: alcalose e acidose respiratórias e alcalose e aci­</p><p>- :;se metabólicos. Por fim, abordamos brevemente a troca gasosa nos tecidos</p><p>.-:~·fé ricos.</p><p>TrIsT</p><p>11. 1 I</p><p>' li::</p><p>' '"' lt1 t</p><p>li I I I</p><p># ,,.</p><p>li li I</p><p>;I: Jll</p><p>ffll</p><p>~~ l</p><p>'':I</p><p>98 John B. West</p><p>OXIGÊNIO</p><p>O 0 2 é transportado no sangue de duas formas: dissolvido e combina:</p><p>com a hemoglobina.</p><p>02 dissolvido</p><p>Essa forma obedece à lei de Henry, ou seja, a quantidade dissolvida é p~</p><p>porcional à pressão parcial (Figura 6.1). Para cada mm Hg de Po2 há 0,003 mL '"-</p><p>0 2 · 100 m.L-1 de sangue (muitas vezes escrito como vol. 0,003 %). Assim, o sa:</p><p>gue ru:terial normal com Po2 de 100 mm Hg contém 0,3 mL de Oz · 100 mL-1.</p><p>E fácil perceber que essa forma de transporte de 0 2 é inadequa&</p><p>Suponhamos que o débito cardíaco durante o exercício intenso seja de 30 _</p><p>· min-1. Uma vez que o sangue arterial contém 0,3 mL de 02 · 100 mL-1 c::</p><p>sangue (isto é, 3 mL de 0 2 · L-1 de sangue) sob a forma de 0 2 dissolvidc</p><p>a quantidade total que chegará aos tecidos será de apenas 30 x 3 = 90 ml</p><p>min-1. No entanto, as necessidades teciduais podem ser tão elevadas quant ...</p><p>100</p><p>80 02 combinado com Hb</p><p>~</p><p>.D</p><p>::t:</p><p>Q) 60</p><p>"O</p><p>o ,.,</p><p>....... .,</p><p>.....</p><p>:::1 40 ..... .,</p><p>Vl</p><p>20</p><p>o</p><p>20 40 60 80 100</p><p>Po2 {mm Hg)</p><p>FIGURA6.1</p><p>22</p><p>18</p><p>14</p><p>10</p><p>6</p><p>2</p><p>600</p><p>::J'</p><p>E</p><p>8</p><p>N</p><p>o</p><p>Q)</p><p>"O</p><p>o ,.,</p><p>....... .,</p><p>..... ..... c</p><p>Q)</p><p>u</p><p>c</p><p>8</p><p>Curva de dissociação do Oz (linha sólida) em pH de 7,4, Pco2 de 40 mm Hg e 37°C. A concen­</p><p>tração sanguínea total de 0 2 também é demonstrada para a concentração de hemoglobina de</p><p>15 gm · 100 mL-1 de sangue.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 99</p><p>3.000 mL de 02 · min·I, ficando clara a necessidade de outro método de</p><p>::ansporte de 02.</p><p>"'iemoglobina</p><p>Heme é um composto de ferro e porfirina; liga-se à proteína globina, a</p><p>_..la! consiste em quatro cadeias polipeptídicas. As cadeias são de dois tipos,</p><p>-~ e beta, e as diferenças nas suas sequências de aminoácidos dão origem</p><p>-~vários tipos de hemoglobina humana. A hemoglobina normal do adulto é</p><p>_:lhecida como A. A hemoglobina F (fetal) constitui parte da hemoglobina do</p><p>=~-nascido e é gradualmente substituída ao longo do primeiro ano de vida</p><p>- -s-natal. A hemoglobina S (de sickle- foice) apresenta valina em lugar de ácido</p><p>:.âmico nas cadeias beta. Isso resulta em desvio da curva de dissociação para</p><p>-=-eita; porém, o mais importante é que a forma desoxigenada é pouco solúvel</p><p>--;ire cristalização no eritrócito. Consequentemente, a forma da célula muda</p><p>:ironcava para uma forma em crescente ou em foice, com maior fragilidade</p><p>-=-dência à formação de trombo. Muitas outras variedades de hemoglobina já</p><p>===:;. descritas, algumas com afinidades bizarras pelo 02. Para mais informa­</p><p>- acerca de hemoglobina, consulte um livro-texto de bioquímica .</p><p>. \ hemoglobina normal A pode ter seu íon ferroso oxidado à forma férrica</p><p>~~-ersas drogas e substâncias químicas, dentre as quais citamos nitratos,</p><p>-=:.::amidas e acetanilida. Essa forma férrica é conhecida como metemo-</p><p>-~a. Há uma causa congênita na qual a enzima metemoglobina-redutase</p><p>.:=-~ciente no eritrõéito. A súrtemoglób·ma consfltül outra lorma anormà1 .</p><p>.:: compostos não são úteis para o transporte de 02.</p><p>r de dissociação do 02</p><p>:::> 0 2 forma uma combinação facilmente reversível com a hemoglobi­</p><p>~.J), dando origem à oxiemoglobina: 02 + Hb.,.......... Hb02. Suponhamos</p><p>:::"31emos uma quantidade de recipientes de vidro (tonômetros), cada um</p><p>:entendo pequeno volume de sangue, e adicionemos gás com várias</p><p>---~:rações de 02. Após o tempo suficiente para que o gás e o sangue al­</p><p>~__._..- o equilíbrio, medimos a Po2 do gás e a concentração de 02 do sangue.</p><p>_..-.,.;....-o que 0,003 mL de 02 serão dissolvidos em cada 100 mL de sangue/</p><p>-=~e Po2, é possível calcularmos o 02 combinado com a Hb (Figura 6.1).</p><p>= que a quantidade de 02 transportado pela Hb aumenta com rapidez</p><p>..::=.:. Po2 de cerca de 50 mm Hg; porém, acima disso, a curva se torna</p><p>=tais horizontal.</p><p>_-.quantidade</p><p>máxima de 02 que pode ser combinada com a Hb é chama­</p><p>= :apacidade de 02. Ocorre quando todos os locais de ligação disponíveis</p><p>--- ocupados \)Ot 02, podendo ser medida pela exposição do sangue à Po2</p><p>TrIsT</p><p>100 John B. West</p><p>muito alta (tal como 600 mm Hg) e subtração do 02 dissolvido. Um gran::</p><p>de Hb pura pode se combinar com 1,39* mL de 02, e, uma vez que o sangt:~</p><p>normal apresenta aproximadamente 15 gm de Hb · 100 mL-1, a capacidade d~</p><p>0 2 se encontra próxima de 20,8 mL de Oz · 100 mL-1 de sangue.</p><p>A saturação de 0 2 constitui a porcentagem dos locais de ligação dispon..­</p><p>veis que apresentam ligação com o 0 2 e é dada por:</p><p>0 2 combinado com Hb x 100</p><p>capacidade de 02</p><p>A saturação de 0 2 do sangue arterial com Po2 de 100 mm Hg é de cerca d~</p><p>97,5%, enquanto a do sangue venoso misto com Po2 de 40 mm Hg é em ton::</p><p>de 75%.</p><p>A mudança da Hb a partir do estado completamente oxigenado para :</p><p>estado desoxigenado (também chamado estado reduzido) é acompanhari:.</p><p>por uma alteração de conformação na molécula. A forma oxigenada constitL..</p><p>o estado R (relaxado), e a forma desoxi, o estado T (tenso). A compreensã~</p><p>das relações entre Po2, saturação de Oz e concentração de Oz (Figura 6.2) e</p><p>importante. Por exemplo, suponhamos que um paciente gravemente anêmicc</p><p>:::r</p><p>E</p><p>o</p><p>o .-</p><p>~ s</p><p>õ</p><p>30</p><p>20</p><p>Q)</p><p>'O</p><p>o uo</p><p>v-</p><p>~ 10 .... c</p><p>~</p><p>c</p><p>o</p><p>u</p><p>FIGURA6.2</p><p>30 60 90 120</p><p>Po</p><p>2</p><p>(mm Hg)</p><p>100</p><p>100 ~</p><p>"' o</p><p>..0</p><p>:I:</p><p>100 50 Q)</p><p>'O</p><p>o</p><p>50 •lO</p><p>v-</p><p>~</p><p>50 ::J ...</p><p>10</p><p>V)</p><p>o o o</p><p>Efeitos da anemia e da policitemia na concentração e na saturação de Po2• Além disso, a linh:</p><p>pontilhada representa a curva de dissociação de 0 2 quando um terço da hemoglobina normal s=</p><p>encontra ligada ao CO. Observe que a curva está desviada para a esquerda.</p><p>* N. de R T.: Algumas medidas fornecem 1,34 ou 1,36 rnL. A razão disso é que, sob será de apenas 13,5 mL · 100 mL-1. O 02 dissolvido contribui com 0,3</p><p>=..:__ rotalizando a concentração de 02 de 13,8 rnL · 100 mL-1 de sangue. De</p><p>--do geral, a concentração de oxigênio do sangue (em mL de 0 2 · 100 mL-1</p><p>- ~ sangue) é fornecida por</p><p>-de Hb é a concentração de hemoglobina em gm · 100 mL·1, Sat é o percen-</p><p>- .L de saturação de hemoglobina, e Po2 está em mm Hg.</p><p>A forma da curva de dissociação de 0 2 apresenta várias vantagens fi­</p><p>.:. .ógicas. A porção superior mais horizontal significa que mesmo que a Po2</p><p>gás alveolar sofra alguma queda, o transporte de 0 2 será pouco afetado.</p><p>_.:>_:n disso, à medida que os eritrócitos captam 02 ao longo dos capilares</p><p>~ -=nanares (Figura 3.3), uma grande diferença de pressão parcial entre o</p><p>.::: alveolar e o sangue continua a existir mesmo quando grande parte do 0 2</p><p>:oi transferida. O resultado disso é a aceleração do processo de difusão. A</p><p>-~e inferior mais vertical da curva de dissociação significa que os tecidos</p><p>~:::..'"iféricos podem retirar grandes quantidades de 02 com apenas pequena</p><p>_eda na Po2 capilar. Essa manutenção da Po2 do sangue auxilia a difusão de</p><p>- _ para as células teciduais.</p><p>Visto que a cor da Hb reduzida é roxa, a baixa saturação de 0 2 arterial</p><p>casiona cianose. Entretanto; isso não é um sinal confiável de dessaturação</p><p>- -e, pois o seu reconhecimento depende de muitas variáveis, como as condi­</p><p>:es de iluminação e de pigmentação da pele. Urna vez que o importante é a</p><p>_antidade de Hb reduzida, muitas vezes a cianose é marcante quando há pre­</p><p>c::lÇa de policitemia; no entanto, é de difícil detecção em pacientes anêmicos.</p><p>A curva de dissociação de 02 é desviada para a direita, ou seja, a afini­</p><p>.....:-de pelo 02 da Hb é diminuída pelo aumento na concentração de H+, Pco2,</p><p>-2peratura e concentração de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos (Figura</p><p>- 3). Alterações opostas desviam a curva para a esquerda. Grande parte do</p><p>-::iro da Pco2, conhecido como efeito Bohr, pode ser atribuída a sua ação na</p><p>-:lcentração de H+. Um desvio para a direita significa mais liberação de 02 à</p><p>.:;:::erminada Po2 em um capilar tecidual. Uma maneira simples de lembrardes­</p><p>=s desvios é levar em conta que um músculo em exercício é ácido, hipercárbico</p><p>= ?Iente, e se beneficia do aumento da liberação de 02 de seus capilares.</p><p>O ambiente da Hb no eritrócito também afeta a curva de dissociação</p><p>-= 02. O aumento no 2,3-difosfoglicerato (DPG), o qual constitui um pro-</p><p>- .:to final do metabolismo do eritrócito, desvia a curva para a direita. Uma</p><p>TrIsT</p><p>102 John B. West</p><p>100</p><p>%Sat</p><p>100 Temp</p><p>80</p><p>~</p><p>..0</p><p>:c 60</p><p>ClJ</p><p>"' o</p><p>·~ V'</p><p>~ ....</p><p>40 :::1 .....</p><p>~</p><p>Vl</p><p>20</p><p>o ~~--~~--~~--~~---L~--~</p><p>o 20 40 60 80 100</p><p>Po2 (mm Hg)</p><p>FIGURA6.3</p><p>Desvio para a direita da curva de dissociação do 02 pelo aumento de H+, Pco2, temperatura</p><p>e2,3-DPG.</p><p>maior concentração desse material ocorre em casos de hipoxia crônica, po:</p><p>exemplo, em grandes altitudes, ou na presença de doença pulmonar crônica.</p><p>Consequentemente, a liberação de 02 para os tecidos periféricos é favorecida</p><p>iEm contraste, o sangue armazenado em um banco de sangue pode sofre:</p><p>redução de 2,3-DPG, sendo a liberação de 02, portanto, prejudicada. UIIlê</p><p>medida útil da posição da curva de dissociação é a Po2 para a saturação de</p><p>50%, conhecida como Pso. O valor normal para o sangue humano é de cere2</p><p>de 27 mmHg.</p><p>CURVA DE DISSOCIAÇAO DE OXIG~NIO</p><p>• Pontos de uancoragem" úteis: Po2 de 40, So2 de 75%; Po2 de 1 00, So2 de 97%.</p><p>• A curva sofre desvio para a direita com aumentos de-temperatura, Pco2, H+ e</p><p>2,3-DPG.</p><p>• Uma pequena adição de CO ao sangue ocasiona desvio para a esquerda.</p><p>TrIsT</p><p>~</p><p>.</p><p>... ...</p><p>::2</p><p>Fisiologia respiratória 1 03</p><p>O monóxido de carbono interfere na função do sangue de transportar</p><p>~h ao combinar-se com a Hb para formar carboxiemoglobina (COHb). O</p><p>: o apresenta cerca de 240 vezes mais afinidade pela Hb do que o 02; isso</p><p>~er dizer que o CO se combina com a mesma quantidade de Hb que o 02</p><p>~uando a pressão parcial de CO for 240 vezes menor. De fato, a curva de dis­</p><p>mciação do CO é quase idêntica no formato da curva de dissociação de 02</p><p>:a Figura 6.3, exceto pelo fato de que o eixo da Pco é extremamente com­</p><p>?rimido. Por exemplo, em uma Pco de 0,16 mm Hg, 75% da Hb se combina</p><p>:-om CO na forma de COHb. Por essa razão, pequenas quantidades de CO</p><p>:ão capazes de saturar uma grande proporção da Hb no sangue, tornando­</p><p>::. desse modo, indisponível para o transporte de 02. Se isso acontecer, é</p><p>:-ossível que a concentração de Hb e a Po2 do sangue estejam normais; no</p><p>::::ranto, a concentração de 02 estará muito reduzida. A presença de COHb</p><p>:..m1bém desvia a curva de dissociação de 02 para a esquerda (Figura 6.2),</p><p>-=.:erferindo, assim, na liberação de 02, o que constitui outra característica</p><p>:a. toxicidade de CO.</p><p>:: ÓXIDO DE CARBONO</p><p>-"'ãnsporte de co2</p><p>O C02 é transportado no sangue de três maneiras: dissolvido, na forma</p><p>~ ~icarbonato e em combinação com proteínas na forma de compostos car­</p><p>.:a::úno (Figura 6.4)_</p><p>1.</p><p>2.</p><p>O C02 dissolvido, assim como o 02, obedece à lei de Henry; porém, o</p><p>C02 é cerca de 20 vezes mais solúvel que o 02, sendo a sua solubilida­</p><p>de de 0,067 mL · dL-1 · mm Hg-1. Como resultado, a forma dissolvida</p><p>desempenha importante papel no transporte de co2, já que cerca de</p><p>10% do gás emitido pelo pulmão proveniente do sangue se encontra</p><p>nessa forma (Figura 6.4) .</p><p>O bicarbonato é formado no sangue pela seguinte sequência:</p><p>_-\ primeira reação é muito lenta no plasma, porém rápida no eritrócito</p><p>!:Dnta da presença da enzima anidrase carbônica (AC). A segunda rea-</p><p>dissociação iônica do ácido carbônico, é</p><p>rápida e sem necessidade de</p><p>-- enzimática. Quando a concentração desses íons se eleva no eritrócito, o</p><p>- ~3 se difunde para fora; porém, o H+ não consegue com facilidade fazer o</p><p>=-=:o, pois a membrana celular é relativamente impermeável a cátions. Por</p><p>?ara manter a neutralidade elétrica, os íons de cl- se movem para dentro</p><p>TrIsT</p><p>1 04 John B. West</p><p>FIGURA 6.4</p><p>100% 5</p><p>90</p><p>0% 5</p><p>Sangue</p><p>arteria l</p><p>Carbamino</p><p>30</p><p>HC03 60</p><p>Dissolvido</p><p>10</p><p>Diferença</p><p>arteriovenosa</p><p>A primeira coluna mostra as proporções da concentração total de C02 no sangue arterial. -</p><p>~1.1!JUrrutrc.u1urra mosrra as proporções que fazem a d'lferença arteriovenosa.</p><p>da célula a partir do plasma, ocorrendo o então chamado desvio de cloreto</p><p>(Figura 6.5). O movimento do cloreto acontece de acordo com o equilíbrio de</p><p>Gibbs-Donnam."'</p><p>Alguns dos íons H+ liberados se ligam à hemoglobina reduzida:</p><p>Isso ocorre porque a Hb reduzida é menos ácida (ou seja, um melhor</p><p>aceptor de prótons) do que a forma oxigenada. Desse modo, a presença de Hb</p><p>reduzida no sangue periférico ajuda na captação de C02, enquanto a oxige­</p><p>nação que ocorre no capilar pulmonar ajuda na liberação. O fato de que a</p><p>desoxigenação do sangue aumenta sua capacidade de carrear C02 é conhecido</p><p>como o efeito Haldane .</p><p>.. N. de R.T.: Equilíbrio ou efeito de Gibbs-Donnam refere-se ao comportamento de</p><p>partículas eletricamente carregadas próximas a uma membrana semipermeável que</p><p>acarreta uma distribuição não uniforme nos dois lados da barreira. Sua causa habitual é</p><p>a presença de substâncias com diferentes cargas elétricas que não conseguem atravessar</p><p>a membrana e que então criam uma carga elétrica desigual.</p><p>TrIsT</p><p>----</p><p>02</p><p>~GURA6.5</p><p>-------- ------</p><p>Fisiologia respiratória 1 OS</p><p>./' Dissolvido</p><p>--+--+ (02 --~~</p><p>...</p><p>~</p><p>'ã.</p><p>ro HC03 v</p><p>aJ</p><p>"' aJ ... (1-ro</p><p>0.. Na+</p><p>HC03 H+}</p><p>--r--------_. (1- Hb-</p><p>K+ }</p><p>02 +---loo:-- 02 0 2</p><p>H20</p><p>Tecido Plasma Eritrócito</p><p>HHb</p><p>Hb02</p><p>:squema da captação de C02 e da liberação de 02 nos capilares sistêmicos. Eventos exata­</p><p>-,:"te opostos ocorrem nos capilares pulmonares.</p><p>Esses eventos associados à captação de C02 pelo sangue aumentam o</p><p>::reúdo esmolar do eritrócito, e, consequentemente, água penetra na célu­</p><p>- aumentando, assim, seu volume. Quando as células passam pelo pulmão,</p><p>.:;;..:s se retraem um pouco.</p><p>3. Os compostos carbamino são formados pela combinação de C02 com</p><p>grupos aminoterminais nas proteínas sanguíneas. A proteína mais im­</p><p>portante é a globina da hemoglobina: Hb·NHz + COz .-Hb·NH·COOH,</p><p>originando a carbaminoemoglobina. Essa reação ocorre rapidamente</p><p>sem enzima, e a Hb reduzida pode se ligar a mais C02 na forma de</p><p>carbaminoemoglobina do que na de Hb02. Dessa forma, mais uma vez,</p><p>a liberação de Oz nos capilares periféricos facilita a captação de C02,</p><p>enquanto a oxigenação causa efeito contrário.</p><p>_-\s contribuições relativas das várias formas de C02 no sangue à con­</p><p>~-ação total de COz se encontram resumidas na Figura 6.4. Observe que a</p><p>-=.::.e quantidade de COz se encontra sob a forma de bicarbonato. A quan­</p><p>.=e dissolvida é pequena, assim como a forma carbaminoemoglobina.</p><p>-=~anto, essas proporções não refletem as alterações que ocorrem quando</p><p>-:: é captado ou liberado pelo sangue. De toda a diferença arteriovenosa</p><p>TrIsT</p><p>1 06 John B. West</p><p>total, cerca de 60% são atribuídos a HC03; 30%, aos compostos carbamino, e</p><p>10%, ao COz dissolvido.</p><p>Curva de dissociação do C02</p><p>A relação entre Pco2 e a concentração total de COz do sangue é demons­</p><p>trada na Figura 6.6. Por analogia com o Oz, muitas vezes é referida como a</p><p>curva de dissociação de C02, sendo muito mais linear do que a curva de dis­</p><p>sociação de Oz (Figura 6.1). Observe também que, quanto menor a saturação</p><p>de Hb com Oz, maior a concentração de COz em uma dada Pco2. Como vimos.</p><p>podemos explicar o efeito Haldane pela maior capacidade da Hb reduzida de</p><p>capturar os íons H+ produzidos quando o ácido carbônico sofre dissociação</p><p>e pela maior facilidade da Hb reduzida de formar carbaminoemoglobina. A</p><p>Figura 6. 7 mostra que a curva de dissociação de COz é consideravelmente</p><p>mais vertical do que a de 02. Por exemplo, na faixa entre 40 e 50 mm Hg, a</p><p>concentração de COz se altera em cerca de 4, 7 em comparação com a con­</p><p>centração de Oz de apenas 1,7 mL/ 100 mL. Isso explica o motivo pelo qual a</p><p>diferença entre a Po2 do sangue arterial e a do venoso misto é grande (tipi-</p><p>60</p><p>:J'</p><p>E</p><p>8</p><p>5 .s 8 40</p><p>Q)</p><p>"' o</p><p>'"' v-</p><p>n:s ... ....</p><p>~ 20</p><p>v</p><p>c</p><p>8</p><p>FIGURA6.6</p><p>o</p><p>-</p><p>Po2</p><p>o 55 ~40 '"' p lOO v-</p><p>rc "' '-0</p><p>c:u 50 Q) (i)</p><p>~"' o a</p><p>u 45 40</p><p>Pco2</p><p>50</p><p>Dissolvido -----------</p><p>·---·-·-·-------------­---------20 40 60 80</p><p>Pressão parcial de C02 (mm Hg)</p><p>Curvas de dissociação de C02 de sangues com diferentes saturações de 0 2. Observe que o</p><p>sangue oxigenado carreia menos C02 na mesma Pco</p><p>2</p><p>• O gráfico complementar demonstra a curva</p><p>"fisiológica" entre o sangue arterial e o venoso misto.</p><p>------</p><p>TrIsT</p><p>e</p><p>tS-</p><p>a</p><p>is­</p><p>ão</p><p>)S,</p><p>de</p><p>ão</p><p>A</p><p>tte</p><p>, a</p><p>m­</p><p>Ia</p><p>pi-</p><p>tE</p><p>u::</p><p>Fisiologia respiratória 1 07</p><p>N 60 o v</p><p>::l 50 o</p><p>,..,~ o...J</p><p>40 v E</p><p>"CO</p><p>o o</p><p>30 ·e.s</p><p>~ E a .... .._,</p><p>20 c</p><p>UJ</p><p>30 .s</p><p>o</p><p>u ·;::;</p><p>•tO</p><p>E</p><p>VI</p><p>ro</p><p>ã. 20 I r'\</p><p>o u :r</p><p>10</p><p>- ~6.8</p><p>6,8 7,0 7,2 7,4 7,6 7,8</p><p>Unidades de pH</p><p>60</p><p>7,1</p><p>~---------------------+</p><p>7,4 7,7</p><p>pH</p><p>Alcalose Acidose</p><p>8,0</p><p>•</p><p>-a de Davenport demonstrando as relações entre HCOi, pH e Pcor (A) mostra a linha­</p><p>: --::rmal BAC. (B)representa as alterações que ocorrem na alcalose e acidose respiratórias e</p><p>.:as (ver texto). A distância vertical entre as linhas-tampão constitui o excesso de base.</p><p>TrIsT</p><p>11 O John B. West</p><p>conforme o ácido carbônico é adicionado ao sangue total, isto é, faz par:~</p><p>curva de titulação do sangue e é chamada de linha-tampão. A inclinação:_</p><p>sa linha também é mais vertical do que aquela medida no plasma separacc</p><p>sangue em virtude da presença de hemoglobina, a qual apresenta uma a==­</p><p>-tampão adicional. Em geral, a inclinação da linha medida no sangue to::L</p><p>vitro é um pouco diferente daquela encontrada em um paciente em virtud:=</p><p>ação-tampão do líquido intersticial e de outros tecidos corporais.</p><p>Se a concentração plasmática de bicarbonato é alterada pelos ri::;</p><p>linha-tampão é deslocada. O aumento na concentração de bicarbonato .:..::.</p><p>loca a linha-tampão para cima, como mostrado, por exemplo, pela linha:_</p><p>na Figura 6.8. Nesse caso, o excesso de base está maior e é dado pela distá::.::...._</p><p>vertical entre as duas linhas-tampão DE e BAC. Em contraste, a redução :.</p><p>concentração de bicarbonato desloca a linha-tampão para baixo (linha G:</p><p>ocasionando excesso de base negativa, ou déficit de base.</p><p>A relação entre bicarbonato e Pco2 pode ser alterada de quatro ma- ..c..</p><p>ras: ambos podem sofrer aumento ou diminuição. Cada um desses qua=­</p><p>distúrbios dá origem a uma alteração característica ácido-básica.</p><p>Acidose respiratória</p><p>A acidose respiratória é causada pela elevação na Pco2, que reduz _</p><p>relação HC03/Pco2, diminuindo, dessa forma, o pH. Isso corresponde ao n:-:­</p><p>vimento de A para B na Figura 6.8. Toda vez que a Pco2 sofre elevação. :</p><p>bicarbonato também aumenta até determinado ponto em razão da dissoc:é.</p><p>ção de ácido carbônico produzida. Isto se reflete na inclinação para cima =</p><p>para a esquerda da linha-tampão do sangue na Figura 6.8. No entanto, a rel.c.</p><p>ção HC03/Pco2 cai. A retenção de C02 pode ser provocada por hipoventilaçãc</p><p>ou incongruência entre ventilação e perfusão.</p><p>Se a acidose respiratória persistir, o rim responde conservando HC03.</p><p>Ele é estimulado a fazer isso pelo aumento da Pco2 nas células dos túbulos</p><p>renais, as quais excretam urina mais ácida, secretando íons H+. Os íons H­</p><p>são excretados como H2P04" ou NH4; os íons de HC03 são reabsorvidos. C</p><p>aumento resultante do HC03 do plasma move a relação HC03/Pco2 de volta</p><p>para cima, em direção ao seu nível normal. Isso corresponde ao movimento</p><p>de B para D ao longo da linha Pco2 = 60 mm Hg na Figura 6.8 e é conhecidc</p><p>como acidose respiratória compensada. Eventos típicos seriam:</p><p>24</p><p>pH = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4</p><p>0,03 X 40</p><p>(Normal~</p><p>---- - - - -- - - -~-------- ----=--- ---· ~- - - - --- -- - - --</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 111</p><p>28</p><p>pH = 6,1 + log = 6,1 + log 15,6 = 7,29</p><p>0,03 X 60</p><p>(Acidose</p><p>respiratória)</p><p>33</p><p>pH = 6,1 + log = 6,1 + log 18,3 = 7,36</p><p>0,03 X 60</p><p>(Acidose</p><p>respiratória</p><p>compensada)</p><p>Tipicamente, a compensação renal não é completa, e, por isso, o pH não</p><p>retorna totalmente ao seu nível normal de 7,4. A extensão da compensação</p><p>renal pode ser determinada a partir do excesso de base, ou seja, a distância</p><p>vertical entre as linhas-tampão BA e DE.</p><p>Alcalose respiratória</p><p>É causada pela redução da Pco2, a qual aumenta a relação HC03/Pco2</p><p>:. assim, eleva o pH (movimento de A para C na Figura 6.8). A diminuição</p><p>:ra Pco2 é provocada por hiperventilação, por exemplo, em altas altitudes (ver</p><p>:apítulo 9). A compensação renal ocorre por meio do incremento na excreção</p><p>..:e bicarbonato, fazendo com que, dessa maneira, a relação HC03/Pco2 volte</p><p>::o normal (C para F ao longo da linha Pco2 = 20 mm Hg). Após uma prolon­</p><p>;ada estadia em grandes altitudes, a compensação renal pode chegar perto da</p><p>-Jtal. Há um excesso de base negativo ou déficit de base.</p><p>QUATRO TIPOS DE DISTÚRBIO ACIDO·BASICO</p><p>Acidose</p><p>Respiratória</p><p>Metabólica</p><p>Alcalose</p><p>Respiratória</p><p>Metabólka</p><p>Hco-</p><p>pH = pK+Iog 3</p><p>0,03 P,02</p><p>Primária Compensação</p><p>HC03t</p><p>Pco2 -1-</p><p>HC03 -1-</p><p>frequentemente nada</p><p>TrIsT</p><p>112 John B. West</p><p>Acidose metabólica</p><p>Neste contexto, "metabólico" significa uma alteração primária no HC03, o_</p><p>seja, o numerador da equação de Henderson-Hasselbalch." Na acidose mera­</p><p>bólica, a relação HC03/Pco2 cai, diminuindo o pH. O HC03 pode ser reduzid-:</p><p>pelo acúmulo de ácidos no sangue, como no diabete melito sem controle, o_</p><p>após a hipoxia tecidual, que libera ácido lático. A alteração correspondenrt</p><p>na Figura 6.8 pode ser representada pelo movimento de A em direção a G.</p><p>Nesse caso, a compensação respiratória ocorre com o aumento da veü­</p><p>tilação, que reduz a Pco2 e eleva a relação HC03/Pco2 diminuída. O estím\L_</p><p>para incrementar a ventilação é principalmente a ação dos íons H+ sobre o:</p><p>quimiorreceptores periféricos (Capítulo 8). Na Figura 6.8, o ponto se mm=</p><p>na direção G para F (embora não tão longe quanto F). Há um déficit de bas::</p><p>ou excesso de base negativo.</p><p>Alcalose metabólica</p><p>Nesse caso, o aumento da HC03 eleva a relação HC03/Pco2 e, assim,~</p><p>pH. A ingestão excessiva de álcalis e a perda de secreção de ácido gástric:</p><p>pela êmese constituem as causas. Na Figura 6.8, o movimento se dá na e­</p><p>reção de A para E. Algumas vezes, ocorre alguma compensação respiratóri:</p><p>com a redução da ventilação alveolar, que eleva a Pco2• O ponto E se mo,·~</p><p>na direção de D (embora não todo o caminho). No entanto, a compensaçã'"</p><p>respiratória na alcalose metabólica pode, muitas vezes, ser pequena e esta:</p><p>ausente. O excesso de base sofre aumento.</p><p>Observe que, por vezes, ocorrem distúrbios metabólicos e respiratório:</p><p>mistos, o que pode dificultar o entendimento da sequência de eventos.</p><p>" N. de R.T.: Em contraponto à clássica equação de Henderson·Hasselbach, o fisiologis::</p><p>canadense Peter Stewart propôs um novo modelo para o entendimento do equilib n</p><p>ácido-básico. O princípio é que os distúrbios metabólicos são determinados pela di:e­</p><p>rença entre os íons fortes (SID - strong {ons difference), que é a subtração dos cárie_</p><p>fortes (sódio, potássio, cálcio, magnésio) e pelos ânios fortes (cloro, lactato). O valc::­</p><p>do pH é determinado então pela SID, pela concentração plasmática de ácidos fracos nã:</p><p>voláteis (tampões) e pela PC02. O HC03 seria uma mera consequência, e não causz.</p><p>no equilíbrio ácido-básico.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 113</p><p>TROCA GASOSA SANGUE-TECIDO</p><p>O Oz e COz se movimentam entre o sangue capilar sistêmico e as células</p><p>:eciduais por meio da difusão simples, exatamente como se movem entre o</p><p>sangue capilar e o gás alveolar no pulmão. Vimos, no Capítulo 3, que a taxa</p><p>de transferência de gás por meio de uma lâmina de tecido é proporcional à</p><p>area tecidual e à diferença na pressão parcial de gás entre os dois lados e</p><p>...;1Versamente proporcional à espessura. A espessura da membrana alvéolo­</p><p>-eapilar é inferior a 0,5 J.LID, mas a distância entre os capilares abertos no</p><p>::1úsculo em repouso é próxima a 50 J.Lm. Durante o exercício, quando o con­</p><p>sumo de 0 2 pelos músculos aumenta, outros capilares se abrem, reduzindo,</p><p>::essa forma, a distância de difusão e aumentando a área para este processo.</p><p>_·a que o COz se difunde com rapidez cerca de 20 vezes maior do que o Oz</p><p>;:elo tecido (Figura 3.1) , a eliminação de COz constitui um problema muito</p><p>.:::enor do que o fornecimento de Oz.</p><p>A maneira pela qual a Po2 reduz no tecido entre os capilares abertos ad­</p><p>::!:entes está mostrada de forma esquemática na Figura 6.9. Conforme o Oz se</p><p>~=unde para fora dos capilares, é consumido pelo tecido, e a Po2 diminui. Em</p><p>-- o equilibrio entre o consumo e a oferta de Oz (determinado pela Po2 capilar</p><p>= ~la distância intercapilar) resulta em Po2 adequada em todo o tecido. Em</p><p>~ a distância intercapilar</p><p>ou o consumo de 0 2 sofreu aumento até que a Po2,</p><p>.:.:::1 determinado ponto no tecido, caísse para zero, o que é considerado uma</p><p>_-:Iação crítica. Em C, existe urna região anóxica onde o metabolismo aeróbi­</p><p>.: (ou seja, que utiliza 02) é impossível. Sob essas condições, o tecido se volta</p><p>-z:-a a glicólise anaeróbica eorn a formação de ácido lático.</p><p>Cap Tecido Cap</p><p>50</p><p>C\</p><p>I</p><p>E 25 E</p><p>N</p><p>o</p><p>Q.</p><p>A B c</p><p>wama que mostra a queda da P02 entre os capilares abertos adjacentes. Em (A), o for­</p><p>- - --.ento de oxigênio está adequado; em (8), crítico; em (C), inadequado para o metabolismo</p><p>.-.: ICO no núcleo central do tecido.</p><p>TrIsT</p><p>114 John B. West</p><p>Existem evidências de que grande parte da queda da Po2 nos tecidos :pe-­</p><p>riféricos ocorre na proximidade imediata da parede capilar e que a Po2 nE...</p><p>células musculares, por exemplo, é muito baixa (1 a 3 mm Hg) e quase unifc:­</p><p>me. É possível explicar esse padrão pela presença de mioglobina na célula q::::</p><p>age como um reservatório de 02 e aumenta sua difusão dentro da célula.</p><p>Até quanto a Po2 tecidual pode cair antes da utilização de 02 cessa:­</p><p>Em medições realizadas em suspensões de mitocôndrias hepáticas in vitro, :</p><p>consumo de 02 continua na mesma taxa até que a Po2 caia para a perto de ~</p><p>mm Hg. Dessa forma, parece que o propósito da Po2 muito mais elevada t::</p><p>sangue capilar é o de assegurar a pressão adequada para a difusão de 0 2 :.</p><p>mitocôndria e o de que, nos locais de utilização de 02, a Po2 possa ser muirr</p><p>baixa.</p><p>A Po2 anormalmente baixa nos tecidos é chamada de hipoxia teciduà.</p><p>Com frequência, é causada pela baixa oferta de 02, o qual pode se expressa:</p><p>pelo débito cardíaco multiplicado pela concentração arterial de 02, ou Q :;::</p><p>Cao2. Os fatores que determinam a Cao2 foram discutidos na pág. 101. A hi­</p><p>poxia tecidual pode ser decorrente de:</p><p>• baixa Po2 no sangue arterial provocada, por exemplo, por doença</p><p>pulmonar ("hipoxia hipóxica");</p><p>• redução da capacidade sanguínea de carrear 02, como nos casos de</p><p>anemia ou envenenamento por dióxido de carbono ("hipoxia anêmi­</p><p>ca"); ou</p><p>• diminuição do fluxo sanguíneo tecidual, tanto generalizado, come</p><p>em caso de choque, quanto em virtude da obstrução local ("hipoxia</p><p>circulatória").</p><p>A quarta causa é alguma substância tóxica que interfira na capacida­</p><p>de dos tecidos de utilizar 02 disponível ("hipoxia histotóxica"). O cianeto</p><p>constitui um exemplo, pois impede o uso de 02 pela citocromo-oxidase.x</p><p>Nesse caso, a concentração de 02 do sangue venoso é alta, e o consumo de</p><p>02 do tecido, extremamente baixo, pois estão relacionados pelo princípio</p><p>de Fick, conforme aplicado ao consumo de 02 periférico. A Tabela 6.1 resu­</p><p>me algumas das características dos diferentes tipos de hipoxemia e hipoxia</p><p>teci dual.</p><p>* N. de R.T. A citocromo oxidase é a última enzima na cadeia respiratória de transporte</p><p>de elétrons dentro da mitocôndria. O final do processo enzimático culmina na diferen­</p><p>ça transmembrana de potencial eletroquímico dos prótons que a ATP-sintetase utiliza</p><p>para gerar ATP (a molécula que a célula utiliza para armazenar energia). O bloqueio</p><p>da atividade da citocromo oxidase, então, impede a respiração celular.</p><p>TrIsT</p><p>~ - --==----------- - ------- -- -------------------</p><p>Fisiologia respiratória 115</p><p>TABELA 6.1 Caracterrsticas dos diferentes tipos de hipoxemia ou hipoxia tecidual0</p><p>Administração</p><p>PAoz PAcoz Paoz Pacoz Caoz Saoz Pvo2 Ciio2 de02é útil?</p><p>=>ulmões</p><p>Hipoventilação .J, t .J, t .J,</p><p>"'</p><p>.J, .J, Sim</p><p>Comprometimento o o .J, o .J, .J, .J, .J, Sim</p><p>da d ifusão</p><p>Shunt o o .J, o .J, .J, .J, .J, Simb</p><p>Desequilfbrio VAIO Varia t ou o .J, t ou O .J, .J, .J, J. Sim</p><p>5angue</p><p>Anemia o o o o .J, o .J, J. Simb</p><p>Envenenamento o o o o "' 0' .J, .J, Simb</p><p>porCO</p><p>-ecido</p><p>=nvenenamento o o o o o o t t Não</p><p>oorcianeto</p><p>"J. normal; t aumentado; J. diminuído.</p><p>"'Je algum valor (porém, limitado) em virtude do aumento do oxigênio dissolvido.</p><p>5.aturação de 0 2 é calculada pela hemoglobina não ligada ao co.·</p><p>F ique atento</p><p>1. A maior parte do 02 transportado no sangue se encontra ligada à hemoglobina.</p><p>A quantidade máxima capaz de se ligar é chamada de "capacidade de 02". A satu­</p><p>ração de 02 constitui a quantidade combinada com a hemoglobina divid ida pela</p><p>capacidade e é igual à proporção dos locais de ligação ocupados pelo 0 2.</p><p>2. A curva de dissociação do 02 é desviada para a d ireita (isto é, a afin idade pelo 0 2</p><p>da hemoglobina é reduzida) com aumentos de Pco2, W, temperatura e 2,3-DPG.</p><p>3. A maior parte do C02 no sangue se encontra sob a forma de bicarbonato e, em</p><p>quantidades menores, na forma dissolvida e de compostos de carbamino.</p><p>. 4. A curva de dissociação do C02 é muito mais íngreme e mais linear do que a do 0 2.</p><p>1</p><p>' S . O estado ácido-básico do sangue é determinado pela equação de Hendersõn­</p><p>Hasselbalch e, especialmente, pela relação entre concentração de bicarbonato</p><p>e Pco2• As anormalidades ácido-básicas incluem a acidose e a alcalose respirató­</p><p>rias e metabólicas.</p><p>6. A Po2, em alguns tecidos, é inferior a 5 mm Hg, e o propósito da Po2 muito mais</p><p>alta no sangue capilar é de fornecer gradiente adequado para a difusão. Os ·</p><p>fatores que determinam a oferta de 02 para os tecidos incluem a concentração</p><p>de 0 2 no sangue e o fluxo sanguíneo.</p><p>.:e R.T. Os oxímetros habitualmente utilizados medem a saturação da hemoglobina</p><p>oxigênio, mas desconsideram a hemoglobina ligada ao monóxido de carbono. Por</p><p>?acicntes intoxicados com CO podem apresentar cianose com saturação aparente­</p><p>---:e adequada. Existem oxímetros que medem a saturação de CO pela hemoglobina,</p><p>são menos disponíveis.</p><p>TrIsT</p><p>I</p><p>I</p><p>I,</p><p>f''</p><p>11111</p><p>116 John B. West</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1 . A presença de hemoglobina no sangue arterial normal aumenta a concentração de</p><p>oxigênio em aproximadamente quantas vezes?</p><p>a) 10</p><p>b) 30</p><p>c) 50</p><p>d) 70</p><p>e) 90</p><p>2. Em qual das opções a seguir a elevação aumenta a afinidade do 0 2 pela</p><p>hemoglobina?</p><p>a) Temperatura.</p><p>b) Pco2•</p><p>c) Concentração de H+.</p><p>d) 2,3-DPG.</p><p>e) Monóxido de carbono adicionado ao sangue.</p><p>3. Um paciente com envenenamento por monóxido de carbono é tratado com</p><p>oxigênio hiperbárico, o que eleva a Po2 arterial para 2.000 mm Hg. A quantidade de</p><p>oxigênio dissolvida no sangue arterial (em ml · 100 mL'1) é de:</p><p>a) 2</p><p>b) 3</p><p>c) 4</p><p>d) 5</p><p>e) 6</p><p>4. Um paciente com anemia grave apresenta pulmões normais. Você esperaria:</p><p>a) Po2 arterial baixa.</p><p>b) Saturação de 02 arterial baixa.</p><p>c) Concentração de 02 arterial normal.</p><p>d) Concentração de oxigênio baixa no sangue venoso misto.</p><p>e) Po2 tecidual normal.</p><p>S. No envenenamento por monóxido de carbono, você espera:</p><p>a) Redução da Po2 arterial.</p><p>b) Concentração de oxigênio normal no sangue venoso misto.</p><p>c) Redução da concentração de 02 no sangue venoso misto.</p><p>d) Desvio para a direita da curva de dissociação de 02.</p><p>e) O monóxido de carbono possui odor distinto.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 117</p><p>6. Os exames laboratoriais revelam os seguintes valores dos gases sanguíneos arteria is</p><p>de um paciente portador de doença pulmonar grave que respira ar ambiente: Po2 de</p><p>60 mm Hg; Pco2 de 11 O mm Hg; pH de 7,20. Você conclui que:</p><p>a) O paciente apresenta Po2 normal.</p><p>b) O paciente apresenta Pco2 normal.</p><p>c) Há alcalose respiratória.</p><p>d) Há alcalose respiratória parcialmente compensada.</p><p>e) Os valores para a Po2 e a Pco2 são internamente inconsistentes.</p><p>7. A maior parte do monóxido de carbono transportado no sangue se encontra sob a</p><p>forma:</p><p>a) Dissolvida.</p><p>b) De bicarbonato.</p><p>c) Combinada à hemoglobina.</p><p>d) De compostos de carbamino.</p><p>e) De ácido carbônico.</p><p>um paciente com doença pulmonar crônica apresenta valores de Po2 e Pco2 arterial</p><p>de 50 e 60 mm Hg, respectivamente, e pH de 7,35. Qual é a melhor descrição do</p><p>estado ácido-básico?</p><p>a) Normal.</p><p>~) Alcalose respi ratória parcia lmente compensada.</p><p>c Acidose respi ratória parcialmente compensada.</p><p>d) Acidose metabólica.</p><p>e) Alcalose metabólica.</p><p>-· A Po2 (em mm Hg) dentr0 das células dos músculos esqueléticos durante o exercí­</p><p>cio</p><p>é mais perto de:</p><p>a) 3</p><p>b) 10</p><p>c) 20</p><p>d) 30</p><p>e) 40</p><p>• Um paciente portador de doença pulmonar crônica é submetido à cirurgia de</p><p>emergência. No pós-operatório, os va lores da Pco2 e Po2 arterial e do pH são de 50</p><p>'11m Hg, 50 mm Hg e 7,20, respectivamente. Qual é a melhor descrição do estado</p><p>ácido-básico?</p><p>a) Combinação de acidose metabólica e respiratória.</p><p>~) Acidose respi ratória sem compensação.</p><p>c) Acidose respiratória completamente compensada.</p><p>:i) Acidose metabólica não compensada.</p><p>::) Acidose metabólica completamente compensada.</p><p>TrIsT</p><p>I I</p><p>I .</p><p>~</p><p>I J</p><p>.</p><p>I</p><p>lf</p><p>I</p><p>I</p><p>I lo</p><p>111111</p><p>118 John B. West</p><p>11. O laboratório fornece o seguinte relato acerca do sangue arterial de um pacieP-.=..</p><p>Pco2 de 32 mm Hg, pH de 7,25, concentração de HC03 de 25 mmol · L-1• Você co~­</p><p>clui que há:</p><p>a) Alcalose respiratória com compensação metabólica.</p><p>b) Acidose respiratória aguda.</p><p>c) Acidose metabólica com compensação respiratória.</p><p>d) Alcalose metabólica com compensação respiratória.</p><p>e) Erro laboratorial.</p><p>12. A amostra de sangue arterial de um paciente dispneico que respira ar ambiente</p><p>ao nível do mar demonstra Po2 de 90 mm Hg, Pco2 de 32 mm Hg e pH de 7,30.</p><p>Considerando que a razão de troca respiratória é de 0,8, esses dados indicam:</p><p>a) Alcalose respiratória primária com compensação metabólica.</p><p>b) Diferença de Po2 arterioalveolar normal.</p><p>c) Saturação de 02 inferior a 70%.</p><p>d) Amostra equivocadamente colhida de uma veia.</p><p>e) Acidose metabólica parcialmente compensada.</p><p>- -- ------------~ ----~- -- - -"-dem se contrair com vigor. Outros músculos que desempenham mínima</p><p>::mção são os da asa do nariz, que promovem a abertura das narinas, e os</p><p>~quenos músculos da cabeça e do pescoço.</p><p>Expiração</p><p>Durante a respiração tranquila, a expiração é passiva. O pulmão e a pa­</p><p>-ede torácica são elásticos e tendem a retomar às suas posições de equihbrio</p><p>::.pós serem ativamente expandidos ao longo da inspiração. Durante o exercí­</p><p>::o e a hiperventilação voluntária, a expiração passa a ser ativa. Os músculos</p><p>--ais importantes da expiração são os da parede abdominal, englobando o</p><p>:=m abdominal, os oblíquos internos e externos e o transverso. Quando esses</p><p>~úsculos se contraem, a pressão intra-abdominal se eleva e o diafragma é</p><p>::mpurrado para cima. Esses músculos também se contraem forçadamente</p><p>:·.nante a tosse, a êmese e a defecação.</p><p>TrIsT</p><p>'1 ,,</p><p>122 John B. West</p><p>Os músculos intercostais internos auxiliam a expiração ativa tracioncu:::..</p><p>as costelas para baixo e para dentro (em oposição à ação dos músculos inre:</p><p>costais externos), diminuindo, desse modo, o volume torácico. Além diss_</p><p>eles tensionam os espaços intercostais para evitar que se salientem para fc::..</p><p>durante a expiração. Estudos experimentais demonstram que as ações é.­</p><p>músculos respiratórios, em especial os intercostais, são mais complicadas .:..._</p><p>que é sugerido aqui brevemente.</p><p>MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS</p><p>• Durante o repouso, a inspiração é ativa e a expiração,</p><p>passiva.</p><p>• O diafragma é o músculo mais Importante da inspiração; é suprido pelos ner­</p><p>vos frênicos, que se originam na região cervical alta.</p><p>• Outros músculos incluem os intercostais, abdominais e acessórios.</p><p>PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO PULMÃO</p><p>Curva pressão-volume</p><p>Vamos imaginar que pegamos um pulmão de um animal excisado, ca­</p><p>nulizamos a traqueia e o colocamos dentro de um recipiente (Figura 7.3.,</p><p>Quando reduzimos a pressão dentro do recipiente para abaixo da pressãc</p><p>atmosférica, o pulmão se expande, e um espirômetro é capaz de medir sua</p><p>mudança de volume. A pressão é mantida em cada nível, conforme indicad2</p><p>pelos pontos, por alguns segundos para permitir que o pulmão entre em re­</p><p>pouso. Dessa maneira, podemos ilustrar a curva pressão-volume do pulmão.</p><p>Na Figura 7 .3, a pressão de expansão ao redor do pulmão é gerada po:­</p><p>uma bomba; porém, em humanos, é desenvolvida pelo aumento de volume</p><p>da caixa torácica. O fato de que o espaço intrapleural entre o pulmão e a pa­</p><p>rede torácica é muito menor do que o espaço entre o pulmão e o recipiente na</p><p>Figura 7.3 não ocasiona diferença importante. O espaço intrapleural contéiL</p><p>apenas alguns mililitros de líquido.</p><p>A Figura 7.3 mostra que as curvas que o pulmão determina durante a</p><p>insuflação e a desinsuflação são diferentes. Esse comportamento é conhecido</p><p>como histerese. Observe que o volume pulmonar em qualquer pressão duran­</p><p>te a desinflação é maior do que durante a insuflação. Note, também, que o</p><p>pulmão sem pressão de expansão alguma apresenta um pouco de ar em seu</p><p>interior. De fato, mesmo que a pressão ao redor do pulmão seja elevada acima</p><p>da atmosférica, um pouco de ar não é expirado, pois as vias aéreas de pequeno</p><p>calibre se fecham, aprisionando o ar nos alvéolos (comparar com a Figura 7.9).</p><p>Esse fechamento das vias aéreas ocorre em volumes pulmonares mais elevados</p><p>com o avanço da idade e, também, em alguns tipos de doenças pulmonares.</p><p>- - --- ------· -------- --=--=--=--=-- - -</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 123</p><p>Na Figura 7.3, a pressão dentro das vias aéreas e dos alvéolos pulmona­</p><p>res é igual à atmosférica, a qual é zero no eixo horizontal. Assim, esse eixo</p><p>:ambém mede a diferença de pressão entre a parte de dentro e a de fora</p><p>:io pulmão, conhecida como pressão transpulmonar, sendo numericamente</p><p>.gual à pressão ao redor do pulmão quando a pressão alveolar é atmosférica.</p><p>-=ambém é possível medir a relação pressão-volume do pulmão demonstrada</p><p>:1a Figura 7.3 por meio da insuflação com pressão positiva seguida de expo­</p><p>:iição da superfície pleural à atmosfera. Nesse caso, o eixo horizontal poderia</p><p>ser nomeado de "pressão das vias aéreas", cujos valores seriam positivos. As</p><p>:'..UVas seriam idênticas àquelas demonstradas na Figura 7.3.</p><p>Complacência</p><p>A inclinação da curva pressão-volume, ou a modificação de volume por</p><p>.::lida de de pressão alterada, é conhecida como complacência. Na faixa normal</p><p>?ressão de expansão de cerca de 5 a 10 em de água), o pulmão é notavel­</p><p>=:ente distensível ou muito complacente. A complacência do pulmão humano</p><p>= de cerca de 200 rnL · em de água·1. No entanto, em nível de pressões de</p><p>=xpansão elevadas, o pulmão é mais rígido, e a sua complacência é menor,</p><p>_ .... aforme mostrado pela inclinação mais horizontal da curva.</p><p>A redução da complacência é causada por aumento de tecido fibroso no</p><p>- .llmão (fibrose pulmonar). Além disso, o edema alveolar, que não permite a</p><p>Volume (L)</p><p>1,0</p><p>0,5</p><p>o -1 o -20 -30</p><p>Pressão ao redor do pulmão (em de água)</p><p>~ GURA 7.3</p><p>que a tensão superficial con­</p><p>-:"Juiu com grande parte da força de retração estática do pulmão. Algum</p><p>-~po depois, pesquisadores que estudavam a espuma do edema proveniente</p><p>:e pulmões de animais expostos a gases nocivos observaram que as pequenas</p><p>.: olhas de ar da espuma eram extremamente estáveis. Eles reconheceram que</p><p>:..:...o indicava tensão superficial muito baixa, uma observação que levou à im­</p><p>- x tante descoberta do surfactante pulmonar.</p><p>Hoje em dia, sabe-se que algumas células que revestem os alvéolos</p><p>a::retam um material que reduz acentuadamente a tensão superficial do</p><p>~:tido de revestimento alveolar. O surfactante é um fosfolipídeo, e o dipalmi-</p><p>~osfatidilcolina (DPPC) é um constituinte importante. As células epiteliais</p><p>_ -eolares são de dois tipos. As células do tipo I apresentam forma de ovo</p><p>=::o, com longas extensões citoplasmáticas que se espalham delgadamen­</p><p>=- sobre as paredes alveolares (Figura 1.1). As células do tipo II são mais</p><p>TrIsT</p><p>,,.</p><p>" I</p><p>126 John B. West</p><p>200</p><p>150</p><p>Insuflação</p><p>de ar</p><p>::J'</p><p>É</p><p>Q) 100 E</p><p>:J g</p><p>50</p><p>o ~--------------~------------~</p><p>o 10 o</p><p>FIGURA 7.5</p><p>Comparação das curvas pressão-volume de pulmões {de gato) cheios de ar e de soluçãc</p><p>salina. Cfrcu/os brancos, insuflação; cfrculos pretos, desinsutlação. Observe que o pulmão che :</p><p>de solução salina apresenta maior complacência e também muito menos histerese do que :</p><p>pulmão cheio de ar.</p><p>compactas (Figura 7.6), e a microscopia eletrônica mostra corpos lamelado~:</p><p>dentro delas projetados para os alvéolos e que se transformam em surfactante</p><p>É possível eliminar um pouco do surfactante dos pulmões de animais po_</p><p>meio da lavagem com solução salina.</p><p>CURVA PRESSÃO-VOLUME DO PULMAO</p><p>• Não linear; o pulmão se torna mais rfgido em volumes altos.</p><p>• Demonstra histerese entre insuflação e desinsuflação.</p><p>• Complacência é a inclinação ô.V/ô.P.</p><p>• Comportamento dependente das proteínas .estruturais (colágeno, elastina) e</p><p>da tensão superficial.</p><p>O fosfolipídeo DPPC é sintetizado no pulmão a partir de ácidos graxos</p><p>tanto extraídos do sangue quanto sintetizados pelo próprio pulmão. A sínte­</p><p>se é rápida, assim como a rotatividade de surfactante. Se o fluxo sanguíneo</p><p>para uma região do pulmão for abolido em consequência de um êmbolo, por</p><p>exemplo, o surfactante pode sofrer depleção na região em questão. O surfac­</p><p>tante é formado relativamente tarde na vida fetal, e crianças que nascem sem</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 127</p><p>: GURA 7.6</p><p>· crografia eletrônica das células epiteliais do tipo 11 (x 1 0.000). Observe os corpos lamelados</p><p>3, o núcleo grande e as microvilosidades (setas). O detalhe no canto superior direito constitui</p><p>_...,a micrografia eletrônica de varredura que demonstra a vista da superfície de uma célula do</p><p>-:-o 11 com sua distribuição característica de microvilosidades (x 3.400) .</p><p>...s quantidades adequadas desenvolvem síndrome da angústia respiratória</p><p>p1da (SARA), podendo morrer.</p><p>Podemos estudar os efeitos desse material sobre a tensão superficial com</p><p>..=1a balança de superfície (Figura 7.7), a qual consiste em uma bandeja con­</p><p>=:tdo solução salina, sobre a qual uma pequena quantidade de material de</p><p>~-re é colocada. A área da superfície é, então, alternadamente expandida e</p><p>_ -mprimida por uma barreira móvel, enquanto a tensão superficial é medida</p><p>_ :;>artir da força exercida sobre uma tira de platina. A solução salina pura</p><p>_:nece a tensão superficial de cerca de 70 dinas/cm sem considerar a área</p><p>_ = sua superfície. A adição de detergente reduz a tensão superficial, porém,</p><p>-'7is uma vez, é independente da área. Quando lavados pulmonares são co­</p><p>cados em solução salina, obtém-se a curva demonstrada na Figura 7. 7B.</p><p>: Jserve que a tensão superficial muda muito com a área da superfície e que</p><p>TrIsT</p><p>...</p><p>128 John B. West</p><p>Transdutor</p><p>Tira de</p><p>platina</p><p>de força</p><p>FIGURA 7.7</p><p>Barreira</p><p>móvel</p><p>~ o</p><p>11:5</p><p>> ·z;</p><p>tO</p><p>~</p><p>tO</p><p>~</p><p>~</p><p>100</p><p>50</p><p>o 25 50 75</p><p>Tensão superficial (dinas/cm)</p><p>(A) Balança de superfrcie. A área da superfície é alterada e a tensão superficial, medida a rx.­</p><p>da força exercida sobre uma tira de platina mergulhada na superfície. (8) Ilustra a tensão .</p><p>perficial e a área obtida com a balança de superfície. Observe que os lavados pulmora =</p><p>revelam mudança na tensão superficial com a área e que a tensão mínima é muito peque­</p><p>Os eixos foram escolhidos para permitir a comparação com a curva pressão-volume do puii""­</p><p>(Figuras 7.3 e 7.5).</p><p>há histerese (comparar com a Figura 7.3). Observe também que a tensão ~­</p><p>perficial cai para valores extremamente baixos quando a área é pequena.</p><p>Como o surfactante reduz tanto a tensão superficial? Aparentemente,:_</p><p>moléculas de DPPC são hidrofóbicas em uma extremidade e hidrofílicas =--..</p><p>outra e se alinham na superfície. Quando isso ocorre, as forças de rep~</p><p>intermolecular se opõem às forças de atração normal entre as moléculas :..:</p><p>superfície líquida responsáveis pela tensão superficial. A redução na tens2_</p><p>superficial é maior quando a membrana é comprimida, pois as moléculas c~</p><p>DPPC são aglomeradas e repelem umas as outras ainda mais.</p><p>Quais são as vantagens fisiológicas do surfactante? Primeiro, a reduçã:.</p><p>da tensão superficial nos alvéolos aumenta a complacência do pulmão e rê­</p><p>duz o trabalho da expansão a cada respiração. Em seguida, a estabilidade c:</p><p>alvéolo é promovida. Os 500 milhões de alvéolos parecem ser inerentemen:z</p><p>instáveis, pois, muitas vezes, áreas de atelectasia (colapso) se formam r:.:.</p><p>presença de doença. Esse é um assunto complexo, mas uma maneira de ve</p><p>o pulmão é considerá-lo uma coleção de milhões de bolhas minúsculas (en:­</p><p>bora isso seja obviamente uma grande simplificação). Em uma organizaçãc</p><p>como essa, as bolhas pequenas tendem a sofrer colapso e a promover o enchi­</p><p>mento das maiores. A Figura 7 AC mostra que a pressão gerada pelas forç~</p><p>superficiais em uma bolha é inversamente proporcional ao seu raio, fazendc</p><p>com que, se as tensões superficiais forem as mesmas, a pressão dentro dt</p><p>uma bolha pequena exceda àquela dentro de uma bolha grande. Entretanto</p><p>a Figura 7. 7 mostra que, quando há presença de lavados pulmonares, uma</p><p>pequena área de superfície é associada à pequena tensão superficial. Desse:.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 129</p><p>forma, a tendência de um alvéolo pequeno de se esvaziar em grandes alvéolos</p><p>é aparentemente menor.</p><p>A terceira função do surfactante é ajudar a manter os alvéolos secos.</p><p>Exatamente como as forças de tensão superficial tendem a colapsar os alvéolos,</p><p>elas também apresentam tendência a sugar líquido dos capilares para os espa­</p><p>;os alveolares. Na prática, a tensão superficial da superfície curva dos alvéolos</p><p>:eduz a pressão hidrostática no tecido do lado externo dos capilares. Ao dimi­</p><p>:mir essas forças superficiais, o surfactante evita a transudação do líquido.</p><p>Quais são as consequências da perda do surfactante? Com base nas suas</p><p>2mções discutidas anteriormente, acreditamos que seja o enrijecimento dos</p><p>?ulmões (baixa complacência), a presença de áreas de atelectasia e os alvéo­</p><p>..ns cheios de transudato. De fato, essas são as características fisiopatológicas</p><p>:a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido, doença causada pela</p><p>:-...:sência desse material essencial. Na atualidade, é possível tratar essas crian­</p><p>E.S com a instilação de surfactante sintético no pulmão.</p><p>Existe outro mecanismo que aparentemente contribui para a estabilida­</p><p>= dos alvéolos nos pulmões. As Figuras 1.2, 1. 7 e 4.3 nos lembram que todos</p><p>- alvéolos (exceto aqueles imediatamente a~jacentes à superfície pleural)</p><p>-~circundados por outros e, portanto, apoiados uns pelos outros. Em uma</p><p>-...-utura como essa, com muitos elos, qualquer tendência de um grupo de</p><p>_dades a reduzir ou a aumentar seu volume em relação ao restante das</p><p>_-::-as estruturas sofre oposição. Por exemplo, se um grupo de alvéolos tende</p><p>-2: colapsar, grandes forças de expansão serão desenvolvidas sobre eles, já</p><p>- o parênquima ao seu redor se encontra expandido.</p><p>Esse apoio oferecido às unidades pulmonares por aqueles que as cir­</p><p>:::am é denominado de int~rdependência. Os mesmos fatores explicam o</p><p>::IVolvimento de baixas pressões ao redor dos grandes vasos sanguíneos e</p><p>~as aéreas à medida que o pulmão se expande (Figura 4.2).</p><p>SURFACTANTE PULMONAR</p><p>~eduz a tensão 5Uperficial da camada de revestimento alveolar.</p><p>= produzido por células epiteliais alveolares do tipo 11.</p><p>: ontém DPPC.</p><p>.... falta resulta em redução da complacência pulmonar, atelectasia alveolar e</p><p>-endência ao desenvolvimento de edema pulmonar .</p><p>.;,s DAS DIFERENÇAS REGIONAIS NA VENTILAÇÃO</p><p>::::os na Figura 2. 7 que as regiões pulmonares inferiores ventilam mais</p><p>:: :s superiores, e agora é o momento conveniente para discutir a causa</p><p>TrIsT</p><p>130 John B. West</p><p>dessas diferenças topográficas. Mostramos que a pressão intrapleural é me­</p><p>nos negativa na base do que no ápice do pulmão (Figura 7 .8). A razão diss:</p><p>é o peso do órgão. Tudo que é sustentado requer pressão maior na par.=</p><p>inferior do que na superior, a fim de equilibrar as forças do peso que atua::</p><p>para baixo. O pulmão, que é parcialmente sustentado pelo gradil costal e pe::</p><p>diafragma, não é exceção. Assim, a pressão perto da base é maior (meno_</p><p>negativa) do que no ápice.</p><p>A Figura 7.8 exibe a maneira pela qual o volume de uma porção plL­</p><p>monar (p. ex., um lobo) se expande à medida que a pressão circundanre</p><p>diminui (comparar com a Figura 7.1). A pressão dentro do pulmão é ames­</p><p>ma que a pressão atmosférica. Observe que o pulmão é mais fácil de se:</p><p>insuflado a baixos volumes do que a grandes volumes, quando se torna</p><p>mais rígido. Já que a pressão de expansão na base do pulmão é pequena</p><p>essa região apresenta um pequeno volume de repouso. Entretanto, por esta:</p><p>situado em uma parte íngreme da curva pressão-volume, expande-se berr:</p><p>na inspiração. Em contraste, o ápice do pulmão apresenta grande pressãc</p><p>+ 10</p><p>FIGURA 7.8</p><p>o</p><p>Pressão</p><p>intrapleural</p><p>-10 -20</p><p>Pressão intrapleural (em H20l</p><p>100%</p><p>50%</p><p>o</p><p>-30</p><p>Explicação das diferenças regionais de ventilação de cima para baixo no pulmão. Em vir­</p><p>tude do peso pulmonar, a pressão intrapleural é menos negativa na base do que no ápice. Em</p><p>consequência disso, a base pulmonar é relativamente comprimida em seu estado de repouso</p><p>porém é capaz de se expandir mais na inspiração do que o ápice.</p><p>TrIsT</p><p>__-·---- - --</p><p>Fisiologia respiratória 131</p><p>de expansão, grande volume de repouso e pequena alteração de volume na</p><p>. . ,., * msp1raçao.</p><p>Agora, quando falamos de diferenças regionais na ventilação, referimo­</p><p>:lOS à alteração de volume por unidade de volume em repouso. A Figura 7.8</p><p>~eixa claro que a base do pulmão apresenta tanto maior alteração de volume</p><p>~anto menor volume de repouso em comparação ao ápice. Assim, sua venti­</p><p>.ação é melhor. Observe o paradoxo de que, embora seja relativamente pouco</p><p>expandida em comparação ao ápice, a base do pulmão é mais bem ventilada.</p><p>-- mesma explicação pode ser usada para a maior ventilação do pulmão de-</p><p>-;,endente nas posições laterais e em supino.</p><p>Uma marcante alteração na distribuição da ventilação ocorre a baixos</p><p>~lumes pulmonares. A Figura 7.9 é similar à Figura 7.8, com exceção de que</p><p>-~presenta a situação no volume residual (ou seja, após a expiração máxima;</p><p>~ a Figura 2.2). Agora, as pressões intrapleurais são menos negativas, pois</p><p>+10</p><p>=':GURA 7.9</p><p>o</p><p>Pressão</p><p>intrapleural (RV)</p><p>-10 -20</p><p>Pressão intrapleural (em H20 )</p><p>-30</p><p>lOOo/o</p><p>OJ</p><p>SOo/o §</p><p>g</p><p>o</p><p>~ção em volumes pulmonares muito baixos. Agora, as pressões intrapleurais são menos nega·</p><p>:.: e a pressão na base excede a pressão das vias aéreas (atmosférica). Consequentemente, ocorre</p><p>":-.amento das vias aéreas nessa região, e nenhum gás penetra com pequenas inspirações.</p><p>=.ssa explicação é uma grande simplificação, pois o comportamento da pressão-volume</p><p>- .::na porção de uma estrutura como o pulmão pode não ser idêntico àquele de todo</p><p>=5à0.</p><p>TrIsT</p><p>132 John 8. West</p><p>o pulmão não é tão bem expandido e as forças de retração elástica são meno­</p><p>res. Entretanto, as diferenças entre o ápice e a base continuam presentes e=</p><p>virtude do peso do órgão. Observe que, agora, a pressão intrapleural na base</p><p>excede a das vias aéreas (atmosférica). Sob essas condições, a base pulmon</p><p>a atmosfera (para que</p><p>: "t>Ulmão relaxe em relação à via aérea fechada) e a pressão da via aérea fosse</p><p>=edida. Observe que, sob pressão zero, o pulmão se encontra em seu volume</p><p>=inimo, o qual é inferior ao volume residual (VR).</p><p>A terceira curva é apenas para a parede torácica. Podemos imaginar sua</p><p>=edida em uma pessoa com parede torácica normal e ausência de pulmão.</p><p>: Jserve que na CRF a pressão de relaxamento é negativa. Em outras palavras,</p><p>-::sse volume, a caixa torácica tende a projetar-se para fora. A pressão de re­</p><p>.....::xamento alcança a atmosférica não antes de o volume aumentar em cerca</p><p>:~ -so/o da capacidade vital, ou seja, não antes de a parede torácica encontrar</p><p>-..: posição de equilíbrio. Em todos os volumes, a pressão de relaxamento do</p><p>_:...::não somada à da parede torácica constitui a adição das pressões pulmo­</p><p>.:....:!"es e da parede torácica medidas separadamente. Já que a pressão (em um</p><p>~.io volume) é inversamente proporcional à complacência, isso quer dizer</p><p>-=o inverso da complacência total do pulmão e da parede torácica é a soma</p><p>TrIsT</p><p>134 John B. West</p><p>~</p><p>~ ·s:</p><p>Q)</p><p>'"O</p><p>10</p><p>'"O</p><p>"ü</p><p>10 a.</p><p>10</p><p>u</p><p>FIGURA 7.11</p><p>100 ~--------------rT----------,~--~ 100 . /</p><p>80</p><p>60</p><p>40</p><p>20</p><p>o</p><p>Parede I '</p><p>torácica em I l • l</p><p>repouso 1 {J 1 r ·s</p><p>__ 'k ___ ____ -- ----~</p><p>s</p><p>CZI {J ·o , ·r: :</p><p>E•</p><p>~I &•</p><p>Nível &I</p><p>I</p><p>respiratório de f</p><p>--,C ~~~~s~-_j_­</p><p>í</p><p>I</p><p>I</p><p>1 1</p><p>~ I</p><p>-(.. ,</p><p>, o I</p><p>l I ":§ ,</p><p>I , , ,</p><p>--t-----------1 +</p><p>f 0 I</p><p>/ •'17 CRF , f: . -t e?</p><p>• ,</p><p>75</p><p>50</p><p>I</p><p>,l ,, , ,, ,, I Volume : 25</p><p>/_ __ .,C ~e:i~':a~ _j __ ,,</p><p>_, - ---,.-- ----</p><p>V~l~me :</p><p>----,Ç~~n~~oca é facilmente medida por um manômetro. A pressão alveolar</p><p>a maior superfí­</p><p>cie do corpo frente a um ambiente crescentemente hostil. Vários mecanismos</p><p>para lidar com as partículas inaladas se desenvolveram (ver Capítulo 9) . As</p><p>?artículas maiores são filtradas no nariz. As partículas menores depositadas</p><p>N. de R.T.: Embora pareça simples, a definição é fruto de grande confusão, pois as</p><p>ã.rtérias brônquicas têm origem em ramos da artéria aorta e, portanto, fazem parte</p><p>da circulação sistêmica - de origem no ventrículo esquerdo - e não da pulmonar - de</p><p>origem no ventrículo direito. Desta forma, a pressão sanguínea nas artérias brônquicas</p><p>~em nfvel sistêmico.</p><p>TrIsT</p><p>20 John B. West</p><p>nas vias aéreas condutoras são removidas pelo muco, o qual constantemente</p><p>leva debris até a epiglote, onde é engolido. O muco, secretado pelas glândulas</p><p>mucosas e também pelas células caliciformes das paredes brônquicas, é em­</p><p>purrado por milhões de cílios minúsculos, os quais normalmente se movem</p><p>de forma rítmica, mas podem ser paralizados por algumas toxinas inaladas.</p><p>Os alvéolos não têm cílios, e as partículas que se depositam aqui são</p><p>engolfadas por grandes células nômades chamadas macrófagos. Então, o ma­</p><p>terial estranho é removido do pulmão por meio dos linfáticos ou do fluxo</p><p>sanguíneo. As células sanguíneas, como os leucócitos, também participam na</p><p>reação de defesa ao material estranho.</p><p>F ique atento</p><p>1 . A membrana alvéolo-capiiJr é extremamente fina, porém com uma área muito</p><p>extensa, tornando-a ideal para troca gasosa por difusão passiva.</p><p>2 . As vias aéreas condutoras se extendem até os bronquíolos terminais, com</p><p>um volume total de aproximadamente 150 ml. Toda a troca gasosa ocorre na</p><p>zona respiratória, que possui um volume entre 2,5 e 3 litros.</p><p>3. O fluxo convectivo" doar inspirado ocorre até próximo dos bronquíolos</p><p>terminais; além desse ponto, o movimento de gás na região alveolar é</p><p>predominantemente difusivo.</p><p>4. Os capilares pulmonares ocupam uma áreã imensa da parede alveolar, e um</p><p>eritrócito gasta cerca de 0,75 segundo no interior desses vasos.</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1 • Em relação à membrana alvéolo-capilar do pulmão humano:</p><p>a) A parte mais fina tem uma espessura de 3 J.Lm.</p><p>b) A área total é de aproximadamente 1 m2•</p><p>c) Cerca de 1 Oo/o da parede alveolar é ocupada por capilares.</p><p>d) Se a pressão nos capilares se eleva a níveis não fisiológicos, a membrana pode</p><p>ser danificada.</p><p>e) O oxigênio atravessa a membrana por transporte ativo.</p><p>N. de R.T. : "Convecção" é o movimento de partículas dentro de um fluido (gás, líquido),</p><p>mas não em meio sólido. É a forma mais comum de transferência de calor e massa, e</p><p>ocorre por difusão - relacionada ao movimento browniano das partículas individuais- e</p><p>por advecção - relacionada ao transporte em larga escala através do respectivo fluido.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 21</p><p>2. Quando o oxigênio se move do gás alveolar, através do lado fino da membrana</p><p>alvéolo-capilar, para a hemoglobina, atravessa as seguintes camadas, nesta ordem:</p><p>a) Epitélio, surfactante, interstício, endotélio, plasma e membrana eritrocitária.</p><p>b) Surfactante, epitélio, interstício, endotélio, plasma e membrana eritrocitária.</p><p>c) Surfactante, endotélio, interstício, epitélio, plasma e membrana eritrocitária.</p><p>d) Epitélio, interstício, endotélio, plasma e membrana eritrocitária.</p><p>e) Surfactante, epitélio, interstício, endotélio e membrana eritrocitária.</p><p>3. Qual é a Po2 (em mm Hg) do ar inspirado úmido de um alpinista no pico do Monte</p><p>Everest (assumindo-se uma pressão barométrica de 247 mm Hg)?</p><p>a) 32</p><p>b) 42</p><p>c) 52</p><p>d) 62</p><p>e) 72</p><p>4. Em relação às vias aéreas humanas:</p><p>a) O volume da zona condutora é aproximadamente 50 ml.</p><p>b) O volume pulmonar em repouso é aproximadamente 5 L.</p><p>c) Um bronquíolo respiratório pode ser diferenciado de um bronquíolo terminal</p><p>porque o últ imo tem alvéolos nas suas paredes.</p><p>d) Em média, há cerca de três ramificações das vias aéreas condutoras, antes do</p><p>primeiro alvéolo aparecer nas suas paredes.</p><p>e) Nos duetos alveolares, o fluxo de gás predominante é o difusivo, e não o</p><p>convectivo.</p><p>5. Em relação aos vasos sanguíneos pulmonares:</p><p>a) As veias pulmonares formam um padrão de ramificação similar ao das vias aéreas.</p><p>b) O diâmetro médio dos capilares é aproximadamente 50 11m.</p><p>c) A circulação brõnquica tem aproximadamente o mesmo fluxo sanguíneo da</p><p>circulação pulmonar.</p><p>d) Na média, em repouso, o sangue dispende cerca de 0,75 segundo durante sua</p><p>passagem nos capi lares.</p><p>e) A pressão média na artéria pulmonar é aproximadamente 100 mm Hg.</p><p>TrIsT</p><p>Ventilação: como o ar</p><p>chega até os alvéolos</p><p>• Volumes pulmonares • Espaço morto fisiológico</p><p>• Vehtíloçõo • Diferenças regiono1s inferiores</p><p>• Espaço morto anotômíco</p><p>- oordaremos, de forma mais detalhada, como o oxigênio é levado até a membra-</p><p>-::: alvéolo-capi la r por meio da ventilação. Primeiro, os volumes pulmonares serão</p><p>-uisados rapidamente. Depois, serão discutidas a ventilação total e a vemilação</p><p>: veolar, isto é, a quantidade de ar puro que chega aos alvéolos. O pulmão que</p><p>-õo participa da troca gasosa é abordado em 11espaço morto anatôfT'ico" e "es­</p><p>:.aço morto fisiológiC011</p><p>• Finalmente, é feita uma introdução sobre a d'srr'buição</p><p>: esigual do ventilação causado pela gravidade.</p><p>TrIsT</p><p>24 John B. West</p><p>Os próximos três capítulos abordam como o ar inspirado atinge os alvéo­</p><p>los, como os gases atravessam a membrana alvéolo-capilar e como eles são</p><p>removidos do sangue pelo pulmão. Essas funções são efetudas, respectiva­</p><p>mente, pela ventilação, pela difusão e pelo fluxo sanguíneo.</p><p>A Figura 2.1 é um diagrama altamente simplificado do pulmão. Os vá­</p><p>rios brônquios que formam as vias aéreas condutoras (Figuras 1.3 e 1.4) são</p><p>representados aqui por um único tubo denominado "espaço morto anatômi­</p><p>co". Este vai até a região de troca gasosa pulmonar, composta pela membrana</p><p>alvéolo-capilar e pelo sangue capilar. Em cada inspiração, cerca de 500 mL</p><p>de ar entram nos pulmões (volume de ar corrente). Observe como é pequena</p><p>a porção do volume pulmonar total representada pelo espaço morto anatômi­</p><p>co. Observe, também, o volume muito pequeno de sangue capilar comparado</p><p>ao do gás alveolar (comparar com a Figura 1.7).</p><p>VOLUMES PULMONARES</p><p>Antes de olhar o movimento do ar dentro do pulmão, é útil recordar os</p><p>volumes pulmonares estáticos. Alguns podem ser medidos com um espirômetro *</p><p>VOLUMES</p><p>Sangue capilar</p><p>pulmonar</p><p>70 ml</p><p>FIGURA 2.1</p><p>500 ml 7.500 ml/min</p><p>Volume de ar corrente ---r-I _ Ventilação total</p><p>Espaço morto anatômico</p><p>150ml</p><p>Gás alveolar</p><p>3.000 ml</p><p>Frequência</p><p>15/min</p><p>Ventilação alveolar</p><p>5.250 ml/min</p><p>+::.1</p><p>FLUXOS</p><p>Diagrama de um pulmão mostrando volumes e fluxos característicos. Há considerável va­</p><p>riação em torno desses valores.</p><p>- N. de R.T.: Os espirômetros modernos, diferentemente dos selados em água, conforme</p><p>relatado, baseiam-se na medida direta dos fluxos (por dispositivos, como pneumotacó­</p><p>grafos, turbinômetros ou terrnistores) e os valores obtidos são integrados com o tempo</p><p>da manobra, fornecendo as respectivas medidas dos volumes.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 25</p><p>(Figura 2.2). Durante a expiração, uma campânula suspensa num reservatório</p><p>de água sobe, e a caneta desce, gerando um traçado no gráfico. Em primeiro</p><p>lugar, veremos a respiração normal (volume de ar corrente). A seguir, o indivíduo</p><p>exerce uma inspiração máxima seguida de uma expiração semelhante. O volume</p><p>expirado é chamado capacidade vital. Contudo, algum ar permanece no pulmão</p><p>depois de uma expiração máxima, chamado volume residual. O volume de gás no</p><p>pulmão após uma expiração normal é a capacidade residual funcional (CRF).</p><p>Nem a CRF nem o volume residual podem ser medidos com um espirô­</p><p>metro simples. Contudo, pode utilizar-se técnica por diluição de gases, como</p><p>mostrado na Figura 2.3. O indivíduo respira por meio de um equipamento</p><p>contendo uma concentração conhecida de hélio, a qual é praticamente in­</p><p>solúvel no sangue. Após algumas inspirações, as concentrações de hélio no</p><p>espirômetro e</p><p>pode ser</p><p>~ -..=..:·12ida a partir de medidas realizadas em um pletismógrafo de corpo intei-</p><p>~.Iais informações sobre essa técnica são fornecidas nas p. 207-208.</p><p>: :ssões durante o ciclo respiratório</p><p>Vamos supor que meçamos as pressões nos espaços intrapleural e</p><p>=-alar durante a respiração normal.* A Figura 7.13 mostra que, antes de</p><p>-spiração começar, a pressão intrapleural é de - 5 em de água em virtude</p><p>:=o!ça de retração do pulmão (comparar as Figuras 7.3 e 7.10). A pressão</p><p>_o1ar é zero (atmosférica), pois, com a ausência de fluxo de ar, não ocorre</p><p>~_:a de pressão ao longo das vias aéreas. Entretanto, para que o fluxo inspi­</p><p>:::o possa acontecer, a pressão alveolar cai, estabelecendo, dessa forma, a</p><p>=~o propulsora (Figura 7.12). De fato, a magnitude da queda depende da</p><p>.;:-essão intrapleural pode ser estimada cõm a colocação de um cateter-balão no</p><p>~-</p><p>TrIsT</p><p>..</p><p>138 John B. West</p><p>FIGURA 7.13</p><p>I</p><p>Inspiração : Expiração</p><p>Volume</p><p>(L)</p><p>I</p><p>Pressões durante o ciclo respiratório. Se não houvesse resistência de via aérea, a pressão alveola·</p><p>permaneceria zero, e a pressão intrapleural seguiria a linha pontilhada ABC, a qual é determinada</p><p>pela retração elástica do pulmão. A resistência da via aérea (e do tecido) contribui para a porção</p><p>hachurada da pressão intrapleural (ver o texto). ·</p><p>velocidade do fluxo e da resistência das vias aéreas. Em indivíduos normais.</p><p>a mudança na pressão alveolar é cerca de apenas 1 em de água; porém, em</p><p>pacientes com obstrução ao fluxo aéreo, pode ser muitas vezes superior.</p><p>A pressão intrapleural cai durante a inspiração por dois motivos.</p><p>Primeiro, conforme o pulmão se expande, sua retração elástica aumenta</p><p>(Figura 7.3), o que, por si só, faz com que a pressão intrapleural se mova ao</p><p>longo da linha pontilhada ABC. Além disso, no entanto, a redução de pressão</p><p>ao longo da via aérea é associada à queda posterior a da pressão intrapleu­</p><p>ral, * representada pela área hachurada, logo, o verdadeiro caminho' da linha</p><p>* Existe, também, a contribuição da resistência tecidual, a qual é considerada mais</p><p>adiante neste capítulo.</p><p>- -- - -- -- - - -= -- - ~ - -------- - - -</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 139</p><p>: AB'C. Dessa forma, a distância vertical entre as linhas ABC e AB'C reflete</p><p>_ pressão alveolar em qualquer instante. Como uma equação de pressões:</p><p>:'Oca - intrapleural) = (boca - alveolar) + (alveolar- intrapleural).</p><p>Na expiração, alterações parecidas acontecem. Agora, a pressão intra­</p><p>-.eural é menos negativa do que seria na ausência de resistência das vias</p><p>..=reas, pois a pressão alveolar é positiva. De fato, com a expiração forçada, a</p><p>-:-:essão intrapleural vai acima de zero.</p><p>Observe que a forma do traçado da pressão alveolar é similar àquele do</p><p>.=..:.xo. Na verdade, seriam idênticos se a resistência da via aérea continuasse</p><p>:astante durante o ciclo. A curva da pressão intrapleural ABC demonstraria,</p><p>:..:..:nbém, a mesma forma do traçado do volume se a complacência do pulmão</p><p>-ermanecesse constante.</p><p>_ocal principal da resistência.das vias aéreas</p><p>À medida que as vias aéreas vão em direção à periferia do pulmão, tor­</p><p>--11-se cada vez mais numerosas, porém muito mais estreitas (ver Figuras</p><p>3 e 1.5). Com base na equação de Poiseuille e o componente (raio)4, seria</p><p>=rural pensar que a principal parte da resistência se encontra nas vias aéreas</p><p>.=...:ito estreitas. Na verdade, acreditou-se nisso por muitos anos. Entretanto,</p><p>- medidas diretas da queda de pressão ao longo da árvore brônquica de-</p><p>-onstraram que o principal local de resistência se encontra nos brônquios</p><p>:~tamanho médio e que os bronquíolos muito pequenos contribuem relati­</p><p>:..:nente com pouca resistência. A Figura 7.14 mostra que a maior parte da</p><p>. _eda de pressão acontece nas vias aéreas até a sétima geração. Menos de</p><p>-~~i! pode ser atribuído às vias aéreas com menos de 2 mm de diâmetro (em</p><p>:no da oitava geração) . A razão para esse paradoxo aparente é o número</p><p>-Jdigioso de vias aéreas de menor calibre.</p><p>O fato de que as vias aéreas periféricas contribuem tão pouco para are­</p><p>_::ência é importante para a detecção precoce da doença na via aérea. Uma</p><p>-=:: que constituem a "zona silenciosa", é provável que uma doença impor-</p><p>-=re nas vias aéreas de menor calibre esteja presente antes que as medições</p><p>-~ais da resistência das vias aéreas possam detectar alguma anormalidade.</p><p>- sa questão será considerada com mais detalhes no Capítulo 1 O.</p><p>~=atores determinantes da resistência das vias aéreas</p><p>O volume pulmonar exerce efeito importante sobre a resistência das</p><p>-a..s aéreas. Tal como os vasos sanguíneos extra-alveolares (Figura 4.2), os</p><p>-~nquios são sustentados pela tração radial do tecido pulmonar circundan-</p><p>- e seus calibres aumentam à medida que o pulmão se expande C comparar</p><p>TrIsT</p><p>140 John B. West</p><p>0,08 ~</p><p>'iA</p><p>::::J 0,06-</p><p>o .....</p><p>:r:</p><p>Ql</p><p>"O</p><p>E</p><p>~</p><p>-~ 0,04-</p><p>c:</p><p>RESIST~NCIA DAS VIAS AÉREAS</p><p>• Mais elevada nos brônquios de tamanho médio; baixa nas vias aéreas de me­</p><p>nor calibre.</p><p>• Diminui conforme o volume pulmonar aumenta, pois as vias aéreas se encon­</p><p>tram abertas.</p><p>• O músculo liso brônquico é controlado pelo sistema nervoso auti>nomo; a es­</p><p>timulação de receptores f3-adrenérgicos promove a broncodilatação.</p><p>• A inalação de gás denso, como na prática do mergulho, aumenta a resistência</p><p>Compressão dinâmica das vias aéreas</p><p>Suponha que uma pessoa inspire até a capacidade pulmonar total e ~=</p><p>pois expire o máximo possível até o volume residual. Podemos registrar u:::...</p><p>curva fluxo-volume como A na Figura 7.16, a qual mostra que o fluxo cres..::.</p><p>muito rapidamente até um valor alto, porém, depois, declina ao longo de gr-e fato, ao mesmo tempo em que esse tipo de limitação de fluxo é observa­</p><p>:o apenas durante a expiração forçada em pessoas normais, pode acontecer</p><p>: urante as expirações da respiração habitual, em pacientes portadores de</p><p>:oenças pulmonares graves.</p><p>No laboratório de função pulmonar, a taxa de fluxo durante a expiração</p><p>= áxima é, muitas vezes, determinada a partir do volume expiratório forçado</p><p>COMPRESSAO DINÂMICA DAS VIAS A~REAS</p><p>• Limita o fluxo de ar em pessoas normais durante a expiração forçada.</p><p>• Pode ocorrer em pulmões doentes em taxas de fluxo expiratório-relativamen­</p><p>te baixas, reduzindo, assim, a capacidade de exercício.</p><p>• Durante a compressão dinâmica, o fluxo é determinadO'pela pressão afveolar</p><p>menos a pressão pleural (não pressão na poca).</p><p>• ~exagerada em algumas-doenças pulmonares pela redução da retração elás­</p><p>tica pulmonar e pela perda da tração radial nas vias aéreas.</p><p>..</p><p>TrIsT</p><p>l·</p><p>146 John B. West</p><p>ou VEF1, o qual consiste no volume de gás que pode ser expirado em um se­</p><p>gundo após a inspiração máxima. Outra medida popular é o fluxo expiratório</p><p>forçado ou FEF2s-?S%, que consiste na média dos fluxos no meio da curva (por</p><p>volume) da expiração. Mais informações acerca desses testes podem ser en­</p><p>contradas no Capítulo 10.</p><p>CAUSAS</p><p>DO DESEQUIL(BRIO DA VENTILAÇÃO</p><p>A causa das diferenças regionais na ventilação no pulmão foi discutidE</p><p>na p. 130. Além dessas diferenças topográficas, existe uma incongruênci2</p><p>adicional na ventilação em qualquer nível vertical no pulmão normal, o que e</p><p>exacerbado em muitas doenças.</p><p>A Figura 7.19 exibe um mecanismo de desequilíbrio da ventilação. Se</p><p>considerarmos uma unidade pulmonar (Figura 2.1) como uma câmara elástica</p><p>conectada à atmosfera por meio de um tubo, a quantidade de ventilação de­</p><p>pende da complacência da câmara e da resistência do tubo. Na Figura 7.19, a</p><p>unidade A apresenta distensibilidade normal e resistência da via aérea. É pos­</p><p>sível observar que a sua alteração de volume na inspiração é grande e rápida</p><p>para que esteja completa antes que a expiração para todo o pulmão comece</p><p>(linha pontilhada). Em contraste, a unidade B apresenta baixa complacência,</p><p>e sua alteração de volume é rápida, porém pequena. Por fim, a unidade C</p><p>apresenta grande resistência das vias aéreas para que a inspiração seja lenta</p><p>e incompleta antes de o pulmão começar a exalar. Observe que, quanto mais</p><p>curto o tempo disponível para a inspiração (frequência respiratória rápida),</p><p>menor o volume inspirado. Di~-se que tal unidade apresenta urna constante</p><p>de tempo longa, cujo valor é fornecido pelo produto da complacência e da</p><p>resistência. Dessa forma, a desigualdade da ventilação pode ser resultante de</p><p>alterações tanto da distensibilidade local quanto da resistência da via aérea, e</p><p>o padrão de desigualdade dependerá da frequência da respiração.</p><p>Outro possível mecanismo de desigualdade da ventilação é a difusão in­</p><p>completa dentro das vias aéreas da zona respiratória (Figura 1.4). Vimos no</p><p>Capítulo 1 que o mecanismo dominante da ventilação pulmonar além dos</p><p>bronquíolos terminais é a difusão. De modo geral, isso ocorre com tanta rapi­</p><p>dez que diferenças na concentração de gás no ácino são praticamente abolidas</p><p>em frações de segundos. Entretanto, se existe dilatação das vias aéreas na re­</p><p>gião dos bronquíolos respiratórios, como em algumas doenças, a distância a ser</p><p>coberta pela difusão pode ser profundamente ampliada. Nessas circunstâncias,</p><p>o gás inspirado não é distribuído de maneira uniforme na zona respiratória em</p><p>virtude da desigualdade da ventilação ao longo das unidades pulmonares.</p><p>- - - ------ -</p><p>- ---==-==-- - -</p><p>TrIsT</p><p>Volume</p><p>B</p><p>FIGURA 7 .19</p><p>Fisiologia respiratória 14 7</p><p>I C</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I -----------r - ----</p><p>Inspiração Expiração</p><p>Tempo--..</p><p>A</p><p>B</p><p>Efeitos da redução da complacência (8) e aumento da resistência da via aérea (Q sobre a</p><p>ventilação das unidades pulmonares em comparação com o normal (A). Nas duas situações,</p><p>J volume inspirado é anormalmente baixo.</p><p>RESISTÊNCIA TECIDUAI.:</p><p>Quando o pulmão e a parede torácica se movimentam, alguma pressão</p><p>::' necessária para sobrepor as forças viscosas dos tecidos, já que um desliza</p><p>:obre o outro. Assim, parte da porção hachurada da Figura 7.13 deve ser</p><p>3.tribuída a essas forças teciduais. Entretanto, essa resistência tecidual é cerca</p><p>.:e apenas 20% da resistência total (tecido + via aérea) em pessoas jovens</p><p>:.ormais, embora possa aumentar em algumas doenças. Essa resistência total</p><p>e algumas vezes chamada de resistência pulmonar com intuito de distinguir</p><p>:.a resistência da via aérea.</p><p>üRABALHO RESPIRATÓRIO</p><p>É preciso trabalho para mover o pulmão e a parede pulmonar, sendo</p><p>-:ais conveniente, neste contexto, medir o trabalho como pressão x volume.</p><p>TrIsT</p><p>148 John 8. West</p><p>Trabalho realizado no pulmão</p><p>Pode ser ilustrado em uma curva pressão-volume (Figura 7.20). Duran:=</p><p>a inspiração, a pressão intrapleural segue a curva ABC, e o trabalho realizac:</p><p>no pulmão é dado pela área OABCDO. Dessa área, o trapezoide OAECD:</p><p>representa o trabalho necessário para superar as forças elásticas, e a áréé.</p><p>hachurada ABCEA demonstra o trabalho que se sobrepõe à resistência viscos.:</p><p>(vias aéreas e tecido) (comparar com a Figura 7.13). Quanto maior aresistên6:</p><p>das vias aéreas, ou a taxa de fluxo inspiratório, mais negativa (para a direitc</p><p>será a excursão da pressão intrapleural entre A e C, e maior será a área.</p><p>Na expiração, a área AECFA compreende o trabalho necessário pare</p><p>superar a resistência das vias aéreas ( + tecido). Normalmente, encontra-Sé</p><p>dentro do trapezoide OAECDO, e, dessa forma, o trabalho pode ser realizad:</p><p>pela energia armazenada nas estruturas elásticas expandidas que ocorrer::.</p><p>durante a expiração passiva. A diferença entre as áreas AECFA e OAECIK</p><p>representa o trabalho dissipado na forma de calor.</p><p>Quanto maior a frequência respiratória, .mais rápida a velocidade do flu­</p><p>xo, e maior a área de trabalho elástico ABCEA. Por outro lado, quanto rnaio:­</p><p>o volume corrente, maior a área de trabalho elástico OAECDO. É interessanre</p><p>saber que pacientes que apresentam complacência reduzida (pulmões rígidos</p><p>tendem a ter respirações curtas e rápidas, enquanto aqueles com obstruçãc</p><p>grave de vias aéreas, muitas vezes, respiram lentamente. Esses padrões ten­</p><p>dem a reduzir o trabalho realizado nos pulmões.</p><p>Trabalho respiratório total</p><p>O trabalho respiratório total responsável por movimentar o pulmão e</p><p>a parede torácica é difícil de ser medido, embora estimativas tenham sidc</p><p>FIGURA 7.20</p><p>2</p><p>~ 0,5</p><p>u</p><p>10</p><p>E</p><p>'ü</p><p>10</p><p>Q)</p><p>E</p><p>::I</p><p>g</p><p>o c</p><p>A</p><p>o - 5 -10</p><p>Pressão intrapleural (em H20)</p><p>Curva pressão-volume do pulmão demonstrando o trabalho insplratório realizado para</p><p>superar as forças elásticas (área OAECDO) e viscosas (área ABCEA hachurada).</p><p>-- ------ - --- ---- -~ - -~ -- ~ - ------ ----= ----</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 149</p><p>obtidas por meio da ventilação artificial em pacientes paralisados (ou volun­</p><p>:ários "completamente relaxados") em um tipo de ventilador de "pulmão de</p><p>:erro". Alternativamente, o trabalho total pode ser calculado medindo o custo</p><p>de 02 da respiração e assumindo uma figura para a eficiência dada por:</p><p>Trabalho útil</p><p>Eficiência% = ------------ --­</p><p>Energia total gasta (ou custo de 02)</p><p>Acredita-se que a eficiência seja de cerca de 5 a 10%.</p><p>X 100</p><p>O custo de 02 da respiração tranquila é extremamente baixo, sendo</p><p>:.nferior a 5% do consumo total de 02 em repouso. Com a hiperventilação</p><p>.. oluntária, é possível que aumente em 30%. Em pacientes com doença pul­</p><p>:nonar obstrutiva, o custo de 02 da respiração pode limitar a capacidade de</p><p>exercício.</p><p>F ique atento . . ·</p><p>1 . A inspiração é ativa, mas a expiração durante o repouso é passiva. O músculo</p><p>da respiração mais importante é o diafragma. .</p><p>2. A curva pressão-volume do pulmão não é linear e demonstra líisterese. A</p><p>pressão de retração do pulmão é atribuída tanto ao seu tecido elástico quanto</p><p>à tensão superficial da camada de revestimento alveolar.</p><p>3. O surfactante pulmonar é um fosfolipídeo produzido pelas células epiteliais</p><p>alveolares do tipo 11. Se o sistema surfactante for imaturo, como I}O caso de</p><p>alguns bebês prematuros, o pulmão apresent~ baixa complacência, mostran­</p><p>do-se instável e edematoso.</p><p>4. A parede torácica é elástica, assim como o pulmão, mas normalmente tende a</p><p>se expandir. Na CRF, a retração para dentro do pulmão e a tração para fora da</p><p>parede torácica são equilibradas. .</p><p>S. No fluxo laminar, assim como nas vias aéreas de menor calibre, a resistência é</p><p>inversamente proporcional à quarta potência do raio.</p><p>6. A resistência das vias aéreas pulmonares sofre redução com o aumento do vo­</p><p>lume do pulmão. Caso o músculo liso da via aérea se contraia, como na asma,</p><p>a resistência é reduzida pelos agonistas fh-adrenérgicos.</p><p>7. A compressão dinâmica das vias aéreas durante a expiração forçada resulta</p><p>em fluxo independente de esforço. Logo, a pressão propulsora consiste na</p><p>pressão alveolar menos a intrapleural. Em pacientes com doença pulmonar</p><p>obstrutiva crônica pode ocorrer compressão dinâmica durante o exercício</p><p>leve, causando incapacidade grave.</p><p>TrIsT</p><p>1 50 John B. West</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1. A respeito da contração do diafragma:</p><p>a) Os nervos responsáveis emergem da</p><p>medula espinal no nível do tórax infer:</p><p>b) Tende a horizontalizar o diafragma.</p><p>c) Reduz a distância lateral entre as margens costais inferiores.</p><p>d) Promove o movimento da parede abdominal anterior.</p><p>e) Eleva a pressão intrapleural.</p><p>2. A respeito do comportamento pressão-volume do pulmão:</p><p>a) A complacência diminui com a idade.</p><p>b) O enchimento de um pulmão animal com solução salina diminui a complacê-</p><p>cia.</p><p>c) A remoção de um lobo reduz a complacência pulmonar total.</p><p>d) A ausência de surfactante aumenta a complacência.</p><p>e) No pulmão em posição vertical em nível da CRF, para uma dada alteração na</p><p>pressão intrapleural, os alvéolos próximos à base pulmonar expandem menos</p><p>do que aqueles perto do ápice.</p><p>3. Duas bolhas apresentam a mesma tensão superficial, porém a bolha X apresenta</p><p>diâmetro três vezes maior do que a bolha Y. A razão da pressão na bolha X em</p><p>relação àquela na bolha Y é de:</p><p>a) 0,3:1</p><p>b) 0,9:1</p><p>c) 1:1</p><p>d) 3:1</p><p>e) 9:1</p><p>4. O surfactante pulmonar é produzido por:</p><p>a) Macrófagos alveolares.</p><p>b) Células ca liciformes.</p><p>c)</p><p>d)</p><p>e)</p><p>Leucócitos.</p><p>Células alveolares do tipo I.</p><p>Células alveolares do tipo 11.</p><p>5. As regiões basais do pulmão humano em posição vertical são normalmente mais</p><p>bem ventiladas do que as regiões superiores, pois:</p><p>a) A resistência das vias aéreas nas regiões superiores é mais elevada do que nas</p><p>regiões inferiores.</p><p>b) Há menos surfactante nas regiões superiores.</p><p>c) O fluxo sanguíneo para as regiões inferiores é maior.</p><p>d) As regiões inferiores apresentam volume de repouso pequeno e aumento relati­</p><p>vamente grande de volume.</p><p>e) A Pco2 das regiões inferiores é relativamente alta.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 151</p><p>6. O surfactante pulmonar:</p><p>a) Aumenta a tensão superficial do líquido que reveste os alvéolos.</p><p>b) É secretado pelas células epiteliais alveolares do tipo I.</p><p>c) É uma proteína.</p><p>d) Aumenta o trabalho necessário para expandir o pulmão.</p><p>e) Ajuda a evitar a transudação de líquido dos capilares para os espaços alveolares.</p><p>7. A respeito da expi ração normal durante as condições de repouso:</p><p>a) A expiração é gerada pelos músculos expiratórios.</p><p>b) A pressão alveolar é inferior à pressão atmosférica.</p><p>c) A pressão intrapleural gradualmente cai (torna-se mais negativa) durante a</p><p>expiração.</p><p>d) A velocidade de fluxo do gás (em em· s-1) nas grandes vias aéreas excede àquela</p><p>nos bronquíolos terminais.</p><p>e) O diafragma .se move para baixo durante a expiração.</p><p>8. Um paciente anestesiado com paralisia dos músculos respiratórios e com pulmões</p><p>normais é ventilado com pressão positiva. Se o anestesiologista aumentar o volume</p><p>pulmonar 2 L acima da CRF e mantiver o pulmão nesse volume por 5 s, a combinação</p><p>mais provável de pressões (em em H20) é:</p><p>Boca Alveolar lntrapleural</p><p>a) o o - 5</p><p>b) o +10 - 5</p><p>c) +10 +10 -1 o</p><p>d) +10 +10 o</p><p>e) +10 o - 10</p><p>9. Quando uma pessoa normal desenvolve pneumotórax espontâneo no pulmão</p><p>direito, você espera que aconteça:</p><p>a) Expansão do pulmão direito.</p><p>b) Expansão da parede torácica à direita.</p><p>c) Movimento para baixo do diafragma.</p><p>d) Movimentação do mediastino para a esquerda.</p><p>e) Redução do fluxo sanguíneo para o pulmão direito.</p><p>1 O. De acordo com a lei de Poiseuille, a redução do raio de uma via aérea em um terço</p><p>aumentará a resistência em quantas vezes?</p><p>a) 1/3</p><p>b) 3</p><p>c) 9</p><p>d) 27</p><p>e) 81</p><p>...</p><p>TrIsT</p><p>152 John B. West</p><p>11. A respeito do fluxo aéreo no pulmão:</p><p>a) É mais provável que o fluxo seja turbulento nas vias aéreas de menor calibre</p><p>do que na traqueia.</p><p>b) Quanto mais baixa a viscosidade, menor a probabilidade de turbulência.</p><p>c) No fluxo laminar puro, dividir o raio das vias aéreas pela metade aumenta a</p><p>sua resistência em oito vezes.</p><p>d) Para que a inspiração ocorra, a pressão da boca precisa ser inferior à alveolar.</p><p>e) A resistência das vias aéreas aumenta durante a prática de mergulho.</p><p>12. O fator limitante da velocidade do fluxo mais importante durante grande parte</p><p>da expiração forçada a partir da capacidade pulmonar total é:</p><p>a) Taxa de contração dos músculos expiratórios.</p><p>b) Ação do diafragma.</p><p>c) Constrição da musculatura brônquica lisa.</p><p>d) Elasticidade da parede torácica.</p><p>e) Compressão das vias aéreas.</p><p>13. Qual dos seguintes fatores aumenta a resistência das vias aéreas?</p><p>a) Aumento do volume pulmonar acima da CRF.</p><p>b) Aumento da estimulação simpática da musculatura lisa das vias aéreas.</p><p>c) Viagem para altitudes elevadas.</p><p>d) Inalação de cigarro.</p><p>e) Respiração de uma mistura com 21 o/o de 0 2 e 79o/o de hélio (peso molecular de ~</p><p>14. Uma pessoa normal realiza um esforço inspiratório contra uma via aérea fechada.</p><p>Você espera que:</p><p>a) A tensão no diafragma caia.</p><p>b) Os músculos intercostais internos se tornem ativos.</p><p>c) A pressão intrapleural aumenta (se torne menos negativa).</p><p>d) A pressão alveolar caia mais do que a intrapleural.</p><p>e) A pressão dentro dos capilares pulmonares diminua.</p><p>TrIsT</p><p>Controle da ventilação:</p><p>como a troca gasosa</p><p>é regulada</p><p>• Centros de controle central</p><p>Trorfco en</p><p>debaixo do assoalho do quarto ventrículo, compreendendo</p><p>duas áreas identificáveis: um grupo de células na região dorsal do</p><p>bulbo (grupo respiratório dorsal), o qual é principalmente associado</p><p>à inspiração; o outro, na área ventral (grupo respiratório ventral),</p><p>principalmente relacionado à expiração. Uma visão popular (embora</p><p>não aceita universalmente) considera que as células da área inspirató­</p><p>ria possuem a propriedade periódica e intrínseca de gerar estímulos,</p><p>sendo responsáveis pelo ritmo básico da ventilação. Quando todos os</p><p>estímulos aferentes conhecidos são abolidos, essas células inspiratórias</p><p>geram descargas repetitivas de potenciais de ação, as quais resultam</p><p>em impulsos nervosos que vão para o diafragma e para os outros</p><p>músculos inspiratórios.</p><p>O padrão de ritmo intrínseco da área inspiratória tem início com um</p><p>;>eríodo latente de vários segundos durante o qual não há atividade. Os poten­</p><p>ciais de ação começam a surgir, aumentando progressivamente ao longo dos</p><p>segundos posteriores. Durante esse tempo, a atividade do músculo inspirató­</p><p>:io se toma mais intensa em um padrão "ascendente". Por fim, os potenciais</p><p>de ação inspiratórios cessam, e o tônus da musculatura inspiratória retorna</p><p>ao nível pré-inspiratório.</p><p>A. ascensão inspiratória pode ser "desligada" prematuramente por im­</p><p>?ulsos inibitórios originários do centro pneumotáxico (ver a seguir). Dessa</p><p>-naneira, a inspiração se toma mais curta, e, em consequência disso, a frequ­</p><p>encia respiratória aumenta. A liberação de impulsos das células inspiratórias</p><p>~posteriormente modulada pelos impulsos provenientes à.os nervos vago e</p><p>~ossofaríngeo. Na verdade, esses terminam no trato solitário, o qual está</p><p>::ruado perto da área inspiratória.</p><p>A área expiratória se encontra quiescente durante a respiração tranquila</p><p>::ormal, pois a ventilação é obtida pela contração ativa dos músculos inspi­</p><p>-atórios (principalmente o diafragma), seguida do relaxamento passivo da</p><p>:mede torácica até sua posição de equilíbrio (Capítulo 7). No entanto, na</p><p>~spiração forçada, por exemplo, ao exercício, a expiração se torna ativa em</p><p>2 sultado à atividade das células expiratórias. Observe que ainda não existe</p><p>:::msenso quanto a como a ritmicidade intrínseca da respiração é controlada</p><p>:dos centros bulbares.</p><p>• Centro apnêustico, na região inferior da ponte. Essa área é assim cha­</p><p>mada porque, se o cérebro de um animal de laboratório for seccionado</p><p>. ;~,;</p><p>1\</p><p>TrIsT</p><p>1 56 John B. West</p><p>logo acima desse local, paradas inspiratórias prolongadas (apne_</p><p>interrompidas por esforços expiratórios transitórios ocorrerão . . -.:;</p><p>rentemente, os impulsos provenientes do centro exercem efe</p><p>excitatório na área inspiratória do bulbo, tendendo a prolonga:</p><p>potenciais de ação em ascensão. Não se sabe se o centro apnêus­</p><p>desempenha função na respiração humana normal, embora, em alg-_</p><p>tipos de danos cerebrais graves, observe-se esse tipo de respira:_</p><p>anormal.</p><p>• O centro pneumotáxico se encontra na região superior da po::·</p><p>Conforme indicado anteriormente, essa área parece "desligar'' _</p><p>inibir a inspiração, regulando, dessa forma, o volume da inspiraçãc :.</p><p>secundariamente, a frequência respiratória. Isso foi demonstrado :­</p><p>maneira experimental em animais por meio da estimulação elétr.~</p><p>àireta do centro pneumotáxico. Alguns pesquisadores acreditam ç_</p><p>o papel desse centro seja a "sintonia fina" do ritmo respiratório, pc_</p><p>é possível existir ritmo normal na ausência desse centro.</p><p>CENTROS RESPIRATÓRIOS</p><p>• Responsáveis pela geração do padrão rítmico da inspiração e da expiração.</p><p>• Localizados no bulbo e na ponte do tronco encefálico.</p><p>• Recebem estimules dos quimiorreceptores, dos receptores pulmonares e de</p><p>outros, e do córtex.</p><p>• O principal eferente é para o nervo frênico.</p><p>Córtex</p><p>A respiração se encontra sob controle voluntário até certo nível, sendo c</p><p>córtex capaz de prevalecer sobre a função do tronco encefálico limitadamen­</p><p>te. A redução pela metade da Pco2 arterial pela hiperventilação não é difícil.</p><p>embora a alcalose consequente possa causar tetania com a contração dos</p><p>músculos da mão e do pé (espasmo carpopodal). A redução pela metade da</p><p>Pco2 eleva o pH arterial em cerca de 0,2 unidade (Figura 6.8).</p><p>A hipoventilação voluntária é mais difícil. A duração da interrupção res­</p><p>piratória é limitada por vários fatores, inclusive pela Po2 e pela Pco2 arteriais.</p><p>O período precedente de hiperventilação aumenta o tempo de interrupção</p><p>respiratória, especialmente se oxigênio for inalado. No entanto, há o envol­</p><p>vimento de outros fatores que não os químicos. Podemos perceber isso se, no</p><p>ponto de ruptura da interrupção respiratória, uma mistura de gás for inalada,</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 157</p><p>a qual promove a elevação da Pco2 e a redução da Po2 arteriais, mais um pe­</p><p>ríodo de interrupção respiratória será possível.</p><p>Outras partes do cérebro</p><p>Outras partes do cérebro, como o sistema límbico e o hipotálamo, po­</p><p>dem alterar o padrão da respiração, por exemplo, em estados emocionais</p><p>como a raiva e o medo.</p><p>EFETORES</p><p>Os músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais, os</p><p>abdominais e os acessórios, como o esternocleidomastóideo. As ações des­</p><p>~es músculos foram descritas no início do Capítulo 7. No que diz respeito</p><p>~o controle da ventilação, é de fundamental importância que esses vários</p><p>srupos musculares trabalhem de maneira coordenada; essa é a responsa­</p><p>.:>ilidade do centro de controle central. Existem evidências de que algumas</p><p>::ianças recém-nascidas, em particular as prematuras, apresentam atividade</p><p>:escoordenada da musculatura respiratória, especialmente durante o sono.</p><p>:lar exemplo, os músculos torácicos podem tentar inspirar enquanto os ab­</p><p>:ominais expiram. Isso pode ser um fator na síndrome da morte súbita do</p><p>-e</p><p>que acompanha a elevação da Pco2 arterial</p><p>aumenta a difusão do C02 para o LCR e o LEC.</p><p>O pH normal do LCR é de 7,32, e, por conter muito menos proteína</p><p>que o sangue, possui uma capacidade de tamponarnento muito menor. Em</p><p>resultado, a alteração no pH do LCR para uma dada alteração na Pco2 é maior</p><p>do que no sangue. Se o pH do LCR for modificado por um período prolonga­</p><p>do, ocorre alteração compensatória no HC03 resultante do transporte através</p><p>da barreira hematoencefálica. Entretanto, de modo geral, o pH do LCR não</p><p>retorna totalmente para 7,32. A mudança no pH do LCR ocorre com mais</p><p>rapidez do que a do pH do sangue arterial pela compensação renal (Figura</p><p>--~ -- - - ~~ - - - ---------</p><p>TrIsT</p><p>a</p><p>n</p><p>Fisiologia respiratória 159</p><p>6.8), um processo que leva 2 a 3 dias. Uma vez que o pH do LCR retoma um</p><p>valor próximo ao normal mais rapidamente do que o pH do sangue, também</p><p>exerce efeito mais importante sobre as alterações no nível da ventilação e da</p><p>?co2 arterial.</p><p>Temos um exemplo dessas alterações quando observamos um paciente</p><p>com doença pulmonar crônica e retenção de C02 de longa data, o qual pode</p><p>:er pH do LCR próximo ao normal e, portanto, ventilação anormalmente re­</p><p>duzida para sua Pco2 arterial. Uma situação similar é observada em pessoas</p><p>normais expostas por alguns dias à atmosfera contendo 3o/o de co2.</p><p>QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS</p><p>• Localizados perto da superfície ventral do bulbo.</p><p>• Sensíveis à Pco2, mas não à Po2 do sangue.</p><p>• Respondem à alteração de pH do LEC/LCR quando o C02 se difunde para fora</p><p>dos capilares cerebrais.</p><p>Quimiorreceptores periféricos</p><p>Os quirniorreceptores periféricos estão localizados nos glomos carotí­</p><p>~eos na bifurcação das artérias carótidas comuns e nos glomos para-aórticos</p><p>acima e abaixo do arco da aorta. Os glomos carótidas são os mais importantes</p><p>::os humanos, pois contêm células glômicas de dois tipos. As células do tipo</p><p>= demonstram coloração fluorescente intensa em virtude do seu grande con­</p><p>:eúdo de dopamina. Essas células se encontram em aposição às terminações</p><p>::o nervo do seio carotídeo aferente (Figura 8.3). O glomo carotídeo também</p><p>:ontém células do tipo li e um rico suprimento de capilares. O mecanjsmo</p><p>~reciso dos glomos carotídeos permanece incerto, mas muitos fisiologistas</p><p>2creditam que as células glômicas sejam os locais de quimiorrecepção e que</p><p>.:;. modulação da liberação de neurotransmissor das células glômicas por estí­</p><p>::mlos químicos e fisiológicos afeta a taxa de descarga das fibras aferentes do</p><p>~orno carotídeo (Figura 8.3A).</p><p>Os quimiorreceptores periféricos respondem às reduções de pH e P0 2</p><p>:llterial e aos aumentos na Pco2 arterial. Eles são únicos entre os tecidos do</p><p>.:orpo nos quais sua sensibilidade às mudanças na Po2 arterial começa em</p><p>:nrno de 500 mm Hg. A Figura 8.3B mostra que a relação entre a taxa de</p><p>:isparo e a Po2 arterial não é muito linear; relativamente pouca resposta</p><p>corre até que a Po2 arterial seja reduzida abaixo de 100 mrn Hg, porém,</p><p>..:epois disso, a taxa aumenta com rapidez. Os glomos carotídeos possuem</p><p>;:-ande fluxo sanguíneo em relação ao seu tamanho, e, por isso, apesar</p><p>:,</p><p>--•--------------------------.......... ..... TrIsT</p><p>160 John B. West</p><p>A</p><p>~Cap</p><p>!( Po2</p><p>.• Pco2</p><p>'</p><p>pH</p><p>FIGURA 8.3</p><p>75</p><p>~</p><p>E so</p><p>·:x</p><p>•11)</p><p>E</p><p>~</p><p>8. 25</p><p>Vl</p><p>&</p><p>B</p><p>50 100</p><p>Po2 arterial mm Hg</p><p>(A) Diagrama do glomo carotídeo que contém células dos tipos I e 11 com muitos capilares</p><p>(Cap). Os impulsos viajam para o sistema nervoso central (SNC) por meio do nervo do selo ca­</p><p>rotídeo. (8) Resposta não linear à P02 arterial. Observe que a resposta máxima ocorre abaixo dE</p><p>uma Po2 de 50 mm Hg.</p><p>da sua alta taxa metabólica, a diferença arteriovenosa de 02 é pequena.</p><p>Consequentemente, eles respondem à Po2 arterial em vez da venosa. Ares­</p><p>posta desses receptores pode ser muito rápida; de fato, sua taxa de dispare</p><p>pode alterar durante o ciclo respiratório em decorrência das pequenas alte­</p><p>rações cíclicas nos gases sanguíneos. Os quimiorreceptores periféricos são</p><p>responsáveis por todo o aumento da ventilação que ocorre nos humanos</p><p>em resposta à hipoxemia arterial. De fato, na ausência desses receptores, a</p><p>hipoxemia grave deprime a ventilação, presumivelmente por meio de efeitc</p><p>direto sobre os centros respiratórios. A perda completa do estímulo venti­</p><p>latório hipóxico foi demonstrado em pacientes com ressecção bilateral dos</p><p>glomos carotídeos.</p><p>A resposta dos quimiorreceptores periféricos à Pco2 arterial é menos im­</p><p>portante do que aquela dos quimiorreceptores centrais. Por exemplo, quandc</p><p>se oferece a um indivíduo normal uma mistura de C02, menos de 20% da</p><p>resposta ventilatória pode ser atribuída aos quimiorreceptores periféricos.</p><p>Entretanto, a resposta deles é mais rápida, e eles podem ser úteis no ajuste da</p><p>ventilação em casos de alterações abruptas na Pco2.</p><p>Em humanos, o glomo carotídeo, e não os glomos para-aórticos, res­</p><p>ponde à queda no pH arterial. Isso acontece sem se levar em consideração SE</p><p>a causa é respiratória ou metabólica. Ocorre interação dos vários estímulos.</p><p>Assim, a intensificação da atividade do quimiorreceptor em resposta às re-</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 161</p><p>duções na Po2 arterial é potencializada por aumentos na Pco2 e, nos glomos</p><p>carotídeos, pelas reduções no pH.</p><p>Receptores pulmonares</p><p>Receptores de distenção pulmonar</p><p>Acredita-se que os receptores de distenção pulmonar, também conheci­</p><p>dos como receptores de distenção pulmonar de adaptação lenta, se encontrem</p><p>na musculatura lisa das vias aéreas. Eles atuam em resposta à distensão do</p><p>pulmão, e a sua atividade é mantida apesar da insuflação do pulmão; ou seja,</p><p>eles exibem pequena adaptação. Os impulsos percorrem o nervo vago através</p><p>de grandes fibras mielinizadas.</p><p>O principal efeito reflexo da estimulação desses receptores é o retardo</p><p>na frequência respiratória decorrente da ampliação do tempo expiratório, co­</p><p>nhecido como reflexo de insuflação de Hering-Breuer. É possível demonstrá-lo</p><p>por meio de um coelho preparado cujo diafragma contém urna tira de mús­</p><p>culo da qual registros podem ser obtidos sem interferir nos outros músculos</p><p>respiratórios. Experiências clássicas mostraram que a insuflação dos pulmões</p><p>rende a inibir a atividade de músculo inspiratório posterior. A resposta contrá­</p><p>ria também é observada; isto é, a desinsuflação dos pulmões tende a iniciar a</p><p>atividade inspiratória (reflexo de desinsuflação). Assim, esses reflexos podem</p><p>fornecer um mecanismo autorregulador ou retroalimentação.</p><p>Houve uma época em que se acreditava que os reflexos de Hering­</p><p>Breuer desempenhavam papel importante na ventilação, determinando a</p><p>frequência e a profundidade da respiração. Isso era possível por meio da</p><p>utilização das informações provenientes desses receptores de distenção, na</p><p>:nodulação do mecanismo de "desligamento" no bulbo. Por exemplo, a va­</p><p>gotomia bilateral, a qual remove o estímulo desses receptores, promove</p><p>a respiração lenta e profunda na maioria dos animais. No entanto, traba­</p><p>lhos mais recentes indicam que esses reflexos são amplamente inativos em</p><p>humanos adultos, a não ser que o volume corrente exceda 1 L, corno no</p><p>exercício. O bloqueio bilateral transitório dos vagos pela anestesia local em</p><p>:1umanos conscientes não muda a frequência nem o volume da respiração.</p><p>Existem algumas evidências de que esses reflexos possam ser mais impor­</p><p>:antes em crianças recém-nascidas.</p><p>Receptores de substâncias irritantes</p><p>Acredita-se que se encontram entre as células epiteliais das vias aéreas</p><p>e que sejam estimulados por gases nocivos, tabagismo, inalação de poeiras e</p><p>TrIsT</p><p>162 John B. West</p><p>ar frio. Os impulsos percorrem o vago em fibras mielinizadas, e os efeitos dos</p><p>reflexos incluem broncoconstrição e hiperpneia. Alguns fisiologistas preferem</p><p>chamar esses receptores de ''receptores de distenção pulmonar de adaptação</p><p>rápida", pois revelam rápida adaptação e estão, aparentemente, envolvidos</p><p>em outras funções mecanorreceptoras, bem como respondem aos estímulos</p><p>nocivos nas</p><p>paredes das vias aéreas. É possível que os receptores de subs­</p><p>tâncias irritantes desempenhem função na broncoconstrição dos ataques de</p><p>asma resultante da reposta à liberação de histamina.</p><p>Receptores J</p><p>Compreendem as terminações das fibras C não mielinizadas e, muitas</p><p>vezes, são assim denominados. O termo "justacapilar" ou J é usado porque se</p><p>acredita que se encontrem nas paredes alveolares, próximos aos capilares. r_</p><p>prova de sua localização é a rápida resposta às substâncias químicas injeta­</p><p>das na circulação pulmonar. Os impulsos percorrem o nervo vago em fibras</p><p>não mielinizadas de condução lenta e podem promover a respiração rápida</p><p>e superficial, embora a estimulação intensa cause apneia. Existem evidências</p><p>de que o ingurgitamento dos capilares pulmonares e os aumentos no volume</p><p>do líquido intersticial da parede alveolar ativam esses receptores. É possíve:</p><p>que desempenhem uma função na respiração superficial e rápida e na apneia</p><p>(sensação de dificuldade de respiração) associada à insuficiência cardíaca es­</p><p>querda e doença pulmonar intersticial.</p><p>Fibras brônquicas C</p><p>São supridas pela circulação brônquica em lugar da circulação pulmo­</p><p>nar, como é o caso dos receptores J descritos anteriormente. Elas responderr.</p><p>com rapidez às substâncias químicas injetadas na circulação brônquica. As</p><p>respostas reflexas ao estímulo incluem respiração rápida e superficial, brol!­</p><p>coconstrição e secreção de muco.</p><p>Outros receptores</p><p>Receptores das vias aéreas superiores e do nariz</p><p>O nariz, a nasofaringe, a laringe e a traqueia contêm receptores que</p><p>respondem à estimulação mecânica e química. Constituem urna extensão dos</p><p>receptores de substâncias initantes descritas anteriormente. Várias respos­</p><p>tas reflexas foram descritas, incluindo espirros, tosse e broncoconstrição</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 163</p><p>Pode acontecer espasmo laríngeo caso a laringe sofra irritação mecânica, por</p><p>exemplo, durante a inserção de um tubo endotraqueal com anestesia local</p><p>insuficiente.</p><p>Receptores musculares e articulares</p><p>Acredita-se que os impulsos provenientes dos membros em movimento</p><p>façam parte do estímulo à ventilação durante o exercício, especialmente nos</p><p>estágios iniciais.</p><p>Sistema gama</p><p>Muitos músculos, inclusive os intercostais e o diafragma, contêm fu­</p><p>sos musculares que percebem o estiramento muscular. Essas informações são</p><p>usadas para controlar de maneira reflexa o comprimento da contração. Esses</p><p>receptores podem estar envolvidos na sensação de dispneia que ocorre quan­</p><p>do, raras vezes, grandes esforços respiratórios são necessários para mover o</p><p>pulmão e a parede torácica, por exemplo, em virtude da obstrução das vias</p><p>aéreas.</p><p>Barorreceptores arteriais</p><p>A elevação da pressão sanguínea arterial pode causar hipoventilação</p><p>reflexa ou apneia por meio da estimulação dos barorreceptores aórticos e do</p><p>seio carotídeo. Contrariamente, a redução da pressão sanguínea pode resul­</p><p>tar em hiperventilação. As vias desses reflexos são desconhecidas.</p><p>Dor e temperatura</p><p>A estimulação de muitos nervos aferentes pode ocasionar alterações na</p><p>ventilação. Muitas vezes, a dor promove um período de apneia seguido de</p><p>hiperventilação. O aquecimento da pele pode resultar em hiperventilação.</p><p>RESPOSTAS INTEGRADAS</p><p>Agora que já analisamos as várias unidades que constituem o sistema</p><p>de controle da respiração (Figura 8.1), é útil considerarmos as respostas do</p><p>sistema como um todo frente às alterações de 02, C02 e pH arterial, além</p><p>daquelas ocasionadas pelo exercício.</p><p>- - - ~----</p><p>!I</p><p>TrIsT</p><p>164 John B. West</p><p>Resposta ao dióxido de carbono</p><p>O fator mais importante no controle da ventilação sob condições nor­</p><p>mais é a Pco2 do sangue arterial. A sensibilidade desse controle é notável. No</p><p>curso da atividade diária com períodos de repouso e exercício, a variação da</p><p>Pco2 arterial é provavelmente mantida em 3 mm Hg. Durante o sono, é pos­</p><p>sível que se eleve um pouco.</p><p>A resposta ventilatória ao C02 é normalmente medida quando a pessoa</p><p>inala misturas de COz ou reinala ar de um saco para que a Pco2 inspirada se</p><p>eleve de forma gradativa. Em determinada técnica, o indivíduo reinala o ar de</p><p>um saco cheio com 7% de C02 e 93% de Oz. À medida que o indivíduo inala,</p><p>C02 expirado é adicionado ao saco, mas a concentração de 02 permanece</p><p>relativamente alta. Em tal procedimento, a Pco2 do saco aumenta na taxa de</p><p>cerca de 4 mm Hg/min.</p><p>A Figura 8.4 mostra os resultados de experiências nas quais a mistura</p><p>inspirada foi ajustada para produzir Po2 alveolar constante. (Nesse tipo de</p><p>experiência em indivíduos normais, a Pco2 e a Pco2 alveolares no final do</p><p>volume corrente são geralmente obtidas para revelar os níveis arteriais.) É</p><p>possível observar que, com Po2 normal, a ventilação aumenta em cerca de 2</p><p>a 3 L/min para cada mm Hg de Pco2. A redução de Po2 produz dois efeitos: a</p><p>ventilação para uma dada Pco2 se torna mais alta e a inclinação da linha, mais</p><p>vertical. Há variação considerável entre os indivíduos.</p><p>Outra forma de medir o estímulo respiratório é por meio do registro da</p><p>pressão inspiratória durante um breve período de oclusão das vias aéreas. O</p><p>indivíduo respira por meio de um bocal conectado a uma válvula cuja entrada</p><p>inspiratória possui um interruptor de fluxo. Durante a expiração, a entrada é</p><p>fechada (involuntariamente), para que a primeira parte da próxima inspira­</p><p>ção seja contra uma via aérea ocluída. O interruptor de fluxo é aberto após</p><p>cerca de 0,5 s. A pressão gerada durante o primeiro O, 1 segundo da tentativa</p><p>de inspiração C conhecido como Po,l) é obtida como a medida do estímulo</p><p>proveniente do centro respiratório. Isso não é amplamente afetado pelas pro­</p><p>priedades mecânicas do sistema respiratório, embora seja influenciado pelo</p><p>volume pulmonar. Esse método pode ser usado para estudar a sensibilidade</p><p>respiratória ao C02, hipoxia e outras variáveis.</p><p>A diminuição da Pco2 arterial é muito eficaz na redução do estímulo à</p><p>ventilação. Por exemplo, se um indivíduo hiperventila voluntariamente por</p><p>alguns segundos, ele não terá vontade de respirar por um curto período. Um</p><p>paciente anestesiado frequentemente para de respirar por um minuto mais ou</p><p>menos se, primeiro, for hiperventilado pelo anestesista.</p><p>Sono, idade e fatores genéticos, raciais e de personalidade reduzem a</p><p>resposta ventilatória ao COz. Mergulhadores e atletas treinados tendem a</p><p>apresentar baixa sensibilidade ao C02. Diversas drogas deprimem o centro</p><p>respiratório, inclusive a morfina e os barbitúricos. Por vezes, os pacientes que</p><p>~~-- - -</p><p>TrIsT</p><p>FIGURA 8.4</p><p>50</p><p>~ 40</p><p>11'1</p><p>a..</p><p>t-</p><p>co</p><p>c: .E</p><p>d. 30</p><p>o</p><p>I</p><p>os</p><p>quais respondem à maior concentração de H+ do LEC perto dos receptores.</p><p>TrIsT</p><p>166 John B. West</p><p>Um estímulo adicional vem dos quimiorreceptores periféricos em decorrência</p><p>tanto da elevação da Pco2 arterial quanto da queda no pH.</p><p>QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS</p><p>• Localizados nos glomos carotldeos e para-aórticos.</p><p>• Respondem à r@dução da Po2 arterial e ao aumento da Pco2 e H+.</p><p>• Respondem com rapidez.</p><p>Resposta ao oxigênio</p><p>A maneira pela qual uma redução da Po2 no sangue arterial estimula</p><p>a ventilação pode ser estudada por meio de um indivíduo que respira uma</p><p>mistura hipóxica de gases. A Po2 e a Pco2 medidas no final do volume corren­</p><p>te são usadas como medida dos valores arteriais. A Figura 8.5 mostra que,</p><p>quando a Pco2 alveolar é mantida em cerca de 36 mm Hg (por alternância</p><p>da mistura inspiratória), a Po2 alveolar pode ser diminuída para próximo de</p><p>50 mm Hg antes que qualquer aumento considerável na ventilação ocorra.</p><p>A elevação da Pco2 aumenta a ventilação em qualquer Po2 (comparar com a</p><p>Figura 8.4) . Observe que, quando a Pco2 é maior, a redução da Po2 abaixo de</p><p>100 mm Hg causa algum estímulo à ventilação, diferentemente da situação</p><p>na qual a Pco2 é normal. Assim, os efeitos combinados de ambos os estímulos</p><p>excedem a soma de cada estímulo dado separadamente; isso é referido como</p><p>interação entre estímulos de C02 alto e 02 baixo. Grandes diferenças de res­</p><p>posta são observadas entre pessoas diferentes.</p><p>Uma vez que a Po2 pode normalmente ser reduzida a tal ponto sem</p><p>provocar uma resposta ventilatória, o papel desse estímulo hipóxico no controle</p><p>diário da ventilação é pequeno. Entretanto, na ascensão para grandes altitudes.</p><p>ocorre grande aumento da ventilação em resposta à hipoxia (ver Capítulo 9).</p><p>Em alguns pacientes portadores de doença pulmonar grave, o estímulo</p><p>hipóxico à ventilação se toma muito importante. Esses pacientes apresentarr:</p><p>RESPOSTA VENTILATÓRIA AO DIÓXIDO DE CARBONO</p><p>• A Pco2 arterial constitui o estímulo mais importante à ventilação sob a maioria</p><p>das condições e, em geral, é com rigor controlada.</p><p>• A maior parte dos estímulos provém dos quimiorreceptores centrais, porém</p><p>os periféricos também contribuem, e sua resposta é mais rápida.</p><p>• A resposta é maximizada se a Po2 arterial estiver reduzida.</p><p>- ~·- --- ---</p><p>TrIsT</p><p>FIGURA 8.5</p><p>Vi'</p><p>0...</p><p>1-</p><p>60</p><p>50</p><p>Q) 40</p><p>c .E</p><p>::J</p><p>o 30</p><p>'"' u-</p><p>...sç</p><p>·~</p><p>c</p><p>~ 20</p><p>10</p><p>Fisiologia respiratória 16 7</p><p>\</p><p>x'x"'x Pco</p><p>2</p><p>alveolar</p><p>"-x 48,7 ........_</p><p>x--._X·</p><p>35,8</p><p>o~--~~L_~L_~L__J __ ~</p><p>20 40 60 80 1 00 120 140</p><p>Po</p><p>2</p><p>alveolar (mm Hg)</p><p>Curvas de resposta hipóxica. Observe que, quando a Pco2 é de 35,8 mm Hg, quase nenhum</p><p>aumento ocorre na ventilação até que a Po2 seja reduzida para próximo de 50 mm Hg.</p><p>retenção crônica de C02, e o pH do LEC retorna para perto do normal apesar</p><p>da Pco2 aumentada. Dessa forma, eles perdem a maior parte do estímulo à</p><p>ventilação do COz. Além disso, a depressão inicial do pH do sangue foi quase</p><p>abolida pela compensação renal, logo há pouca estimulação dos quimiorre­</p><p>ceptores periféricos fornecida pelo pH (ver a seguir). Sob essas condições, a</p><p>hipoxemia arterial se torna o principal estímulo à ventilação. Se a um paciente</p><p>como esse é dada uma mistura alta de 02 com objetivo de aliviar a hipoxemia,</p><p>a ventilação pode se tornar bastante deprimida. O estado ventilatório é mais</p><p>bem monitorado pela medição da Pco2 arterial.*</p><p>Como vimos, a hipoxemia reflexamente estimula a ventilação por meio</p><p>de sua ação sobre os quimiorreceptores dos glomos carotídeo e para-aórtico;</p><p>não exerce ação nos quimiorreceptores centrais; de fato, na ausência dos qui­</p><p>miorreceptores periféricos, a hipoxemia deprime a respiração. Entretanto, a</p><p>hipoxemia prolongada pode ocasionar leve acidose cerebral, a qual, por sua</p><p>vez, pode estimular a ventilação.</p><p>* N. de R.T.: Este mecanismo de controle ventilatório pela Po2 em pacientes pneumopatas</p><p>crônicos quando oxigeno terapia é oferecida pode levar ao estado de narcose carbônica.</p><p>A redução da ventilação é seguida por hipercapnia adicional, a qual é responsável por</p><p>rebaixamento do nível de consciência, causando piora na retenção de C02 e gerando</p><p>um ciclo vicioso. Pode haver progressão para coma e óbito.</p><p>TrIsT</p><p>168 John B. West</p><p>Resposta ao pH</p><p>A redução do pH sanguíneo arterial estimula a ventilação. Na prática</p><p>muitas vezes é difícil separar a resposta ventilatória resultante da queda no</p><p>pH daquela causada pela elevação concomitante da Pco2. Entretanto, em</p><p>animais de laboratório, nos quais é possível reduzir o pH em uma Pco2 cons­</p><p>tante, o estímulo à ventilação pode ser demonstrado de maneira convincente</p><p>Pacientes com acidose metabólica parcialmente compensada C como no caso do</p><p>diabete melito sem controle) que apresentam Pco2 e pH baixos (Figura 6.8) de­</p><p>monstram maior ventilação. Na verdade, a hiperventilação é responsável pela</p><p>redução da Pc02.</p><p>Como vimos, o principal local de ação do pH arterial reduzido é o qui­</p><p>miorreceptor periférico. Também é possível que os quimiorreceptores centrais</p><p>ou o próprio centro respiratório possam ser afetados pela alteração no pH</p><p>sanguíneo se ela for grande o suficiente. Nesse caso, a barreira hematoence­</p><p>fálica se torna em parte permeável aos íons H+.</p><p>RESPOSTA VENTILATÓRIA À HIPOXIA</p><p>• Apenas os quimiorreceptores periféricos estão envolvidos.</p><p>• Durante as condições normais, o controle é insignificante.</p><p>• O controle se torna Importante em grandes altitudes e na hipoxia em longo</p><p>prazo causada por doença pulmonar crônica.</p><p>Resposta ao exercício</p><p>Com o exercício, a ventilação aumenta prontamente e durante o esforço</p><p>extremo pode alcançar níveis muito altos. Pessoas jovens e em forma, as quais</p><p>atingem o consumo máximo de 0 2 de 4 L/min, podem apresentar ventilaçãc</p><p>total de 120 L/min, ou seja, cerca de 15 vezes o volume de repouso. Esse</p><p>aumento na ventilação coincide intimamente com maior captação de 0 2 e</p><p>eliminação de C02. É inacreditável que a causa do aumento da ventilação ao</p><p>exercício continue amplamente desconhecida.</p><p>A Pco2 arterial não se eleva com a prática do exercício; na verdade, de</p><p>modo geral, diminui ligeiramente durante o exercício intenso. Via de regra, a</p><p>Po2 arterial sofre pouca elevação, embora possa reduzir em níveis de trabalho</p><p>muito altos. O pH arterial permanece quase constante com o exercício modera­</p><p>do; contudo, durante o exercício pesado, diminui em decorrência da liberação</p><p>de ácido lático pela glicólise anaeróbica. Fica claro, portanto, que nenhum dos</p><p>mecanismos que discutimos até agora pode ser responsabilizado pelo grande</p><p>aumento na ventilação observado durante o exercício leve a moderado.</p><p>~ -- - - - - ~------</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 169</p><p>Outros estímulos foram sugeridos. O movimento passivo dos membros</p><p>estimula a ventilação tanto em animais anestesiados quanto em humanos</p><p>conscientes; consiste em um reflexo com receptores presumivelmente locali­</p><p>zados nas articulações ou nos músculos. Pode ser responsável pelo incremento</p><p>abrupto na ventilação que ocorre durante os primeiros segundos do exercício.</p><p>v ma hipótese sugere que as oscilações na Pco2 e na Po2 arteriais estimulam</p><p>os quimiorreceptores periféricos, mesmo que o nível médio permaneça inal­</p><p>:erado. Essas flutuações são causadas pela natureza periódica da ventilação</p><p>e aumentam quando o volume corrente cresce como no exercício. Outra te­</p><p>Jria alega que os quimiorreceptores centrais aumentam a ventilação com o</p><p>objetivo de manter a Pco2 arterial constante por intermédio de algum servo­</p><p>:aecanismo (isto é, um circuito mecânico controlado eletricamente), assim</p><p>:orno um termostato é capaz controlar uma caldeira com pouca alteração</p><p>.:e temperatura. A objeção de que a Pco2 arterial muitas vezes reduz com o</p><p>~xercício é contestada pela afirmação de que o nível de Pco2 preferencial é</p><p>.:-eestabelecido de alguma maneira. Proponentes dessa teoria acreditam que a</p><p>:esposta ventilatória ao C02 inalado não pode ser considerada um guia confiá-</p><p>·el daquilo que acontece ao exercício.</p><p>Outra hipótese sugere ainda que a ventilação esteja ligada, de alguma</p><p>:orma, à carga adicional de C02 oferecida aos pulmões pelo sangue venoso</p><p>::listo durante o exercício. Em experiências com animais, o aumento dessa</p><p>.:arga, produzido tanto pela infusão de C02 no sangue venoso quanto pelo</p><p>::.umento do retorno venoso, mostrou que se correlaciona bem com a ventila­</p><p>:ão. No entanto, o fato de que nenhum receptor adequado fora encontrado</p><p>.-onstitui um problema para essa hipótese.</p><p>Outros fatores que foram sugeridos incluem o aumento da temperatura</p><p>:orporal durante o exercício, o que estimula a ventilação, e os impulsos prove­</p><p>-.ientes do córtex motor. No entanto, nenhuma das teorias propostas até agora</p><p>e completamente satisfatória.</p><p>PADRÕES ANORMAIS DA RESPIRAÇÃO</p><p>Muitas vezes, pessoas com hipoxenia grave exibem um padrão marcante</p><p>:ie respiração periódica conhecido como respiração de Cheyne-Stokes, a qual se</p><p>caracteriza por períodos de apneia de 10 a 20 s separados por períodos apro­</p><p>ximadamente iguais de hiperventilação quando o volume corrente aumenta</p><p>e diminui de maneira gradual. Com frequência, esse padrão é observado em</p><p>zrandes altitudes, especialmente durante o sono, à noite. Também é encontrado</p><p>e:n alguns pacientes portadores de doença cardíaca grave ou dano cerebral.</p><p>O padrão pode ser reproduzido em animais de laboratório pelo aumento</p><p>da distância que o sangue percorre em direção ao cérebro desde o pulmão.</p><p>Sob essas condições, há uma grande demora antes que os quimiorreceptores</p><p>TrIsT</p><p>170 John B. West</p><p>centrais percebam a alteração na Pco2 ocasionada pela mudança na ventilz­</p><p>ção. Consequentemente, o centro respiratório busca a condição de eqtiilibrk.</p><p>sempre o excedendo. No entanto, nem todas as circunstâncias da respiraçã:</p><p>de Cheyne-Stokes podem ser explicadas nessa base. Outros padrões anorma:.:</p><p>de respiração também podem se instalar em caso de doença.</p><p>F ique atento</p><p>1 . Os centros respiratórios responsáveis pelo padrão rítmico da respiração estão</p><p>localizados na ponte e no bulbo do tronco encefálico. O comando desses</p><p>centros pode ser superado pelo córtex até certo ponto.</p><p>2. Os quimiorreceptores centrais se encontram perto da superfície ventral do</p><p>bulbo e respondem às alterações de pH do LCR, as quais são causadas, por sua</p><p>vez, pela difusão do C02 proveniente dos capilares cerebrais. As alterações nas</p><p>concentrações de bicarbonato do LCR modulam o pH e, com isso, a resposta</p><p>do quimiorreceptor.</p><p>3. Os quimiorreceptores periféricos, principalmente nos glomos carotídeos, res­</p><p>pondem à Po2 reduzida e à Pco2 e concentração de H+ aumentadas. A resposta</p><p>ao 02 é um pouco acima de uma Po2 de 50 mm Hg. A resposta ao aumento do</p><p>C02 é menos marcante do que aquela dos quimiorreceptores centrais, mas</p><p>pode ocorrer mais rapidamente.</p><p>4 . Outros receptores se localizam nas paredes das vias aéreas e dos alvéolos.</p><p>S. A Pco2 do sangue constitui o fator mais importante de controle da ventilação</p><p>sob condições normais, e grande parte do controle se dá por meio dos qui­</p><p>miorreceptores centrais.</p><p>6 . A Po2 do sangue normalmente não afeta a ventilação, mas se torna importante</p><p>em grandes altitudes e em alguns pacientes portadores de doença pulmonar.</p><p>7. O exercício promove grande aumento na ventilação; porém, sabe-se pouco</p><p>acerca do porquê, especialmente durante o exercício moderado.</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1 . A respeito dos centros respiratórios:</p><p>a) O padrão rítmico normal da respiração tem origem nos neurônios localizados nc:</p><p>área motora do córtex.</p><p>b) A atividade inspiratória se origina no grupo de células respiratórias ventrais no</p><p>bulbo.</p><p>c) Os impulsos provenientes do centro pneumotáxico podem estimular a atividadE</p><p>inspiratória.</p><p>d) O córtex cerebral pode prevalecer sobre a função dos centros respiratórios.</p><p>e) O único estímulo proveniente dos centros respiratórios ocorre por meio dos</p><p>nervos frênicos.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 171</p><p>2. Quanto aos quimiorreceptores centrais:</p><p>a) Estão localizados perto da superfície dorsal do bulbo.</p><p>b) Respondem tanto à Pco2 quanto à Po2 do sangue.</p><p>c) São ativados pelas alterações de pH do líquido extracelular circundante.</p><p>d) Para uma dada elevação na Pco2, o pH do LCR cai menos do que aquela</p><p>do sangue.</p><p>e) A concentração de bicarbonato do LCR não pode afetar seu nível de estímulo.</p><p>3. No que concerne aos quimiorreceptores periféricos:</p><p>a) Respondem às alterações na Po2 arterial, mas não no pH.</p><p>b) Sob condições normais, a resposta às alterações na Po2 é muito pequena.</p><p>c) A resposta às alterações na Pco2 é mais lenta do que a dos quimiorreceptores</p><p>centrais.</p><p>d) São os receptores mais importantes que promovem o aumento da ventilação</p><p>em resposta à elevação na Pco2•</p><p>e) Apresentam fluxo sanguíneo lento por grama de tecido.</p><p>4. A respeito da resposta ventilatória ao dióxido de carbono:</p><p>a) É maior se a Po2 alveolar estiver elevada.</p><p>b) Depende apenas dos quimiorreceptores centrais.</p><p>c) É maior durante o sono.</p><p>d) É maior se o trabalho da respiração estiver intensificado.</p><p>e) É um fator importante no controle do nível normal da ventilação.</p><p>5. Quanto à resposta ventilatória à hipoxia:</p><p>a) Constitui o principal estímulo à ventilação em grandes altitudes.</p><p>b) É principalmente provocada pelos quimiorreceptores centrais.</p><p>c) É reduzida se a Pco2 também estiver aumentada.</p><p>d) Raramente estimula a ventilação em pacientes com doença pulmonar crõnica.</p><p>e) É importante no envenenamento leve por monóxido de carbono.</p><p>6 . O estímulo mais importante no controle do nível da ventilação em repouso é:</p><p>a) Po</p><p>2</p><p>nos quimiorreceptores periféricos.</p><p>b) Pco2 nos quimiorreceptores periféricos.</p><p>c} pH nos quimiorreceptores periféricos.</p><p>d) pH do LCR nos quimiorreceptores centrais.</p><p>e) Po2 nos quimiorreceptores centrais.</p><p>• O exercício é um dos estimulantes mais poderosos da ventilação.</p><p>Atua principalmente:</p><p>a) Baixando a Po1. arterial.</p><p>b) Elevando a Pco2 arterial.</p><p>c) Baixando a Po2 no sangue venoso misto.</p><p>d) Baixando o pH arterial.</p><p>e) ~enhuma das O?</p><p>a taxa de troca respiratória ?</p><p>sobe de 0,8 em repouso para 1 ao exercício. Esse crescimento reflete a gra:::</p><p>dependência do carboidrato em lugar da gordura para a produção da energ:.</p><p>necessária. De fato, R muitas vezes atinge niveis ainda mais elevados dura.=..:..­</p><p>o estado de desequilibrio do exercício intenso quando acido lático é produz:.:.</p><p>pela glicólise anaeróbica, e mais COz é, portanto, eliminado do bicarbona:­</p><p>Além disso, há maior eliminação de COz, uma vez que a concentração =~</p><p>H+ mais elevada estimula os quimiorreceptores periféricos, incremen.tanC.­</p><p>assim, a ventilação.</p><p>O exercício é convenientemente estudado em urna esteira ou bicicle:...</p><p>ergométrica. À medida que a taxa de trabalho (ou força) aumenta, o coilS"_</p><p>mo de oxigênio cresce de maneira linear (Figura 9.1A). Entretanto, acima c=</p><p>urna d~terminada taxa de trabalho, a Voz se torna constante, sendo conhecié..:</p><p>como Vozmáx. O aumento da taxa de trabalho acima deste nivel pode ocorre:</p><p>apenas por meio da glicólise anaeróbica.</p><p>Inicialmente, a ventilação também se intensifica de forma linear qua.I:­</p><p>do ~omparada à taxa de trabalho ou Vo2. No entanto, em valores elevado:</p><p>da Voz, a ventilação aumenta com mais rapidez em virtude do ácido láticc</p><p>liberado, o que incrernenta o estímulo ventilatório (Figura 9 .lB). Às vezes</p><p>ocorre uma ((quebra" clara na inclinação; isso tem sido chamado de limicr:</p><p>anaeróbico, embora o termo seja, de alguma forma, controverso. Pessoas</p><p>fora de forma produzem lactato em níveis de trabalho relativamente bai­</p><p>xos, enquanto indivíduos bem treinados são capazes de alcançar níveis de</p><p>trabalho bastante elevados antes que a glicólise anaeróbica substancial se</p><p>desenvolva.</p><p>Muitas funções do sistema respiratório mudam em resposta ao exercício.</p><p>A capacidade de difusão do pulmão se amplia em decorrência dos aumentos</p><p>da capacidade de difusão da membrana, DM, e do volume de sangue nos</p><p>capilares pulmonares, V c. Essas alterações acontecem por conta do recruta­</p><p>mento e da distensão dos capilares pulmonares, particularmente nas partes</p><p>superiores do pulmão. De modo geral, a capacidade de difusão cresce pelo</p><p>menos três vezes. Todavia, alguns atletas de elite em níveis de trabalho ex­</p><p>tremamente altos demonstram queda na Po2 arterial causada pela limitação</p><p>da difusão.</p><p>O débito cardíaco cresce linearmente com o nível de trabalho em decor­</p><p>rência dos aumentos de frequência cardíaca e volume sistólico. No entanto, a</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 175</p><p>4 150</p><p>o v</p><p>Vo2máx -~ 10 ~</p><p>"'C s '--.,</p><p>v 100 o o</p><p>no pulmão se equilibram.</p><p>Como nenhum hélio é perdido, a quantidade presente antes do equilí­</p><p>brio (concentração vezes volume) é:</p><p>e igual à quantidade após o equilíbrio:</p><p>8</p><p>6</p><p>V\</p><p>e</p><p>:5 4</p><p>2</p><p>o</p><p>~Papel -----------------·--t</p><p>Capacidade</p><p>pulmonar</p><p>total</p><p>Capacidade</p><p>vital</p><p>__ .!_ __</p><p>Volume de</p><p>ar corrente</p><p>--~~~] __ __ __ +</p><p>Capacidade</p><p>residual Volume</p><p>funcional residual ___________ t _____ i</p><p>-= rGURA 2.2</p><p>Espirômetro</p><p>' , ' , ' . '</p><p>' I</p><p>I I</p><p>• • , .,. .. ··-- ... ~</p><p>"'iumes pulmonares. Observe que a capacidade pulmonar total, a capacidade residual funcional</p><p>-: :::- vlO</p><p>IJo e -c cu</p><p>u</p><p>c</p><p>o u</p><p>Início da</p><p>inspiração</p><p>~</p><p>Início da</p><p>expiração</p><p>~</p><p>t</p><p>Platô</p><p>alveolar</p><p>00 5 10</p><p>Tempo (s)</p><p>B</p><p>N z</p><p>cu</p><p>-o</p><p>-ro</p><p>::l - 40 c</p><p>cu u ...</p><p>cu</p><p>a.</p><p>o</p><p>~~~</p><p>\J' e .... c</p><p>cu</p><p>u</p><p>c</p><p>o u</p><p>Volume expirado (litros)</p><p>-= GURA 2.6</p><p>Fim da</p><p>Fisiologia respiratória 31</p><p>(LCR) é restaurado parcialmente pelo</p><p>movimento de bicarbonato para fora do LCR, e após dois ou três dias, o pH</p><p>do sangue arterial retorna para próximo do normal pela excreção renal de</p><p>bicarbonato. Assim, essas paradas na ventilação são reduzidas e, posterior­</p><p>mente, aumentadas. Além disso, na atualidade, existem evidências de que</p><p>a sensibilidade dos glomos carotídeos à hipoxia se torna mais exacerbada</p><p>durante a aclimatização. O interessante é que as pessoas nascidas em gran­</p><p>des altitudes apresentam resposta ventilatória à hipoxia diminuída, a qual</p><p>é apenas lentamente corrigida pela residência subsequente ao nível do mar.</p><p>Altitude (pés)</p><p>o 10.000 20.000</p><p>800</p><p>Nível do mar 150</p><p>Ôl</p><p>:I:</p><p>E 600 Ôl</p><p>.s :I:</p><p>100 E</p><p>~ aeronave</p><p>É. ·~ comercial .... fQ •QJ 400 -o</p><p>E fQ ,_</p><p>E Habitação</p><p>50</p><p>·a.</p><p>ro "' .l:l humana .!:</p><p>o</p><p>mais alta</p><p>N</p><p>•ro 200 o</p><p>"' 0..</p><p>"' QJ</p><p>0: o</p><p>o o 2.000 4.000 6.000 8.000</p><p>Altitude (m)</p><p>=tGURA 9.2</p><p>-:.e~ação entre altitude e pressão barométrica. Observe que a Po2 do gás inspirado úmido é</p><p>:2 cerca de 130 mm Hg a 1.520 m (Denver, CO, EUA), porém é de apenas 43 mm Hg no topo do</p><p>~te Everest.</p><p>~uando R= 1, o fator de correção mostrado na p. 76 desaparece.</p><p>TrIsT</p><p>178 John B. West</p><p>O contrário acontece com aqueles nascidos ao nível do mar que se muda=</p><p>para as grandes altitudes e mantêm a resposta hipóxica intacta por um long~</p><p>período. Parece, portanto, que essa resposta ventilatória é determinada muit::</p><p>cedo na vida.</p><p>Policitemia</p><p>Outro aspecto aparentemente valioso da aclimatização a grandes al­</p><p>titudes é o aumento da concentração de eritrócitos no sangue. A elevaçãc</p><p>resultante na concentração de hemoglobina e) 1>0rtanto, a maior c.alladda­</p><p>de de transporte do 02 significam que, embora a saturação de 02 e a Pc</p><p>arterial estejam diminuídas, a concentração de 02 no sangue arterial podE"</p><p>estar normal ou até mesmo acima do normal. Por exemplo, em residente5</p><p>permanentes em altitudes de 4.600 m nos Andes peruanos, a Po2 arteria~ é de</p><p>apenas 45 mm Hg, e a saturação de 02 arterial correspondente é de apenas</p><p>81 o/o. Normalmente, isso diminuiria de maneira considerável a concentraçãc</p><p>de 02 arterial, mas, em virtude da policitemia, a concentração de hemoglo­</p><p>bina cresce de 15 para 19,8 g/100 mL, fornecendo a concentração de 0:</p><p>arterial de 22,4 mL/100 mL, a qual é, na verdade, mais elevada do que c</p><p>valor ao nível do mar. A policitemia também tende a manter a Po2 do sangue</p><p>venoso misto, e, nos nativos andinos que vivem a 4.600 m, é comum que essa</p><p>Po2 esteja apenas 7 mm Hg abaixo do normal (Figura 9.3). O estímulo para</p><p>incrementar a produção de eritrócitos é a hipoxemia, a qual promove a libe­</p><p>ração de eritropoetina pelos rins, que, por sua vez, estimula a medula óssea.</p><p>Também é possível observar a policitemia em muitos pacientes com hipoxe­</p><p>mia crônica causada por doença cardíaca ou pulmonar.</p><p>Embora a policitemia da grande altitude promova o aumento da capa­</p><p>cidade de transporte de Oz do sangue, ela também aumenta a viscosidade</p><p>sanguínea. Isso pode ser deletério, e alguns fisiologistas acreditam que a poli­</p><p>citemia acentuada algumas vezes observada seja uma resposta inapropriada.</p><p>Outras características da aclimatização</p><p>Em altitudes moderadas, ocorre desvio para a direita da curva de dis­</p><p>sociação do 02 que resulta em melhor liberação de 02 no sangue venoso em</p><p>uma dada Po2. A causa do desvio é o aumento da concentração de 2,3-difos­</p><p>foglicerato (DPG) que se desenvolve principalmente em virtude da alcalose</p><p>respiratória. Em grandes altitudes, ocorre desvio para a esquerda da curva de</p><p>dissociação ocasionado pela alcalose respiratória, o que ajuda na liberação de</p><p>02 nos capilares pulmonares. O número de capilares por unidades de volume</p><p>nos tecidos periféricos cresce, e alterações nas enzimas oxidativas no interior</p><p>TrIsT</p><p>FIGURA 9.3</p><p>150</p><p>Ôl 100</p><p>:r:</p><p>E</p><p>5</p><p>50</p><p>Gás</p><p>inspirado</p><p>Gás</p><p>alveolar</p><p>Fisiologia respiratória 179</p><p>Sangue Sangue</p><p>arterial venoso misto</p><p>0 ~--------------------------------~</p><p>lalores da Po2 desde o ar inspirado até o sangue venoso misto ao nível do mar e em re­</p><p>sidentes em altitudes de 4.600 m. Observe que, apesar da Po2 inspirada muito mais baixa na</p><p>=.</p><p>a soma das pressões parciais no sangue venoso é</p><p>muito inferior a 760 mm Hg. Isso porque a Po2 do sangue venoso permanece</p><p>relativamente baixa, mesmo quando 02 é inalado. Na verdade, a elevação</p><p>na concentração de 02 do sangue arterial e venoso quando 02 é inalado é a</p><p>mesma se o débito cardíaco permanecer inalterado, mas, em virtude da forma</p><p>da curva de dissociação do 02 (veja Figura 6.1), o aumento da Po2 venosa é</p><p>de apenas 10 a 15 mm Hg. Assim, uma vez que a soma das pressões parciais</p><p>no gás alveolar excede bastante àquela no sangue venoso, o gás se difunde</p><p>para o sangue, e ocorre rápido colapso dos alvéolos. A reabertura de tal área</p><p>atelectásica pode ser difícil em virtude dos efeitos da tensão superficial nessas</p><p>pequenas unidades.</p><p>Ar</p><p>/~</p><p>0 2</p><p>(02</p><p>H20</p><p>02 40</p><p>02 55 (02 45</p><p>co2 45 N2 573</p><p>H20 47 H20 47</p><p>--</p><p>Total 147 Total 705</p><p>A 8</p><p>FIGURA 9.4</p><p>Razões para a atelectasia dos alvéolos além das vias aéreas bloqueadas quando 02 (A) e</p><p>ar {8) são inalados. Observe que, em ambos os casos, a soma das pressões parciais do gás no</p><p>sangue venoso misto é menor do que nos alvéolos. Em (Bt a Po2 e Pco2 são demonstradas entre</p><p>parenteses porque os valores mudam com o tempo. Entretanto, a pressão alveolar total permanece</p><p>dentro de poucos mm Hg dos 760.</p><p>TrIsT</p><p>182 John B. West</p><p>O colapso por absorção também ocorre em uma região bloqueada, mes­</p><p>mo quando ar é inalado, embora aqui o processo seja mais lento. A Figura</p><p>9.4B mostra que mais uma vez a soma das pressões parciais no sangue venoso</p><p>é inferior a 760 mm Hg, pois a queda na Po2 do sangue arterial para o venoso</p><p>é muito maior do que a elevação na Pco2 (isso é um reflexo da inclinação mais</p><p>vertical da curva de dissociação do C02 em comparação com a de Oz - veja</p><p>Figura 6. 7). Uma vez que a pressão total do gás nos alvéolos é próxima a</p><p>760 mm Hg, a absorção é inevitável. Na verdade, as alterações nas pressões</p><p>parciais alveolares durante a absorção são um pouco complicadas, porém e</p><p>possível demonstrar que a taxa de colapso é limitada pela taxa de absorção de</p><p>Nz. Dado que esse gás possui baixa solubilidade, sua presença atua como uma</p><p>"tala" que sustenta os alvéolos e retarda o colapso. Mesmo as concentrações</p><p>relativamente pequenas de Nz no gás alveolar exercem essa ação útil de sus­</p><p>tentação. Todavia, a atelectasia pós-operatória constitui um problema comurr:</p><p>em pacientes tratados com altas misturas de 02. O colapso é particularmente</p><p>provável na base do pulmão, onde o parênquima é bem menos expandido</p><p>(veja a Figura 7.8), e vias aéreas de menor calibre se encontram fechadas</p><p>(veja a Figura 7.9). Esse mesmo mecanismo básico de absorção é responsáve:</p><p>pelo desaparecimento gradual do pneumotórax e do enfisema subcutâneo.</p><p>VOO ESPACIAL</p><p>A ausência de gravidade causa várias alterações fisiológicas, e algumas</p><p>afetam o pulmão. A distribuição da ventilação e do fluxo sanguíneo se toma</p><p>mais uniforme com um pequeno incremento correspondente na troca gaso­</p><p>sa (veja Figuras 5.8 e 5.10), embora alguma desigualdade permaneça em</p><p>função dos fatores não gravitacionais. A deposição de aerossol inalado é mo­</p><p>dificada em virtude da ausência de sedimentação. Além disso, o volume de</p><p>sangue torácico inicialmente aumenta, pois o sangue não se acumula nos</p><p>membros inferiores, o que eleva o volume de sangue capilar pulmonar e a</p><p>capacidade de difusão. Com o retorno à Terra, ocorre hipotensão postura!;</p><p>isso é conhecido como descondicionamento cardiovascular. É possível que a</p><p>descalcificação óssea e a atrofia muscular se desenvolvam, presumivelmen­</p><p>te pelo desuso. Há também pequena redução na massa dos eritrócitos. A</p><p>doença espacial durante os primeiros dias de voo pode constituir um pro­</p><p>blema operacional grave.</p><p>PRESSÃO AUMENTADA</p><p>Durante a prática do mergulho, a pressão se eleva em 1 atmosfera a</p><p>cada 1 O m de descida. A pressão por si só é relativamente inofensiva, desde</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 183</p><p>que seja equilibrada. ~~ No entanto, se uma cavidade de gás, tais como o pul­</p><p>mão, o ouvido médio ou os seios intracranianos, não conseguir se comunicar</p><p>com o exterior,. a diferença de pressão pode causar compressão na descida</p><p>ou expansão em excesso na subida. Por exemplo, é muito importante que</p><p>mergulhadores expirem à medida que voltem à superfície, a fim de evitar a</p><p>hiperinsuflação e possível ruptura dos pulmões. A densidade maior do gás na</p><p>profundidade aumenta o trabalho respiratório, o que pode resultar em reten­</p><p>ção de COz, especialmente com o exercício.</p><p>Doença da descompressão</p><p>Durante a prática do mergulho, a alta pressão parcial de Nz força esse</p><p>gás pouco solúvel em direção aos tecidos do corpo. Isso ocorre particularmen­</p><p>te na gordura, a qual apresenta relativa alta solubilidade ao N2. Entretanto,</p><p>o suprimento sanguíneo ao tecido adiposo é escasso, e o sangue é capaz de</p><p>carrear pouco Nz. Além disso, o gás se difunde lentamente em decorrência de</p><p>sua baixa solubilidade. Em resultado disso, o equilíbrio de Nz entre os tecidos</p><p>e o ambiente demora horas.</p><p>Durante a ascensão, o Nz é lentamente removido dos tecidos. Se a compres­</p><p>são for demasiado rápida, formam-se bolhas gasosas de N2, da mesma forma que</p><p>o COz é liberado quando uma garrafa de champagne é aberta. Algumas bolhas</p><p>podem se formar sem que nenhum distúrbio fisiológico ocorra, porém o gran­</p><p>de número de bolhas ocasiona dor, principalmente nas articulações (mal dos</p><p>mergulhadores). Nos casos graves, pode ocorrer distúrbio neurológico, como</p><p>surdez, comprometimento da visão e, até mesmo, paralisia promovida pelas</p><p>bolhas no sistema nervoso central (SNC) que obstruem o fluxo de sangue.</p><p>O tratamento da doença da descompressão é realizado por meio da re­</p><p>compressão, a qual reduz o volume das bolhas e as força de volta à solução</p><p>e, muitas vezes, resulta em redução dramática dos sintomas. A prevenção é</p><p>DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO</p><p>• É causada pela formação de beH'las de N2 durante a ascensão de um mergulho</p><p>profundo.</p><p>• Pode resultar em dor (mal dos mergulhadores) e distúrbios neurológicos.</p><p>• Pode ser evitada pela ascensão lenta e em etapas.</p><p>• Tratada pela recompressão em uma câmara.</p><p>• A incidência é reduzida pela inalação de uma mistura de oxigênio-hélio.</p><p>• A centenas de atmosferas de pressão, as reações químicas são afetadas. Por exemplo,</p><p>a curva de dissociação do 02 é desviada.</p><p>TrIsT</p><p>184 John B. West</p><p>feita por meio da descompressão cuidadosa em uma série com etapas regu­</p><p>ladas. Existem programas com base parte na teoria e parte na experiência que</p><p>demonstram como o mergulhador pode emergir rapidamente com pouco riscc</p><p>de desenvolver o mal dos mergulhadores. Um mergulho rápido, mas muitc</p><p>profundo, pode requerer horas de descompressão gradual. Sabe-se hoje em di2.</p><p>que a formação de bolhas durante a ascensão é muito comum. Portanto, o obje­</p><p>tivo dos programas de descompressão é evitar que as bolhas cresçam muito.</p><p>O risco da doença da descompressão após mergulhos muito profundos</p><p>pode ser reduzido se uma mistura de oxigênio e hélio for inalada durante o</p><p>mergulho. O hélio apresenta cerca da metade da solubilidade do N2, logo me­</p><p>nos gás é dissolvido nos tecidos. Além disso, possui 1/11 do peso molecular do</p><p>N2 e, portanto, se difunde com mais rapidez pelo tecido (Figura 3.1). Ambos</p><p>os fatores reduzem o risco de mal dos mergulhadores. Outra vantagem da</p><p>mistura hélio-02 para os mergulhadores é a sua baixa densidade, a qual reduz</p><p>o trabalho da respiração. Misturas de 02 puro ou enriquecidas com 02 não po­</p><p>dem ser usadas em grandes profundidades em virtude do perigo de toxicidade</p><p>do 02 (veja mais adiante).</p><p>Mergulhadores profissionais que trabalham em grandes profundidades,</p><p>por exemplo, em tubulações, muitas vezes utilizam o mergulho de saturação.</p><p>Quando não estão embaixo d'água, eles ficam em uma câmara de alta pressão</p><p>no navio por vários dias, o que significa que não voltam à pressão atmosférica</p><p>durante esse Lempo. Dessa maneira, eles evitam a doença da descompressão.</p><p>No entanto, ao final do período em alta pressão, a descompressão</p><p>segura</p><p>pode requerer horas.</p><p>Narcose por gás inerte</p><p>Embora normalmente pensemos no Nz como um gás inene fisiológico,</p><p>em pressões parciais altas, ele afeta o SNC. Na profundidade de cerca de 50 m,</p><p>uma sensação de euforia se instala (não diferente daquela após uma ou duas</p><p>doses de Martini). Sabe-se, inclusive, que mergulhadores já ofereceram seus</p><p>bocais a peixes! Em pressões parciais elevadas, pode ocorrer perda de coor­</p><p>denação e até mesmo coma.</p><p>O mecanismo de ação não é completamente compreendido, mas pode</p><p>estar relacionado com a alta lipossolubilidade do Nz, que é uma propriedade</p><p>geral de agentes anestésicos. Outros gases, como o hélio e o hidrogênio, po­</p><p>dem ser usados em profundidades maiores sem efeitos narcóticos.</p><p>Toxicidade do 02</p><p>Vimos anteriormente que a inalação de 02 a 1 OOo/o a 1 atmosfera pode</p><p>lesar os pulmões. Outra forma de toxicidade do Oz é a estimulação do SNC,</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 185</p><p>ocasionando convulsões, quando a Po2 excede 760 mm Hg de maneira sig­</p><p>nificativa. As convulsões podem ser precedidas por sintomas premonitórios,</p><p>como náusea, zumbido nos ouvidos e espasmo do rosto.</p><p>A probabilidade de convulsões depende da Po2 inspirada e da duração</p><p>da exposição, sendo maior quando a pessoa se exercita. Com frequência, na</p><p>Po2 de 4 atmosferas, as convulsões acontecem em 30 min. Para mergulhos</p><p>cada vez mais profundos, a concentração de Oz é progressivamente reduzida</p><p>a fim de evitar os efeitos tóxicos, podendo, algumas vezes, ser inferior a 1%</p><p>da Po2 normal inspirada! O mergulhador amador nunca deve encher o seu</p><p>tanque com 02 em virtude do perigo de convulsão embaixo d'água. No entan­</p><p>to, o 02 puro é por vezes usado pelos militares para mergulhos rasos, pois um</p><p>circuito fechado de respiração com um removedor de C02 não deixa bolha</p><p>alguma. A base bioquímica dos efeitos deletérios da Po2 elevada sobre o SNC</p><p>não é completamente entendida, mas é bem provável que seja a inativação de</p><p>certas enzimas, em especial as desidrogenases, que contêm grupos sulfidrila.</p><p>Terapia com 02 hiperbárico</p><p>A elevação da Po2 arterial para níveis muito altos é útil em algumas</p><p>situações clínicas. Uma delas é o envenenamento grave por CO, no qual</p><p>a maior parte da hemoglobina se liga ao CO e fica, portanto, indisponível</p><p>:?ara o transporte de Oz. Ao elevar a Po2 inspirada para 3 atmosferas em câ­</p><p>::laras especiais, a quantidade de 02 dissolvida no sangue arterial pode ser</p><p>~crementada para cerca de 6 mL/100 mL (veja a Figura 6.1), e, assim, as ne­</p><p>:essidades dos tecidos podem ser satisfeitas sem a utilização da hemoglobina</p><p>::mcional. Ocasionalmente, uma crise anêmica é tratada dessa maneira. O 02</p><p>2iperbárico também é útil no tratamento da gangrena gasosa, uma vez que</p><p>:: organismo não pode viver em ambiente de Po2 alta. A câmara hiperbárica</p><p>-:::mbém é útil no tratamento da doença da descompressão.</p><p>O fogo e as explosões constituem perigos graves da atmosfera com 0 2 a</p><p>:=.JO%, especialmente em pressões aumentadas. Por essa razão, o 02 em uma câ­</p><p>~a de pressão é oferecido por uma máscara, e a própria câmara é cheia de ar.</p><p>~TMOSFERAS POLU(DAS*</p><p>A poluição atmosférica é um problema em muitos países em virtude do</p><p>:::-e.scimento do número de veículos motorizados e de indústrias. Os principais</p><p>?::...-a mais detalhes, recomendamos a leitura de JB West, Fisiopatologia Pulmonar -</p><p>---.ápios básicos, 7ª' edição (Porto Alegre: Artmed, 2010).</p><p>TrIsT</p><p>186 John B. West</p><p>poluentes são os vários óxidos de nitrogênio e enxofre, ozônio, monóxidc</p><p>de carbono, vários hidrocarbonetos e matéria particulada. Dentre esses, o~</p><p>óxidos de nitrogênio, os hidrocarbonetos e o CO são produzidos em grandes</p><p>quantidades pelo motor de combustão interna, os óxidos de enxofre provêm.</p><p>principalmente, das usinas termoelétricas, e o ozônio é formado principal­</p><p>mente na atmosfera pela ação da luz solar nos hidrocarbonetos e óxidos de</p><p>nitrogênio. A inversão de temperatura que evita o escape normal do ar da</p><p>superfície quente para a atmosfera mais alta aumenta a concentração de po­</p><p>luentes atmosféricos.</p><p>Os óxidos de nitrogênio causam inflamação do trato respiratório supe­</p><p>rior e irritação ocular e são responsáveis pela neblina amarelada da poluição</p><p>Os óxidos de enxofre e o ozônio também promovem inflamação brônquica</p><p>e o ozônio em altas concentrações pode produzir edema pulmonar. O peri­</p><p>go do CO é a sua propensão a ligar-se com a hemoglobina (veja p. 104), e</p><p>os hidrocarbonetos cíclicos são potencialmente carcinogênicos. Ambos estãc</p><p>presentes no cigarro, os quais são inalados em concentrações muito mais ele­</p><p>vadas do que qualquer outro poluente atmosférico. Existem evidências de</p><p>que alguns poluentes agem em sinergismo, ou seja, suas ações combinadas</p><p>excedem a soma das suas ações individuais, porém mais pesquisas nessa área</p><p>são necessárias.</p><p>Muitos poluentes se encontram sob a forma de aerossol, isto é, parti­</p><p>cuias muito pequenas que se mantêm suspensas no ar. Quando um aerosso~</p><p>é inalado, seu destino depende do tamanho das partículas. As partículas</p><p>grandes são removidas pela impacção no nariz e na faringe. Isso significa</p><p>que essas partículas são incapazes de "passar as bifurcações" com rapidez</p><p>em virtude da inércia, batendo na mucosa molhada e sendo aprisionadas</p><p>As partículas de tamanho médio se depositam nas vias aéreas de meno!"</p><p>calibre em função do seu peso. Isso é chamado de sedimentação e ocorre</p><p>especialmente onde a velocidade do fluxo é reduzida de maneira repentina</p><p>em decorrência do grande aumento das vias aéreas (Figura 1.5). Por essa</p><p>razão, a deposição é intensa nos bronquíolos respiratórios e terminais, e</p><p>essa região do pulmão de um minerador de carvão exibe grande concentra­</p><p>ção de partículas. As partículas menores (menos de 0,1 mícron de diâmetro.~</p><p>alcançam os alvéolos, onde se dá alguma deposição por meio da difusão às</p><p>paredes. Muitas partículas pequenas não são depositadas e são exaladas na</p><p>respiração seguinte.</p><p>Uma vez depositadas, a maioria das partículas é removida pelos vários</p><p>mecanismos de depuração. As partículas depositadas nas paredes brônquicas</p><p>são expelidas pelo muco e impulsionadas pelos cílios, sendo expectoradas ou</p><p>deglutidas. No entanto, a ação ciliar pode ser paralisada por irritantes ina­</p><p>lados. As partículas depositadas nos alvéolos são principalmente engolfadas</p><p>por macrófagos que saem através do sangue e dos linfáticos.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 187</p><p>RESPIRAÇÃO DE LÍQUIDO</p><p>É possível que mamíferos sobrevivam por algumas horas respirando lí­</p><p>quido em lugar de ar. Isso foi primeiramente demonstrado em camundongos</p><p>com a utilização de solução salina cuja concentração de Oz sofreu aumento</p><p>em função da exposição ao Oz a 100% em pressão de 8 atmosferas. Depois</p><p>disso, camundongos, ratos e cachorros sobreviveram um período respirando</p><p>fluorocarboneto exposto ao 02 puro a 1 atmosfera. Esse líquido apresenta</p><p>grande solubilidade tanto para Oz quanto para COz. Os animais retornaram à</p><p>respiração normal com sucesso.</p><p>Uma vez que os líquidos exibem densidade e viscosidade muito maiores</p><p>do que o ar, o trabalho da respiração sofre grande aumento. No entanto, a</p><p>oxigenação adequada do sangue arterial pode ser conseguida se a concen­</p><p>tração inspirada sofrer elevação suficiente. A eliminação de C02 constitui</p><p>um problema sério. Vimos, anteriormente, que a difusão nas vias aéreas é</p><p>a principal responsável pela troca gasosa que ocorre entre os alvéolos e os</p><p>bronquíolos respiratórios e terminais, onde o fluxo conectivo ocorre. Uma vez</p><p>que as velocidades de difusão dos gases no líquido são muito mais lentas do</p><p>que na fase gasosa, isso significa que uma grande diferença de pressão parcial</p><p>de COz entre os alvéolos e os bronquíolos terminais precisa ser mantida. Os</p><p>animais que respiram líquido, portanto, comumente desenvolvem retenção</p><p>de COze acidose. Observe que a pressão de difusão do Oz pode sempre ser</p><p>elevada pelo aumento na Po2 inspirada. Porém, essa opção não está disponí­</p><p>vel para ajudar na eliminação de COz.</p><p>RESPIRAÇÃO PERINATAL</p><p>Troca gasosa placentária</p><p>Durante a vida fetal, a troca gasosa acontece através da placenta. A sua</p><p>circulação é paralela à dos tecidos periféricos do feto (Figura 9.5), diferente</p><p>da situação no adulto, no qual a circulação pulmonar se encontra em série</p><p>com a sistêmica. O sangue maternal penetra na placenta a partir das artérias</p><p>uterinas e entra nos pequenos espaços denominados sinusoides intervilosos,</p><p>que funcionam como os alvéolos nos adultos. O sangue fetal proveniente da</p><p>aorta é levado às alças capilares que se projetam nos espaços intervilosos. A</p><p>troca gasosa ocorre através da barreira sangue-sangue, de aproximadamente</p><p>3,5 ,um de espessura.</p><p>Essa disposição é muito menos eficiente para as trocas gasosas do que o</p><p>pulmão adulto. O sangue materno parece circundar os sinusoides de maneira</p><p>aleatória, havendo, provavelmente, grandes diferenças de Po2 dentro desses</p><p>TrIsT</p><p>188 John B. West</p><p>114 19</p><p>FO</p><p>22</p><p>VD VE</p><p>1</p><p>Tecidos</p><p>30</p><p>Placenta</p><p>FIGURA 9.5</p><p>Circulação de sangue no feto humano. Os números revelam a Po2 aproximada do sangue e~</p><p>mm Hg. Veja o texto para mais informações.</p><p>espaços sanguíneos. Os alvéolos cheios de ar, nos quais a rápida difusão ga­</p><p>sosa mistura os conteúdos alveolares, são um contraste a essa situação. O</p><p>resultado é que a Po2 do sangue fetal que deixa a placenta é de apenas 30</p><p>mm Hg (Figura 9.5).</p><p>Esse sangue se mistura com o sangue venoso drenado dos tecidos fetais</p><p>e chega ao átrio direito (AD) por meio da veia cava inferior (VCI). Em virtude</p><p>da corrente no átrio direito, maior parte desse sangue flui diretamente para o</p><p>átrio esquerdo (AE) por meio do forame oral (FO) e depois é distribuído pela</p><p>aorta ascendente ao cérebro e ao coração. O sangue bem menos oxigenado</p><p>retornando ao átrio direito pela veia cava superior (VCS) encontra seu cami­</p><p>nho para o ventrículo direito (VD), porém apenas uma pequena porção chega</p><p>aos pulmões. A maioria é desviada para a aorta (Ao) pelo dueto arterial (DA).</p><p>--- ---====-~------- ~ - - --- -~ --= -- __ -</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 189</p><p>O resultado final dessa complexa organização é que o sangue mais bem oxi­</p><p>genado chega ao cérebro e ao coração e aos pulmões, que não trocam gases,</p><p>recebem apenas 15% do débito cardíaco. Observe que a Po2 arterial na aorta</p><p>descendente é de apenas 22 mm Hg.</p><p>Para resumir, as três diferenças mais importantes entre as circulações do</p><p>feto e do adulto:</p><p>• A placenta se encontra paralela à circulação para os tecidos, enquanto</p><p>o pulmão se encontra em série nos adultos.</p><p>• O dueto arterial desvia grande parte do sangue da artéria pulmonar</p><p>para a aorta descendente.</p><p>• A corrente dentro do átrio direito significa que o sangue oxigenado</p><p>proveniente da placenta é preferencialmente entregue ao átrio esquer­</p><p>do por meio do forame oval e, portanto, pela aorta ao cérebro.</p><p>A primeira respiração</p><p>A emergência de um bebê para o mundo exterior talvez seja o evento</p><p>mais cataclísmico da vida. De maneira repentina, a criança é bombardeada</p><p>com uma variedade de estímulos externos. Além disso, o processo de nas­</p><p>cimento interfere na troca gasosa placentária, resultando em hipoxemia e</p><p>hipercapnia. Por fim, a sensibilidade dos quimiorreceptores aparentemente</p><p>aumenta de rrianeira dramática ao nascimento, embora o mecanismo seja</p><p>desconhecido. Em consequência a todas essas mudanças, o bebê realiza sua</p><p>primeira respiração.</p><p>O pulmão fetal não se encontra em colapso, e sim insuflado com líquido</p><p>até cerca de 40% da capacidade pulmonar total. Esse líquido é continuamen­</p><p>te secretado pelas células alveolares durante a vida fetal e possui pH baixo.</p><p>Parte dele é expulso à medida que o bebê se movimenta pelo canal do parto,</p><p>e o restante desempenha importante papel na insuflação pulmonar subse­</p><p>quente. À medida que o ar penetra no pulmão, poderosas forças de tensão</p><p>superficial precisam ser superadas. Já que, quanto maior o raio da curvatura,</p><p>menores as pressões (veja Figura 7.4), essa pré-insuflação reduz as pressões</p><p>necessárias. Contudo, a pressão intrapleural durante a primeira respiração</p><p>pode cair para -40 em de água antes que qualquer ar penetre no órgão, tendo</p><p>sido registradas pressões de pico tão baixas quanto -100 em de água ao longo</p><p>das primeiras respirações. Essas grandes pressões transitórias são, em parte,</p><p>ocasionadas pela grande viscosidade do líquido pulmonar em comparação</p><p>com o ar. O feto realiza movimentos respiratórios rápidos e muito curtos no</p><p>útero ao longo de um período considerável antes do nascimento.</p><p>A expansão do pulmão é muito desigual em princípio. No entanto, o sur­</p><p>:actante pulmonar, o qual é formado relativamente tarde na vida fetal, está</p><p>TrIsT</p><p>190 John B. West</p><p>disponível para estabilizar os alvéolos abertos, e o líquido do pulmão é re:r:;:::­</p><p>vido pelos capilares e linfáticos. Em alguns momentos, a capacidade residt:E_</p><p>funcional já alcançou quase que seu valor normal, e a superfície adequaL</p><p>para a troca gasosa foi estabelecida. Entretanto, demora alguns dias an:Q:</p><p>que se consiga a ventilação uniforme.</p><p>Alterações circulatórias</p><p>Uma queda dramática na resistência vascular pulmonar se segue às p:­</p><p>meiras respirações. No feto, as artérias pulmonares estão expostas à pres~­</p><p>sanguínea sistêmica total por meio do dueto arterial, e suas paredes são m~</p><p>muscularizados. Em resultado disso, a resistência da circulação pulmonar ~</p><p>intensamente sensível a agentes vasoconstritores como a hipoxemia, acido.=::</p><p>e serotonina e a vasodilatadores, como a acetilcolina. Diversos fatores s2-</p><p>responsáveis pela queda na resistência vascular pulmonar ao nascimento,=-­</p><p>clusive a elevação abrupta na Po2 alve</p><p>A prevenção é feita por meio da ascensão gradativa,</p><p>e otratamento, pela recompressão.</p><p>S. Os poluentes atmosféricos frequentemente se encontram sob a forma de</p><p>aerossóis, os quais são depositados no pulmão por impacção, sedimentação</p><p>ou difusão, dependendo do tamanho das partículas. Em seguida, são removi­</p><p>dos das vias aéreas pelo "tapete" mucociliar e dos alvéolos pelos macrófagos.</p><p>6. O ambiente do feto é muito hipóxico, com a Po2 na aorta descendente sendo</p><p>inferior a 25 mm Hg. A transição da troca gasosa de placentária para pulmonar</p><p>resulta em alterações dramáticas na circulação, incluindo grande queda na</p><p>resistência vascular pulmonar e fechamento eventual do dueto arterial e do</p><p>forame oval.</p><p>TESTE SEU CONHIECIMENTO</p><p>1 . A respeito do exercício:</p><p>a) Pode aumentar o consumo de oxigênio em mais de dez vezes, em comparação</p><p>com o repouso.</p><p>b) A taxa de troca respiratória medida não pode exceder 1,0.</p><p>c) A ventilação aumenta menos do que o débito cardíaco.</p><p>TrIsT</p><p>192 John B. West</p><p>d) Em níveis baixos de exercício, as concentrações sanguíneas de lactato, em gera</p><p>crescem com rapidez.</p><p>e) A alteração na ventilação com o exercício pode ser totalmente explicada pela</p><p>diminuição do pH arterial.</p><p>2. Quanto à aclimatização a grandes altitudes:</p><p>a) A hiperventilação é de valor pequeno.</p><p>b) A policitemia ocorre rapidamente.</p><p>c) Ocorre desvio para a direita da curva de dissociação de 02 em altitudes</p><p>extremas.</p><p>d) A quantidade de capilares por unidade de volume no músculo esquelético</p><p>diminui.</p><p>e) As alterações nas enzimas oxidativas ocorrem dentro das células musculares.</p><p>3. Se uma via aérea de pequeno calibre é bloqueada por muco, o pulmão distai à obs­</p><p>trução pode se tornar atelectásico. Qual das seguintes afirmações é verdadeira?</p><p>a) A atelectasia ocorre com mais rapidez se a pessoa estiver respirando ar</p><p>ambiente em vez de oxigênio.</p><p>b) A soma das pressões parciais dos gases no sangue venoso misto é menor do</p><p>que no sangue arterial durante a respiração.</p><p>c) O fluxo de sangue ao pulmão atelectásico aumentará.</p><p>d) Um mecanismo diferente explica a absorção do pneumotórax espontâneo.</p><p>e) As propriedades elásticas do pulmão resistem fortemente à atelectasia.</p><p>4. Se misturas de hélio e oxigênio, em lugar de misturas de nitrogênio e oxigênio</p><p>(com a mesma concentração de oxigênio), são usadas para o mergulho em grandes</p><p>profundidades:</p><p>a) O risco de descompressão é reduzido.</p><p>b) O trabalho respiratório é intensificado.</p><p>c) A resistência das vias aéreas é aumentada.</p><p>d) O risco de toxicidade de 02 é amenizado.</p><p>e) O risco de narcose por gás inerte é aumentado.</p><p>S. Se um astronauta sentado realiza a transição de 1 G para OG, qual das opções a</p><p>seguir diminui?</p><p>a) O fluxo de sangue para o ápice do pulmão.</p><p>b) A ventilação para o ápice do pulmão.</p><p>c) A deposição de partículas aerossóis inaladas.</p><p>d) O volume de sangue torácico.</p><p>e) Pco2 nos alvéolos no ápice do pulmão.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 193</p><p>6 . Qual das seguintes opções aumenta pela maior porcentagem ao exercício máximo</p><p>em comparação ao repouso?</p><p>a) Frequência cardíaca.</p><p>b) Ventilação alveolar.</p><p>c) Pco2 do sangue venoso misto.</p><p>d) Débito cardíaco.</p><p>e) Volume corrente.</p><p>7. A transição da troca gasosa de placentária para pulmonar é acompanhada por:</p><p>a) Redução da Po2 arterial.</p><p>b) Aumento da resistência vascular pulmonar.</p><p>c) Fechamento do canal arterial.</p><p>d) Aumento do fluxo de sangue pelo fora me oval.</p><p>e) Fraqueza dos esforços respi ratórios.</p><p>TrIsT</p><p>Testes de função</p><p>pulmona r: como a</p><p>fisiologia respiratória é</p><p>aplicada para medir a</p><p>função pulmonar</p><p>. = ~--~ :. - -. . - .</p><p>• Ventilação</p><p>Expiração forçada</p><p>Volumes pulmonares</p><p>• Difusão</p><p>• Fluxo sanguíneo</p><p>• Relações venti laçõo-perfusào</p><p>Distribuição regional do</p><p>ventilação e da perfvsão</p><p>DeseqtJilíbrío da ventilação</p><p>Desequil/brio entre os relações</p><p>ventilação-perfusão</p><p>• Gases songufneos e pH</p><p>• Mecânico do respiração</p><p>Complacêneía pulmondr</p><p>F?esistência das vias aéreas</p><p>Volume de fechamento</p><p>• Controle da ventilação</p><p>• Exercício</p><p>• Perspectivas dos testes</p><p>de funçõo pu lmonar</p><p>Este capítu lo final dedica-se aos testes de função pulmona r, os qua is constituem</p><p>uma importante aplicação prática da fisiologia respiratória na clínica. Em primeiro</p><p>lugar, consideramos a expiração forçada um teste muito simples, porém bastante</p><p>útil. Depois, temos as seções dos re lações ventiloção-perfusão, dos gases sanguí­</p><p>neos, da mecânica pulmonar, do controle da ventilação e do papel do exercício. O</p><p>capítulo se encerra enfatizando que é mais importante compreender os princípios</p><p>da fisiologia respiratória contidos nos Capítulos 1 ao 9 do que se concentrar nos</p><p>detalhes acerca dos testes de função pulmonar.</p><p>Além disso, este capítulo é apenas uma breve introdução aos testes de fun­</p><p>ção pulmonar. Uma descrição mais detalhada pode ser encontrada em JB West,</p><p>Fisiologia Pulmonar - Princípios básicos, 7fJ edição (Porto Alegre: Artmed, 2010).</p><p>TrIsT</p><p>196 John B. West</p><p>O teste de função pulmonar constitui uma importante aplicação prática</p><p>da fisiologia respiratória. Esses testes são úteis em vários cenários, sendo o</p><p>mais importante o laboratório de função pulmonar hospitalar ou, em menor</p><p>escala, no consultório médico, onde esses testes ajudam no diagnóstico e no</p><p>manejo de pacientes com doenças cardíacas e pulmonares. Além disso, eles</p><p>podem ser valiosos no momento de decidir a elegibilidade do paciente para a</p><p>cirurgia. Outra maneira que é utilizado é na avaliação de incapacidade com</p><p>propósitos relacionados a seguros e compensações trabalhistas. Novamente,</p><p>alguns dos testes mais simples são empregados em pesquisas epidemiológicas</p><p>para avaliar os perigos industriais ou documentar a prevalência de doença na</p><p>comunidade.</p><p>O papel dos testes de função pulmonar deve ser mantido em perspecti­</p><p>va. Raras vezes constituem um fator-chave no diagnóstico definitivo de um</p><p>paciente com doença pulmonar. Pelo contrário, os vários padrões da função</p><p>comprometida se superpõem às doenças. Ao mesmo tempo em que os testes</p><p>são, muitas vezes, valiosos para o acompanhamento da programação de um</p><p>portador de doença pulmonar crônica e para a avaliação dos resultados do</p><p>tratamento, em geral, é muito mais importante para o estudante de medicina</p><p>(ou médico) entender os princípios de como o pulmão funciona (Capítulos 1</p><p>ao 9) do que se concentrar apenas nos testes de função pulmonar.</p><p>VENTILAÇÃO</p><p>Expiração forçada</p><p>Um teste de função pulmonar muito simples e útil é a medida de uma</p><p>única expiração forçada. A Figura 10.1 exibe um registro de espirômetro ob­</p><p>tido quando o indivíduo inspira ao máximo e, depois, expira o quanto for</p><p>possível. O volume expirado no primeiro segundo é chamado de volume ex­</p><p>piratório forçado, ou VEF1, e o volume total expirado constitui a capacidade</p><p>vital forçada, ou CVF (em geral, é ligeiramente inferior à capacidade vital</p><p>medida em uma expiração lenta, como na Figura 2.2) . Com frequência, a</p><p>VEF 1 corresponde a cerca de 80% da CVE</p><p>Na doença, é possível distinguir dois padrões gerais. Nas doenças res­</p><p>tritivas, como a fibrose pulmonar, a VEF e a CVF se encontram reduzidas,</p><p>porém, caracteristicamente, a VEFll CVF% se encontra normal ou aumen­</p><p>tada. Nas doenças obstrutivas, como a asma brônquica, a VEF1 se encontra</p><p>muito mais reduzida do que a CVF, o que dá origem a VEFll CVF% baixa.</p><p>Com frequência, observamos padrões obstrutivos e restritivos juntos.</p><p>Uma medida relacionada é a o fluxo expiratório forçado, ou FEF2s-7S%, a</p><p>qual consiste na média dos fluxos entre 25 e 750fo do CVF. De modo geral, é in­</p><p>timamente relacionada com a VEF1 embora, às vezes, esteja reduzida quando</p><p>TrIsT</p><p>A. Normal</p><p>FIGURA 10.1</p><p>VEF1 = 4,0</p><p>CVF = 5,0</p><p>o/o= 80</p><p>B. Obstrutivo</p><p>VEF1 = 1,3</p><p>CVF = 3,1</p><p>o/o= 42</p><p>Fisiologia respiratória 197</p><p>C. Restritivo</p><p>11 sI</p><p>VEF1 = 2,8</p><p>CVF = 3,1</p><p>o/o= 90</p><p>Medida do volume explratório forçado (VEF,) e da capacidade vital forçada (CVF).</p><p>a VEF1 está normal. Com frequência, outros índices também são medidos a</p><p>partir</p><p>da curva de expiração forçada.</p><p>Uma maneira útil de visualizar as expirações forçadas é por meio das cur­</p><p>vas fluxo-volume (veja a Figura 7.16). A Figura 10.2 nos lembra que, após uma</p><p>quantidade relativamente pequena de gás ter sido expirada, o fluxo é limitado</p><p>pela compressão da via aérea e determinado pela força de retração elástica do</p><p>pulmão e de resistência das vias aéreas a montante ao ponto de colapso. Nas</p><p>doenças restritivas, a taxa de fluxo máxima está reduzida, assim como o volume</p><p>total expirado. No entanto, se o fluxo está relacionado ao volume pulmonar</p><p>absoluto (isto é, incluindo o volume residual, o qual não pode ser medido por</p><p>uma única expiração forçada) , a taxa de fluxo está, muitas vezes, anormal­</p><p>mente alta durante a parte final da expiração em virtude da retração elástica</p><p>aumentada (Figura 10.2B). Em contraste, nas doenças obstrutivas, a taxa de</p><p>fluxo é muito baixa em relação ao volume pulmonar, e uma aparência escavada</p><p>é às vezes observada após o ponto de fluxo máximo.</p><p>Qual é o significado dessas medidas das expirações forçadas? A CVF pode</p><p>estar diminuída na extremidade superior ou na inferior (veja Figura 10.2). Nas</p><p>doenças restritivas, a inspiração é limitada pela complacência reduzida do pul­</p><p>mão ou da parede torácica, ou pela fraqueza dos músculos inspiratórios. Na</p><p>doença obstrutiva, a capacidade pulmonar total está, de maneira típica, aumen­</p><p>ta acima do normal, mas a expiração cessa antes do normal. A razão para isso</p><p>é o fecl1amento precoce das vias aéreas ocasionado pelo tônus mais elevado</p><p>da musculatura lisa dos brônquios, como nos casos de asma, ou pela perda da</p><p>tração radial do parênquima circundante, como no enfisema. Outras causas</p><p>incluem edema das paredes brônquicas ou secreções dentro das vias aéreas.</p><p>TrIsT</p><p>198 John B. West</p><p>A Colapso das</p><p>( vias aéreas</p><p>' '</p><p>',,, Porção de esforço</p><p>'' ._ independente</p><p>' '</p><p>65 43 21 o</p><p>Volume pulmonar (L)</p><p>FIGURA 10.2</p><p>8</p><p>98 765 43 2 o</p><p>Volume pulmonar (L)</p><p>Curva fluxo-volume obtida pela velocidade de fluxo registrada em relação ao volume du­</p><p>rante a expiração forçada a partir da inspiração máxima. A figura exibe volumes pulmonares</p><p>absolutos, embora não possam ser medidos a partir de expirações únicas.</p><p>TESTE DA EXPIRAÇAO FORÇADA</p><p>• Mede a VEF1 e a CVF.</p><p>• De realização simples e, muitas vezes, informativa.</p><p>• Diferencia doença restritiva de obstrutiva.</p><p>A VEF1 (ou FEF2s-7s%) sofre redução em decorrência do aumento da</p><p>resistência das vias aéreas ou da diminuição da retração elástica do pulmão.</p><p>É notavelmente independente do esforço expiratório. A razão para isso é a</p><p>compressão dinâmica das vias aéreas, a qual foi discutida anteriormente (veja</p><p>a ·Figura 7.18). Esse mecanismo explica o porquê de a taxa de fluxo ser inde­</p><p>pendente da resistência das vias aéreas a jusante do ponto de colapso, mas ser</p><p>determinada pela pressão da retração elástica do pulmão e pela resistência</p><p>das vias aéreas a montante do ponto de colapso. A localização do ponto de co­</p><p>lapso se encontra nas vias aéreas de grosso calibre, pelo menos em princípio.</p><p>Assim, tanto o aumento da resistência das vias aéreas quanto a diminuição</p><p>da pressão de retração elástica do pulmão podem ser fatores importantes da</p><p>redução da VEF1, como, por exemplo, no enfisema pulmonar.</p><p>Volumes pulmonares</p><p>A determinação dos volumes pulmonares pela espirometria e pelas medições</p><p>da capacidade residual funcional (CRF) pela diluição do hélio e pela pletismografia</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 199</p><p>de corpo inteiro já foi discutida anteriormente (veja as Figuras 2-2 a 2-4). A CRF</p><p>também pode ser conseguida pedindo-se a um indivíduo que respire 02 a 100%</p><p>por alguns minutos e eliminando-se todo o N2 pulmonar da pessoa.</p><p>Suponhamos que o volume pulmonar seja V1, que o volume total de gás</p><p>exalado ao longo de sete minutos seja Vz e que sua concentração de N2 seja</p><p>C2. Sabemos que a concentração de Nz no pulmão antes da eliminação era</p><p>de 80%, podemos medir a concentração deixada no pulmão retirando uma</p><p>amostra do gás expirado final com um medidor de N2 nos lábios. Chamamos</p><p>isso de concentração C3. Dessa forma, levando em conta nenhuma altera­</p><p>ção na quantidade de N2, podemos escrever: V1 x 80 = CV1 x C3) + CVz x</p><p>Cz). Assim, V1 pode ser calculado. Uma desvantagem desse método é que a</p><p>concentração de nitrogênio no gás coletado durante 7 min é muito baixa, o</p><p>que faz com que um pequeno erro de medição ocasione um grande erro no</p><p>cálculo do volume pulmonar. Além disso, parte do N2 eliminado provém dos</p><p>tecidos corporais, e isso precisa ser levado em conta. Esse método, como a</p><p>técnica de difusão do hélio, mede apenas o volume do pulmão ventilado,</p><p>enquanto, como vimos na p. 27, o método da pletismografia de corpo inteiro</p><p>inclui o gás alçaponado nas vias aéreas fechadas.</p><p>A medida do espaço morto anatômico pelo método de Fowler já foi des­</p><p>crita previamente (veja a Figura 2.6).</p><p>DIFUSÃO</p><p>Os princípios da medição da capacidade de difusão do monóxido de</p><p>carbono pelo método da respiração única foram discutidos na p. 43. A capa­</p><p>cidade de difusão de 02 é muito difícil de ser medida, sendo apenas realizada</p><p>em procedimentos de pesquisa.</p><p>FLUXO SANGU(NEO</p><p>A medida do fluxo sanguíneo pulmonar total pelo princípio de Fick e</p><p>pelo método de diluição do indicador foi referida nas p. 57-58.</p><p>RELAÇÕES VENTILAÇÃO-PERFUSÃO</p><p>Distribuição regional da ventilação e da perfusão</p><p>As diferenças regionais de ventilação e fluxo de sangue podem ser me­</p><p>didas por meio da utilização do xenônio radioativo, conforme já brevemente</p><p>descrito em um momento prévio (veja Figuras 2.7 e 4.7).</p><p>TrIsT</p><p>200 John B. West</p><p>Desequilíbrio da ventilação</p><p>Pode ser medida pelos métodos da respiração única e das múltiplas res­</p><p>pirações. O método da respiração única é muito parecido com aquele descrito</p><p>por Fowler para medir o espaço morto anatômico (Figura 2.6). Lá, vimos que,</p><p>se a concentração de N2 nos lábios for medida após a respiração única de 0 2,</p><p>a concentração de N2 do gás alveolar expirado é quase uniforme, originando</p><p>um "platô alveolar" quase horizontal. Isso reflete a diluição aproximadamen­</p><p>te uniforme do gás alveolar pelo 02 inspirado. Em contraste, em pacientes</p><p>portadores de doença pulmonar, a concentração de N2 alveolar continua a</p><p>crescer durante a expiração. Isso é causado pela diluição desigual do N2 alve­</p><p>olar pelo 02 inspirado.</p><p>O motivo pelo qual a concentração se eleva é o esvaziamento por último</p><p>dos alvéolos pouco ventilados (aqueles nos quais o N2 foi menos diluído)</p><p>presumivelmente porque possuem constantes de tempo longas (veja Figuras</p><p>7.19 e 10.5). Na prática, a alteração na porcentagem da concentração de N2</p><p>entre 750 e 1.250 mL de volume expirado é, muitas vezes, usada como índice</p><p>de ventilação desigual. Este teste é simples, rápido e útil.</p><p>O método das respirações múltiplas se baseia na taxa de eliminação de N2,</p><p>como demonstrado na Figura 10.3. O indivíduo é conectado a uma fonte de 0 2</p><p>a 100%, e um medidor de N2 de resposta rápida analisa o gás nos lábios. Se a</p><p>ventilação do pulmão fosse uniforme, a concentração de N2 seria reduzida na</p><p>mesma fração a cada respiração. Por exemplo, se o volume corrente (excluindo</p><p>o espaço morto) fosse igual à CVF, a concentração de N2 se reduziria pela meta­</p><p>de a cada respiração. Em geral, a concentração de N2 é CRF/[CRF + CVc- VM)]</p><p>vezes aquela da respiração anterior, onde V c e VM constituem o volume corren­</p><p>te e o espaço morto anatômico, respectivamente. Uma vez que o N2 é reduzido</p><p>pela mesma fração em cada respiração, o desenho do log da concentração de</p><p>N2 em relação ao número de respirações seria uma linha reta (veja Figura 10.3)</p><p>se o pulmão se comportasse como um compartimento único, ventilado de ma­</p><p>neira uniforme. Esse é quase o caso de uma pessoa normal.</p><p>Em pacientes portadores de doença pulmonar, entretanto, a ventilação</p><p>não uniforme origina um desenho curvado, pois as diferentes unidades pul­</p><p>monares apresentam seus N2 diluídos em taxas distintas. Dessa maneira, os</p><p>alvéolos de</p><p>ventilação rápida promovem a queda inicial rápida de N2, en­</p><p>quanto os espaços de ventilação lenta são responsáveis pela longa cauda da</p><p>eliminação (veja Figura 10.3).</p><p>Desequilíbrio entre as relações ventilação-perfusão</p><p>Uma maneira de avaliar o desequilíbrio entre a ventilação e o fluxo san­</p><p>guíneo dentro de pulmões doentes é aquela apresentada por Riley. Baseia-se</p><p>TrIsT</p><p>80</p><p>* N</p><p>z</p><p>Q)</p><p>"'O</p><p>o</p><p>'(3.. 40</p><p>r!:! ...,</p><p>c</p><p>Q)</p><p>u</p><p>c</p><p>o</p><p>u o</p><p>. _....</p><p>Medidor de N2</p><p>/"</p><p>/'</p><p>/'</p><p>/'</p><p>I I .L</p><p>o 1 2 3 4 5</p><p>Número de respirações</p><p>FIGURA 10.3</p><p>Fisiologia respiratória 201</p><p>Normal Anormal</p><p>80</p><p>•</p><p>,)..:- Espaço rápido</p><p>\ ....</p><p>0,8</p><p>-\ ...</p><p>8 ,· •• ~</p><p>\ \'• ~··</p><p>\\ ·~</p><p>\ Espaço "-••\</p><p>\ lento</p><p>'</p><p>o 1 o 20 30 40 o 1 o 20 30 40</p><p>Número de respirações Número de respirações</p><p>Eliminação de N2 obtida quando um indivíduo inala 02 a 100%. Pulmões normais fornecem</p><p>desenho quase linear da concentração de N2 em relação ao número de respirações em um papel</p><p>semilogarítmico, mas esse desenho não é linear quando a ventilação desigual está presente.</p><p>nas medições de Po2 e Pco2 no sangue arterial e no gás expirado (os princípios</p><p>foram brevemente descritos no Capítulo 5). Na prática, o gás expirado e o</p><p>sangue arterial do paciente são coletados ao mesmo tempo, e vários índices</p><p>do desequilíbrio entre ventilação-perfusão são computados.</p><p>Uma medida útil é a da diferença arterioalveolar de Po2 . Vlllos, na Figura</p><p>5.11, como ela se desenvolve em decorrência das diferenças regionais de troca</p><p>gasosa no pulmão normal. A Figura 10.4 constitui um diagrama Oz-COz que nos</p><p>permite examinar esse desenvolvimento mais de perto. Primeiro, suponhamos</p><p>que não exista desequilíbrio entre ventilação-perfusão e que todas as unidades</p><p>pulmonares estejam representadas pelo ponto (i) na linha de ventilação-per­</p><p>fusão, conhecido como ponto "ideal". Agora, à medida que o desequilíbrio</p><p>entre ventilação-perfusão se desenvolve, as unidades pulmonares começam a</p><p>se dispersar para longe do ponto i em direção a v (relações ventilação-perfusão</p><p>baixas) e I (relações ventilação-perfusão altas) (compare com a Figura 5.7).</p><p>Quando isso acontece, o sangue capilar misto (a) e o gás alveolar misto (A)</p><p>também divergem a partir de i. Essa discrepância ocorre ao longo das linhas i</p><p>para v e i para I, as quais repres~ntam uma taxa de troca respiratória constante</p><p>(eliminação de COv' captação de Oz), conforme determinado pelo metabolismo</p><p>dos tecidos corporais.*</p><p>*Nesta descrição necessariamente simplificada, alguns detalhes foram omitidos. Por</p><p>exemplo, o ponto do sangue venoso misto sofre alteração quando a desigualdade entre</p><p>ventilação-pedusão se desenvolve.</p><p>TrIsT</p><p>202 John B. West</p><p>60</p><p>O' 40</p><p>I</p><p>E</p><p>E</p><p>8</p><p>0.. 20</p><p>o</p><p>FIGURA 10.4</p><p>-</p><p>v</p><p>Linha R</p><p>do sangue</p><p>40</p><p>a</p><p>60 80 100 120 140</p><p>Po2 mm Hg</p><p>Diagrama OrC02 demonstrando o ponto ideal (i), isto é, a composição hipotética do gás al­</p><p>veolar e do sangue capilar final quando não existe desigualdade entre ventilação-perfusão.</p><p>A medida que o desequilíbrio se desenvolve, os pontos arterial (a) e alveolar (A) divergem ao</p><p>longo de suas respectivas linhas R (taxa de troca respiratória). A diferença de Po2 arterioalveolar</p><p>mista constitui a distância horizontal entre os pontos.</p><p>A distância horizontal entre A e a representa a diferença arterioalveolar</p><p>de 0 2 (mista) . Na prática, pode apenas ser medida com facilidade se a venti­</p><p>lação for essencialmente uniforme, mas o fluxo de sangue desigual, pois só</p><p>depois uma amostra representativa do gás alveolar misto pode ser obtida. Às</p><p>vezes, esse é o caso da embolia pulmonar. Com mais frequência, calcula-se a</p><p>diferença da Po2 entre o gás alveolar ideal e o sangue arterial - diferença de</p><p>02 arterioalveolar (ideal). É possível estimar a Po2 alveolar ideal a partir da</p><p>equação do gás alveolar que relaciona a Po2 de qualquer unidade pulmonar</p><p>à composição do gás inspirado, à taxa de troca respiratória e à Pco2 da uni­</p><p>dade. No caso dos alvéolos ideais, a Pco2 é tomada como a mesma do sangue</p><p>arterial, pois a linha ao longo da qual o ponto i se move é quase horizontal.</p><p>Observe que essa diferença de Po2 arterioalveolar é ocasionada pelas unida­</p><p>des entre i e v, ou seja, aquelas com relações ventilação-perfusão baixas.</p><p>Outros dois índices de desigualdade entre ventilação-perfusão são fre­</p><p>quentemente calculados. Um deles é o shuntfisiológico (também chamado de</p><p>mistura venosa). Para isso, vamos supor que todo o movimento para a esquer­</p><p>da do ponto arterial (a) para longe do ponto ideal (i) (ou seja, a hipoxemia)</p><p>seja causado pela adição de sangue venoso misto (V) ao sangue ideal (i). Isso</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 203</p><p>não é tão ilusório quanto parece em princípio, pois as unidades com relações</p><p>ventilação-perfusão muito baixas liberam sangue que apresenta essencial­</p><p>mente a mesma composição do sangue venoso misto (veja Figuras 5.6 e 5.7).</p><p>Na prática, a equação do shunt (veja Figura 5.3) é usada da seguinte forma:</p><p>Q Cio2 -Cao2</p><p>PS - -.:..--~</p><p>QT - Cio2 -Cvo2</p><p>Onde Qps/(h se refere à relação entre o shunt fisiológico e o fluxo total.</p><p>A partir da curva de dissociação de Oz e Po2 ideal se calcula a concentração</p><p>de Oz do sangue ideal.</p><p>O outro índice é o espaço morto alveolar. Aqui, vamos supor que todo o</p><p>movimento do ponto alveolar (A) para longe do ponto ideal (i) seja ocasio­</p><p>nado pela adição do gás inspirado (I) ao gás ideal. Mais uma vez, essa não</p><p>é uma noção ultrajante, como pode em princípio parecer, pois as unidades</p><p>com relações ventilação-perfusão muito altas se comportam de forma muito</p><p>parecida com o ponto I. Depois de tudo, uma unidade com relação ventilação­</p><p>perfusão infinitamente alta contém gás que apresenta a mesma composição</p><p>que o gás inspirado (veja Figuras 5.6 e 5.7). A equação de Bohr para o espaço</p><p>morto (veja p. 32) é usada da seguinte maneira:</p><p>V Pico2 - PAco</p><p>~= 2</p><p>VT Pico2</p><p>onde A se refere ao gás alveolar expirado. O resultado é chamado de espaço</p><p>morto alveolar para diferenciá-lo do espaço morto anatômico, ou seja, o vo­</p><p>lume das vias aéreas de condução. Uma vez que o gás alveolar expirado é</p><p>muitas vezes difícil de ser coletado sem que sofra contaminação do espaço</p><p>morto anatômico, o COz expirado misto é medido. O resultado é chamado de</p><p>espaço morto fisiológico, o qual inclui componentes dos espaços morto alveo­</p><p>lar e anatômico. Já que a Pco2 do gás ideal é muito próxima àquela do sangue</p><p>arterial (veja Figura 10.4), a equação para o espaço morto fisiológico é:</p><p>VMF = Pacoz- PEco2</p><p>VT Pacoz</p><p>O valor normal de espaço morto fisiológico é de cerca de 30o/o do volume</p><p>corrente em repouso menos o do exercício; compreende quase que comple­</p><p>tamente o espaço morto anatômico. Na doença pulmonar, pode aumentar</p><p>para 50% ou mais em virtude da presença da desigualdade entre ventilação</p><p>e perfusão.</p><p>TrIsT</p><p>204 John B. West</p><p>GASES SANGU[NEOS E PH</p><p>Po2, Pco2 e pH são facilmente medidos em amostras de sangue com ele­</p><p>trodos de hemogasometria. Um eletrodo de vidro é usado para medir o pH</p><p>de todo o sangue. O eletrodo de Pco2 é, na verdade, um pequeno medidor</p><p>de pH no qual uma solução tampão de bicarbonato é separada da amostra</p><p>do sangue por uma fina membrana. Quando o dióxido de carbono se difunde</p><p>pela membrana a partir do sangue, o pH do tampão se altera de acordo com a</p><p>relação de Henderson-Hasselbalch. O medidor de pH realiza, então, a leitura</p><p>da Pco2. O eletrodo de 02 consiste em um polarógrafo, isto é, um dispositivo</p><p>que, quando suprido com a voltagem adequada, fornece uma corrente-minu­</p><p>to proporcional à quantidade de 02 dissolvido. Na prática, os três eletrodos</p><p>são dispostos de modo a fornecer suas saídas no mesmo medidor por meio</p><p>de dispositivo adequado, possibilitando a análise completa da amostra de</p><p>sangue em alguns minutos.</p><p>Vimos, no Capítulo 5, que existem quatro causas de Po2 arterial baixa</p><p>ou hipoxemia:</p><p>• hipoventilação;</p><p>• comprometimento da difusão;</p><p>• shunt;</p><p>• desequilíbrio entre ventilação-perfusão.</p><p>Na distinção entre essas causas, mantenha em mente que a hipoventilação</p><p>está sempre associada à Pco2 elevada e que, apenas quando há presença de</p><p>shunt, a Po2 arterial cai para elevar ao nível esperado quando 02 a 100% for</p><p>administrado. Em pulmões doentes, a difusão comprometida sempre vem acom­</p><p>panhada do desequihbrio entre ventilação-perfusão, e, de fato, normalmente é</p><p>impossível determinar quanto de hipoxemia é atribuída à difusão defeituosa.</p><p>Existem duas causas de aumento da Pco2 arterial:</p><p>• hipoventilação e</p><p>• desigualdade entre ventilação e perfusão.</p><p>Essa última nem sempre acarreta a retenção de C02, pois quaisquer ten­</p><p>dências de elevação da Po2 arterial enviam sinais aos centros respiratórios por</p><p>intermédio dos quimiorreceptores a fim de incrementar a ventilação e, dessa</p><p>forma, manter a Pco2 baixa. Entretanto, na ausência dessa ventilação aumen­</p><p>tada, a Pco2 precisa elevar-se. Alterações nos gases sanguíneos em diferentes</p><p>tipos de hipoxemia se encontram resumidas na Tabela 6.1.</p><p>A avaliação do estado ácido-básico do sangue foi abordada nas p.</p><p>110-111.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 205</p><p>MECANICA DA RESPIRAÇÃO</p><p>Complacência pulmonar</p><p>A complacência é definida como a alteração de volume por unidade de</p><p>pressão do pulmão. Para obtê-la, precisamos conhecer a pressão intrapleural.</p><p>Na prática, a pressão esofágica é medida quando a pessoa deglute um peque­</p><p>no balão na extremidade de um cateter. A pressão esofágica não é idêntica à</p><p>intrapleural, mas reflete suas alterações de pressão muito bem. A medida não</p><p>é confiável nas pessoas em supino em virtude da interferência do peso das</p><p>estruturas mediastinais.</p><p>Uma maneira simples de medir a complacência é pedir a uma pessoa</p><p>para expirar a partir da capacidade pulmonar total em um espirômetro em</p><p>etapas de, digamos, 500 mL, e medir a pressão esofágica simultaneamente.</p><p>A glote precisa estar aberta, e o pulmão precisa se estabilizar por alguns</p><p>segundos após cada etapa. Dessa maneira, obtém-se a curva pressão-volume</p><p>similar à linha superior na Figura 7.3. Toda a curva constitui a maneira</p><p>mais informativa de registrar o comportamento elástico do pulmão. É pos­</p><p>sível calcular índices do formato da curva. Observe que a complacência,</p><p>a qual constitui a inclinação da curva, varia de acordo com o volume pul­</p><p>monar usado. É convencional registrar a inclinação sobre o litro acima da</p><p>CRF medida durante a desinflação. Mesmo assim, a medida não é muito</p><p>reprodu tível.</p><p>A complacência pulmonar também pode ser medida durante a respira­</p><p>ção de repouso, como demonstrado na Figura 7.13. Aqui, podemos usar o</p><p>fato de que, nos pontos com ausência de fluxo (final da inspiração ou expira­</p><p>ção), a pressão intrapleural reflete apenas as forças de retração elástica, e não</p><p>aquelas associadas ao fluxo de ar. Assim, a diferença de volume dividida pela</p><p>diferença de pressão nesses pontos consiste na complacência.</p><p>Esse método não é válido em pacientes com doenças das vias aéreas,</p><p>pois a variação nas constantes de tempo por todo o pulmão significa que o</p><p>fluxo ainda existe dentro do pulmão quando cessa na boca. A Figura 10.5 de­</p><p>monstra que, se considerarmos uma região pulmonar que apresenta uma via</p><p>aérea parcialmente obstruída, ela ficará sempre para trás do resto do pulmão</p><p>(compare com a Figura 7.19). De fato, ela pode continuar a encher quando o</p><p>resto do pulmão já tiver começado a esvaziar, com o problema de que gás se</p><p>move para dentro dela a partir das unidades pulmonares adjacentes - então</p><p>denominado ventilação pendular. Conforme a frequência respiratória aumen­</p><p>ta, a proporção do volume corrente que vai para essa região parcialmente</p><p>obstruída se torna cada vez menor. Assim, cada vez menos o pulmão participa</p><p>das alterações de volume corrente, e, desse modo, o órgão parece se tornar</p><p>menos complacente.</p><p>TrIsT</p><p>206 John B. West</p><p>Resistência das vias aéreas</p><p>A resistência das vias aéreas constitui a diferença de pressão entre os</p><p>alvéolos e a boca por unidade de fluxo aéreo (Figura 7.12). Pode ser medida</p><p>em um pletismógrafo de corpo inteiro (Figura 10.6).</p><p>Antes da inspiração (A), a pressão na cabine é atmosférica. Ao início</p><p>da inspiração, a pressão nos alvéolos diminui à medida que o gás alveolar</p><p>se expande pelo volume !:1V. Isso comprime o gás na cabine, e a partir dessa</p><p>alteraçã-o a pressão !:.V pode ser calculada (compare com a Figura 2.4). Se o</p><p>volume pulmonar for conhecido, !:1 V pode ser convertida em pressão alveolar</p><p>por meio da lei de Boyle. Mede-se o fluxo de maneira simultânea, e, assim:</p><p>obtém-se a resistência das vias aéreas. É possível conseguir a medida durante</p><p>a expiração da mesma maneira. O volume pulmonar é determinado conforme</p><p>descrito na Figura 2.4.</p><p>A</p><p>c</p><p>FIGURA 10.5</p><p>B</p><p>D</p><p>I</p><p>t</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>Efeitos das constantes de tempo desiguais sobre a ventilação. O compartimento 2 apresenta</p><p>uma via aérea parcialmente obstruída e, portanto, uma constante de tempo longa (compare com</p><p>a Figura 7.19). Durante a inspiração (A), o gás demora a entrar e, portanto, continua a encher após</p><p>o resto do pulmão (1) ter cessado a movimentação (8). De fato, ao início da expiração (0, a região</p><p>anormal (2) pode continuar inalando enquanto o resto do pulmão já começou a exalar. Em (0), ambas</p><p>as regiões estão exalando, porém o compartimento 21ica atrás do compartimento 1. Em frequências</p><p>mais altas, o volume corrente para a região anormal se torna progressivamente menor.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 207</p><p>Também é possível medir a resistência das vias aéreas durante a res­</p><p>piração normal a partir do registro da pressão intrapleural obtida de um</p><p>balão esofágico (veja Figura 7.13). Entretanto, nesse caso, a resistência vis­</p><p>cosa tecidual também é incluída (veja p. 137). A pressão intrapleural reflete</p><p>dois grupos de forças, aquelas que se opõem à retração elástica do pulmão e</p><p>aquelas que se sobrepõem à resistência ao ar e ao fluxo tecidual. E possível</p><p>subtrair a pressão causada pelas forças de retração elástica durante a respi­</p><p>ração tranquila, pois é proporcional ao volume pulmonar (se a complacência</p><p>for constante). A subtração é realizada com um circuito elétrico. Temos, en­</p><p>tão, uma ilustração da pressão em relação ao fluxo que origina (vias aéreas +</p><p>tecido) a resistência. Esse método não é satisfatório em pulmões com doenças</p><p>graves das vias aéreas, porque as constantes de tempo desiguais não permi­</p><p>tem que todas as regiões se movam juntas (veja Figura 10.5).*</p><p>Volume de fechamento</p><p>É possível pesquisar urna doença das vias aéreas por meio da utilização da</p><p>eliminação de N2 de urna única respiração (veja Figura 2.6) e, assim, explorar</p><p>Pré-inspiração</p><p>A</p><p>FIGURA 10.6</p><p>Durante a</p><p>inspiração</p><p>I::N</p><p>B</p><p>Durante a</p><p>expiração</p><p>c</p><p>Medida da resistência das vias aéreas com a pletismografia de corpo inteiro. Durante a</p><p>inspiração, o gás alveolar é expandido, e, com isso, a pressão da cabine se eleva. A partir disso,</p><p>a pressão alveolar pode ser calculada. A diferença entre a pressão alveolar e a da boca, dividida</p><p>pelo fluxo, fornece a resistência da via aérea (veja o texto).</p><p>* N. de R.T.: A resistência das vias aéreas também pode ser medida pelo método da</p><p>oscilometria de impulso. Esse método consiste em um equipamento que emite ondas</p><p>em diversas frequências e mede o retomo das mesmas, cuja diferença pode estimar a</p><p>resistência das vias aéreas, inclusive separando o componente proximal do distai. O</p><p>paciente respira em volume de ar corrente, o que facilita a execução da manobra.</p><p>TrIsT</p><p>208 John B. West</p><p>as diferenças regionais da ventilação (veja Figuras 7.8 e 7.9). Suponha que</p><p>uma pessoa realize respiração de Oz a 100% e que, durante a exalação sub­</p><p>sequente, a concentração de N2 nos lábios seja medida (Figura 10.7). Quatro</p><p>fases podem ser reconhecidas.</p><p>Primeiro, o espaço morto puro é expinado (1) , seguido da mistura de</p><p>espaço morto e gás alveolar (2) e, depois, gás alveolar puro (3). Em direção</p><p>ao final da expiração, observa-se um aumento abrupto na concentração de N2</p><p>(4) . Isso sinaliza o fechamento das vias aéreas na base pulmonar (veja Figura</p><p>7.9) e é causado</p><p>pelo esvaziamento preferencial do ápice, o qual apresenta</p><p>concentração de N2 relativamente alta. A razão para o N2 mais alto no ápice</p><p>é a expansão menor dessa região durante a respiração vital total de Oz (veja</p><p>Figura 7.9), e, com isso, menos N2 é diluído com 02. Assim, o volume pulmo­</p><p>nar no qual as vias aéreas dependentes começam a se fechar pode ser obtido</p><p>a partir do traçado.</p><p>Em indivíduos jovens normais, o volume de fechamento é de cerca de</p><p>10% da capacidade vital ( CV). Aumenta gradativamente com a idade e é</p><p>igual a 40% da CV, isto é, a CRF, em tomo dos 65 anos. As doenças em está­</p><p>gios iniciais nas vias aéreas de pequeno calibre aparentemente aumentam o</p><p>volume de fechamento. Por vezes, a capacidade de fechamento é registrada;</p><p>constitui o volume de fechamento mais o volume residual.</p><p>CPT</p><p>50</p><p>1 :</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>40 I</p><p>~ I</p><p>"'</p><p>I</p><p>z I</p><p>(!) I</p><p>"' 30 I</p><p>o I</p><p>t (ll I</p><p>v- I</p><p>til I ,_ ..... 20 I c I (!)</p><p>I u</p><p>c I</p><p>o I u I</p><p>10 I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>o</p><p>6</p><p>FIGURA 10.7</p><p>2</p><p>5</p><p>VR</p><p>cv ~</p><p>4</p><p>3 4</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>r</p><p>Volumede l</p><p>fechamento :</p><p>3</p><p>I</p><p>I</p><p>I</p><p>2</p><p>Volume pulmonar (L)</p><p>o</p><p>Medida do volume de fechamento. Se uma inspiração de capacidade vital de 0 2 a 1 00% for</p><p>seguida por uma expiração completa, quatro fases na concentração de Nz medida nos lábios</p><p>poderão ser reconhecidas (veja o texto). A última é causada pelo esvaziamento preferencial do</p><p>ápice pulmonar após as vias aéreas das zonas inferiores terem se fechado.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 209</p><p>CONTROLE DA VENTILAÇÃO</p><p>É possível medir a responsividade dos quimiorreceptores e do centro</p><p>respiratório ao C02 quando um indivíduo respira várias vezes em um saco de</p><p>borracha, como discutido na p. 164. Vimos que a Po2 alveolar também afeta a</p><p>ventilação; por isso, se a resposta ao C02 apenas for solicitada, a Po2 inspira­</p><p>da deve ser mantida acima de 200 mm Hg para evitar o estímulo hipóxico. A</p><p>resposta ventilatória à hipoxia pode ser medida de maneira similar se a pessoa</p><p>respira várias vezes a partir de um saco com Po2 baixa, mas Pco2 constante.</p><p>EXERCI CIO</p><p>Muitas vezes, é possível obter mais informações acerca da função pul­</p><p>monar se os testes forem realizados ao mesmo tempo em que o indivíduo</p><p>pratica exercício. Conforme discutido no início do Capítulo 9, o pulmão em</p><p>repouso possui grandes reservas; sua ventilação, seu fluxo sanguíneo, sua</p><p>transferência de 02 e C02 e sua capacidade de difusão podem ser diversas</p><p>vezes aumentados com o exercício. Com frequência, os pacientes com doen­</p><p>ças em estágio inicial exibem testes de função pulmonar dentro dos limites</p><p>normais, revelando, porém, anormalidades quando o sistema respiratório é</p><p>exigido pelo exercício.</p><p>Os métodos de exercício controlado incluem a esteira e a bicicleta ergo­</p><p>métrica. Normalmente, as medidas obtidas ao exercício incluem ventilação</p><p>total, frequência do pulso, consumo de 02, eliminação de C02, taxa de troca</p><p>respiratória e gases sanguíneos arteriais, e a capacidade de difusão pulmonar</p><p>do monóxido de carbono.</p><p>PERSPECTIVAS DOS TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR</p><p>Neste capítulo, abordamos alguns dos testes de função pulmonar dispo­</p><p>níveis na atualidade. Para concluir, devemos enfatizar que nem todos esses</p><p>testes são comumente usados em um laboratório de função pulmonar hospi­</p><p>talar. Apenas alguns podem ser utilizados no consultório médico ou em uma</p><p>pesquisa epidemiológica.</p><p>O teste mais simples e útil no cenário clínico é a expiração forçada. Não</p><p>interessam muito os índices que são calculados a partir desse teste, mas a</p><p>FEV1 e a CVF são registradas com frequência. Depois, a possibilidade de me­</p><p>dir os gases do sangue arterial é fundamental caso pacientes com insuficiência</p><p>respiratória estejam sendo tratados e é válida em todos os casos. A importân­</p><p>cia relativa dos testes constitui mais uma questão de preferência pessoal; no</p><p>entanto, um laboratório de função pulmonar bem equipado é capaz de medir</p><p>TrIsT</p><p>21 O John B. West</p><p>os volumes pulmonares, a desigualdade da ventilação, a diferença arterioal­</p><p>veolar da Po2, o shunt e o espaço morto fisiológico, a capacidade de difusão</p><p>do monóxido de carbono, a resistência das vias aéreas, a complacência pul­</p><p>monar, a resposta ventilatória ao C02 e à hipoxia e a resposta do paciente ao</p><p>exercício. Em laboratórios grandes, são disponibilizadas medidas mais espe­</p><p>cializadas, como a distribuição regional da ventilação e o fluxo sanguíneo.</p><p>F ique atento</p><p>1 . As medidas de uma expiração forçada única são de simples realização e,</p><p>normalmente, muito informativas. Padrões específicos ocorrem na doença</p><p>pulmonar obstrutiva e na restritiva.</p><p>2. Os gases do sangue arterial podem ser rapidamente medidos com eletrodos</p><p>de hemogasometria, sendo essas informações muitas vezes fundamentais no</p><p>manejo do paciente crítico.</p><p>3. O grau de desequilíbrio entre ventilação-perfusão em um pulmão doente</p><p>pode ser avaliado a partir do cálculo da diferença alvéolo-arterial de Po2 de</p><p>uma amostra de sangue arterial. ·</p><p>4. É possível medir os volumes pulmonares e a resistência das vias aéreas em um</p><p>pletismógrafo de corpo inteiro de maneira relativamente fácil.</p><p>5 . Os testes de exercício podem ser valiosos na detecção de estágios iniciais de</p><p>doença pulmonar.</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1 . Quanto ao VEF,:</p><p>a) O teste pode ser usado para avaliar a eficácia dos broncodilatadores.</p><p>b) Não é afetado pela compressão dinâmica das vias aéreas.</p><p>c) t reduzido em pacientes portadores de fibrose pulmonar, mas não na doença</p><p>pulmonar obstrutiva crônica.</p><p>d) É normal em pacientes asmáticos.</p><p>e) O teste é difícil de ser realizado.</p><p>2. Qual das opções a seguir pode reduziraVEF, em um portador de doença pulmonar</p><p>obstrutiva crônica?</p><p>a) Hipertrofia do diafragma.</p><p>b) Administração de broncodilatador.</p><p>c) Aumento do esforço expiratório.</p><p>d) Perda da tração radial das vias aéreas.</p><p>e) Aumento da retração elástica das vias aéreas.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 211</p><p>3. A respeito do teste de nitrogênio em uma respiração única para a ventilação</p><p>desigual:</p><p>a) A inclinação do platô alveolar é reduzida na bronquite crônica em comparação</p><p>com a curva normal.</p><p>b) A inclinação se dá porque as unidades bem ventiladas se esvaziam na expiração</p><p>mais tarde do que as pouco ventiladas.</p><p>c) O último gás exalado provém da base do pulmão.</p><p>d) Um procedimento similar pode ser usado para medir o espaço morto</p><p>anatômico.</p><p>e) O teste consome muito tempo.</p><p>4. Na avaliação da desigualdade entre ventilação-perfusão com base nas medidas da</p><p>Po2 e da Pco2 no sangue arterial e gás expirado:</p><p>a) A Po2 alveolar ideal é calculada por meio da utilização da Pco2 expirada.</p><p>b) A Po2 alveolar é calculada a partir da equação do gás alveolar.</p><p>c) A desigualdade VAIÓ reduz a diferença de P02 arterioalveolar.</p><p>d) A desigualdade VAIÓ diminui o shunt fisiológico.</p><p>e) A desigualdade VAIÓ reduz o espaço morto fisiológico.</p><p>5. Se uma pessoa normal sentada expira até o volume residual (VR):</p><p>a) O volume de gás remanescente no pulmão é maior do que a metade da</p><p>capacidade vital.</p><p>b) A Pco2 do gás expirado cai um pouco antes do final da expiração.</p><p>c) Se o bocal estiver fechado no VR e a pessoa relaxar completamente, a pressão</p><p>nas vias aéreas é maior do que a pressão atmosférica.</p><p>d) A pressão intrapleural excede a pressão alveolar no VR.</p><p>e) Todas as vias aéreas de pequeno calibre no pulmão estão fechadas no VR.</p><p>TrIsT</p><p>Apêndice A: símbolos,</p><p>unidades e equações</p><p>SIM BOLOS</p><p>Símbolos primários</p><p>C Concentração de gás no sangue</p><p>F Concentração fracionada em gás seco</p><p>P Pressão ou pressão parcial</p><p>q Volume de sangue</p><p>Q Volume de sangue por unidade de tempo</p><p>R Taxa de troca respiratória</p><p>S Saturação de hemoglobina com Oz</p><p>V Volume de gás</p><p>V Volume de gás por unidade de tempo</p><p>Símbolos secundários para as fases do gás</p><p>A Alveolar</p><p>B Barométrico</p><p>EM Espaço morto (dead space)</p><p>E Expirado</p><p>I Inspirado</p><p>L Pulmão (de lung)</p><p>C Corrente</p><p>Símbolos secundários para fase do sangue</p><p>a Arterial</p><p>c Capilar</p><p>c</p><p>,</p><p>Capilar final</p><p>i Ideal</p><p>y Venoso</p><p>v Venoso misto</p><p>TrIsT</p><p>214</p><p>Apêndice A</p><p>Exemplos</p><p>Concentração de Oz no sangue arterial, Cao2</p><p>Concentração fracionada de N2 no gás expirado, FEN2</p><p>Pressão parcial e 02 no sangue venoso misto, Pvo2</p><p>Unidades</p><p>Neste livro, foram usadas unidades métricas tradicionais. As pressões</p><p>são dadas em mm Hg; o torr é uma unidade quase idêntica.</p><p>Na Europa, as unidades do SI (Systeme International) são usadas comu­</p><p>mente. A maioria delas é familiar, porém o quilopascal, a unidade de pressão.</p><p>é confusa em princípio. Um quilopascal = 7,5 mm Hg (aproximadamente).</p><p>EQUAÇÕES</p><p>Leis dos gases</p><p>A lei geral dos gases é: PV = RT</p><p>onde T é temperatura, e R, uma constante. Essa equação é usada para corri­</p><p>gir volumes de gases em relação às alterações de pressão de vapor de água e</p><p>temperatura. Por exemplo, a ventilação é convencionalmente relatada como</p><p>BTPS, isto é, temperatura corporal (37°C), pressão ambiente e saturada com</p><p>vapor de água, pois corresponde posteriormente às alterações de volume pul­</p><p>monar. Em contraste, os volumes dos gases no sangue são expressados como</p><p>STPD, isto é, temperatura (0°C ou 273 K) e pressão-padrão (760 mm Hg) e</p><p>seco, como usual em química. Para converter um volume de gás em BTPS</p><p>para um volume em STPD, multiplique por</p><p>273 PB -47</p><p>--x~--</p><p>310 760</p><p>onde 47 mm Hg constitui a pressão do vapor de água a 37°C.</p><p>A lei de Boyle P1V1 = P2V2 (temperatura constante)</p><p>V</p><p>1</p><p>_ T</p><p>1 v -T. (pressão constante)</p><p>2 2</p><p>e a lei de Charles</p><p>constituem casos especiais da lei geral dos gases.</p><p>TrIsT</p><p>Apêndice A 21 5</p><p>A lei de Avogadro afirma que volumes iguais de gases diferentes nas mes­</p><p>mas temperatura e pressão contêm a mesma quantidade de moléculas. Uma</p><p>molécula-grama, por exemplo, 32 gm de 02, ocupa 22,4 L em STPD.</p><p>A lei de Dalton sustenta que a pressão parcial de um gás (x) em uma mis­</p><p>tura gasosa é a pressão que esse gás exerceria se estivesse ocupando o volume</p><p>total na mistura na ausência de outros componentes.</p><p>Assim, Px = P · Fx, onde Pé a pressão de gás seco total, desde que Fx se</p><p>refira ao gás seco. Em um gás com pressão de vapor de água de 4 7 mm Hg,</p><p>Px = (Pa- 47) · Fx</p><p>Nos alvéolos, Po2 + Pco2 + PN2 + PH2o = Ps.</p><p>A pressão parcial de gás em uma solução é sua pressão parcial em uma</p><p>mistura gasosa que se encontra em equilíbrio com a solução.</p><p>A lei de Henry afirma que a concentração de gás dissolvido em um líqui­</p><p>do é proporcional à sua pressão parcial. Dessa forma, Cx = K · Px.</p><p>Ventilação</p><p>VT =EM + VA</p><p>onde VA se refere aqui ao volume do gás alveolar no volume corrente.</p><p>VA = VE-EM</p><p>V co2 = V A · FAco</p><p>2</p><p>(ambos V medidos em BTPS)</p><p>V = Vcoz xK</p><p>A p (equação da ventilação alveolar)</p><p>ACOz</p><p>Se V A é BTPS e V co2 é STPD, K = 0,863. Em pessoas normais, PAco. é</p><p>quase idêntica a Pac02.</p><p>2</p><p>Equação de Bohr</p><p>Ou usando a Pco2 arterial,</p><p>E p -P.</p><p>_M_ _ 3 C02 EcOz</p><p>VT Pacoz</p><p>Isso fornece o espaço morto fisiológico.</p><p>TrIsT</p><p>216 Apêndice A</p><p>Difusão</p><p>Na fase gasosa, a lei de Graham afirma que a taxa de difusão de um gás~</p><p>inversamente proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular.</p><p>Em um líquido ou em uma fatia de tecido, a lei de Fick'' sustenta que ~</p><p>volume de gás por unidade de tempo que se difunde pela lâmina tecidual e</p><p>dada por</p><p>onde A e T são a área e a espessura da lâmina, P1 e P2 consistem na</p><p>pressão parcial do gás nos dois lados; e D é a constante de difusão por vezes</p><p>denominada coeficiente de permeabilidade do tecido para um gás.</p><p>Essa constante de difusão está relacionada à solubilidade (Sol) e ao peso</p><p>molecular (PM) do gás:</p><p>Quando a capacidade de difusão do pulmão (D) é medida com monóxi­</p><p>do de carbono e a PCO capilar é tida como zero,</p><p>D Vco</p><p>PAco</p><p>Dois componentes constituem D. Um deles é a capacidade de difusão da</p><p>membrana alveolar (Dm), e o outro depende do volume de sangue capilar</p><p>CVc) e da taxa de reação do CO com hemoglobina, 0:</p><p>Fluxo sanguíneo</p><p>Princípio de Fick</p><p>1 1 1</p><p>-=-+-­</p><p>D DM e-vc</p><p>" A lei de Fick foi originalmente expressa em termos de concentrações. No entanto, nos</p><p>são mais convenientes as pressões parciais.</p><p>TrIsT</p><p>Apêndice A 217</p><p>Resistência vascular pulmonar</p><p>onde Part e Pven constituem as pressões pulmonares arterial e venosa,</p><p>respectivamente.</p><p>Lei de Starling da troca de líquido pelos capilares:</p><p>Líquido para fora efetivo = K [Pc- Pi) - cr (7Tc- 7Ti)]</p><p>onde i se refere ao líquido intersticial ao redor do capilar; 7T, à pressão os­</p><p>mótica coloide; cr consiste no coeficiente de reflexão, e K é o coeficiente de</p><p>filtração.</p><p>Relações ventllação-perfusão</p><p>Equação do gás alveolar</p><p>É apenas válida se não houver C02 no gás inspirado. O termo entre</p><p>colchetes constitui um fator de correção relativamente pequeno quando ar é</p><p>respirado (2 mm Hg quando a Pco2 = 40, P102 = 0,21 e R= 0,8). Assim, uma</p><p>aproximação útil é</p><p>Taxa de troca respiratória</p><p>Se não houver presença de C02 no gás inspirado,</p><p>Shunt anteriovenoso</p><p>Ós - Cc~2 - Cao2</p><p>QT- Cc~2 -CV02</p><p>onde c' significa capilar final.</p><p>--- ------- --</p><p>TrIsT</p><p>218 Apêndice A</p><p>Equação da relação ventilação-perfusão</p><p>V 8,63R(Ca02 -CV02 )</p><p>-.-A = _ _ _..!...._..::_ _ _..:~</p><p>Q PACQ2</p><p>Onde as concentrações gasosas do sangue são dadas em mL · 100 mL·1.</p><p>Shunt fisiológico</p><p>Espaço morto alveolar</p><p>A equação para o espaço morto fisiológico se encontra na p. 215.</p><p>Gases sanguíneos e pH</p><p>co2 = Sol · Po2</p><p>onde Sol é de 0,003 mL de 02 · 100 mL de sangue·1 · mm Hg·1.</p><p>Equação de Henderson-Hasselbalch</p><p>(Hco-)</p><p>pH=pKA +log CO 3</p><p>2</p><p>Para esse sistema, normalmente pKA é de 6, 1. Se as concentrações de</p><p>HC03 e C02 estiverem na ordem de mmol!L, o C02 pode ser substituído pela</p><p>Pco2 (mm Hg) x 0,030.</p><p>Mecânica da respiração</p><p>Complacência = 1:1 V I l:lP</p><p>Complacência específica = 1:1 V I 01 · ~P)</p><p>Equação de Laplace para pressão causada pela tensão superficial de uma</p><p>esfera</p><p>P= 2T</p><p>r</p><p>TrIsT</p><p>Apêndice A 219</p><p>onde r é o raio, e T é a tensão superficial. Observe que, para uma bolha de</p><p>sabão, P = 4T/r, pois há duas superfícies.</p><p>Lei de Poiseuille para fluxo laminar</p><p>. Pm4</p><p>V=-</p><p>8nl</p><p>onde n é o coeficiente de viscosidade,* e P é a diferença de pressão através</p><p>do comprimento L</p><p>Número de Reynols</p><p>Re = 2rvd</p><p>n</p><p>Onde v é a velocidade linear média do gás, d é a densidade, e n, sua</p><p>viscosidade.</p><p>Queda de pressão para fluxo laminar, Pcx. V, mas para fluxo turbulento</p><p>Pcx. V2 (aproximadamente) .</p><p>Resistência das vias aéreas</p><p>onde Patv e P boca fazem referência às pressões alveolares e na boca,</p><p>respectivamente.</p><p>"'N. de R.T.: Isto é uma simplificação da letra grega 11 para aqueles que entendem pouco</p><p>de latim e menos ainda de grego.</p><p>TrIsT</p><p>- - ---~- ~~ - -----~-- -</p><p>Apêndice B: respostas às</p><p>questões dos capítulos</p><p>CAPITULO 1 CAPfTUL02</p><p>l.D l.B</p><p>2.B 2.D</p><p>3.B 3.C</p><p>4.E 4.0</p><p>S. O S.B</p><p>CAPITUL04</p><p>6.B</p><p>1.0</p><p>2.B CAPfTULOS</p><p>3.E</p><p>4.0 1.0</p><p>S. C 2.B</p><p>6.0 3.A</p><p>7.D 4.B</p><p>8.B S.B</p><p>9.A 6.E</p><p>10. D 7.A</p><p>8. E</p><p>CAPfTUL07</p><p>9. D</p><p>l.B</p><p>2.C CAPfTUL08</p><p>3.A</p><p>4.E l.D</p><p>5.0 2.C</p><p>6.E 3.B</p><p>7.D 4.E</p><p>B.D S. A</p><p>9.E 6.0</p><p>10. E 7.E</p><p>11. E 8.0</p><p>12.E</p><p>13. D</p><p>14.E</p><p>CAPITULO 10</p><p>I. A</p><p>2. D</p><p>3. O</p><p>4.B</p><p>S.B</p><p>CAPfTUL03</p><p>1. c</p><p>2.E</p><p>3. E</p><p>4.C</p><p>S. C</p><p>6.D</p><p>CAPfTUL06</p><p>l.D</p><p>2.E</p><p>3.E</p><p>4.D</p><p>S. C</p><p>6.E</p><p>7.B</p><p>B.C</p><p>9.A</p><p>lO. A</p><p>11. E</p><p>12.E</p><p>CAPÍTUL09</p><p>l.A</p><p>2.E</p><p>3.B</p><p>4.A</p><p>S. E</p><p>6.B</p><p>7.C</p><p>TrIsT</p><p>- ~~~~~~~-- - ------~~-~------</p><p>Figura 1.1</p><p>Figura 1.2</p><p>Figura 1.4</p><p>Figura 1.6</p><p>Figura 1.7</p><p>Figura 2.1</p><p>Figura 4.2</p><p>Figura 4.7</p><p>Apêndice C:</p><p>crédito das figuras</p><p>From Weibel ER: Respir Physiol 11:54, 1970.</p><p>Scanning electron micrograph by Nowell JA, 'I)rler WS.</p><p>Modified from Weibel ER: The Pathway for Oxygen. Cambridge: Har­</p><p>vard University Press, 1984, p. 275.</p><p>From Maloney JE, Castle BL: Respir Physiol 7:150, 1969.</p><p>From Glazier JB, et al: J Appl Physiol26:65, 1969.</p><p>Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.</p><p>S. Oxford: Blackwell, 1990, p. 3.</p><p>From Hughes JMB, et al: Respir Physiol4:58, 1968.</p><p>Redrawn from Hughes JMB, et al: Respir Physiol 4:58, 1968.</p><p>Figura 4.8 From West JB, et al: J Appl Physiol19:713, 1964.</p><p>Figura 4 .10 From Barer GR, et al: J Physiol 211:139, 1970.</p><p>Amostra</p><p>do tubo</p><p>- -"létodo de Fowler para medir o espaço morto anatômico com um analisador rápido de</p><p>_ 4' Mostra que, após uma inspiração de 100% de 02, a concentração de N2 se eleva durante</p><p>: :... :>iração a um nível quase platô, representando o gás alveolar puro. (8) A concentração de N2</p><p>= ::..aminada em relação ao volume expirado, e o espaço morto é o volume até a linha vertical</p><p>--::Jada, a qual torna as áreas A e 8 iguais.</p><p>5PAÇO MORTO FISIOLÓGICO</p><p>Uma outra forma de medir o espaço morto é o método de Bohr. A Figura</p><p>~ ::tostra que todo o C02 expirado vem do gás alveolar e nenhum do espaço</p><p>~ :-;:o. Portanto, podemos escrever</p><p>TrIsT</p><p>32 John 8. West</p><p>agora,</p><p>portanto,</p><p>substituindo</p><p>VEM = FA - FE</p><p>VAC FA</p><p>de onde</p><p>Vimos, antes, que a pressão parcial de um gás é proporcional a sua con­</p><p>centração. Então,</p><p>V PAco -PEco</p><p>_]M_ = 2 2 (Equação de Bohr)</p><p>VAc PAco2</p><p>onde A e E se referem, respectivamente, ao alveolar e ao expirado misto (ver</p><p>Apêndice A). A relação normal entre espaço mono e volume de ar corrente está</p><p>na faixa entre 0,2 e 0,35 durante respiração em repouso. Em indivíduos saudá­</p><p>veis, a Pco2 no gás alveolar e no· sangue arterial são praticamente idênticas, de</p><p>tal forma que a equação frequentemente é escrita da seguinte maneira</p><p>H p -P</p><p>~= aco2 Eco2</p><p>VAc Paco2</p><p>Deve ser salientado que os métodos de Fowler e Bohr medem coisas um</p><p>pouco diferentes. O primeiro mede o volume das vias aéreas condutoras até o</p><p>nível onde ocorre a rápida diluição do ar inspirado com o já presente nos pul­</p><p>mões. Esse volume é determinado pela geometria das vias aéreas em expansão</p><p>rápida (Figura 1.5) e, por refletir a morfologia dos pulmões, é chamado espaço</p><p>VENTILAÇÃO</p><p>• A ventilação total é o volume de ar corrente x frequência respiratória.</p><p>• A ventilação alveolar é a quantia de gás fresco que alcança o alvéolo ou</p><p>(VAc- VEM) x n.</p><p>• O espaço morto anatômico é o volume das vias aéreas condutoras, cerca de</p><p>150 ml.</p><p>• O espaço morto fisiológico é o volume de gás que não é eliminado pelo C02.</p><p>• Os dois espaços mortos são quase iguais em pessoas normais, mas o ·espaço</p><p>morto fisiológico encontra-se aumentado em muitas doenças pulmonares.</p><p>TrIsT</p><p>-~</p><p>Fisiologia respiratória 33</p><p>"tlorto anatômico. O método de Bohr mede o volume pulmonar que não elimina</p><p>C:02. Como essa é uma medida funcional, esse volume é chamado espaço mor­</p><p>:o fisiológico. Em indivíduos saudáveis, esses dois volumes são praticamente</p><p>guais. Todavia, em pacientes com pneumopatias, o espaço morto fisiológico</p><p>X>de ser consideravelmente mruor, por causa da desigualdade entre fluxo san­</p><p>p.úneo e ventilação dentro dos pulmões (ver Capítulo 5).</p><p>:>JFERENÇAS REGIONAIS INFERIORES</p><p>Até agora, assumimos que todas as regiões pulmonares têm a mesma</p><p>-entilação. Contudo, tem sido mostrado que as regiões mais inferiores ven-</p><p>-:..am melhor do que as mais superiores. Isso pode ser comprovado com um</p><p>.::.divíduo inalando gás xenônio radioativo (Figura 2.7). Quando o xenônio</p><p>.33 entra no campo de contagem, sua radiação penetra na parede torácica e</p><p>-cde ser registrada por um grupo de contadores ou por uma câmara radioati-</p><p>-:.. Dessa forma, pode quantificar-se o volume de xenônio inalado atingindo</p><p>....: mais diversas regiões pulmonares.</p><p>A Figura 2. 7 mostra os resultados obtidos em uma série de voluntários</p><p>_ :ldáveis com esse método. Pode ver-se que a ventilação por unidade de</p><p>.ume é maior próximo à base pulmonar, reduzindo-se progressivamente</p><p>:=direção ao ápice. Outras medições mostram· que, quando o indivíduo está</p><p>?OSição supina, a diferença desaparece, com as ventilações apical e basal</p><p>'-lando-se similares. Contudo, nessa posição, a ventilação da região poste­</p><p>: supera a da região anterior. O pulmão dependente também é mais bem</p><p>::::::ilado no decúbito lateral. As causas dessas diferenças regionais na venti-</p><p>5o serão abordadas no Capítulo 7.</p><p>QJ</p><p>100</p><p>j Contadores E !!Xe :::l</p><p>radioativos o</p><p>> 80 I QJ</p><p>"U</p><p>QJ</p><p>t</p><p>"U</p><p>60 ro</p><p>"U ·c:</p><p>:::l</p><p>..... 40 o</p><p>o.</p><p>o</p><p>•ro</p><p>V' 20 ro</p><p>·.;:; Zona Zona Zona</p><p>c</p><p>inferior média superior ~ o</p><p>Distância</p><p>!::.2 das diferenças ventilatórias regionais com xenônio radioativo. Quando o gás é i na­</p><p>_:: radiação é detectada por contadores radioativos externos. Observe que, com o tórax</p><p>::ado, a ventiUação diminui, das regiões inferiores para as regiões superiores.</p><p>TrIsT</p><p>34 John B. West</p><p>F ique atento</p><p>1.</p><p>2.</p><p>3.</p><p>4 .</p><p>6.</p><p>Os volumes pulmonares que não podem ser medidos com um espirômetro</p><p>simples são a capacidade pulmonar total. a CRF e o volume residual. Esses</p><p>volumes podem ser determinados com a diluição do hélio e a pletismografia</p><p>de corpo inteiro.</p><p>A ventilação alveolar é o volume de ar puro (sem contar espaço morto) que</p><p>entra na zona respiratória a cada minuto. Pode ser determinada pela equação</p><p>da ventilação alveolar, ou seja, o C02 produzido dividido pela concentração</p><p>fracionai de co2 no gás expirado. .</p><p>A concentração de C02 (e, portanto, sua pressão parcial) no gás alveolar e no</p><p>sangue arterial é inversamente proporcional à ventilação alveolar.</p><p>O espaço morto anatômico é o volume das vias aéreas condutoras e pode</p><p>ser medido pela concentração de nitrogênio após uma única inspiração de</p><p>oxigênio.</p><p>O espaço morto fisiológico é o volume pulmonar que não elimina C02. É</p><p>medido pelo método de Bohr, utilizando C02 arterial e expirado.</p><p>As bases pulmonares são mais bem ventiladas do que os ápices, por causa dos .</p><p>efeitos gravitacionais sobre o pulmão.</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>1 . A única variável da lista a seguir que não pode ser medida com um espirômetro</p><p>simples e cr~nometrada é:</p><p>a) Volume de ar corrente.</p><p>b) CRF.</p><p>c) Capacidade vital.</p><p>d) Ventilação total.</p><p>e) Frequência respiratória.</p><p>2. Em relação ao ácino pulmonar:</p><p>a) Menos de 90% do oxigênio captado pelo pulmão é no ácino.</p><p>b) Durante a inspiração, a modificação percentual no volume acinar é inferior</p><p>à do pulmão total.</p><p>c) Sob CRF, o volume acinar é inferior a 90% do volume pulmonar total.</p><p>d) Cada ácino é suprido por um bronquíolo terminal.</p><p>e) No pulmão verticalizado, sob CRF, a ventilação acinar nas bases é inferior</p><p>à dos ápices.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 35</p><p>:3. Em uma medida da CRF pela diluição do hélio, as concentrações inicíal e final desse</p><p>gás foram, respectivamente, 1 O e 6% com o volume espirométrico mantido em 5</p><p>litros. Qual foi o volume da CRF em litros?</p><p>a) 2,5</p><p>b) 3,0</p><p>c) 3,3</p><p>d) 3,8</p><p>e) 5,0</p><p>Jm paciente é colocado em um pletismógrafo de corpo inteiro e faz um esforço</p><p>expiratório contra a sua glote fechada. O que acontece às pressões nas vias aéreas,</p><p>::o volume pulmonar, à pressão no interior da cabine e ao volume da cabine?</p><p>Pressão nas Volume Pressão no Volume</p><p>vias aéreas pulmonar interior da cabine da cabine</p><p>~> .!- t t .!-</p><p>:i) -!.. t -!.. t</p><p>- t -!.. t -1,</p><p>~</p><p>- i -!. -!. i ~</p><p>- t t .!- -!.</p><p>- :::a produção de C02 permanecer constante e</p><p>Figura 5.2 Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.</p><p>S. Oxford: Blackwell, 1990, p. 3.</p><p>Figura 5.5 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 5.6 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 5. 7 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 5. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 5.8 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 5.9 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 5.11 From West JB: Lancet 2:1055, 1963.</p><p>Figura 5.12 Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.</p><p>S. Oxford: Blackwell, 1990.</p><p>Figura 5.13 Redrawn from Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974.</p><p>Figura 5.14 Redrawn from Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974.</p><p>Figura 7.5 From Radford EP: Tissue Elasticity. Washington, DC: American Physio­</p><p>logical Society, 1957.</p><p>Figura 7.6 From Weibel ER, Gil J. In West JB: Bioengineering Aspects of the Lung.</p><p>New York: Mareei Dekker, 1977.</p><p>TrIsT</p><p>224 Apêndice C</p><p>Figura 7.8 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange~ ed. S. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 7.9 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange~ ed. S. Oxford:</p><p>Blackwell, 1990.</p><p>Figura 7.14 Redrawn from Pedley TJ, et al: Respir Physiol9:387, 1970.</p><p>Figura 7.15 Redrawn from Briscoe WA, Dubois AB: J Clin Invest 37:1279, 1958.</p><p>Figura 7.17 Redrawn from Fry DL, Hyatt RE: Am J Med 29:672, 1960.</p><p>Figura 7.19 Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed.</p><p>Figura 8.4</p><p>Figura 8.5</p><p>Figura 9.3</p><p>S. Oxford: Blackwell, 1990.</p><p>From Nielsen M, Smith H: Acta Physiol Scand 24:293, 19Sl.</p><p>Modified from Loeschke HH, Gertz K.H: Arch Ges Physiol267:460,</p><p>1958.</p><p>From Hurtado A. In Dill DB: Handbook of Physiolo~ Adaptation to the</p><p>Environment. Washington, DC: American Physiological Society, 1964.</p><p>Figura 10.6 Modified from Comroe JH: The Lung: Clinical Physiology and Pulmona-</p><p>ry Function Tests~ ed. 2. Chicago: Year Book, 1965.</p><p>TrIsT</p><p>- - ~~---~-----------</p><p>A</p><p>Ácido-básico</p><p>distúrbios, tipos, 111-113</p><p>estado, 107-113</p><p>Acidose</p><p>metabólica, 111-113</p><p>respiratória, 110-111</p><p>compensada, 110-111</p><p>Ácino, 13, 15</p><p>Aclimatização, a grandes altitudes,</p><p>177-181</p><p>Alcalose</p><p>metabólica, 111-113</p><p>respiraLória, 110-111</p><p>Alterações circulatórias, com respiração</p><p>perinatal, 189-191</p><p>Alvéolo-capilar</p><p>membrana, 10, 13-14</p><p>difusão de oxigênio através, 43-44</p><p>pH do sangue e, 203-206</p><p>resumo, 17-18</p><p>Alvéolos, 10, 13-14, llf, 12f</p><p>estabilidade, 9-10, 18-21</p><p>Amina, 67-68t</p><p>Anemia, concentração de oxigênio,</p><p>100-101f</p><p>Angiotensina I, 67-68t</p><p>Angiotensina 11, 67-68t</p><p>Anidrase carbônica, 103-1 OS</p><p>Ar para os tecidos, transporte de</p><p>oxigênio, 74-76, 74-75f</p><p>programa, 77 -78f</p><p>Área expiratória, 155-156</p><p>Artéria pulmonar, 15-17</p><p>Atelectasia</p><p>absorção, 180-182</p><p>causas, 181-182f</p><p>Atmosferas poluidas, efeitos</p><p>respiratórios, 185-187</p><p>/</p><p>lndice</p><p>B</p><p>Barorreceptores arteriais, 163-164</p><p>Bicarbonato, 103-105</p><p>Bradicinina, 67-68t</p><p>Bronquíolos, 10, 13-14, 12f</p><p>c</p><p>Capacidade de difusão</p><p>do monóxido de carbono,</p><p>interpretação, 46-47</p><p>medida, 43-45</p><p>Capacidade de respiração máxima,</p><p>179-180</p><p>Capacidade residual funcional (CRF),</p><p>24, 26, 132-134</p><p>pela diluição de hélio, 24, 26f</p><p>pletismografia, 26-27f</p><p>Capacidade vital, 24, 26</p><p>Capilares</p><p>adjacentes, abertos, pressão de</p><p>oxigênio entre, 113-114f</p><p>alterações estruturais, 17-18</p><p>diâmetro, 15-17</p><p>endotélio, llf</p><p>pulmão canino, 17-18f</p><p>Capilares pulmonares, 11f, 12f</p><p>captação de oxigênio ao longo dos,</p><p>40-44, 41-42f</p><p>dos fluxos de líquido, 65-66f</p><p>Células epiteliais do tipo 11, micrografia</p><p>eletrônica, 127-128f</p><p>Centro apnêustico, 155-156</p><p>Centro pneumotáxico, 155-156</p><p>Centro respiratório, 154-156</p><p>bulbar, 154-156</p><p>Cianose, 100-101</p><p>Circulação pulmonar/sistêmica, 50-52,</p><p>50-Slf</p><p>TrIsT</p><p>226 fndice</p><p>Circulação pulmonar/sistêmica, pressões</p><p>de, 50-52, 50-51f</p><p>Coeficiente de filtração, 63-64</p><p>Complacência, 123-124</p><p>diminuição, efeitos da, 145-147f</p><p>específica, 123-124</p><p>redução, 123-124</p><p>Composto ferro-porfirina, 98-99</p><p>Constantes de tempo desiguais,</p><p>ventilação desigual, 206-207f</p><p>Controlador central, 154-157</p><p>Córtex, 156-157</p><p>Curva do cloreto, 103-105, 103-105f</p><p>Curvas fluxo-volume, 142-144f</p><p>Curvas pressão-fluxo isovolumétricas,</p><p>142-144, 143-144f</p><p>Curvas pressão-volume</p><p>D</p><p>medida, 122-123f</p><p>pulmonar, 125-126</p><p>relaxamento, 133-134f</p><p>trabalho inspiratório, 148-149f</p><p>Débito cardíaco ao exercício, 17 4-176</p><p>Déficit de base, 110-111</p><p>Desequilíbrio entre ventilação-perfusão</p><p>exercício, 17 4-176</p><p>medidas, 91-94</p><p>redução da pressão arterial, 86-88f</p><p>resumo, 90-91</p><p>retenção de dióxido de carbono como</p><p>causa, 89-92</p><p>testes para, 199-200</p><p>troca gasosa total, 86-89</p><p>Desvio para a esquerda da curva de</p><p>dissociação, 177-178</p><p>Diagrama de Davenport, 109f</p><p>Diagrama dióxido de carbono-oxigênio,</p><p>202-203f</p><p>Difusão de hélio, capacidade residual</p><p>funcional (CRF), 24, 26f</p><p>Difusão, 10, 13-15, 34-47, 76-77</p><p>através da lâmina tecidual, 38-39f</p><p>conceitos-chave, 46-4 7</p><p>limitações de perfusão, 39-41</p><p>limitada, 39-40</p><p>testes, 198-199</p><p>Diminuição da complacência, 123-124</p><p>Dióxido de carbono, 103-106</p><p>concentração no sangue, 103-104f</p><p>curva de dissociação, 105-108,</p><p>107-108f</p><p>resumo, 107-108</p><p>dissolvido, 103-104</p><p>forma de recaptação, 103-105f</p><p>pressão parcial, 105-106f</p><p>resposta ventilatória, 163-16 7,</p><p>164-165f</p><p>retenção, desequilíbrio entre</p><p>ventilação-perfusão, 89-92</p><p>transporte, 103-106</p><p>Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC),</p><p>68-69, 125-129</p><p>Distensão, 55-56</p><p>Doença da descompressão, 182-185</p><p>2,3-difosfoglicerato (DPG), 101-102</p><p>Dopamina, 67-68t, 159-160</p><p>E</p><p>Edema pulmonar, 179-180</p><p>Efeito de Bohr, 100-101</p><p>Efeito Haldane, 103-105</p><p>Efetores, 156-157</p><p>Enzimas oxidativas, 179-180</p><p>Epitélio alveolar, 1lf</p><p>Equação de Bohr, 31-32</p><p>Equação de Henderson-Hasselbalch,</p><p>107-108</p><p>Equação de Poiseuille, 138-139</p><p>Equilíbrio hídrico, no pulmão, 63-67</p><p>Equilibrio superficial, 127-128f</p><p>Eritrócito, 17-18</p><p>Espaço morto</p><p>alveolar, 91-92</p><p>anatômico, 23-24, 29-32</p><p>método de Fowler, 30-31, 30-3lf</p><p>fisiológico, 31-33, 203-204</p><p>Espirômetro, 24-25f</p><p>Estresse, sistema respiratório sob,</p><p>173-191</p><p>Excesso de base, 110-111</p><p>Exercício</p><p>desequilíbrio entre</p><p>ventilação-perfusão, 17 4-176</p><p>------=-=-----· _...,.- ----- --- - ~ --- ~------=--=-~--</p><p>TrIsT</p><p>efeitos respiratórios, 174-176</p><p>consumo de oxigênio com, 174-175f</p><p>débito cardíaco, 17 4-176</p><p>resposta ventilatória, 168-169</p><p>hiperventilação, 176-178</p><p>testes, 208-209</p><p>Expiração, 121-122</p><p>Expiração forçada, 143-144</p><p>testes, 196-199, 196-198f</p><p>F</p><p>Fator de transferência, 46-47</p><p>Fechamento das vias aéreas, 122-123,</p><p>132-133</p><p>Feto humano, circulação sanguínea,</p><p>187-188f</p><p>Fibras brônquicas C, 161-163</p><p>Fluxo aéreo, através de tubos, 134-139</p><p>Fluxo expira tório forçado (FEF),</p><p>144-145</p><p>Fluxo independente de esforço, 142-144</p><p>Fluxo laminar, 134-135, 137-139</p><p>Fluxo sanguíneo pulmonar, 49-51,</p><p>50-51f</p><p>distribuição,. 56-62, 58-59f</p><p>fórmula, 56-58</p><p>medida, 56-58, 58-59f</p><p>outras funções, 66-67</p><p>pressão parcial de oxigênio alveolar,</p><p>62-63f</p><p>substâncias, 67-68t</p><p>Fluxo turbulento, 135-139</p><p>Fluxos de líquido</p><p>dos capilares pulmonares, 65-66f</p><p>fórmula, 63-64</p><p>Função pulmonar, testes de, 195-209-211</p><p>perspectiva, 208-211</p><p>G</p><p>Gás alveolar, 23-24, 40-41</p><p>equação, 76-77</p><p>Glomo carotídeo, 159-160f</p><p>Grande altitude</p><p>aclima tização, 177-181</p><p>efeitos respiratórios, 176-177</p><p>pressão barométrica, 176-177f</p><p>H</p><p>Heme, 98-99</p><p>Hemoglobina, 98-101</p><p>fndice 227</p><p>taxas de reação com, 44-46</p><p>Hiperventilação, exercício e, 176-178</p><p>Hipotálamo, 156-157</p><p>Hipoventilação, 74-77</p><p>resumo, 76-77</p><p>Hipoxemia</p><p>aspectos/tipos, 115t</p><p>causas, 74-76</p><p>Hipoxia tecidual, características/tipos,</p><p>115t</p><p>Hipoxia, resposta ventilatória, 166-168</p><p>Histamina, 6 7 -68t</p><p>I</p><p>Idealização das vias aéreas de Weibel,</p><p>14, 16f</p><p>Inspiração, 13, 15, 119-122, 119-121f</p><p>Interdependência, 129-130</p><p>Interstício,</p><p>será então onc ·seca, cor-t</p><p>_~a seção sobre o medida da capacidade de difusão utilizando o monóxido oe car­</p><p>::;'lo. A taxa de reação limitada do o~ i gênio com a hemoglobina é abordado junto</p><p>: :·'usõo. Por último, há uma referência rápida à interpretação dos rredioas ae ca­</p><p>:...c:cidode de difusão das possíveis limitações da difusão do monóx.do de caroono.</p><p>TrIsT</p><p>38 John B. West</p><p>No capítulo anterior, vimos como os gases se movem da atmosfera até</p><p>os alvéolos e na direção contrária. Agora, veremos como os gases se transfe­</p><p>rem através da membrana alvéolo-capilar. Esse processo ocorre por difusão.</p><p>Há apenas 60 anos, alguns fisiologistas acreditavam que os pulmões secre­</p><p>tavam oxigênio para dentro dos capilares, ou seja, o oxigênio se moveria de</p><p>uma região de baixa pressão parcial para uma região de alta pressão parcial.</p><p>Pensava-se que esse processo ocorria nas bexigas natatórias dos peixes e que</p><p>necessitava de energia. Contudo, avaliações mais precisas mostraram que isso</p><p>não ocorre nos pulmões e que todos os gases se movem através da parede</p><p>alveolar por difusão passiva.</p><p>LEIS DA DIFUSAO</p><p>A difusão através dos tecidos é descrita pela lei de Fick (Figura 3.1).</p><p>Ela afirma que a taxa de transferência de um gás através de uma lâmina de</p><p>tecido é. proporcional à área tecidual e à diferença entre a pressão parcial do</p><p>gás dos dois lados e inversamente proporcional à espessura tecidual. Como</p><p>vimos, a área da membrana alvéolo-capilar é muito grande (50 a 100 m2),</p><p>enquanto a espessura é de somente 0,3 ,um em muitas partes (Figura 1.1), de</p><p>tal forma que essas dimensões são ideais para a difusão. Além disso, a taxa de</p><p>transferência é diretamente proporcional à constante de difusão, que, por sua</p><p>vez, depende das propriedades do tecido e do gás em particular. A constante é</p><p>diretamente proporcional à solubilidade do gás e inversamente proporcional</p><p>à raiz quadrada do seu peso molecular (Figura 3.1). Isso significa que Co2</p><p>difunde-se cerca de 20. vezes mais que o Oz através dos tecidos, porque possui</p><p>maior solubilidade, mas um peso molecular não muito diferente.</p><p>FIGURA 3.1</p><p>w</p><p>~Espessura</p><p>Difusão através de uma lâmina fina. A quantidade de gás transferida é diretamente proporcional</p><p>à área (A), à constante de difusão (0) e à diferença na pressão parcial (P1 - P2), e inversamente</p><p>proporcional à espessura (E}. A constante é diretamente proporcional à solubilidade (Sol) do gás</p><p>e inversamente proporcional à raiz quadrada do seu peso molecular (PM).</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 39</p><p>LEI DA OIFUSAO D.E FICK</p><p>• A taxa de difusão de um gás através de uma lâmina de tecido é diretamente</p><p>proporcional à área e inversamente proporcional à espessura.</p><p>• A taxa de difusão é diretamente proporcional à diferença entre as pressões</p><p>parciais do gás.</p><p>• A taxa de difusão é diretamente proporcional à solubilidade tecidual do gás,</p><p>mas inversamente proporcional à raiz quadrada do seu peso molecular.</p><p>LIMITAÇÕES DA DIFUSÃO E DA PERFUSÃO</p><p>Suponhamos que um eritrócito entre em um capilar alveolar contendo</p><p>um gás estranho, como o monóxido de carbono ou o óxido nitroso. O quão</p><p>rapidamente se elevará a pressão parcial no sangue? A Figura 3.2 mostra o</p><p>tempo gasto pelo trânsito do eritrócito através do capilar, que é cerca de O, 75</p><p>segundo. Olhemos primeiro para o monóxido de carbono. Quando o eritrócito</p><p>Início do</p><p>capilar</p><p>Alveolar -+</p><p>o</p><p>-=IGURA 3 .2</p><p>0,25 0,50</p><p>Fim do</p><p>capilar</p><p>0,75</p><p>Tempo dentro dos capilares (segundos)</p><p>~ptação de monóxido de carbono, óxido nitroso e 02 ao longo dos capilares pulmonares.</p><p>:)oserve que a pressão parcial de óxido nitroso no sangue praticamente atinge a do gás alveolar</p><p>...,.,uito precocemente dentro dos capilares, de tal forma que a transferência desse gás é limitada</p><p>::.ela perfusão. Por outro lado, a pressão parcial de monóxido de carbono no sangue permanece</p><p>::.;a se inalterada, de modo que a sua transferência é limitada pela difusão. A transferência de 0 2</p><p>:.ode ser limitada pela perfusão ou parcialmente pela difusão, dependendo das circunstâncias.</p><p>TrIsT</p><p>40 John B. West</p><p>entra no capilar, o monóxido de carbono se move rapidamente através da</p><p>membrana alvéolo-capilar, do alvéolo até o eritrócito. Como consequência,</p><p>o conteúdo celular de monóxido de carbono se eleva. Contudo, por causa da</p><p>forte ligação que se forma entre o monóxido de carbono e a hemoglobina, uma</p><p>grande quantidade de monóxido de carbono pode ser captada pelo eritrócito</p><p>com quase nenhum aumento da pressão parcial. Portanto, quando o eritróci­</p><p>to se move através do capilar, a pressãó parcial de monóxido de carbono no</p><p>sangue raras vezes muda, de modo que não se desenvolve contracorrente, e o</p><p>gás continua a se mover rapidamente através da parede alveolar. Está claro,</p><p>portanto, que a quantidade de monóxido de carbono que atinge o sangue é</p><p>limitada pelas propriedades difusionais da membrana alvéolo-pulmonar e não</p><p>pela quantidade de sangue disponível.* Assim, a transferência de monóxido de</p><p>carbono é limitada pela difusão.</p><p>O tempo de trânsito do monóxido de carbono contrasta com o do óxido</p><p>nitroso. Quando o óxido nitroso se move para o sangue através da pare­</p><p>de alveolar, não ocorre ligação com a hemoglobina. Dessa forma, como os</p><p>eritrócitos não têm a avidez pelo óxido nitroso que têm pelo monóxido de</p><p>carbono, a pressão parcial se eleva com rapidez. De fato, a Figura 3.2 mostra</p><p>que a pressão parcial do óxido nitroso no sangue praticamente atinge a do</p><p>gás alveolar quando os efitrócitos percorreram apenas um décimo do cami­</p><p>nho ao longo dos capilares. Após esse ponto, quase nenhum óxido nitroso é</p><p>transferido. Portanto, a quantidade desse gás captada pelo sangue depende</p><p>inteiramente da quantidade de fluxo sanguíneo disponível e não das proprie­</p><p>dades difusionais da membrana alvéolo-pulmonar. Assim, à transferência de</p><p>óxido nitroso é limitada pela perfusão.</p><p>E o Oz? O tempo de trânsito do oxigênio está a meio caminho entre o</p><p>do monóxido de carbono e o do óxido nitroso. O Oz se combina com a he­</p><p>moglobina (ao contrário do óxido nitroso), mas não com a mesma avidez</p><p>do monóxido de carbono. Em outras palavras, a elevação da pressão parcial</p><p>quando o 02 entra no eritrócito é muito maior do que a que ocorre para o</p><p>mesmo número de moléculas de monóxido de carbono. A Figura 3.2 mostra</p><p>que a Po2 do eritrócito quando este entra no capilar já é cerca de dois quintos</p><p>do valor alveolar por causa do Oz no sangue venoso misto.** Em repouso, a</p><p>* N. de R.T.: Essa descrição introdutória da rransferência do monóxido de carbono não</p><p>é completamente precisa em virtude da taxa de reação do monóxido de carbono com</p><p>a hemoglobina (ver adiante).</p><p>** N. de R.T. : Sangue venoso misto é aquele proveniente do retorno venoso de toda</p><p>circulação sistêmica (veia cava superior, veia cava inferior e seio venoso), excluindo</p><p>o sangue desviado por shut intracardíaco ou sistêmico. O retorno venoso pulmonar</p><p>não é computado. Em suma, é o sangue que chega aos capilares para ser oxigenado.</p><p>Usualmente, é obtido através de uma amostra coletada na artéria pulmonar por um</p><p>cateter de Swan Ganz.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 41</p><p>?~ capilar praticamente atinge a do gás alveolar quando o eritrócito já tem</p><p>?€.rcorrido um terço do trajeto. Nessas condições, a transferência de 02 é</p><p>::mirada pela perfusão, como a do óxido nitroso. Contudo, em algumas cir­</p><p>:wlstâncias anormais, quando as propriedades difusionais são deterioradas,</p><p>:orno no espessamento da membrana alvéolo-capilar, a Po2 sanguínea não</p><p>atinge o valor alveolar até o fim do capilar. Nesse caso, também há alguma</p><p>:..:.:rutação pela difusão. ·</p><p>Uma análise mais detalhada mostra que o fato de um gás ser ou não</p><p>.imitado pela difusão depende basicamente da sua solubilidade na membrana</p><p>alvéolo-capilar em comparação com a sua solubilidade no sangue (na reali­</p><p>~ade, o declive da curva de dissociação; ver Capítulo 6). Para um gás como</p><p>o monóxido de carbono, essas solubilidades são muito diferentes, enquanto</p><p>que, para um gás como o óxido nitroso,</p><p>elas são iguais. Uma analogia é a taxa</p><p>:J.a qual um rebanho de ovelhas pode entrar em um campo através de um</p><p>?Qrtão. Se o portão é estreito, mas o campo é grande, o número de ovelhas</p><p>01e pode entrar em um dado momento é limitado pelo tamanho do portão.</p><p>Entretanto, se tanto o portão como o campo forem pequenos (ou os dois fo­</p><p>:-em grandes), o número de ovelhas é limitado pelo tamanho do campo.</p><p>CAPTAÇÃO DE OXIGÊNIO AO LONGO DO CAPILAR PULMONAR</p><p>Vamos deter-nos mais detalhadamente na captação de 02 pelo sangue</p><p>quando este percorre os capilares pulmonares. A Figura 3.3A mostra que a</p><p>?o2 no eritrócito ao entrar no capilar é cerca de 40 mm Hg. Do· outro lado da</p><p>membrana alvéolo-capilar, com urna distância de somente 0,3 J,Lm, está a Po2</p><p>alveolar com 100 mm Hg. O oxigênio flui com facilidade para o sangue graças a</p><p>esse gradiente de pressão, elevando rapidamente a Po2 nos eritrócitos. De fato,</p><p>como vimos, a Po2 sanguínea praticamente atinge a Po2 alveolar quando o eri­</p><p>:rócito já tem percorrido apenas um terço do seu caminho no capilar. Portanto,</p><p>em condições normais, a diferença de Po2 entre o gás alveolar e o sangue no</p><p>5nal do capilar é muito pequena, urna mera fração de 1 rnm Hg. Em outras</p><p>palavras, a reserva de difusão do pulmão sadio é muito grande.</p><p>Com exercício intenso, o fluxo sanguíneo pulmonar fica muito aumenta­</p><p>do. O tempo normalmente dispendido pelo eritrócito no capilar, que é cerca</p><p>de O, 75 segundo, pode ser reduzido até um terço disto. Nessa situação, o</p><p>rempo para a oxigenação é menor. Em indivíduos saudáveis, respirando ar</p><p>ambiente, não há queda medível na Po2 no final do capilar. Contudo, se a</p><p>membrana alvéolo-capilar estiver muito espessada, a taxa de elevação da Po2</p><p>nos eritrócitos será reduzida proporcionalmente à dificuldade de difusão do</p><p>oxigênio. Assim, a Po2 eritrocitária não atingirá a do alvéolo, mesmo tendo</p><p>percorrido todo trajeto no capilar. Nesse caso, poderá haver uma diferença</p><p>mensurável entre a Po2 do gás alveolar e a Po2 do sangue no final do capilar.</p><p>TrIsT</p><p>42 John B. West</p><p>Uma outra forma de testar as propriedades difusionais é reduzir a Po2</p><p>alveolar (Figura 3.3B) . Suponhamos que a Po2 alveolar seja reduzida para</p><p>50 mm Hg por um indivíduo praticando alpinismo ou inalando uma mistura</p><p>com baixo teor de oxigênio. Assim, mesmo que a Po2 no eritrócito no início</p><p>do capilar possa ser apenas cerca de 20 mm Hg, a diferença de pressão par­</p><p>cial responsável por promover o movimento de 0 2 através da membrana será</p><p>reduzida de 60 mm Hg (Figura 3.3A) para somente 30 mm Hg de 02, por­</p><p>tanto, movendo o oxigênio mais lentamente. Além disso, a taxa de elevação</p><p>A</p><p>B</p><p>FIGURA 3.3</p><p>Ol</p><p>I</p><p>E</p><p>E 50</p><p>N</p><p>rf</p><p>t</p><p>Exerd cio</p><p>o ~------~--------~--------~ o 0,25 0,50 0,75</p><p>~Alveolar</p><p>fso-~</p><p>8 ~</p><p>o. t Grosseiramente anormal</p><p>Exercício</p><p>o~----__. ___ ____ __.. _______ _,</p><p>o 0,25 0,50 0,75</p><p>Tempo nos capilares (s)</p><p>Tempos de trânsito do oxigênio nos capilares pulmonares quando a difusão é normal</p><p>e anormal (como, por exemplo, em virtude do espessamento patológico da membrana</p><p>alvéolo-capilar). (A) mostra o tempo de trânsito quando a Po2 alveolar é normal. (8) mostra a</p><p>oxigenação mais lenta quándo a Po2 alveolar é anormalmente baixa. Observe que, nos dois casos,</p><p>o exercício intenso reduz o tempo disponível para a oxigenação.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 43</p><p>::a Po2 para um dado aumento na concentração de Oz sanguínea é inferior ao</p><p>que era, por causa do declive acentuado da curva de dissociação da hemo­</p><p>globina quando a Po2 está baixa (ver Capítulo 6) . Portanto, por esses dois</p><p>:nativos, a elevação da Po2 ao longo do capilar é relativamente lenta, e uma</p><p>i:Icapacidade de atingir a Po2 alveolar é provável. Então, exercício intenso em</p><p>altitudes elevadas é uma das poucas situações nas quais a redução da capa­</p><p>cidade de difusão de Oz em indivíduos saudáveis pode ser convincentemente</p><p>demonstrada. Da mesma forma, é mais fácil revelar uma redução da difusão</p><p>an pacientes com urna membrana espessada se eles respirarem uma mistura</p><p>.:om baixo teor de oxigênio, especialmente sob exercício.</p><p>DIFUSAO DO OXIGtNIO ATRAVÉS DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR</p><p>• Em repouso, a Po2 do sangue praticamente atinge a do alvéolo depois de o</p><p>erit1"ócito ter percorrido um terço do seu trajeto no capilar.</p><p>• O sangue, em repouso, dispende apenas cerca de 0,75 segundo durante</p><p>passagem pelo capflar.</p><p>• Sob exerddo, esse tempo é reduzido para cer</p><p>junto com a difusão, isto é, a</p><p>:esistência causada pela taxa limitada de reação do 02 ou do CO com a he­</p><p>::!Oglobina dentro do eritrócito.</p><p>Quando o 0 2 (ou o CO) é adicionado ao sangue, a sua combinação com</p><p>~ hemoglobina é muito rápida, podendo ser completada em 0,2 segundo.</p><p>_ontudo, a oxigenação ocorre tão rapidamente no capilar pulmonar (Figura</p><p>3.3) que mesmo essa reação rápida retarda significativamente a oferta de 02</p><p>~a o eritrócito. Portanto, pode afirmar-se que a captação de 0 2 (ou CO)</p><p>:corre em dois estágios:</p><p>• difusão do 02 através da membrana alvéolo-capilar (incluindo o plasma</p><p>e o interior do eritrócito); e</p><p>• reação do 02 com a hemoglobina (Figura 3.4) . De fato, é possível</p><p>somar as duas resistências resultantes para produzir uma resistência</p><p>global à "difusão".</p><p>Vimos que a capacidade de difusão pulmonar é definida como D =</p><p>-- .:!S/' (PI-Pz), ou seja, como o fluxo de gás dividido pela diferença de pres-</p><p>-~o. Portanto, o inverso da D é a diferença de pressão dividida pelo fluxo,</p><p>t::!do, portanto, análoga a uma resistência elétrica. Consequentemente, a</p><p>-õistência da membrana alvéolo-capilar na Figura 3.4 é mostrada como</p><p>_ 'J~1, onde M significa membrana. Agora, a taxa de reação do 02 (ou do</p><p>U RA 3.4</p><p>Parede</p><p>alveolar</p><p>1 1 1 -=-+--</p><p>D DM 0· v,</p><p>- ==..pacidade de difusão do pulmão (O) tem dois componentes: um devido ao processo de</p><p>~o propriamente dito e outro devido ao tempo gasto pelo 0 2 captado para reagir com a</p><p>--~robina.</p><p>TrIsT</p><p>John B. West</p><p>CO) com a hemoglobina pode ser descrita por e, o qual fornece a taxa em</p><p>mililitros por minuto de 02 (ou de CO) que se combina com 1 mL de sangue</p><p>por mm Hg de pressão parcial de 02 (ou CO). Isso é análogo à "capacidade de</p><p>difusão" de 1 mL de sangue e, quando multiplicado pelo volume de sangue</p><p>capilar CVc), fornece a "capacidade de difusão" efetiva da taxa de reação do</p><p>0 2 com a hemoglobina. Ainda o seu inverso, l/(e · Vc ), descreve a resistên­</p><p>cia dessa reação. Podemos adicionar a resistência oferecida pela membrana</p><p>e o sangue para obtermos a resistência de difusão total. Então, a equação</p><p>completa é</p><p>1 1 1</p><p>-=-+-­</p><p>D DM e.yc</p><p>Na prática, as resistências oferecidas pela membrana e pelo sangue são</p><p>quase iguais, tanto que uma redução patológica no volume sanguíneo capi­</p><p>lar pode reduzir a capacidade de difusão pulmonar. e para o co é reduzido</p><p>quando um indivíduo respira uma mistura com alto teor de 0 2, porque este</p><p>gás compete com aquele pela hemoglobina. De fato, é possível determinar</p><p>separadamente DM e Vc medindo-se a capacidade de difusão para o CO a</p><p>diferentes níveis de Po2.</p><p>TAXAS DE REAÇAO DO 02 E DO CO COM A HEMOGLOBINA</p><p>• A taxa de reação do</p><p>pulmonar</p><p>remove os gases dos</p><p>pulmões e modifica</p><p>alguns metabólitos</p><p>• Pressões dentro dos vasos sanguíneos</p><p>pulmonares</p><p>• Pressões ao redor dos vasos sanguíne­</p><p>os pulmonares</p><p>• Resistência vascular pulmonar</p><p>• Medido do fluxo sanguíneo pulmonar</p><p>• Distribuição do fluxo sanguíneo</p><p>• Controle ativo do circulação</p><p>• Equilíbrio hídrico no pulmão</p><p>• Outros funções do circulação</p><p>pulmonar</p><p>• Funções metabólicos do pulmão</p><p>:Jitamos, agora, à forma como os gases respiratórios são removidos do pulmão.</p><p>::_..., primeiro lugar, as pressões dentro e fora dos vasos sanguíneos pulmonares são</p><p>:~nsideradas, e, depois, a res istência. vascular pulmonar é introduzida. Em segui­</p><p>::, consideramos as medidas do fluxo sanguíneo pulmonar total e sua distribuição</p><p>::sigua l ocasionada pela gravidade. Depois disso, abordamos o controle ativo da</p><p>: -culação e, em seguida, o equilíbrio hídrico no pulmão. Por fim, tratamos das</p><p>=-~ras funções da circulação pulmonar, particularmente as funções metabólicas</p><p>:: oulmão.</p><p>TrIsT</p><p>50 John 8. West</p><p>A circulação pulmonar tem início na artéria pulmonar principal, a qual</p><p>recebe sangue venoso misto bombeado pelo ventrículo direito. Essa artéria se</p><p>ramifica sucessivamente, bem como o sistema das vias aéreas (Figura 1.3),</p><p>acompanhando, de fato, as vias aéreas até os bronquíolos terminais. Depois</p><p>disso, elas se dividem para suprir o leito capilar que reside nas paredes dos</p><p>alvéolos (Figuras 1.6 e 1.7). Os capilares pulmonares formam uma densa</p><p>rede na parede alveolar, constituindo uma disposição extremamente eficiente</p><p>para a troca gasosa (Figuras 1.1, 1. 6 e 1. 7). Essa malha é tão rica que alguns</p><p>fisiologistas acreditam que seja equivocado falar de uma rede de segmentos</p><p>capilares individuais e preferem considerar o leito capilar como uma lâmina</p><p>de sangue corrente interrompido em certos locais por colunas (Figura 1.6),</p><p>algo muito parecido com um estacionamento subterrâneo. O sangue oxige­</p><p>nado é então coletado do leito capilar pelas pequenas veias pulmonares que</p><p>passam entre os lóbulos, as quais, por fim, se unem para formar as quatro</p><p>grandes veias pulmonares (em humanos) que drenam para o átrio esquerdo.</p><p>À primeira vista, essa circulação parece ser simplesmente uma pequena</p><p>versão da circulação sistêmica, a qual começa na aorta e termina no átrio</p><p>direito. No entanto, existem diferenças ímportantes entre as duas circulações,</p><p>resultando, com frequência, em confusão decorrente das tentativas de enfati­</p><p>zar as semelhanças entre elas.</p><p>PRESSÕES DENTRO DOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES</p><p>As pressões na circulação pulmonar são extraordinariamente baixas. A</p><p>pressão média na artéria pulmonar principal é de cerca de apenas 15 mm</p><p>Hg; as pressões sistólica e diastólica se encontram em torno de 25 e 8 mm</p><p>Hg, respectivamente (Figura 4.1). Portanto, a pressão é bastante pulsátil. Em</p><p>contraste, a pressão média na aorta é de aproximadamente 100 mm Hg -</p><p>próximo a seis vezes maior do que na artéria pulmonar. As pressões nos átrios</p><p>direito e esquerdo não são muito diferentes - em torno de 2 e 5 mm Hg, res­</p><p>pectivamente. Dessa forma, as diferenças de pressão entre a entrada e a saída</p><p>dos sistemas pulmonar e sistêmico são de cerca de (15- 5) = 10 e (100- 2)</p><p>= 98 mm Hg, respectivamente - um fator de 10.</p><p>Por causa dessas baixas pressões, as paredes da artéria pulmonar e de</p><p>seus ramos são muito finas e contêm relativamente pouco músculo liso C com</p><p>facilidade são confundidas com veias), o que contrasta muito com a circulação</p><p>sistêmica, onde, de modo geral, as artérias exibem paredes espessas, e as arte­</p><p>doias em particular apresentam musculatura lisa abundante.</p><p>As razões para essas diferenças se tornam claras quando as funções das</p><p>duas circulações são comparadas. A circulação sistêmica regula o suprimento</p><p>de sangue aos vários órgãos, inclusive aqueles que podem se encontrar bem</p><p>acima do nível do coração (o braço estendido para cima, por exemplo). Em</p><p>TrIsT</p><p>FIGURA 4.1</p><p>Média = 15</p><p>Artéria</p><p>pulmonar</p><p>25/0</p><p>VD</p><p>120/0</p><p>VE</p><p>AO AE</p><p>2 5</p><p>Fisiologia respiratória 51</p><p>Média= 100</p><p>Artéria</p><p>sistêmica</p><p>20</p><p>Comparação das pressões (mm Hg) nas circulações pulmonar e sistêmica. São modificadas</p><p>::elas diferenças hidrostáticas.</p><p>contraste, o pulmão é exigido a receber todo o débito cardíaco continuamen­</p><p>:e. Raras vezes envolve-se no direcionamento de sangue de urna região para</p><p>_utra (a hipoxia alveolar localizada é uma exceção, ver a seguir), e sua pres­</p><p>-ão arterial é, portanto, baixa e consistente o suficiente para ~levar o sangue</p><p>-:é o topo do pulmão. Isso mantém o trabalho do coração direito tão pequeno</p><p>c:.as factível para a eficiência da troca gasosa que ocorre no pulmão.</p><p>A pressão dentro dos capilares pulmonares é incerta. A principal evi­</p><p>:encia sugere que se encontra a meio caminho entre a pressão pulmonar</p><p>c:...-rerial e a venosa, sendo provável que muito da redução da pressão ocorra</p><p>.:=nrro do próprio leito capilar. Por certo, a distribuição de pressões ao longo</p><p>_ circulação pulmonar é muito mais simétrica do que em sua contraparte</p><p>..stêmica, onde grande parte da redução da pressão ocorre a montante dos</p><p>-.....?ilares (Figura 4.1) . Além disso, a pressão dentro dos capilares pulmonares</p><p>~a de forma considerável pelo pulmão em virtude dos efeitos hidrostáticos</p><p>er mais adiante).</p><p>• ~ESSÕES AO REDOR DOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES</p><p>Os capilares pulmonares são únicos, uma vez que são praticamente cir­</p><p>-=:dados por gás (Figuras 1.1 e 1. 7). É verdade que existe uma fina camada</p><p>-= ~élulas epiteliais que reveste os alvéolos, porém essa camada oferece pou-</p><p>suporte aos capilares, os quais, por consequência, ficam sujeitos a colapso</p><p>TrIsT</p><p>52 John 8. West</p><p>ou distensão, dependendo das pressões dentro e ao redor deles. Essa última</p><p>é muito próxima à pressão alveolar. (A pressão nos alvéolos é normalmente</p><p>próxima à atmosférica; na verdade, durante uma apneia com a glote aber­</p><p>ta, as duas pressões são iguais). Sob algumas condições especiais, a pressão</p><p>efetiva ao redor dos capilares é reduzida pela tensão superficial do líquido</p><p>que reveste os alvéolos. Entretanto, em geral, a pressão efetiva é a alveolar,</p><p>a qual, quando se eleva acima da existente no interior dos capilares, faz com</p><p>que eles sejam colapsados. A diferença de pressão entre o lado interno e o</p><p>externo dos capilares é, muitas vezes, chamada de pressão transmural.</p><p>Qual é a pressão ao redor das veias e artérias pulmonares? Pode ser</p><p>consideravelmente menor do que a pressão alveolar. Conforme o pulmão se</p><p>expande, esses vasos sanguíneos de grande porte são tracionados e abertos</p><p>pela tração radial do parênquima pulmonar elástico que os circunda (Figuras</p><p>4.2 e 4.3) . Por conseguinte, a pressão efetiva ao redor deles é baixa; na verda­</p><p>de, existem algumas evidências de que essa pressão se)a ainda inferior àquela</p><p>ao redor de todo o pulmão (pressão intrapleural). E possível explicar esse</p><p>paradoxo por meio da vantagem mecânica que se desenvolve quando uma</p><p>estrutura relativamente rígida como um· vaso sanguíneo ou brônquio é cir­</p><p>cundado por uma substância elástica que se expande com rapidez, como o</p><p>parênquima pulmonar. De qualquer maneira, tanto as artérias quanto as veias</p><p>aumentam de calibre à proporção que o pulmão se expande.</p><p>O comportamento dos capilares e dos vasos sanguíneos de grande porte</p><p>é tão diferente que muitas vezes são designados de vasos alveolares e extra-</p><p>t</p><p>t Alv~osalv;olares</p><p>t</p><p>Vasos extra-alveolares</p><p>y y y y</p><p>A A A A</p><p>~ ~ ~ ~ ~</p><p>FIGURA 4.2</p><p>Vasos "alveolares" e "extra-alveolares'~ Os primeiros são principalmente os capilares e estão</p><p>expostos à pressão alveolar. Os segundos são tracionados e abertos pela tração radial do parên­</p><p>quima pulmonar circundante, e a pressão efetiva ao redor deles é, portanto, inferior à alveolar.</p><p>TrIsT</p><p>Fisiologia respiratória 53</p><p>~-eolares (Figura 4.2). Os vasos alveolares estão expostos à pressão alveolar</p><p>= ::1cluem os capilares e os vasos ligeiramente maiores nos cantos das paredes</p><p>:.~s alvéolos. O calibre é determinado</p>