West Fisaiologia Respiratória 8 Edição 2010 (1)

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TrIsT
FISIOLOGIA 
RESPIRATÓRIA 
TrIsT
W518f West, John B. 
Fisiologia respiratória : princípios básicos I John B. West ; 
tradução Ana Cavalcan~ Carvalho Botelho e Edison Moraes 
Rodrigues Filho.- 8. ed. - Pono Alegre : Artmed, 2010. 
232 p. ; 23 em. 
ISBN 978-85-363-2268-1 
1. Fisiologia do sistema respiratório. 2. Pneumologia. I. Título. 
CDU 612.215 
Catalogação na publicação: Renata de Souza Borges CRB-10/1922 
TrIsT
B. West, M.o., Ph.o., o.sc. 
Ve- -z e Fisiologia da University of Califomia, San Diego, 
2sc:olz ce ~edicina La Jolla, Califórnia. 
FISIOLOGIA 
ESPIRATÓRIA 
?ri ncípios básicos 
8Q Edição· 
Tradução: 
Ana Cavalcanti Carvalho Botelho 
Edison Moraes Rodrigues Filho 
-~ supervisão e revisão técnica desta edição: 
Marcelo Basso Gazzana 
~ ;.,;=-.c:ogista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). 
----z c: Ciências Pneumológicas pela Universidade Federal 
_:RGS). Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de 
--..;-....:. SBPT). Especialista em Endoscopia Respiratória pela Sociedade 
_ __. ...... .:..::. ~roral (SBEP). Especialista em Medicina Intensiva pela Associação 
____ ____...._ .... ~.._._ B!T!Sileira (AMIB). Médico intensivista do Centro de Tratamento 
~-n'tl Adulto do Hospital Moinhos de Vento (HMV). 
2010 
TrIsT
Prefácio 
_ 3n"C de elaborar um texto introdutório para estudantes de 
- _I!'as áreas da saúde, este livro foi publicado pela primeira 
!:l=:~e então, tem sido bem recebido por estudantes e profis-
-- -=;;,s com traduções para 13 idiomas. 
~:]de Fisiologia respiratória, o texto foi totalmente atualiza-
=-~ro. alterado para dar mais ênfase didática. São exemplos: 
:.:= ~,...-ersos gráficos, a inserção de conceitos-chave ao longo 
'=-=.: de múltipla escolha ao final dos capítulos e respectivas 
:..: Jno, além dos quadros Fique atento, localizados ao final 
--- ~-.:e reforçam o conteúdo abordado. 
-:::: ..=.....05 capítulos poderem ser lidos isoladamente, colegas têm 
~-;ão na ordem. Porém, acredito que a disposição atual per-== -..!XO mais claro de ideias, facilitando a revisão do assunto. 
__ ::-os colegas recomendam que seja dado mais espaço para 
.::oL_-.:os. relacionando as equações do texto a casos clínicos. 
-.:.::a adequado na sala de aula, em que se pode enriquecer 
--.=..;:uu~ ..... - .Je fato, esta obra é a fonte ideal para quem busca aliar 
_........_ .,.. _ue esta obra concisa seja útil como revisão para residen-
- :=.=~ologia, anestesiologia e medicina interna, em especial, 
- :=~-ar-ação dos exames. 
John B. West 
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-----=-----
Sumário 
1 Estruturo e função: como o arquitetura pulmonar garante o suo funçõo .......................... 9 
2 Ventilação: como o ar chego até os alvéolos .......................................................................... 23 
3 Difusão: como o ar atravesso a membrana alvéolo-capilar ................................................ 37 -r.~ 
4 fluxo sanguíneo e metabolismo: como o circulação pulmonar remove 
os gases dos pulmões e modifico alguns metobólitos ......................................................... 49 
5 Relações de ventiloçõo-perfusão: como o equilíbrio entre sangue 
e gás determino o troca gasoso ................................................................................................ 73 ... 
6 Transporte dos gases pelo sangue: como são transportados 
poro os tecidos periféricos .................................................................. ........................................ 97 
7 Mecânico do respiração: como os pulmões se sustentam e se movimentam .............. 119 
8 Controle do ventilação: como a troco gasoso é regulado ................................................ 153 
9 Sistema respiratório sob est resse: como o troca gasosa é realizado 
durante o exercício, em altos e baixas ~ressões e ao nascimento .................................. 173 
1 O Testes de função pu lmonar: como o fisiologia respiratório 
é aplicado poro medir o fu nção pulmonor ........................................................................... 195 
Apêndice A Símbolos, unidades e equações .................................................................................... 213 
Apêndice B Respostas às questões dos capítulos ........................................................................... 221 
Apêndice C Crédito das figuras .......................................................................................................... 2 23 
fndice ........................................................................................................................................................ 225 
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------=====---- ------------- - --- --=- _-_ - - ------_- ---
Estrutura e função: como 
a arquitetura pulmonar 
garante a sua função 
• Membronq alvéolo-capila r 
• Vias Qéreas e fluxo aéreo 
• Vasos e fJuxo sanguíneos 
• Estabilidade alveolar 
• Remaçõo de partículas 
inaladas 
Iniciaremos com uma revisão dos relações entre estrutura e função pulmonar. 
Primeiro, veremos a membrana alvéolo-capilar, onde ocorre a {roca dos gases res-
piratórios. Depois, veremos como o oxigênio atinge essa membrana através das 
vias aéreas, e então coma a sangue remove o oxigênio dos pulr1ôes. Finalmente, 
dais potenciais problemas dos pulmões são abordados brevemef'te: como o alvéo-
lo mantém a sua estabilidade e como o pulmão é mantido lirmo erP ur1 ambiente 
poluído. 
.. 
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Fisiologia respiratória 11 
FIGURA 1.1 
Microscopia eletrônica mostrando um capilar pulmonar (C) na parede alveolar. Observe a 
espessura extremamente fina da membrana alvéolo-capilar com cerca de 0,3 J.lm em algumas 
porções. A seta maior indica o caminho de difusão do gás alveolar para o interior do eritrócito 
(ER), e inclui a camada de surfactante (não mostrada nessa preparação), o epitélio alveolar (EA), 
o interstício (1), o endotélio capilar (EC) e o plasma. Partes das células est ruturais conhecidas 
como fibroblastos (F), membrana basal (MB) e um núcleo de uma célula endotelial também 
são vistos. 
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12 John B. West 
FIGURA 1.2 
Corte histológico do pulmão mostrando muitos alvéolos e um bronquíolo pequeno. Os 
capilares pulmonares localizam-se ao longo das paredes dos alvéolos (Figura 1.1 ). Os orifícios 
nas paredes alveolares são os poros de Kohn. 
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Fisiologia respiratória 13 
O ar atinge um lado da membrana alvéolo-capilar através das vias aéreas 
e o outro pelos vasos sanguíneos. 
VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO 
As vias aéreas consistem em uma série de tubos ramificados que, quanro mais 
se aprofundam no parênquima pulmonar, mais se tornam estreitos, curtos e 
numerosos (Figura 1.3). A traqueia se divide em brônquio principal direito e 
FIGURA 1.3 
Molde das vias aéreas de ambos pulmões humanos. Os alvéolos foram retirados para permitir 
que as vias aéreas condutoras sejam vistas desde a traqueia até os bronquíolos terminais. 
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14 John B. West 
brônquio principal esquerdo, os quais, por sua vez, se dividem em brônquios 
lobares e, após, em brônquios segmentares. Esse processo continua até os 
bronquíolos terminais, que são as menores vias aéreas sem alvéolos. Todos es-
ses brônquios formam os duetos condutores. Sua função é levar o ar inspirado 
para as regiões pulmonares de troca gasosa (Figura 1.4). Como as vias aéreas 
condutoras não contêm alvéolos e, portanto, não participam da troca gasosa, 
elas constituem o espaço morto anatômico. Seu volume é cerca de 150 mL. 
Os bronquíolos terminais se dividem em bronqu{olos respiratórios, os 
quais ocasionalmente possuem alvéolos nas suas paredes. Por fim, chegamos 
nos duetos alveolares, os quais são completamente recobertos por alvéolos. 
Essa região alveolar, onde ocorre a troca gasosa, é conhecida como zona res-
piratória. A região pulmonar dista! aos bronquíolos terminais forma uma 
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2 
3 
4 
5 
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16 
17 
18 
19 
20 
21 
22 
23 
FIGURA 1.4 
Idealização das vias aéreas humanas de acordo com Weibel. Observe que as primeiras 16 
gerações(Z) formam as vias aéraes condutoras, e as últimas 7, a zona respiratória (ou zonas 
transicionais e respiratórias). 
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- _- - --~~=-- --- - - ~ 
Fisiologia respiratória 15 
unidade anatômica chamada ácino. A distância dos bronquíolos terminais aos 
alvéolos mais distais é de poucos milímetros, mas a zona respiratória está 
presente na maior parte do pulmão, com um volume entre 2,5 e 3 litros em 
repouso. 
Durante a inspiração, o volume da cavidade torácica aumenta e o ar é 
puxado para dentro do pulmão. O aumento no volume se dá em parte pela 
contração diafragmática, com movimento descendente do pulmão, e em parte 
pela ação dos músculos intercostais, os quais elevam as costelas, aumentando 
a área de secção transversal da caixa torácica. O ar inspirado flui até próximo 
dos bronquíolos terminais por fluxo intenso, como água em uma mangueira. 
Além desse ponto, a área das vias aéreas é tão grande, em função do vasto 
número de ramos (Figura 1.5), que a velocidade do ar diminui considera-
velmente. A difusão do ar nas vias aéreas é o mecanismo predominante de 
ventilação na zona respiratória. A taxa de difusão das moléculas gasosas nas 
500 
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Gerações das vias aéreas 
~.GURA 1.5 
:;.=agrama para mostrar o aumento extremamente rápido da área de secção transversal 
:::tal nas vias aéreas da zona respiratória (comparar com a Figura 1.4). Em função disso, a 
=-xidade do ar durante a inspiração se torna muito pequena na região dos bronqufolos respi· 
";::'ios, e a difusão de gases é o modo principal de ventilação. 
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16 John B. West 
vias aéreas é tão rápida e as distâncias a serem percorridas são tão curtas que 
diferenças em concentração dentro do ácino são praticamente abolidas em 
menos de um segundo. Entretanto, como a velocidade do ar cai rapidamente 
na região dos bronquíolos terminais, a poeira inalada se aloja frequentemente 
fora desse local. 
O pulmão é elástico e retoma passivamente ao seu volume pré-inspira-
tório quando em repouso. É facilmente distensível. Uma inspiração normal de 
cerca de 500 mL, por exemplo, necessita de uma pressão de distensão inferior 
a 3 em de água. Em comparação, um balão infantil pode necessitar de urna 
pressão de 30 em de água para o mesmo volume. 
VIAS AÉREAS 
• Dividem-se em zona condutora e zona respiratória. 
• O volume de espaço morto anatômico é cerca de 150 mi. 
• O volume da região alveotar é cerca de 2,5 a 3 litros. 
O movimento de ar na região ~veolar ocorre principalmente pe>r difusão. 
A pressão necessária para movimentar o ar através das vias aéreas tam-
bém é muito pequena. Durante inspiração normal, um fluxo de 1 L/s necessita 
de uma redução da pressão ao longo das vias aéreas menor do que 2 em de 
água. Compare com um fumante de cachimbo, o qual necessita de uma pres-
são de aproximadamente 500 em de água para o mesmo fluxo. 
VASOS E FLUXO SANGUfNEOS 
Os vasos sanguíneos pulmonares também formam uma série de tubos ramifi-
cados da artéria pulmonar até os capilares, e de volta pelas veias pulmonares. 
Inicialmente, as artérias, as veias e os brônquios correm em paralelo, mas, 
na periferia, as veias se distanciam para passar entre os lóbulos, enquanto 
as artérias e os brônquios seguem juntos o mesmo trajeto até o centro dos 
lóbulos. Os capilares formam uma rede densa nas paredes alveolares (Figura 
1.6). O diâmetro de um segmento capilar é cerca de 7 a 10 J.Lffi, com tamanho 
suficiente para um eritrócito. A extensão dos segmentos é tão curta que a rede 
densa forma uma lâmina quase contínua de sangue na parede alveolar, uma 
anatomia muito eficiente para a troca gasosa. Em geral, as paredes alveolares 
não são vistas frente a frente, como na Figura 1.6. O corte transversal fino 
obtido num microscópio convencional (Figura 1. 7) mostra os eritrócitos nos 
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Fisiologia respiratória 17 
FIGURA 1.6 
50011 
Visão de uma parede alveolar (de um sapo) mostrando a densa rede de capilares. Também 
':X>dem ser vistas uma artéria (à esquerda) e uma veia (à direita) pequenas. Os segmentos capilares 
'ldividuais são tão curtos que o sangue forma uma lâmina quase contínua. 
::apilares e enfatiza a enorme exposição do sangue ao gás alveolar, apenas 
com a fina membrana alvéolo-capilar (comparar com a Figura 1.1). 
A espessura muito fina da membrana alvéolo-capilar faz com que os 
::apilares sejam facilmente lesados. Aumentando muito a pressão nos capila-
:-es ou inflando o pulmão a volumes elevados, pode elevar-se o estresse dos 
MEMBRANA ALV~OLO-CAPILAR 
• Extremamente fina (0,2 a 0,3 !Jr'n) na maior parte da sua área. 
• Enorme área superficial de 50 a 100 m2• 
• Possui uma extensa área, por conter cerca de 500 milhões de alvéolos. 
• É tão1ina que aumentos significativos da pressão capilar podem lesar a barreira. 
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18 John B. West 
FIGURA 1.7 
Corte microscópico do pulmão de um cão mostrando os capilares nas paredes alveolares. 
A barreira alvéolo-art.erial é tão fina que não pode ser identificada aqui (comparar com a Figura 
1.1). Esse corte foi preparado a partir de um pulmão que foi rapidamente resfriado enquanto 
era perfundido. 
capilares ao ponto no qual podem ocorrer alterações ultraestruturais. Então, 
o plasma e mesmo os eritrócitos podem passar dos capilares para os espaços 
alveolares. 
A artéria pulmonar recebe todo o débito cardíaco das câmaras direi-
tas, porém a resistência da vasculatura pulmonar é espantosamente pequena. 
Uma pressão de artéria pulmonar média de apenas 20 em de água (cerca de 
15 mm Hg) é necessária para um fluxo de 6 L/min (o mesmo fluxo através de 
um canudo de refrigerante necessita de 120 em de água). 
Cada eritrócito gasta cerca de O, 75 segundo na rede capilar e prova-
velmente, nesse período, atravessa dois ou três alvéolos. A anatomia é tão 
eficiente para a troca gasosa que esse tempo curto é praticamente suficiente 
para se atingir o completo equilíbrio do oxigênio e do dióxido de carbono 
entre o gás alveolar e o sangue capilar. 
O pulmão tem um sistema sanguíneo adicional, a circulação brôn-
quica, que supre as vias aéreas condutoras até próximo dos bronquíolos 
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Fisiologia respiratória 19 
terminais.* Parte desse sangue é drenado do pulmão através das veias pul-
monares, e outra parte entra na circulação sistêmica. O fluxo através da 
circulação brônquica é uma mera fração do que flui através da circulação 
pulmonar. O pulmão pode funcionar muito bem sem essa circulação, como 
ocorre, por exemplo, após transplante pulmonar. 
Para concluir essa breve abordagem da anatomia pulmonar funcional, 
daremos atenção a dois problemas especiais que o pulmão tem de superar. 
ESTABILIDADE ALVEOLAR 
O pulmão pode ser considerado um conjunto de 500 milhões de bolhas, cada 
uma com 0,3 mm de diâmetro. Essa estrutura é naturalmente instável. Por 
causa da tensão superficial de líquido recobrindo os alvéolos, há forças re-
lativamente grandes que tendem a colapsá-los. Felizmente, algumas dessas 
células que recobrem os alvéolos secretam um material chamado surfactante, 
o qual reduz drasticamente a tensão da camada superficial dos alvéolos (ver 
Capítulo 7). Como consequência, a estabilidade alveolar é muito aumentada, 
ainda que o colapso dos pequenos espaços aéreos seja sempre um problema 
potencial, ocorrendo com frequência em situações patológicas. 
VASOS SANGUINEOS 
• Todo o débito cardíaco proveniente das câmaras direitas entra no pulmão. 
• O diâmetro dos capilares é cerca de 7 a 10 1Jm. 
• A espessura de boa parte da membrana álvéolo-capilar é inferior a 0,31Jm. 
• O sangue d ispende cerca de 0,75 segundo durante sua passagem nos capilares. 
REMOÇAO DE PART[CULAS INALADAS 
Com a sua área superficial de 50 a 100m2, o pulmão possui a maiorsuperfí-
cie do corpo frente a um ambiente crescentemente hostil. Vários mecanismos 
para lidar com as partículas inaladas se desenvolveram (ver Capítulo 9) . As 
?artículas maiores são filtradas no nariz. As partículas menores depositadas 
N. de R.T.: Embora pareça simples, a definição é fruto de grande confusão, pois as 
ã.rtérias brônquicas têm origem em ramos da artéria aorta e, portanto, fazem parte 
da circulação sistêmica - de origem no ventrículo esquerdo - e não da pulmonar - de 
origem no ventrículo direito. Desta forma, a pressão sanguínea nas artérias brônquicas 
~em nfvel sistêmico. 
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20 John B. West 
nas vias aéreas condutoras são removidas pelo muco, o qual constantemente 
leva debris até a epiglote, onde é engolido. O muco, secretado pelas glândulas 
mucosas e também pelas células caliciformes das paredes brônquicas, é em-
purrado por milhões de cílios minúsculos, os quais normalmente se movem 
de forma rítmica, mas podem ser paralizados por algumas toxinas inaladas. 
Os alvéolos não têm cílios, e as partículas que se depositam aqui são 
engolfadas por grandes células nômades chamadas macrófagos. Então, o ma-
terial estranho é removido do pulmão por meio dos linfáticos ou do fluxo 
sanguíneo. As células sanguíneas, como os leucócitos, também participam na 
reação de defesa ao material estranho. 
F ique atento 
1 . A membrana alvéolo-capiiJr é extremamente fina, porém com uma área muito 
extensa, tornando-a ideal para troca gasosa por difusão passiva. 
2 . As vias aéreas condutoras se extendem até os bronquíolos terminais, com 
um volume total de aproximadamente 150 ml. Toda a troca gasosa ocorre na 
zona respiratória, que possui um volume entre 2,5 e 3 litros. 
3. O fluxo convectivo" doar inspirado ocorre até próximo dos bronquíolos 
terminais; além desse ponto, o movimento de gás na região alveolar é 
predominantemente difusivo. 
4. Os capilares pulmonares ocupam uma áreã imensa da parede alveolar, e um 
eritrócito gasta cerca de 0,75 segundo no interior desses vasos. 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1 • Em relação à membrana alvéolo-capilar do pulmão humano: 
a) A parte mais fina tem uma espessura de 3 J.Lm. 
b) A área total é de aproximadamente 1 m2• 
c) Cerca de 1 Oo/o da parede alveolar é ocupada por capilares. 
d) Se a pressão nos capilares se eleva a níveis não fisiológicos, a membrana pode 
ser danificada. 
e) O oxigênio atravessa a membrana por transporte ativo. 
N. de R.T. : "Convecção" é o movimento de partículas dentro de um fluido (gás, líquido), 
mas não em meio sólido. É a forma mais comum de transferência de calor e massa, e 
ocorre por difusão - relacionada ao movimento browniano das partículas individuais- e 
por advecção - relacionada ao transporte em larga escala através do respectivo fluido. 
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Fisiologia respiratória 21 
2. Quando o oxigênio se move do gás alveolar, através do lado fino da membrana 
alvéolo-capilar, para a hemoglobina, atravessa as seguintes camadas, nesta ordem: 
a) Epitélio, surfactante, interstício, endotélio, plasma e membrana eritrocitária. 
b) Surfactante, epitélio, interstício, endotélio, plasma e membrana eritrocitária. 
c) Surfactante, endotélio, interstício, epitélio, plasma e membrana eritrocitária. 
d) Epitélio, interstício, endotélio, plasma e membrana eritrocitária. 
e) Surfactante, epitélio, interstício, endotélio e membrana eritrocitária. 
3. Qual é a Po2 (em mm Hg) do ar inspirado úmido de um alpinista no pico do Monte 
Everest (assumindo-se uma pressão barométrica de 247 mm Hg)? 
a) 32 
b) 42 
c) 52 
d) 62 
e) 72 
4. Em relação às vias aéreas humanas: 
a) O volume da zona condutora é aproximadamente 50 ml. 
b) O volume pulmonar em repouso é aproximadamente 5 L. 
c) Um bronquíolo respiratório pode ser diferenciado de um bronquíolo terminal 
porque o últ imo tem alvéolos nas suas paredes. 
d) Em média, há cerca de três ramificações das vias aéreas condutoras, antes do 
primeiro alvéolo aparecer nas suas paredes. 
e) Nos duetos alveolares, o fluxo de gás predominante é o difusivo, e não o 
convectivo. 
5. Em relação aos vasos sanguíneos pulmonares: 
a) As veias pulmonares formam um padrão de ramificação similar ao das vias aéreas. 
b) O diâmetro médio dos capilares é aproximadamente 50 11m. 
c) A circulação brõnquica tem aproximadamente o mesmo fluxo sanguíneo da 
circulação pulmonar. 
d) Na média, em repouso, o sangue dispende cerca de 0,75 segundo durante sua 
passagem nos capi lares. 
e) A pressão média na artéria pulmonar é aproximadamente 100 mm Hg. 
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Ventilação: como o ar 
chega até os alvéolos 
• Volumes pulmonares • Espaço morto fisiológico 
• Vehtíloçõo • Diferenças regiono1s inferiores 
• Espaço morto anotômíco 
- oordaremos, de forma mais detalhada, como o oxigênio é levado até a membra-
-::: alvéolo-capi la r por meio da ventilação. Primeiro, os volumes pulmonares serão 
-uisados rapidamente. Depois, serão discutidas a ventilação total e a vemilação 
: veolar, isto é, a quantidade de ar puro que chega aos alvéolos. O pulmão que 
-õo participa da troca gasosa é abordado em 11espaço morto anatôfT'ico" e "es-
:.aço morto fisiológiC011 • Finalmente, é feita uma introdução sobre a d'srr'buição 
: esigual do ventilação causado pela gravidade. 
TrIsT
24 John B. West 
Os próximos três capítulos abordam como o ar inspirado atinge os alvéo-
los, como os gases atravessam a membrana alvéolo-capilar e como eles são 
removidos do sangue pelo pulmão. Essas funções são efetudas, respectiva-
mente, pela ventilação, pela difusão e pelo fluxo sanguíneo. 
A Figura 2.1 é um diagrama altamente simplificado do pulmão. Os vá-
rios brônquios que formam as vias aéreas condutoras (Figuras 1.3 e 1.4) são 
representados aqui por um único tubo denominado "espaço morto anatômi-
co". Este vai até a região de troca gasosa pulmonar, composta pela membrana 
alvéolo-capilar e pelo sangue capilar. Em cada inspiração, cerca de 500 mL 
de ar entram nos pulmões (volume de ar corrente). Observe como é pequena 
a porção do volume pulmonar total representada pelo espaço morto anatômi-
co. Observe, também, o volume muito pequeno de sangue capilar comparado 
ao do gás alveolar (comparar com a Figura 1.7). 
VOLUMES PULMONARES 
Antes de olhar o movimento do ar dentro do pulmão, é útil recordar os 
volumes pulmonares estáticos. Alguns podem ser medidos com um espirômetro * 
VOLUMES 
Sangue capilar 
pulmonar 
70 ml 
FIGURA 2.1 
500 ml 7.500 ml/min 
Volume de ar corrente ---r-I _ Ventilação total 
Espaço morto anatômico 
150ml 
Gás alveolar 
3.000 ml 
Frequência 
15/min 
Ventilação alveolar 
5.250 ml/min 
+::.1 
FLUXOS 
Diagrama de um pulmão mostrando volumes e fluxos característicos. Há considerável va-
riação em torno desses valores. 
- N. de R.T.: Os espirômetros modernos, diferentemente dos selados em água, conforme 
relatado, baseiam-se na medida direta dos fluxos (por dispositivos, como pneumotacó-
grafos, turbinômetros ou terrnistores) e os valores obtidos são integrados com o tempo 
da manobra, fornecendo as respectivas medidas dos volumes. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 25 
(Figura 2.2). Durante a expiração, uma campânula suspensa num reservatório 
de água sobe, e a caneta desce, gerando um traçado no gráfico. Em primeiro 
lugar, veremos a respiração normal (volume de ar corrente). A seguir, o indivíduo 
exerce uma inspiração máxima seguida de uma expiração semelhante. O volume 
expirado é chamado capacidade vital. Contudo, algum ar permanece no pulmão 
depois de uma expiração máxima, chamado volume residual. O volume de gás no 
pulmão após uma expiração normal é a capacidade residual funcional (CRF). 
Nem a CRF nem o volume residual podem ser medidos com um espirô-
metro simples. Contudo, pode utilizar-se técnica por diluição de gases, como 
mostrado na Figura 2.3. O indivíduo respira por meio de um equipamento 
contendo uma concentração conhecida de hélio, a qual é praticamente in-
solúvel no sangue. Após algumas inspirações, as concentrações de hélio no 
espirômetro e no pulmão seequilibram. 
Como nenhum hélio é perdido, a quantidade presente antes do equilí-
brio (concentração vezes volume) é: 
e igual à quantidade após o equilíbrio: 
8 
6 
V\ 
e 
:5 4 
2 
o 
~Papel -----------------·--t 
Capacidade 
pulmonar 
total 
Capacidade 
vital 
__ .!_ __ 
Volume de 
ar corrente 
--~~~] __ __ __ + 
Capacidade 
residual Volume 
funcional residual ___________ t _____ i 
-= rGURA 2.2 
Espirômetro 
' , ' , ' . ' 
' I 
I I 
• • , .,. .. ··-- ... ~ 
"'iumes pulmonares. Observe que a capacidade pulmonar total, a capacidade residual funcional 
-: :::- v<olume residual não podem ser medidos com o espirômetro. 
TrIsT
TrIsT
Fisiologia respiratória 27 
PV=K 
FIGURA2.4 
Medida da CRF com um pletismógrafo de corpo inteiro. Quando o indivíduo faz um esforço 
inspiratório contra uma via aérea fechada, há um leve aumento do volume pulmonar, a pressão 
na via aérea cai, e a pressão na cabine aumenta. A partir da Lei de Boyle, obtém-se o volume 
pulmonar (ver o texto). 
Onde P3 e P 4 são as pressões bucais antes e depois do esforço inspirará-
rio, e V2 é a CRE Portanto, a CRF pode ser obtida. 
A pletismografia do corpo inteiro mede o volume pulmonar total de gás, 
inclusive o ar alçaponado além das vias aéreas fechadas (um exemplo é mos-
::rado na Figura 7.9) e que, portanto, não está em comunicação com a boca. 
-\o contrário, o método de diluição do hélio mede somente o gás em comu-
aicação ou o volume pulmonar ventilado. Em indivíduos jovens e saudáveis, 
esses volumes são praticamente idênticos, mas, em pacientes com pneumopa-
j as, o volume ventilado pode ser consideravelmente inferior ao volume total, 
?Or causa do ar alçaponado além das vias aéreas fechadas. 
VOLUMES PULMONARES 
• O volume de ar corrente e a capacidade vital podem ser medidos com um 
espirômetro simples. 
• A capacidade pulmonar total, a CRF e o volume residual necessitam de uma 
medição adicional por diluição do hélio ou pela pletismografia de corpo inteiro. 
• O hélio é utilizado porque tem uma solubilidade muito baixa no sangue. 
• O uso da pletismografia de corpo inteiro depende da Lei de Boyle, PV = K, 
a uma temperatura constante. 
TrIsT
28 John B. West 
VENTILAÇÃO 
Suponhamos que o volume expirado em cada respiração seja 500 mL 
(Figura 2.1) e que haja 15 movimentos respiratórios/min. Assim, o volume 
total que deixa o pulmão a cada minuto é 500 x 15 = 7.500 mL/min. Isso é 
conhecido como ventilação total. O volume de ar que entra no pulmão é ligei-
ramente maior, porque mais oxigênio é absorvido do que dióxido de carbono 
é eliminado. 
No entanto, nem todo ar que passa pelos lábios atinge o compartimento 
dos gases alveolares onde a troca gasosa ocorre. De cada 500 mL inalados na 
Figura 2.1, 150 mL permanecem no espaço morto anatômico. Então, o volu-
me de ar fresco que entra na zona respiratória a cada minuto (500- 150) x 
15 ou 5.250 mL/min. Isto é chamado ventilação alveolar e é de importância 
fundamental, porque representa a quantidade de ar puro inspirado disponível 
para a troca gasosa (estritamente, a ventilação alveolar também é medida na 
expiração, mas o volume é quase o mesmo). 
A ventilação total pode ser facilmente medida com o indivíduo respi-
rando através de urna válvula que separa o ar inspirado do expirado e coleta 
todo o ar expirado em um recipiente. A ventilação alveolar é mais difícil de 
ser determinada. Um caminho é medir o volume do espaço morto anatômico 
(ver a seguir) e calcular a ventilação do espaço morto (volume x frequência 
respiratória). Este é, então, subtraído da ventilação total. 
Podemos resumir convenientemente isso com símbolos (Figura 2.5). 
Utilizando V para denotar volume, e as letras AC, EM e A significando, res-
pectivamente, ar corrente, espaço morto, e alveolar: 
VAc = VEM + VA" 
portanto, 
onde n é a frequência respiratória. 
Portanto, 
onde V significa volume por unidade de tempo, VE é a ventilação total expi-
rada, e vfuV. e VA são, respectivamente, o espaço morto e a ventilação alveolar 
(ver Apêndice A para um resumo dos símbolos) . 
*Observe que VA aqui significa o volume de gás alveolar do volume de ar corrente, e 
não o volume total de gás alveolar do pulmão. 
TrIsT
--~~~~ 
Fisiologia respiratória 29 
Então, 
Uma dificuldade com esse método é que o espaço morto anatômico não 
é fácil de medir, ainda que um valor possa ser assumido com pouca margem 
de erro. Observe que a ventilação alveolar pode ser aumentada elevando-se o 
volume de ar corrente ou a frequência respiratória (ou ambos) . Aumentar o 
volume de ar corrente é frequentemente mais efetivo, porque reduz a propor-
ção de cada inspiração ocupada pelo espaço morto anatômico. 
Uma outra forma de medir a ventilação alveolar em indivíduos saudá-
·:eís é a partir da concentração de C02 expirado (Figura 2.5). Como nenhuma 
:roca gasosa ocorre no espaço morto anatômico, não há C02 no final da ins-
?iração (podemos negligenciar a pequena quantidade de co2 do ar) . Assim, 
:orno todo o co2 expirado vem do gás alveolar, 
· · %C0 2 
Vco2 = VA X 100 
::,:lde VC0 2 significa o volume de co2 exalado por unidade de tempo. 
. Vc02 x lOO ~justando, V = ----"'---
A %C02 
I 
I 
I 
I , . 
- - :me de ar corrente (VAd é uma mistura do gás do espaço morto anatômico (VeM) e do 
, eolar (VA). As concentrações de C02 são mostradas como pontos. F, concentração fracionai; 
__ ~ao; E, expirado. Compare com a Figura 1.4. 
TrIsT
30 John B. West 
A porcentagem de C021100 é frequentemente denominada "concentra-
ção fracionai" e é simbolizada por Fco2. Então, a ventilação alveolar pode ser 
obtida dividindo-se a produção de C02 pela concentração fracionai alveolar 
deste gás. 
Observe que a pressão parcial de C02 (denotada Pco2) é proporcional 
à concentração fracionai desse gás no alvéolo, ou Pco2 = Fco2 x K, onde K é 
uma constante. 
Portanto, 
Como nos indivíduos saudáveis a Pco2 alveolar e a arterial são pratica-
mente idênticas, a Pco2 arterial pode ser utilizada para determinar a ventilação 
alveolar. A relação entre a ventilação alveolar e a Pco2 é de importância crucial. 
Se, por exemplo, a ventilação alveolar é reduzida pela metade (e a produção 
de Fco2 perma_necer inalterada), a Pco2 alveolar e a arterial duplicarão. 
ESPAÇO MORTO ANATÔMICO 
É o volume das vias aéreas condutoras (Figuras 1.3 e 1.4). O valor nor-
mal é cerca de 150 mL, e aumenta com inspirações profundas por causa da 
tração exercida sobre os brônquios pelo parênquima circunjacente. O espaço 
morto também depende do tamanho e da postura do indivíduo. 
O volume do espaço morto anatômico pode ser medido pelo método de 
Fowler. O indivíduo inspira através de uma válvula, e um analisador rápido 
de nitrogênio mede continuamente amostras de gás da boca (Figura 2.6A). 
Após uma única inspiração de 02 a 100%, a concentração de Nz se eleva à 
medida que o espaço morto é progressivamente ocupado pelo gás alveolar. 
Por fim, uma concentração de gás quase uniforme é vista representando o gás 
alveolar puro. Essa fase, frequentemente, é chamada "platô alveolar", ainda 
que, em indivíduos saudáveis, não seja completamente plana e, em pacientes 
pneumopatas, possa se elevar de maneira abrupta. O volume expirado tam-
bém é registrado. 
O espaço morto é obtido examinando-se a concentração de N2 conjunta-
mente ao volume expirado e desenhando-se uma linha vertical, de tal forma 
que a área A é igual à B, o que se vê na Figura 2.6B. O espaço morto é ovo-
lume expirado até a linha vertical. De fato, esse método mede o volume das 
vias aéreas condutoras até o ponto médio da transição entre o espaço morto 
e o gás alveolar. 
TrIsT
A 
80 
N z 
cu 
-o 
-ro 
::l .... c 
cu 
u .... cu 
a. 40 
o 
>lO 
IJo e -c cu 
u 
c 
o u 
Início da 
inspiração 
~ 
Início da 
expiração 
~ 
t 
Platô 
alveolar 
00 5 10 
Tempo (s) 
B 
N z 
cu 
-o 
-ro 
::l - 40 c cu u ... 
cu 
a. 
o 
~~~ 
\J' e .... c 
cu 
u 
c 
o u 
Volume expirado (litros) 
-= GURA 2.6 
Fim da 
Fisiologia respiratória 31 
Amostra 
do tubo- -"létodo de Fowler para medir o espaço morto anatômico com um analisador rápido de 
_ 4' Mostra que, após uma inspiração de 100% de 02, a concentração de N2 se eleva durante 
: :... :>iração a um nível quase platô, representando o gás alveolar puro. (8) A concentração de N2 
= ::..aminada em relação ao volume expirado, e o espaço morto é o volume até a linha vertical 
--::Jada, a qual torna as áreas A e 8 iguais. 
5PAÇO MORTO FISIOLÓGICO 
Uma outra forma de medir o espaço morto é o método de Bohr. A Figura 
~ ::tostra que todo o C02 expirado vem do gás alveolar e nenhum do espaço 
~ :-;:o. Portanto, podemos escrever 
TrIsT
32 John 8. West 
agora, 
portanto, 
substituindo 
VEM = FA - FE 
VAC FA 
de onde 
Vimos, antes, que a pressão parcial de um gás é proporcional a sua con-
centração. Então, 
V PAco -PEco 
_]M_ = 2 2 (Equação de Bohr) 
VAc PAco2 
onde A e E se referem, respectivamente, ao alveolar e ao expirado misto (ver 
Apêndice A). A relação normal entre espaço mono e volume de ar corrente está 
na faixa entre 0,2 e 0,35 durante respiração em repouso. Em indivíduos saudá-
veis, a Pco2 no gás alveolar e no· sangue arterial são praticamente idênticas, de 
tal forma que a equação frequentemente é escrita da seguinte maneira 
H p -P 
~= aco2 Eco2 
VAc Paco2 
Deve ser salientado que os métodos de Fowler e Bohr medem coisas um 
pouco diferentes. O primeiro mede o volume das vias aéreas condutoras até o 
nível onde ocorre a rápida diluição do ar inspirado com o já presente nos pul-
mões. Esse volume é determinado pela geometria das vias aéreas em expansão 
rápida (Figura 1.5) e, por refletir a morfologia dos pulmões, é chamado espaço 
VENTILAÇÃO 
• A ventilação total é o volume de ar corrente x frequência respiratória. 
• A ventilação alveolar é a quantia de gás fresco que alcança o alvéolo ou 
(VAc- VEM) x n. 
• O espaço morto anatômico é o volume das vias aéreas condutoras, cerca de 
150 ml. 
• O espaço morto fisiológico é o volume de gás que não é eliminado pelo C02. 
• Os dois espaços mortos são quase iguais em pessoas normais, mas o ·espaço 
morto fisiológico encontra-se aumentado em muitas doenças pulmonares. 
TrIsT
-~ 
Fisiologia respiratória 33 
"tlorto anatômico. O método de Bohr mede o volume pulmonar que não elimina 
C:02. Como essa é uma medida funcional, esse volume é chamado espaço mor-
:o fisiológico. Em indivíduos saudáveis, esses dois volumes são praticamente 
guais. Todavia, em pacientes com pneumopatias, o espaço morto fisiológico 
X>de ser consideravelmente mruor, por causa da desigualdade entre fluxo san-
p.úneo e ventilação dentro dos pulmões (ver Capítulo 5). 
:>JFERENÇAS REGIONAIS INFERIORES 
Até agora, assumimos que todas as regiões pulmonares têm a mesma 
-entilação. Contudo, tem sido mostrado que as regiões mais inferiores ven-
-:..am melhor do que as mais superiores. Isso pode ser comprovado com um 
.::.divíduo inalando gás xenônio radioativo (Figura 2.7). Quando o xenônio 
.33 entra no campo de contagem, sua radiação penetra na parede torácica e 
-cde ser registrada por um grupo de contadores ou por uma câmara radioati-
-:.. Dessa forma, pode quantificar-se o volume de xenônio inalado atingindo 
....: mais diversas regiões pulmonares. 
A Figura 2. 7 mostra os resultados obtidos em uma série de voluntários 
_ :ldáveis com esse método. Pode ver-se que a ventilação por unidade de 
.ume é maior próximo à base pulmonar, reduzindo-se progressivamente 
:=direção ao ápice. Outras medições mostram· que, quando o indivíduo está 
?OSição supina, a diferença desaparece, com as ventilações apical e basal 
'-lando-se similares. Contudo, nessa posição, a ventilação da região poste-
: supera a da região anterior. O pulmão dependente também é mais bem 
::::::ilado no decúbito lateral. As causas dessas diferenças regionais na venti-
5o serão abordadas no Capítulo 7. 
QJ 
100 
j Contadores 
E !!Xe :::l 
radioativos o > 80 I QJ "U QJ 
t 
"U 
60 ro 
"U ·c: 
:::l 
..... 40 o 
o. 
o 
•ro 
V' 20 ro 
·.;:; Zona Zona Zona 
c 
inferior média superior ~ o 
Distância 
!::.2 das diferenças ventilatórias regionais com xenônio radioativo. Quando o gás é i na-
_:: radiação é detectada por contadores radioativos externos. Observe que, com o tórax 
::ado, a ventiUação diminui, das regiões inferiores para as regiões superiores. 
TrIsT
34 John B. West 
F ique atento 
1. 
2. 
3. 
4 . 
6. 
Os volumes pulmonares que não podem ser medidos com um espirômetro 
simples são a capacidade pulmonar total. a CRF e o volume residual. Esses 
volumes podem ser determinados com a diluição do hélio e a pletismografia 
de corpo inteiro. 
A ventilação alveolar é o volume de ar puro (sem contar espaço morto) que 
entra na zona respiratória a cada minuto. Pode ser determinada pela equação 
da ventilação alveolar, ou seja, o C02 produzido dividido pela concentração 
fracionai de co2 no gás expirado. . 
A concentração de C02 (e, portanto, sua pressão parcial) no gás alveolar e no 
sangue arterial é inversamente proporcional à ventilação alveolar. 
O espaço morto anatômico é o volume das vias aéreas condutoras e pode 
ser medido pela concentração de nitrogênio após uma única inspiração de 
oxigênio. 
O espaço morto fisiológico é o volume pulmonar que não elimina C02. É 
medido pelo método de Bohr, utilizando C02 arterial e expirado. 
As bases pulmonares são mais bem ventiladas do que os ápices, por causa dos . 
efeitos gravitacionais sobre o pulmão. 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1 . A única variável da lista a seguir que não pode ser medida com um espirômetro 
simples e cr~nometrada é: 
a) Volume de ar corrente. 
b) CRF. 
c) Capacidade vital. 
d) Ventilação total. 
e) Frequência respiratória. 
2. Em relação ao ácino pulmonar: 
a) Menos de 90% do oxigênio captado pelo pulmão é no ácino. 
b) Durante a inspiração, a modificação percentual no volume acinar é inferior 
à do pulmão total. 
c) Sob CRF, o volume acinar é inferior a 90% do volume pulmonar total. 
d) Cada ácino é suprido por um bronquíolo terminal. 
e) No pulmão verticalizado, sob CRF, a ventilação acinar nas bases é inferior 
à dos ápices. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 35 
:3. Em uma medida da CRF pela diluição do hélio, as concentrações inicíal e final desse 
gás foram, respectivamente, 1 O e 6% com o volume espirométrico mantido em 5 
litros. Qual foi o volume da CRF em litros? 
a) 2,5 
b) 3,0 
c) 3,3 
d) 3,8 
e) 5,0 
Jm paciente é colocado em um pletismógrafo de corpo inteiro e faz um esforço 
expiratório contra a sua glote fechada. O que acontece às pressões nas vias aéreas, 
::o volume pulmonar, à pressão no interior da cabine e ao volume da cabine? 
Pressão nas Volume Pressão no Volume 
vias aéreas pulmonar interior da cabine da cabine 
~> .!- t t .!-
:i) -!.. t -!.. t 
- t -!.. t -1, ~ 
- i -!. -!. i ~ 
- t t .!- -!. 
- :::a produção de C02 permanecer constante e<;~ ventilação alveolar for triplicada, a 
=~ se estabilizará a que percentual do seu valor inicial? 
~ 25 
- 33 -- 50 -
- 100 -
- 300 
=.- úma medida do espaço morto fisiológico por meio do método de Bohr, a Pco2 
;.. eolar e a expirada mista foram, respectivamente, 40 e 30 mm Hg. Qual foi a fraçao 
-~ espaço morto em relação ao volume de ar corrente? 
= 
0,20 
0,25 
0,30 
~.35 
0,40 
TrIsT
-- - -----=--=----- -- --==-------=-------=-- --- - - - -
Difusão: como o ar 
atravessa a membrana 
alvéolo-capilar 
• Leis do dlfusôo 
• Limitações do difusão e do perfusõo 
• Captação de oxigênio ao longo do 
capilar pulmonar 
• Medido da capacidade de difusão 
• Taxas de reação com o '"'e,...,og obino 
• Interpretação do copcc ccce 
-de difusão para o CO 
• Transferência de Co c;:-a es co 
capilar pulmonar 
-.:::Ji, abordaremos como o ar atravessa a membrana alvéolo-cap·lar po ... IT'e·o da 
:. ~são. Em primeiro lugar, falaremos sobre as leis básicas da di'usão. Jepois, 
: 3linguiremos os gases limitados pela difusão dos gases limitados pe c oe.-!~.;são. 
- ::aptoção do oxigênio oo longo do capilar pulmonar será então onc ·seca, cor-t_~a seção sobre o medida da capacidade de difusão utilizando o monóxido oe car-
::;'lo. A taxa de reação limitada do o~ i gênio com a hemoglobina é abordado junto 
: :·'usõo. Por último, há uma referência rápida à interpretação dos rredioas ae ca-
:...c:cidode de difusão das possíveis limitações da difusão do monóx.do de caroono. 
TrIsT
38 John B. West 
No capítulo anterior, vimos como os gases se movem da atmosfera até 
os alvéolos e na direção contrária. Agora, veremos como os gases se transfe-
rem através da membrana alvéolo-capilar. Esse processo ocorre por difusão. 
Há apenas 60 anos, alguns fisiologistas acreditavam que os pulmões secre-
tavam oxigênio para dentro dos capilares, ou seja, o oxigênio se moveria de 
uma região de baixa pressão parcial para uma região de alta pressão parcial. 
Pensava-se que esse processo ocorria nas bexigas natatórias dos peixes e que 
necessitava de energia. Contudo, avaliações mais precisas mostraram que isso 
não ocorre nos pulmões e que todos os gases se movem através da parede 
alveolar por difusão passiva. 
LEIS DA DIFUSAO 
A difusão através dos tecidos é descrita pela lei de Fick (Figura 3.1). 
Ela afirma que a taxa de transferência de um gás através de uma lâmina de 
tecido é. proporcional à área tecidual e à diferença entre a pressão parcial do 
gás dos dois lados e inversamente proporcional à espessura tecidual. Como 
vimos, a área da membrana alvéolo-capilar é muito grande (50 a 100 m2), 
enquanto a espessura é de somente 0,3 ,um em muitas partes (Figura 1.1), de 
tal forma que essas dimensões são ideais para a difusão. Além disso, a taxa de 
transferência é diretamente proporcional à constante de difusão, que, por sua 
vez, depende das propriedades do tecido e do gás em particular. A constante é 
diretamente proporcional à solubilidade do gás e inversamente proporcional 
à raiz quadrada do seu peso molecular (Figura 3.1). Isso significa que Co2 
difunde-se cerca de 20. vezes mais que o Oz através dos tecidos, porque possui 
maior solubilidade, mas um peso molecular não muito diferente. 
FIGURA 3.1 
w 
~Espessura 
Difusão através de uma lâmina fina. A quantidade de gás transferida é diretamente proporcional 
à área (A), à constante de difusão (0) e à diferença na pressão parcial (P1 - P2), e inversamente 
proporcional à espessura (E}. A constante é diretamente proporcional à solubilidade (Sol) do gás 
e inversamente proporcional à raiz quadrada do seu peso molecular (PM). 
TrIsT
Fisiologia respiratória 39 
LEI DA OIFUSAO D.E FICK 
• A taxa de difusão de um gás através de uma lâmina de tecido é diretamente 
proporcional à área e inversamente proporcional à espessura. 
• A taxa de difusão é diretamente proporcional à diferença entre as pressões 
parciais do gás. 
• A taxa de difusão é diretamente proporcional à solubilidade tecidual do gás, 
mas inversamente proporcional à raiz quadrada do seu peso molecular. 
LIMITAÇÕES DA DIFUSÃO E DA PERFUSÃO 
Suponhamos que um eritrócito entre em um capilar alveolar contendo 
um gás estranho, como o monóxido de carbono ou o óxido nitroso. O quão 
rapidamente se elevará a pressão parcial no sangue? A Figura 3.2 mostra o 
tempo gasto pelo trânsito do eritrócito através do capilar, que é cerca de O, 75 
segundo. Olhemos primeiro para o monóxido de carbono. Quando o eritrócito 
Início do 
capilar 
Alveolar -+ 
o 
-=IGURA 3 .2 
0,25 0,50 
Fim do 
capilar 
0,75 
Tempo dentro dos capilares (segundos) 
~ptação de monóxido de carbono, óxido nitroso e 02 ao longo dos capilares pulmonares. 
:)oserve que a pressão parcial de óxido nitroso no sangue praticamente atinge a do gás alveolar 
...,.,uito precocemente dentro dos capilares, de tal forma que a transferência desse gás é limitada 
::.ela perfusão. Por outro lado, a pressão parcial de monóxido de carbono no sangue permanece 
::.;a se inalterada, de modo que a sua transferência é limitada pela difusão. A transferência de 0 2 
:.ode ser limitada pela perfusão ou parcialmente pela difusão, dependendo das circunstâncias. 
TrIsT
40 John B. West 
entra no capilar, o monóxido de carbono se move rapidamente através da 
membrana alvéolo-capilar, do alvéolo até o eritrócito. Como consequência, 
o conteúdo celular de monóxido de carbono se eleva. Contudo, por causa da 
forte ligação que se forma entre o monóxido de carbono e a hemoglobina, uma 
grande quantidade de monóxido de carbono pode ser captada pelo eritrócito 
com quase nenhum aumento da pressão parcial. Portanto, quando o eritróci-
to se move através do capilar, a pressãó parcial de monóxido de carbono no 
sangue raras vezes muda, de modo que não se desenvolve contracorrente, e o 
gás continua a se mover rapidamente através da parede alveolar. Está claro, 
portanto, que a quantidade de monóxido de carbono que atinge o sangue é 
limitada pelas propriedades difusionais da membrana alvéolo-pulmonar e não 
pela quantidade de sangue disponível.* Assim, a transferência de monóxido de 
carbono é limitada pela difusão. 
O tempo de trânsito do monóxido de carbono contrasta com o do óxido 
nitroso. Quando o óxido nitroso se move para o sangue através da pare-
de alveolar, não ocorre ligação com a hemoglobina. Dessa forma, como os 
eritrócitos não têm a avidez pelo óxido nitroso que têm pelo monóxido de 
carbono, a pressão parcial se eleva com rapidez. De fato, a Figura 3.2 mostra 
que a pressão parcial do óxido nitroso no sangue praticamente atinge a do 
gás alveolar quando os efitrócitos percorreram apenas um décimo do cami-
nho ao longo dos capilares. Após esse ponto, quase nenhum óxido nitroso é 
transferido. Portanto, a quantidade desse gás captada pelo sangue depende 
inteiramente da quantidade de fluxo sanguíneo disponível e não das proprie-
dades difusionais da membrana alvéolo-pulmonar. Assim, à transferência de 
óxido nitroso é limitada pela perfusão. 
E o Oz? O tempo de trânsito do oxigênio está a meio caminho entre o 
do monóxido de carbono e o do óxido nitroso. O Oz se combina com a he-
moglobina (ao contrário do óxido nitroso), mas não com a mesma avidez 
do monóxido de carbono. Em outras palavras, a elevação da pressão parcial 
quando o 02 entra no eritrócito é muito maior do que a que ocorre para o 
mesmo número de moléculas de monóxido de carbono. A Figura 3.2 mostra 
que a Po2 do eritrócito quando este entra no capilar já é cerca de dois quintos 
do valor alveolar por causa do Oz no sangue venoso misto.** Em repouso, a 
* N. de R.T.: Essa descrição introdutória da rransferência do monóxido de carbono não 
é completamente precisa em virtude da taxa de reação do monóxido de carbono com 
a hemoglobina (ver adiante). 
** N. de R.T. : Sangue venoso misto é aquele proveniente do retorno venoso de toda 
circulação sistêmica (veia cava superior, veia cava inferior e seio venoso), excluindo 
o sangue desviado por shut intracardíaco ou sistêmico. O retorno venoso pulmonar 
não é computado. Em suma, é o sangue que chega aos capilares para ser oxigenado. 
Usualmente, é obtido através de uma amostra coletada na artéria pulmonar por um 
cateter de Swan Ganz. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 41 
?~ capilar praticamente atinge a do gás alveolar quando o eritrócito já tem 
?€.rcorrido um terço do trajeto. Nessas condições, a transferência de 02 é 
::mirada pela perfusão, como a do óxido nitroso. Contudo, em algumas cir-
:wlstâncias anormais, quando as propriedades difusionais são deterioradas, 
:orno no espessamento da membrana alvéolo-capilar, a Po2 sanguínea não 
atinge o valor alveolar até o fim do capilar. Nesse caso, também há alguma 
:..:.:rutação pela difusão. · 
Uma análise mais detalhada mostra que o fato de um gás ser ou não 
.imitado pela difusão depende basicamente da sua solubilidade na membrana 
alvéolo-capilar em comparação com a sua solubilidade no sangue (na reali-
~ade, o declive da curva de dissociação; ver Capítulo 6). Para um gás como 
o monóxido de carbono, essas solubilidades são muito diferentes, enquanto 
que, para um gás como o óxido nitroso, elas são iguais. Uma analogiaé a taxa 
:J.a qual um rebanho de ovelhas pode entrar em um campo através de um 
?Qrtão. Se o portão é estreito, mas o campo é grande, o número de ovelhas 
01e pode entrar em um dado momento é limitado pelo tamanho do portão. 
Entretanto, se tanto o portão como o campo forem pequenos (ou os dois fo-
:-em grandes), o número de ovelhas é limitado pelo tamanho do campo. 
CAPTAÇÃO DE OXIGÊNIO AO LONGO DO CAPILAR PULMONAR 
Vamos deter-nos mais detalhadamente na captação de 02 pelo sangue 
quando este percorre os capilares pulmonares. A Figura 3.3A mostra que a 
?o2 no eritrócito ao entrar no capilar é cerca de 40 mm Hg. Do· outro lado da 
membrana alvéolo-capilar, com urna distância de somente 0,3 J,Lm, está a Po2 
alveolar com 100 mm Hg. O oxigênio flui com facilidade para o sangue graças a 
esse gradiente de pressão, elevando rapidamente a Po2 nos eritrócitos. De fato, 
como vimos, a Po2 sanguínea praticamente atinge a Po2 alveolar quando o eri-
:rócito já tem percorrido apenas um terço do seu caminho no capilar. Portanto, 
em condições normais, a diferença de Po2 entre o gás alveolar e o sangue no 
5nal do capilar é muito pequena, urna mera fração de 1 rnm Hg. Em outras 
palavras, a reserva de difusão do pulmão sadio é muito grande. 
Com exercício intenso, o fluxo sanguíneo pulmonar fica muito aumenta-
do. O tempo normalmente dispendido pelo eritrócito no capilar, que é cerca 
de O, 75 segundo, pode ser reduzido até um terço disto. Nessa situação, o 
rempo para a oxigenação é menor. Em indivíduos saudáveis, respirando ar 
ambiente, não há queda medível na Po2 no final do capilar. Contudo, se a 
membrana alvéolo-capilar estiver muito espessada, a taxa de elevação da Po2 
nos eritrócitos será reduzida proporcionalmente à dificuldade de difusão do 
oxigênio. Assim, a Po2 eritrocitária não atingirá a do alvéolo, mesmo tendo 
percorrido todo trajeto no capilar. Nesse caso, poderá haver uma diferença 
mensurável entre a Po2 do gás alveolar e a Po2 do sangue no final do capilar. 
TrIsT
42 John B. West 
Uma outra forma de testar as propriedades difusionais é reduzir a Po2 
alveolar (Figura 3.3B) . Suponhamos que a Po2 alveolar seja reduzida para 
50 mm Hg por um indivíduo praticando alpinismo ou inalando uma mistura 
com baixo teor de oxigênio. Assim, mesmo que a Po2 no eritrócito no início 
do capilar possa ser apenas cerca de 20 mm Hg, a diferença de pressão par-
cial responsável por promover o movimento de 0 2 através da membrana será 
reduzida de 60 mm Hg (Figura 3.3A) para somente 30 mm Hg de 02, por-
tanto, movendo o oxigênio mais lentamente. Além disso, a taxa de elevação 
A 
B 
FIGURA 3.3 
Ol 
I 
E 
E 50 
N 
rf 
t 
Exerd cio 
o ~------~--------~--------~ o 0,25 0,50 0,75 
~Alveolar 
fso-~ 
8 ~ 
o. t Grosseiramente anormal 
Exercício 
o~----__. ___ ____ __.. _______ _, 
o 0,25 0,50 0,75 
Tempo nos capilares (s) 
Tempos de trânsito do oxigênio nos capilares pulmonares quando a difusão é normal 
e anormal (como, por exemplo, em virtude do espessamento patológico da membrana 
alvéolo-capilar). (A) mostra o tempo de trânsito quando a Po2 alveolar é normal. (8) mostra a 
oxigenação mais lenta quándo a Po2 alveolar é anormalmente baixa. Observe que, nos dois casos, 
o exercício intenso reduz o tempo disponível para a oxigenação. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 43 
::a Po2 para um dado aumento na concentração de Oz sanguínea é inferior ao 
que era, por causa do declive acentuado da curva de dissociação da hemo-
globina quando a Po2 está baixa (ver Capítulo 6) . Portanto, por esses dois 
:nativos, a elevação da Po2 ao longo do capilar é relativamente lenta, e uma 
i:Icapacidade de atingir a Po2 alveolar é provável. Então, exercício intenso em 
altitudes elevadas é uma das poucas situações nas quais a redução da capa-
cidade de difusão de Oz em indivíduos saudáveis pode ser convincentemente 
demonstrada. Da mesma forma, é mais fácil revelar uma redução da difusão 
an pacientes com urna membrana espessada se eles respirarem uma mistura 
.:om baixo teor de oxigênio, especialmente sob exercício. 
DIFUSAO DO OXIGtNIO ATRAVÉS DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR 
• Em repouso, a Po2 do sangue praticamente atinge a do alvéolo depois de o 
erit1"ócito ter percorrido um terço do seu trajeto no capilar. 
• O sangue, em repouso, dispende apenas cerca de 0,75 segundo durante 
passagem pelo capflar. 
• Sob exerddo, esse tempo é reduzido para cer<:a de 0,25 segundo. 
• O processo de difusão é posto à prova pelo exerdcio, por hipoxia alveolar e 
pelo espessamento da membrana alvéolo-capilar. 
MEDIDA DA CAPACIDADE DE DIFUSÃO 
Vimos que a transferência de oxigênio para o ·capilar pulmonar normal-
::aente é limitada pela quantidade de fluxo disponível, embora em algumas 
circunstâncias também ocorra limitação pela difusão (Figura 3.2). Do contrá-
~o, a transferência de monóxido de carbono é limitada apenas pela difusão, 
~rnando-o o gás ideal para medirmos as propriedades de difusão dos pul-
::1Ões. Antigamente, o Oz era utilizado sob condições hipóxicas (Figura 3.3B), 
::1as essa técnica não é mais utilizada. 
As leis da difusão (Figura 3.1) afirmam que a quantidade de gás trans-
~erida através de uma lâmina tecidual é diretamente proporcional à área, 
a constante de difusão e à diferença na pressão parcial dos dois lados, mas 
::1versamente proporcional à espessura dessa lâmina, ou 
Vgas= A ·D· (P1 -PJ E 
Contudo, para uma estrutura complexa como a membrana alvéolo-capi-
lar, não é possível medir a área e a espessura in vivo. Assim, a equação é 
:-eescrita: 
TrIsT
44 John B. West 
onde D é a chamada capacidade de difusão dos pulmões e inclui a área, a es-
pessura e as propriedades de difusão da membrana e o gás de interesse. Então, 
a capacidade de difusão para o monóxido de carbono é dada por 
D= Yco 
pl -P2 
onde P1 e P2 são as pressões parciais, respectivamente, do gás alveolar e do 
sangue capilar. No entanto, como vimos (Figura 3.2), a pressão parcial de 
monóxido de carbono no sangue capilar é extremamente pequena, podendo 
ser negligenciada. Então, 
D = Yco 
PAGO 
ou, dito em palavras, a capacidade de difusão pulmonar para o monóxido de 
carbono é o volume desse gás transferido em mililitros por minuto por mm 
Hg da pressão parcial alveolar. 
Um teste utilizado com frequência é o método da respiração única, em 
que uma única inspiração de uma mistura de monóxido de carbono diluída 
é realizada, calculando-se a taxa de remoção do monóxido de carbono no 
gás alveolar durante uma pausa respiratória de 10 segundos. Isso geralmen-
te é feito medindo-se as concentrações inspirada e expirada de monóxido 
de carbono com um analisador infravermelho. A concentração alveolar de 
monóxido de carbono não é constante durante a pausa respiratória, mas se 
considera como sendo para esse fim. O hélio também é adicionado ao gás 
inspirado para fornecer uma medição do volume pulmonar por diluição. 
O valor normal da capacidade de difusão do monóxido de carbono em 
repouso é cerca de 25 mL · min-1 · mm Hg-1 e aumenta duas a três vezes esse 
valor em exercício, por causa do recrutamento e da distensão dos capilares 
pulmonares (ver Capítulo 4). 
MEDIDA DA CAPACIDADE DE DIFUSAO 
• O monóxido de carbono é utilizado porque a captação desse gás é limitada 
pela difusão. 
• A capacidade de difusão normal é cerca de 25 ml · min 1 • mm Hg·l, 
• A capacidade de difusão é aumentada durante o exercício, 
TAXAS DE REAÇAO COM A HEMOGLOBINA 
Até agora, assumimos que toda a resistência para o movimento do 0 2 
e do CO reside na membrana entre o sangue e o gás. Contudo, a Figura 1.1 
TrIsT
~s­
io, 
:lo 
:i e 
:lo 
i e 
m 
m 
ia 
lO 
n-
lo 
le 
:n 
:e 
'2 
1 
Fisiologia respiratória 45 
:nostra que a distância da parede alveolar ao centro do eritrócito excede a 
Gia parede, de forma que parte da resistência à difusão está localizada dentro 
:.o capilar. Além disso, há um outro tipo de resistência para a transferência 
~o gás que é mais convenientemente discutida junto com a difusão, isto é, a:esistência causada pela taxa limitada de reação do 02 ou do CO com a he-
::!Oglobina dentro do eritrócito. 
Quando o 0 2 (ou o CO) é adicionado ao sangue, a sua combinação com 
~ hemoglobina é muito rápida, podendo ser completada em 0,2 segundo. 
_ontudo, a oxigenação ocorre tão rapidamente no capilar pulmonar (Figura 
3.3) que mesmo essa reação rápida retarda significativamente a oferta de 02 
~a o eritrócito. Portanto, pode afirmar-se que a captação de 0 2 (ou CO) 
:corre em dois estágios: 
• difusão do 02 através da membrana alvéolo-capilar (incluindo o plasma 
e o interior do eritrócito); e 
• reação do 02 com a hemoglobina (Figura 3.4) . De fato, é possível 
somar as duas resistências resultantes para produzir uma resistência 
global à "difusão". 
Vimos que a capacidade de difusão pulmonar é definida como D = 
-- .:!S/' (PI-Pz), ou seja, como o fluxo de gás dividido pela diferença de pres-
-~o. Portanto, o inverso da D é a diferença de pressão dividida pelo fluxo, 
t::!do, portanto, análoga a uma resistência elétrica. Consequentemente, a 
-õistência da membrana alvéolo-capilar na Figura 3.4 é mostrada como 
_ 'J~1, onde M significa membrana. Agora, a taxa de reação do 02 (ou do 
U RA 3.4 
Parede 
alveolar 
1 1 1 -=-+--
D DM 0· v, 
- ==..pacidade de difusão do pulmão (O) tem dois componentes: um devido ao processo de 
~o propriamente dito e outro devido ao tempo gasto pelo 0 2 captado para reagir com a 
--~robina. 
TrIsT
John B. West 
CO) com a hemoglobina pode ser descrita por e, o qual fornece a taxa em 
mililitros por minuto de 02 (ou de CO) que se combina com 1 mL de sangue 
por mm Hg de pressão parcial de 02 (ou CO). Isso é análogo à "capacidade de 
difusão" de 1 mL de sangue e, quando multiplicado pelo volume de sangue 
capilar CVc), fornece a "capacidade de difusão" efetiva da taxa de reação do 
0 2 com a hemoglobina. Ainda o seu inverso, l/(e · Vc ), descreve a resistên-
cia dessa reação. Podemos adicionar a resistência oferecida pela membrana 
e o sangue para obtermos a resistência de difusão total. Então, a equação 
completa é 
1 1 1 
-=-+--
D DM e.yc 
Na prática, as resistências oferecidas pela membrana e pelo sangue são 
quase iguais, tanto que uma redução patológica no volume sanguíneo capi-
lar pode reduzir a capacidade de difusão pulmonar. e para o co é reduzido 
quando um indivíduo respira uma mistura com alto teor de 0 2, porque este 
gás compete com aquele pela hemoglobina. De fato, é possível determinar 
separadamente DM e Vc medindo-se a capacidade de difusão para o CO a 
diferentes níveis de Po2. 
TAXAS DE REAÇAO DO 02 E DO CO COM A HEMOGLOBINA 
• A taxa de reação do <h é rápida, mas, como pouco tempo é disponível dentro 
do capilar, essa taxa pode tornar-se um fator limitante. 
• A resistência à captação de 02 que pode ser atribuída à taxa de reação provavel-
mente é quase a mesma da difusão através da membrana alvéolo-capilar. 
• A taxa de reação do CO pode ser atterada modificando-se a Po2 alveolar. 
Dessa forma, pode obter-se as contribuições Individuais das propriedades 
de difusão da membrana alvéolo-capilar e do volume de sangue capilar. 
INTERPRETAÇAO DA CAPACIDADE DE DIFUSAO PARA O CO 
É claro que a capacidade de difusão medida para o CO depende n ão só 
da área e da espessura da barreira, mas também do volume de sangue nos 
capilares pulmonares. Além disso, no pulmão doente, a medida é afetada pela 
distribuição das propriedades de difusão, do volume alveolar e do sangue 
capilar. Por essas razões, a expressão fator de transferência é algumas vezes 
utilizada (principalmente na Europa) para salientar que a medida não reflete 
apenas as propriedades de difusão dos pulmões. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 4 7 
~ANSFERÊNCIA DE C02 ATRAVÉS DO CAPILAR PULMONAR 
Vimos que a difusão tecidual de C02 é cerca de 20 vezes mais rápida 
.:o que a do 02, por causa da solubilidade muito maior do C02 (Figura 3.1). 
i?Jnanto, à primeira vista parece improvável que a eliminação de C02 possa 
;.çr afetada por dificuldades de difusão, e de fato esta tem sido uma crença ge-
:.eralizada. Contudo, a reação do C02 com o sangue é complexa (ver Capítulo 
5 . e, ainda que haja alguma incerteza sobre as taxas das várias reações, é 
:-ossível que uma alteração patológica da membrana alvéolo-capilar possa 
:ausar uma diferença entre o sangue no final do capilar e o gás alveolar. 
-
F ique atento 
1 . A lei de Fick afirma que a taxa de difusão de um gás através de uma lâmina de 
tecido é diretamente proporcional à área da lâmina e à diferença da pressão 
parcial entre os dois lados e inversamente proporcional à espessura da lâmina. 
2 . Exemplos de gases limitados por difusão e perfusão são, respectivamente, o 
monóxido de carbono e o óxido nitroso. A transferência de oxigênio normal-
mente é limitada pela perfusão, mas alguma limitação por difusão também 
pode ocorrer em algumas situações, como no exercício intenso, no espessa-
mento da membrana alvéolo-capilar e na hipoxia alveolar. 
3. A capacidade de difusão é medida com a inalação de monóxido de carbono. 
O valor aumenta significativamente durante o exercício. 
4. A taxa limitada de reação do oxigênio com a hemoglobina pode reduzir a 
sua transferência para o sangue, e o efeito é similar ao da redução na taxa de 
difusão. 
S . A transferência do dióxido de carbono no sangue provavelmente não é 
limitada pela difusão. 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1 . Utilizando a lei de Fick da difusão dos gases através de uma lâmina de tecido, se o 
gás X é 4 vezes mais solúvel e 4 vezes mais denso do que o gás Y, qual é a relação 
entre as taxas de difusão de X e Y? 
a) 0,25 
b) 0,5 
c) 2 
d) 4 
e) 8 
TrIsT
48 John B. West 
2. Um indivíduo se exercitando respira uma baixa concentração basal de CO. Se a Pco 
alveolar é 0,5 mm Hg e a captação de CO é 30 ml · min-1, qual é a capacidade de 
difusão dos pulmões para o CO expresso em ml · min- 1 • mm Hg- 1 ? 
a) 20 
b) 30 
c) 40 
d) 50 
e) 60 
3. Em um indivíduo saudável, se a capacidade de difusão for duplicada, podemos esperar: 
a) A Pco2 arterial se reduzirá em repouso. 
b) Um aumento na captação de oxigênio, em repouso, quando o indivíduo respirar 
uma mistura com 10% de oxigênio. 
c) Um aumento na captação de óxido nitroso durante anestesia. 
d) Um aumento na Po2 arteria l em repouso. 
e) Um aumento no consumo máximo de oxigênio em altitudes extremamente 
elevadas. 
4. Se um indivíduo respirar várias vezes uma mistur.a com baixas concentrações de 
monóxido de carbono e de óxido nitroso: 
a) As pressões parciais de monóxido de carbono no gás alveolar e no sangue no 
final do capilar serão praticamente idênticas. 
b) As pressões parciais de óxido nitroso no gás alveolar e no sangue do final do 
capilar serão muito diferentes. 
c) O monóxido de carbono é transferido para o sangue ao longo de toda a exten-
são do capilar. 
d) Pouco do óxido nitroso será captado no início do capilar. 
e) A captação de óxido nitroso pode ser utilizada para medir a capacidade de difusão. 
5. Sobre a capacidade de difusão: 
a) t mais bem medida com o monóxido de carbono, porque este gás se difunde 
muito lentamente através da membrana alvéolo-capilar. 
b) A limitação da difusão da transferência de oxigênio durante exercício ocorre 
mais provavelmente em nível do mar do que em altitudes elevadas. 
c) A respiração de oxigênio reduz a capacidade de difusão medida pelo 
monóxido de carbono, quando comparada à respiração de ar ambiente. 
d) É reduzida pelo exercício. 
e) Está aumentada na fibrose pulmonar, a qual espessa a membrana 
alvéolo-capilar. 
6. A capacidade de difusão para o monóxido de carbono é aumentada por: 
a) Enfisema, que causa perda dos capilares pulmonares. 
b) Asbestose, que causa espessamento da membrana alvéolo-capilar. 
c) Embolia pulmonar, que interrompe o suprimento sanguíneo para uma parte do 
pulmão. 
d) Exercício, em um indivíduo saudável. 
e) Anemia grave. 
TrIsT
Fluxo sanguíneo e 
metabolismo: como 
a circulação pulmonar 
remove os gases dospulmões e modifica 
alguns metabólitos 
• Pressões dentro dos vasos sanguíneos 
pulmonares 
• Pressões ao redor dos vasos sanguíne-
os pulmonares 
• Resistência vascular pulmonar 
• Medido do fluxo sanguíneo pulmonar 
• Distribuição do fluxo sanguíneo 
• Controle ativo do circulação 
• Equilíbrio hídrico no pulmão 
• Outros funções do circulação 
pulmonar 
• Funções metabólicos do pulmão 
:Jitamos, agora, à forma como os gases respiratórios são removidos do pulmão. 
::_..., primeiro lugar, as pressões dentro e fora dos vasos sanguíneos pulmonares são 
:~nsideradas, e, depois, a res istência. vascular pulmonar é introduzida. Em segui-
::, consideramos as medidas do fluxo sanguíneo pulmonar total e sua distribuição 
::sigua l ocasionada pela gravidade. Depois disso, abordamos o controle ativo da 
: -culação e, em seguida, o equilíbrio hídrico no pulmão. Por fim, tratamos das 
=-~ras funções da circulação pulmonar, particularmente as funções metabólicas 
:: oulmão. 
TrIsT
50 John 8. West 
A circulação pulmonar tem início na artéria pulmonar principal, a qual 
recebe sangue venoso misto bombeado pelo ventrículo direito. Essa artéria se 
ramifica sucessivamente, bem como o sistema das vias aéreas (Figura 1.3), 
acompanhando, de fato, as vias aéreas até os bronquíolos terminais. Depois 
disso, elas se dividem para suprir o leito capilar que reside nas paredes dos 
alvéolos (Figuras 1.6 e 1.7). Os capilares pulmonares formam uma densa 
rede na parede alveolar, constituindo uma disposição extremamente eficiente 
para a troca gasosa (Figuras 1.1, 1. 6 e 1. 7). Essa malha é tão rica que alguns 
fisiologistas acreditam que seja equivocado falar de uma rede de segmentos 
capilares individuais e preferem considerar o leito capilar como uma lâmina 
de sangue corrente interrompido em certos locais por colunas (Figura 1.6), 
algo muito parecido com um estacionamento subterrâneo. O sangue oxige-
nado é então coletado do leito capilar pelas pequenas veias pulmonares que 
passam entre os lóbulos, as quais, por fim, se unem para formar as quatro 
grandes veias pulmonares (em humanos) que drenam para o átrio esquerdo. 
À primeira vista, essa circulação parece ser simplesmente uma pequena 
versão da circulação sistêmica, a qual começa na aorta e termina no átrio 
direito. No entanto, existem diferenças ímportantes entre as duas circulações, 
resultando, com frequência, em confusão decorrente das tentativas de enfati-
zar as semelhanças entre elas. 
PRESSÕES DENTRO DOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES 
As pressões na circulação pulmonar são extraordinariamente baixas. A 
pressão média na artéria pulmonar principal é de cerca de apenas 15 mm 
Hg; as pressões sistólica e diastólica se encontram em torno de 25 e 8 mm 
Hg, respectivamente (Figura 4.1). Portanto, a pressão é bastante pulsátil. Em 
contraste, a pressão média na aorta é de aproximadamente 100 mm Hg -
próximo a seis vezes maior do que na artéria pulmonar. As pressões nos átrios 
direito e esquerdo não são muito diferentes - em torno de 2 e 5 mm Hg, res-
pectivamente. Dessa forma, as diferenças de pressão entre a entrada e a saída 
dos sistemas pulmonar e sistêmico são de cerca de (15- 5) = 10 e (100- 2) 
= 98 mm Hg, respectivamente - um fator de 10. 
Por causa dessas baixas pressões, as paredes da artéria pulmonar e de 
seus ramos são muito finas e contêm relativamente pouco músculo liso C com 
facilidade são confundidas com veias), o que contrasta muito com a circulação 
sistêmica, onde, de modo geral, as artérias exibem paredes espessas, e as arte-
doias em particular apresentam musculatura lisa abundante. 
As razões para essas diferenças se tornam claras quando as funções das 
duas circulações são comparadas. A circulação sistêmica regula o suprimento 
de sangue aos vários órgãos, inclusive aqueles que podem se encontrar bem 
acima do nível do coração (o braço estendido para cima, por exemplo). Em 
TrIsT
FIGURA 4.1 
Média = 15 
Artéria 
pulmonar 
25/0 
VD 
120/0 
VE 
AO AE 
2 5 
Fisiologia respiratória 51 
Média= 100 
Artéria 
sistêmica 
20 
Comparação das pressões (mm Hg) nas circulações pulmonar e sistêmica. São modificadas 
::elas diferenças hidrostáticas. 
contraste, o pulmão é exigido a receber todo o débito cardíaco continuamen-
:e. Raras vezes envolve-se no direcionamento de sangue de urna região para 
_utra (a hipoxia alveolar localizada é uma exceção, ver a seguir), e sua pres-
-ão arterial é, portanto, baixa e consistente o suficiente para ~levar o sangue 
-:é o topo do pulmão. Isso mantém o trabalho do coração direito tão pequeno 
c:.as factível para a eficiência da troca gasosa que ocorre no pulmão. 
A pressão dentro dos capilares pulmonares é incerta. A principal evi-
:encia sugere que se encontra a meio caminho entre a pressão pulmonar 
c:...-rerial e a venosa, sendo provável que muito da redução da pressão ocorra 
.:=nrro do próprio leito capilar. Por certo, a distribuição de pressões ao longo 
_ circulação pulmonar é muito mais simétrica do que em sua contraparte 
..stêmica, onde grande parte da redução da pressão ocorre a montante dos 
-.....?ilares (Figura 4.1) . Além disso, a pressão dentro dos capilares pulmonares 
~a de forma considerável pelo pulmão em virtude dos efeitos hidrostáticos 
er mais adiante). 
• ~ESSÕES AO REDOR DOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES 
Os capilares pulmonares são únicos, uma vez que são praticamente cir-
-=:dados por gás (Figuras 1.1 e 1. 7). É verdade que existe uma fina camada 
-= ~élulas epiteliais que reveste os alvéolos, porém essa camada oferece pou-
suporte aos capilares, os quais, por consequência, ficam sujeitos a colapso 
TrIsT
52 John 8. West 
ou distensão, dependendo das pressões dentro e ao redor deles. Essa última 
é muito próxima à pressão alveolar. (A pressão nos alvéolos é normalmente 
próxima à atmosférica; na verdade, durante uma apneia com a glote aber-
ta, as duas pressões são iguais). Sob algumas condições especiais, a pressão 
efetiva ao redor dos capilares é reduzida pela tensão superficial do líquido 
que reveste os alvéolos. Entretanto, em geral, a pressão efetiva é a alveolar, 
a qual, quando se eleva acima da existente no interior dos capilares, faz com 
que eles sejam colapsados. A diferença de pressão entre o lado interno e o 
externo dos capilares é, muitas vezes, chamada de pressão transmural. 
Qual é a pressão ao redor das veias e artérias pulmonares? Pode ser 
consideravelmente menor do que a pressão alveolar. Conforme o pulmão se 
expande, esses vasos sanguíneos de grande porte são tracionados e abertos 
pela tração radial do parênquima pulmonar elástico que os circunda (Figuras 
4.2 e 4.3) . Por conseguinte, a pressão efetiva ao redor deles é baixa; na verda-
de, existem algumas evidências de que essa pressão se)a ainda inferior àquela 
ao redor de todo o pulmão (pressão intrapleural). E possível explicar esse 
paradoxo por meio da vantagem mecânica que se desenvolve quando uma 
estrutura relativamente rígida como um· vaso sanguíneo ou brônquio é cir-
cundado por uma substância elástica que se expande com rapidez, como o 
parênquima pulmonar. De qualquer maneira, tanto as artérias quanto as veias 
aumentam de calibre à proporção que o pulmão se expande. 
O comportamento dos capilares e dos vasos sanguíneos de grande porte 
é tão diferente que muitas vezes são designados de vasos alveolares e extra-
t 
t Alv~osalv;olares 
t 
Vasos extra-alveolares 
y y y y 
A A A A 
~ ~ ~ ~ ~ 
FIGURA 4.2 
Vasos "alveolares" e "extra-alveolares'~ Os primeiros são principalmente os capilares e estão 
expostos à pressão alveolar. Os segundos são tracionados e abertos pela tração radial do parên-
quima pulmonar circundante, e a pressão efetiva ao redor deles é, portanto, inferior à alveolar. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 53 
~-eolares (Figura 4.2). Os vasos alveolares estão expostos à pressão alveolar 
= ::1cluem os capilares e os vasos ligeiramente maiores nos cantos das paredes 
:.~s alvéolos. O calibre é determinado pela relação entre a pressão alveo-.::.: e a pressão dentro deles. Os vasos extra-alveolares englobam todas as 
-.::érias e veias que se estendem pelo parênquima pulmonar. Seu calibre é 
:~.srante afetado pelo volume pulmonar, pois determina a tração de expansão 
:.~ parênquima nas suas paredes. Os vasos muitos calibrosos perto do hilo 
= encontram por fora do parênquima pulmonar e estão expostos à pressão 
...::::apleural. 
VASOS ALVEOLARES E EXTRA-ALVEOLARES 
• Os vasos alveolares estão expostos à pressão alveolar e são comprimidos em 
caso de aumento dessa pressão. 
• Os vasos extra-alveolares estão expostos a uma pressão inferior à alveolar e 
são tracionados e abertos pela tração radial do parênquima circundante. 
':! JRA 4.3 
:.:.-..e de pulmão demonstrando muitos vasos alveolares e um extra-alveolar (neste caso, 
:.a pequena vela) com sua bainha perivascular. 
TrIsT
54 John B. West 
RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR 
É útil descrever a resistência de um sistema de vasos sanguíneos como 
a seguir: 
Resistência vascular = Pressão de entrada - Pressão de saída 
Fluxo sanguíneo 
Decerto, esse número não consiste na descrição completa das proprieda-
des pressão-fluxo do sistema. Por exemplo, o número normalmente depende 
da magnitude do fluxo sanguíneo. Todavia, muitas vezes permite uma com-
paração útil das diferentes circulações ou da mesma circulação sob condições 
distintas. 
Na circulação pulmonar, observamos que a queda da pressão total da artéria 
pulmonar ao átrio esquerdo é de apenas alguns 10 mm Hg, contra aproximada-
mente 100 mm Hg na circulação sistêmica. Em virtude de o fluxo de sangue 
pelas duas circulações ser praticamente igual, a resistência vascular pulmonar 
corresponde a apenas um décimo da resistência da circulação sistêmica. O fluxo 
sanguíneo pulmonar é perto de 6 1../min; portanto, em números, a resistência 
vascular pulmonar = (15 - 5) I 6 ou cerca de 1,7 rnm · Hg · litro·1 · mirl.* ** 
A grande resistência da circulação sistêmica é causada principalmente pelas 
arteríolas com significatico componente muscular que permitem a regulação 
do fluxo sanguíneo aos vários órgãos do corpo. A circulação pulmonar não 
apresenta tais vasos e parece ter uma resistência tão baixa quanto compatível 
com a distribuição do sangue em uma fina partícula sobre uma vasta área nas 
paredes alveolares. 
Embora a resistência vascular pulmonar normal seja extraordinariamen-
te pequena, ela apresenta uma facilidade notável para se tomar ainda menor, 
mesmo que haja a elevação da pressão interior. A Figura 4.4 demonstra que 
o aumento, tanto na pressão pulmonar arterial quanto na venosa, promove 
a queda da resistência vascular pulmonar. Dois mecanismos são responsáveis 
por isso. Sob condições normais, alguns capilares se encontram fechados ou 
abertos, porém sem fluxo de sangue. Conforme a pressão aumenta, esses va-
sos começam a conduzir sangue, reduzindo dessa forma a resistência total. 
Isso é denominado de recrutamento (Figura 4.5) e, aparentemente, constitui 
o principal mecanismo de diminuição da resistência vascular pulmonar que 
ocorre à medida que a pressão na artéria pulmonar sofre elevação a partir 
.. N. de R. T.: Algumas vezes, os cardiologistas expressam a resistência vascular pulmonar 
na unidade dyn · s · cm-5. O valor normal se encontra, portanto, por volta de 100. 
** N. de R.T.: A unidade mmHg ·lirro-1 · min também e denominada unidade Wood, que 
foi introduzida pelo Dr. Paul Wood. Multiplicando-a por 80, obtemos o valor da resistência 
em dynas · s · cm5. Para converter em unidade de Pa.s.m3 devemos multiplicar por 8. 
TrIsT
300 c .E 
:.:I 
õ 
N 
I 
E 
~ '- 200 
~ 
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E 
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c: 
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VI 
'iii 
<IJ 
0:: 
Fisiologia respiratória 55 
Pressão arterial crescente 
Pressão venosa 
O L---------~--------~--------~ 
10 20 30 40 
Pressão arterial ou venosa (em H20) 
'=1GURA4.4 
:-..edução da resistência vascular pulmonar conforme a pressão pulmonar venosa ou arterial 
se eleva. Quando a pressão arterial sofreu alteração, a pressão venosa foi mantida constante a 
.: em de água, e quando a pressão venosa foi alterada, a pressão arterial foi mantida a 37 em de 
=-=..ia. (Dados provenientes da preparação pulmonar de um animal excisado.) 
_;: níveis mais baixos. A razão pela qual alguns vasos não são perfundidos a 
_afxas pressões não é completamente compreendida. No entanto, sua causa 
-ode estar relacionada às diferenças aleatórias na geometria da complexa 
-:C:e (Figura 1.3)} resultando em canais preferenciais para o fluxo. 
Com pressões vasculares mais elevadas, ocorre o alargamento de 
=gmentos capilares individuais. Esse aumento de calibre, ou distensão, difi-
:i::::tente é exagerado tendo em vista a membrana muito fina que separa o 
.....:.;ülar do espaço alveolar (Figura 1.1). É bem provável que a distensão cor-
~7Qnda, sobretudo, à mudança na forma dos capilares, de quase planos a 
=r:;s circulares. Existem evidências de que a parede capilar resiste fortemente 
- estiramento. Parece que a distensão constitui o mecanismo predominante 
~-a a diminuição da resistência vascular pulmonar a pressões vasculares re-
:::amente elevadas. Entretanto, o recrutamento e a distensão muitas vezes 
... rrem ao mesmo tempo. 
Outro determinante importante da resistência vascular pulmonar é o volu-
.-- ]Julmonar. O calibre dos vasos extra-alveolares (Figura 4.2) é determinado 
~~ equilibrio entre várias forças. Como podemos observar, eles são traciona-
--= e abertos à proporção que o pulmão se expande. Em consequência disso, 
-esistência vascular é baixa a grandes volumes pulmonares. Por outro lado, 
~ ?élfedes contêm musculatura lisa e tecido elástico, o que resiste à distensão 
TrIsT
56 John B. West 
FIGURA4.5 
____. ~~~.,~)---­
Recrutamento / la:;~zzz: ~istensão 
Recrutamento (abertura de vasos previamente fechados) e distensão (aumento do calibre 
dos vasos). Esses são os dois mecanismos para a redução da resistência vascular pulmonar que 
ocorre à medida que as pressões vasculares aumentam. 
e tende a reduzir o calibre. Consequentemente, eles apresentam alta resistência 
quando o volume pulmonar é pequeno (Figura 4.6). De fato, se o pulmão está 
completamente colapsado, o tônus da musculatura lisa desses vasos é tão eficaz 
que a pressão da artéria pulmonar precisa ser elevada em alguns centímetros 
de água acima da pressão a jusante antes da possibilidade de qualquer fluxo. 
Isso é chamado de pressão crítica de abertura. 
A resistência vascular dos capilares é influenciada pelo volume pulmo-
nar? Depende de se a pressão alveolar se altera em relação à pressão dentro 
dos capilares, isto é, se a sua pressão transmural sofre modificação. Se a 
pressão alveolar se eleva em relação à pressão capilar, os vasos tendem a ser 
comprimidos, e a resistência aumenta. Normalmente, isso ocorre quando uma 
pessoa normal realiza uma inspiração profunda, pois a pressão vascular dimi-
nui. (O coração é circundado por pressão intrapleural, a qual sofre redução na 
inspiração.) Entretanto, as pressões na circulação pulmonar não se mantêm 
constantes após tal manobra. Outro fator a ser citado é que o calibre dos ca-
pilares é reduzido nas situações de grandes volumes pulmonares em função 
do estiramento e do consequente adelgaçamento das paredes dos alvéolos. 
Assim, mesmo que a pressão transmural dos capilares não seja alterada pelas 
grandes inflações pulmonares, a resistência vascular aumenta (Figura 4.6). 
Em virtude do papel da musculatura lisa na determinação do calibre 
dos vasos extra-alveolares, as drogas que promovem contração dos músculos 
aumentam a resistência vascular pulmonar, dentre as quais estão incluídas 
serotonina, histamina e norepinefrina. Essas drogas são vasoconstritores par-
ticularmente eficazes quando o volume do pulmão está pequeno e as forças 
de estiramento sobre os vasos são fracas. A acetilcolina e o isoproterenol são 
drogas que podem relaxar a musculatura lisa na circulação pulmonar. 
TrIsT
120 
ê .E 
õ ..... :c 
E 100 
~..... 
~ 
:::1 
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"' > 
"' "ü 80 c 
<Q) .... 
V> ·v; 
Q) 
a: 
~ GURA 4.6 
50 100 150 
Volume pulmonar (ml) 
Fisiologia respiratória 57 
Vaso 
extra-alveolar 
200 
!feito do volume pulmonar na resistência vascular pulmonar quando a pressão transmural 
=~capilares é mantida constante. Em pequenos volumes pulmonares, a resistência é alta, pois 
-- rasos extra-alveolares se tornam estreitos. Com grandes volumes, os capilares são estirados, e 
- :.:.ibre é reduzido. (Dados provenientes da preparação de um lobo pulmonar de um animal.} 
RESIST~NCIA VASCULAR"PULMONAR 
• Normalmente é muito pequena. 
• Diminui com exercícios em virtude do recrutamento e da distensão 
dos capilares. 
• Aumenta com volumes pulmonares tanto grandes quanto pequenos. 
• Aumenta com hipoxia alveolar em virtude da constrição das pequenas 
artérias pulmonares. 
IDA DO FLUXO SANGU(NEO PULMONAR 
O volume de sangue que passa pelos pulmões a cada minuto (Q) pode 
:alculado por meio do princípio de Fick, o qual afirma que o consumo de 
_?{)r minuto (V02) é igual à quantidade de 02 captada pelo sangue nos pul-
- -~ por minuto. Sendo CV 0 2 a concentração de 02 no sangue que chega aos 
--=ões (conteúdo venoso de oxigênio) e Cao2 a concentração no sangue que 
saindo dos pulmões (conteúdo arterial de oxigênio), temos: 
Vo2 == Q ( Cao2 - CV 02 ) 
TrIsT
58 John B. West 
ou 
· Vo2 Q = ---'=----
Ca02 -CVo2 
o v02 é medido por meio da coleta do gás expirado em um grande espirôme-
tro e por meio da medida de sua concentração de 02. O sangue venoso misto 
é retirado por meio de cateter na artéria pulmonar,* e o sangue arterial, por 
punção da artéria braquial ou radial. O fluxo sanguíneo pulmonar também 
pode ser medido pela técnica de diluição de um indicador, na qual um corante 
ou um similar é injetado na circulação venosa e é registrada a sua concentra-
ção no sangue arterial. Ambos os métodos são de grande importância, porém 
não serão considerados com mais detalhes aqui porque correspondem ao 
ramo da fisiologia cardiovascular. 
DISTRIBUIÇAO DO FLUXO SANGUÍNEO 
Até agora, consideramos que todas as partes da circulação pulmonar se 
comportam de maneira idêntica. Entretanto, há uma considerável desigualda-
de de fluxo de sangue dentro do pulmão humano, o que pode ser demonstrado 
pela modificação do método do xenônio radioativo, o qual é usado para medir 
a distribuição da ventilação (Figura 2. 7) . Para a medida do fluxo sanguíneo, 
o xenônio é dissolvido em solução salina e inj~tado em uma veia periférica 
(Figura 4.7). Quando chega aos capilares pulmonares, é transferido no gás 
alveolar em virtude da sua baixa solubilidade, e a distribuição da radioativi-
dade pode ser medida por contadores sobre o tórax durante apneia. 
No pulmão humano em postura ereta, o fluxo sanguíneo diminui quase 
que linearmente de baixo para cima, alcançando valores muito baixos no ápi-
ce (Figura 4. 7). Essa distribuição é afetada pela mudança de postura e pelo 
exercício. Quando a pessoa repousa em supino, o fluxo sanguíneo da zona 
a picai aumenta, porém o fluxo na zona basal permanece praticamente inalte-
rado, resultante da distribuição quase uniforme do ápice à base. Entretanto, 
nessa postura, o fluxo sanguíneo nas regiões posteriores (inferior ou depen-
dente) do pulmão supera o fluxo da região anterior. As medidas em pessoas 
.. N. de R. T.: Cateter de artéria pulmonar, também conhecido como cateter de Swan-Ganz, 
em homenagem aos seus inventores, Jeremy Swan e William Gan.z. A ideia para elabo-
ração do cateter surgiu da observação de veleiros navegando na água. O cateter tem um 
balonete em sua extremidade distai que flutua no sangue. Após inserido em uma grande 
veia sistêmica (geralmente subclavia,jugular ou femural), é levado pelo fluxo sanguíneo 
até ramos da artéria pulmonar. Permite a medida de pressões venosa central, atrial e 
ventricular direitas, pulmonares e, indiretamente, do átrio esquerdo (através da pressão 
de encunhamento ou de oclusão obtida em um ramo da circulação pulmonar). 
TrIsT
FIGURA4.7 
Contadores 
de radiação 
Q) 
E 
:::J 
o 
> 
Q) 
150 
-o 100 
Q) 
-o 
ro 
~ 
c: 
:::J 
o 
Q) 
.s 
~ 50 
c: 
ro 
"" o 
X 
:::J 
ii 
Fisiologia respiratória 59 
Região inferior Região superior 
o 5 10 15 20 
Distância entre as regiões superior 
e inferior do pulmão (em) 
25 
'r\edida da distribuição do fluxo sangufneo no pulmão humano em postura ereta usando o 
xenônio radioativo. O xenônio dissolvido é transferido ao gás alveolar dos capilares pulmonares. 
!,s unidades de fluxo sangufneo são tais que, se o fluxo fosse uniforme, todos os valores seriam 
· 00. Observe o baixo fluxo no ápice. 
suspensas de cabeça para baixo demonstram que o fluxo sanguíneo apical 
?Ode exceder o fluxo basal nessa posição. Com o exercício leve, tanto o fluxo 
:!e sangue da zona inferior quanto o da superior aumentam, e as diferenças 
:-egionais se tomam menores. 
A distribuição desigual de fluxo sanguíneo pode ser explicada pelas dife-
:-enças de pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos. Se considerarmos 
:> sistema arterial pulmonar uma coluna contínua de sangue, a diferença da 
?ressão entre o topo e a base de um pulmão de 30 em de altura será de cerca 
de 30 em de água ou 23 mm Hg. * Essa diferença de pressão é grande para um 
sistema de baixa pressão como a circulação pulmonar (Figura 4.1), e seus efei-
:os no fluxo sanguíneo regional se encontram demonstrados na Figura 4.8. 
É possível que exista uma região no ápice do pulmão (zona 1) onde a 
?ressão pulmonar arterial cai abaixo da pressão alveolar (normalmente perto 
da pressão atmosférica). Se isso ocorrer, os capilares serão comprimidos e 
achatados, não possibilitando fluxo algum. Sob condições normais, não há 
X de R.T.: 1 mrn Hg equivale a 1,36 em H20, a 133,3 Pa (pascal) e, na maioria das 
situações, a 1 Torr. 
TrIsT
60 John B. West 
-
FIGURA 4.8 
Alveolar 
~ 
Pa~Pv 
I ......_____, I 
Arterial Venosa 
Zona 1 
PA > Pa > Pv 
Zona2 
P~ > PA > Pv 
Zona3 
Pa > Pv > PA 
Explicação da distribuição desigual do fluxo sangurneo no pulmão, com base nas pressões 
que afetam os capilares. 
zona 1, pois a pressão pulmonar arterial é suficiente o bastante para elevar 
o sangue até o ápice do pulmão, porém pode estar presente caso a pressão 
arterial seja reduzida (após hemorragia grave, por exemplo) ou a pressão 
alveolar seja elevada (durante a ventilação mecânica com pressão positiva). 
Esse pulmão ventilado, porém não perfundido, não é útil para as trocas gaso-
sas e é chamado de espaço morto alveolar. 
Mais abaixo no pulmão (zona 2), a pressão pulmonar arterial aumenta 
em decorrência do efeito hidrostático e, agora, excede a pressão alveolar: No 
entanto, a pressão venosa permanece muito baixa, inferior à alveolar, ocasio-
nando características marcantes de pressão-fluxo. Sob essas condições, o fluxo 
sanguíneo é determinado pela diferença entre as pressões alveolar e arterial (e 
não a diferença usual entre pressão arterial-venosa). Na verdade, a pressão ve-
nosa não exerce influência no fluxo, a não ser que exceda a pressão alveolar. 
Esse comportamento pode ser demonstrado por meio da colocação de 
um tubo de borracha flexível dentro de uma câmara de vidro (Figura 4.9). 
Quando a pressão da câmara for maior que a pressão abaixo, o tubo de borra-
cha sofre colapso em sua extremidade, e a pressão no tubo nesse ponto limita 
o fluxo. O leito capilar pulmonar é claramente muito diferente de um tubo 
de borracha. Todavia, o comportamento como um todo é similar e, muitas 
vezes, chamado de efeito queda d'água, represa ou resistor de Starling. Como 
TrIsT
Fisiologia respiratória 61 
FIGURA4.9 
Dois resistores de Starling, cada um consistindo em um tubo fino de borracha dentro de 
um contêiner. Quando a pressão da câmara excede a pressão a jusante como em A, o fluxo não 
::dependente da pressão a jusante. Entretanto, quando a pressão a jusante excede a pressão 
aa câmara como em B, o fluxo é determinado pela diferença a montante a jusante(porção 
superior- porção inferior). 
a pressão arterial está aumentando zona abaixo, mas a pressão alveolar con-
dnua a mesma por todo o pulmão, a diferença de pressão responsável pelo 
:luxo cresce. Além disso, o aumento do recrutamento dos capilares ocorre 
::1essa zona. 
Na zona 3, a pressão venosa supera a pressão alveolar, e o fluxo é deter-
:ninado da maneira usual pela diferença de pressão arterial-venosa. Parece 
que o aumento do fluxo sanguíneo nessa região inferior do pulmão é pro-
duzido principalmente pela distensão dos capilares. A pressão dentro deles 
:encontrando-se entre a arterial e a venosa) aumenta zona abaixo, enquanto a 
?ressão externa (alveolar) permanece constante. Assim, sua pressão transmural 
se eleva, e, de fato, as medidas demonstram que a amplitude média aumenta. 
O recrutamento de vasos previamente fechados também pode desempenhar 
alguma função no aumento do fluxo sanguíneo por essa zona inferior. 
O esquema demonstrado na Figura 4.8 resume o papel exercido pelos 
capilares na determinação da distribuição do fluxo sanguíneo. Em pequenos 
--olumes pulmonares, a resistência dos vasos extra-alveolares se torna impor-
:ante, e se observa redução do fluxo sanguíneo regional, que tem início na 
~ase do pulmão, onde o parênquima é menos expandido (ver Figura 7.8). 
"Sssa região de fluxo sanguíneo reduzido é muitas vezes chamada de zona 4 e 
?Ode ser explicada pelo estreitamento dos vasos extra-alveolares que ocorre 
quando o pulmão ao redor deles se encontra pouco inflado (Figura 4.6). 
Outros fatores causam irregularidades do fluxo sanguíneo no pulmão. 
Lrn. alguns animais, determinadas regiões dos pulmões parecem exibir resis-
:ência vascular intrinsecamente mais elevada. Também há evidências de que 
TrIsT
62 John B. West 
o fluxo sanguíneo reduz ao longo do ácino, sendo as regiões periféricas me-
nos supridas de sangue. Algumas medidas sugerem que as regiões periféricas 
de todo o pulmão recebem menos sangue do que as centrais. Por fim, a dispo-
sição complexa e parcialmente aleatória dos vasos sanguíneos e dos capilares 
(Figura 1.6) é em parte responsável pela desigualdade do fluxo sanguíneo. 
CONTROLE ATIVO DA CIRCULAÇÃO 
Vimos que os fatores passivos determinam a resistência vascular e a dis-
tribuição do fluxo na circulação pulmonar sob condições normais. No entanto, 
uma resposta ativa importante ocorre quando a Po2 do gás alveolar é reduzida, 
o que é conhecido como vasoconstrição pulmonar hipóxica, a qual consiste em 
contração da musculatura lisa das paredes das pequenas arteríolas na região 
hipóxica. Desconhece-se o mecanismo preciso dessa resposta, mas ocorre em 
pulmões isolados excisados e, portanto, não depende das conexões nervosas 
centrais. É possível demonstrar que os segmentos excisados da artéria pul-
monar apresentam constrição quando seu ambiente se toma hipóxico, logo 
isso pode ser uma ação local da hipoxia na própria artéria. Uma hipótese é 
que células no tecido perivascular liberam algumas substâncias vasoconstri-
toras em resposta à hipoxia, porém a pesquisa exaustiva não obteve suc,esso. 
Curiosa mente, é a Po2 do gás alveolar, e não a do sangue arterial pulmonar, 
que principalmente determina a resposta, o que pode ser provado por meio 
da perfusão de um pulmão com sangue com Po2 elevada ao mesmo tempo em 
que se mantém a Po2 alveolar baixa. Sob essas condições, a resposta ocorre. 
A parede do vaso presumivelmente se torna hipóxica por meio da difusão 
de oxigênio ao longo da curta distância entre a parede e o alvéolo circundante. 
Devemos lembrar que uma artéria pulmonar pequena é intimamente rode-
ada por alvéolos (compare a proximidade dos alvéolos às veias pulmonares 
pequenas na Figura 4.3). A curva estímulo-resposta dessa constrição não é 
muito linear (Figura 4.1 O). Quando a Po2 alveolar sofre alteração superior 
a 100 mm Hg na região, observa-se pouca mudança na resistência vascular. 
Entretanto, quando a Po2 alveolar é reduzida abaixo de cerca de 70 mm Hg, 
pode ocorrer grande vasoconstrição; e, em nível de Po2 muito baixa, o fluxo 
sanguíneo local pode ser praticamente abolido. 
O mecanismo da vasoconstrição pulmonar hipóxica permanece obscuro 
apesar das inúmeras pesquisas. Estudos recentes sugerem que a inibição dos 
canais de potássio voltagem-dependente e a despolarização de membrana 
podem estar envolvidas, levando ao aumento da concentração de íons de cál-
cio no citoplasma. A concentração mais alta de íons de cálcio no citoplasma 
constitui o principal estimulante da contração da musculatura lisa. 
As substâncias vasoativas derivadas do endotélio desempenham uma fun-
ção. Demonstrou-se que o óxido nítrico (NO) constitui um fator relaxante para 
TrIsT
Fisiologia respiratória 63 
100 • • 
80 
Q; 
o .... .... c 
o u 
~ 60 
o 
Q) 
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::s 
01 
40 c 
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o 
X ::s 
ü: 
20 
o 50 100 150 200 300 500 
Po2 alveolar 
-=JGURA4.10 
?.feito da redução da Po2 alveolar no fluxo sanguíneo pulmonar. (Dados provenientes de um 
;ato anestesiado.) 
.:.s vasos sanguíneos derivado do endotélio. É formado a partir da L-arginina 
~a catálise pela enzima óxido nítrico sintase (eNOS) e é uma via final comum 
:.e processos biológicos. O NO. ativa a guanilato-ciclase solúvel e aumenta a 
_!tese de 3',5' guanosina monofosfato cíclico (GMP cíclico), que promove 
relaxamento da musculatura lisa. Inibidores da síntese do NO aumentam 
·:asoconstrição pulmonar hip6xica em preparações animais, e o NO inala-
_.J reduz a vasoconstrição pulmonar hipóxica em humanos. A concentração 
alada necessária de NO é extremamente baixa (cerca de 20 ppm), e o gás é 
-uito tóxico em altas concentrações. Já foi demonstrado que a lesão no gene 
._a eNOS causa hipertensão pulmonar em modelos animais. 
VASOCONSTRIÇAO PULMONAR HIPÓXICA 
• A hipoxia alveolar leva à contração de pequenos ramos das artérias pulmonares. 
• Provavelmente é um efeito direto da Po2 reduzida na muscu•atura lisa vascular. 
• A redução deste reflexo é fundamental ao nascimento na transição da 
respiração placentária para a respiração do ar. 
• Desvia o fluxo sanguíneo das áreas pouco ventilada-s de um pulmão doente 
no adulto. 
TrIsT
64 John B. West 
As células endoteliais vasculares pulmonares também liberam poten-
tes vasoconstritóres, como a endotelina-1 (ET-1) e o tromboxano A2 (TXAz). 
Sua função na fisiologia normal e na doença é matéria para extenso estudo. 
Bloqueadores dos receptores de endotelina vêm sendo usados clinicamente 
para tratar pacientes com hipertensão pulmonar. 
Um efeito da vasoconstrição é o de direcionar o fluxo sanguíneo para 
longe das regiões hipóxicas do pulmão. Essas regiões podem ser resultan-
tes de obstrução brônquica, e o desvio do fluxo sanguíneo reduz os efeitos 
deletérios nas trocas gasosas. Em altas altitudes, ocorre vasoconstrição pul-
monar generalizada, que promove o aumento da pressão arterial pulmonar. 
Contudo, é muito provável que a situação mais importante na qual esse me-
canismo ocorra seja o nascimento. Durante a vida fetal, a resistência vascular 
pulmonar é muito alta, em parte por conta da vasoconstrição hipóxica, e ape-
nas 15% do débito cardíaco atravessa os pulmões (ver Figura 9.5) . Quando 
a primeira respiração oxigena os alvéolos, a resistência vascular sofre queda 
dramática em decorrência do relaxamento da musculatura vascular lisa, e o 
fluxo pulmonar aumenta enormemente. 
Outras respostas ativas da circulação pulmonar foram descritas. O pH 
baixo do sangue promove vasoconstrição, especialmente quando a hipoxia 
alveolar está presente. Existem também evidências de que o sistema nervoso 
autônomo exerce fraco controle, aumento no. efluxo simpático causando enri-
jecimento das paredes das artérias pulmonares e vasoconstrição. 
EQUIL(BRIO H(DRICO NO PULMÃO 
Uma vez que apenas 0,3 f.l-m de tecido separa o sangue capilar do ar no 
pulmão (Figura 1.1), manter os alvéolos sem líquido é essencial. Acredita-se 
que a troca de líquidos pelo endotélio capilar obedeça à lei de Starling. A força 
que tendea direcionar o líquido para fora do capilar constitui a pressão hi-
drostática capilar menos a pressão hidrostática no líquido intersticial, ou Pc- Pi. 
A força que tende a direcionar o líquido para dentro é a pressão coloidosmótica 
das proteínas do sangue menos aquela das proteínas do líquido intersticial, 
ou 'TTc - m. Essa força depende do coeficiente de reflexão cr, o qual indica a 
eficácia da parede capilar em evitar a passagem das proteínas. Assim, 
Pressão efetiva de líquido para fora do capilar = K[(Pc- Pi)- cr (nc -ni)] 
onde K é urna constante chamada de coeficiente de filtração. 
Infelizmente, o uso prático dessa equação é limitado em virtude da nos-
sa ignorância de muitos valores. A pressão coloidosmótica dentro do capilar 
é de aproximadamente 28 mm Hg. É provável que a pressão hidrostática ca-
pilar se encontre entre a pressão arterial e a venosa, porém é muito mais altã 
TrIsT
Fisiologia respiratória 65 
...c :-egião inferior do pulmão do que na superior. A pressão coloidosmótica 
_: :iquido intersticial não é conhecida, porém é de cerca de 20 mm Hg nos 
....::.=onodos dos pulmões. No entanto, esse valor pode ser mais elevado do que 
-=_ele no líquido intersticial ao redor dos capilares. A pressão hidrostática 
--prsticial é desconhecida; contudo, algumas medidas demonstram que ela 
::ilistancialmente inferior à pressão atmosférica. É provável que a pressão 
::..:va da equação de Starling seja para fora, causando um pequeno fluxo 
::::ao co talvez de 20 mL/h em humanos sob condições normais. 
Para onde o líquido vai quando deixa os capilares? A Figura 4.11 de-
:=.::Istra que o líquido que extravasa no interstício da parede alveolar 
_F corre o espaço intersticial até o espaço perivascular e peribrônquico den-
-_ do pulmão. Inúmeros linfáticos passam pelos espaços perivasculares, os 
:--lli ajudam a transportar o líquido para os linfonodos hilares. Além disso, 
- :;;ressão nesses espaços perivasculares é baixa, formando, assim, um coletor 
. . =ural para drenagem de líquido (comparar a Figura 4.2) . A forma mais 
Espaço alveolar 
Capilar 
Parede alveolar 
Brônquio 
Espaço perivascular 
FIGURA 4.11 
Dois possíveis caminhos para o líquido que se move para fora dos capilares. O líquido que en-
:ra no interstício encontra seu caminho, em princípio, nos espaços perivasculares e peribrônquicos. 
:losteriormente, o líquido pode cruzar a parede alveolar, preenchendo os espaços alveolares. 
TrIsT
66 John B. West 
inicial de edema pulmonar* é caracterizada por ingurgitamento desses espa-
ços peribrônquicos e perivasculares e é conhecida como edema intersticial. A 
taxa de fluxo linfático do pulmão aumenta de forma considerável se a pressão 
capilar for elevada durante um longo período. 
Em um estágio mais avançado de edema pulmonar, o líquido pode atra-
vessar o epitélio do alvéolo para o espaço alveolar (Figura 4.11). Quando isso 
ocorre, os alvéolos se enchem de líquido, um por um, e, por não serem venti-
lados, não é possível a oxigenação do sangue que flui por eles.** Não se sabe o 
que impulsiona o líquido a começar a se mover para os espaços alveolares; no 
entanto, é possível que isso ocorra quando a taxa máxima de drenagem pelo 
espaço intersticial é excedida e a pressão então se torna muito elevada. O lí-
quido que chega aos espaços alveolares é ativamente bombeado para fora por 
uma bomba de sódio-potássio ATPase nas células epiteliais. O edema alveolar 
é muito mais grave do que o do tipo intersticial em virtude da interferência 
nas trocas gasosas pulmonares. 
OUTRAS FUNÇÕES DA CIRCULAÇÃO PULMONAR 
A principal função da circulação pulmonar é mover o sangue para e a 
partir da membrana alvéolo-capilar para que a troca gasosa possa acontecer. 
No ent<lnto, também tem outras funções importantes. Uma é atuar como re-
servatório de sangue. Vimos que o pulmão apresenta uma grande capacidade 
de reduzir a sua resistência vascular pulmonar, já que as suas pressões vas-
culares são elevadas por meio de mecanismos de recrutamento e distensão 
(Figura 4.5). Os mesmos mecanismos permitem que o pulmão aumente seu 
volume de sangue com elevação relativamente pequena das pressões pulmo-
nares arterial e venosa. Isso ocorre, por exemplo, quando uma pessoa deita 
após estar de pé. O sangue, então, drena das pernas para os pulmões. 
Outra função do pulmão é filtrar o sangue. Pequenos trombas de sangue 
são removidos da circulação antes que possam alcançar o cérebro ou outros 
órgãos vitais. Muitos leucócitos são aprisionados pelo pulmão e, depois, libe-
rados, embora a importância disso não seja conhecida. 
* N. de R. T.: Para mais detalhes sobre edema pulmonar, recomendamos a leitura de JB West, 
Fisiopatologia pulmonar - Prindpios básicos, 73 edição (Porto Alegre: Artmed, 2010). 
** N. de R.T.: Edema alveolar difuso é classicamente o quadro do edema agudo de 
pulmão, principalmente relacionado de origem cardiogênica. Ocorre por aumento da 
pressão venosa pulmonar associada ao aumento das pressões de enchimento do átrio 
esquerdo (p. ex., insuficiência cardíaca esquerda, estenose mitral). O edema pulmonar 
não cardiogênico, cujo exemplo mais conhecido é a SARA, caracteriza-se pelo aumento 
da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, o que conduz a passagem de líquido 
do interstício para os alvéolos e consequente edema. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 6 7 
-uNÇÕES METABÓLICAS DO PULMÃO 
Além das trocas gasosas, o pulmão realiza outras funções metabólicas im-
-crtantes. Várias substâncias vasoativas são metabolizadas pelo pulmão (Tabela 
-:) .Por ser o único órgão vital, além do coração, que recebe todo o fluxo sanguí-
-eo, o pulmão é singularmente apropriado para modificar substâncias originárias 
:.:n sangue. Uma fração substancial de todas as células endoteliais no corpo está 
::calizada no pulmão. As funções metabólicas do endotélio vascular são apenas 
::-evemente citadas aqui, pois muitas dizem respeito à área da farmacologia. 
O único exemplo conhecido de ativação biológica pela passagem através 
:a circulação pulmonar é a conversão do polipeptídio relativamente inativo 
:e angiotensina I no potente vasoconstritor angiotensina li. Este último é até 
;:; vezes mais ativo do que o seu precursor e não é metabolizado durante 
.:-.la passagem pelo pulmão. A conversão de angiotensina I é catalisada pela 
~a conversora de angiotensina ou ECA, a qual se encontra localizada em 
-~uenas depressões na superfície das células endoteliais capilares. 
Muitas substâncias vasoativas são completa ou parcialmente inativadas 
_ .:.rante a passagem pelo pulmão. A bradicinina é amplamente inativada (até 
: ;%) , e a enzima responsável por isso é a ECA. O pulmão é o principal local 
:~ inativação de serotonina (5-hidroxitriptamina), mas não por degradação 
==zimática, e sim por processo de captação e armazenagem (Tabela 4.1). 
a_~e da serotonina pode ser transferida às plaquetas no pulmão ou armaze-
.2da de alguma outrà maneira, e liberada durante uma reação anafilática. 
-.s prostaglandinas E1, E2 e F2 também são inativadas no pulmão, o qual 
~~:lStitui uma fonte rica das enzimas responsáveis. A norepinefrina também é 
_.)Sorvida pelo pulmão até certo ponto (até 30o/o). Parece que a histamina não 
_ afetada pelo pulmão intacto, porém é prontamente inativada em porções. 
-~ELA 4.1 Destino de substâncias na circulação pulmonar 
Substâncía 
e:;tídeos 
- ngiotensina I 
-Agiotens/na 11 
a.sopressina 
:.·adicinina 
--·nas 
:5otonina 
orepinefrina 
- 'Jstamina 
Jopamina 
e-..abólitos do ócido araquidõnico 
=-ostaglandinas E2 e F2a 
>::Jstag/andina A2 
=-ostaciclina (PG/2) 
_;>tJcotrlenos 
Destino 
Convertida à angiotensina 11 pela ECA 
Não afetada 
Não afetada 
Até 80% inativada 
Quase que completamente removida 
Até 30% removida 
Não afetada 
Não afetada 
Quase completamente removidas 
Não afetada 
Não afetada 
Quase completamente removidos 
TrIsT
68 John B. West 
Alguns materiais vasoativos atravessam o pulmão sem ganho ou perda 
suficiente de atividade, dentre osquais podemos incluir a epinefrina, as pros-
taglandinas A1 e A2, a angiotensina II e a vasopressina (ADH). 
Diversas substâncias vasoativas e broncoativas são metabolizadas no 
pulmão e podem ser liberadas na circulação sob determinadas condições. 
Importantes entre essas são os metabólitos do ácido araquidônico (Figura 
4. 12). O ácido araquidônico é formado pela ação da enzima fosfolipase A2 
sobre os fosfolipídeos ligados às membranas celulares. Existem duas vias 
sintéticas principais, sendo as reações iniciais catalisadas pelas enzimas lipoxi-
genase e ciclo-oxigenase, respectivamente. A primeira produz os leucotrienos. 
os quais englobam o mediador originalmente descrito como substância de 
reação lenta da anafilaxia (SRS-A). Esses compostos promovem constrição 
das vias aéreas e podem desempenhar importante papel na asma.* Outros 
leucotrienos estão envolvidos nas respostas inflamatórias.** 
As prostaglandinas são potentes vasoconstritores ou vasodilatadores. A 
prostaglandina E2 desempenha importante função no feto, uma vez que aju-
da a relaxar o dueto arterial patente. As prostaglandinas também afetam a 
agregação plaquetária e são ativas em outros sistemas, como na cascata de 
coagulação calicreína-cinina. Também é possível que desempenhem papel na 
broncoconstrição da asma. 
Fosfolipídeo ligado à membrana l Fosfolipase A, 
Ácido araquidônico 
Lipoxigenase Ciclo-oxigenase 
Leucotrienos Prostaglandinas, 
tromboxano A2 
FIGURA 4.12 
Duas vias do metabolismo do ácido araquidônico. Os leucotrienos são gerados pela via da lipo-
xigenase, enquanto as prostaglandinas e o tromboxano A2 proveem da via da ciclo-oxigenase. 
*N. de R.T.: Para mais detalhes sobre edema pulmona~ recomendamos a leitura de JB Wesr... 
Fisiopatologia pulmonar- Princípios básicos, 73 edição (Porto Alegre: Artmed, 2010) . 
.. N. de R.T.: A aspirina e os anti-inflamatórios não esteroides são inibidores da ciclo-
-oxigenase e têm papel no controle da dor e da inflamação. Os anti-inflamatórios ho:-
monais (corticosteroides) agem inibindo a fosfolipase Az, o que reduz tanto a atividade 
da ciclo-oxigenase quanto a lipoxigenase, sendo úteis também em doenças inflamatória: 
e alérgicas (estas últimas ligadas à produção de leucotrienos). 
TrIsT
I 
Fisiologia respiratória 69 
Também existem evidências de que os pulmões exercem função no me-
:anismo de coagulação do sangue sob condições normais e anormais. Por 
~emplo, há uma grande quantidade de mastócitos que contêm heparina no 
..:1terstício. Além disso, o pulmão é capaz de secretar imunoglobulinas es-
-:eciais, em particular lgA, no muco brônquico, as quais contribuem para a 
:efesa contra infecções. 
As funções sintéticas do pulmão incluem a síntese de fosfolipídeos como 
:iipalrnitoil-fosfatidilcolina, o qual constitui um componente do surfactante 
: ulmonar (ver capítulo 7). A síntese de proteína também é importante, pois 
: colágeno e a elastina formam o arcabouço estrutural do pulmão. Sob algu-
::las circunstâncias, as proteases são aparentemente liberadas dos leucócitos 
::n pulmão, causando quebra do colágeno e da elastina, o que pode resultar 
=::1 enfisema.* Outra área significativa é o metabolismo do carboidrato, em 
~-pedal a elaboração de mucopolissacarídeos de muco brônquico. 
f ique atento 
1 As pressões dentro da circulação pulmonar são muito mais baixas do que 
na circulação sistêmica. Os capilares também são expostos à pressão alveolar, 
enquanto as pressões ao redor dos vasos extra-alveolares são menores. 
2 A resistência vascular pulmonar é baixa e diminui ainda mais quando o débito 
cardíaco aumenta em virtude do recrutamento e da distensão dos capilares. 
A resistência vascular pulmonar aumenta em volumes pulmonares muito 
pequenos ou muito grandes. 
3 O fluxo sanguíneo é distribuído de forma desigual no pulmão em posição ereta. 
Como resultado da gravidade, há fluxo muito maior na base do que no ápice. 
Se a pressão capilar é inferior à pressão alveolar na região superior do pulmão, 
os capilares sofrem colapso, e não há fluxo sanguíneo (zona 1 ). 
4 A vasoconstrição pulmonar hipóxica reduz o fluxo sanguíneo nas áreas 
pouco ventiladas do pulmão. A redução deste reflexo é responsável pelo 
grande aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão ao nascimento. 
5 O movimento de líquido através do endotélio capilar é determinado pelo 
equilíbrio de Starling. 
6 A circulação pulmonar apresenta muitas funções metabólicas, com destaque 
para a conversão de angiotensina I em angiotensina 11 pela enzima conversora 
da angiotensina. 
- de R.T.: A a.-1 -antitripsina é uma antiprotease existente no pulmão. A sua deficiên-
em geral geneticamente determinada, causa um desbalanço protease-antiprotese, 
~rdo à destruição das paredes alveolares e consequente enfisema pulmonar (precoce, 
z:acinar e predominando em bases pulmonares, diferente do enfisema do tabagista, 
-E e centrolobular, mais tardio e prevalece nos ápices). 
TrIsT
70 John B. West 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1. A proporção da resistência vascular sistêmica total em relação à resistência vascular 
pulmonar é de cerca de: 
a) 2: 1 
b) 3: 1 
c) 5: 1 
d) 1 o: 1 
e) 20: 1 
2. A respeito dos vasos extra-alveolares do pulmão: 
a) A tensão ao redor das paredes alveolares tende a estreitá-los. 
b) As paredes contêm musculatura lisa e tecido elástico. 
c) Estão expostos à pressão alveolar. 
d) A sua constrição em resposta à hipoxia alveolar ocorre principalmente nas veias 
e) O calibre é reduzido pela inflação pulmonar. 
3. Um paciente com doença vascu lar pulmonar apresenta pressões pulmonares arteria 
e venosa na média de 55 e 5 mm Hg, respectivamente, enquanto o débito cardíaco é 
de 3 L por minuto. Qual é a resistência vascular pulmonar em mm Hg · L-1 • min? 
a) 0,5 
b) 1,7 
c) 2,5 
d) 5 
e) 17 
4. A redução da resistência vascu lar pulmonar com o exercício é ocasionada por: 
a) Diminuição na pressão arterial pulmonar. 
b) Diminuição na pressão venosa pulmonar. 
c) Aumento na pressão alveolar. 
d) Distensão dos capilares pulmonares. 
e) Hipoxia alveolar. 
S. Na medida do débito cardíaco por meio do princípio de Fick, as concentrações de 0 2 
do sangue arterial e do venoso misto são de 16 e 20 mL · 100 mL-1, respectivamente, 
e o consumo de 0 2 é de 300 mL · min-1• O débito cardíaco em L· min-1 é: 
a) 2,5 
b) 5 
c) 7,5 
d) 10 
e) 75 
TrIsT
ar 
3S. 
i ai 
2 
Fisiologia respiratória 71 
6. Na zona 2 do pulmão: 
a) A pressão alveolar excede a pressão arteria l. 
b) A pressão venosa excede a pressão alveolar. 
c) A pressão venosa excede a pressão arterial. 
d) O fluxo sanguíneo é determinado pela pressão arterial menos a pressão alveolar. 
e) O fluxo sanguíneo não é afetado pela pressão arterial. 
1. A resistência vascular pulmonar é reduzida pela: 
a) Remoção de um pulmão. 
b) Respiração de mistura de oxigênio a 10%. 
c) Expiração da capacidade residual funcional até o volume residual. 
d) Elevação aguda da pressão venosa pulmonar. 
e) Ventilação mecânica do pulmão com pressão positiva. 
8. A vasoconstrição pu lmonar hipóxica: 
a) Depende mais da Po2 do sangue venoso misto do que dos gases alveolares. 
b) É desencadeada na transição da respiração placentária para a respiração do ar. 
c) Envolve captação de C02 na musculatura lisa vascular. 
d) Desvia parcialmente o fluxo sanguíneo de reg iões bem ventiladas de pulmões 
doentes. 
e) É aumentada pela ina lação de baixas concentrações de óxido nítrico. 
9. Se as pressões nos capilares e nos espaços intersticiais no ápice do pulmão são de 3 
e O mm Hg, respectivam ente, e as pressões coloidosmóticas do sangue e do líquido 
intersticial são de 25 ~ 5 mm Hg, respectivamente, qual é pressão efetiva em mm Hg 
que move o líquido para dentro dos capilares? 
a) 17 
b) 20 
c) 23 
d) 27 
e) 33 
1 O. As funções metabólicas do pulmão incluem: 
a) Conversão da angiotensína 11 em angiotensina I. 
b) Produção de bradicinina. 
c) Secreção de serotonina. 
d) Remoção de leucotrienos. 
e) Geração de eritropoetina. 
TrIsT
Relações deventilação-perfusão: 
como o equi líbrio 
/ 
entre sangue e gas 
:letermina a troca gasosa 
• Transporte de oxigênio do ar 
poro os tecidos 
• Hipoventiloçõo 
• Difusão 
• Shunt 
• Relação ventilaçào-perfusõo 
• Efeito do olteroçõo do relação 
ventilaçõo-perfusõo de urna unidade 
pulmonar 
• Troco gasoso regional ho pulmão. 
• Efeito do desequilíbrio entre 
ventiloção-perfusõo na troco 
gasosa total 
• Distribuições das relações 
ventilação perfusõo 
• Desequilíbrio entre 
ventilaçóo-perfusõo como 
causa da retenção de C02 
• Medido do desequilíbrio entre 
ventilação perfusõo 
:5~e capítu lo aborda a função primária do pu lmão, ou seja, a troca gasosa. Em 
- ~ rneiro lugar, consideramos o pulmão ideal do ponto de vista teórico. Depois, 
= ·somos os três mecanismos de hipoxemia: hipoventilação, limitação da difusão 
= 5'1Unt. Introduzimos, então, o conceito de desequilíbrio entre ventilação-perfusão 
= :>ara efeito ilustrativo, descrevemos essas diferenças regionais da troca gaso-
:: no pulmão humano em posição vertical. Em seguida, examinamos como o 
~ssequil íbrio entre ventilação-perfusão prejudica o troca gasosa como um todo. 
::-=atizamos que isso é válido não apenas para o oxigênio, como também para 
: :·óxido de carbono. Os métodos de medida do desequilíbrio entre ventilação-
: : ....!usão são discutidos com brevidade. 
TrIsT
74 John B. West 
Até agora, consideramos o movimento de ar para a e a partir da interfa-
ce sangue-gás, a difusão do gás por meio dela e o movimento de sangue para 
a e a partir da membrana alvéolo-capilar. Seria natural assumir que, se todos 
esses processos fossem adequados, a troca gasosa normal no pulmão estaria 
garantida. Infelizmente, isso não acontece, uma vez que o equilíbrio entre a 
ventilação e o fluxo sanguíneo nas várias regiões do pulmão é essencial para 
a troca gasosa adequada. De fato, o desequilibrio entre ventilação e fluxo 
sanguíneo é responsável por grande parte da deficiência da troca gasosa nas 
doenças pulmonares. 
Nesta seção, examinamos atentamente a importante questão de como 
as relações entre a ventilação e o fluxo sanguíneo determinam as trocas gaso-
sas. Em primeiro lugar, no entanto, consideramos duas causas relativamente 
simples do comprometimento da troca gasosa - hipoventilação e shunt. Uma 
vez que todas essas situações resultam em hipoxemia, ou seja, em Po2 baixa 
de maneira anormal no sangue arterial, é válido examinar preliminarmente a 
transferência normal de Oz. 
TRANSPORTE DE OXIG~NIO DO AR PARA OS TECIDOS 
A Figura 5.1 demonstra como a Po2 sofre redução conforme o gás se 
move da atmosfera na qual vivemos para as initocôndrias, onde é utilizado. 
A Po2 do ar é de 20,93% da pressão total de gás seco (ou seja, excluindo o 
vapor d'água). Ao nível do mar, a pressão barométrica é de 760 mm Hg, e, à 
temperatura corporal de 3 7°C, a pressão do vapor de água do gás inspirado 
úmido (o qual é completé1mente saturado com vapor de água) é de 47 mm 
Hg. Dessa forma, a Po2 do ar inspirado é de (20,93/100) x (760- 47) ou 149 
mm Hg (diz-se 150). 
A Figura 5.1 ilustra um pulmão perfeito hipotético e mostra que, no 
momento em que o Oz alcança o alvéolo, a Po2 cai para em tomo de 100 mm 
Hg, ou seja, um terço. Isso ocorre porque a Po2 do gás alveolar é determinada 
pelo equilíbrio entre dois processos: de um lado, a remoção de 02 pelo sangue 
capilar pulmonar; do outro, a renovação contínua pela ventilação alveolar. (A 
rigor, a ventilação alveolar não é contínua, e sim respiração-por-respiração. 
Entretanto, a flutuação na Po2 alveolar a cada inspiração é de apenas cerca 
de 3 mm Hg, pois o volume corrente é pequeno em comparação ao volume 
de gás no pulmão, logo o processo pode ser considerado contínuo.) A taxz 
de remoção de 02 do pulmão é comandada pelo consumo de 02 dos tecidos 
e varia pouco em condições de repouso. Na prática, portanto, a Po2 alveolar 
é amplamente determinada pelo nível de ventilação alveolar. O mesmo se 
aplica a Pco2 alveolar, que de modo geral é próxima a 40 mm Hg. 
Quando o sangue arterial sistêmico chega aos capilares teciduais, o 02 se 
difunde para a mitocôndria, onde a Po2 é muito mais baixa. A Po2 do "tecido-
TrIsT
Fisiologia respiratória 7 5 
?rovavelmente difere de forma considerável pelo corpo, e, pelo menos em 
algumas células, a Po2 é tão baixa quanto 1 mm Hg. Entretanto, o pulmão 
constitui uma ligação fundamental na cadeia do transporte de 0 2, e qualquer 
:edução da Po2 do sangue arterial resulta em Po2 tecidual mais baixa, mesmo 
que outros processos sejam iguais. Pelas mesmas razões, o comprometimento 
das trocas gasosas pulmonares promove a elevação da Pco2 do tecido. 
QUATRO CAUSAS DE HIPOXEMIA 
• Hipoventilação 
• Limitação da difusão 
• Shunt 
• Desequilíbrio entre ventilação-perfusão 
HIPOVENTILAÇÃO 
Vimos que o nível da Po2 alveolar é determinado pelo equilíbrio entre a 
::axa de remoção de 02 pelo sangue (a qual é determinada pela demanda me-
:.abólica dos tecidos) e a renovação de 02 pela ventilação alveolar. Assim, se a 
=-GURA 5.1 
Ol 
I 100 
E 
E 
N 
ri: 
50 
o 
Ar 
Atmosfera 
Jf 
Perfeito , ____ }f ______ ___ ___________ _ 
Hipoventilação 
Tecidos 
' ·- --------.. -
-----------...mitocôndria 
~-uema das pressões parciais de 02 desde o ar até os tecidos. A linha sólida demonstra uma 
.--3Ção perfeita hipotética, e a linha pontilhada representa hipoventilação. A hipoventilação 
-=:..a a Po2 no gás alveolar e, portanto, nos tecidos. 
TrIsT
1111 
ui 
111 
li 
il 
,I 
76 John B. West 
ventilação alveolar for anormalmente baixa, a Po2 alveolar cai. Por razões si-
milares, a Pco2 se eleva. Isso é conhecido como hipoventilação (Figura 5.1). 
Causas de hipoventilação incluem drogas como a morfina e os barbitú-
ricos que deprimem o estímulo central aos músculos respiratórios, danos à 
parede torácica ou paralisia dos músculos respiratórios e alta resistência para 
mobilizar o ar (por exemplo, gás muito denso em grandes profundidades de 
água). A hipoventilação sempre promove aumento de Pco2 alveolar e, conse-
quentemente, Pco2 arterial. A relação entre a ventilação alveolar e a Pco2 foi 
obtida na p. 29: 
Onde Vc02 é a produção de C02, VA é a ventilação alveolar, e K é uma 
constante. Isso quer dizer que se a ventilação alveolar for reduzida à metade, 
a Pco2 é dobrada, uma vez que o estado de equili'brio seja estabelecido. 
HIPOVENTILAÇÃO 
• Sempre aumenta a Pco2• 
• Reduz a Po2, a não ser que 02 adicional seja inspirado. 
• Hipoxemia é fácil de ser revertida adicionando-Se 02. 
A relação entre a queda na Po2 e a elevação na Pco2 que ocorre na hipo-
ventilação pode ser calculada a partir da equação do gás alveolar se soubermos 
a composição do gás inspirado e a razão de troca respiratória R, a qual é obtida 
pela produção de CO.z/consumo de 02 e é determinada pelo metabolismo dos 
tecidos em estado de equili'brio. Muitas vezes, é conhecida como quociente res-
piratório. Uma forma simplificada da equação do gás alveolar é: 
PAco 
PAo =P,o _ __ 2 + F 
2 2 R 
Onde F constitui um pequeno fator de correção (tipicamente em torno 
de 2 mm Hg), que podemos ignorar. Essa equação demonstra que, se R apre-
senta seu valor normal de 0,8, a queda na Po2 alveolar é ligeiramente maior 
do que a elevação na Pco2 durante a hipoventilação. A versão completa da 
equação é encontrada no Apêndice A. 
A hipoventilação sempre reduz a Po2 alveolar e a arterial, exceto quando 
a pessoa respira uma mistura de 02 enriquecida. Nesse caso, a quantidade de 
02 adicionada por respiração pode facilmente compensar o fluxo reduzido de 
gás inspirado (tente a questão 3 na p. 94). 
TrIsT
Fisiologia respiratória 77 
Se, de maneira repentina, a ventilação alveolar aumentar (por exemplo, 
: ~=- hiperventilação voluntária), a Po2 e a Pco2 alveolares podem demorar 
:_guns minutos para assumir seus novos valores no estado de equilíbrio. Isso 
..:erre em virtude das reservas diferentes de 02 e COz no corpo. As reservas 
_e COz são muito maiores do que as de Oz em funçãoda grande quantidade 
_e COz encontrada na forma de bicarbonato no sangue e no líquido intersti-
:_al (ver Capítulo 6). Portanto, a Pco2 alveolar demora mais para chegar ao 
-~illlbrio, e, durante o estado de não equillbrio, o valor de R do gás expirado 
=levado à medida que as reservas de COz são eliminadas. Alterações opostas 
:orrem com o início da hipoventilação. 
FUSÃO 
A Figura 5.1 demonstra que, em um pulmão perfeito, a Po2 do sangue 
_-erial seria a mesma do gás alveolar. Na realidade, não é assim que acon-
_e_ Uma razão para isso é que, embora a Po2 do sangue se eleve próxima 
-~.1ela do gás alveolar à medida que o sangue passa pelo capilar pulmonar 
--sura 3.3), a Po2 do sangue nunca consegue realmente alcançar aquela do 
-:..;alveolar. Sob condições normais, a diferença entre a Po2 do gás alveolar 
- do sangue capilar final resultante da difusão incompleta é incalculavel-
-~:::e pequena, porém é demonstrada de forma esquemática na Figura 5.2. 
~o observamos, a diferença pode se tornar maior durante o exercício ou 
Ol 
I 100 
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E 
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Ar 
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Cap I Art 
Difusão Shunt 
Tecidos 
Atmosfera --------~Mitocôndria 
~a da transferência de 02 do ar para os tecidos, mostrando a depressão da P02 arterial 
----=por difusão e shunt. 
TrIsT
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'I .I 
78 John B. West 
com o espessamento da membrana alvéolo-capilar ou em caso de inalação C:e 
mistura pobre em Oz (Figura 3.3B). 
SHUNT 
Outra razão pela qual a Po2 do sangue arterial é inferior àquela do gás 
alveolar é o sangue desviado. Shunt se refere ao sangue que entra no sisteiDE 
arterial sem passar pelas áreas ventiladas do pulmão. No pulmão normal, par-
te do sangue da artéria brônquica é coletada pelas veias pulmonares após a 
perfusão dos brônquios e da redução parcial de seu Oz. Outra fonte é uma pe-
quena quantidade de sangue venoso coronariano que drena diretamente para 
a cavidade do ventrículo esquerdo por meio das veias cardíacas mínimas. O 
efeito da adição desse sangue pouco oxigenado é a redução da Po2 arterial. 
Alguns pacientes apresentam uma conexão vascular anormal entre a artéria 
e a veia pulmonar pequena (fístula arteriovenosa pulmonar). Em pacientes 
portadores de doença cardíaca, pode haver adição direta de sangue venoso ao 
arterial por meio de um defeito entre os lados direito e esquerdo do coração. 
Quando o shunt é causado pela' adição de sangue venoso misto ao san-
gue drenado dos capilares, é possível calcular a quantidade do fluxo de shunt 
(Figura 5.3). A quantidade total de Oz que deixa o sistema constitui o fluxo de 
sang:ue total QT multiplicado pela concentração de Oz no sangue arterial Cao2 
ou QT x Cao2, que tem de ser igual à soma das quantidades de Oz no sangue 
desviado, Qs x Cvo2 e sangue capilar final, (QT - Qs) x Cc' o2. Assim: 
ÓT x Cao2 = Qs x Cvo2 + (QT- Qs) x Cc' o2 
Reorganizando, temos: 
Ós - Cc~2 - Cao2 
Ór - Cc~2 - CVo2 
A concentração de Oz do sangue capilar final é normalmente calculada 
a partir da Po2 alveolar e da curva de dissociação de oxigênio (ver próximo 
capítulo). 
Quando o shunt é causado por sangue que não apresenta a mesma con-
centração de 02 do que o sangue venoso misto (por exemplo, sangue da veia 
brônquica), geralmente, não é possível calcular sua verdadeira magnitude. 
Entretanto, muitas vezes é válido calcular um shunt "fictício", isto é, qual 
seria o shunt se a redução observada na concentração arterial de 02 fosse 
causada pela adição de sangue venoso misto. 
Uma característica importante do shunt é a impossibilidade de abolir a 
hipoxemia por meio do fornecimento de Oz a 100% à pessoa, pois o sangue 
desviado que contorna os alvéolos ventilados nunca é exposto à Po2 alveolar 
TrIsT
Fisiologia respiratória 79 
Qs - Cc~2 - Cao2 
QT Cc~2 - Cv o2 
GURA 5.3 
-=dida do fluxo de shunt. O oxigênio carreado no sangue arterial se iguala à soma do oxigênio 
- ~ado no sangue capilar e daquele no sangue desviado (ver o texto). 
- .:::s alta, continuando, portanto, a reduzir a Po2 arterial. No entanto, algu-
- _elevação da Po2 arterial ocorre em virtude do Oz adicionado ao sangue 
--:.:ar do pulmão ventilado. Grande parte do 0 2 adicionado se encontra na 
:::-:na dissolvida em vez de combinada à hemoglobina, uma vez que o sangue 
t está perfundindo o alvéolo ventilado se encontra quase completamente 
-.zado (ver próximo capítulo). A administração de 02 a lOOo/o ao paciente 
:_:na medida muito sensível de medida de shunt, pois, quando a Po2 está 
.-:.. uma pequena redução na concentração de 02 arterial ocasiona queda 
.:_jvamente grande da Po2 errí virtude da forma quase horizontal da curva 
- :lissociação de 02 nessa região (Figura 5.4) . 
.:--Jormalmente, um shunt não resulta em elevação da Pco2 do sangue ar-
~. mesmo que o sangue desviado seja rico em COz. O motivo disso é que 
~·li.miorreceptores percebem qualquer elevação da Pco2 arterial e respondem 
---=:entando a ventilação, o que reduz a Pco2 do sangue não desviado até que a 
_ arterial se normalize. De fato, em alguns pacientes com shunt, a Pco2 arterial 
~porque a hipoxemia aumenta o estímulo respiratório (ver Capítulo 8). 
SHUNT 
• A hipoxemia responde pouco ao 02 adicional inspirado. 
• Quando Ü2 a 1 00% é inspirado, a Po2 arterial não sofre elevação ao nível 
esperado - um teste diagnóstico útil. 
• Se a hipoxemia pelo shunt é causada pela redução de oxigênio no sangue 
venoso misto1 sua magnitude pode ser calculada por meio da utilização da 
equação de shunt. 
TrIsT
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FIGURA 5.4 
Curva de dissociação de 02 
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200 
0 2a 100% 
~ 
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,_ 
----------
400 
Po
2
mm Hg 
600 
Redução da Po2 arterial por shunt durante a respiração de 02 a 100%. A adição de uma~ 
quena quantidade de sangue desviado com sua baixa concentração de 02 reduz amplament: 
a Po2 do sangue arterial. Isso ocorre porque a curva de dissociação de 02 é quase horizonr.: 
quando a Po2 é muito elevada. 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
Até aqui, consideramos três das quatro causas de hipoxernia: hipoventi-
lação, redução da difusão e shunt. Agora, abordamos a última causa, a qua. 
é, ao mesmo tempo, a mais comum e a de mais difícil compreensão, denomi-
nada desequilíbrio entre ventilação-perfusão. Em caso de desequilíbio entre c: 
ventilação e o fluxo sanguíneo em várias regiões do puhnão, o resultado sera 
o comprometimento da transferência tanto de 02 quanto de C02. A chave para 
entender corno isso acontece se encontra na relação ventilação-perfusão. 
Consideremos o modelo de uma unidade pulmonar (Figura 2.1) , nc 
qual a captação de 02 é simulada por meio da utilização de corante e águ~ 
(Figura 5.5). O corante em pó é continuamente adicionado à unidade, re-
presentando a adição de 02 pela ventilação alveolar. A água é bombeada de 
maneira contínua pela unidade, representando o fluxo sanguíneo que remon : 
o 02. Um misturador agita os conteúdos alveolares a fim de misttuá-los, un: 
processo normalmente realizado pela difusão gasosa. A questão-chave é: o 
TrIsT
E 
'=IGURA 5.5 
Corante em pó (V) 
Concentração (V/Q) 
Agua (Q) 
~ • . . . 
Fisiologia respiratória 81 
. .· .... · ~ 
Misturador 
\odeio para ilustrar como a relação ventilação-perfusão determina a Po2 em uma unidade = .!lmonar. O corante em pó é adicionado pela ventilação na velocidade V e removido pelo fluxo 
..i:..,.,gulneo Q, representando os fatores que controlam a Po2 alveolar. A concentração de corante 
: :1ada por V /Q. 
~e determina a concentração de corante (ou 0 2) no compartimento alveolar 
=-portanto, a água efluente (ou sangue)? 
É óbvio que tanto a velocidade na qual o corante é adicionado (ventila-
:=:.) quanto aquela na qual a água é bombeada (fluxo sanguíneo) afetarão a 
~centração de corante no modelo. O que pode não estar intuitivamente da-
e que a concentração decorante é determinada pela razão entre essas duas 
-.ocidades. Em outras palavras, se o corante for adicionado na velocidade 
;:n" · min-1 e a água bombeada em Q L· min-1, a concentração de corante 
compartimento alveolar e a água efluente serão de V / Q gm · L-1. 
Exatamente da mesma maneira, a concentração de 02 (ou melhor, Po2) 
=. qualquer unidade pulmonar é determinada pela razão entre a ventilação 
::uxo de sangue e não apenas 02, COz, Nz e qualquer outro gás que esteja 
:sente nas condições do estado de equilíbrio. Esse é o motivo pelo qual a 
=:ão ventilação-perfusão desempenha papel tão importante na troca gaso-
-~onar. 
ce R.T.: A sigla "gm" refere-se à "grama-molécula", que é a quantidade de uma 
__ -__.::tcia com uma massa em gramas igual a seu peso molecular (p. ex., 1 gm de hi-
::::tio pesa 2 g, e 1 gm de água pesa 18 g (STEDMAN, Thornas Lathrop. Dicionário 
-- J.ustrado. 25 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996, 1657p). 
TrIsT
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82 John B. West 
EFEITO DA ALTERAÇÃO DA RELAÇÃO 
VENTILAÇAO-PERFUSAO DE UMA UNIDADE PULMONAR 
Examinemos com atenção a maneira pela qual as alterações na relaçã.: 
ventilação-perfusão de uma unidade pulmonar afeta suas trocas gasosas .. -
Figura 5.6A mostra a Po2 e a Pco2 em uma unidade com relação ventilação-
perfusão normal (em torno de 1- ver Figura 2.1). O ar inspirado possui Pc 
de 150 mm Hg (Figura 5.1) e Pco2 de zero. O sangue venoso misto que pene= 
tra na unidade possui Po2 de 40 mm Hg e Pco2 de 45 mm Hg. A Po2 alveolz: 
de 100 mm Hg é determinada pelo equilíbrio entre a adição de 02 pela ver.-
tilação e a remoção pelo fluxo sanguíneo. A Pco2 alveolar normal de 40 :rn= 
Hg é determinada de maneira semelhante. 
Agora, vamos supor que a relação ventilação-perfusão da unidade se~:. 
gradualmente reduzida pela obstrução da ventilação, deixando o fluxo sanglL:-
neo inalterado (Figura 5.6B). É claro que o 0 2 na unidade diminuirá e o CO_ 
se elevará, embora as alterações relativas dos dois não sejam imediatamente 
óbvias.* Entretanto, podemos facilmente prever o que acontecerá quando E 
02= 150 mm Hg 
(02=0 
l 
() 0~------+------N-o-rm_a_l----~-------.oo~ 
Diminui 
VAIO 
FIGURA 5.6 
Aumenta 
VAIO 
Efeito da alteração da relação ventilação-perfusão na Po2 e na Pco2 em uma unidad:o 
pulmonar. 
* N. de R.T.: A equação do gás alveolar não é aplicável aqui, pois a razão de troca res-
piratória não é constante. A equação apropriada é: 
v (ca -Cv ) 
-Â=8,63·R· o2 o2 
Q PAC02 
É chamada de equação da relação ventilação-perfusão. 
TrIsT
-- ---=-------- - - - -- --- - - - - - - ------~ 
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Fisiologia respiratória 83 
=ntilação for abolida por completo (relação ventilação-perfusão de zero). 
-._50ra, o 02 e o co2 do gás alveolar e do sangue capilar final precisam ser os 
=esmos daqueles do sangue venoso misto. (Na prática, unidades obstruídas 
--r completo eventualmente sofrem colapso, porém podemos negligenciar 
::.:ses efeitos a longo prazo neste momento.) Observe que estamos assumindo 
_.:e o que acontece em uma unidade pulmonar não afeta a composição do 
~gue venoso misto. 
Em vez disso, vamos supor que a relação ventilação-perfusão seja au-
=entada pela obstrução gradativa do fluxo de sangue (Figura 5.6C). Nesse 
=..omento, o 02 se eleva e o C02 cai, alcançando, eventualmente, a composição 
-: gás inspirado quando o fluxo sanguíneo é abolido (relação ventilação-
~-e~são tendendo infinito). Dessa forma, à medida que ocorrem alterações 
--relação ventilação-perfusão da unidade, a composição gasosa se aproxima 
_ _:~uela do sangue venoso misto ou do gás inspirado. 
Uma maneira conveniente de representar essas alterações é usando o dia-
::-ama 02-C02 (Figura 5. 7), onde a Po2 está representada no eixo X, e a Pco2, no 
_-:o Y Primeiro, localize a composição normal do gás alveolar, o ponto A (Po2 
= 100, Pcp2 = 40). Se considerarmos que o sangue se equilibra com o gás alve-
_..ar no final do capilar (Figura 3.3), esse ponto pode representar bem o sangue 
-?ilar final. Depois, encontre o ponto venoso misto v (Po2 = 40, Pco2 = 45). 
- Jarra em cima do V significa "misto" ou "médio". Por fim, ache o ponto de 
~?iração I (Po2 = 150, Pco2 = O). Observe também as similaridades entre 
?iguras 5.6 e 5.7. 
50 
Zán 
u.-- ~ ~""" ~. 
O v!'""o ----+----!~A 
VA/Ó. diminuindo 
o 50 100 150 
Po2 mm Hg 
;.:URA 5.7 
- E9Jãma OrC02 demonstrando a linha da relação ventilação-perfusão. A Po2 e a Pco2 de uma 
:ade pulmonar se movem ao longo dessa linha, desde o ponto venoso misto até o ponto do 
.,spirado I, conforme a relação ventílação-perfusão aumenta (comparar com a Figura 5.6). 
TrIsT
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84 John B. West 
A linha que une v a I e passa por A demonstra as alterações na compo-
sição do gás alveolar C e sangue capilar final) que podem acontecer quandc 
a relação ventilação-perfusão ou é reduzida abaixo do normal (A ~ V) 012 
aumentada acima do normal (A ~ I). De fato, essa linha indica todas as 
possíveis composições do gás alveolar em um pulmão suprido por gás de 
composição I e sangue de composição v. Por exemplo, tal pulmão não poderia 
conter um alvéolo com Po2 de 70 e Pco2 de 30 mm Hg, pois esse ponto não se 
encontra sobre a linha da ventilação-perfusão. No entanto, essa composição 
alveolar poderia existir se o sangue venoso misto ou o gás inspirado fossen:: 
alterados para que a linha passasse, então, por esse ponto. 
TROCA GASOSA REGIONAL NO PULMÃO 
A maneira pela qual a relação ventilação-perfusão de uma unidade 
pulmonar determina sua troca gasosa pode ser graficamente ilustrada obser-
vando as diferenças que ocorrem de cima para baixo no pulmão em posição 
vertical. Vimos, nas Figuras 2. 7 e 4. 7, que a ventilação aumenta lentamente 
da região superior para a inferior do pulmão, e o fluxo sanguíneo, com mais 
rapidez (Figura 5.8). Em consequência disso, a relação ventilação-perfusão 
é anormalmente alta na parte superior do pulmãó (onde o fluxo de sangue 
é mínimo) e muito menor na base. Agora, podemos utilizar essas diferenças 
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#. 0,05 c .E 
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Número da costela 
Base 
5 4 3 2 
FIGURA 5.8 
Distribuição da ventilação e do fluxo sanguíneo da região superior para a inferior do pulmão 
na posição vertical (comparar com as Figuras 2.7 e 4.7). Observe que a relação ventilação-
-perfusão diminui da região superior para a inferior do pulmão. 
TrIsT
-----~- - I -
Fisiologia respiratória 85 
regionais na relação ventilação-perfusão no diagrama 02-C02 (Figura 5. 7) 
com objetivo de representar as diferenças resultantes nas trocas gasosas. 
A Figura 5.9 demonstra o pulmão em posição vertical, dividido em 
·'fatias" horizontais imaginárias, cada uma com sua própria relação ventila-
ção-perfusão localizada na linha ventilação-perfusão. Essa relação é alta no 
ápice, portanto esse ponto é encontrado direcionado para a extremidade di-
reita da linha, enquanto o ponto da base do pulmão se localiza à esquerda do 
normal (comparar com a Figura 5.7). Está claro que a Po2 dos alvéolos (eixo 
!:torizontal) diminui notavelmente de cima para baixo no pulmão, enquanto a 
Pco2 (eixo vertical) aumenta muito menos. 
A Figura 5.1 O ilustra os valores que podem ser lidos de um diagrama como 
o da Figura 5.9. (É claro que haverá variações entre os indivíduos; o principal 
~bjetivo dessa abordagem é descrever os princípios fundamentais das trocas ga-
sosas.) Observe primeiro que o volume pulmonar da "fatias" é menor nos ápices 
do que nas bases, mas as diferenças no fluxo sanguíneo são mais marcantes. 
:onsequentemente, a relação ventilação-perfusão diminui pulmão abaixo, e to-
=-as as diferenças entre as trocas gasosas decorrem desse fato. Repare que a Po2 
se altera em mais de 40 mm Hg, enquanto a diferença na Pco2 entre o ápice e a 
.:xtSe é muito menor. (A propósito, a Po2 elevada no ápice provavelmentejustifica 
a preferência da tuberculose ~dulta por essa região, pois oferece um ambiente 
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0"1 
:c 40 
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E 
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= GURA 5.9 
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100 
Po2 mm Hg 
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' ' ' ' ' ' ' 
120 
' ' ' ' ' ' \ 
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140 
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I 
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I 
I 
I 
I 
I 
I 
'I 
:-õultado da combirnação do padrão do desequilíbrio da relação ventilação-perfusão 
:..::monstrado na Figura 5.8 com seus efeitos sobre a troca gasosa, conforme mostrado na 
=sura 5.7. Repare que a relação ventilação-perfusão elevada no ápice resulta em Po2 alta e Pco2 
- a. Observa-se o oposto na base. 
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86 John B. West 
V oi VA 16 VAIO Po2 I Pco2 1 PN2 o2 I co2 pH 0 2 ( 0 2 
cone. absor- e limi-
(%) L/min (mm Hg) (ml/100ml) vi do nado 
(mllmin) 
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7 0,24 0,07 3,3 132 28 553 20,0 42 7,51 4 8 
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13 0,82 1,29 0,63 89 42 582 19,2 49 7,39 60 39 
, - ----... >\). !.-- - - ...... , , , -.... _ ~ _·-- '-. , , .... , ' .. I ' ' I ' I ' I ' I ' I 
~ (\~ 
FIGURA 5.10 
Diferenças regionais na troca gasosa dos pulmões abaixo. Apenas os valores a picais e basa.s 
são demonstrados para esclarecimento. 
mais favorável para esse organismo.) A variação na PN2 é, na realidade, à reve-
lia, pois a pressão total no gás alveolar é a mesma por todo o pulmão. 
As diferenças regionais na Po2 e na Pco2 sugerem diferenças nas con-
centrações capilares finais desses gases, as quais podem ser obtidas a partir 
das curvas de dissociação apropriadas (Capítulo 6). Observe a grande e sur-
preendente diferença de pH através do pulmão, a qual reflete a variação 
considerável na Pco2 do sangue. A contribuição mínima para a captação de 0 2 
em geral realizada no ápice pode ser principalmente atribuída ao fluxo san-
guíneo muito baixo nessa região. A diferença no débito de C02 entre o ápice 
e a base é muito menor, pois pode se mostrar mais intimamente relacionada 
à ventilação. Em consequência disso, a razão de troca respiratória (elimina-
ção de C02icaptação de 0 2) é mais elevada no ápice do que na base. Com o 
exercício, quando a distribuição do fluxo sanguíneo se toma mais uniforme, 
o ápice assume uma parcela maior da captação de Oz. 
TrIsT
EFEITO DO DESEQUIL(BRIO ENTRE 
VENTILAÇAO-PERFUSAO NA TROCA GASOSA TOTAL 
Fisiologia respiratória 87 
Embora as diferenças regionais na troca gasosa discutidas anteriormente 
sejam relevantes, o mais importante para o corpo como um todo é se o dese-
~uilibrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo afeta a troca gasosa pulmonar 
5eral, isto é, a capacidade de captação de 02 e de eliminação de C02. Acontece 
~e um pulmão com ventilação-perfusão desigual não é capaz de transferir 
::.em 02 nem C02 como um pulmão uniformemente ventilado e perfundido, 
?ertnanecendo os demais fatores inalterados. Ou, se as mesmas quantidades 
:e gás são transferidas (pois são determinadas pela demanda metabólica do 
:orpo), o pulmão com ventilação-perfusão desigual não consegue manter a 
?o2 arterial tão alta nem a Pco2 arterial tão baixa quanto o pulmão homogê-
::eo, com os demais fatores permanecendo, mais uma vez, inalterados. 
A razão pela qual um pulmão com desequilibrio entre ventilação e fluxo 
sanguíneo apresenta dificuldade de oxígenação do sangue arterial pode ser 
..:ustrada observando-se as diferenças encontradas da região superior para a 
.:áerior no pulmão em posição vertical (Figura 5.11). Aqui, a Po2 no ápice é 
~ torno de 40 mm Hg mais alta do que na base do pulmão. No entanto, a 
-::incipal parcela de sangue que deixa o pulmão provém das zonas inferiores, 
::1de a Po2 é baixa, o que resulta em redução da Po2 arterial. Em contraste, o 
~ alveolar expirado provém de modo mais uniforme do ápice e da base por 
: GURA 5.11 
';;<iução da P02 arterial decorrente do desequilíbrio entre ventilação-perfusão. Nesse 
.a~rama do pulmão na posição vertical, apenas dois grupos de alvéolos são mostrados, um no 
...:::ee e outro na base. Os tamanhos relativos das vias aéreas e dos vasos sanguíneos indicam as 
:-cilações e os fluxos sanguíneos relativos. Uma vez que a maior parte do sangue é proveniente 
.:a oase pouco oxigenada, a redução na Po2 do sangue é inevitável. 
TrIsT
d 
•' ' I 
88 John B. West 
conta das diferenças de ventilação muito menores do que as de fluxo sanguí-
neo (Figura 5.8) . Pelas mesmas razões, a Pco2 arterial estará elevada, pois é 
mais alta na base do pulmão do que no ápice (Figura 5.10). 
A Figura 5.12 demonstra outra razão pela qual a desigualdade entre 
ventilação e fluxo sanguíneo reduz a Po2 arterial. A figura ilustra três gru-
pos de alvéolos com relações ventilação-perfusão baixa, normal e alta. As 
concentrações de 02 do sangue efluente são de 16, 19,5 e 20 mL · 100 mL-\ 
respectivamente. Em consequência disso, as unidades com as relações venti-
lação-perfusão elevadas adicionam relativamente pouco oxigênio ao sangue, 
em comparação ao decréscimo causado pelos alvéolos com relações ventila-
ção-perfusão baixas. Assim, o sangue capilar misto exibe concentração de 0 2 
mais baixa do que as unidades com relações ventilação-perfusão normais. Isso 
pode ser explicado pelo formato não linear da curva de dissociação de oxigê-
nio, a qual significa que, embora as unidades com relações ventilação-perfusão 
elevadas apresentem Po2 relativamente alta, a concentração de oxigênio no 
sangue não aumenta muito. Esse outro motivo para a redução da Po2 não se 
aplica à elevação da Pco2, uma vez que a curva de dissociação de C02 é quase 
linear na faixa normalmente avaliada. 
O resultado efetivo desses mecanismos é a redução da Po2 arterial para 
abaixo da Po2 alveolar mista - a então chamada diferença de Oz alvéolo-capilar. 
No pulmão normal em posição vertical, essa diferença é de magnitude dis-
creta, sendo cerca de apenas 4 mm Hg em função do desequilíbrio entre 
Concentração de 0 2 14,6 16,0 19,5 20,0 17,9 mU1 00 ml 
FIGURA 5.12 
Outro motivo para a redução da Po2 arterial pelo desequilíbrio entre ventilação e fluxo san-
guíneo. As unidades pulmonares com relação ventilação-perfusão alta adicionam relativamentE 
pouco oxigênio ao sangue em comparação com o decréscimo causado pelos alvéolos com baiXê 
relação ventilação-perfusão. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 89 
ventilação-perfusão. O seu desenvolvimento é descrito aqui apenas para ilus-
trar como a ventilação e o fluxo sanguíneo desiguais resultam em redução da 
Po2 arterial. Na doença pulmonar, a redução da Po2 arterial por meio desse 
mecanismo pode ser extrema. 
DISTRIBUIÇÕES DAS RELAÇÕES VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
É possível obter informações acerca da distribuição das relações venti-
:ação-perfusão em pacientes portadores de doenças pulmonares por meio da 
..nfusão, em uma veia periférica, de uma mistura de gases inertes dissolvidos 
:om várias solubilidades e, depois disso, da medição das concentrações dos 
_5ases no sangue arterial e no gás expirado. Os detalhes dessa técnica são mui-
:a complexos para serem descritos aqui; é usada mais em pesquisa do que em 
~oratório de função pulmonar. A técnica produz a distribuição da ventilação 
= do fluxo sanguíneo representada em face à relação ventilação-perfusão com 
;J compartimentos igualmente espaçados em uma escala logarítmica. 
A Figura 5.13 demonstra o resultado típico de uma pessoa jovem nor-
- al. Observe que toda a ventilação e todo o fluxo sanguíneo vão para seções 
::-óximas à relação ventilação-perfusão normal de cerca de 1,0 e que, em 
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E ~ Ventilação 
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1- Fluxo sanguíneo -+ -
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~ 0,5 r- -
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/Ausência de shunt j ~ o~,/ CL .L I 
o 0,01 o, 1 1,0 10,0 100,0 
Relação ventilação-perfusão 
ouição das relações ventilação-perfusão em uma pessoa jovem normal. Observe a 
: a "5âo estreita e a ausência de shunt. 
~ . 
TrIsTI I, 
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'li ~~ I 
~ I 
90 John B. West 
particular, não há fluxo de sangue para a seção não ventilada (shunt). Muita: 
vezes, as distribuições em portadores de doenças pulmonares são muito dife-
rentes. A Figura 5.14 exibe o exemplo de um paciente portador de bronquit~ 
crônica e enfisema. Observe que, embora grande parte da ventilação e d: 
fluxo de sangue vá para seções com relações ventilação-perfusão próximas d;: 
normalidade, considerável fluxo sanguíneo vai para seções com relações ver:-
tilação-perfusão entre 0,03 e 0,3. O sangue proveniente dessas unidades se~ 
pouco oxigenado e irá reduzir a Po2 arterial. Há, também, ventilação excesshc. 
para as unidades pulmonares com relações ventilação-perfusão de valor até 
1 O. Essas unidades são ineficientes na eliminação de C02. Esse paciente err. 
particular tem hipoxemia arterial, porém Pco2 arterial normal (ver mais adian-
te) . Outros padrões são observados em outros tipos de doença pulmonar. 
DESEQUIL(BRIO ENTRE VENTILAÇAO-PERFUSÃO 
COMO CAUSA DA RETENÇÃO DE C02 
Imagine um pulmão uniformemente ventilado e perfundido e que trans-
fere quantidades normais de 02 e C02. Suponha que, de maneira mágica, c 
equilíbrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo é repentinamente afetado 
'2 0,6 .E 
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11'0 ~Ventilação v 0,2 
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o 0,01 0,1 1,0 10,0 100,0 
Relação ventilação-perfusão 
FIGURA 5.14 
Distribuição das relações ventilação-perfusão em um paciente com bronquite crônica e 
enfisema. Observe particularmente o fluxo sangufneo para os pulmões com relações ventilação-
-perfusão muito baixas. 
TrIsT
~--_-_ _ _ _ 
Fisiologia respiratória 91 
enquanto tudo permanece inalterado. O que acontece às trocas gasosas? O 
efeito desse desequillôrio entre ventilação-perfusão "puro" (isto é, tudo mais 
permanece constante) é reduzir tanto a captação de 02 quanto a eliminação 
de C02 do pulmão. Em outras palavras, o pulmão se torna menos eficiente 
na sua função de troca gasosa dos dois gases. Portanto, o desequiliôrio entre 
ventilação e fluxo sanguíneo acarreta hipoxemia e hipercapnia (retenção de 
C0 2), com os demais fatores permanecendo iguais. 
No entanto, na prática, pacientes com indubitável desequillôrio entre 
~.-entilação-perfusão muitas vezes apresentam Pco2 arterial normal. A razão 
?ara isso é que, sempre que os quimiorreceptores percebem a elevação de 
?co2, ocorre aumento do estímulo ventilatório (Capítulo 8) . O consequente 
aumento da ventilação para os alvéolos é normalmente eficaz para o retorno 
ao normal da Pco2 arterial. Entretanto, tais pacientes podem manter a Pco2 
::ormal apenas às custas dessa ventilação incrementada para os seus alvéolos; 
.:. ventilação em excesso do que eles normalmente requerem é muitas vezes 
::enominada de ventilação desperdiçada e é necessária uma vez que unidades 
::;~onares com relações ventilação-perfusão anormalmente altas são inefi-
::entes na eliminação de C02. Diz-se que tais unidades constituem o espaço 
-:.orto alveolar. 
DESEQUIL(BRIO ENTRE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
• A relação ventilação-perfusão (VAIÓ.} determina a troca gasosa em todas as 
unidades pulmonares. 
• As diferenças regionais entre VAIÓ. no pulmão humano em posição vertical 
ocasionam um padrão regional de troca gasosa. 
• O desequilíbrio entre VAIÓ. compromete a captaçao ou a eliminação de todos 
os gases pelo pulmão. 
• Embora a eliminação de C02 seja prejudicada pelo desequilíbrio entre VAIÓ., 
é possivel corrigi-la por meio do aumento da ventilação para os alvéolos. 
• Em contrasteJ não é possfvel abolir a hipoxemia resultante do desequilibrio 
entre VAIÓ. com incrementos da ventilação. 
• O comportamento diferente dos dojs gases é resultante dos formatos diferentes 
das suas curvas de dissodação. 
Ao mesmo tempo em que o aumento da ventilação do pulmão com de-
- :~líbrio entre ventilação-perfusão é, de modo geral, eficaz na redução da 
: arterial, a eficácia no aumento da Po2 arterial é muito menor. A razão 
-::=-= o comportamento diferente dos dois gases se encontra nos formatos das 
~ ãS de dissociação de 02 e C02 (Capítulo 6). A curva de dissociação de 
__ é quase reta na faixa fisiológica, e o resultado do aumento da ventila-
:..ncrementa a eliminação de co2 das unidades pulmonares com relações 
TrIsT
92 John B. West 
de ventilação-perfusão altas ou baixas. Em contraste, a parte superior qua-
se horizontal da curva de dissociação de Oz significa que apenas unidades 
com relações ventilação-perfusão moderadamente baixas se beneficiam do 
aumento da ventilação. As unidades que se encontram muito altas na curva 
de dissociação (relação ventilação-perfusão elevada) aumentam bem pouco 
a concentração de Oz no sangue efluente (Figura 5.12). As unidades que 
apresentam relação ventilação-perfusão muito baixa continuam a enviar san-
gue com concentração de Oz próxima a do sangue venoso misto. O resultado 
efetivo é que a Po2 arterial mista se eleva apenas modestamente, e um pouco 
de hipoxemia sempre permanece. 
MEDIDA DO DESEQUILÍBRIO ENTRE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
Corno é possível avaliar se há desequilfbrio entre ventilação-perfusão 
em pulmões doentes? É possível utilizar gases radioativos para definir dife-
renças topográficas na ventilação e no fluxo sanguíneo do pulmão normal em 
posição vertical (Figuras 2. 7 e 4. 7). Porém, na maioria dos pacientes, a dis-
cordância entre as unidades intimamente adjacentes é grande e não pode ser 
distinguida por medidores sobre o tórax. Na prática, voltamos para os índices 
com base no comprometimento resultante das trocas gasosas.* 
Urna medida útil é a diferença da Po2 alvéolo-capilar, obtida por meio da 
subtração da Po2 arterial da então chamada Po2 alveolar "ideal", a qual cor-
responde à Po2 que o pulmão teria se não apresentasse ventilação-perfusão 
desigual e tivesse trocando gases na mesma taxa da troca respiratória, corno 
o pulmão real. Deriva da equação do gás alveolar: 
A Pco2 arterial é utilizada para o valor alveolar. 
Por exemplo: suponha que um paciente que respira ar ao nível do mar 
apresente Po2 arterial de 50 rnm Hg, Pco2 arterial de 60 mm Hg e R de 0,8. A 
hipoxemia arterial poderia ser explicada pela hipoventilação? 
A partir da equação do gás alveolar, a Po2 alveolar ideal é dada por 
60 
PA
0 
= 149--+F= 74 rnrnHg 
2 0,8 
* N. de R.T.: Para mais detalhes, recomendamos a leitura de JB West, Fisiopatologia Pulmo-
nar- Princípios básicos, 78 edição (Porto Alegre: Artmed, 2010). 
TrIsT
Fisiologia respiratória 93 
ande a Po2 inspirada é de 149 mm Hg, e o pequeno fator F é ignorado. Assim, 
a diferença da Po2 alvéolo-capilar é de cerca de (74- 50) = 24 rnm Hg. É anor-
:nalmente alta e indica que existe desequilibrio entre ventilação-perfusão. 
Mais informações sobre medição do desequilíbrio entre ventilação-per-
:-J.são podem ser encontradas no Capítulo 10. 
F ique atento 
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
6. 
As quatro causas de hipoxemia são hipoventilação, limitação da difusão, 
shunt e desequilíbrio entre ventilação-perfusão. 
As duas causas de hipercapnia, ou retenção de C02. são hipoventilação e 
desequilíbrio entre ventilação-perfusão. 
Shunt é a única causa de hipoxemia em que a Po2 arterial não se eleva 
ao nível esperado quando o paciente respira 02 a 1 00%. 
A relação ventilação-perfusão determina a Po2 e a Pco2 em todas as unidades 
pulmonares. Por ser alta no ápice do pulmão, nessa região, a Po2 é alta, e a 
Pco2 é baixa. 
O desequilíbrio entre ventilação-perfusão reduz a eficiência da troca gasosa 
do pulmão de todos os gases. No entanto, muitos pacientes com 
ventilação-perfusão desigual apresentam Pco2 arterial normal, pois 
aumentam a ventilação alveolar. Contrariamente, a Po2 arterial é sempre 
baixa. O comportamento diferente dos dois gases é atribuído aos formatos 
diferentes das duas curvas de dissociação. 
A diferença da Po2 alvéolo-capilar constitui uma medida útil do desequilíbrio 
entre ventilação-perfusão. A Po2 alveolaré calculada a partir da equação do 
gás alveolar por meio da utilização da Pco2 arterial. 
:STE SEU CONHECIMENTO 
• Um alpinista atinge a altitude de 4.500 m, onde a pressão barométrica é de 447 mm 
Hg. A Po
2 
do ar umidificado inspirado (em mm Hg) é de: 
a) 47 
b) 63 
c) 75 
d) 84 
e) 98 
TrIsT
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94 John B. West 
2. Um homem com pulmões normais e Pco2 arter'1a) à e 40 mm 'Hg ·mgere uma supeYào-
sagem de barbitúrico, que diminui pela metade a ventilação alveolar, mas não altera 
a eliminação de C02. Se a taxa de troca respiratória é de 0,8, qual será a Po
2 
arterial 
(em mm Hg) aproximadamente? 
a) 40 
b) 50 
c) 60 
d) 70 
e) 80 
3. Na situação descrita na Questão 2, em quanto (o/o) a concentração de 0 2 inspirado 
precisa aumentar para a Po2 arterial retornar ao nível original? 
a) 7 
b) 11 
c) 15 
d) 19 
e) 23 
4. O cateterismo de um paciente com pulmões normais, mas com shunt da direita para 
a esquerda, revela conceritraç-oes ae oxrgeriro no sari·gue arteflal e nn venos-o nir5ro 
de 18 e 14 ml · 100 mL-1, respectivamente. Se a concentração de 02 do sangue que 
deixa os capilares pulmonares é calculada para ser 20 ml · 100 mL-1, qual é o shunt 
em porcentagem do seu débito cardíaco? 
a) 23 
b) 33 
c) 43 
d) 53 
e) 63 
S. Se um alpinista no cume do Monte Everest (pressão barométrica de 247 mm Hg) 
mantém Po2 alveolar de 34 mm Hg e se encontra em estado de equilíbrio (R !5: 1 ), a 
Pco2 alveolar (em mm Hg) não pode ser superior a: 
a) 5 
b) 8 
c) 1 O 
d) 12 
e) 15 
6. Um paciente portador de doença pulmonar obstrutiva crônica grave que causa grande 
desequilíbrio entre ventilação-perfusão apresenta Po2 arterial de 50 mm Hg e Pco2 
arterial de 40 mm Hg. A Pco2 é normal. apesar da hipoxemia, pois: 
a) O desequilíbrio entre ventilação-perfusão não interfere na eliminação de C02. 
b) Grande parte do C02 é carreada como bicarbonato. 
c) A anidrase carbônica acelera a formação de ácido carbônico. 
d) O C02 se difunde mais rápido por meio do tecido do que o 02. 
e) As curvas de dissociação de 02 e de C02 apresentam formatos diferentes. 
TrIsT
de 
Fisiologia respiratória 95 
7. O ápice do pulmão humano em posição vertical em comparação à base apresenta: 
a) Po2 mais alta. 
b) Ventilação mais elevada. 
c) pH menor no sangue capilar final. 
d) Fluxo sanguíneo mais elevado. 
e) Alvéolos menores. 
8 . Se a relação ventilação-perfusão de uma unidade pulmonar é reduzida por obstru-
ção brônquica parcial enquanto o resto do pulmão permanece inalterado, a unidade 
pulmonar afetada demonstrará: 
a) Aumento da Po2 alveolar. 
b) Redução da Pco2 alveolar. 
c) Nenhuma alteração na PN2 alveolar. 
d) Elevação do pH do sangue capilar final. 
e) Queda da captação de oxigênio. 
9. Um paciente com doença pulmonar que respira ar ambiente apresenta Po2 e Pco2 de 
49 e 48 mm Hg, respectivamente, e taxa de troca respiratória de 0,8. A diferença da 
Po2 (em mm Hg) alvéolo-capilar aproximada é de: 
a) 10 
b) 20 
c) 30 
d) 40 
e) 50 
TrIsT
Transporte dos gases 
pelo sangue: como são 
transportados para os 
tecidos periféricos 
~" ------~·~"'-~::.--1:-~ .: .. ~- .. :" .. -. ,'" _ .. - ~- .·- .... ~ - . ·:--. -~. -~ 
• Oxigênio 
02 dissolvido 
Hemoglobina 
Curva de dissociação do 0 2 
• Dióxido de carbono 
Transporte de C02 
Curvo de dissociação do C02 
• Estado ácrdo-bósico 
Acidose respiratória 
Alcalose respiratório 
Acidose metabólico 
Alcalose metabólico 
• Troca gasosa sangue-tecido 
::11os aqui abordar o transporte dos gases respiratórios, oxigênio e dióxido de 
:::~bono, pelo sangue. Em primeiro lugar, abordamos a curva de dissociação do 
: gênio, inclusive os fatores que afetam a afinidade do oxigênio pela hemoglobina. 
::oois, voltamo-nos para o dióxido de carbono, o qual é transportado no sangue 
:e três formas. Em seguida, consideramos o estado ácido-básico do sangue e suas 
: .. otro principais anorm~lidades: alcalose e acidose respiratórias e alcalose e aci-
- :;se metabólicos. Por fim, abordamos brevemente a troca gasosa nos tecidos 
.-:~·fé ricos. 
TrIsT
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98 John B. West 
OXIGÊNIO 
O 0 2 é transportado no sangue de duas formas: dissolvido e combina: 
com a hemoglobina. 
02 dissolvido 
Essa forma obedece à lei de Henry, ou seja, a quantidade dissolvida é p~ 
porcional à pressão parcial (Figura 6.1). Para cada mm Hg de Po2 há 0,003 mL '"-
0 2 · 100 m.L-1 de sangue (muitas vezes escrito como vol. 0,003 %). Assim, o sa: 
gue ru:terial normal com Po2 de 100 mm Hg contém 0,3 mL de Oz · 100 mL-
1. 
E fácil perceber que essa forma de transporte de 0 2 é inadequa& 
Suponhamos que o débito cardíaco durante o exercício intenso seja de 30 _ 
· min-1. Uma vez que o sangue arterial contém 0,3 mL de 02 · 100 mL-1 c:: 
sangue (isto é, 3 mL de 0 2 · L-1 de sangue) sob a forma de 0 2 dissolvidc 
a quantidade total que chegará aos tecidos será de apenas 30 x 3 = 90 ml 
min-1. No entanto, as necessidades teciduais podem ser tão elevadas quant ... 
100 
80 02 combinado com Hb 
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Po2 {mm Hg) 
FIGURA6.1 
22 
18 
14 
10 
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2 
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Curva de dissociação do Oz (linha sólida) em pH de 7,4, Pco2 de 40 mm Hg e 37°C. A concen-
tração sanguínea total de 0 2 também é demonstrada para a concentração de hemoglobina de 
15 gm · 100 mL-1 de sangue. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 99 
3.000 mL de 02 · min·I, ficando clara a necessidade de outro método de 
::ansporte de 02. 
"'iemoglobina 
Heme é um composto de ferro e porfirina; liga-se à proteína globina, a 
_..la! consiste em quatro cadeias polipeptídicas. As cadeias são de dois tipos, 
-~ e beta, e as diferenças nas suas sequências de aminoácidos dão origem 
-~vários tipos de hemoglobina humana. A hemoglobina normal do adulto é 
_:lhecida como A. A hemoglobina F (fetal) constitui parte da hemoglobina do 
=~-nascido e é gradualmente substituída ao longo do primeiro ano de vida 
- -s-natal. A hemoglobina S (de sickle- foice) apresenta valina em lugar de ácido 
:.âmico nas cadeias beta. Isso resulta em desvio da curva de dissociação para 
-=-eita; porém, o mais importante é que a forma desoxigenada é pouco solúvel 
--;ire cristalização no eritrócito. Consequentemente, a forma da célula muda 
:ironcava para uma forma em crescente ou em foice, com maior fragilidade 
-=-dência à formação de trombo. Muitas outras variedades de hemoglobina já 
===:;. descritas, algumas com afinidades bizarras pelo 02. Para mais informa-
- acerca de hemoglobina, consulte um livro-texto de bioquímica . 
. \ hemoglobina normal A pode ter seu íon ferroso oxidado à forma férrica 
~~-ersas drogas e substâncias químicas, dentre as quais citamos nitratos, 
-=:.::amidas e acetanilida. Essa forma férrica é conhecida como metemo-
-~a. Há uma causa congênita na qual a enzima metemoglobina-redutase 
.:=-~ciente no eritrõéito. A súrtemoglób·ma consfltül outra lorma anormà1 . 
.:: compostos não são úteis para o transporte de 02. 
r de dissociação do 02 
:::> 0 2 forma uma combinação facilmente reversível com a hemoglobi-
~.J), dando origem à oxiemoglobina: 02 + Hb.,.......... Hb02. Suponhamos 
:::"31emos uma quantidade de recipientes de vidro (tonômetros), cada um 
:entendo pequeno volume de sangue, e adicionemos gás com várias 
---~:rações de 02. Após o tempo suficiente para que o gás e o sangue al-
~__._..- o equilíbrio, medimos a Po2 do gás e a concentração de 02 do sangue. 
_..-.,.;....-o que 0,003 mL de 02 serão dissolvidos em cada 100 mL de sangue/ 
-=~e Po2, é possível calcularmos o 02 combinado com a Hb (Figura 6.1). 
= que a quantidade de 02 transportado pela Hb aumenta com rapidez 
..::=.:. Po2 de cerca de 50 mm Hg; porém, acima disso, a curva se torna 
=tais horizontal. 
_-.quantidade máxima de 02 que pode ser combinada com a Hb é chama-= :apacidade de 02. Ocorre quando todos os locais de ligação disponíveis 
--- ocupados \)Ot 02, podendo ser medida pela exposição do sangue à Po2 
TrIsT
100 John B. West 
muito alta (tal como 600 mm Hg) e subtração do 02 dissolvido. Um gran:: 
de Hb pura pode se combinar com 1,39* mL de 02, e, uma vez que o sangt:~ 
normal apresenta aproximadamente 15 gm de Hb · 100 mL-1, a capacidade d~ 
0 2 se encontra próxima de 20,8 mL de Oz · 100 mL-1 de sangue. 
A saturação de 0 2 constitui a porcentagem dos locais de ligação dispon..-
veis que apresentam ligação com o 0 2 e é dada por: 
0 2 combinado com Hb x 100 
capacidade de 02 
A saturação de 0 2 do sangue arterial com Po2 de 100 mm Hg é de cerca d~ 
97,5%, enquanto a do sangue venoso misto com Po2 de 40 mm Hg é em ton:: 
de 75%. 
A mudança da Hb a partir do estado completamente oxigenado para : 
estado desoxigenado (também chamado estado reduzido) é acompanhari:. 
por uma alteração de conformação na molécula. A forma oxigenada constitL.. 
o estado R (relaxado), e a forma desoxi, o estado T (tenso). A compreensã~ 
das relações entre Po2, saturação de Oz e concentração de Oz (Figura 6.2) e 
importante. Por exemplo, suponhamos que um paciente gravemente anêmicc 
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Po
2 
(mm Hg) 
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Efeitos da anemia e da policitemia na concentração e na saturação de Po2• Além disso, a linh: 
pontilhada representa a curva de dissociação de 0 2 quando um terço da hemoglobina normal s= 
encontra ligada ao CO. Observe que a curva está desviada para a esquerda. 
* N. de R T.: Algumas medidas fornecem 1,34 ou 1,36 rnL. A razão disso é que, sob <E 
condições normais do corpo, parte da hemoglobina se encontra na forma de metemo-
globina que não pode se combinar com o 02. 
TrIsT
-
--- - - - - --==-------=-=-
Fisiologia respiratória 1 O 1 
=concentração de Hb de apenas 10 gm · 100 mL·1 de sangue, apresente 
-=nões normais e Po2 arterial de 100 mm Hg. A capacidade de 02 desse pa-
~-=re será de 20,8 x 10/15 = 13,9 mL · 100 mL-1. Sua saturação de 0 2 será 
....: 97,5% (com pH, temperatura e Pco2 normais), mas o 02 combinado com 
_:::> será de apenas 13,5 mL · 100 mL-1. O 02 dissolvido contribui com 0,3 
=..:__ rotalizando a concentração de 02 de 13,8 rnL · 100 mL-1 de sangue. De 
--do geral, a concentração de oxigênio do sangue (em mL de 0 2 · 100 mL-1 
- ~ sangue) é fornecida por 
-de Hb é a concentração de hemoglobina em gm · 100 mL·1, Sat é o percen-
- .L de saturação de hemoglobina, e Po2 está em mm Hg. 
A forma da curva de dissociação de 0 2 apresenta várias vantagens fi-
.:. .ógicas. A porção superior mais horizontal significa que mesmo que a Po2 
gás alveolar sofra alguma queda, o transporte de 0 2 será pouco afetado. 
_.:>_:n disso, à medida que os eritrócitos captam 02 ao longo dos capilares 
~ -=nanares (Figura 3.3), uma grande diferença de pressão parcial entre o 
.::: alveolar e o sangue continua a existir mesmo quando grande parte do 0 2 
:oi transferida. O resultado disso é a aceleração do processo de difusão. A 
-~e inferior mais vertical da curva de dissociação significa que os tecidos 
~:::..'"iféricos podem retirar grandes quantidades de 02 com apenas pequena 
_eda na Po2 capilar. Essa manutenção da Po2 do sangue auxilia a difusão de 
- _ para as células teciduais. 
Visto que a cor da Hb reduzida é roxa, a baixa saturação de 0 2 arterial 
casiona cianose. Entretanto; isso não é um sinal confiável de dessaturação 
- -e, pois o seu reconhecimento depende de muitas variáveis, como as condi-
:es de iluminação e de pigmentação da pele. Urna vez que o importante é a 
_antidade de Hb reduzida, muitas vezes a cianose é marcante quando há pre-
c::lÇa de policitemia; no entanto, é de difícil detecção em pacientes anêmicos. 
A curva de dissociação de 02 é desviada para a direita, ou seja, a afini-
.....:-de pelo 02 da Hb é diminuída pelo aumento na concentração de H+, Pco2, 
-2peratura e concentração de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos (Figura 
- 3). Alterações opostas desviam a curva para a esquerda. Grande parte do 
-::iro da Pco2, conhecido como efeito Bohr, pode ser atribuída a sua ação na 
-:lcentração de H+. Um desvio para a direita significa mais liberação de 02 à 
.:;:::erminada Po2 em um capilar tecidual. Uma maneira simples de lembrardes-
=s desvios é levar em conta que um músculo em exercício é ácido, hipercárbico 
= ?Iente, e se beneficia do aumento da liberação de 02 de seus capilares. 
O ambiente da Hb no eritrócito também afeta a curva de dissociação 
-= 02. O aumento no 2,3-difosfoglicerato (DPG), o qual constitui um pro-
- .:to final do metabolismo do eritrócito, desvia a curva para a direita. Uma 
TrIsT
102 John B. West 
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o 20 40 60 80 100 
Po2 (mm Hg) 
FIGURA6.3 
Desvio para a direita da curva de dissociação do 02 pelo aumento de H+, Pco2, temperatura 
e2,3-DPG. 
maior concentração desse material ocorre em casos de hipoxia crônica, po: 
exemplo, em grandes altitudes, ou na presença de doença pulmonar crônica. 
Consequentemente, a liberação de 02 para os tecidos periféricos é favorecida 
iEm contraste, o sangue armazenado em um banco de sangue pode sofre: 
redução de 2,3-DPG, sendo a liberação de 02, portanto, prejudicada. UIIlê 
medida útil da posição da curva de dissociação é a Po2 para a saturação de 
50%, conhecida como Pso. O valor normal para o sangue humano é de cere2 
de 27 mmHg. 
CURVA DE DISSOCIAÇAO DE OXIG~NIO 
• Pontos de uancoragem" úteis: Po2 de 40, So2 de 75%; Po2 de 1 00, So2 de 97%. 
• A curva sofre desvio para a direita com aumentos de-temperatura, Pco2, H+ e 
2,3-DPG. 
• Uma pequena adição de CO ao sangue ocasiona desvio para a esquerda. 
TrIsT
~ 
. 
... ... 
::2 
Fisiologia respiratória 1 03 
O monóxido de carbono interfere na função do sangue de transportar 
~h ao combinar-se com a Hb para formar carboxiemoglobina (COHb). O 
: o apresenta cerca de 240 vezes mais afinidade pela Hb do que o 02; isso 
~er dizer que o CO se combina com a mesma quantidade de Hb que o 02 
~uando a pressão parcial de CO for 240 vezes menor. De fato, a curva de dis-
mciação do CO é quase idêntica no formato da curva de dissociação de 02 
:a Figura 6.3, exceto pelo fato de que o eixo da Pco é extremamente com-
?rimido. Por exemplo, em uma Pco de 0,16 mm Hg, 75% da Hb se combina 
:-om CO na forma de COHb. Por essa razão, pequenas quantidades de CO 
:ão capazes de saturar uma grande proporção da Hb no sangue, tornando-
::. desse modo, indisponível para o transporte de 02. Se isso acontecer, é 
:-ossível que a concentração de Hb e a Po2 do sangue estejam normais; no 
::::ranto, a concentração de 02 estará muito reduzida. A presença de COHb 
:..m1bém desvia a curva de dissociação de 02 para a esquerda (Figura 6.2), 
-=.:erferindo, assim, na liberação de 02, o que constitui outra característica 
:a. toxicidade de CO. 
:: ÓXIDO DE CARBONO 
-"'ãnsporte de co2 
O C02 é transportado no sangue de três maneiras: dissolvido, na forma 
~ ~icarbonato e em combinação com proteínas na forma de compostos car-
.:a::úno (Figura 6.4)_ 
1. 
2. 
O C02 dissolvido, assim como o 02, obedece à lei de Henry; porém, o 
C02 é cerca de 20 vezes mais solúvel que o 02, sendo a sua solubilida-
de de 0,067 mL · dL-1 · mm Hg-1. Como resultado, a forma dissolvida 
desempenha importante papel no transporte de co2, já que cerca de 
10% do gás emitido pelo pulmão proveniente do sangue se encontra 
nessa forma (Figura 6.4) . 
O bicarbonato é formado no sangue pela seguinte sequência: 
_-\ primeira reação é muito lenta no plasma, porém rápida no eritrócito 
!:Dnta da presença da enzima anidrase carbônica (AC). A segunda rea-
dissociação iônica do ácido carbônico, é rápida e sem necessidade de 
-- enzimática. Quando a concentraçãodesses íons se eleva no eritrócito, o 
- ~3 se difunde para fora; porém, o H+ não consegue com facilidade fazer o 
=-=:o, pois a membrana celular é relativamente impermeável a cátions. Por 
?ara manter a neutralidade elétrica, os íons de cl- se movem para dentro 
TrIsT
1 04 John B. West 
FIGURA 6.4 
100% 5 
90 
0% 5 
Sangue 
arteria l 
Carbamino 
30 
HC03 60 
Dissolvido 
10 
Diferença 
arteriovenosa 
A primeira coluna mostra as proporções da concentração total de C02 no sangue arterial. -
~1.1!JUrrutrc.u1urra mosrra as proporções que fazem a d'lferença arteriovenosa. 
da célula a partir do plasma, ocorrendo o então chamado desvio de cloreto 
(Figura 6.5). O movimento do cloreto acontece de acordo com o equilíbrio de 
Gibbs-Donnam."' 
Alguns dos íons H+ liberados se ligam à hemoglobina reduzida: 
Isso ocorre porque a Hb reduzida é menos ácida (ou seja, um melhor 
aceptor de prótons) do que a forma oxigenada. Desse modo, a presença de Hb 
reduzida no sangue periférico ajuda na captação de C02, enquanto a oxige-
nação que ocorre no capilar pulmonar ajuda na liberação. O fato de que a 
desoxigenação do sangue aumenta sua capacidade de carrear C02 é conhecido 
como o efeito Haldane . 
.. N. de R.T.: Equilíbrio ou efeito de Gibbs-Donnam refere-se ao comportamento de 
partículas eletricamente carregadas próximas a uma membrana semipermeável que 
acarreta uma distribuição não uniforme nos dois lados da barreira. Sua causa habitual é 
a presença de substâncias com diferentes cargas elétricas que não conseguem atravessar 
a membrana e que então criam uma carga elétrica desigual. 
TrIsT
----
02 
~GURA6.5 
-------- ------
Fisiologia respiratória 1 OS 
./' Dissolvido 
--+--+ (02 --~~ 
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ro HC03 v 
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0.. Na+ 
HC03 H+} 
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K+ } 
02 +---loo:-- 02 0 2 
H20 
Tecido Plasma Eritrócito 
HHb 
Hb02 
:squema da captação de C02 e da liberação de 02 nos capilares sistêmicos. Eventos exata-
-,:"te opostos ocorrem nos capilares pulmonares. 
Esses eventos associados à captação de C02 pelo sangue aumentam o 
::reúdo esmolar do eritrócito, e, consequentemente, água penetra na célu-
- aumentando, assim, seu volume. Quando as células passam pelo pulmão, 
.:;;..:s se retraem um pouco. 
3. Os compostos carbamino são formados pela combinação de C02 com 
grupos aminoterminais nas proteínas sanguíneas. A proteína mais im-
portante é a globina da hemoglobina: Hb·NHz + COz .-Hb·NH·COOH, 
originando a carbaminoemoglobina. Essa reação ocorre rapidamente 
sem enzima, e a Hb reduzida pode se ligar a mais C02 na forma de 
carbaminoemoglobina do que na de Hb02. Dessa forma, mais uma vez, 
a liberação de Oz nos capilares periféricos facilita a captação de C02, 
enquanto a oxigenação causa efeito contrário. 
_-\s contribuições relativas das várias formas de C02 no sangue à con-
~-ação total de COz se encontram resumidas na Figura 6.4. Observe que a 
-=.::.e quantidade de COz se encontra sob a forma de bicarbonato. A quan-
.=e dissolvida é pequena, assim como a forma carbaminoemoglobina. 
-=~anto, essas proporções não refletem as alterações que ocorrem quando 
-:: é captado ou liberado pelo sangue. De toda a diferença arteriovenosa 
TrIsT
1 06 John B. West 
total, cerca de 60% são atribuídos a HC03; 30%, aos compostos carbamino, e 
10%, ao COz dissolvido. 
Curva de dissociação do C02 
A relação entre Pco2 e a concentração total de COz do sangue é demons-
trada na Figura 6.6. Por analogia com o Oz, muitas vezes é referida como a 
curva de dissociação de C02, sendo muito mais linear do que a curva de dis-
sociação de Oz (Figura 6.1). Observe também que, quanto menor a saturação 
de Hb com Oz, maior a concentração de COz em uma dada Pco2. Como vimos. 
podemos explicar o efeito Haldane pela maior capacidade da Hb reduzida de 
capturar os íons H+ produzidos quando o ácido carbônico sofre dissociação 
e pela maior facilidade da Hb reduzida de formar carbaminoemoglobina. A 
Figura 6. 7 mostra que a curva de dissociação de COz é consideravelmente 
mais vertical do que a de 02. Por exemplo, na faixa entre 40 e 50 mm Hg, a 
concentração de COz se altera em cerca de 4, 7 em comparação com a con-
centração de Oz de apenas 1,7 mL/ 100 mL. Isso explica o motivo pelo qual a 
diferença entre a Po2 do sangue arterial e a do venoso misto é grande (tipi-
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Pco2 
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Dissolvido -----------
·---·-·-·-----------------------20 40 60 80 
Pressão parcial de C02 (mm Hg) 
Curvas de dissociação de C02 de sangues com diferentes saturações de 0 2. Observe que o 
sangue oxigenado carreia menos C02 na mesma Pco
2
• O gráfico complementar demonstra a curva 
"fisiológica" entre o sangue arterial e o venoso misto. 
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Fisiologia respiratória 1 07 
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Pressão parcial de 0 2 e C02 (mm Hg) 
~ IGURA 6.7 
:Urvas de dissociação de 02 e C02 tlpicas representadas nas mesmas escalas. Observe 
:-e a curva de C02 é muito mais vertical; a e v se referem ao sangue arterial e ao venoso misto, 
:spectivamente. 
::.:.!llente em torno de 60 mm Hg), e a diferença de Pco2 é pequena (cerca de 
~ :!l.IIl Hg). 
ESTADO ACIDO-BASICO 
o transporte de co2 exerce grande efeito sobre o estado ácido-básico do 
-=.gue e do corpo como um todo. O pulmão excreta mais de 10.000 mEq de 
.:o carbônico por dia, em comparação com menos de 100 mEq de ácidos 
s pelo rim. Portanto, alterando a ventilação alveolar e, dessa forma, a 
-:nação de C02, o corpo exerce controle importante sobre seu equilíbrio 
o-básico. Esse assunto será abordado apenas brevemente, pois pertence à 
- da fisiologia renal. 
O pH resultante da solução de C02 no sangue e da consequente disso-
..;.o do ácido carbônico é dado pela equação de Henderson-Hasselbalch. É 
-ada da seguinte maneira: Na equação: 
-""I. lei da ação da massa fornece a constante de dissociação do ácido car-
~ .:nKA. como 
(H+)x(HC03) 
(H2C03 ) 
TrIsT
1 08 John B. West 
CURVA DE DISSOCIAÇAO DO DIÓXIDO DE CARBONO 
• O c-o2 é transportado na forma dissolvida, dé bicarbonato e carbamino. 
A curva de C02 é mais vertical e mais linear do que a de 0 2. 
A curva de C<b é desviada para a direita por aumentos na So2• 
Uma vez que a concentração de ácido carbônico é proporcional à de 
dióxido de carbono dissolvido, podemos mudar a constante e escrever 
K = CH+) x CHco; ) 
A (C0 2) 
Tomando logaritmos, 
(H co-) 
log K = log (H '" ) + log 3 
A (COz) 
onde 
(H co-) 
-log (H+) = - log K + log 3 
A (C02) 
Já que o pH é o logaritmo negativo, 
(H co-) 
pH = pK + log 3 
A (C0 2) 
Uma vez que o C02 obedece à lei de Henry, a concentração de C02 (em 
mmol/L) pode ser substituída por (Pco2 x 0,03) . A equação então fica: 
(H co-) 
pH = pKA + log 3 
0,03 Pc02 
O valor de pi<A é 6, 1, e a concentração normal de HC03 no sangue arte-
rial é de 24 mmol/L. Substituindo, temos 
24 
pH = 6,1 + log ----
0,03 X 40 
= 6,1 + log 20 
= 6,1 + 1,3 
Logo, pH = 7,4 
Observe que, contanto que a taxa de concentração de bicarbonato 
(Pco2 X 0,03) continue igual a 20, o pH permanece 7,4. A concentração de bi-
carbonato é determinada principalmente pelos rins, e a Pco2, pelos pulmões. 
TrIsT
------
Fisiologia respiratória 1 09 
As relações entre pH, Pco2 e HC03 são convenientemente demonstradas 
no diagrama de Davenport (Figura 6.8). Os dois eixos mostram o HC03 e 
o pH, enquanto linhas de Pco2 iguais percorrem o diagrama. O ponto A re-
?resenta o plasma normal. A linha CAB mostra a relação entre HC03 e pH 
A 50 
........ 
_J 40 ....... 
O' 
UJ .s 
o 
u 
30 ·;::; 
•(O 
E 
VI 
ro 
0.. , .... 20 o u :r 
8 40 
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30 .s 
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u ·;::; 
•tO 
E 
VI 
ro 
ã. 20 I r'\ 
o u :r 
10 
- ~6.86,8 7,0 7,2 7,4 7,6 7,8 
Unidades de pH 
60 
7,1 
~---------------------+ 
7,4 7,7 
pH 
Alcalose Acidose 
8,0 
• 
-a de Davenport demonstrando as relações entre HCOi, pH e Pcor (A) mostra a linha-
: --::rmal BAC. (B)representa as alterações que ocorrem na alcalose e acidose respiratórias e 
.:as (ver texto). A distância vertical entre as linhas-tampão constitui o excesso de base. 
TrIsT
11 O John B. West 
conforme o ácido carbônico é adicionado ao sangue total, isto é, faz par:~ 
curva de titulação do sangue e é chamada de linha-tampão. A inclinação:_ 
sa linha também é mais vertical do que aquela medida no plasma separacc 
sangue em virtude da presença de hemoglobina, a qual apresenta uma a==-
-tampão adicional. Em geral, a inclinação da linha medida no sangue to::L 
vitro é um pouco diferente daquela encontrada em um paciente em virtud:= 
ação-tampão do líquido intersticial e de outros tecidos corporais. 
Se a concentração plasmática de bicarbonato é alterada pelos ri::; 
linha-tampão é deslocada. O aumento na concentração de bicarbonato .:..::. 
loca a linha-tampão para cima, como mostrado, por exemplo, pela linha:_ 
na Figura 6.8. Nesse caso, o excesso de base está maior e é dado pela distá::.::...._ 
vertical entre as duas linhas-tampão DE e BAC. Em contraste, a redução :. 
concentração de bicarbonato desloca a linha-tampão para baixo (linha G: 
ocasionando excesso de base negativa, ou déficit de base. 
A relação entre bicarbonato e Pco2 pode ser alterada de quatro ma- ..c.. 
ras: ambos podem sofrer aumento ou diminuição. Cada um desses qua=-
distúrbios dá origem a uma alteração característica ácido-básica. 
Acidose respiratória 
A acidose respiratória é causada pela elevação na Pco2, que reduz _ 
relação HC03/Pco2, diminuindo, dessa forma, o pH. Isso corresponde ao n:-:-
vimento de A para B na Figura 6.8. Toda vez que a Pco2 sofre elevação. : 
bicarbonato também aumenta até determinado ponto em razão da dissoc:é. 
ção de ácido carbônico produzida. Isto se reflete na inclinação para cima = 
para a esquerda da linha-tampão do sangue na Figura 6.8. No entanto, a rel.c. 
ção HC03/Pco2 cai. A retenção de C02 pode ser provocada por hipoventilaçãc 
ou incongruência entre ventilação e perfusão. 
Se a acidose respiratória persistir, o rim responde conservando HC03. 
Ele é estimulado a fazer isso pelo aumento da Pco2 nas células dos túbulos 
renais, as quais excretam urina mais ácida, secretando íons H+. Os íons H-
são excretados como H2P04" ou NH4; os íons de HC03 são reabsorvidos. C 
aumento resultante do HC03 do plasma move a relação HC03/Pco2 de volta 
para cima, em direção ao seu nível normal. Isso corresponde ao movimento 
de B para D ao longo da linha Pco2 = 60 mm Hg na Figura 6.8 e é conhecidc 
como acidose respiratória compensada. Eventos típicos seriam: 
24 
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4 
0,03 X 40 
(Normal~ 
---- - - - -- - - -~-------- ----=--- ---· ~- - - - --- -- - - --
TrIsT
Fisiologia respiratória 111 
28 
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 15,6 = 7,29 
0,03 X 60 
(Acidose 
respiratória) 
33 
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 18,3 = 7,36 
0,03 X 60 
(Acidose 
respiratória 
compensada) 
Tipicamente, a compensação renal não é completa, e, por isso, o pH não 
retorna totalmente ao seu nível normal de 7,4. A extensão da compensação 
renal pode ser determinada a partir do excesso de base, ou seja, a distância 
vertical entre as linhas-tampão BA e DE. 
Alcalose respiratória 
É causada pela redução da Pco2, a qual aumenta a relação HC03/Pco2 
:. assim, eleva o pH (movimento de A para C na Figura 6.8). A diminuição 
:ra Pco2 é provocada por hiperventilação, por exemplo, em altas altitudes (ver 
:apítulo 9). A compensação renal ocorre por meio do incremento na excreção 
..:e bicarbonato, fazendo com que, dessa maneira, a relação HC03/Pco2 volte 
::o normal (C para F ao longo da linha Pco2 = 20 mm Hg). Após uma prolon-
;ada estadia em grandes altitudes, a compensação renal pode chegar perto da 
-Jtal. Há um excesso de base negativo ou déficit de base. 
QUATRO TIPOS DE DISTÚRBIO ACIDO·BASICO 
Acidose 
Respiratória 
Metabólica 
Alcalose 
Respiratória 
Metabólka 
Hco-
pH = pK+Iog 3 
0,03 P,02 
Primária Compensação 
HC03t 
Pco2 -1-
HC03 -1-
frequentemente nada 
TrIsT
112 John B. West 
Acidose metabólica 
Neste contexto, "metabólico" significa uma alteração primária no HC03, o_ 
seja, o numerador da equação de Henderson-Hasselbalch." Na acidose mera-
bólica, a relação HC03/Pco2 cai, diminuindo o pH. O HC03 pode ser reduzid-: 
pelo acúmulo de ácidos no sangue, como no diabete melito sem controle, o_ 
após a hipoxia tecidual, que libera ácido lático. A alteração correspondenrt 
na Figura 6.8 pode ser representada pelo movimento de A em direção a G. 
Nesse caso, a compensação respiratória ocorre com o aumento da veü-
tilação, que reduz a Pco2 e eleva a relação HC03/Pco2 diminuída. O estím\L_ 
para incrementar a ventilação é principalmente a ação dos íons H+ sobre o: 
quimiorreceptores periféricos (Capítulo 8). Na Figura 6.8, o ponto se mm= 
na direção G para F (embora não tão longe quanto F). Há um déficit de bas:: 
ou excesso de base negativo. 
Alcalose metabólica 
Nesse caso, o aumento da HC03 eleva a relação HC03/Pco2 e, assim,~ 
pH. A ingestão excessiva de álcalis e a perda de secreção de ácido gástric: 
pela êmese constituem as causas. Na Figura 6.8, o movimento se dá na e-
reção de A para E. Algumas vezes, ocorre alguma compensação respiratóri: 
com a redução da ventilação alveolar, que eleva a Pco2• O ponto E se mo,·~ 
na direção de D (embora não todo o caminho). No entanto, a compensaçã'" 
respiratória na alcalose metabólica pode, muitas vezes, ser pequena e esta: 
ausente. O excesso de base sofre aumento. 
Observe que, por vezes, ocorrem distúrbios metabólicos e respiratório: 
mistos, o que pode dificultar o entendimento da sequência de eventos. 
" N. de R.T.: Em contraponto à clássica equação de Henderson·Hasselbach, o fisiologis:: 
canadense Peter Stewart propôs um novo modelo para o entendimento do equilib n 
ácido-básico. O princípio é que os distúrbios metabólicos são determinados pela di:e-
rença entre os íons fortes (SID - strong {ons difference), que é a subtração dos cárie_ 
fortes (sódio, potássio, cálcio, magnésio) e pelos ânios fortes (cloro, lactato). O valc::-
do pH é determinado então pela SID, pela concentração plasmática de ácidos fracos nã: 
voláteis (tampões) e pela PC02. O HC03 seria uma mera consequência, e não causz. 
no equilíbrio ácido-básico. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 113 
TROCA GASOSA SANGUE-TECIDO 
O Oz e COz se movimentam entre o sangue capilar sistêmico e as células 
:eciduais por meio da difusão simples, exatamente como se movem entre o 
sangue capilar e o gás alveolar no pulmão. Vimos, no Capítulo 3, que a taxa 
de transferência de gás por meio de uma lâmina de tecido é proporcional à 
area tecidual e à diferença na pressão parcial de gás entre os dois lados e 
...;1Versamente proporcional à espessura. A espessura da membrana alvéolo-
-eapilar é inferior a 0,5 J.LID, mas a distância entre os capilares abertos no 
::1úsculo em repouso é próxima a 50 J.Lm. Durante o exercício, quando o con-
sumo de 0 2 pelos músculos aumenta, outros capilares se abrem, reduzindo, 
::essa forma, a distância de difusão e aumentando a área para este processo. 
_·a que o COz se difunde com rapidez cerca de 20 vezes maior do que o Oz 
;:elo tecido (Figura 3.1) , a eliminação de COz constitui um problema muito 
.:::enor do que o fornecimento de Oz. 
A maneira pela qual a Po2 reduz no tecido entre os capilares abertos ad-
::!:entes está mostrada de forma esquemática na Figura 6.9. Conforme o Oz se 
~=unde para fora dos capilares, é consumido pelo tecido, e a Po2 diminui. Em 
-- o equilibrio entre o consumo e a oferta de Oz (determinado pela Po2 capilar 
= ~la distância intercapilar) resulta em Po2 adequada em todo o tecido. Em 
~ a distância intercapilar ou o consumo de 0 2 sofreu aumento até que a Po2, 
.:.:::1 determinado pontono tecido, caísse para zero, o que é considerado uma 
_-:Iação crítica. Em C, existe urna região anóxica onde o metabolismo aeróbi-
.: (ou seja, que utiliza 02) é impossível. Sob essas condições, o tecido se volta 
-z:-a a glicólise anaeróbica eorn a formação de ácido lático. 
Cap Tecido Cap 
50 
C\ 
I 
E 25 E 
N 
o 
Q. 
A B c 
wama que mostra a queda da P02 entre os capilares abertos adjacentes. Em (A), o for-
- - --.ento de oxigênio está adequado; em (8), crítico; em (C), inadequado para o metabolismo 
.-.: ICO no núcleo central do tecido. 
TrIsT
114 John B. West 
Existem evidências de que grande parte da queda da Po2 nos tecidos :pe--
riféricos ocorre na proximidade imediata da parede capilar e que a Po2 nE... 
células musculares, por exemplo, é muito baixa (1 a 3 mm Hg) e quase unifc:-
me. É possível explicar esse padrão pela presença de mioglobina na célula q:::: 
age como um reservatório de 02 e aumenta sua difusão dentro da célula. 
Até quanto a Po2 tecidual pode cair antes da utilização de 02 cessa:-
Em medições realizadas em suspensões de mitocôndrias hepáticas in vitro, : 
consumo de 02 continua na mesma taxa até que a Po2 caia para a perto de ~ 
mm Hg. Dessa forma, parece que o propósito da Po2 muito mais elevada t:: 
sangue capilar é o de assegurar a pressão adequada para a difusão de 0 2 :. 
mitocôndria e o de que, nos locais de utilização de 02, a Po2 possa ser muirr 
baixa. 
A Po2 anormalmente baixa nos tecidos é chamada de hipoxia teciduà. 
Com frequência, é causada pela baixa oferta de 02, o qual pode se expressa: 
pelo débito cardíaco multiplicado pela concentração arterial de 02, ou Q :;:: 
Cao2. Os fatores que determinam a Cao2 foram discutidos na pág. 101. A hi-
poxia tecidual pode ser decorrente de: 
• baixa Po2 no sangue arterial provocada, por exemplo, por doença 
pulmonar ("hipoxia hipóxica"); 
• redução da capacidade sanguínea de carrear 02, como nos casos de 
anemia ou envenenamento por dióxido de carbono ("hipoxia anêmi-
ca"); ou 
• diminuição do fluxo sanguíneo tecidual, tanto generalizado, come 
em caso de choque, quanto em virtude da obstrução local ("hipoxia 
circulatória"). 
A quarta causa é alguma substância tóxica que interfira na capacida-
de dos tecidos de utilizar 02 disponível ("hipoxia histotóxica"). O cianeto 
constitui um exemplo, pois impede o uso de 02 pela citocromo-oxidase.x 
Nesse caso, a concentração de 02 do sangue venoso é alta, e o consumo de 
02 do tecido, extremamente baixo, pois estão relacionados pelo princípio 
de Fick, conforme aplicado ao consumo de 02 periférico. A Tabela 6.1 resu-
me algumas das características dos diferentes tipos de hipoxemia e hipoxia 
teci dual. 
* N. de R.T. A citocromo oxidase é a última enzima na cadeia respiratória de transporte 
de elétrons dentro da mitocôndria. O final do processo enzimático culmina na diferen-
ça transmembrana de potencial eletroquímico dos prótons que a ATP-sintetase utiliza 
para gerar ATP (a molécula que a célula utiliza para armazenar energia). O bloqueio 
da atividade da citocromo oxidase, então, impede a respiração celular. 
TrIsT
~ - --==----------- - ------- -- -------------------
Fisiologia respiratória 115 
TABELA 6.1 Caracterrsticas dos diferentes tipos de hipoxemia ou hipoxia tecidual0 
Administração 
PAoz PAcoz Paoz Pacoz Caoz Saoz Pvo2 Ciio2 de02é útil? 
=>ulmões 
Hipoventilação .J, t .J, t .J, "' 
.J, .J, Sim 
Comprometimento o o .J, o .J, .J, .J, .J, Sim 
da d ifusão 
Shunt o o .J, o .J, .J, .J, .J, Simb 
Desequilfbrio VAIO Varia t ou o .J, t ou O .J, .J, .J, J. Sim 
5angue 
Anemia o o o o .J, o .J, J. Simb 
Envenenamento o o o o "' 0' 
.J, .J, Simb 
porCO 
-ecido 
=nvenenamento o o o o o o t t Não 
oorcianeto 
"J. normal; t aumentado; J. diminuído. 
"'Je algum valor (porém, limitado) em virtude do aumento do oxigênio dissolvido. 
5.aturação de 0 2 é calculada pela hemoglobina não ligada ao co.· 
F ique atento 
1. A maior parte do 02 transportado no sangue se encontra ligada à hemoglobina. 
A quantidade máxima capaz de se ligar é chamada de "capacidade de 02". A satu-
ração de 02 constitui a quantidade combinada com a hemoglobina divid ida pela 
capacidade e é igual à proporção dos locais de ligação ocupados pelo 0 2. 
2. A curva de dissociação do 02 é desviada para a d ireita (isto é, a afin idade pelo 0 2 
da hemoglobina é reduzida) com aumentos de Pco2, W, temperatura e 2,3-DPG. 
3. A maior parte do C02 no sangue se encontra sob a forma de bicarbonato e, em 
quantidades menores, na forma dissolvida e de compostos de carbamino. 
. 4. A curva de dissociação do C02 é muito mais íngreme e mais linear do que a do 0 2. 
1
' S . O estado ácido-básico do sangue é determinado pela equação de Hendersõn-
Hasselbalch e, especialmente, pela relação entre concentração de bicarbonato 
e Pco2• As anormalidades ácido-básicas incluem a acidose e a alcalose respirató-
rias e metabólicas. 
6. A Po2, em alguns tecidos, é inferior a 5 mm Hg, e o propósito da Po2 muito mais 
alta no sangue capilar é de fornecer gradiente adequado para a difusão. Os · 
fatores que determinam a oferta de 02 para os tecidos incluem a concentração 
de 0 2 no sangue e o fluxo sanguíneo. 
.:e R.T. Os oxímetros habitualmente utilizados medem a saturação da hemoglobina 
oxigênio, mas desconsideram a hemoglobina ligada ao monóxido de carbono. Por 
?acicntes intoxicados com CO podem apresentar cianose com saturação aparente-
---:e adequada. Existem oxímetros que medem a saturação de CO pela hemoglobina, 
são menos disponíveis. 
TrIsT
I 
I 
I, 
f'' 
11111 
116 John B. West 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1 . A presença de hemoglobina no sangue arterial normal aumenta a concentração de 
oxigênio em aproximadamente quantas vezes? 
a) 10 
b) 30 
c) 50 
d) 70 
e) 90 
2. Em qual das opções a seguir a elevação aumenta a afinidade do 0 2 pela 
hemoglobina? 
a) Temperatura. 
b) Pco2• 
c) Concentração de H+. 
d) 2,3-DPG. 
e) Monóxido de carbono adicionado ao sangue. 
3. Um paciente com envenenamento por monóxido de carbono é tratado com 
oxigênio hiperbárico, o que eleva a Po2 arterial para 2.000 mm Hg. A quantidade de 
oxigênio dissolvida no sangue arterial (em ml · 100 mL'1) é de: 
a) 2 
b) 3 
c) 4 
d) 5 
e) 6 
4. Um paciente com anemia grave apresenta pulmões normais. Você esperaria: 
a) Po2 arterial baixa. 
b) Saturação de 02 arterial baixa. 
c) Concentração de 02 arterial normal. 
d) Concentração de oxigênio baixa no sangue venoso misto. 
e) Po2 tecidual normal. 
S. No envenenamento por monóxido de carbono, você espera: 
a) Redução da Po2 arterial. 
b) Concentração de oxigênio normal no sangue venoso misto. 
c) Redução da concentração de 02 no sangue venoso misto. 
d) Desvio para a direita da curva de dissociação de 02. 
e) O monóxido de carbono possui odor distinto. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 117 
6. Os exames laboratoriais revelam os seguintes valores dos gases sanguíneos arteria is 
de um paciente portador de doença pulmonar grave que respira ar ambiente: Po2 de 
60 mm Hg; Pco2 de 11 O mm Hg; pH de 7,20. Você conclui que: 
a) O paciente apresenta Po2 normal. 
b) O paciente apresenta Pco2 normal. 
c) Há alcalose respiratória. 
d) Há alcalose respiratória parcialmente compensada. 
e) Os valores para a Po2 e a Pco2 são internamente inconsistentes. 
7. A maior parte do monóxido de carbono transportado no sangue se encontra sob a 
forma: 
a) Dissolvida. 
b) De bicarbonato. 
c) Combinada à hemoglobina. 
d) De compostos de carbamino. 
e) De ácido carbônico. 
um paciente com doença pulmonar crônica apresenta valores de Po2 e Pco2 arterial 
de 50 e 60 mm Hg, respectivamente, e pH de 7,35. Qual é a melhor descrição do 
estado ácido-básico? 
a) Normal. 
~) Alcalose respi ratória parcia lmente compensada. 
c Acidose respi ratória parcialmente compensada. 
d) Acidose metabólica. 
e) Alcalose metabólica. 
-· A Po2 (em mm Hg) dentr0 das células dos músculos esqueléticos durante o exercí-
cio é mais perto de: 
a) 3 
b) 10 
c) 20 
d) 30 
e) 40 
• Um paciente portador dedoença pulmonar crônica é submetido à cirurgia de 
emergência. No pós-operatório, os va lores da Pco2 e Po2 arterial e do pH são de 50 
'11m Hg, 50 mm Hg e 7,20, respectivamente. Qual é a melhor descrição do estado 
ácido-básico? 
a) Combinação de acidose metabólica e respiratória. 
~) Acidose respi ratória sem compensação. 
c) Acidose respiratória completamente compensada. 
:i) Acidose metabólica não compensada. 
::) Acidose metabólica completamente compensada. 
TrIsT
I I 
I . 
~ 
I J 
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I 
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I 
I 
I lo 
111111 
118 John B. West 
11. O laboratório fornece o seguinte relato acerca do sangue arterial de um pacieP-.=.. 
Pco2 de 32 mm Hg, pH de 7,25, concentração de HC03 de 25 mmol · L-
1• Você co~­
clui que há: 
a) Alcalose respiratória com compensação metabólica. 
b) Acidose respiratória aguda. 
c) Acidose metabólica com compensação respiratória. 
d) Alcalose metabólica com compensação respiratória. 
e) Erro laboratorial. 
12. A amostra de sangue arterial de um paciente dispneico que respira ar ambiente 
ao nível do mar demonstra Po2 de 90 mm Hg, Pco2 de 32 mm Hg e pH de 7,30. 
Considerando que a razão de troca respiratória é de 0,8, esses dados indicam: 
a) Alcalose respiratória primária com compensação metabólica. 
b) Diferença de Po2 arterioalveolar normal. 
c) Saturação de 02 inferior a 70%. 
d) Amostra equivocadamente colhida de uma veia. 
e) Acidose metabólica parcialmente compensada. 
- -- ------------~ ----~- -- - -"-<-=--
TrIsT
~ -- ---- - ---
Mecânica da respiração: 
como os pulmões se 
..4stentam e se movimentam 
• Músculos da respiração 
Inspiração 
Expiração 
• Propriedades elásticas do 
pulmão 
Curvo pressão-volume 
Complacência 
Tensão superficial 
• Causas dos diferenças 
,..egionois no ventilação 
Fechamento das vias aéreos 
• Propriedades elásticos do 
oorede torácico 
• Resistência dos vias aéreos 
Fluxo de o r através de tubos 
'fliteatao ao restsfencto das VIOS aéreas 
Pressões durante o ciclo 
respiratório 
Local principal do resistêndo dos 
vias aéreas 
Fatores determinantes da 
resistêncía dos vias aéreos 
Compressão dinâmico dos vias 
aéreos 
• Causas do desequilíbrio do 
ventilação 
• Resistência teciduol 
• Trabalho respiratório 
Trabalho realizado no 
pulmão 
Trabalho respiratório total 
"'lOS, no Ca pítulo 2, que o processo de ventilação permite a entrada e a saí-
: dos gases dos alvéolos. Vamos agora verificar as forças que movimentam o 
-_-não e a parede torácica, bem como as resistências que elas superam. Em pri-
-= '"O lugar, consideramos os múscu los da respiração, tanto da inspiração quanto 
:expiração. Depois, revisamos os fatores que determinam as propriedades elás-
:::s do pulmão, inclusive os elementos teciduais e a tensão superficial ar-l íquido. 
- seguida, examinamos o mecanismo das diferenças regionais na ventilação 
- :=-nbém, o fechamento das vias aéreas de menor cal ibre. Assim como o pul-
- ::l a parede torácica é elástica, assim, analisamos a interação entre os dois. 
-..:::~damos os princípios físicos da resistência das vias aéreas, juntamente a suas 
-::das, a localização de sua maior intensidade e fatores fisiológicos que a afe-
- Analisamos a compressão dinâmica das vias aéreas durante a expiração 
:.:da, e, por fim, consideramos o trabalho necessário para movimentar o pul-
-::: e a parede torácica. 
TrIsT
• I 
120 John 8. West 
MÚSCULOS DA RESPIRAÇAO 
Inspiração 
O músculo mais importante da inspiração é o diafragma, o qual consL-
em uma lâmina muscular fina, em forma de cúpula, inserida nas costelas...:. 
feriores. É suprido pelos nervos frênicos provenientes dos segmentos cervieê.. 
3, 4 e S. Quando se contrai, os conteúdos abdominais são forçados para ba=-
e para frente, aumentando a dimensão vertical da cavidade torácica. A:_t::::' 
disso, as margens costais são elevadas e movimentadas para fora, promoYe::. 
do aumento no diâmetro transverso do tórax (Figura 7.1). 
Na respiração corrente normal, o nível do diafragma se move cerca~-
1 em; porém, na inspiração e expiração forçadas, pode ocorrer uma excursã 
total de até 1 O em. Quando o diafragma é paralisado, na inspiração, ele ~ 
desloca para cima em vez de para baixo em virtude da diminuição da pre:-
são intratorácica, o que é conhecido como movimento paradoxal. É possí~:::.. 
demonstrar esse movimento pela fluoroscopia quando o paciente faz o mo·-:-
mento de cheirar.* 
Os músculos intercostais externos conectam as costelas adjacentes e inü-
nam para baixo e para frente (Figura 7.2). Quando se contraem, as costeie_ 
Diafragma 
FIGURA 7.1 
... 
', 
' ' ' \ 
\ 
\ 
\ 
\ 
\ 
I 
\ 
\ 
I 
\ 
I 
I 
I 
I 
I 
I 
I 
I 
Exp~- -- -~ 
Ativo ~ 
Passivo -- ---)-
Músculos 
abdominais 
Na inspiração, o diafragma em forma de cúpula se contrai, os conteúdos abdominais são 
forçados para baixo e para fora e a caixa torácica é ampliada. Todos promovem o aumento 
do volume do tórax. Na expiração forçada, os músculos abdominais se contraem e empurram o 
diafragma para cima. 
* N. de R.T. Fluoroscopia é uma técnica radiológica empregada para obter imagens em 
movimento (em tempo real) . Consiste de uma fonte de raios X e uma tela fluorescente. 
Os aparelhos mais modernos também possuem um intensificador de imagem e uma 
câmara de vídeo eletrônica (CCD), que podem fomecer imagens digitalizadas. 
TrIsT
Coluna 
vertebral 
FIGURA 7.2 
intercostais 
Fisiologia respiratória 121 
Eixo de rotação 
Quando os músculos Intercostais externos se contraem, as costelas são tracionadas para 
dma e para frente, ocasionando rotação costal em torno do eixo que une o tubérculo e 
a cabeça da costela. Em consequência disso, os diâmetros lateral e anteroposterior do tórax 
3umentam. Os intercostais internos exercem ação oposta. 
são tracionadas para cima e para frente, promovendo o aumento dos diâme-
:ros lateral e anteroposterior do tórax. A dimensão lateral cresce em função 
:o movimento de "alça de balde" das costelas. Os músculos intercostais são 
supridos pelos nervos intercostais provenientes da medula espinal no mesmo 
Jivel. A paralisia dos músculos intercostais por si só não afeta gravemente a 
:espiração, pois o diafragma é muito eficiente. 
Os músculos acessórios da inspiração incluem os músculos escalenos, os 
~ais elevam as duas primeiras costelas, c o esternomastoideo, que realiza a 
=levação do esterno. A atividade desses músculos é pequena, se é que exis-
:e alguma, durante a respiração tranquila; entretanto, com o exercício, eles 
;x:>dem se contrair com vigor. Outros músculos que desempenham mínima 
::mção são os da asa do nariz, que promovem a abertura das narinas, e os 
~quenos músculos da cabeça e do pescoço. 
Expiração 
Durante a respiração tranquila, a expiração é passiva. O pulmão e a pa-
-ede torácica são elásticos e tendem a retomar às suas posições de equihbrio 
::.pós serem ativamente expandidos ao longo da inspiração. Durante o exercí-
::o e a hiperventilação voluntária, a expiração passa a ser ativa. Os músculos 
--ais importantes da expiração são os da parede abdominal, englobando o 
:=m abdominal, os oblíquos internos e externos e o transverso. Quando esses 
~úsculos se contraem, a pressão intra-abdominal se eleva e o diafragma é 
::mpurrado para cima. Esses músculos também se contraem forçadamente 
:·.nante a tosse, a êmese e a defecação. 
TrIsT
'1 ,, 
122 John B. West 
Os músculos intercostais internos auxiliam a expiração ativa tracioncu:::.. 
as costelas para baixo e para dentro (em oposição à ação dos músculos inre: 
costais externos), diminuindo, desse modo, o volume torácico. Além diss_ 
eles tensionam os espaços intercostais para evitar que se salientem para fc::.. 
durante a expiração. Estudos experimentais demonstram que as ações é.-
músculos respiratórios, em especial os intercostais, são mais complicadas .:..._ 
que é sugerido aqui brevemente. 
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
• Durante o repouso, a inspiração é ativa e a expiração, passiva. 
• O diafragma é o músculo mais Importante da inspiração; é suprido pelosner-
vos frênicos, que se originam na região cervical alta. 
• Outros músculos incluem os intercostais, abdominais e acessórios. 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO PULMÃO 
Curva pressão-volume 
Vamos imaginar que pegamos um pulmão de um animal excisado, ca-
nulizamos a traqueia e o colocamos dentro de um recipiente (Figura 7.3., 
Quando reduzimos a pressão dentro do recipiente para abaixo da pressãc 
atmosférica, o pulmão se expande, e um espirômetro é capaz de medir sua 
mudança de volume. A pressão é mantida em cada nível, conforme indicad2 
pelos pontos, por alguns segundos para permitir que o pulmão entre em re-
pouso. Dessa maneira, podemos ilustrar a curva pressão-volume do pulmão. 
Na Figura 7 .3, a pressão de expansão ao redor do pulmão é gerada po:-
uma bomba; porém, em humanos, é desenvolvida pelo aumento de volume 
da caixa torácica. O fato de que o espaço intrapleural entre o pulmão e a pa-
rede torácica é muito menor do que o espaço entre o pulmão e o recipiente na 
Figura 7.3 não ocasiona diferença importante. O espaço intrapleural contéiL 
apenas alguns mililitros de líquido. 
A Figura 7.3 mostra que as curvas que o pulmão determina durante a 
insuflação e a desinsuflação são diferentes. Esse comportamento é conhecido 
como histerese. Observe que o volume pulmonar em qualquer pressão duran-
te a desinflação é maior do que durante a insuflação. Note, também, que o 
pulmão sem pressão de expansão alguma apresenta um pouco de ar em seu 
interior. De fato, mesmo que a pressão ao redor do pulmão seja elevada acima 
da atmosférica, um pouco de ar não é expirado, pois as vias aéreas de pequeno 
calibre se fecham, aprisionando o ar nos alvéolos (comparar com a Figura 7.9). 
Esse fechamento das vias aéreas ocorre em volumes pulmonares mais elevados 
com o avanço da idade e, também, em alguns tipos de doenças pulmonares. 
- - --- ------· -------- --=--=--=--=-- - -
TrIsT
Fisiologia respiratória 123 
Na Figura 7.3, a pressão dentro das vias aéreas e dos alvéolos pulmona-
res é igual à atmosférica, a qual é zero no eixo horizontal. Assim, esse eixo 
:ambém mede a diferença de pressão entre a parte de dentro e a de fora 
:io pulmão, conhecida como pressão transpulmonar, sendo numericamente 
.gual à pressão ao redor do pulmão quando a pressão alveolar é atmosférica. 
-=ambém é possível medir a relação pressão-volume do pulmão demonstrada 
:1a Figura 7.3 por meio da insuflação com pressão positiva seguida de expo-
:iição da superfície pleural à atmosfera. Nesse caso, o eixo horizontal poderia 
ser nomeado de "pressão das vias aéreas", cujos valores seriam positivos. As 
:'..UVas seriam idênticas àquelas demonstradas na Figura 7.3. 
Complacência 
A inclinação da curva pressão-volume, ou a modificação de volume por 
.::lida de de pressão alterada, é conhecida como complacência. Na faixa normal 
?ressão de expansão de cerca de 5 a 10 em de água), o pulmão é notavel-
=:ente distensível ou muito complacente. A complacência do pulmão humano 
= de cerca de 200 rnL · em de água·1. No entanto, em nível de pressões de 
=xpansão elevadas, o pulmão é mais rígido, e a sua complacência é menor, 
_ .... aforme mostrado pela inclinação mais horizontal da curva. 
A redução da complacência é causada por aumento de tecido fibroso no 
- .llmão (fibrose pulmonar). Além disso, o edema alveolar, que não permite a 
Volume (L) 
1,0 
0,5 
o -1 o -20 -30 
Pressão ao redor do pulmão (em de água) 
~ GURA 7.3 
<!.<13da da curva pressão-volume do pulmão excisado. O pulmão é mantido em cada pressão 
a guns segundos enquanto seu volume é medido. A curva não é linear e se torna mais ho-
-:=-:aJ a pressões de expansão elevadas. Observe que as curvas de insuflação e desinsuflação 
-= :5ão as mesmas; isto é chamado de histerese. 
TrIsT
11 
124 John B. West 
insuflação de alguns alvéolos, diminui a complacência. A complacência tam-
bém reduz se o pulmão permanecer não ventilado por um longo período 
especialmente se o volume for baixo. Em parte, isso pode ser causado po:-
atelectasia (colapso) de algumas unidades, porém aumentos na tensão Sl.:.-
perficial também ocorrem (ver a seguir). Até certo ponto, a complacêncic. 
também sofrerá redução se a pressão pulmonar venosa for elevada ou se c 
pulmão se tornar ingurgitado com sangue. 
O aumento da complacência ocorre em caso de enfisema pulmonar e 
no envelhecimento normal do pulmão. Nas duas situações, é provável que z 
responsabilidade seja de uma alteração no tecido elástico do pulmão. O au-
mento da complacência também acontece durante o ataque de asma, porér:-
o motivo é desconhecido. 
A complacência de um pulmão depende de seu tamanho. É óbvio que ê. 
modificação de volume por unidade de pressão alterada será maior no pul-
mão humano do que no do rato. Por essa razão, a complacência por unidade 
de volume pulmonar, ou complacência específica, é muitas vezes medida quan-
do desejamos tirar conclusões acerca das propriedades elásticas intrínsecas 
do tecido pulmonar. · 
A pressão ao redor do pulmão é inferior à atmosférica na Figura 7.3 (e 
no tórax vivo) em virtude da retração elástica do pulmão. O que é responsáve_ 
pelo comportamento elástico do pulmão, isto é, por sua tendência a retor-
nar ao volume de repouso após a distensão? Podemos dizer que é o teci de 
elástico, o qual é visível nos cortes histológicos. É possível observar fibras de 
elastina e colágeno nas paredes alveolares e ao redor dos vasos e brônquios 
Provavelmente, o comportamento elástico do pulmão está menos relacionadc 
com o simples alongamento dessas fibras do que com sua organização geomé-
trica. Podemos fazer uma analogia com uma meia de náilon, a qual é muito 
distensível em função da sua configuração emaranhada, apesar de ser muito 
difícil esticar as fibras de náilon individuais. As alterações na retração elástica 
que ocorrem no pulmão com a idade e nos casos de enfisema são presumivel-
mente causadas pelas alterações nesse tecido elástico. 
Tensão superficial 
Outro fator importante no comportamento da pressão-volume do pul-
mão é a tensão superficial do filme líquido que reveste o alvéolo. A tensão 
superficial constitui a força (p. ex., em dinas) que atua ao longo da linha ima-
ginária de 1 em de comprimento na superfície do líquido (Figura 7.4A). Ela 
surge porque as forças de atração entre as moléculas adjacentes do líquido 
são muito mais fortes do que aquelas entre o líquido e o gás, fazendo com que 
a área da superfície líquida se torne a menor possível. Esse comportamento e 
observado com clareza em uma bolha de sabão inflada na extremidade de mr 
TrIsT
lcm 
~I I~ 
I I 
I 
I 
I 
I 
111:1 
111 
A 
FIGURA 7.4 
Fisiologia respiratória 125 
Bolha de sabão 
8 c 
.! ) Tensão superficial é a força (p. ex., em dinas) que atua sobre uma linha imaginária de 1 em 
:e comprimento em uma superfície líquida. (8) As forças superficiais em uma bolha de sabão 
::ndem a reduzir a área da superfície e a gerar pressão dentro da bolha. (C) Uma vez que a bolha 
-enor gera uma pressão maior, ela enche a bolha maior. 
:ubo (Figura 7 .4B). As superfícies da bolha se contraem o quanto podem, 
:ormando uma esfera (menor área de superfície para um dado volume) e 
;erando uma pressão que pode ser prevista pela lei de Laplace: pressão = 
..! x tensão superficial)/ raio. Quando apenas uma superfície está envolvida 
~ um alvéolo esférico revestido por líquido, o numerador apresenta o nú-
=:ero 2 em vez de 4. 
A primeira evidência de que a tensão superficial pode contribuir para o 
.:nmportamento de pressão-volume do pulmão foi obtida pelos primeiros fi-
~ologistas quando demonstraram que os pulmões inflados com solução salina 
~ossuem complacência muito maior (são mais fáceis de serem distendidos) 
: 'l que quando cheios de ar (Figura 7.5). Uma vez que a solução salina abole 
~ forças da tensão superficial, porém presumivelmente não afeta as forças 
:=ciduais do pulmão, essa observação quis dizer que a tensão superficial con-
-:"Juiu com grande parte da força de retração estática dopulmão. Algum 
-~po depois, pesquisadores que estudavam a espuma do edema proveniente 
:e pulmões de animais expostos a gases nocivos observaram que as pequenas 
.: olhas de ar da espuma eram extremamente estáveis. Eles reconheceram que 
:..:...o indicava tensão superficial muito baixa, uma observação que levou à im-
- x tante descoberta do surfactante pulmonar. 
Hoje em dia, sabe-se que algumas células que revestem os alvéolos 
a::retam um material que reduz acentuadamente a tensão superficial do 
~:tido de revestimento alveolar. O surfactante é um fosfolipídeo, e o dipalmi-
~osfatidilcolina (DPPC) é um constituinte importante. As células epiteliais 
_ -eolares são de dois tipos. As células do tipo I apresentam forma de ovo 
=::o, com longas extensões citoplasmáticas que se espalham delgadamen-
=- sobre as paredes alveolares (Figura 1.1). As células do tipo II são mais 
TrIsT
,,. 
" I 
126 John B. West 
200 
150 
Insuflação 
de ar 
::J' 
É 
Q) 100 E 
:J g 
50 
o ~--------------~------------~ 
o 10 o 
FIGURA 7.5 
Comparação das curvas pressão-volume de pulmões {de gato) cheios de ar e de soluçãc 
salina. Cfrcu/os brancos, insuflação; cfrculos pretos, desinsutlação. Observe que o pulmão che : 
de solução salina apresenta maior complacência e também muito menos histerese do que : 
pulmão cheio de ar. 
compactas (Figura 7.6), e a microscopia eletrônica mostra corpos lamelado~: 
dentro delas projetados para os alvéolos e que se transformam em surfactante 
É possível eliminar um pouco do surfactante dos pulmões de animais po_ 
meio da lavagem com solução salina. 
CURVA PRESSÃO-VOLUME DO PULMAO 
• Não linear; o pulmão se torna mais rfgido em volumes altos. 
• Demonstra histerese entre insuflação e desinsuflação. 
• Complacência é a inclinação ô.V/ô.P. 
• Comportamento dependente das proteínas .estruturais (colágeno, elastina) e 
da tensão superficial. 
O fosfolipídeo DPPC é sintetizado no pulmão a partir de ácidos graxos 
tanto extraídos do sangue quanto sintetizados pelo próprio pulmão. A sínte-
se é rápida, assim como a rotatividade de surfactante. Se o fluxo sanguíneo 
para uma região do pulmão for abolido em consequência de um êmbolo, por 
exemplo, o surfactante pode sofrer depleção na região em questão. O surfac-
tante é formado relativamente tarde na vida fetal, e crianças que nascem sem 
TrIsT
Fisiologia respiratória 127 
: GURA 7.6 
· crografia eletrônica das células epiteliais do tipo 11 (x 1 0.000). Observe os corpos lamelados 
3, o núcleo grande e as microvilosidades (setas). O detalhe no canto superior direito constitui 
_...,a micrografia eletrônica de varredura que demonstra a vista da superfície de uma célula do 
-:-o 11 com sua distribuição característica de microvilosidades (x 3.400) . 
...s quantidades adequadas desenvolvem síndrome da angústia respiratória 
p1da (SARA), podendo morrer. 
Podemos estudar os efeitos desse material sobre a tensão superficial com 
..=1a balança de superfície (Figura 7.7), a qual consiste em uma bandeja con-
=:tdo solução salina, sobre a qual uma pequena quantidade de material de 
~-re é colocada. A área da superfície é, então, alternadamente expandida e 
_ -mprimida por uma barreira móvel, enquanto a tensão superficial é medida 
_ :;>artir da força exercida sobre uma tira de platina. A solução salina pura 
_:nece a tensão superficial de cerca de 70 dinas/cm sem considerar a área 
_ = sua superfície. A adição de detergente reduz a tensão superficial, porém, 
-'7is uma vez, é independente da área. Quando lavados pulmonares são co-
cados em solução salina, obtém-se a curva demonstrada na Figura 7. 7B. 
: Jserve que a tensão superficial muda muito com a área da superfície e que 
TrIsT
... 
128 John B. West 
Transdutor 
Tira de 
platina 
de força 
FIGURA 7.7 
Barreira 
móvel 
~ o 
11:5 
> ·z; 
tO 
~ 
tO 
~ 
~ 
100 
50 
o 25 50 75 
Tensão superficial (dinas/cm) 
(A) Balança de superfrcie. A área da superfície é alterada e a tensão superficial, medida a rx.-
da força exercida sobre uma tira de platina mergulhada na superfície. (8) Ilustra a tensão . 
perficial e a área obtida com a balança de superfície. Observe que os lavados pulmora = 
revelam mudança na tensão superficial com a área e que a tensão mínima é muito peque-
Os eixos foram escolhidos para permitir a comparação com a curva pressão-volume do puii""-
(Figuras 7.3 e 7.5). 
há histerese (comparar com a Figura 7.3). Observe também que a tensão ~­
perficial cai para valores extremamente baixos quando a área é pequena. 
Como o surfactante reduz tanto a tensão superficial? Aparentemente,:_ 
moléculas de DPPC são hidrofóbicas em uma extremidade e hidrofílicas =--.. 
outra e se alinham na superfície. Quando isso ocorre, as forças de rep~ 
intermolecular se opõem às forças de atração normal entre as moléculas :..: 
superfície líquida responsáveis pela tensão superficial. A redução na tens2_ 
superficial é maior quando a membrana é comprimida, pois as moléculas c~ 
DPPC são aglomeradas e repelem umas as outras ainda mais. 
Quais são as vantagens fisiológicas do surfactante? Primeiro, a reduçã:. 
da tensão superficial nos alvéolos aumenta a complacência do pulmão e rê-
duz o trabalho da expansão a cada respiração. Em seguida, a estabilidade c: 
alvéolo é promovida. Os 500 milhões de alvéolos parecem ser inerentemen:z 
instáveis, pois, muitas vezes, áreas de atelectasia (colapso) se formam r:.:. 
presença de doença. Esse é um assunto complexo, mas uma maneira de ve 
o pulmão é considerá-lo uma coleção de milhões de bolhas minúsculas (en:-
bora isso seja obviamente uma grande simplificação). Em uma organizaçãc 
como essa, as bolhas pequenas tendem a sofrer colapso e a promover o enchi-
mento das maiores. A Figura 7 AC mostra que a pressão gerada pelas forç~ 
superficiais em uma bolha é inversamente proporcional ao seu raio, fazendc 
com que, se as tensões superficiais forem as mesmas, a pressão dentro dt 
uma bolha pequena exceda àquela dentro de uma bolha grande. Entretanto 
a Figura 7. 7 mostra que, quando há presença de lavados pulmonares, uma 
pequena área de superfície é associada à pequena tensão superficial. Desse:. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 129 
forma, a tendência de um alvéolo pequeno de se esvaziar em grandes alvéolos 
é aparentemente menor. 
A terceira função do surfactante é ajudar a manter os alvéolos secos. 
Exatamente como as forças de tensão superficial tendem a colapsar os alvéolos, 
elas também apresentam tendência a sugar líquido dos capilares para os espa-
;os alveolares. Na prática, a tensão superficial da superfície curva dos alvéolos 
:eduz a pressão hidrostática no tecido do lado externo dos capilares. Ao dimi-
:mir essas forças superficiais, o surfactante evita a transudação do líquido. 
Quais são as consequências da perda do surfactante? Com base nas suas 
2mções discutidas anteriormente, acreditamos que seja o enrijecimento dos 
?ulmões (baixa complacência), a presença de áreas de atelectasia e os alvéo-
..ns cheios de transudato. De fato, essas são as características fisiopatológicas 
:a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido, doença causada pela 
:-...:sência desse material essencial. Na atualidade, é possível tratar essas crian-
E.S com a instilação de surfactante sintético no pulmão. 
Existe outro mecanismo que aparentemente contribui para a estabilida-
= dos alvéolos nos pulmões. As Figuras 1.2, 1. 7 e 4.3 nos lembram que todos 
- alvéolos (exceto aqueles imediatamente a~jacentes à superfície pleural) 
-~circundados por outros e, portanto, apoiados uns pelos outros. Em uma 
-...-utura como essa, com muitos elos, qualquer tendência de um grupo de 
_dades a reduzir ou a aumentar seu volume em relação ao restante das 
_-::-as estruturas sofre oposição. Por exemplo, se um grupo de alvéolos tende 
-2: colapsar, grandes forças de expansão serão desenvolvidas sobre eles, já 
- o parênquima ao seu redor se encontra expandido. 
Esse apoio oferecido às unidades pulmonares por aqueles que as cir-
:::am é denominadode int~rdependência. Os mesmos fatores explicam o 
::IVolvimento de baixas pressões ao redor dos grandes vasos sanguíneos e 
~as aéreas à medida que o pulmão se expande (Figura 4.2). 
SURFACTANTE PULMONAR 
~eduz a tensão 5Uperficial da camada de revestimento alveolar. 
= produzido por células epiteliais alveolares do tipo 11. 
: ontém DPPC. 
.... falta resulta em redução da complacência pulmonar, atelectasia alveolar e 
-endência ao desenvolvimento de edema pulmonar . 
.;,s DAS DIFERENÇAS REGIONAIS NA VENTILAÇÃO 
::::os na Figura 2. 7 que as regiões pulmonares inferiores ventilam mais 
:: :s superiores, e agora é o momento conveniente para discutir a causa 
TrIsT
130 John B. West 
dessas diferenças topográficas. Mostramos que a pressão intrapleural é me-
nos negativa na base do que no ápice do pulmão (Figura 7 .8). A razão diss: 
é o peso do órgão. Tudo que é sustentado requer pressão maior na par.= 
inferior do que na superior, a fim de equilibrar as forças do peso que atua:: 
para baixo. O pulmão, que é parcialmente sustentado pelo gradil costal e pe:: 
diafragma, não é exceção. Assim, a pressão perto da base é maior (meno_ 
negativa) do que no ápice. 
A Figura 7.8 exibe a maneira pela qual o volume de uma porção plL-
monar (p. ex., um lobo) se expande à medida que a pressão circundanre 
diminui (comparar com a Figura 7.1). A pressão dentro do pulmão é ames-
ma que a pressão atmosférica. Observe que o pulmão é mais fácil de se: 
insuflado a baixos volumes do que a grandes volumes, quando se torna 
mais rígido. Já que a pressão de expansão na base do pulmão é pequena 
essa região apresenta um pequeno volume de repouso. Entretanto, por esta: 
situado em uma parte íngreme da curva pressão-volume, expande-se berr: 
na inspiração. Em contraste, o ápice do pulmão apresenta grande pressãc 
+ 10 
FIGURA 7.8 
o 
Pressão 
intrapleural 
-10 -20 
Pressão intrapleural (em H20l 
100% 
50% 
o 
-30 
Explicação das diferenças regionais de ventilação de cima para baixo no pulmão. Em vir-
tude do peso pulmonar, a pressão intrapleural é menos negativa na base do que no ápice. Em 
consequência disso, a base pulmonar é relativamente comprimida em seu estado de repouso 
porém é capaz de se expandir mais na inspiração do que o ápice. 
TrIsT
__-·---- - --
Fisiologia respiratória 131 
de expansão, grande volume de repouso e pequena alteração de volume na 
. . ,., * msp1raçao. 
Agora, quando falamos de diferenças regionais na ventilação, referimo-
:lOS à alteração de volume por unidade de volume em repouso. A Figura 7.8 
~eixa claro que a base do pulmão apresenta tanto maior alteração de volume 
~anto menor volume de repouso em comparação ao ápice. Assim, sua venti-
.ação é melhor. Observe o paradoxo de que, embora seja relativamente pouco 
expandida em comparação ao ápice, a base do pulmão é mais bem ventilada. 
-- mesma explicação pode ser usada para a maior ventilação do pulmão de-
-;,endente nas posições laterais e em supino. 
Uma marcante alteração na distribuição da ventilação ocorre a baixos 
~lumes pulmonares. A Figura 7.9 é similar à Figura 7.8, com exceção de que 
-~presenta a situação no volume residual (ou seja, após a expiração máxima; 
~ a Figura 2.2). Agora, as pressões intrapleurais são menos negativas, pois 
+10 
=':GURA 7.9 
o 
Pressão 
intrapleural (RV) 
-10 -20 
Pressão intrapleural (em H20 ) 
-30 
lOOo/o 
OJ 
SOo/o § 
g 
o 
~ção em volumes pulmonares muito baixos. Agora, as pressões intrapleurais são menos nega· 
:.: e a pressão na base excede a pressão das vias aéreas (atmosférica). Consequentemente, ocorre 
":-.amento das vias aéreas nessa região, e nenhum gás penetra com pequenas inspirações. 
=.ssa explicação é uma grande simplificação, pois o comportamento da pressão-volume 
- .::na porção de uma estrutura como o pulmão pode não ser idêntico àquele de todo 
=5à0. 
TrIsT
132 John 8. West 
o pulmão não é tão bem expandido e as forças de retração elástica são meno-
res. Entretanto, as diferenças entre o ápice e a base continuam presentes e= 
virtude do peso do órgão. Observe que, agora, a pressão intrapleural na base 
excede a das vias aéreas (atmosférica). Sob essas condições, a base pulmon<i:" 
não está sendo expandida, mas comprimida, e a ventilação é impossível até qt:.e 
a pressão intrapleural local fique abaixo da pressão atmosférica. Em contraste. 
o ápice do pulmão se encontra em uma parte favorável da curva pressão-volu-
me e ventila bem. Assim, a distribuição normal da ventilação é invertida, e 2.: 
regiões superiores ventilam melhor do que as zonas inferiores. 
Fechamento das vias aéreas 
A região comprimida do pulmão na base não tem todos os seus gases ex-
pulsos. Na prática, as vias aéreas de menor calibre, provavelmente na regia: 
dos bronquíolos respiratórios (Figura 1.4), se fecham primeiro, aprisionanêc 
assim, os gases nos alvéo]os distais. E~se fechamento das vias aéreas ocorre e= 
pessoas jovens normais com volumes pulmonares muito baixos. Entretanrc 
em pessoas idosas aparentemente rígidas, o fechamento das vias aéreas na.. 
regiões mais baixas ào pulmão ocorre em altos vol umes e pode estar presen :-~ 
ao nível da capacidade residual funcional (Figura 2.2). A razão disso é que 
o pulmão envelhecido perde um pouco da retração elástica, e, por isso, as 
pressões intrapleurais se tornam menos negativas, se aproximando da situa-
ção demonstrada na Figura 7.9. Nessas circunstâncias, as regiões pulmonar~ 
dependentes (isto é, as mais inferiores) podem ser apenas intermitentementE 
ventiladas, o que leva à troca gasosa deficiente (Capítulo 5). Com frequência. 
situação parecida se desenvolve nos portadores de alguns tipos de doenç.c:_ 
pulmonar crônica. 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DA PAREDE TORÁCICA 
Assim como o pulmão, a caixa torácica também é elástica. Isso poce 
ser ilustrado com a colocação de ar no espaço intrapleural (pneumotórax .. 
A Figura 7.10 mostra que a pressão normal fora do pulmão é subatmosféri-
ca, exatamente como no recipiente da Figura 7.3. Quando ar é introduzi<!~ 
no espaço intrapleural, elevando a pressão a nível atmosférico, o pulmão 5= 
colapsa, e a parede torácica se expande. Isso mostra que, sob as condiçõc 
de equilíbrio, a parede torácica é tracionada para dentro ao mesmo tem~: 
em que o pulmão é tracionado para fora, e as duas trações equilibram u.r:.z 
a outra. 
É possível observarmos essas interações com mais clareza quando ilt::-
tramos a curva pressão-volume do pulmão e da parede torácica (Figura 7.1:. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 133 
P= -5 
P=O P=O 
Normal Pneumotórax 
FIGURA 7.10 
A tendência do pulmão de se retrair ao seu volume desinsuflado é equilibrada pela tendência 
da caixa torácica de expandir-se. Em resultado disso, a pressão intrapleural é subatmosférica. 
O pneumotórax permite que o pulmão colapse e que o tórax se expanda. 
?ara isso, a pessoa inspira ou expira em um espirômetro e, depois, relaxa os 
:núsculos respiratórios, enquanto se mede a pressão das vias aéreas ("pressão 
de relaxamento"). A propósito, esta manobra não é fácil para uma pessoa des-
:reinada. A Figura 7.11 mostra que, na capacidade residual funcional (CRF), 
a pressão de relaxamento do pulmão e da parede torácica é atmosférica. Na 
--erdade, a CRF constitui o volume de equilíbrio quando a retração elástica do 
:;mlmão é equilibrada pela tendência normal da parede torácica de se projetar 
:?ara fora. Em volumes superiores, a pressão é positiva; em volumes menores, 
a pressão é subatmosférica. 
A Figura 7.11 também mostra a curva apenas para o pulmão, a qual é si-
-.j]ar àquela da Figura 7.3, exceto que, para efeito de esclarecimento, não se 
~~serva histerese e as pressões são positivas em vez de negativas. Constituem 
~pressões que seriam encontradas pela experiência da Figura 7.3 se, depois 
:e o pulmão ter alcançado determinado volume, a conexação com o espirô-
=etro fosse grampeada, o recipiente fosse aberto para a atmosfera (para que 
: "t>Ulmão relaxe em relação à via aérea fechada) e a pressão davia aérea fosse 
=edida. Observe que, sob pressão zero, o pulmão se encontra em seu volume 
=inimo, o qual é inferior ao volume residual (VR). 
A terceira curva é apenas para a parede torácica. Podemos imaginar sua 
=edida em uma pessoa com parede torácica normal e ausência de pulmão. 
: Jserve que na CRF a pressão de relaxamento é negativa. Em outras palavras, 
-::sse volume, a caixa torácica tende a projetar-se para fora. A pressão de re-
.....::xamento alcança a atmosférica não antes de o volume aumentar em cerca 
:~ -so/o da capacidade vital, ou seja, não antes de a parede torácica encontrar 
-..: posição de equilíbrio. Em todos os volumes, a pressão de relaxamento do 
_:...::não somada à da parede torácica constitui a adição das pressões pulmo-
.:....:!"es e da parede torácica medidas separadamente. Já que a pressão (em um 
~.io volume) é inversamente proporcional à complacência, isso quer dizer 
-=o inverso da complacência total do pulmão e da parede torácica é a soma 
TrIsT
134 John B. West 
~ 
~ ·s: 
Q) 
'"O 
10 
'"O 
"ü 
10 a. 
10 
u 
FIGURA 7.11 
100 ~--------------rT----------,~--~ 100 . / 
80 
60 
40 
20 
o 
Parede I ' 
torácica em I l • l 
repouso 1 {J 1 r ·s 
__ 'k ___ ____ -- ----~ 
s 
CZI {J ·o , ·r: : 
E• 
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Nível &I 
I 
respiratório de f 
--,C ~~~~s~-_j_-
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75 
50 
I 
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/_ __ .,C ~e:i~':a~ _j __ ,, _, - ---,.-- ----
V~l~me : 
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1 
I 
~~----~---L--~--~--t~~o 
-20 -10 o +10 +20 +30 
Pressão na via aérea (em de água) 
Curva pressão-volume de relaxamento do pulmão e da parede torácica. A pessoa insp: 
(ou expira) até certo volume do espirômetro, a válvula é fechada, e o indivíduo então relaxa~ 
músculos inspiratórios. A curva para pulmão+ caixa torácica pode ser explicada pela adição aa: 
curvas individuais do pulmão e da parede torácica. 
do inverso da complacência do pulmão e da caixa torácica medidas de fonm. 
separada, ou 1/CT = 1/Cp + 1/CPT. 
CURVA PRESSAO-VOLUME DE RELAXAMENTO 
• As propriedades elásticas do pulmão e da parede torácica determinam seu 
volume combinado. 
• Na CRF, a tração para dentro do pulmão é equiUbrada pela tração para fora da 
parede torácica. 
• O pulmão se retrai em quaisquer volumes acima do mínimo. 
a A parede torácica tende a expandir em volumes até cerca de 75% da capaci-
dade vital. 
- - - - - ~- - - - - -- ---
TrIsT
- - -- - ---- -
Fisiologia respiratória 135 
RESIST~NCIA DAS VIAS AÉREAS 
Fluxo de ar através de tubos 
Se o ar flui através de um tubo (Figura 7 .12), há diferença de pressão 
':ntre as extremidades. A diferença de pressão depende da velocidade e do pa-
:.rão do fluxo. Em velocidades de fluxo baixas, as linhas de fluxo são paralelas 
as laterais do tubo (A), o que é conhecido como fluxo laminar. À medida que 
a velocidade do fluxo aumenta, ocorre o desenvolvimento de instabilidade, 
=specialmente nas ramificações. Aqui, pode ocorrer separação das linhas de 
~uxo da parede, com a formação de redemoinhos locais (B). Em velocidades 
de fluxo ainda mais elevadas, observamos a completa desorganização das 
..:.nhas de fluxo, consistindo em turbulência (C). 
A relação pressão-fluxo característica do fluxo laminar foi descrita 
:rimeiramente pelo médico francês Poiseuille. Em tubos circulares retos, a 
-elocidade do volume de fluxo é dada por: 
. P771'4 
V=--
8nl 
Onde Pé a pressão propulsora (ó.P na Figura 7.12A); r é o raio; n, a vis-
~sidade, e 1, o comprimento. É possível observar que a pressão propulsora é 
:-:oporcional à velocidade do fluxo, ou P = KV. Uma vez que a resistência do 
=.".lXo R é a pressão propulsora dividida pelo fluxo (comparar p. 55), temos: 
8nl 
. R=-
7Tr4 
Observe a importância fundamental do raio do tubo; se o raio for redu-
:_:io a metade, a resistência aumenta dezesseis vezes! Entretanto, dobrar o 
_-<Jmprimento apenas dobra a resistência. Note, também, que a viscosidade do 
-~, e não sua densidade, afeta a relação pressão-fluxo. 
Outra característica do fluxo completamente laminar é que o gás no 
_entro do tubo se move duas vezes mais rápido do que a velocidade média. 
:Jessa forma, uma porção de gás se movimenta rapidamente ao longo do eixo 
:o tubo (Figura 7.12A). Essa alteração de velocidade pelo diâmetro do tubo 
= conhecida como perfil de velocidade. 
O fluxo turbulento possui propriedades diferentes. Nesse caso, a pressão 
:::.ão é proporcional à velocidade do fluxo, mas, aproximadamente, ao seu 
: .. Jadrado: P= KV2. Além disso, a viscosidade do gás se torna relativamente 
c:n importância, porém o aumento da densidade do gás exacerba a queda 
:.a pressão para um determinado fluxo. O fluxo turbulento não apresenta alta 
elocidade de fluxo axial, uma característica do fluxo laminar. 
TrIsT
1 .... 
136 John B. West 
Laminar Turbulento 
A 
FIGURA 7.12 
Padrões do fluxo de ar em tubos. Em (A), o fluxo é laminar; em (8), transicional com forma~: 
de redemoinhos nas ramificações; em (C), turbulento. A resistência é (P, - P2)/fluxo. 
Se o fluxo será laminar ou turbulento vai depender, em grande extensãc 
do número de Reynolds, Re, o que é dado por: 
2rvd 
Re = 
n 
Onde d é a densidade; v, a velocidade média; r, o raio; e n, a viscosida-
de. Uma vez que a densidade e a velocidade se encontram no numerador, e 
a viscosidade, no denominador, a expressão fornece a relação entre a iné:--
cia e as forças viscosas. Em tubos retos de musculatura lisa, é provável que 
ocorra turbulência quando o número de Reynolds excede 2.000. A expressã: 
demonstra que a turbulência é mais provável quando a velocidade do flux:. 
é alta e o diâmetro do tubo, grande (para uma dada velocidade). Observe.. 
também, que um gás de baixa densidade, como o hélio, tende a produzi: 
menos turbulência.<, 
Em um sistema de tubos tão complicado como a árvore brônquica coe 
suas inúmeras ramificações, as alterações no calibre e nas superfícies i:'-
regulares das paredes dificultam a aplicação dos princípios anteriores. KE 
prática, para que o fluxo laminar ocorra, as condições de entrada do tubo sã:: 
~ N. de R.T. Como o hélio é um gás inerte de baixa densidade, uma mistura de oxigênio e 
hélio (heliox - 21 o/o de oxigênio e 79% de hélio, ou 30 e 70%) é utilizada no tratamento dt 
exacerbações graves de pneumopatias obstmtivas, como, por exemplo, na crise asmática. 
- - -~- ---------=-=====--
TrIsT
- - - -
Fisiologia respiratória 1 3 7 
:Undamentais. Se a formação de redemoinhos ocorre contra o fluxo em um 
:ocal de ramificação, o distúrbio é mantido no sentido do fluxo por alguma 
distância antes de desaparecer. Assim, em um sistema de ramificação rápida 
:orno o pulmão, é provável que o fluxo laminar completamente desenvolvido 
"Figura 7.12A) ocorra nas vias aéreas bem pequenas, onde os números de 
?..eynolds são muito baixos (aproximadamente 1, nos bronquíolos terminais). 
:a maior parte da árvore brônquica, o fluxo é transicional (B), enquanto a tur-
::.tlência verdadeira pode ocorrer na traqueia, especialmente com o exercício, 
~ando as velocidades do fluxo são altas. De modo geral, a pressão propulsora 
-=determinada pela velocidade do fluxo e por seu quadrado: P = K1V + KzV2. 
FLUXOS LAMINAR E TURBULENTO 
• No fluxo laminar, a resistência é inversamente proporcional à quarta potência 
do raio. 
• No fluxo laminar, o perfil da velocidade demonstra que o gás no centro do tra-
jeto tem mais velocidade que nas outras porções. 
• ~ mais provável que o fluxo turbulento ocorra com números de Reyoolds ele-
vados, ou seja, quando as forças de inércia dominam as viscosas. 
edida da resistência das vias aéreas 
A resistência das vias aéreas constitui a diferença de pressão entre os 
=olos e a boca dividida pela velocidade do fluxo (Figura 7.12). A pressão 
_':>oca é facilmente medida por um manômetro. A pressão alveolar pode ser 
~ -..=..:·12ida a partir de medidas realizadas em um pletismógrafo de corpo intei-~.Iais informações sobre essa técnica são fornecidas nas p. 207-208. 
: :ssões durante o ciclo respiratório 
Vamos supor que meçamos as pressões nos espaços intrapleural e 
=-alar durante a respiração normal.* A Figura 7.13 mostra que, antes de 
-spiração começar, a pressão intrapleural é de - 5 em de água em virtude 
:=o!ça de retração do pulmão (comparar as Figuras 7.3 e 7.10). A pressão 
_o1ar é zero (atmosférica), pois, com a ausência de fluxo de ar, não ocorre 
~_:a de pressão ao longo das vias aéreas. Entretanto, para que o fluxo inspi-
:::o possa acontecer, a pressão alveolar cai, estabelecendo, dessa forma, a 
=~o propulsora (Figura 7.12). De fato, a magnitude da queda depende da 
.;:-essão intrapleural pode ser estimada cõm a colocação de um cateter-balão no 
~-
TrIsT
.. 
138 John B. West 
FIGURA 7.13 
I 
Inspiração : Expiração 
Volume 
(L) 
I 
Pressões durante o ciclo respiratório. Se não houvesse resistência de via aérea, a pressão alveola· 
permaneceria zero, e a pressão intrapleural seguiria a linha pontilhada ABC, a qual é determinada 
pela retração elástica do pulmão. A resistência da via aérea (e do tecido) contribui para a porção 
hachurada da pressão intrapleural (ver o texto). · 
velocidade do fluxo e da resistência das vias aéreas. Em indivíduos normais. 
a mudança na pressão alveolar é cerca de apenas 1 em de água; porém, em 
pacientes com obstrução ao fluxo aéreo, pode ser muitas vezes superior. 
A pressão intrapleural cai durante a inspiração por dois motivos. 
Primeiro, conforme o pulmão se expande, sua retração elástica aumenta 
(Figura 7.3), o que, por si só, faz com que a pressão intrapleural se mova ao 
longo da linha pontilhada ABC. Além disso, no entanto, a redução de pressão 
ao longo da via aérea é associada à queda posterior a da pressão intrapleu-
ral, * representada pela área hachurada, logo, o verdadeiro caminho' da linha 
* Existe, também, a contribuição da resistência tecidual, a qual é considerada mais 
adiante neste capítulo. 
- -- - -- -- - - -= -- - ~ - -------- - - -
TrIsT
Fisiologia respiratória 139 
: AB'C. Dessa forma, a distância vertical entre as linhas ABC e AB'C reflete 
_ pressão alveolar em qualquer instante. Como uma equação de pressões: 
:'Oca - intrapleural) = (boca - alveolar) + (alveolar- intrapleural). 
Na expiração, alterações parecidas acontecem. Agora, a pressão intra-
-.eural é menos negativa do que seria na ausência de resistência das vias 
..=reas, pois a pressão alveolar é positiva. De fato, com a expiração forçada, a 
-:-:essão intrapleural vai acima de zero. 
Observe que a forma do traçado da pressão alveolar é similar àquele do 
.=..:.xo. Na verdade, seriam idênticos se a resistência da via aérea continuasse 
:astante durante o ciclo. A curva da pressão intrapleural ABC demonstraria, 
:..:..:nbém, a mesma forma do traçado do volume se a complacência do pulmão 
-ermanecesse constante. 
_ocal principal da resistência.das vias aéreas 
À medida que as vias aéreas vão em direção à periferia do pulmão, tor-
--11-se cada vez mais numerosas, porém muito mais estreitas (ver Figuras 
3 e 1.5). Com base na equação de Poiseuille e o componente (raio)4, seria 
=rural pensar que a principal parte da resistência se encontra nas vias aéreas 
.=...:ito estreitas. Na verdade, acreditou-se nisso por muitos anos. Entretanto, 
- medidas diretas da queda de pressão ao longo da árvore brônquica de-
-onstraram que o principal local de resistência se encontra nos brônquios 
:~tamanho médio e que os bronquíolos muito pequenos contribuem relati-
:..:nente com pouca resistência. A Figura 7.14 mostra que a maior parte da 
. _eda de pressão acontece nas vias aéreas até a sétima geração. Menos de 
-~~i! pode ser atribuído às vias aéreas com menos de 2 mm de diâmetro (em 
:no da oitava geração) . A razão para esse paradoxo aparente é o número 
-Jdigioso de vias aéreas de menor calibre. 
O fato de que as vias aéreas periféricas contribuem tão pouco para are-
_::ência é importante para a detecção precoce da doença na via aérea. Uma 
-=:: que constituem a "zona silenciosa", é provável que uma doença impor-
-=re nas vias aéreas de menor calibre esteja presente antes que as medições 
-~ais da resistência das vias aéreas possam detectar alguma anormalidade. 
- sa questão será considerada com mais detalhes no Capítulo 1 O. 
~=atores determinantes da resistência das vias aéreas 
O volume pulmonar exerce efeito importante sobre a resistência das 
-a..s aéreas. Tal como os vasos sanguíneos extra-alveolares (Figura 4.2), os 
-~nquios são sustentados pela tração radial do tecido pulmonar circundan-
- e seus calibres aumentam à medida que o pulmão se expande C comparar 
TrIsT
140 John B. West 
0,08 ~ 
'iA 
::::J 0,06-
o ..... 
:r: 
Ql 
"O 
E 
~ 
-~ 0,04-
c: 
<QI .... 
lll ·v; 
Ql 
• I 
• • 
• • 
a:: Brônquios 
FIGURA 7.14 
segmentares 
0,02 - 1 
I 
o 5 
I 
• 
• 
• 
• 
• 
10 
• 
• 
I 
Bronquíolos 
terminais 
1 . . ~ .. 
15 
Geração das vias aéreas 
-
-
-
-
20 
Identificação do local principal da resistência das vias aéreas. Observe que os brônquios c= 
tamanho intermediário contribuem para a maior parte da resistência e que relativamente pouc: 
está localizado nas vias aéreas de menor calibre. 
com a Figura 4.6). A Figura 7.15 mostra que, conforme o volume pulmona: 
sofre redução, a resistência das vias aéreas cresce com rapidez. Se a recíprocc. 
da resistência (condutância) for ilustrada em relação ao volume pulmonar, t 
possível obter a relação linear aproximada. 
Em volumes pulmonares muito baixos, as vias aéreas de menor calibrE 
podem se fechar totalmente, em especial na base pulmonar, onde o pulmão se 
expande bem menos (Figura 7.9). Muitas vezes, os pacientes que apresentar::. 
maior resistência das vias aéreas respiram a altos volumes pulmonares, o que 
ajuda a diminuir a resistência das vias aéreas. 
A contração da musculatura lisa brônquica toma menor o calibre das 
vias aéreas, aumentando a resistência. Isso pode ocorrer reflexamente por 
meio da estimulação dos receptores na traqueia e nos brônquios de grossc 
calibre por fatores irritativos, como o tabagismo. O nervo vago fornece a iner-
vação motora. O tônus da musculatura lisa é controlado pelo sistema nervosc 
TrIsT
4 
RVA 
o 2 
::IGURA 7.15 
4 
Condutância .,., 
.,/ .,., ,., 
6 
Volume pulmonar (L) 
Fisiologia respiratória 141 
8 
• ariação da resistência das vias aéreas (RVA) com o volume pulmonar. Se a recíproca da 
3istência da via aérea (condutância) for ilustrada, o gráfico será uma linha reta. 
-~..!tônomo. A estimulação dos receptores adrenérgicos promove broncodilata-
:io, como fazem a epinefrina e o isoproterenol. 
O~ receptores (3-adrenérgicos são de dois tipos: os receptores ~1 ocorrem 
--:incipalmente no coração, enquanto os receptores ~2 promovem o relaxa-
::ento da musculatura lisa de brônquios, vasos sanguíneos e útero. Hoje, os 
;onistas seletivos ~2-adrenérgicos são bastante usados nos tratamentos da 
-::la. 
A atividade parassimpática promove a broncoconstrição, como faz a ace-
.:olina. A queda na Pco2 do gás alveolar causa aumento na resistência da via 
::.:ea, resultante aparentemente da ação direta sobre a musculatura lisa dos 
:::1quíolos. A injeção de histamina na artéria pulmonar provoca a constrição 
: :núsculos lisos localizados nos duetos alveolares. 
A densidade e a viscosidade do gás inspirado afetam a resistência oferecida 
~uxo. A resistência é maior durante o mergulho em grande profundidade, 
....=a pressão mais alta eleva a densidade do gás, a qual pode, entretanto, 
:-eduzida pela inalação de urna mistura de hélio e 02. O fato de que as 
.:::ações de densidade em vez de viscosidade exercem tal influência sobre a 
s:ência evidencia que o fluxo não é puramente laminar nas vias aéreas de 
--:;;;,.,ho médio, onde fica o principal local de resistência (Figura 7.14). 
TrIsT
142 John B. West 
RESIST~NCIA DAS VIAS AÉREAS 
• Mais elevada nos brônquios de tamanho médio; baixa nas vias aéreasde me-
nor calibre. 
• Diminui conforme o volume pulmonar aumenta, pois as vias aéreas se encon-
tram abertas. 
• O músculo liso brônquico é controlado pelo sistema nervoso auti>nomo; a es-
timulação de receptores f3-adrenérgicos promove a broncodilatação. 
• A inalação de gás denso, como na prática do mergulho, aumenta a resistência 
Compressão dinâmica das vias aéreas 
Suponha que uma pessoa inspire até a capacidade pulmonar total e ~= 
pois expire o máximo possível até o volume residual. Podemos registrar u:::... 
curva fluxo-volume como A na Figura 7.16, a qual mostra que o fluxo cres..::. 
muito rapidamente até um valor alto, porém, depois, declina ao longo de gr-<G 
de parte da expiração. Uma característica marcante dessa curva fluxo-voh1 -
é que é quase impossível transpor seus limites. Por exemplo, não importa s.-
começamos a expirar lentamente e depois com mais rapidez, como em B, c-_ 
se fazemos uma expiração menos forçada, como em C, a porção descende:::: 
da curva fluxo-volume toma praticamente o mesmo caminho. Assim, a15 
consistente está limitando o fluxo expiratório, e, ao longo da maior parte c_ 
volume pulmonar, a velocidade do fluxo é independente de esforço. 
Fluxo 
CPT 
Volume 
VR 
FIGURA 7.16 
Curvas fluxo-volume. Em (A), a inspiração máxima foi seguida de expiração forçada. Em (8), c. 
expiração foi inicialmente lenta e depois forçada. Em (Q, o esforço expiratório foi sub máxime 
Nos três casos, as porções descendentes das curvas são quase superpostas. 
- - -- - . - -'---------'="""-"'=----------
TrIsT
Fisiologia respiratória 143 
Podemos obter mais informações acerca desse curioso gráfico ilustrando 
os dados de outra maneira, como na Figura 7.17. Para isso, a pessoa reali-
za uma série de inspirações máximas (ou expirações) seguida de expirações 
(ou inspirações) completas com vários graus de esforço. Se as velocidades 
de fluxo e as pressões intrapleurais forem ilustradas no mesmo volume pul-
monar em cada inspiração e expiração, é possível obter as então chamadas 
curvas pressão-fluxo isovolumétricas. É possível observar que, em altos volu-
mes pulmonares, a taxa de fluxo expiratório continua a crescer com o esforço, 
como pode ser esperado. Entretanto, em médios e baixos volumes, a taxa 
de fluxo alcança o platô e não pode ser aumentada com a elevação da pres-
são intrapleural. Sob essas condições, o fluxo é, portanto, independente de 
esforço. 
FIGURA 7.17 
Fluxo expiratório 
(L/s) 
Alto volume pulmonar 
Médio volume 
Baixo volume 
.. Pressão intrapleural 
(em H20) 
Curvas fluxo-volume isovolumétricas ilustradas para três volumes pulmonares. Cada uma 
delas foi obtida a partir de uma série de inspirações e expirações forçadas (ver texto). Observe 
aue, em alto volume pulmonar, a elevação na pressão intrapleural (obtida pelo aumento do 
;:sforço expiratório) resulta em fluxo expiratório maior. No entanto, em médios e baixos vo-
:.~mes, o fluxo se torna independente do esforço depois de determinada pressão intrapleural 
~r sido excedida. 
TrIsT
144 John B. West 
A razão para esse comportamento extraordinário é a compressão c.~ 
vias aéreas pela pressão intratorácica. A Figura 7.18 mostra, de maneira e:; 
quemática, as forças que agem ao longo de uma via aérea, dentro do pulmã: 
A pressão fora da via aérea é mostrada como intrapleural, embora isso se __ 
uma grande simplificação. Em A, antes que a inspiração tenha começado. : 
pressão na via aérea é zero em todo lugar (ausência de fluxo), e, pelo fato c=-
a pressão intrapleural ser -5 em de água, há uma pressão de 5 em de ág-.:..= 
que mantém aberta a via aérea. À medida que a inspiração começa (B), tan:::. 
a pressão alveolar quanto a intrapleural caem 2 em de água (mesmo vol~ 
pulmonar de A e negligência da resistência tecidual), e o fluxo começa. E= 
virtude da queda da pressão ao longo da via aérea, a pressão interior é C.t 
-1 em de água, havendo a pressão de 6 em de água que mantém a via aére= 
aberta. Na inspiração final (C), mais uma vez o fluxo é zero, existindo un::. 
pressão transmural na via aérea de 8 em de água. 
Por fim, ao início da expiração forçada (D), tanto a pressão intrapleura. 
quanto a alveolar aumentam em 38 em de água (mesmo volume pulmonz:-
em C). Em virtude da queda da pressão ao longo da via aérea à medida qe~ 
o fluxo começa, há, agora, a pressão de 11 em de água, tendendo a feche 
as vias aéreas. Ocorre compressão das vias aéreas, e a pressão a jusante que 
limita o fluxo se torna a pressão fora da via aérea ou pressão intrapleura: 
Desse modo, a pressão propulsora efetiva se torna a pressão alveolar menos ~ 
intrapleural. É o mesmo mecanismo do resistor de Starling que limita o flux.: 
sanguíneo na zona 2 do pulmão, onde a pressão venosa passa a ser insigri-
ficante, assim como a pressão na boca (Figuras 4.8 e 4. 9). Observe que, se ~ 
pressão intrapleural é elevada mais adiante por maior esforço muscular né 
tentativa de expelir gás, a pressão propulsora efetiva não é alterada. Assim, c. 
fluxo é independente de esforço. 
O fluxo máximo diminui com o volume pulmonar (Figura 7.16), po!s 
a diferença entre a pressão alveolar e a intrapleural reduz, e as vias aére~ 
se tomam mais estreitas. Observe, também, que o fluxo é independente dê 
resistência das vias aéreas ajusante ao ponto de colapso, chamado de ponrc 
de igual pressão. À medida que a expiração progride, o ponto de igual pressãc 
se move distalmente, mais fundo no pulmão. Isso acontece porque a resistên-
cia das vias aéreas cresce conforme o volume pulmonar diminui, e, por isso. 
a pressão dentro das vias aéreas cai com mais rapidez com a distância dos 
alvéolos. 
Diversos fatores exacerbam esse mecanismo de limitação do fluxo. Un: 
deles é qualquer elevação na resistência das vias aéreas periféricas, uma 
vez que isso maximiza a queda da pressão ao longo delas, reduzindo, as-
sim, a pressão intrabrônquica durante a expiração (19 em de água em D). 
Outro fator é o baixo volume pulmonar, pois diminui a pressão propulsora 
(alveolar-intrapleural), a qual também sofre redução se a pressão de retração 
(elastância) for diminuída, como no enfisema. Ainda nessa doença, a tração 
TrIsT
Fisiologia respiratória 145 
A. Começo da inspiração B. Durante a inspiração 
o 
C. Final da inspiração O. Expiração forçada 
FIGURA 7.18 
Esquema mostrando o motivo pelo qual as vias aéreas são comprimidas durante a expiração 
forçada. Observe que a diferença de pressão ao longo das vias aéreas as mantém abertas, exceto 
!1urante a expiração forçada. Veja o texto para detalhes. 
:adiai nas vias aéreas é reduzida, e elas são comprimidas mais prontamente. 
:>e fato, ao mesmo tempo em que esse tipo de limitação de fluxo é observa-
:o apenas durante a expiração forçada em pessoas normais, pode acontecer 
: urante as expirações da respiração habitual, em pacientes portadores de 
:oenças pulmonares graves. 
No laboratório de função pulmonar, a taxa de fluxo durante a expiração 
= áxima é, muitas vezes, determinada a partir do volume expiratório forçado 
COMPRESSAO DINÂMICA DAS VIAS A~REAS 
• Limita o fluxo de ar em pessoas normais durante a expiração forçada. 
• Pode ocorrer em pulmões doentes em taxas de fluxo expiratório-relativamen-
te baixas, reduzindo, assim, a capacidade de exercício. 
• Durante a compressão dinâmica, o fluxo é determinadO'pela pressão afveolar 
menos a pressão pleural (não pressão na poca). 
• ~exagerada em algumas-doenças pulmonares pela redução da retração elás-
tica pulmonar e pela perda da tração radial nas vias aéreas. 
.. 
TrIsT
l· 
146 John B. West 
ou VEF1, o qual consiste no volume de gás que pode ser expirado em um se-
gundo após a inspiração máxima. Outra medida popular é o fluxo expiratório 
forçado ou FEF2s-?S%, que consiste na média dos fluxos no meio da curva (por 
volume) da expiração. Mais informações acerca desses testes podem ser en-
contradas no Capítulo 10. 
CAUSAS DO DESEQUIL(BRIO DA VENTILAÇÃO 
A causa das diferenças regionais na ventilação no pulmão foi discutidEna p. 130. Além dessas diferenças topográficas, existe uma incongruênci2 
adicional na ventilação em qualquer nível vertical no pulmão normal, o que e 
exacerbado em muitas doenças. 
A Figura 7.19 exibe um mecanismo de desequilíbrio da ventilação. Se 
considerarmos uma unidade pulmonar (Figura 2.1) como uma câmara elástica 
conectada à atmosfera por meio de um tubo, a quantidade de ventilação de-
pende da complacência da câmara e da resistência do tubo. Na Figura 7.19, a 
unidade A apresenta distensibilidade normal e resistência da via aérea. É pos-
sível observar que a sua alteração de volume na inspiração é grande e rápida 
para que esteja completa antes que a expiração para todo o pulmão comece 
(linha pontilhada). Em contraste, a unidade B apresenta baixa complacência, 
e sua alteração de volume é rápida, porém pequena. Por fim, a unidade C 
apresenta grande resistência das vias aéreas para que a inspiração seja lenta 
e incompleta antes de o pulmão começar a exalar. Observe que, quanto mais 
curto o tempo disponível para a inspiração (frequência respiratória rápida), 
menor o volume inspirado. Di~-se que tal unidade apresenta urna constante 
de tempo longa, cujo valor é fornecido pelo produto da complacência e da 
resistência. Dessa forma, a desigualdade da ventilação pode ser resultante de 
alterações tanto da distensibilidade local quanto da resistência da via aérea, e 
o padrão de desigualdade dependerá da frequência da respiração. 
Outro possível mecanismo de desigualdade da ventilação é a difusão in-
completa dentro das vias aéreas da zona respiratória (Figura 1.4). Vimos no 
Capítulo 1 que o mecanismo dominante da ventilação pulmonar além dos 
bronquíolos terminais é a difusão. De modo geral, isso ocorre com tanta rapi-
dez que diferenças na concentração de gás no ácino são praticamente abolidas 
em frações de segundos. Entretanto, se existe dilatação das vias aéreas na re-
gião dos bronquíolos respiratórios, como em algumas doenças, a distância a ser 
coberta pela difusão pode ser profundamente ampliada. Nessas circunstâncias, 
o gás inspirado não é distribuído de maneira uniforme na zona respiratória em 
virtude da desigualdade da ventilação ao longo das unidades pulmonares. 
- - - ------ -
- ---==-==-- - -
TrIsT
Volume 
B 
FIGURA 7 .19 
Fisiologia respiratória 14 7 
I C 
I 
I 
I 
I 
I 
I 
I -----------r - ----
Inspiração Expiração 
Tempo--.. 
A 
B 
Efeitos da redução da complacência (8) e aumento da resistência da via aérea (Q sobre a 
ventilação das unidades pulmonares em comparação com o normal (A). Nas duas situações, 
J volume inspirado é anormalmente baixo. 
RESISTÊNCIA TECIDUAI.: 
Quando o pulmão e a parede torácica se movimentam, alguma pressão 
::' necessária para sobrepor as forças viscosas dos tecidos, já que um desliza 
:obre o outro. Assim, parte da porção hachurada da Figura 7.13 deve ser 
3.tribuída a essas forças teciduais. Entretanto, essa resistência tecidual é cerca 
.:e apenas 20% da resistência total (tecido + via aérea) em pessoas jovens 
:.ormais, embora possa aumentar em algumas doenças. Essa resistência total 
e algumas vezes chamada de resistência pulmonar com intuito de distinguir 
:.a resistência da via aérea. 
üRABALHO RESPIRATÓRIO 
É preciso trabalho para mover o pulmão e a parede pulmonar, sendo 
-:ais conveniente, neste contexto, medir o trabalho como pressão x volume. 
TrIsT
148 John 8. West 
Trabalho realizado no pulmão 
Pode ser ilustrado em uma curva pressão-volume (Figura 7.20). Duran:= 
a inspiração, a pressão intrapleural segue a curva ABC, e o trabalho realizac: 
no pulmão é dado pela área OABCDO. Dessa área, o trapezoide OAECD: 
representa o trabalho necessário para superar as forças elásticas, e a áréé. 
hachurada ABCEA demonstra o trabalho que se sobrepõe à resistência viscos.: 
(vias aéreas e tecido) (comparar com a Figura 7.13). Quanto maior aresistên6: 
das vias aéreas, ou a taxa de fluxo inspiratório, mais negativa (para a direitc 
será a excursão da pressão intrapleural entre A e C, e maior será a área. 
Na expiração, a área AECFA compreende o trabalho necessário pare 
superar a resistência das vias aéreas ( + tecido). Normalmente, encontra-Sé 
dentro do trapezoide OAECDO, e, dessa forma, o trabalho pode ser realizad: 
pela energia armazenada nas estruturas elásticas expandidas que ocorrer::. 
durante a expiração passiva. A diferença entre as áreas AECFA e OAECIK 
representa o trabalho dissipado na forma de calor. 
Quanto maior a frequência respiratória, .mais rápida a velocidade do flu-
xo, e maior a área de trabalho elástico ABCEA. Por outro lado, quanto rnaio:-
o volume corrente, maior a área de trabalho elástico OAECDO. É interessanre 
saber que pacientes que apresentam complacência reduzida (pulmões rígidos 
tendem a ter respirações curtas e rápidas, enquanto aqueles com obstruçãc 
grave de vias aéreas, muitas vezes, respiram lentamente. Esses padrões ten-
dem a reduzir o trabalho realizado nos pulmões. 
Trabalho respiratório total 
O trabalho respiratório total responsável por movimentar o pulmão e 
a parede torácica é difícil de ser medido, embora estimativas tenham sidc 
FIGURA 7.20 
2 
~ 0,5 
u 
10 
E 
'ü 
10 
Q) 
E 
::I 
g 
o c 
A 
o - 5 -10 
Pressão intrapleural (em H20) 
Curva pressão-volume do pulmão demonstrando o trabalho insplratório realizado para 
superar as forças elásticas (área OAECDO) e viscosas (área ABCEA hachurada). 
-- ------ - --- ---- -~ - -~ -- ~ - ------ ----= ----
TrIsT
Fisiologia respiratória 149 
obtidas por meio da ventilação artificial em pacientes paralisados (ou volun-
:ários "completamente relaxados") em um tipo de ventilador de "pulmão de 
:erro". Alternativamente, o trabalho total pode ser calculado medindo o custo 
de 02 da respiração e assumindo uma figura para a eficiência dada por: 
Trabalho útil 
Eficiência% = ------------ ---
Energia total gasta (ou custo de 02) 
Acredita-se que a eficiência seja de cerca de 5 a 10%. 
X 100 
O custo de 02 da respiração tranquila é extremamente baixo, sendo 
:.nferior a 5% do consumo total de 02 em repouso. Com a hiperventilação 
.. oluntária, é possível que aumente em 30%. Em pacientes com doença pul-
:nonar obstrutiva, o custo de 02 da respiração pode limitar a capacidade de 
exercício. 
F ique atento . . · 
1 . A inspiração é ativa, mas a expiração durante o repouso é passiva. O músculo 
da respiração mais importante é o diafragma. . 
2. A curva pressão-volume do pulmão não é linear e demonstra líisterese. A 
pressão de retração do pulmão é atribuída tanto ao seu tecido elástico quanto 
à tensão superficial da camada de revestimento alveolar. 
3. O surfactante pulmonar é um fosfolipídeo produzido pelas células epiteliais 
alveolares do tipo 11. Se o sistema surfactante for imaturo, como I}O caso de 
alguns bebês prematuros, o pulmão apresent~ baixa complacência, mostran-
do-se instável e edematoso. 
4. A parede torácica é elástica, assim como o pulmão, mas normalmente tende a 
se expandir. Na CRF, a retração para dentro do pulmão e a tração para fora da 
parede torácica são equilibradas. . 
S. No fluxo laminar, assim como nas vias aéreas de menor calibre, a resistência é 
inversamente proporcional à quarta potência do raio. 
6. A resistência das vias aéreas pulmonares sofre redução com o aumento do vo-
lume do pulmão. Caso o músculo liso da via aérea se contraia, como na asma, 
a resistência é reduzida pelos agonistas fh-adrenérgicos. 
7. A compressão dinâmica das vias aéreas durante a expiração forçada resulta 
em fluxo independente de esforço. Logo, a pressão propulsora consiste na 
pressão alveolar menos a intrapleural. Em pacientes com doença pulmonar 
obstrutiva crônica pode ocorrer compressão dinâmica durante o exercício 
leve, causando incapacidade grave. 
TrIsT
1 50 John B. West 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1. A respeito da contração do diafragma: 
a) Os nervos responsáveis emergem da medula espinal no nível do tórax infer: 
b) Tende a horizontalizar o diafragma. 
c) Reduz a distância lateralentre as margens costais inferiores. 
d) Promove o movimento da parede abdominal anterior. 
e) Eleva a pressão intrapleural. 
2. A respeito do comportamento pressão-volume do pulmão: 
a) A complacência diminui com a idade. 
b) O enchimento de um pulmão animal com solução salina diminui a complacê-
cia. 
c) A remoção de um lobo reduz a complacência pulmonar total. 
d) A ausência de surfactante aumenta a complacência. 
e) No pulmão em posição vertical em nível da CRF, para uma dada alteração na 
pressão intrapleural, os alvéolos próximos à base pulmonar expandem menos 
do que aqueles perto do ápice. 
3. Duas bolhas apresentam a mesma tensão superficial, porém a bolha X apresenta 
diâmetro três vezes maior do que a bolha Y. A razão da pressão na bolha X em 
relação àquela na bolha Y é de: 
a) 0,3:1 
b) 0,9:1 
c) 1:1 
d) 3:1 
e) 9:1 
4. O surfactante pulmonar é produzido por: 
a) Macrófagos alveolares. 
b) Células ca liciformes. 
c) 
d) 
e) 
Leucócitos. 
Células alveolares do tipo I. 
Células alveolares do tipo 11. 
5. As regiões basais do pulmão humano em posição vertical são normalmente mais 
bem ventiladas do que as regiões superiores, pois: 
a) A resistência das vias aéreas nas regiões superiores é mais elevada do que nas 
regiões inferiores. 
b) Há menos surfactante nas regiões superiores. 
c) O fluxo sanguíneo para as regiões inferiores é maior. 
d) As regiões inferiores apresentam volume de repouso pequeno e aumento relati-
vamente grande de volume. 
e) A Pco2 das regiões inferiores é relativamente alta. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 151 
6. O surfactante pulmonar: 
a) Aumenta a tensão superficial do líquido que reveste os alvéolos. 
b) É secretado pelas células epiteliais alveolares do tipo I. 
c) É uma proteína. 
d) Aumenta o trabalho necessário para expandir o pulmão. 
e) Ajuda a evitar a transudação de líquido dos capilares para os espaços alveolares. 
7. A respeito da expi ração normal durante as condições de repouso: 
a) A expiração é gerada pelos músculos expiratórios. 
b) A pressão alveolar é inferior à pressão atmosférica. 
c) A pressão intrapleural gradualmente cai (torna-se mais negativa) durante a 
expiração. 
d) A velocidade de fluxo do gás (em em· s-1) nas grandes vias aéreas excede àquela 
nos bronquíolos terminais. 
e) O diafragma .se move para baixo durante a expiração. 
8. Um paciente anestesiado com paralisia dos músculos respiratórios e com pulmões 
normais é ventilado com pressão positiva. Se o anestesiologista aumentar o volume 
pulmonar 2 L acima da CRF e mantiver o pulmão nesse volume por 5 s, a combinação 
mais provável de pressões (em em H20) é: 
Boca Alveolar lntrapleural 
a) o o - 5 
b) o +10 - 5 
c) +10 +10 -1 o 
d) +10 +10 o 
e) +10 o - 10 
9. Quando uma pessoa normal desenvolve pneumotórax espontâneo no pulmão 
direito, você espera que aconteça: 
a) Expansão do pulmão direito. 
b) Expansão da parede torácica à direita. 
c) Movimento para baixo do diafragma. 
d) Movimentação do mediastino para a esquerda. 
e) Redução do fluxo sanguíneo para o pulmão direito. 
1 O. De acordo com a lei de Poiseuille, a redução do raio de uma via aérea em um terço 
aumentará a resistência em quantas vezes? 
a) 1/3 
b) 3 
c) 9 
d) 27 
e) 81 
... 
TrIsT
152 John B. West 
11. A respeito do fluxo aéreo no pulmão: 
a) É mais provável que o fluxo seja turbulento nas vias aéreas de menor calibre 
do que na traqueia. 
b) Quanto mais baixa a viscosidade, menor a probabilidade de turbulência. 
c) No fluxo laminar puro, dividir o raio das vias aéreas pela metade aumenta a 
sua resistência em oito vezes. 
d) Para que a inspiração ocorra, a pressão da boca precisa ser inferior à alveolar. 
e) A resistência das vias aéreas aumenta durante a prática de mergulho. 
12. O fator limitante da velocidade do fluxo mais importante durante grande parte 
da expiração forçada a partir da capacidade pulmonar total é: 
a) Taxa de contração dos músculos expiratórios. 
b) Ação do diafragma. 
c) Constrição da musculatura brônquica lisa. 
d) Elasticidade da parede torácica. 
e) Compressão das vias aéreas. 
13. Qual dos seguintes fatores aumenta a resistência das vias aéreas? 
a) Aumento do volume pulmonar acima da CRF. 
b) Aumento da estimulação simpática da musculatura lisa das vias aéreas. 
c) Viagem para altitudes elevadas. 
d) Inalação de cigarro. 
e) Respiração de uma mistura com 21 o/o de 0 2 e 79o/o de hélio (peso molecular de ~ 
14. Uma pessoa normal realiza um esforço inspiratório contra uma via aérea fechada. 
Você espera que: 
a) A tensão no diafragma caia. 
b) Os músculos intercostais internos se tornem ativos. 
c) A pressão intrapleural aumenta (se torne menos negativa). 
d) A pressão alveolar caia mais do que a intrapleural. 
e) A pressão dentro dos capilares pulmonares diminua. 
TrIsT
Controle da ventilação: 
como a troca gasosa 
é regulada 
• Centros de controle central 
Trorfco en<;efálico 
Córtex 
Outros pGirtes do cérebro 
• Efetores 
• Sensores 
Quimiorreceptores centrais 
Quimiorreceptores periféricos 
Receptores pulmonares 
Outros reçeptores 
• Respostas integradas 
Respesta ao dióxido de carbono 
Resposta ao oxigênio 
Resposta ao pH 
Resposta ao exercício 
• P6drões anormais da respiração 
' mos que a função principal do pulmão é trocar 0 2 e co2 entre o sangue e o ar e, 
:ssim, manter os níveis normais de Po2 e Pco2 no sangue arterial. Neste capítulo, 
3remos que, apesar das demandas completamente diferentes para captação de 
: :! e el iminação de C02 realizadas pelo corpo, a ~o2 e o ?co2 ort~r\o\s s~o, d~ 
-odo geral, mantidas dentro de limites restritos. Essa notável regulação da troca 
;Jsosa é possibilitada pelo controle cuidadoso do nível de ventilação. Em primeiro 
_gar, consideramos os centros de controle do sistema nervoso central e, depois, 
:s vários quimiorreceptores e outros receptores que os abastecem com informa-
:3es. Em seguida, descrevemos os respostas integradas ao dióxido de carbono, à 
- ::)Qxia e ao pH. 
': .. 
'l 
TrIsT
154 John B. West 
Os três elementos básicos do sistema de controle respiratório (Figu:-_ 
8.1) são: 
• Sensores, que reúnem informações e as levam para os 
• Centros de controle central no cérebro, os quais coordenam as infc: 
mações e, por sua vez, enviam impulsos para os 
• Ejetares (músculos respiratórios), que promovem a ventilação. 
Veremos que, geralmente, o aumento da atividade dos efetores dimin::. 
o estímulo sensitivo para o cérebro, por exemplo, ao reduzir a Pco2 arteric:.. 
Esse é um exemplo de retroalimentação (feedback). 
CENTROSOECONTROLECENTRAL 
O processo automático normal da respiração se origina em impulsos prc-
venientes do tronco encefálico. O córtex pode prevalecer sobre esses centre-
caso o controle voluntário seja desejado. Outras informações provenientes c:: 
outras partes do cérebro ocorrem sob determinadas condições. 
Tronco encefálico 
A natureza periódica da inspiração e da expiração é controlada por neu-
rônios localizados na ponte e no bulbo, os quais foram designados centro. 
Centros de 
controle central 
1
trada / Ponte, bulbo, outras ~ Eferen 
En/ partes do cérebro ~te 
Sensores I -.--- -~ ---- ~-------------- ---- I Efetores 
Quimiorreceptores, receptores 
pulmonares e outros 
Músculos respiratórios 
FIGURA 8.1 
Elementos básicos do sistema de controle respiratório. Informações provenientes de vários 
sensores são levadas ao centro de controle central, cujo estímulo é levado para os múscu· 
los respiratórios. Alterando a ventilação, os músculos respiratórios reduzem os estímulos aos 
sensores (retroalimentação feedback). 
TrIsT
Fisiologia respiratória 1 55 
respiratórios. Entretanto, não devem ser considerados núcleos distintos, mas 
sim coleções de neurônios maldefinidas com vários componentes. 
Três grupos principais de neurônios são reconhecidos. 
• Centro respiratório bulbar, que se localiza na formação reticular do 
bulbo, debaixo do assoalho do quarto ventrículo, compreendendo 
duas áreas identificáveis: um grupo de células na regiãodorsal do 
bulbo (grupo respiratório dorsal), o qual é principalmente associado 
à inspiração; o outro, na área ventral (grupo respiratório ventral), 
principalmente relacionado à expiração. Uma visão popular (embora 
não aceita universalmente) considera que as células da área inspirató-
ria possuem a propriedade periódica e intrínseca de gerar estímulos, 
sendo responsáveis pelo ritmo básico da ventilação. Quando todos os 
estímulos aferentes conhecidos são abolidos, essas células inspiratórias 
geram descargas repetitivas de potenciais de ação, as quais resultam 
em impulsos nervosos que vão para o diafragma e para os outros 
músculos inspiratórios. 
O padrão de ritmo intrínseco da área inspiratória tem início com um 
;>eríodo latente de vários segundos durante o qual não há atividade. Os poten-
ciais de ação começam a surgir, aumentando progressivamente ao longo dos 
segundos posteriores. Durante esse tempo, a atividade do músculo inspirató-
:io se toma mais intensa em um padrão "ascendente". Por fim, os potenciais 
de ação inspiratórios cessam, e o tônus da musculatura inspiratória retorna 
ao nível pré-inspiratório. 
A. ascensão inspiratória pode ser "desligada" prematuramente por im-
?ulsos inibitórios originários do centro pneumotáxico (ver a seguir). Dessa 
-naneira, a inspiração se toma mais curta, e, em consequência disso, a frequ-
encia respiratória aumenta. A liberação de impulsos das células inspiratórias 
~posteriormente modulada pelos impulsos provenientes à.os nervos vago e 
~ossofaríngeo. Na verdade, esses terminam no trato solitário, o qual está 
::ruado perto da área inspiratória. 
A área expiratória se encontra quiescente durante a respiração tranquila 
::ormal, pois a ventilação é obtida pela contração ativa dos músculos inspi-
-atórios (principalmente o diafragma), seguida do relaxamento passivo da 
:mede torácica até sua posição de equilíbrio (Capítulo 7). No entanto, na 
~spiração forçada, por exemplo, ao exercício, a expiração se torna ativa em 
2 sultado à atividade das células expiratórias. Observe que ainda não existe 
:::msenso quanto a como a ritmicidade intrínseca da respiração é controlada 
:dos centros bulbares. 
• Centro apnêustico, na região inferior da ponte. Essa área é assim cha-
mada porque, se o cérebro de um animal de laboratório for seccionado 
. ;~,; 
1\ 
TrIsT
1 56 John B. West 
logo acima desse local, paradas inspiratórias prolongadas (apne_ 
interrompidas por esforços expiratórios transitórios ocorrerão . . -.:; 
rentemente, os impulsos provenientes do centro exercem efe 
excitatório na área inspiratória do bulbo, tendendo a prolonga: 
potenciais de ação em ascensão. Não se sabe se o centro apnêus-
desempenha função na respiração humana normal, embora, em alg-_ 
tipos de danos cerebrais graves, observe-se esse tipo de respira:_ 
anormal. 
• O centro pneumotáxico se encontra na região superior da po::· 
Conforme indicado anteriormente, essa área parece "desligar'' _ 
inibir a inspiração, regulando, dessa forma, o volume da inspiraçãc :. 
secundariamente, a frequência respiratória. Isso foi demonstrado :-
maneira experimental em animais por meio da estimulação elétr.~ 
àireta do centro pneumotáxico. Alguns pesquisadores acreditam ç_ 
o papel desse centro seja a "sintonia fina" do ritmo respiratório, pc_ 
é possível existir ritmo normal na ausência desse centro. 
CENTROS RESPIRATÓRIOS 
• Responsáveis pela geração do padrão rítmico da inspiração e da expiração. 
• Localizados no bulbo e na ponte do tronco encefálico. 
• Recebem estimules dos quimiorreceptores, dos receptores pulmonares e de 
outros, e do córtex. 
• O principal eferente é para o nervo frênico. 
Córtex 
A respiração se encontra sob controle voluntário até certo nível, sendo c 
córtex capaz de prevalecer sobre a função do tronco encefálico limitadamen-
te. A redução pela metade da Pco2 arterial pela hiperventilação não é difícil. 
embora a alcalose consequente possa causar tetania com a contração dos 
músculos da mão e do pé (espasmo carpopodal). A redução pela metade da 
Pco2 eleva o pH arterial em cerca de 0,2 unidade (Figura 6.8). 
A hipoventilação voluntária é mais difícil. A duração da interrupção res-
piratória é limitada por vários fatores, inclusive pela Po2 e pela Pco2 arteriais. 
O período precedente de hiperventilação aumenta o tempo de interrupção 
respiratória, especialmente se oxigênio for inalado. No entanto, há o envol-
vimento de outros fatores que não os químicos. Podemos perceber isso se, no 
ponto de ruptura da interrupção respiratória, uma mistura de gás for inalada, 
TrIsT
Fisiologia respiratória 157 
a qual promove a elevação da Pco2 e a redução da Po2 arteriais, mais um pe-
ríodo de interrupção respiratória será possível. 
Outras partes do cérebro 
Outras partes do cérebro, como o sistema límbico e o hipotálamo, po-
dem alterar o padrão da respiração, por exemplo, em estados emocionais 
como a raiva e o medo. 
EFETORES 
Os músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais, os 
abdominais e os acessórios, como o esternocleidomastóideo. As ações des-
~es músculos foram descritas no início do Capítulo 7. No que diz respeito 
~o controle da ventilação, é de fundamental importância que esses vários 
srupos musculares trabalhem de maneira coordenada; essa é a responsa-
.:>ilidade do centro de controle central. Existem evidências de que algumas 
::ianças recém-nascidas, em particular as prematuras, apresentam atividade 
:escoordenada da musculatura respiratória, especialmente durante o sono. 
:lar exemplo, os músculos torácicos podem tentar inspirar enquanto os ab-
:ominais expiram. Isso pode ser um fator na síndrome da morte súbita do 
-e<:ém-nascido . 
.5ENSORES 
imiorreceptores centrais 
Um quimiorreceptor consiste em um receptor que responde a alguma 
:eração na composição química do sangue ou de outro líquido ao seu redor. 
-- receptores mais importantes envolvidos no controle minuto a minuto da 
-entilação são aqueles situados perto da superfície ventral do bulbo, nos 
::-edores da saída dos nervos IX e X. Em animais, a aplicação local de H+ 
_ C02 dissolvido nessa área estimula a respiração em poucos segundos. No 
- :..:sado, acreditava-se que o próprio centro respiratório bulbar era o local 
~ ação do co2, mas, na atualidade, aceita-se que os quimiorreceptores 
_:ejam anatomicamente separados. Algumas evidências sugerem que se 
:alizam cerca de 200 a 400 mm abaixo da superfície ventral do bulbo 
-=-_wra 8.2) . 
Os quimiorreceptores centrais são circundados por líquido extracelular 
-==-ebral (LEC) e respondem a alterações na concentração de H+. Um aumento 
TrIsT
., 
1 58 John B. West 
Cérebro 
Vaso sangumeo 
FIGURA 8 .2 
Ambiente dos quimiorreceptores centrais. Encontram-se banhados em líquido extracelu : 
cerebral (LEC), pelo qual o C02 se difunde com facilidade a partir dos vasos sanguíneos para : 
líquido cefalorraquidiano (LCR). O C02 reduz o pH do LCR, estimulando, assim, o quimiorreceptO' 
Os íons W e HCOi não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica. 
na concentração de H+ estimula a ventilação enquanto uma diminuição a ini-
be. A composição do LEC ao redor dos receptores é controlada pelo líquidc 
cefalorraquidiano (LCR), pelo fluxo de sangue e pelo metabolismo local. 
Desses fatores, o LCR é aparentemente o mais importante. Encontra-se 
separado do sangue pela barreira hematoencefálica, a qual é relativamente 
impermeável aos íons H+ e HC03, embora as moléculas de C02 se difundam 
por ela com facilidade. Quando a Pco2 sanguínea aumenta, o C02 provenien-
te dos vasos sanguíneos cerebrais se difunde para o LCR, liberando íons H-
que estimulam os quimiorreceptores. Assim, o nível de C02 no sangue regula 
a ventilação principalmente por intermédio do efeito que exerce sobre o pH 
do LCR. A hiperventilação resultante reduz a Pco2 no sangue e, portanto, no 
LCR. A vasodilatação cerebral que acompanha a elevação da Pco2 arterial 
aumenta a difusão do C02 para o LCR e o LEC. 
O pH normal do LCR é de7,32, e, por conter muito menos proteína 
que o sangue, possui uma capacidade de tamponarnento muito menor. Em 
resultado, a alteração no pH do LCR para uma dada alteração na Pco2 é maior 
do que no sangue. Se o pH do LCR for modificado por um período prolonga-
do, ocorre alteração compensatória no HC03 resultante do transporte através 
da barreira hematoencefálica. Entretanto, de modo geral, o pH do LCR não 
retorna totalmente para 7,32. A mudança no pH do LCR ocorre com mais 
rapidez do que a do pH do sangue arterial pela compensação renal (Figura 
--~ -- - - ~~ - - - ---------
TrIsT
a 
n 
Fisiologia respiratória 159 
6.8), um processo que leva 2 a 3 dias. Uma vez que o pH do LCR retoma um 
valor próximo ao normal mais rapidamente do que o pH do sangue, também 
exerce efeito mais importante sobre as alterações no nível da ventilação e da 
?co2 arterial. 
Temos um exemplo dessas alterações quando observamos um paciente 
com doença pulmonar crônica e retenção de C02 de longa data, o qual pode 
:er pH do LCR próximo ao normal e, portanto, ventilação anormalmente re-
duzida para sua Pco2 arterial. Uma situação similar é observada em pessoas 
normais expostas por alguns dias à atmosfera contendo 3o/o de co2. 
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS 
• Localizados perto da superfície ventral do bulbo. 
• Sensíveis à Pco2, mas não à Po2 do sangue. 
• Respondem à alteração de pH do LEC/LCR quando o C02 se difunde para fora 
dos capilares cerebrais. 
Quimiorreceptores periféricos 
Os quirniorreceptores periféricos estão localizados nos glomos carotí-
~eos na bifurcação das artérias carótidas comuns e nos glomos para-aórticos 
acima e abaixo do arco da aorta. Os glomos carótidas são os mais importantes 
::os humanos, pois contêm células glômicas de dois tipos. As células do tipo 
= demonstram coloração fluorescente intensa em virtude do seu grande con-
:eúdo de dopamina. Essas células se encontram em aposição às terminações 
::o nervo do seio carotídeo aferente (Figura 8.3). O glomo carotídeo também 
:ontém células do tipo li e um rico suprimento de capilares. O mecanjsmo 
~reciso dos glomos carotídeos permanece incerto, mas muitos fisiologistas 
2creditam que as células glômicas sejam os locais de quimiorrecepção e que 
.:;. modulação da liberação de neurotransmissor das células glômicas por estí-
::mlos químicos e fisiológicos afeta a taxa de descarga das fibras aferentes do 
~orno carotídeo (Figura 8.3A). 
Os quimiorreceptores periféricos respondem às reduções de pH e P0 2 
:llterial e aos aumentos na Pco2 arterial. Eles são únicos entre os tecidos do 
.:orpo nos quais sua sensibilidade às mudanças na Po2 arterial começa em 
:nrno de 500 mm Hg. A Figura 8.3B mostra que a relação entre a taxa de 
:isparo e a Po2 arterial não é muito linear; relativamente pouca resposta 
corre até que a Po2 arterial seja reduzida abaixo de 100 mrn Hg, porém, 
..:epois disso, a taxa aumenta com rapidez. Os glomos carotídeos possuem 
;:-ande fluxo sanguíneo em relação ao seu tamanho, e, por isso, apesar 
:, 
--•--------------------------.......... ..... TrIsT
160 John B. West 
A 
~Cap 
!( Po2 .• Pco2 ' 
pH 
FIGURA 8.3 
75 
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8. 25 
Vl 
& 
B 
50 100 
Po2 arterial mm Hg 
(A) Diagrama do glomo carotídeo que contém células dos tipos I e 11 com muitos capilares 
(Cap). Os impulsos viajam para o sistema nervoso central (SNC) por meio do nervo do selo ca-
rotídeo. (8) Resposta não linear à P02 arterial. Observe que a resposta máxima ocorre abaixo dE 
uma Po2 de 50 mm Hg. 
da sua alta taxa metabólica, a diferença arteriovenosa de 02 é pequena. 
Consequentemente, eles respondem à Po2 arterial em vez da venosa. Ares-
posta desses receptores pode ser muito rápida; de fato, sua taxa de dispare 
pode alterar durante o ciclo respiratório em decorrência das pequenas alte-
rações cíclicas nos gases sanguíneos. Os quimiorreceptores periféricos são 
responsáveis por todo o aumento da ventilação que ocorre nos humanos 
em resposta à hipoxemia arterial. De fato, na ausência desses receptores, a 
hipoxemia grave deprime a ventilação, presumivelmente por meio de efeitc 
direto sobre os centros respiratórios. A perda completa do estímulo venti-
latório hipóxico foi demonstrado em pacientes com ressecção bilateral dos 
glomos carotídeos. 
A resposta dos quimiorreceptores periféricos à Pco2 arterial é menos im-
portante do que aquela dos quimiorreceptores centrais. Por exemplo, quandc 
se oferece a um indivíduo normal uma mistura de C02, menos de 20% da 
resposta ventilatória pode ser atribuída aos quimiorreceptores periféricos. 
Entretanto, a resposta deles é mais rápida, e eles podem ser úteis no ajuste da 
ventilação em casos de alterações abruptas na Pco2. 
Em humanos, o glomo carotídeo, e não os glomos para-aórticos, res-
ponde à queda no pH arterial. Isso acontece sem se levar em consideração SE 
a causa é respiratória ou metabólica. Ocorre interação dos vários estímulos. 
Assim, a intensificação da atividade do quimiorreceptor em resposta às re-
TrIsT
Fisiologia respiratória 161 
duções na Po2 arterial é potencializada por aumentos na Pco2 e, nos glomos 
carotídeos, pelas reduções no pH. 
Receptores pulmonares 
Receptores de distenção pulmonar 
Acredita-se que os receptores de distenção pulmonar, também conheci-
dos como receptores de distenção pulmonar de adaptação lenta, se encontrem 
na musculatura lisa das vias aéreas. Eles atuam em resposta à distensão do 
pulmão, e a sua atividade é mantida apesar da insuflação do pulmão; ou seja, 
eles exibem pequena adaptação. Os impulsos percorrem o nervo vago através 
de grandes fibras mielinizadas. 
O principal efeito reflexo da estimulação desses receptores é o retardo 
na frequência respiratória decorrente da ampliação do tempo expiratório, co-
nhecido como reflexo de insuflação de Hering-Breuer. É possível demonstrá-lo 
por meio de um coelho preparado cujo diafragma contém urna tira de mús-
culo da qual registros podem ser obtidos sem interferir nos outros músculos 
respiratórios. Experiências clássicas mostraram que a insuflação dos pulmões 
rende a inibir a atividade de músculo inspiratório posterior. A resposta contrá-
ria também é observada; isto é, a desinsuflação dos pulmões tende a iniciar a 
atividade inspiratória (reflexo de desinsuflação). Assim, esses reflexos podem 
fornecer um mecanismo autorregulador ou retroalimentação. 
Houve uma época em que se acreditava que os reflexos de Hering-
Breuer desempenhavam papel importante na ventilação, determinando a 
frequência e a profundidade da respiração. Isso era possível por meio da 
utilização das informações provenientes desses receptores de distenção, na 
:nodulação do mecanismo de "desligamento" no bulbo. Por exemplo, a va-
gotomia bilateral, a qual remove o estímulo desses receptores, promove 
a respiração lenta e profunda na maioria dos animais. No entanto, traba-
lhos mais recentes indicam que esses reflexos são amplamente inativos em 
humanos adultos, a não ser que o volume corrente exceda 1 L, corno no 
exercício. O bloqueio bilateral transitório dos vagos pela anestesia local em 
:1umanos conscientes não muda a frequência nem o volume da respiração. 
Existem algumas evidências de que esses reflexos possam ser mais impor-
:antes em crianças recém-nascidas. 
Receptores de substâncias irritantes 
Acredita-se que se encontram entre as células epiteliais das vias aéreas 
e que sejam estimulados por gases nocivos, tabagismo, inalação de poeiras e 
TrIsT
162 John B. West 
ar frio. Os impulsos percorrem o vago em fibras mielinizadas, e os efeitos dos 
reflexos incluem broncoconstrição e hiperpneia. Alguns fisiologistas preferem 
chamar esses receptores de ''receptores de distenção pulmonar de adaptação 
rápida", pois revelam rápida adaptação e estão, aparentemente, envolvidos 
em outras funções mecanorreceptoras, bem como respondem aos estímulos 
nocivos nas paredes das vias aéreas. É possível que os receptores de subs-
tâncias irritantes desempenhem função na broncoconstriçãodos ataques de 
asma resultante da reposta à liberação de histamina. 
Receptores J 
Compreendem as terminações das fibras C não mielinizadas e, muitas 
vezes, são assim denominados. O termo "justacapilar" ou J é usado porque se 
acredita que se encontrem nas paredes alveolares, próximos aos capilares. r_ 
prova de sua localização é a rápida resposta às substâncias químicas injeta-
das na circulação pulmonar. Os impulsos percorrem o nervo vago em fibras 
não mielinizadas de condução lenta e podem promover a respiração rápida 
e superficial, embora a estimulação intensa cause apneia. Existem evidências 
de que o ingurgitamento dos capilares pulmonares e os aumentos no volume 
do líquido intersticial da parede alveolar ativam esses receptores. É possíve: 
que desempenhem uma função na respiração superficial e rápida e na apneia 
(sensação de dificuldade de respiração) associada à insuficiência cardíaca es-
querda e doença pulmonar intersticial. 
Fibras brônquicas C 
São supridas pela circulação brônquica em lugar da circulação pulmo-
nar, como é o caso dos receptores J descritos anteriormente. Elas responderr. 
com rapidez às substâncias químicas injetadas na circulação brônquica. As 
respostas reflexas ao estímulo incluem respiração rápida e superficial, brol!-
coconstrição e secreção de muco. 
Outros receptores 
Receptores das vias aéreas superiores e do nariz 
O nariz, a nasofaringe, a laringe e a traqueia contêm receptores que 
respondem à estimulação mecânica e química. Constituem urna extensão dos 
receptores de substâncias initantes descritas anteriormente. Várias respos-
tas reflexas foram descritas, incluindo espirros, tosse e broncoconstrição 
TrIsT
Fisiologia respiratória 163 
Pode acontecer espasmo laríngeo caso a laringe sofra irritação mecânica, por 
exemplo, durante a inserção de um tubo endotraqueal com anestesia local 
insuficiente. 
Receptores musculares e articulares 
Acredita-se que os impulsos provenientes dos membros em movimento 
façam parte do estímulo à ventilação durante o exercício, especialmente nos 
estágios iniciais. 
Sistema gama 
Muitos músculos, inclusive os intercostais e o diafragma, contêm fu-
sos musculares que percebem o estiramento muscular. Essas informações são 
usadas para controlar de maneira reflexa o comprimento da contração. Esses 
receptores podem estar envolvidos na sensação de dispneia que ocorre quan-
do, raras vezes, grandes esforços respiratórios são necessários para mover o 
pulmão e a parede torácica, por exemplo, em virtude da obstrução das vias 
aéreas. 
Barorreceptores arteriais 
A elevação da pressão sanguínea arterial pode causar hipoventilação 
reflexa ou apneia por meio da estimulação dos barorreceptores aórticos e do 
seio carotídeo. Contrariamente, a redução da pressão sanguínea pode resul-
tar em hiperventilação. As vias desses reflexos são desconhecidas. 
Dor e temperatura 
A estimulação de muitos nervos aferentes pode ocasionar alterações na 
ventilação. Muitas vezes, a dor promove um período de apneia seguido de 
hiperventilação. O aquecimento da pele pode resultar em hiperventilação. 
RESPOSTAS INTEGRADAS 
Agora que já analisamos as várias unidades que constituem o sistema 
de controle da respiração (Figura 8.1), é útil considerarmos as respostas do 
sistema como um todo frente às alterações de 02, C02 e pH arterial, além 
daquelas ocasionadas pelo exercício. 
- - - ~----
!I 
TrIsT
164 John B. West 
Resposta ao dióxido de carbono 
O fator mais importante no controle da ventilação sob condições nor-
mais é a Pco2 do sangue arterial. A sensibilidade desse controle é notável. No 
curso da atividade diária com períodos de repouso e exercício, a variação da 
Pco2 arterial é provavelmente mantida em 3 mm Hg. Durante o sono, é pos-
sível que se eleve um pouco. 
A resposta ventilatória ao C02 é normalmente medida quando a pessoa 
inala misturas de COz ou reinala ar de um saco para que a Pco2 inspirada se 
eleve de forma gradativa. Em determinada técnica, o indivíduo reinala o ar de 
um saco cheio com 7% de C02 e 93% de Oz. À medida que o indivíduo inala, 
C02 expirado é adicionado ao saco, mas a concentração de 02 permanece 
relativamente alta. Em tal procedimento, a Pco2 do saco aumenta na taxa de 
cerca de 4 mm Hg/min. 
A Figura 8.4 mostra os resultados de experiências nas quais a mistura 
inspirada foi ajustada para produzir Po2 alveolar constante. (Nesse tipo de 
experiência em indivíduos normais, a Pco2 e a Pco2 alveolares no final do 
volume corrente são geralmente obtidas para revelar os níveis arteriais.) É 
possível observar que, com Po2 normal, a ventilação aumenta em cerca de 2 
a 3 L/min para cada mm Hg de Pco2. A redução de Po2 produz dois efeitos: a 
ventilação para uma dada Pco2 se torna mais alta e a inclinação da linha, mais 
vertical. Há variação considerável entre os indivíduos. 
Outra forma de medir o estímulo respiratório é por meio do registro da 
pressão inspiratória durante um breve período de oclusão das vias aéreas. O 
indivíduo respira por meio de um bocal conectado a uma válvula cuja entrada 
inspiratória possui um interruptor de fluxo. Durante a expiração, a entrada é 
fechada (involuntariamente), para que a primeira parte da próxima inspira-
ção seja contra uma via aérea ocluída. O interruptor de fluxo é aberto após 
cerca de 0,5 s. A pressão gerada durante o primeiro O, 1 segundo da tentativa 
de inspiração C conhecido como Po,l) é obtida como a medida do estímulo 
proveniente do centro respiratório. Isso não é amplamente afetado pelas pro-
priedades mecânicas do sistema respiratório, embora seja influenciado pelo 
volume pulmonar. Esse método pode ser usado para estudar a sensibilidade 
respiratória ao C02, hipoxia e outras variáveis. 
A diminuição da Pco2 arterial é muito eficaz na redução do estímulo à 
ventilação. Por exemplo, se um indivíduo hiperventila voluntariamente por 
alguns segundos, ele não terá vontade de respirar por um curto período. Um 
paciente anestesiado frequentemente para de respirar por um minuto mais ou 
menos se, primeiro, for hiperventilado pelo anestesista. 
Sono, idade e fatores genéticos, raciais e de personalidade reduzem a 
resposta ventilatória ao COz. Mergulhadores e atletas treinados tendem a 
apresentar baixa sensibilidade ao C02. Diversas drogas deprimem o centro 
respiratório, inclusive a morfina e os barbitúricos. Por vezes, os pacientes que 
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TrIsT
FIGURA 8.4 
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Fisiologia respiratória 165 
Po
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alveolar 
47 
40 
110° 
OU 169 X 
50 
Pco2 alveolar (mm Hg) 
Resposta ventilatória ao COz. Cada curva da ventilação total em relação à Pco2 alveolar é para 
uma Po2 alveolar diferente. Nesse estudo, nenhuma diferença foi encontrada entre os valores 
da Po2 alveolar de 11 O mm Hg e 169 mm Hg, embora alguns pesquisadores tenham achado a 
inclinação da linha ligeiramente menor na Po2 mais elevada. 
sofreram superdosagem de uma dessas drogas apresentam hipoventilação 
marcante. A resposta ventilatória ao C02 também sofre redução se o trabalho 
respiratório for aumentado. Isso pode ser demonstrado por uma pessoa nor-
mal que respira por meio de um tubo estreito. O estímulo neural proveniente 
do centro respiratório diminui, mas não é tão eficaz na produção de venti-
lação. O mesmo mecanismo pode, em parte, explicar a resposta ventilatória 
anormalmente baixa ao C02 e a retenção de C02 em alguns portadores de 
doença pulmonar. Nesses pacientes, a redução da resistência das vias aére-
as com broncodilatadores muitas vezes aumenta sua resposta ventilatória. 
Também existem algumas evidências de que a sensibilidade do centro respi-
ratório se encontra diminuída nesses pacientes. 
Como vimos, o principal estímulo para incrementar a ventilação quan-
do a Pco2 arterial aumenta é proveniente dos quimiorreceptores centrais, os 
quais respondem à maior concentração de H+ do LEC perto dos receptores. 
TrIsT
166 John B. West 
Um estímuloadicional vem dos quimiorreceptores periféricos em decorrência 
tanto da elevação da Pco2 arterial quanto da queda no pH. 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS 
• Localizados nos glomos carotldeos e para-aórticos. 
• Respondem à r@dução da Po2 arterial e ao aumento da Pco2 e H+. 
• Respondem com rapidez. 
Resposta ao oxigênio 
A maneira pela qual uma redução da Po2 no sangue arterial estimula 
a ventilação pode ser estudada por meio de um indivíduo que respira uma 
mistura hipóxica de gases. A Po2 e a Pco2 medidas no final do volume corren-
te são usadas como medida dos valores arteriais. A Figura 8.5 mostra que, 
quando a Pco2 alveolar é mantida em cerca de 36 mm Hg (por alternância 
da mistura inspiratória), a Po2 alveolar pode ser diminuída para próximo de 
50 mm Hg antes que qualquer aumento considerável na ventilação ocorra. 
A elevação da Pco2 aumenta a ventilação em qualquer Po2 (comparar com a 
Figura 8.4) . Observe que, quando a Pco2 é maior, a redução da Po2 abaixo de 
100 mm Hg causa algum estímulo à ventilação, diferentemente da situação 
na qual a Pco2 é normal. Assim, os efeitos combinados de ambos os estímulos 
excedem a soma de cada estímulo dado separadamente; isso é referido como 
interação entre estímulos de C02 alto e 02 baixo. Grandes diferenças de res-
posta são observadas entre pessoas diferentes. 
Uma vez que a Po2 pode normalmente ser reduzida a tal ponto sem 
provocar uma resposta ventilatória, o papel desse estímulo hipóxico no controle 
diário da ventilação é pequeno. Entretanto, na ascensão para grandes altitudes. 
ocorre grande aumento da ventilação em resposta à hipoxia (ver Capítulo 9). 
Em alguns pacientes portadores de doença pulmonar grave, o estímulo 
hipóxico à ventilação se toma muito importante. Esses pacientes apresentarr: 
RESPOSTA VENTILATÓRIA AO DIÓXIDO DE CARBONO 
• A Pco2 arterial constitui o estímulo mais importante à ventilação sob a maioria 
das condições e, em geral, é com rigor controlada. 
• A maior parte dos estímulos provém dos quimiorreceptores centrais, porém 
os periféricos também contribuem, e sua resposta é mais rápida. 
• A resposta é maximizada se a Po2 arterial estiver reduzida. 
- ~·- --- ---
TrIsT
FIGURA 8.5 
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Fisiologia respiratória 16 7 
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alveolar 
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20 40 60 80 1 00 120 140 
Po
2 
alveolar (mm Hg) 
Curvas de resposta hipóxica. Observe que, quando a Pco2 é de 35,8 mm Hg, quase nenhum 
aumento ocorre na ventilação até que a Po2 seja reduzida para próximo de 50 mm Hg. 
retenção crônica de C02, e o pH do LEC retorna para perto do normal apesar 
da Pco2 aumentada. Dessa forma, eles perdem a maior parte do estímulo à 
ventilação do COz. Além disso, a depressão inicial do pH do sangue foi quase 
abolida pela compensação renal, logo há pouca estimulação dos quimiorre-
ceptores periféricos fornecida pelo pH (ver a seguir). Sob essas condições, a 
hipoxemia arterial se torna o principal estímulo à ventilação. Se a um paciente 
como esse é dada uma mistura alta de 02 com objetivo de aliviar a hipoxemia, 
a ventilação pode se tornar bastante deprimida. O estado ventilatório é mais 
bem monitorado pela medição da Pco2 arterial.* 
Como vimos, a hipoxemia reflexamente estimula a ventilação por meio 
de sua ação sobre os quimiorreceptores dos glomos carotídeo e para-aórtico; 
não exerce ação nos quimiorreceptores centrais; de fato, na ausência dos qui-
miorreceptores periféricos, a hipoxemia deprime a respiração. Entretanto, a 
hipoxemia prolongada pode ocasionar leve acidose cerebral, a qual, por sua 
vez, pode estimular a ventilação. 
* N. de R.T.: Este mecanismo de controle ventilatório pela Po2 em pacientes pneumopatas 
crônicos quando oxigeno terapia é oferecida pode levar ao estado de narcose carbônica. 
A redução da ventilação é seguida por hipercapnia adicional, a qual é responsável por 
rebaixamento do nível de consciência, causando piora na retenção de C02 e gerando 
um ciclo vicioso. Pode haver progressão para coma e óbito. 
TrIsT
168 John B. West 
Resposta ao pH 
A redução do pH sanguíneo arterial estimula a ventilação. Na prática 
muitas vezes é difícil separar a resposta ventilatória resultante da queda no 
pH daquela causada pela elevação concomitante da Pco2. Entretanto, em 
animais de laboratório, nos quais é possível reduzir o pH em uma Pco2 cons-
tante, o estímulo à ventilação pode ser demonstrado de maneira convincente 
Pacientes com acidose metabólica parcialmente compensada C como no caso do 
diabete melito sem controle) que apresentam Pco2 e pH baixos (Figura 6.8) de-
monstram maior ventilação. Na verdade, a hiperventilação é responsável pela 
redução da Pc02. 
Como vimos, o principal local de ação do pH arterial reduzido é o qui-
miorreceptor periférico. Também é possível que os quimiorreceptores centrais 
ou o próprio centro respiratório possam ser afetados pela alteração no pH 
sanguíneo se ela for grande o suficiente. Nesse caso, a barreira hematoence-
fálica se torna em parte permeável aos íons H+. 
RESPOSTA VENTILATÓRIA À HIPOXIA 
• Apenas os quimiorreceptores periféricos estão envolvidos. 
• Durante as condições normais, o controle é insignificante. 
• O controle se torna Importante em grandes altitudes e na hipoxia em longo 
prazo causada por doença pulmonar crônica. 
Resposta ao exercício 
Com o exercício, a ventilação aumenta prontamente e durante o esforço 
extremo pode alcançar níveis muito altos. Pessoas jovens e em forma, as quais 
atingem o consumo máximo de 0 2 de 4 L/min, podem apresentar ventilaçãc 
total de 120 L/min, ou seja, cerca de 15 vezes o volume de repouso. Esse 
aumento na ventilação coincide intimamente com maior captação de 0 2 e 
eliminação de C02. É inacreditável que a causa do aumento da ventilação ao 
exercício continue amplamente desconhecida. 
A Pco2 arterial não se eleva com a prática do exercício; na verdade, de 
modo geral, diminui ligeiramente durante o exercício intenso. Via de regra, a 
Po2 arterial sofre pouca elevação, embora possa reduzir em níveis de trabalho 
muito altos. O pH arterial permanece quase constante com o exercício modera-
do; contudo, durante o exercício pesado, diminui em decorrência da liberação 
de ácido lático pela glicólise anaeróbica. Fica claro, portanto, que nenhum dos 
mecanismos que discutimos até agora pode ser responsabilizado pelo grande 
aumento na ventilação observado durante o exercício leve a moderado. 
~ -- - - - - ~------
TrIsT
Fisiologia respiratória 169 
Outros estímulos foram sugeridos. O movimento passivo dos membros 
estimula a ventilação tanto em animais anestesiados quanto em humanos 
conscientes; consiste em um reflexo com receptores presumivelmente locali-
zados nas articulações ou nos músculos. Pode ser responsável pelo incremento 
abrupto na ventilação que ocorre durante os primeiros segundos do exercício. 
v ma hipótese sugere que as oscilações na Pco2 e na Po2 arteriais estimulam 
os quimiorreceptores periféricos, mesmo que o nível médio permaneça inal-
:erado. Essas flutuações são causadas pela natureza periódica da ventilação 
e aumentam quando o volume corrente cresce como no exercício. Outra te-
Jria alega que os quimiorreceptores centrais aumentam a ventilação com o 
objetivo de manter a Pco2 arterial constante por intermédio de algum servo-
:aecanismo (isto é, um circuito mecânico controlado eletricamente), assim 
:orno um termostato é capaz controlar uma caldeira com pouca alteração 
.:e temperatura. A objeção de que a Pco2 arterial muitas vezes reduz com o 
~xercício é contestada pela afirmação de que o nível de Pco2 preferencial é 
.:-eestabelecido de alguma maneira. Proponentes dessa teoria acreditam que a 
:esposta ventilatória ao C02 inalado não pode ser considerada um guia confiá-
·el daquilo que acontece ao exercício. 
Outra hipótese sugere ainda que a ventilação esteja ligada, de alguma 
:orma, à carga adicional de C02 oferecidaaos pulmões pelo sangue venoso 
::listo durante o exercício. Em experiências com animais, o aumento dessa 
.:arga, produzido tanto pela infusão de C02 no sangue venoso quanto pelo 
::.umento do retorno venoso, mostrou que se correlaciona bem com a ventila-
:ão. No entanto, o fato de que nenhum receptor adequado fora encontrado 
.-onstitui um problema para essa hipótese. 
Outros fatores que foram sugeridos incluem o aumento da temperatura 
:orporal durante o exercício, o que estimula a ventilação, e os impulsos prove-
-.ientes do córtex motor. No entanto, nenhuma das teorias propostas até agora 
e completamente satisfatória. 
PADRÕES ANORMAIS DA RESPIRAÇÃO 
Muitas vezes, pessoas com hipoxenia grave exibem um padrão marcante 
:ie respiração periódica conhecido como respiração de Cheyne-Stokes, a qual se 
caracteriza por períodos de apneia de 10 a 20 s separados por períodos apro-
ximadamente iguais de hiperventilação quando o volume corrente aumenta 
e diminui de maneira gradual. Com frequência, esse padrão é observado em 
zrandes altitudes, especialmente durante o sono, à noite. Também é encontrado 
e:n alguns pacientes portadores de doença cardíaca grave ou dano cerebral. 
O padrão pode ser reproduzido em animais de laboratório pelo aumento 
da distância que o sangue percorre em direção ao cérebro desde o pulmão. 
Sob essas condições, há uma grande demora antes que os quimiorreceptores 
TrIsT
170 John B. West 
centrais percebam a alteração na Pco2 ocasionada pela mudança na ventilz-
ção. Consequentemente, o centro respiratório busca a condição de eqtiilibrk. 
sempre o excedendo. No entanto, nem todas as circunstâncias da respiraçã: 
de Cheyne-Stokes podem ser explicadas nessa base. Outros padrões anorma:.: 
de respiração também podem se instalar em caso de doença. 
F ique atento 
1 . Os centros respiratórios responsáveis pelo padrão rítmico da respiração estão 
localizados na ponte e no bulbo do tronco encefálico. O comando desses 
centros pode ser superado pelo córtex até certo ponto. 
2. Os quimiorreceptores centrais se encontram perto da superfície ventral do 
bulbo e respondem às alterações de pH do LCR, as quais são causadas, por sua 
vez, pela difusão do C02 proveniente dos capilares cerebrais. As alterações nas 
concentrações de bicarbonato do LCR modulam o pH e, com isso, a resposta 
do quimiorreceptor. 
3. Os quimiorreceptores periféricos, principalmente nos glomos carotídeos, res-
pondem à Po2 reduzida e à Pco2 e concentração de H+ aumentadas. A resposta 
ao 02 é um pouco acima de uma Po2 de 50 mm Hg. A resposta ao aumento do 
C02 é menos marcante do que aquela dos quimiorreceptores centrais, mas 
pode ocorrer mais rapidamente. 
4 . Outros receptores se localizam nas paredes das vias aéreas e dos alvéolos. 
S. A Pco2 do sangue constitui o fator mais importante de controle da ventilação 
sob condições normais, e grande parte do controle se dá por meio dos qui-
miorreceptores centrais. 
6 . A Po2 do sangue normalmente não afeta a ventilação, mas se torna importante 
em grandes altitudes e em alguns pacientes portadores de doença pulmonar. 
7. O exercício promove grande aumento na ventilação; porém, sabe-se pouco 
acerca do porquê, especialmente durante o exercício moderado. 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1 . A respeito dos centros respiratórios: 
a) O padrão rítmico normal da respiração tem origem nos neurônios localizados nc: 
área motora do córtex. 
b) A atividade inspiratória se origina no grupo de células respiratórias ventrais no 
bulbo. 
c) Os impulsos provenientes do centro pneumotáxico podem estimular a atividadE 
inspiratória. 
d) O córtex cerebral pode prevalecer sobre a função dos centros respiratórios. 
e) O único estímulo proveniente dos centros respiratórios ocorre por meio dos 
nervos frênicos. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 171 
2. Quanto aos quimiorreceptores centrais: 
a) Estão localizados perto da superfície dorsal do bulbo. 
b) Respondem tanto à Pco2 quanto à Po2 do sangue. 
c) São ativados pelas alterações de pH do líquido extracelular circundante. 
d) Para uma dada elevação na Pco2, o pH do LCR cai menos do que aquela 
do sangue. 
e) A concentração de bicarbonato do LCR não pode afetar seu nível de estímulo. 
3. No que concerne aos quimiorreceptores periféricos: 
a) Respondem às alterações na Po2 arterial, mas não no pH. 
b) Sob condições normais, a resposta às alterações na Po2 é muito pequena. 
c) A resposta às alterações na Pco2 é mais lenta do que a dos quimiorreceptores 
centrais. 
d) São os receptores mais importantes que promovem o aumento da ventilação 
em resposta à elevação na Pco2• 
e) Apresentam fluxo sanguíneo lento por grama de tecido. 
4. A respeito da resposta ventilatória ao dióxido de carbono: 
a) É maior se a Po2 alveolar estiver elevada. 
b) Depende apenas dos quimiorreceptores centrais. 
c) É maior durante o sono. 
d) É maior se o trabalho da respiração estiver intensificado. 
e) É um fator importante no controle do nível normal da ventilação. 
5. Quanto à resposta ventilatória à hipoxia: 
a) Constitui o principal estímulo à ventilação em grandes altitudes. 
b) É principalmente provocada pelos quimiorreceptores centrais. 
c) É reduzida se a Pco2 também estiver aumentada. 
d) Raramente estimula a ventilação em pacientes com doença pulmonar crõnica. 
e) É importante no envenenamento leve por monóxido de carbono. 
6 . O estímulo mais importante no controle do nível da ventilação em repouso é: 
a) Po
2 
nos quimiorreceptores periféricos. 
b) Pco2 nos quimiorreceptores periféricos. 
c} pH nos quimiorreceptores periféricos. 
d) pH do LCR nos quimiorreceptores centrais. 
e) Po2 nos quimiorreceptores centrais. 
• O exercício é um dos estimulantes mais poderosos da ventilação. 
Atua principalmente: 
a) Baixando a Po1. arterial. 
b) Elevando a Pco2 arterial. 
c) Baixando a Po2 no sangue venoso misto. 
d) Baixando o pH arterial. 
e) ~enhuma das O?<;.Ões anteüotes. 
TrIsT
172 John B. West 
8. Quanto ao reflexo de insuflação de Hering-Breuer: 
a) Os impulsos dirigem-se ao cérebro por meio do nervo do seio carotídeo. 
b) Resulta em mais esforços respiratórios se o pulmão for mantido insuflado. 
c) É observado em adultos em pequenos volumes correntes. 
d) Pode ajudar a insuflar o pulmão do recém-nascido. 
e) A abolição do reflexo em muitos animais acarreta em respiração superficial e 
rápida. 
TrIsT
Sistema respiratório sob 
estresse: como a troca 
gasosa é realizada 
durante o exercício, em 
altas e baixas pressões 
e ao nascimento 
• Exercício· 
• Grande altitu~e 
Hiperventilação 
Polícitemia 
Outras características da 
aclimatização 
• T oxicidode do Q~ 
Atelectas;a por absorção 
• Voo espoetel 
• Pressão oume.ntadd 
Doença da descompressão 
Narcose do gós inerte 
Toxicidode do 02 
Terapia de 02 hiperbórico 
• Atmosferas poluídos 
• Respiração de líquido 
• Respiração perinota~ 
Troco 9ososo placentário 
A primeira respir.açõo 
Alterações ctícuh.tMâos 
8 pulmão normal apresenta enormes reservas em repouso, o que permite suprir 
;::;s grandes demandas das trocas gasosas durante o exercício. Além disso, o órgão 
;unciona como a principal ligação fis iológica com o ambiente no qual vivemos; sua 
área superficial é aproximadamente 30 vezes maior do que a da pele. A vontade 
1umana de praticar esca ladas mais altas e mergulhos mais profundos coloca o 
sistema respiratório sob grande estresse, embora essas situações sejam insultos 
TlÍnimos se comparados ao processo do nascimento. 
TrIsT
17 4 John B. West 
EXERC(CIO 
As demandas das trocas gasosas do pulmão são enormemente a ll.C=:: 
tadas pelo exercício. De modo geral, o consumo de oxigênio em repo 
de 300 mL/min pode crescer para cerca de 3.000 mL/min em uma pes: 
moderadamente em forma (e até 6.000 mL/min em um atleta de elite).: 
maneira similar, a eliminação de COz em repouso de 240 mL/min aume= 
para próximo de 3.000 mL/ min. Em geral, a taxa de troca respiratória ? 
sobe de 0,8 em repouso para 1 ao exercício. Esse crescimento reflete a gra:::dependência do carboidrato em lugar da gordura para a produção da energ:. 
necessária. De fato, R muitas vezes atinge niveis ainda mais elevados dura.=..:..-
o estado de desequilibrio do exercício intenso quando acido lático é produz:.:. 
pela glicólise anaeróbica, e mais COz é, portanto, eliminado do bicarbona:-
Além disso, há maior eliminação de COz, uma vez que a concentração =~ 
H+ mais elevada estimula os quimiorreceptores periféricos, incremen.tanC.-
assim, a ventilação. 
O exercício é convenientemente estudado em urna esteira ou bicicle:... 
ergométrica. À medida que a taxa de trabalho (ou força) aumenta, o coilS"_ 
mo de oxigênio cresce de maneira linear (Figura 9.1A). Entretanto, acima c= 
urna d~terminada taxa de trabalho, a Voz se torna constante, sendo conhecié..: 
como Vozmáx. O aumento da taxa de trabalho acima deste nivel pode ocorre: 
apenas por meio da glicólise anaeróbica. 
Inicialmente, a ventilação também se intensifica de forma linear qua.I:-
do ~omparada à taxa de trabalho ou Vo2. No entanto, em valores elevado: 
da Voz, a ventilação aumenta com mais rapidez em virtude do ácido láticc 
liberado, o que incrernenta o estímulo ventilatório (Figura 9 .lB). Às vezes 
ocorre uma ((quebra" clara na inclinação; isso tem sido chamado de limicr: 
anaeróbico, embora o termo seja, de alguma forma, controverso. Pessoas 
fora de forma produzem lactato em níveis de trabalho relativamente bai-
xos, enquanto indivíduos bem treinados são capazes de alcançar níveis de 
trabalho bastante elevados antes que a glicólise anaeróbica substancial se 
desenvolva. 
Muitas funções do sistema respiratório mudam em resposta ao exercício. 
A capacidade de difusão do pulmão se amplia em decorrência dos aumentos 
da capacidade de difusão da membrana, DM, e do volume de sangue nos 
capilares pulmonares, V c. Essas alterações acontecem por conta do recruta-
mento e da distensão dos capilares pulmonares, particularmente nas partes 
superiores do pulmão. De modo geral, a capacidade de difusão cresce pelo 
menos três vezes. Todavia, alguns atletas de elite em níveis de trabalho ex-
tremamente altos demonstram queda na Po2 arterial causada pela limitação 
da difusão. 
O débito cardíaco cresce linearmente com o nível de trabalho em decor-
rência dos aumentos de frequência cardíaca e volume sistólico. No entanto, a 
TrIsT
Fisiologia respiratória 175 
4 150 
o v 
Vo2máx 
-~ 10 ~ 
"'C s '--., 
v 100 o o <1/ 
-~ -~ ·- c 
..0 ·- :) ·v E 0\ -c, c 
N <lld 5 ., . .g o VI . ., 50 o l)"o .... 
..!!? 
., -·.;::; v c ., 
~ 
...J 
o o 
o 100 200 300 o 2 
A Taxa de trabalho (Watts) B Vo2(L/min) 
FIGURA 9.1 
(!\)O consumo de 02 (V0 ) cresce quase que linearmente com a taxa de trabalho até que a 
V 02máx seja alcançada. (a) Em princípio, a ventilação aumenta de forma linear com o consumo de 
0 2, porém se intensifica com mais rapidez quando quantidades substanciais de lactato sanguíneo 
são formadas. A"quebra" evidente na inclinação muitas vezes é chamada de limiar anaeróbico (LA). 
O débito cardíaco aumenta mais lentamente do que a ventilação. 
alteração do débito cardíaco é de apenas um quarto da elevação da ventilação 
(em L/min), o que faz sentido, pois é muito mais fácil mover ar do que san-
gue. Se considerarmos a equação de Fick, Yo2 = Q(Caoz- Cvo2), o Vo2 maior 
é ocasionado tanto pelo aumento do débito cardíaco quanto da diferença de 
Oz arteriovenosa decorrente da diminuição da concentração de oxigênio no 
sangue venoso misto. Em contraste, se considerarmos a equação análoga para 
a ventilação, Vo2 = VE (Flo2 - FEo2), a diferença entre as concentrações de 
Oz inspirado e expirado não muda. Isso é consistente com o aumento muito 
maior na ventilação do que no fluxo sanguíneo. O débito cardíaco maior é 
associado a elevações das pressões pulmonares arterial e venosa, o que é 
responsável pelo recrutamento e pela distensão dos capilares pulmonares. A 
resistência vascular pulmonar diminui. 
Em indivíduos normais, o desequilíbrio entre ventilação-perfusão dimi-
nui durante o exercício moderado em virtude da distribuição regional mais 
uniforme do fluxo sanguíneo. Entretanto, já que o grau de desequilíbrio en-
tre ventilação-perfusão em pessoas normais é pequena, isso ocasiona poucas 
consequências. Existem evidências de que alguma desigualdade entre venti-
lação-perfusão se desenvolve em atletas de elite em níveis de trabalho muito 
altos possivelmente por conta de edema pulmonar intersticial de graus leves. 
É óbvia a necessidade da saída de líquido dos capilares pulmonares em decor-
rência da elevação da pressão no interior deles. 
A curva de dissociação do oxigênio se move para a direita nos músculos 
em exercício em função da elevação da Pco2, da concentração de H+ e de 
TrIsT
176 John B. West 
temperatura. Isso ajuda na liberação de oxigênio para os músculos. ~ _ 
o sangue retorna para o pulmão, a temperatura sanguínea diminui, e E _ 
sofre desvio para a esquerda. Em alguns animais, como cavalos e cachc::-
hematócrito aumenta com o exercício, pois eritrócitos saem do baço,:::..:.-
não acontece em humanos. 
Nos tecidos periféricos, capilares extras se abrem, reduzindo as. 
distância da via de difusão para a mitocôndria. A resistência vascula:- ~ 
férica diminui, pois o débito cardíaco não está muito associado à e:e-
da pressão arterial média, pelo menos durante o exercício dinâmico, · -
a corrida. No exercício estático, como o levantamento de peso, pode oc--
grande elevação da pressão arterial sistêmica. O treinamento com exer ...... 
aumenta o número de capilares e mitocôndrias no músculo esquelético. 
Como vimos no Capítulo 8, a marcante intensificação da ventilaçãc _ 
ocorre durante o exercício ainda não possui uma explicação. Entretan~­
resultado final é que a Po2, a Pco2 e o pH arteriais são pouco afetados;:-
exercício moderado. Com frequência, em níveis de trabalho muito alrc:: 
Pco2 cai, a Po2 aumenta, e o pH diminui em virtude do ácido lático. 
GRANDE ALTITUDE 
A pressão barométrica diminui com o distanciamento da superfície ::= 
restre de maneira aproximadamente exponencial (Figura 9 .2). A pressã::. 
5.800 m é de apenas metade dos 760 mm Hg normais, portanto a PD-l -
gás umidificado inspirado é de (380 - 47) x 0,2093 = 70 mm Hg (47~­
Hg é a pressão parcial do valor de água na temperatura corporal). No p~­
do Monte Everest (altitude de 8.848 m), a Po2 inspirada é de apenas 43 r.:-
Hg. A 19.200 m, a pressão barométrica é de 47 mm Hg, logo o valor da F-
inspirada é O. 
Apesar da hipoxia associada à grande altimde, cerca de 140 milhões c_ 
pessoas residem em altitudes superiores a 2.500 m, e residentes permanente.. 
vivem em altimdes superiores a 4.900 m nos Andes. Quando humanos asce::-
dem a essas altitudes, ocorre aclimação significativa; a propósito, alpinistas_:_ 
moraram por alguns dias em altitudes que provocariam a perda de consciêr:-
cia em poucos segundos na ausência de aclimatização. 
Hiperventilação 
A característica mais importante da aclimação à grande altitude é a hi-
perventilação. Seu valor fisiológico pode ser observado quando consideramos 
a equação do gás alveolar para um alpinista no topo do Monte Everest. Se a 
Pco2 alveolar do alpinista fosse de 40 e a taxa de troca respiratória 1, a Po2 
---- - -_ - - -- _____,.. - ----====-- -· -- -
TrIsT
Fisiologia respiratória 177 
alveolar do alpinista seria de 43 - C 40/lr = 3 mm Hg! Entretanto, aumen-
tando a ventilação do alpinista em cinco vezes e depois reduzindo a Pco2 para 
8 mrn Hg (veja p. 29), a Po2 alveolar sofre elevação para 43 - 8 = 35 mm Hg. 
Tipicamente, a Pco2 arterial de residentes permanentes a 4.600 m é de cerca 
de 33 mm Hg. 
A estimulação hipóxica dos quimiorreceptores periféricos constitui o 
mecanismo da hiperventilação. A alcalose e a baixa Pco2 arterial resultan-
te tendem a inibir a intensificação da ventilação; porém, após cerca de um 
dia, o pH do líquido cefalorraquidiano (LCR) é restaurado parcialmente pelo 
movimento de bicarbonato para fora do LCR, e após dois ou três dias, o pH 
dosangue arterial retorna para próximo do normal pela excreção renal de 
bicarbonato. Assim, essas paradas na ventilação são reduzidas e, posterior-
mente, aumentadas. Além disso, na atualidade, existem evidências de que 
a sensibilidade dos glomos carotídeos à hipoxia se torna mais exacerbada 
durante a aclimatização. O interessante é que as pessoas nascidas em gran-
des altitudes apresentam resposta ventilatória à hipoxia diminuída, a qual 
é apenas lentamente corrigida pela residência subsequente ao nível do mar. 
Altitude (pés) 
o 10.000 20.000 
800 
Nível do mar 150 
Ôl 
:I: 
E 600 Ôl .s :I: 
100 E ~ aeronave 
É. ·~ comercial .... fQ •QJ 400 -o E fQ ,_ 
E Habitação 
50 
·a. 
ro "' .l:l humana .!: 
o 
mais alta 
N 
•ro 200 o "' 0.. "' QJ 
0: o 
o o 2.000 4.000 6.000 8.000 
Altitude (m) 
=tGURA 9.2 
-:.e~ação entre altitude e pressão barométrica. Observe que a Po2 do gás inspirado úmido é 
:2 cerca de 130 mm Hg a 1.520 m (Denver, CO, EUA), porém é de apenas 43 mm Hg no topo do 
~te Everest. 
~uando R= 1, o fator de correção mostrado na p. 76 desaparece. 
TrIsT
178 John B. West 
O contrário acontece com aqueles nascidos ao nível do mar que se muda= 
para as grandes altitudes e mantêm a resposta hipóxica intacta por um long~ 
período. Parece, portanto, que essa resposta ventilatória é determinada muit:: 
cedo na vida. 
Policitemia 
Outro aspecto aparentemente valioso da aclimatização a grandes al-
titudes é o aumento da concentração de eritrócitos no sangue. A elevaçãc 
resultante na concentração de hemoglobina e) 1>0rtanto, a maior c.alladda-
de de transporte do 02 significam que, embora a saturação de 02 e a Pc 
arterial estejam diminuídas, a concentração de 02 no sangue arterial podE" 
estar normal ou até mesmo acima do normal. Por exemplo, em residente5 
permanentes em altitudes de 4.600 m nos Andes peruanos, a Po2 arteria~ é de 
apenas 45 mm Hg, e a saturação de 02 arterial correspondente é de apenas 
81 o/o. Normalmente, isso diminuiria de maneira considerável a concentraçãc 
de 02 arterial, mas, em virtude da policitemia, a concentração de hemoglo-
bina cresce de 15 para 19,8 g/100 mL, fornecendo a concentração de 0: 
arterial de 22,4 mL/100 mL, a qual é, na verdade, mais elevada do que c 
valor ao nível do mar. A policitemia também tende a manter a Po2 do sangue 
venoso misto, e, nos nativos andinos que vivem a 4.600 m, é comum que essa 
Po2 esteja apenas 7 mm Hg abaixo do normal (Figura 9.3). O estímulo para 
incrementar a produção de eritrócitos é a hipoxemia, a qual promove a libe-
ração de eritropoetina pelos rins, que, por sua vez, estimula a medula óssea. 
Também é possível observar a policitemia em muitos pacientes com hipoxe-
mia crônica causada por doença cardíaca ou pulmonar. 
Embora a policitemia da grande altitude promova o aumento da capa-
cidade de transporte de Oz do sangue, ela também aumenta a viscosidade 
sanguínea. Isso pode ser deletério, e alguns fisiologistas acreditam que a poli-
citemia acentuada algumas vezes observada seja uma resposta inapropriada. 
Outras características da aclimatização 
Em altitudes moderadas, ocorre desvio para a direita da curva de dis-
sociação do 02 que resulta em melhor liberação de 02 no sangue venoso em 
uma dada Po2. A causa do desvio é o aumento da concentração de 2,3-difos-
foglicerato (DPG) que se desenvolve principalmente em virtude da alcalose 
respiratória. Em grandes altitudes, ocorre desvio para a esquerda da curva de 
dissociação ocasionado pela alcalose respiratória, o que ajuda na liberação de 
02 nos capilares pulmonares. O número de capilares por unidades de volume 
nos tecidos periféricos cresce, e alterações nas enzimas oxidativas no interior 
TrIsT
FIGURA 9.3 
150 
Ôl 100 
:r: 
E 
5 
50 
Gás 
inspirado 
Gás 
alveolar 
Fisiologia respiratória 179 
Sangue Sangue 
arterial venoso misto 
0 ~--------------------------------~ 
lalores da Po2 desde o ar inspirado até o sangue venoso misto ao nível do mar e em re-
sidentes em altitudes de 4.600 m. Observe que, apesar da Po2 inspirada muito mais baixa na 
=. <itude, a Po2 do sangue venoso misto é apenas 7 mm Hg mais baixa. 
:as células acontecem. A capacidade respiratória máxima aumenta, pois o ar é 
=enos denso, e isso auxilia as ventilações muito altas (até 200 L · min·1) que 
_,e desenvolvem durante os exercícios. No entanto, a captação de 02 máxima 
..:.::nmui rapidamente acima de 4.600 m, o que é corrigido até certa extensão 
=:nbora não por completo) pela inalação de 02 a 100%. 
A vasoconstrição pulmonar ocorre em resposta à hipoxia alveolar, ele-
""':l."1do a pressão arterial pulmonar e o trabalho realizado pelo coração direito. 
policitemia exagera a hipertensão, porque aumenta a viscosidade do san-
::""_e. Observamos hipertrofia do coração direito com alterações características 
-- eletrocardiograma. Parece não haver vantagem fisiológica nessa resposta, 
:eto pelo fato de que a distribuição regional do fluxo sanguíneo se toma 
- :.:s uniforme. A hipertensão pulmonar é muitas vezes associada ao ede-
- de pulmão, embora a pressão venosa pulmonar seja normal. O provável 
--canismo é a desigualdade da vasoconstrição arteriolar, ocorrendo extra-
-amento dos capilares danificados e desprotegidos. O líquido do edema 
TrIsT
180 John B. West 
exibe grande concentração de proteína, indicando que a permeabilidade do5 
capilares está aumentada. 
Com frequência, os recém-chegados às grandes altitudes se queixam de 
cefaleia, fadiga, tonturas, palpitações, insônia, perda de apetite e náuseas. 
Isso é conhecido como a doença aguda das montanhas, a qual é atribuída à 
hipoxemia e à alcalose. Às vezes, os residentes de longa data desenvolveu: 
uma síndrome mal definida caracterizada por fadiga, redução da tolerância 
ao exercício, hipoxemia grave e policitemia marcante, a qual é chamada de 
doença crônica das montanhas. 
ACtJM~TlZAÇAo A. GRANb~S ALTITUDES._, 
Aspecto mats imj:?ortanfe. é. a biljlerven:til~ão. 
A policiterwa a@resenta desenvolvimentQ ·lento e de pouco valor. 
Outros aspf:!ctos incluem_aumeotp d~s en~imas oxidativas celulares e da-
coA"centra~ão de capilares em alguns te·ftdos, 
• A va~soconstt'iÇão purrnonaf bjpéx~ nãO é"benéficã. 
TOXIDADE DO 02 
A captação de 02 suficiente para o corpo constitui um problema comu~ 
porém é possível tê-lo em excesso. Quando altas concentrações de 02 são 
inaladas por muitas horas, pode ocorrer dano pulmonar. Se a um preá for 
administrado Oz a 100% à pressão atmosférica por 48 horas, ele desenvolve-
rá edema pulmonar. As primeiras alterações patológicas são observadas nas 
células endoteliais dos capilares pulmonares (Figura 1.1). É difícil (talvez 
felizmente) oferecer concentrações de Oz muito altas aos pacientes, porém 
evidências de prejuízos nas trocas gasosas foram demonstradas após 30 horas 
de inalação de Oz a 100%. Voluntários normais que respiraram Oz a 100% à 
pressão atmosférica por 24 horas reclamaram de angústia subesternal agra-
vada pela respiração profunda e desenvolveram diminuição da capacidade 
vital em 500 a 800 mL. É bem provável que isso seja causado por atelectasia 
por absorção. 
Outro risco oferecido pela inalação de 02 a 100% é observado em 
crianças prematuras que desenvolvem cegueira decorrente de retinopatia da 
prematuridade, isto é, formação de tecido fibroso atrás do cristalino. Nesse 
caso, o mecanismo responsável é a vasoconstrição local promovida pela Po7 
alta na incubadora, o que pode ser evitado com a manutenção da Po2 arterial 
abaixo de 140 mm Hg. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 181 
Atelectasia por absorção 
A atelectasia por absorção constitui outro perigo da respiração de 02 
a 100%. Suponha que uma via aérea seja obstruída por muco (Figura 9.4). 
A pressão total no gás aprisionado é próxima de 760 mm Hg (podem ser 
alguns mm Hg a menos, já que é absorvida em virtude das forças elásticas 
do pulmão). No entanto, a soma das pressões parciais no sangue venoso é 
muito inferior a 760 mm Hg. Isso porque a Po2 do sangue venoso permanece 
relativamentebaixa, mesmo quando 02 é inalado. Na verdade, a elevação 
na concentração de 02 do sangue arterial e venoso quando 02 é inalado é a 
mesma se o débito cardíaco permanecer inalterado, mas, em virtude da forma 
da curva de dissociação do 02 (veja Figura 6.1), o aumento da Po2 venosa é 
de apenas 10 a 15 mm Hg. Assim, uma vez que a soma das pressões parciais 
no gás alveolar excede bastante àquela no sangue venoso, o gás se difunde 
para o sangue, e ocorre rápido colapso dos alvéolos. A reabertura de tal área 
atelectásica pode ser difícil em virtude dos efeitos da tensão superficial nessas 
pequenas unidades. 
Ar 
/~ 
0 2 
(02 
H20 
02 40 
02 55 (02 45 
co2 45 N2 573 
H20 47 H20 47 --
Total 147 Total 705 
A 8 
FIGURA 9.4 
Razões para a atelectasia dos alvéolos além das vias aéreas bloqueadas quando 02 (A) e 
ar {8) são inalados. Observe que, em ambos os casos, a soma das pressões parciais do gás no 
sangue venoso misto é menor do que nos alvéolos. Em (Bt a Po2 e Pco2 são demonstradas entre 
parenteses porque os valores mudam com o tempo. Entretanto, a pressão alveolar total permanece 
dentro de poucos mm Hg dos 760. 
TrIsT
182 John B. West 
O colapso por absorção também ocorre em uma região bloqueada, mes-
mo quando ar é inalado, embora aqui o processo seja mais lento. A Figura 
9.4B mostra que mais uma vez a soma das pressões parciais no sangue venoso 
é inferior a 760 mm Hg, pois a queda na Po2 do sangue arterial para o venoso 
é muito maior do que a elevação na Pco2 (isso é um reflexo da inclinação mais 
vertical da curva de dissociação do C02 em comparação com a de Oz - veja 
Figura 6. 7). Uma vez que a pressão total do gás nos alvéolos é próxima a 
760 mm Hg, a absorção é inevitável. Na verdade, as alterações nas pressões 
parciais alveolares durante a absorção são um pouco complicadas, porém e 
possível demonstrar que a taxa de colapso é limitada pela taxa de absorção de 
Nz. Dado que esse gás possui baixa solubilidade, sua presença atua como uma 
"tala" que sustenta os alvéolos e retarda o colapso. Mesmo as concentrações 
relativamente pequenas de Nz no gás alveolar exercem essa ação útil de sus-
tentação. Todavia, a atelectasia pós-operatória constitui um problema comurr: 
em pacientes tratados com altas misturas de 02. O colapso é particularmente 
provável na base do pulmão, onde o parênquima é bem menos expandido 
(veja a Figura 7.8), e vias aéreas de menor calibre se encontram fechadas 
(veja a Figura 7.9). Esse mesmo mecanismo básico de absorção é responsáve: 
pelo desaparecimento gradual do pneumotórax e do enfisema subcutâneo. 
VOO ESPACIAL 
A ausência de gravidade causa várias alterações fisiológicas, e algumas 
afetam o pulmão. A distribuição da ventilação e do fluxo sanguíneo se toma 
mais uniforme com um pequeno incremento correspondente na troca gaso-
sa (veja Figuras 5.8 e 5.10), embora alguma desigualdade permaneça em 
função dos fatores não gravitacionais. A deposição de aerossol inalado é mo-
dificada em virtude da ausência de sedimentação. Além disso, o volume de 
sangue torácico inicialmente aumenta, pois o sangue não se acumula nos 
membros inferiores, o que eleva o volume de sangue capilar pulmonar e a 
capacidade de difusão. Com o retorno à Terra, ocorre hipotensão postura!; 
isso é conhecido como descondicionamento cardiovascular. É possível que a 
descalcificação óssea e a atrofia muscular se desenvolvam, presumivelmen-
te pelo desuso. Há também pequena redução na massa dos eritrócitos. A 
doença espacial durante os primeiros dias de voo pode constituir um pro-
blema operacional grave. 
PRESSÃO AUMENTADA 
Durante a prática do mergulho, a pressão se eleva em 1 atmosfera a 
cada 1 O m de descida. A pressão por si só é relativamente inofensiva, desde 
TrIsT
Fisiologia respiratória 183 
que seja equilibrada. ~~ No entanto, se uma cavidade de gás, tais como o pul-
mão, o ouvido médio ou os seios intracranianos, não conseguir se comunicar 
com o exterior,. a diferença de pressão pode causar compressão na descida 
ou expansão em excesso na subida. Por exemplo, é muito importante que 
mergulhadores expirem à medida que voltem à superfície, a fim de evitar a 
hiperinsuflação e possível ruptura dos pulmões. A densidade maior do gás na 
profundidade aumenta o trabalho respiratório, o que pode resultar em reten-
ção de COz, especialmente com o exercício. 
Doença da descompressão 
Durante a prática do mergulho, a alta pressão parcial de Nz força esse 
gás pouco solúvel em direção aos tecidos do corpo. Isso ocorre particularmen-
te na gordura, a qual apresenta relativa alta solubilidade ao N2. Entretanto, 
o suprimento sanguíneo ao tecido adiposo é escasso, e o sangue é capaz de 
carrear pouco Nz. Além disso, o gás se difunde lentamente em decorrência de 
sua baixa solubilidade. Em resultado disso, o equilíbrio de Nz entre os tecidos 
e o ambiente demora horas. 
Durante a ascensão, o Nz é lentamente removido dos tecidos. Se a compres-
são for demasiado rápida, formam-se bolhas gasosas de N2, da mesma forma que 
o COz é liberado quando uma garrafa de champagne é aberta. Algumas bolhas 
podem se formar sem que nenhum distúrbio fisiológico ocorra, porém o gran-
de número de bolhas ocasiona dor, principalmente nas articulações (mal dos 
mergulhadores). Nos casos graves, pode ocorrer distúrbio neurológico, como 
surdez, comprometimento da visão e, até mesmo, paralisia promovida pelas 
bolhas no sistema nervoso central (SNC) que obstruem o fluxo de sangue. 
O tratamento da doença da descompressão é realizado por meio da re-
compressão, a qual reduz o volume das bolhas e as força de volta à solução 
e, muitas vezes, resulta em redução dramática dos sintomas. A prevenção é 
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO 
• É causada pela formação de beH'las de N2 durante a ascensão de um mergulho 
profundo. 
• Pode resultar em dor (mal dos mergulhadores) e distúrbios neurológicos. 
• Pode ser evitada pela ascensão lenta e em etapas. 
• Tratada pela recompressão em uma câmara. 
• A incidência é reduzida pela inalação de uma mistura de oxigênio-hélio. 
• A centenas de atmosferas de pressão, as reações químicas são afetadas. Por exemplo, 
a curva de dissociação do 02 é desviada. 
TrIsT
184 John B. West 
feita por meio da descompressão cuidadosa em uma série com etapas regu-
ladas. Existem programas com base parte na teoria e parte na experiência que 
demonstram como o mergulhador pode emergir rapidamente com pouco riscc 
de desenvolver o mal dos mergulhadores. Um mergulho rápido, mas muitc 
profundo, pode requerer horas de descompressão gradual. Sabe-se hoje em di2. 
que a formação de bolhas durante a ascensão é muito comum. Portanto, o obje-
tivo dos programas de descompressão é evitar que as bolhas cresçam muito. 
O risco da doença da descompressão após mergulhos muito profundos 
pode ser reduzido se uma mistura de oxigênio e hélio for inalada durante o 
mergulho. O hélio apresenta cerca da metade da solubilidade do N2, logo me-
nos gás é dissolvido nos tecidos. Além disso, possui 1/11 do peso molecular do 
N2 e, portanto, se difunde com mais rapidez pelo tecido (Figura 3.1). Ambos 
os fatores reduzem o risco de mal dos mergulhadores. Outra vantagem da 
mistura hélio-02 para os mergulhadores é a sua baixa densidade, a qual reduz 
o trabalho da respiração. Misturas de 02 puro ou enriquecidas com 02 não po-
dem ser usadas em grandes profundidades em virtude do perigo de toxicidade 
do 02 (veja mais adiante). 
Mergulhadores profissionais que trabalham em grandes profundidades, 
por exemplo, em tubulações, muitas vezes utilizam o mergulho de saturação. 
Quando não estão embaixo d'água, eles ficam em uma câmara de alta pressão 
no navio por vários dias, o que significa que não voltam à pressão atmosférica 
durante esse Lempo. Dessa maneira, eles evitam a doença da descompressão. 
No entanto, ao final do período em alta pressão, a descompressão segura 
pode requerer horas. 
Narcose por gás inerte 
Embora normalmente pensemos no Nz como um gás inene fisiológico, 
em pressões parciaisaltas, ele afeta o SNC. Na profundidade de cerca de 50 m, 
uma sensação de euforia se instala (não diferente daquela após uma ou duas 
doses de Martini). Sabe-se, inclusive, que mergulhadores já ofereceram seus 
bocais a peixes! Em pressões parciais elevadas, pode ocorrer perda de coor-
denação e até mesmo coma. 
O mecanismo de ação não é completamente compreendido, mas pode 
estar relacionado com a alta lipossolubilidade do Nz, que é uma propriedade 
geral de agentes anestésicos. Outros gases, como o hélio e o hidrogênio, po-
dem ser usados em profundidades maiores sem efeitos narcóticos. 
Toxicidade do 02 
Vimos anteriormente que a inalação de 02 a 1 OOo/o a 1 atmosfera pode 
lesar os pulmões. Outra forma de toxicidade do Oz é a estimulação do SNC, 
TrIsT
Fisiologia respiratória 185 
ocasionando convulsões, quando a Po2 excede 760 mm Hg de maneira sig-
nificativa. As convulsões podem ser precedidas por sintomas premonitórios, 
como náusea, zumbido nos ouvidos e espasmo do rosto. 
A probabilidade de convulsões depende da Po2 inspirada e da duração 
da exposição, sendo maior quando a pessoa se exercita. Com frequência, na 
Po2 de 4 atmosferas, as convulsões acontecem em 30 min. Para mergulhos 
cada vez mais profundos, a concentração de Oz é progressivamente reduzida 
a fim de evitar os efeitos tóxicos, podendo, algumas vezes, ser inferior a 1% 
da Po2 normal inspirada! O mergulhador amador nunca deve encher o seu 
tanque com 02 em virtude do perigo de convulsão embaixo d'água. No entan-
to, o 02 puro é por vezes usado pelos militares para mergulhos rasos, pois um 
circuito fechado de respiração com um removedor de C02 não deixa bolha 
alguma. A base bioquímica dos efeitos deletérios da Po2 elevada sobre o SNC 
não é completamente entendida, mas é bem provável que seja a inativação de 
certas enzimas, em especial as desidrogenases, que contêm grupos sulfidrila. 
Terapia com 02 hiperbárico 
A elevação da Po2 arterial para níveis muito altos é útil em algumas 
situações clínicas. Uma delas é o envenenamento grave por CO, no qual 
a maior parte da hemoglobina se liga ao CO e fica, portanto, indisponível 
:?ara o transporte de Oz. Ao elevar a Po2 inspirada para 3 atmosferas em câ-
::laras especiais, a quantidade de 02 dissolvida no sangue arterial pode ser 
~crementada para cerca de 6 mL/100 mL (veja a Figura 6.1), e, assim, as ne-
:essidades dos tecidos podem ser satisfeitas sem a utilização da hemoglobina 
::mcional. Ocasionalmente, uma crise anêmica é tratada dessa maneira. O 02 
2iperbárico também é útil no tratamento da gangrena gasosa, uma vez que 
:: organismo não pode viver em ambiente de Po2 alta. A câmara hiperbárica 
-:::mbém é útil no tratamento da doença da descompressão. 
O fogo e as explosões constituem perigos graves da atmosfera com 0 2 a 
:=.JO%, especialmente em pressões aumentadas. Por essa razão, o 02 em uma câ-
~a de pressão é oferecido por uma máscara, e a própria câmara é cheia de ar. 
~TMOSFERAS POLU(DAS* 
A poluição atmosférica é um problema em muitos países em virtude do 
:::-e.scimento do número de veículos motorizados e de indústrias. Os principais 
?::...-a mais detalhes, recomendamos a leitura de JB West, Fisiopatologia Pulmonar -
---.ápios básicos, 7ª' edição (Porto Alegre: Artmed, 2010). 
TrIsT
186 John B. West 
poluentes são os vários óxidos de nitrogênio e enxofre, ozônio, monóxidc 
de carbono, vários hidrocarbonetos e matéria particulada. Dentre esses, o~ 
óxidos de nitrogênio, os hidrocarbonetos e o CO são produzidos em grandes 
quantidades pelo motor de combustão interna, os óxidos de enxofre provêm. 
principalmente, das usinas termoelétricas, e o ozônio é formado principal-
mente na atmosfera pela ação da luz solar nos hidrocarbonetos e óxidos de 
nitrogênio. A inversão de temperatura que evita o escape normal do ar da 
superfície quente para a atmosfera mais alta aumenta a concentração de po-
luentes atmosféricos. 
Os óxidos de nitrogênio causam inflamação do trato respiratório supe-
rior e irritação ocular e são responsáveis pela neblina amarelada da poluição 
Os óxidos de enxofre e o ozônio também promovem inflamação brônquica 
e o ozônio em altas concentrações pode produzir edema pulmonar. O peri-
go do CO é a sua propensão a ligar-se com a hemoglobina (veja p. 104), e 
os hidrocarbonetos cíclicos são potencialmente carcinogênicos. Ambos estãc 
presentes no cigarro, os quais são inalados em concentrações muito mais ele-
vadas do que qualquer outro poluente atmosférico. Existem evidências de 
que alguns poluentes agem em sinergismo, ou seja, suas ações combinadas 
excedem a soma das suas ações individuais, porém mais pesquisas nessa área 
são necessárias. 
Muitos poluentes se encontram sob a forma de aerossol, isto é, parti-
cuias muito pequenas que se mantêm suspensas no ar. Quando um aerosso~ 
é inalado, seu destino depende do tamanho das partículas. As partículas 
grandes são removidas pela impacção no nariz e na faringe. Isso significa 
que essas partículas são incapazes de "passar as bifurcações" com rapidez 
em virtude da inércia, batendo na mucosa molhada e sendo aprisionadas 
As partículas de tamanho médio se depositam nas vias aéreas de meno!" 
calibre em função do seu peso. Isso é chamado de sedimentação e ocorre 
especialmente onde a velocidade do fluxo é reduzida de maneira repentina 
em decorrência do grande aumento das vias aéreas (Figura 1.5). Por essa 
razão, a deposição é intensa nos bronquíolos respiratórios e terminais, e 
essa região do pulmão de um minerador de carvão exibe grande concentra-
ção de partículas. As partículas menores (menos de 0,1 mícron de diâmetro.~ 
alcançam os alvéolos, onde se dá alguma deposição por meio da difusão às 
paredes. Muitas partículas pequenas não são depositadas e são exaladas na 
respiração seguinte. 
Uma vez depositadas, a maioria das partículas é removida pelos vários 
mecanismos de depuração. As partículas depositadas nas paredes brônquicas 
são expelidas pelo muco e impulsionadas pelos cílios, sendo expectoradas ou 
deglutidas. No entanto, a ação ciliar pode ser paralisada por irritantes ina-
lados. As partículas depositadas nos alvéolos são principalmente engolfadas 
por macrófagos que saem através do sangue e dos linfáticos. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 187 
RESPIRAÇÃO DE LÍQUIDO 
É possível que mamíferos sobrevivam por algumas horas respirando lí-
quido em lugar de ar. Isso foi primeiramente demonstrado em camundongos 
com a utilização de solução salina cuja concentração de Oz sofreu aumento 
em função da exposição ao Oz a 100% em pressão de 8 atmosferas. Depois 
disso, camundongos, ratos e cachorros sobreviveram um período respirando 
fluorocarboneto exposto ao 02 puro a 1 atmosfera. Esse líquido apresenta 
grande solubilidade tanto para Oz quanto para COz. Os animais retornaram à 
respiração normal com sucesso. 
Uma vez que os líquidos exibem densidade e viscosidade muito maiores 
do que o ar, o trabalho da respiração sofre grande aumento. No entanto, a 
oxigenação adequada do sangue arterial pode ser conseguida se a concen-
tração inspirada sofrer elevação suficiente. A eliminação de C02 constitui 
um problema sério. Vimos, anteriormente, que a difusão nas vias aéreas é 
a principal responsável pela troca gasosa que ocorre entre os alvéolos e os 
bronquíolos respiratórios e terminais, onde o fluxo conectivo ocorre. Uma vez 
que as velocidades de difusão dos gases no líquido são muito mais lentas do 
que na fase gasosa, isso significa que uma grande diferença de pressão parcial 
de COz entre os alvéolos e os bronquíolos terminais precisa ser mantida. Os 
animais que respiram líquido, portanto, comumente desenvolvem retenção 
de COze acidose. Observe que a pressão de difusão do Oz pode sempre ser 
elevada pelo aumento na Po2 inspirada. Porém, essa opção não está disponí-
vel para ajudar na eliminação de COz. 
RESPIRAÇÃO PERINATAL 
Troca gasosa placentária 
Durante a vida fetal, a troca gasosa acontece através da placenta. A sua 
circulação é paralela à dos tecidosperiféricos do feto (Figura 9.5), diferente 
da situação no adulto, no qual a circulação pulmonar se encontra em série 
com a sistêmica. O sangue maternal penetra na placenta a partir das artérias 
uterinas e entra nos pequenos espaços denominados sinusoides intervilosos, 
que funcionam como os alvéolos nos adultos. O sangue fetal proveniente da 
aorta é levado às alças capilares que se projetam nos espaços intervilosos. A 
troca gasosa ocorre através da barreira sangue-sangue, de aproximadamente 
3,5 ,um de espessura. 
Essa disposição é muito menos eficiente para as trocas gasosas do que o 
pulmão adulto. O sangue materno parece circundar os sinusoides de maneira 
aleatória, havendo, provavelmente, grandes diferenças de Po2 dentro desses 
TrIsT
188 John B. West 
114 19 
FO 
22 
VD VE 
1 
Tecidos 
30 
Placenta 
FIGURA 9.5 
Circulação de sangue no feto humano. Os números revelam a Po2 aproximada do sangue e~ 
mm Hg. Veja o texto para mais informações. 
espaços sanguíneos. Os alvéolos cheios de ar, nos quais a rápida difusão ga-
sosa mistura os conteúdos alveolares, são um contraste a essa situação. O 
resultado é que a Po2 do sangue fetal que deixa a placenta é de apenas 30 
mm Hg (Figura 9.5). 
Esse sangue se mistura com o sangue venoso drenado dos tecidos fetais 
e chega ao átrio direito (AD) por meio da veia cava inferior (VCI). Em virtude 
da corrente no átrio direito, maior parte desse sangue flui diretamente para o 
átrio esquerdo (AE) por meio do forame oral (FO) e depois é distribuído pela 
aorta ascendente ao cérebro e ao coração. O sangue bem menos oxigenado 
retornando ao átrio direito pela veia cava superior (VCS) encontra seu cami-
nho para o ventrículo direito (VD), porém apenas uma pequena porção chega 
aos pulmões. A maioria é desviada para a aorta (Ao) pelo dueto arterial (DA). 
--- ---====-~------- ~ - - --- -~ --= -- __ -
TrIsT
Fisiologia respiratória 189 
O resultado final dessa complexa organização é que o sangue mais bem oxi-
genado chega ao cérebro e ao coração e aos pulmões, que não trocam gases, 
recebem apenas 15% do débito cardíaco. Observe que a Po2 arterial na aorta 
descendente é de apenas 22 mm Hg. 
Para resumir, as três diferenças mais importantes entre as circulações do 
feto e do adulto: 
• A placenta se encontra paralela à circulação para os tecidos, enquanto 
o pulmão se encontra em série nos adultos. 
• O dueto arterial desvia grande parte do sangue da artéria pulmonar 
para a aorta descendente. 
• A corrente dentro do átrio direito significa que o sangue oxigenado 
proveniente da placenta é preferencialmente entregue ao átrio esquer-
do por meio do forame oval e, portanto, pela aorta ao cérebro. 
A primeira respiração 
A emergência de um bebê para o mundo exterior talvez seja o evento 
mais cataclísmico da vida. De maneira repentina, a criança é bombardeada 
com uma variedade de estímulos externos. Além disso, o processo de nas-
cimento interfere na troca gasosa placentária, resultando em hipoxemia e 
hipercapnia. Por fim, a sensibilidade dos quimiorreceptores aparentemente 
aumenta de rrianeira dramática ao nascimento, embora o mecanismo seja 
desconhecido. Em consequência a todas essas mudanças, o bebê realiza sua 
primeira respiração. 
O pulmão fetal não se encontra em colapso, e sim insuflado com líquido 
até cerca de 40% da capacidade pulmonar total. Esse líquido é continuamen-
te secretado pelas células alveolares durante a vida fetal e possui pH baixo. 
Parte dele é expulso à medida que o bebê se movimenta pelo canal do parto, 
e o restante desempenha importante papel na insuflação pulmonar subse-
quente. À medida que o ar penetra no pulmão, poderosas forças de tensão 
superficial precisam ser superadas. Já que, quanto maior o raio da curvatura, 
menores as pressões (veja Figura 7.4), essa pré-insuflação reduz as pressões 
necessárias. Contudo, a pressão intrapleural durante a primeira respiração 
pode cair para -40 em de água antes que qualquer ar penetre no órgão, tendo 
sido registradas pressões de pico tão baixas quanto -100 em de água ao longo 
das primeiras respirações. Essas grandes pressões transitórias são, em parte, 
ocasionadas pela grande viscosidade do líquido pulmonar em comparação 
com o ar. O feto realiza movimentos respiratórios rápidos e muito curtos no 
útero ao longo de um período considerável antes do nascimento. 
A expansão do pulmão é muito desigual em princípio. No entanto, o sur-
:actante pulmonar, o qual é formado relativamente tarde na vida fetal, está 
TrIsT
190 John B. West 
disponível para estabilizar os alvéolos abertos, e o líquido do pulmão é re:r:;:::-
vido pelos capilares e linfáticos. Em alguns momentos, a capacidade residt:E_ 
funcional já alcançou quase que seu valor normal, e a superfície adequaL 
para a troca gasosa foi estabelecida. Entretanto, demora alguns dias an:Q: 
que se consiga a ventilação uniforme. 
Alterações circulatórias 
Uma queda dramática na resistência vascular pulmonar se segue às p:-
meiras respirações. No feto, as artérias pulmonares estão expostas à pres~­
sanguínea sistêmica total por meio do dueto arterial, e suas paredes são m~ 
muscularizados. Em resultado disso, a resistência da circulação pulmonar ~ 
intensamente sensível a agentes vasoconstritores como a hipoxemia, acido.=:: 
e serotonina e a vasodilatadores, como a acetilcolina. Diversos fatores s2-
responsáveis pela queda na resistência vascular pulmonar ao nascimento,=--
clusive a elevação abrupta na Po2 alve<?lar que abole a vasoconstrição hipóxi-:::: 
e o maior volume do pulmão que amplia o calibre dos vasos extra-alveolar:::. 
(veja Figura 4.2). 
Com o aumento resultante no fluxo de sangue, a pressão atrial esque:--
da cresce, e o forame oval em forma de retalho se fecha rapidamente . . -
elevação da pressão aórtica consequente à perda da circulação umbilical pé-
raleia também aumenta a pressão atrial esquerda. Além disso, a pressão atr..:... 
direita cai conforme o fluxo umbilical cessa. O dueto arterial se constring= 
alguns minutos depoi~ em resposta à ação direta da Po2 mais elevada sobr:: 
sua musculatura lisa. Além disso, essa constrição é auxiliada pelas alteraçõe:: 
nos níveis das prostaglandinas locais e circulantes. O fluxo pelo dueto arteri.ê.. 
se reverte conforme a resistência da circulação pulmonar diminui. 
ALTERAÇÕES DURANTE E LOGO APÓS O NASCIMENTO 
• O bebê reatiza grandes esforços inspiratórros e Fespira pela primeir:a vez. 
()corre grande queda na resistêtKia vastular:pulmonar. 
O dycto arterial se fecha, assim como o forame ovq.l. 
• G líquido pulmonar é removido pe1os linfáticos e capitares. 
- -- - - - -~-- " -- - - . - ... _ - ...- ~ - - ~- - - - - ---==-==---==----~~-
TrIsT
Fisiologia respiratória 191 
F ique atento 
1 . O exercício incrementa bastante a captação de 0 2 e a eliminação de C02. O 
consumo de 0 2 aumenta de maneira linear com a taxa de trabalho até a 
Vo2máx. Ocorre grande intensificação da ventilação, porém o débito cardíaco 
aumenta menos. 
2 . O aspecto mais importante da aclimatação à grande altitude é a hiperventila-
ção, a qual resulta em valores de Pco2 arterial muito baixos em altitudes 
extremas. A policitemia eleva a concentração de 0 2 do sangue, porém se de-
senvolve lentamente. Outra característica da aclimatação inclui alterações nas 
enzimas oxidativas e aumento da concentração de capilares em alguns tecidos. 
3. Os pacientes que respiram alta concentração de 0 2 estão sujeitos ao desenvol-
vimento de atelectasia se uma via aérea for obstruída, por exemplo, por muco. A 
atelectasia também pode ocorrer com respiração de ar ambiente, mas é muito 
mais lenta. 
4. Após o mergulho realizado a grandes profundidades, a doença da 
descompressão pode se instalar em resultado à formação de bolhas de N1 
no sangue, as quais ocasionam dor nas articulações (mal do mergulhador) e 
também efeitos no SNC. A prevenção é feita por meio da ascensão gradativa, 
e otratamento, pela recompressão. 
S. Os poluentes atmosféricos frequentemente se encontramsob a forma de 
aerossóis, os quais são depositados no pulmão por impacção, sedimentação 
ou difusão, dependendo do tamanho das partículas. Em seguida, são removi-
dos das vias aéreas pelo "tapete" mucociliar e dos alvéolos pelos macrófagos. 
6. O ambiente do feto é muito hipóxico, com a Po2 na aorta descendente sendo 
inferior a 25 mm Hg. A transição da troca gasosa de placentária para pulmonar 
resulta em alterações dramáticas na circulação, incluindo grande queda na 
resistência vascular pulmonar e fechamento eventual do dueto arterial e do 
forame oval. 
TESTE SEU CONHIECIMENTO 
1 . A respeito do exercício: 
a) Pode aumentar o consumo de oxigênio em mais de dez vezes, em comparação 
com o repouso. 
b) A taxa de troca respiratória medida não pode exceder 1,0. 
c) A ventilação aumenta menos do que o débito cardíaco. 
TrIsT
192 John B. West 
d) Em níveis baixos de exercício, as concentrações sanguíneas de lactato, em gera 
crescem com rapidez. 
e) A alteração na ventilação com o exercício pode ser totalmente explicada pela 
diminuição do pH arterial. 
2. Quanto à aclimatização a grandes altitudes: 
a) A hiperventilação é de valor pequeno. 
b) A policitemia ocorre rapidamente. 
c) Ocorre desvio para a direita da curva de dissociação de 02 em altitudes 
extremas. 
d) A quantidade de capilares por unidade de volume no músculo esquelético 
diminui. 
e) As alterações nas enzimas oxidativas ocorrem dentro das células musculares. 
3. Se uma via aérea de pequeno calibre é bloqueada por muco, o pulmão distai à obs-
trução pode se tornar atelectásico. Qual das seguintes afirmações é verdadeira? 
a) A atelectasia ocorre com mais rapidez se a pessoa estiver respirando ar 
ambiente em vez de oxigênio. 
b) A soma das pressões parciais dos gases no sangue venoso misto é menor do 
que no sangue arterial durante a respiração. 
c) O fluxo de sangue ao pulmão atelectásico aumentará. 
d) Um mecanismo diferente explica a absorção do pneumotórax espontâneo. 
e) As propriedades elásticas do pulmão resistem fortemente à atelectasia. 
4. Se misturas de hélio e oxigênio, em lugar de misturas de nitrogênio e oxigênio 
(com a mesma concentração de oxigênio), são usadas para o mergulho em grandes 
profundidades: 
a) O risco de descompressão é reduzido. 
b) O trabalho respiratório é intensificado. 
c) A resistência das vias aéreas é aumentada. 
d) O risco de toxicidade de 02 é amenizado. 
e) O risco de narcose por gás inerte é aumentado. 
S. Se um astronauta sentado realiza a transição de 1 G para OG, qual das opções a 
seguir diminui? 
a) O fluxo de sangue para o ápice do pulmão. 
b) A ventilação para o ápice do pulmão. 
c) A deposição de partículas aerossóis inaladas. 
d) O volume de sangue torácico. 
e) Pco2 nos alvéolos no ápice do pulmão. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 193 
6 . Qual das seguintes opções aumenta pela maior porcentagem ao exercício máximo 
em comparação ao repouso? 
a) Frequência cardíaca. 
b) Ventilação alveolar. 
c) Pco2 do sangue venoso misto. 
d) Débito cardíaco. 
e) Volume corrente. 
7. A transição da troca gasosa de placentária para pulmonar é acompanhada por: 
a) Redução da Po2 arterial. 
b) Aumento da resistência vascular pulmonar. 
c) Fechamento do canal arterial. 
d) Aumento do fluxo de sangue pelo fora me oval. 
e) Fraqueza dos esforços respi ratórios. 
TrIsT
Testes de função 
pulmona r: como a 
fisiologia respiratória é 
aplicada para medir a 
função pulmonar 
. = ~--~ :. - -. . - . 
• Ventilação 
Expiração forçada 
Volumes pulmonares 
• Difusão 
• Fluxo sanguíneo 
• Relações venti laçõo-perfusào 
Distribuição regional do 
ventilação e da perfvsão 
DeseqtJilíbrío da ventilação 
Desequil/brio entre os relações 
ventilação-perfusão 
• Gases songufneos e pH 
• Mecânico do respiração 
Complacêneía pulmondr 
F?esistência das vias aéreas 
Volume de fechamento 
• Controle da ventilação 
• Exercício 
• Perspectivas dos testes 
de funçõo pu lmonar 
Este capítu lo final dedica-se aos testes de função pulmona r, os qua is constituem 
uma importante aplicação prática da fisiologia respiratória na clínica. Em primeiro 
lugar, consideramos a expiração forçada um teste muito simples, porém bastante 
útil. Depois, temos as seções dos re lações ventiloção-perfusão, dos gases sanguí-
neos, da mecânica pulmonar, do controle da ventilação e do papel do exercício. O 
capítulo se encerra enfatizando que é mais importante compreender os princípios 
da fisiologia respiratória contidos nos Capítulos 1 ao 9 do que se concentrar nos 
detalhes acerca dos testes de função pulmonar. 
Além disso, este capítulo é apenas uma breve introdução aos testes de fun-
ção pulmonar. Uma descrição mais detalhada pode ser encontrada em JB West, 
Fisiologia Pulmonar - Princípios básicos, 7fJ edição (Porto Alegre: Artmed, 2010). 
TrIsT
196 John B. West 
O teste de função pulmonar constitui uma importante aplicação prática 
da fisiologia respiratória. Esses testes são úteis em vários cenários, sendo o 
mais importante o laboratório de função pulmonar hospitalar ou, em menor 
escala, no consultório médico, onde esses testes ajudam no diagnóstico e no 
manejo de pacientes com doenças cardíacas e pulmonares. Além disso, eles 
podem ser valiosos no momento de decidir a elegibilidade do paciente para a 
cirurgia. Outra maneira que é utilizado é na avaliação de incapacidade com 
propósitos relacionados a seguros e compensações trabalhistas. Novamente, 
alguns dos testes mais simples são empregados em pesquisas epidemiológicas 
para avaliar os perigos industriais ou documentar a prevalência de doença na 
comunidade. 
O papel dos testes de função pulmonar deve ser mantido em perspecti-
va. Raras vezes constituem um fator-chave no diagnóstico definitivo de um 
paciente com doença pulmonar. Pelo contrário, os vários padrões da função 
comprometida se superpõem às doenças. Ao mesmo tempo em que os testes 
são, muitas vezes, valiosos para o acompanhamento da programação de um 
portador de doença pulmonar crônica e para a avaliação dos resultados do 
tratamento, em geral, é muito mais importante para o estudante de medicina 
(ou médico) entender os princípios de como o pulmão funciona (Capítulos 1 
ao 9) do que se concentrar apenas nos testes de função pulmonar. 
VENTILAÇÃO 
Expiração forçada 
Um teste de função pulmonar muito simples e útil é a medida de uma 
única expiração forçada. A Figura 10.1 exibe um registro de espirômetro ob-
tido quando o indivíduo inspira ao máximo e, depois, expira o quanto for 
possível. O volume expirado no primeiro segundo é chamado de volume ex-
piratório forçado, ou VEF1, e o volume total expirado constitui a capacidade 
vital forçada, ou CVF (em geral, é ligeiramente inferior à capacidade vital 
medida em uma expiração lenta, como na Figura 2.2) . Com frequência, a 
VEF 1 corresponde a cerca de 80% da CVE 
Na doença, é possível distinguir dois padrões gerais. Nas doenças res-
tritivas, como a fibrose pulmonar, a VEF e a CVF se encontram reduzidas, 
porém, caracteristicamente, a VEFll CVF% se encontra normal ou aumen-
tada. Nas doenças obstrutivas, como a asma brônquica, a VEF1 se encontra 
muito mais reduzida do que a CVF, o que dá origem a VEFll CVF% baixa. 
Com frequência, observamos padrões obstrutivos e restritivos juntos. 
Uma medida relacionada é a o fluxo expiratório forçado, ou FEF2s-7S%, a 
qual consiste na média dos fluxos entre 25 e 750fo do CVF. De modo geral, é in-
timamente relacionada com a VEF1 embora, às vezes, esteja reduzida quando 
TrIsT
A. Normal 
FIGURA 10.1 
VEF1 = 4,0 
CVF = 5,0 
o/o= 80 
B. Obstrutivo 
VEF1 = 1,3 
CVF = 3,1 
o/o= 42 
Fisiologia respiratória 197 
C. Restritivo 
11 sI 
VEF1 = 2,8 
CVF = 3,1 
o/o= 90 
Medida do volume explratório forçado (VEF,) e da capacidade vital forçada (CVF). 
a VEF1 está normal. Com frequência, outros índices também são medidos a 
partir da curva de expiração forçada. 
Uma maneira útil de visualizar as expirações forçadas é por meio das cur-
vas fluxo-volume (veja a Figura 7.16).A Figura 10.2 nos lembra que, após uma 
quantidade relativamente pequena de gás ter sido expirada, o fluxo é limitado 
pela compressão da via aérea e determinado pela força de retração elástica do 
pulmão e de resistência das vias aéreas a montante ao ponto de colapso. Nas 
doenças restritivas, a taxa de fluxo máxima está reduzida, assim como o volume 
total expirado. No entanto, se o fluxo está relacionado ao volume pulmonar 
absoluto (isto é, incluindo o volume residual, o qual não pode ser medido por 
uma única expiração forçada) , a taxa de fluxo está, muitas vezes, anormal-
mente alta durante a parte final da expiração em virtude da retração elástica 
aumentada (Figura 10.2B). Em contraste, nas doenças obstrutivas, a taxa de 
fluxo é muito baixa em relação ao volume pulmonar, e uma aparência escavada 
é às vezes observada após o ponto de fluxo máximo. 
Qual é o significado dessas medidas das expirações forçadas? A CVF pode 
estar diminuída na extremidade superior ou na inferior (veja Figura 10.2). Nas 
doenças restritivas, a inspiração é limitada pela complacência reduzida do pul-
mão ou da parede torácica, ou pela fraqueza dos músculos inspiratórios. Na 
doença obstrutiva, a capacidade pulmonar total está, de maneira típica, aumen-
ta acima do normal, mas a expiração cessa antes do normal. A razão para isso 
é o fecl1amento precoce das vias aéreas ocasionado pelo tônus mais elevado 
da musculatura lisa dos brônquios, como nos casos de asma, ou pela perda da 
tração radial do parênquima circundante, como no enfisema. Outras causas 
incluem edema das paredes brônquicas ou secreções dentro das vias aéreas. 
TrIsT
Gabriela
Realce
Gabriela
Realce
198 John B. West 
A Colapso das 
( vias aéreas 
' ' 
',,, Porção de esforço 
'' ._ independente 
' ' 
65 43 21 o 
Volume pulmonar (L) 
FIGURA 10.2 
8 
98 765 43 2 o 
Volume pulmonar (L) 
Curva fluxo-volume obtida pela velocidade de fluxo registrada em relação ao volume du-
rante a expiração forçada a partir da inspiração máxima. A figura exibe volumes pulmonares 
absolutos, embora não possam ser medidos a partir de expirações únicas. 
TESTE DA EXPIRAÇAO FORÇADA 
• Mede a VEF1 e a CVF. 
• De realização simples e, muitas vezes, informativa. 
• Diferencia doença restritiva de obstrutiva. 
A VEF1 (ou FEF2s-7s%) sofre redução em decorrência do aumento da 
resistência das vias aéreas ou da diminuição da retração elástica do pulmão. 
É notavelmente independente do esforço expiratório. A razão para isso é a 
compressão dinâmica das vias aéreas, a qual foi discutida anteriormente (veja 
a ·Figura 7.18). Esse mecanismo explica o porquê de a taxa de fluxo ser inde-
pendente da resistência das vias aéreas a jusante do ponto de colapso, mas ser 
determinada pela pressão da retração elástica do pulmão e pela resistência 
das vias aéreas a montante do ponto de colapso. A localização do ponto de co-
lapso se encontra nas vias aéreas de grosso calibre, pelo menos em princípio. 
Assim, tanto o aumento da resistência das vias aéreas quanto a diminuição 
da pressão de retração elástica do pulmão podem ser fatores importantes da 
redução da VEF1, como, por exemplo, no enfisema pulmonar. 
Volumes pulmonares 
A determinação dos volumes pulmonares pela espirometria e pelas medições 
da capacidade residual funcional (CRF) pela diluição do hélio e pela pletismografia 
TrIsT
Fisiologia respiratória 199 
de corpo inteiro já foi discutida anteriormente (veja as Figuras 2-2 a 2-4). A CRF 
também pode ser conseguida pedindo-se a um indivíduo que respire 02 a 100% 
por alguns minutos e eliminando-se todo o N2 pulmonar da pessoa. 
Suponhamos que o volume pulmonar seja V1, que o volume total de gás 
exalado ao longo de sete minutos seja Vz e que sua concentração de N2 seja 
C2. Sabemos que a concentração de Nz no pulmão antes da eliminação era 
de 80%, podemos medir a concentração deixada no pulmão retirando uma 
amostra do gás expirado final com um medidor de N2 nos lábios. Chamamos 
isso de concentração C3. Dessa forma, levando em conta nenhuma altera-
ção na quantidade de N2, podemos escrever: V1 x 80 = CV1 x C3) + CVz x 
Cz). Assim, V1 pode ser calculado. Uma desvantagem desse método é que a 
concentração de nitrogênio no gás coletado durante 7 min é muito baixa, o 
que faz com que um pequeno erro de medição ocasione um grande erro no 
cálculo do volume pulmonar. Além disso, parte do N2 eliminado provém dos 
tecidos corporais, e isso precisa ser levado em conta. Esse método, como a 
técnica de difusão do hélio, mede apenas o volume do pulmão ventilado, 
enquanto, como vimos na p. 27, o método da pletismografia de corpo inteiro 
inclui o gás alçaponado nas vias aéreas fechadas. 
A medida do espaço morto anatômico pelo método de Fowler já foi des-
crita previamente (veja a Figura 2.6). 
DIFUSÃO 
Os princípios da medição da capacidade de difusão do monóxido de 
carbono pelo método da respiração única foram discutidos na p. 43. A capa-
cidade de difusão de 02 é muito difícil de ser medida, sendo apenas realizada 
em procedimentos de pesquisa. 
FLUXO SANGU(NEO 
A medida do fluxo sanguíneo pulmonar total pelo princípio de Fick e 
pelo método de diluição do indicador foi referida nas p. 57-58. 
RELAÇÕES VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
Distribuição regional da ventilação e da perfusão 
As diferenças regionais de ventilação e fluxo de sangue podem ser me-
didas por meio da utilização do xenônio radioativo, conforme já brevemente 
descrito em um momento prévio (veja Figuras 2.7 e 4.7). 
TrIsT
200 John B. West 
Desequilíbrio da ventilação 
Pode ser medida pelos métodos da respiração única e das múltiplas res-
pirações. O método da respiração única é muito parecido com aquele descrito 
por Fowler para medir o espaço morto anatômico (Figura 2.6). Lá, vimos que, 
se a concentração de N2 nos lábios for medida após a respiração única de 0 2, 
a concentração de N2 do gás alveolar expirado é quase uniforme, originando 
um "platô alveolar" quase horizontal. Isso reflete a diluição aproximadamen-
te uniforme do gás alveolar pelo 02 inspirado. Em contraste, em pacientes 
portadores de doença pulmonar, a concentração de N2 alveolar continua a 
crescer durante a expiração. Isso é causado pela diluição desigual do N2 alve-
olar pelo 02 inspirado. 
O motivo pelo qual a concentração se eleva é o esvaziamento por último 
dos alvéolos pouco ventilados (aqueles nos quais o N2 foi menos diluído) 
presumivelmente porque possuem constantes de tempo longas (veja Figuras 
7.19 e 10.5). Na prática, a alteração na porcentagem da concentração de N2 
entre 750 e 1.250 mL de volume expirado é, muitas vezes, usada como índice 
de ventilação desigual. Este teste é simples, rápido e útil. 
O método das respirações múltiplas se baseia na taxa de eliminação de N2, 
como demonstrado na Figura 10.3. O indivíduo é conectado a uma fonte de 0 2 
a 100%, e um medidor de N2 de resposta rápida analisa o gás nos lábios. Se a 
ventilação do pulmão fosse uniforme, a concentração de N2 seria reduzida na 
mesma fração a cada respiração. Por exemplo, se o volume corrente (excluindo 
o espaço morto) fosse igual à CVF, a concentração de N2 se reduziria pela meta-
de a cada respiração. Em geral, a concentração de N2 é CRF/[CRF + CVc- VM)] 
vezes aquela da respiração anterior, onde V c e VM constituem o volume corren-
te e o espaço morto anatômico, respectivamente. Uma vez que o N2 é reduzido 
pela mesma fração em cada respiração, o desenho do log da concentração de 
N2 em relação ao número de respirações seria uma linha reta (veja Figura 10.3) 
se o pulmão se comportasse como um compartimento único, ventilado de ma-
neira uniforme. Esse é quase o caso de uma pessoa normal. 
Em pacientes portadores de doença pulmonar, entretanto, a ventilação 
não uniforme origina um desenho curvado, pois as diferentes unidades pul-
monares apresentam seus N2 diluídos em taxas distintas. Dessa maneira, os 
alvéolos de ventilação rápida promovem a queda inicial rápida de N2, en-
quanto os espaços de ventilação lenta são responsáveispela longa cauda da 
eliminação (veja Figura 10.3). 
Desequilíbrio entre as relações ventilação-perfusão 
Uma maneira de avaliar o desequilíbrio entre a ventilação e o fluxo san-
guíneo dentro de pulmões doentes é aquela apresentada por Riley. Baseia-se 
TrIsT
80 
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Medidor de N2 
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o 1 2 3 4 5 
Número de respirações 
FIGURA 10.3 
Fisiologia respiratória 201 
Normal Anormal 
80 
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0,8 
-\ ... 
8 ,· •• ~ 
\ \'• ~·· 
\\ ·~ 
\ Espaço "-••\ 
\ lento 
' 
o 1 o 20 30 40 o 1 o 20 30 40 
Número de respirações Número de respirações 
Eliminação de N2 obtida quando um indivíduo inala 02 a 100%. Pulmões normais fornecem 
desenho quase linear da concentração de N2 em relação ao número de respirações em um papel 
semilogarítmico, mas esse desenho não é linear quando a ventilação desigual está presente. 
nas medições de Po2 e Pco2 no sangue arterial e no gás expirado (os princípios 
foram brevemente descritos no Capítulo 5). Na prática, o gás expirado e o 
sangue arterial do paciente são coletados ao mesmo tempo, e vários índices 
do desequilíbrio entre ventilação-perfusão são computados. 
Uma medida útil é a da diferença arterioalveolar de Po2 . Vlllos, na Figura 
5.11, como ela se desenvolve em decorrência das diferenças regionais de troca 
gasosa no pulmão normal. A Figura 10.4 constitui um diagrama Oz-COz que nos 
permite examinar esse desenvolvimento mais de perto. Primeiro, suponhamos 
que não exista desequilíbrio entre ventilação-perfusão e que todas as unidades 
pulmonares estejam representadas pelo ponto (i) na linha de ventilação-per-
fusão, conhecido como ponto "ideal". Agora, à medida que o desequilíbrio 
entre ventilação-perfusão se desenvolve, as unidades pulmonares começam a 
se dispersar para longe do ponto i em direção a v (relações ventilação-perfusão 
baixas) e I (relações ventilação-perfusão altas) (compare com a Figura 5.7). 
Quando isso acontece, o sangue capilar misto (a) e o gás alveolar misto (A) 
também divergem a partir de i. Essa discrepância ocorre ao longo das linhas i 
para v e i para I, as quais repres~ntam uma taxa de troca respiratória constante 
(eliminação de COv' captação de Oz), conforme determinado pelo metabolismo 
dos tecidos corporais.* 
*Nesta descrição necessariamente simplificada, alguns detalhes foram omitidos. Por 
exemplo, o ponto do sangue venoso misto sofre alteração quando a desigualdade entre 
ventilação-pedusão se desenvolve. 
TrIsT
202 John B. West 
60 
O' 40 
I 
E 
E 
8 
0.. 20 
o 
FIGURA 10.4 
-
v 
Linha R 
do sangue 
40 
a 
60 80 100 120 140 
Po2 mm Hg 
Diagrama OrC02 demonstrando o ponto ideal (i), isto é, a composição hipotética do gás al-
veolar e do sangue capilar final quando não existe desigualdade entre ventilação-perfusão. 
A medida que o desequilíbrio se desenvolve, os pontos arterial (a) e alveolar (A) divergem ao 
longo de suas respectivas linhas R (taxa de troca respiratória). A diferença de Po2 arterioalveolar 
mista constitui a distância horizontal entre os pontos. 
A distância horizontal entre A e a representa a diferença arterioalveolar 
de 0 2 (mista) . Na prática, pode apenas ser medida com facilidade se a venti-
lação for essencialmente uniforme, mas o fluxo de sangue desigual, pois só 
depois uma amostra representativa do gás alveolar misto pode ser obtida. Às 
vezes, esse é o caso da embolia pulmonar. Com mais frequência, calcula-se a 
diferença da Po2 entre o gás alveolar ideal e o sangue arterial - diferença de 
02 arterioalveolar (ideal). É possível estimar a Po2 alveolar ideal a partir da 
equação do gás alveolar que relaciona a Po2 de qualquer unidade pulmonar 
à composição do gás inspirado, à taxa de troca respiratória e à Pco2 da uni-
dade. No caso dos alvéolos ideais, a Pco2 é tomada como a mesma do sangue 
arterial, pois a linha ao longo da qual o ponto i se move é quase horizontal. 
Observe que essa diferença de Po2 arterioalveolar é ocasionada pelas unida-
des entre i e v, ou seja, aquelas com relações ventilação-perfusão baixas. 
Outros dois índices de desigualdade entre ventilação-perfusão são fre-
quentemente calculados. Um deles é o shuntfisiológico (também chamado de 
mistura venosa). Para isso, vamos supor que todo o movimento para a esquer-
da do ponto arterial (a) para longe do ponto ideal (i) (ou seja, a hipoxemia) 
seja causado pela adição de sangue venoso misto (V) ao sangue ideal (i). Isso 
TrIsT
Fisiologia respiratória 203 
não é tão ilusório quanto parece em princípio, pois as unidades com relações 
ventilação-perfusão muito baixas liberam sangue que apresenta essencial-
mente a mesma composição do sangue venoso misto (veja Figuras 5.6 e 5.7). 
Na prática, a equação do shunt (veja Figura 5.3) é usada da seguinte forma: 
Q Cio2 -Cao2 
PS - -.:..--~ 
QT - Cio2 -Cvo2 
Onde Qps/(h se refere à relação entre o shunt fisiológico e o fluxo total. 
A partir da curva de dissociação de Oz e Po2 ideal se calcula a concentração 
de Oz do sangue ideal. 
O outro índice é o espaço morto alveolar. Aqui, vamos supor que todo o 
movimento do ponto alveolar (A) para longe do ponto ideal (i) seja ocasio-
nado pela adição do gás inspirado (I) ao gás ideal. Mais uma vez, essa não 
é uma noção ultrajante, como pode em princípio parecer, pois as unidades 
com relações ventilação-perfusão muito altas se comportam de forma muito 
parecida com o ponto I. Depois de tudo, uma unidade com relação ventilação-
perfusão infinitamente alta contém gás que apresenta a mesma composição 
que o gás inspirado (veja Figuras 5.6 e 5.7). A equação de Bohr para o espaço 
morto (veja p. 32) é usada da seguinte maneira: 
V Pico2 - PAco 
~= 2 
VT Pico2 
onde A se refere ao gás alveolar expirado. O resultado é chamado de espaço 
morto alveolar para diferenciá-lo do espaço morto anatômico, ou seja, o vo-
lume das vias aéreas de condução. Uma vez que o gás alveolar expirado é 
muitas vezes difícil de ser coletado sem que sofra contaminação do espaço 
morto anatômico, o COz expirado misto é medido. O resultado é chamado de 
espaço morto fisiológico, o qual inclui componentes dos espaços morto alveo-
lar e anatômico. Já que a Pco2 do gás ideal é muito próxima àquela do sangue 
arterial (veja Figura 10.4), a equação para o espaço morto fisiológico é: 
VMF = Pacoz- PEco2 
VT Pacoz 
O valor normal de espaço morto fisiológico é de cerca de 30o/o do volume 
corrente em repouso menos o do exercício; compreende quase que comple-
tamente o espaço morto anatômico. Na doença pulmonar, pode aumentar 
para 50% ou mais em virtude da presença da desigualdade entre ventilação 
e perfusão. 
TrIsT
204 John B. West 
GASES SANGU[NEOS E PH 
Po2, Pco2 e pH são facilmente medidos em amostras de sangue com ele-
trodos de hemogasometria. Um eletrodo de vidro é usado para medir o pH 
de todo o sangue. O eletrodo de Pco2 é, na verdade, um pequeno medidor 
de pH no qual uma solução tampão de bicarbonato é separada da amostra 
do sangue por uma fina membrana. Quando o dióxido de carbono se difunde 
pela membrana a partir do sangue, o pH do tampão se altera de acordo com a 
relação de Henderson-Hasselbalch. O medidor de pH realiza, então, a leitura 
da Pco2. O eletrodo de 02 consiste em um polarógrafo, isto é, um dispositivo 
que, quando suprido com a voltagem adequada, fornece uma corrente-minu-
to proporcional à quantidade de 02 dissolvido. Na prática, os três eletrodos 
são dispostos de modo a fornecer suas saídas no mesmo medidor por meio 
de dispositivo adequado, possibilitando a análise completa da amostra de 
sangue em alguns minutos. 
Vimos, no Capítulo 5, que existem quatro causas de Po2 arterial baixa 
ou hipoxemia: 
• hipoventilação; 
• comprometimento da difusão; 
• shunt; 
• desequilíbrio entre ventilação-perfusão. 
Na distinção entre essas causas, mantenha em mente que a hipoventilação 
está sempre associada à Pco2 elevada e que, apenas quando há presença de 
shunt, a Po2 arterial cai paraelevar ao nível esperado quando 02 a 100% for 
administrado. Em pulmões doentes, a difusão comprometida sempre vem acom-
panhada do desequihbrio entre ventilação-perfusão, e, de fato, normalmente é 
impossível determinar quanto de hipoxemia é atribuída à difusão defeituosa. 
Existem duas causas de aumento da Pco2 arterial: 
• hipoventilação e 
• desigualdade entre ventilação e perfusão. 
Essa última nem sempre acarreta a retenção de C02, pois quaisquer ten-
dências de elevação da Po2 arterial enviam sinais aos centros respiratórios por 
intermédio dos quimiorreceptores a fim de incrementar a ventilação e, dessa 
forma, manter a Pco2 baixa. Entretanto, na ausência dessa ventilação aumen-
tada, a Pco2 precisa elevar-se. Alterações nos gases sanguíneos em diferentes 
tipos de hipoxemia se encontram resumidas na Tabela 6.1. 
A avaliação do estado ácido-básico do sangue foi abordada nas p. 
110-111. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 205 
MECANICA DA RESPIRAÇÃO 
Complacência pulmonar 
A complacência é definida como a alteração de volume por unidade de 
pressão do pulmão. Para obtê-la, precisamos conhecer a pressão intrapleural. 
Na prática, a pressão esofágica é medida quando a pessoa deglute um peque-
no balão na extremidade de um cateter. A pressão esofágica não é idêntica à 
intrapleural, mas reflete suas alterações de pressão muito bem. A medida não 
é confiável nas pessoas em supino em virtude da interferência do peso das 
estruturas mediastinais. 
Uma maneira simples de medir a complacência é pedir a uma pessoa 
para expirar a partir da capacidade pulmonar total em um espirômetro em 
etapas de, digamos, 500 mL, e medir a pressão esofágica simultaneamente. 
A glote precisa estar aberta, e o pulmão precisa se estabilizar por alguns 
segundos após cada etapa. Dessa maneira, obtém-se a curva pressão-volume 
similar à linha superior na Figura 7.3. Toda a curva constitui a maneira 
mais informativa de registrar o comportamento elástico do pulmão. É pos-
sível calcular índices do formato da curva. Observe que a complacência, 
a qual constitui a inclinação da curva, varia de acordo com o volume pul-
monar usado. É convencional registrar a inclinação sobre o litro acima da 
CRF medida durante a desinflação. Mesmo assim, a medida não é muito 
reprodu tível. 
A complacência pulmonar também pode ser medida durante a respira-
ção de repouso, como demonstrado na Figura 7.13. Aqui, podemos usar o 
fato de que, nos pontos com ausência de fluxo (final da inspiração ou expira-
ção), a pressão intrapleural reflete apenas as forças de retração elástica, e não 
aquelas associadas ao fluxo de ar. Assim, a diferença de volume dividida pela 
diferença de pressão nesses pontos consiste na complacência. 
Esse método não é válido em pacientes com doenças das vias aéreas, 
pois a variação nas constantes de tempo por todo o pulmão significa que o 
fluxo ainda existe dentro do pulmão quando cessa na boca. A Figura 10.5 de-
monstra que, se considerarmos uma região pulmonar que apresenta uma via 
aérea parcialmente obstruída, ela ficará sempre para trás do resto do pulmão 
(compare com a Figura 7.19). De fato, ela pode continuar a encher quando o 
resto do pulmão já tiver começado a esvaziar, com o problema de que gás se 
move para dentro dela a partir das unidades pulmonares adjacentes - então 
denominado ventilação pendular. Conforme a frequência respiratória aumen-
ta, a proporção do volume corrente que vai para essa região parcialmente 
obstruída se torna cada vez menor. Assim, cada vez menos o pulmão participa 
das alterações de volume corrente, e, desse modo, o órgão parece se tornar 
menos complacente. 
TrIsT
206 John B. West 
Resistência das vias aéreas 
A resistência das vias aéreas constitui a diferença de pressão entre os 
alvéolos e a boca por unidade de fluxo aéreo (Figura 7.12). Pode ser medida 
em um pletismógrafo de corpo inteiro (Figura 10.6). 
Antes da inspiração (A), a pressão na cabine é atmosférica. Ao início 
da inspiração, a pressão nos alvéolos diminui à medida que o gás alveolar 
se expande pelo volume !:1V. Isso comprime o gás na cabine, e a partir dessa 
alteraçã-o a pressão !:.V pode ser calculada (compare com a Figura 2.4). Se o 
volume pulmonar for conhecido, !:1 V pode ser convertida em pressão alveolar 
por meio da lei de Boyle. Mede-se o fluxo de maneira simultânea, e, assim: 
obtém-se a resistência das vias aéreas. É possível conseguir a medida durante 
a expiração da mesma maneira. O volume pulmonar é determinado conforme 
descrito na Figura 2.4. 
A 
c 
FIGURA 10.5 
B 
D 
I 
t 
I 
I 
I 
I 
Efeitos das constantes de tempo desiguais sobre a ventilação. O compartimento 2 apresenta 
uma via aérea parcialmente obstruída e, portanto, uma constante de tempo longa (compare com 
a Figura 7.19). Durante a inspiração (A), o gás demora a entrar e, portanto, continua a encher após 
o resto do pulmão (1) ter cessado a movimentação (8). De fato, ao início da expiração (0, a região 
anormal (2) pode continuar inalando enquanto o resto do pulmão já começou a exalar. Em (0), ambas 
as regiões estão exalando, porém o compartimento 21ica atrás do compartimento 1. Em frequências 
mais altas, o volume corrente para a região anormal se torna progressivamente menor. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 207 
Também é possível medir a resistência das vias aéreas durante a res-
piração normal a partir do registro da pressão intrapleural obtida de um 
balão esofágico (veja Figura 7.13). Entretanto, nesse caso, a resistência vis-
cosa tecidual também é incluída (veja p. 137). A pressão intrapleural reflete 
dois grupos de forças, aquelas que se opõem à retração elástica do pulmão e 
aquelas que se sobrepõem à resistência ao ar e ao fluxo tecidual. E possível 
subtrair a pressão causada pelas forças de retração elástica durante a respi-
ração tranquila, pois é proporcional ao volume pulmonar (se a complacência 
for constante). A subtração é realizada com um circuito elétrico. Temos, en-
tão, uma ilustração da pressão em relação ao fluxo que origina (vias aéreas + 
tecido) a resistência. Esse método não é satisfatório em pulmões com doenças 
graves das vias aéreas, porque as constantes de tempo desiguais não permi-
tem que todas as regiões se movam juntas (veja Figura 10.5).* 
Volume de fechamento 
É possível pesquisar urna doença das vias aéreas por meio da utilização da 
eliminação de N2 de urna única respiração (veja Figura 2.6) e, assim, explorar 
Pré-inspiração 
A 
FIGURA 10.6 
Durante a 
inspiração 
I::N 
B 
Durante a 
expiração 
c 
Medida da resistência das vias aéreas com a pletismografia de corpo inteiro. Durante a 
inspiração, o gás alveolar é expandido, e, com isso, a pressão da cabine se eleva. A partir disso, 
a pressão alveolar pode ser calculada. A diferença entre a pressão alveolar e a da boca, dividida 
pelo fluxo, fornece a resistência da via aérea (veja o texto). 
* N. de R.T.: A resistência das vias aéreas também pode ser medida pelo método da 
oscilometria de impulso. Esse método consiste em um equipamento que emite ondas 
em diversas frequências e mede o retomo das mesmas, cuja diferença pode estimar a 
resistência das vias aéreas, inclusive separando o componente proximal do distai. O 
paciente respira em volume de ar corrente, o que facilita a execução da manobra. 
TrIsT
208 John B. West 
as diferenças regionais da ventilação (veja Figuras 7.8 e 7.9). Suponha que 
uma pessoa realize respiração de Oz a 100% e que, durante a exalação sub-
sequente, a concentração de N2 nos lábios seja medida (Figura 10.7). Quatro 
fases podem ser reconhecidas. 
Primeiro, o espaço morto puro é expinado (1) , seguido da mistura de 
espaço morto e gás alveolar (2) e, depois, gás alveolar puro (3). Em direção 
ao final da expiração, observa-se um aumento abrupto na concentração de N2 
(4) . Isso sinaliza o fechamento das vias aéreas na base pulmonar (veja Figura 
7.9) e é causado pelo esvaziamento preferencial do ápice, o qual apresenta 
concentração de N2 relativamente alta. Arazão para o N2 mais alto no ápice 
é a expansão menor dessa região durante a respiração vital total de Oz (veja 
Figura 7.9), e, com isso, menos N2 é diluído com 02. Assim, o volume pulmo-
nar no qual as vias aéreas dependentes começam a se fechar pode ser obtido 
a partir do traçado. 
Em indivíduos jovens normais, o volume de fechamento é de cerca de 
10% da capacidade vital ( CV). Aumenta gradativamente com a idade e é 
igual a 40% da CV, isto é, a CRF, em tomo dos 65 anos. As doenças em está-
gios iniciais nas vias aéreas de pequeno calibre aparentemente aumentam o 
volume de fechamento. Por vezes, a capacidade de fechamento é registrada; 
constitui o volume de fechamento mais o volume residual. 
CPT 
50 
1 : 
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FIGURA 10.7 
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VR 
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4 
3 4 
I 
I 
I 
r 
Volumede l 
fechamento : 
3 
I 
I 
I 
2 
Volume pulmonar (L) 
o 
Medida do volume de fechamento. Se uma inspiração de capacidade vital de 0 2 a 1 00% for 
seguida por uma expiração completa, quatro fases na concentração de Nz medida nos lábios 
poderão ser reconhecidas (veja o texto). A última é causada pelo esvaziamento preferencial do 
ápice pulmonar após as vias aéreas das zonas inferiores terem se fechado. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 209 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO 
É possível medir a responsividade dos quimiorreceptores e do centro 
respiratório ao C02 quando um indivíduo respira várias vezes em um saco de 
borracha, como discutido na p. 164. Vimos que a Po2 alveolar também afeta a 
ventilação; por isso, se a resposta ao C02 apenas for solicitada, a Po2 inspira-
da deve ser mantida acima de 200 mm Hg para evitar o estímulo hipóxico. A 
resposta ventilatória à hipoxia pode ser medida de maneira similar se a pessoa 
respira várias vezes a partir de um saco com Po2 baixa, mas Pco2 constante. 
EXERCI CIO 
Muitas vezes, é possível obter mais informações acerca da função pul-
monar se os testes forem realizados ao mesmo tempo em que o indivíduo 
pratica exercício. Conforme discutido no início do Capítulo 9, o pulmão em 
repouso possui grandes reservas; sua ventilação, seu fluxo sanguíneo, sua 
transferência de 02 e C02 e sua capacidade de difusão podem ser diversas 
vezes aumentados com o exercício. Com frequência, os pacientes com doen-
ças em estágio inicial exibem testes de função pulmonar dentro dos limites 
normais, revelando, porém, anormalidades quando o sistema respiratório é 
exigido pelo exercício. 
Os métodos de exercício controlado incluem a esteira e a bicicleta ergo-
métrica. Normalmente, as medidas obtidas ao exercício incluem ventilação 
total, frequência do pulso, consumo de 02, eliminação de C02, taxa de troca 
respiratória e gases sanguíneos arteriais, e a capacidade de difusão pulmonar 
do monóxido de carbono. 
PERSPECTIVAS DOS TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR 
Neste capítulo, abordamos alguns dos testes de função pulmonar dispo-
níveis na atualidade. Para concluir, devemos enfatizar que nem todos esses 
testes são comumente usados em um laboratório de função pulmonar hospi-
talar. Apenas alguns podem ser utilizados no consultório médico ou em uma 
pesquisa epidemiológica. 
O teste mais simples e útil no cenário clínico é a expiração forçada. Não 
interessam muito os índices que são calculados a partir desse teste, mas a 
FEV1 e a CVF são registradas com frequência. Depois, a possibilidade de me-
dir os gases do sangue arterial é fundamental caso pacientes com insuficiência 
respiratória estejam sendo tratados e é válida em todos os casos. A importân-
cia relativa dos testes constitui mais uma questão de preferência pessoal; no 
entanto, um laboratório de função pulmonar bem equipado é capaz de medir 
TrIsT
21 O John B. West 
os volumes pulmonares, a desigualdade da ventilação, a diferença arterioal-
veolar da Po2, o shunt e o espaço morto fisiológico, a capacidade de difusão 
do monóxido de carbono, a resistência das vias aéreas, a complacência pul-
monar, a resposta ventilatória ao C02 e à hipoxia e a resposta do paciente ao 
exercício. Em laboratórios grandes, são disponibilizadas medidas mais espe-
cializadas, como a distribuição regional da ventilação e o fluxo sanguíneo. 
F ique atento 
1 . As medidas de uma expiração forçada única são de simples realização e, 
normalmente, muito informativas. Padrões específicos ocorrem na doença 
pulmonar obstrutiva e na restritiva. 
2. Os gases do sangue arterial podem ser rapidamente medidos com eletrodos 
de hemogasometria, sendo essas informações muitas vezes fundamentais no 
manejo do paciente crítico. 
3. O grau de desequilíbrio entre ventilação-perfusão em um pulmão doente 
pode ser avaliado a partir do cálculo da diferença alvéolo-arterial de Po2 de 
uma amostra de sangue arterial. · 
4. É possível medir os volumes pulmonares e a resistência das vias aéreas em um 
pletismógrafo de corpo inteiro de maneira relativamente fácil. 
5 . Os testes de exercício podem ser valiosos na detecção de estágios iniciais de 
doença pulmonar. 
TESTE SEU CONHECIMENTO 
1 . Quanto ao VEF,: 
a) O teste pode ser usado para avaliar a eficácia dos broncodilatadores. 
b) Não é afetado pela compressão dinâmica das vias aéreas. 
c) t reduzido em pacientes portadores de fibrose pulmonar, mas não na doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
d) É normal em pacientes asmáticos. 
e) O teste é difícil de ser realizado. 
2. Qual das opções a seguir pode reduziraVEF, em um portador de doença pulmonar 
obstrutiva crônica? 
a) Hipertrofia do diafragma. 
b) Administração de broncodilatador. 
c) Aumento do esforço expiratório. 
d) Perda da tração radial das vias aéreas. 
e) Aumento da retração elástica das vias aéreas. 
TrIsT
Fisiologia respiratória 211 
3. A respeito do teste de nitrogênio em uma respiração única para a ventilação 
desigual: 
a) A inclinação do platô alveolar é reduzida na bronquite crônica em comparação 
com a curva normal. 
b) A inclinação se dá porque as unidades bem ventiladas se esvaziam na expiração 
mais tarde do que as pouco ventiladas. 
c) O último gás exalado provém da base do pulmão. 
d) Um procedimento similar pode ser usado para medir o espaço morto 
anatômico. 
e) O teste consome muito tempo. 
4. Na avaliação da desigualdade entre ventilação-perfusão com base nas medidas da 
Po2 e da Pco2 no sangue arterial e gás expirado: 
a) A Po2 alveolar ideal é calculada por meio da utilização da Pco2 expirada. 
b) A Po2 alveolar é calculada a partir da equação do gás alveolar. 
c) A desigualdade VAIÓ reduz a diferença de P02 arterioalveolar. 
d) A desigualdade VAIÓ diminui o shunt fisiológico. 
e) A desigualdade VAIÓ reduz o espaço morto fisiológico. 
5. Se uma pessoa normal sentada expira até o volume residual (VR): 
a) O volume de gás remanescente no pulmão é maior do que a metade da 
capacidade vital. 
b) A Pco2 do gás expirado cai um pouco antes do final da expiração. 
c) Se o bocal estiver fechado no VR e a pessoa relaxar completamente, a pressão 
nas vias aéreas é maior do que a pressão atmosférica. 
d) A pressão intrapleural excede a pressão alveolar no VR. 
e) Todas as vias aéreas de pequeno calibre no pulmão estão fechadas no VR. 
TrIsT
Apêndice A: símbolos, 
unidades e equações 
SIM BOLOS 
Símbolos primários 
C Concentração de gás no sangue 
F Concentração fracionada em gás seco 
P Pressão ou pressão parcial 
q Volume de sangue 
Q Volume de sangue por unidade de tempo 
R Taxa de troca respiratória 
S Saturação de hemoglobina com Oz 
V Volume de gás 
V Volume de gás por unidade de tempo 
Símbolos secundários para as fases do gás 
A Alveolar 
B Barométrico 
EM Espaço morto (dead space) 
E Expirado 
I Inspirado 
L Pulmão (de lung) 
C Corrente 
Símbolos secundários para fase do sangue 
a Arterial 
c Capilar 
c 
, 
Capilar final 
i Ideal 
y Venoso 
v Venoso misto 
TrIsT
214 Apêndice A 
Exemplos 
Concentração de Oz no sangue arterial, Cao2 
Concentração fracionada de N2no gás expirado, FEN2 
Pressão parcial e 02 no sangue venoso misto, Pvo2 
Unidades 
Neste livro, foram usadas unidades métricas tradicionais. As pressões 
são dadas em mm Hg; o torr é uma unidade quase idêntica. 
Na Europa, as unidades do SI (Systeme International) são usadas comu-
mente. A maioria delas é familiar, porém o quilopascal, a unidade de pressão. 
é confusa em princípio. Um quilopascal = 7,5 mm Hg (aproximadamente). 
EQUAÇÕES 
Leis dos gases 
A lei geral dos gases é: PV = RT 
onde T é temperatura, e R, uma constante. Essa equação é usada para corri-
gir volumes de gases em relação às alterações de pressão de vapor de água e 
temperatura. Por exemplo, a ventilação é convencionalmente relatada como 
BTPS, isto é, temperatura corporal (37°C), pressão ambiente e saturada com 
vapor de água, pois corresponde posteriormente às alterações de volume pul-
monar. Em contraste, os volumes dos gases no sangue são expressados como 
STPD, isto é, temperatura (0°C ou 273 K) e pressão-padrão (760 mm Hg) e 
seco, como usual em química. Para converter um volume de gás em BTPS 
para um volume em STPD, multiplique por 
273 PB -47 
--x~--
310 760 
onde 47 mm Hg constitui a pressão do vapor de água a 37°C. 
A lei de Boyle P1V1 = P2V2 (temperatura constante) 
V
1 
_ T
1 v -T. (pressão constante) 
2 2 
e a lei de Charles 
constituem casos especiais da lei geral dos gases. 
TrIsT
Apêndice A 21 5 
A lei de Avogadro afirma que volumes iguais de gases diferentes nas mes-
mas temperatura e pressão contêm a mesma quantidade de moléculas. Uma 
molécula-grama, por exemplo, 32 gm de 02, ocupa 22,4 L em STPD. 
A lei de Dalton sustenta que a pressão parcial de um gás (x) em uma mis-
tura gasosa é a pressão que esse gás exerceria se estivesse ocupando o volume 
total na mistura na ausência de outros componentes. 
Assim, Px = P · Fx, onde Pé a pressão de gás seco total, desde que Fx se 
refira ao gás seco. Em um gás com pressão de vapor de água de 4 7 mm Hg, 
Px = (Pa- 47) · Fx 
Nos alvéolos, Po2 + Pco2 + PN2 + PH2o = Ps. 
A pressão parcial de gás em uma solução é sua pressão parcial em uma 
mistura gasosa que se encontra em equilíbrio com a solução. 
A lei de Henry afirma que a concentração de gás dissolvido em um líqui-
do é proporcional à sua pressão parcial. Dessa forma, Cx = K · Px. 
Ventilação 
VT =EM + VA 
onde VA se refere aqui ao volume do gás alveolar no volume corrente. 
VA = VE-EM 
V co2 = V A · FAco2 (ambos V medidos em BTPS) 
V = Vcoz xK 
A p (equação da ventilação alveolar) 
ACOz 
Se V A é BTPS e V co2 é STPD, K = 0,863. Em pessoas normais, PAco. é 
quase idêntica a Pac02. 
2 
Equação de Bohr 
Ou usando a Pco2 arterial, 
E p -P. _M_ _ 3 C02 EcOz 
VT Pacoz 
Isso fornece o espaço morto fisiológico. 
TrIsT
216 Apêndice A 
Difusão 
Na fase gasosa, a lei de Graham afirma que a taxa de difusão de um gás~ 
inversamente proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular. 
Em um líquido ou em uma fatia de tecido, a lei de Fick'' sustenta que ~ 
volume de gás por unidade de tempo que se difunde pela lâmina tecidual e 
dada por 
onde A e T são a área e a espessura da lâmina, P1 e P2 consistem na 
pressão parcial do gás nos dois lados; e D é a constante de difusão por vezes 
denominada coeficiente de permeabilidade do tecido para um gás. 
Essa constante de difusão está relacionada à solubilidade (Sol) e ao peso 
molecular (PM) do gás: 
Quando a capacidade de difusão do pulmão (D) é medida com monóxi-
do de carbono e a PCO capilar é tida como zero, 
D Vco 
PAco 
Dois componentes constituem D. Um deles é a capacidade de difusão da 
membrana alveolar (Dm), e o outro depende do volume de sangue capilar 
CVc) e da taxa de reação do CO com hemoglobina, 0: 
Fluxo sanguíneo 
Princípio de Fick 
1 1 1 
-=-+--
D DM e-vc 
" A lei de Fick foi originalmente expressa em termos de concentrações. No entanto, nos 
são mais convenientes as pressões parciais. 
TrIsT
Apêndice A 217 
Resistência vascular pulmonar 
onde Part e Pven constituem as pressões pulmonares arterial e venosa, 
respectivamente. 
Lei de Starling da troca de líquido pelos capilares: 
Líquido para fora efetivo = K [Pc- Pi) - cr (7Tc- 7Ti)] 
onde i se refere ao líquido intersticial ao redor do capilar; 7T, à pressão os-
mótica coloide; cr consiste no coeficiente de reflexão, e K é o coeficiente de 
filtração. 
Relações ventllação-perfusão 
Equação do gás alveolar 
É apenas válida se não houver C02 no gás inspirado. O termo entre 
colchetes constitui um fator de correção relativamente pequeno quando ar é 
respirado (2 mm Hg quando a Pco2 = 40, P102 = 0,21 e R= 0,8). Assim, uma 
aproximação útil é 
Taxa de troca respiratória 
Se não houver presença de C02 no gás inspirado, 
Shunt anteriovenoso 
Ós - Cc~2 - Cao2 
QT- Cc~2 -CV02 
onde c' significa capilar final. 
--- ------- --
TrIsT
218 Apêndice A 
Equação da relação ventilação-perfusão 
V 8,63R(Ca02 -CV02 ) -.-A = _ _ _..!...._..::_ _ _..:~ 
Q PACQ2 
Onde as concentrações gasosas do sangue são dadas em mL · 100 mL·1. 
Shunt fisiológico 
Espaço morto alveolar 
A equação para o espaço morto fisiológico se encontra na p. 215. 
Gases sanguíneos e pH 
co2 = Sol · Po2 
onde Sol é de 0,003 mL de 02 · 100 mL de sangue·1 · mm Hg·1. 
Equação de Henderson-Hasselbalch 
(Hco-) 
pH=pKA +log CO 3 
2 
Para esse sistema, normalmente pKA é de 6, 1. Se as concentrações de 
HC03 e C02 estiverem na ordem de mmol!L, o C02 pode ser substituído pela 
Pco2 (mm Hg) x 0,030. 
Mecânica da respiração 
Complacência = 1:1 V I l:lP 
Complacência específica = 1:1 V I 01 · ~P) 
Equação de Laplace para pressão causada pela tensão superficial de uma 
esfera 
P= 2T 
r 
TrIsT
Apêndice A 219 
onde r é o raio, e T é a tensão superficial. Observe que, para uma bolha de 
sabão, P = 4T/r, pois há duas superfícies. 
Lei de Poiseuille para fluxo laminar 
. Pm4 
V=-
8nl 
onde n é o coeficiente de viscosidade,* e P é a diferença de pressão através 
do comprimento L 
Número de Reynols 
Re = 2rvd 
n 
Onde v é a velocidade linear média do gás, d é a densidade, e n, sua 
viscosidade. 
Queda de pressão para fluxo laminar, Pcx. V, mas para fluxo turbulento 
Pcx. V2 (aproximadamente) . 
Resistência das vias aéreas 
onde Patv e P boca fazem referência às pressões alveolares e na boca, 
respectivamente. 
"'N. de R.T.: Isto é uma simplificação da letra grega 11 para aqueles que entendem pouco 
de latim e menos ainda de grego. 
TrIsT
- - ---~- ~~ - -----~-- -
Apêndice B: respostas às 
questões dos capítulos 
CAPITULO 1 CAPfTUL02 
l.D l.B 
2.B 2.D 
3.B 3.C 
4.E 4.0 
S. O S.B 
CAPITUL04 
6.B 
1.0 
2.B CAPfTULOS 
3.E 
4.0 1.0 
S. C 2.B 
6.0 3.A 
7.D 4.B 
8.B S.B 
9.A 6.E 
10. D 7.A 
8. E 
CAPfTUL07 
9. D 
l.B 
2.C CAPfTUL08 
3.A 
4.E l.D 
5.0 2.C 
6.E 3.B 
7.D 4.E 
B.D S. A 
9.E 6.0 
10. E 7.E 
11. E 8.0 
12.E 
13. D 
14.E 
CAPITULO 10 
I. A 
2. D 
3. O 
4.B 
S.B 
CAPfTUL03 
1. c 
2.E 
3. E 
4.C 
S. C 
6.D 
CAPfTUL06 
l.D 
2.E 
3.E 
4.D 
S. C 
6.E 
7.B 
B.C 
9.A 
lO. A 
11. E 
12.E 
CAPÍTUL09 
l.A 
2.E 
3.B 
4.A 
S. E 
6.B 
7.C 
TrIsT
- ~~~~~~~-- - ------~~-~------
Figura 1.1 
Figura 1.2 
Figura 1.4 
Figura 1.6 
Figura 1.7 
Figura 2.1 
Figura 4.2 
Figura 4.7 
Apêndice C: 
crédito das figuras 
From Weibel ER: Respir Physiol 11:54, 1970. 
Scanning electron micrograph by Nowell JA, 'I)rler WS. 
Modified from Weibel ER: The Pathway for Oxygen. Cambridge: Har-
vard University Press, 1984, p. 275. 
From Maloney JE, Castle BL: Respir Physiol 7:150, 1969. 
From Glazier JB, et al: J Appl Physiol26:65, 1969. 
Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 
S. Oxford: Blackwell, 1990, p. 3. 
From Hughes JMB, et al: Respir Physiol4:58, 1968. 
Redrawn from Hughes JMB, et al: Respir Physiol 4:58, 1968. 
Figura 4.8 From West JB, et al: J Appl Physiol19:713, 1964. 
Figura 4 .10 From Barer GR, et al: J Physiol 211:139, 1970. 
Figura 5.2 Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 
S. Oxford: Blackwell, 1990,p. 3. 
Figura 5.5 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 5.6 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 5. 7 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 5. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 5.8 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 5.9 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. S. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 5.11 From West JB: Lancet 2:1055, 1963. 
Figura 5.12 Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 
S. Oxford: Blackwell, 1990. 
Figura 5.13 Redrawn from Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974. 
Figura 5.14 Redrawn from Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974. 
Figura 7.5 From Radford EP: Tissue Elasticity. Washington, DC: American Physio-
logical Society, 1957. 
Figura 7.6 From Weibel ER, Gil J. In West JB: Bioengineering Aspects of the Lung. 
New York: Mareei Dekker, 1977. 
TrIsT
224 Apêndice C 
Figura 7.8 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange~ ed. S. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 7.9 From West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange~ ed. S. Oxford: 
Blackwell, 1990. 
Figura 7.14 Redrawn from Pedley TJ, et al: Respir Physiol9:387, 1970. 
Figura 7.15 Redrawn from Briscoe WA, Dubois AB: J Clin Invest 37:1279, 1958. 
Figura 7.17 Redrawn from Fry DL, Hyatt RE: Am J Med 29:672, 1960. 
Figura 7.19 Modified from West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 
Figura 8.4 
Figura 8.5 
Figura 9.3 
S. Oxford: Blackwell, 1990. 
From Nielsen M, Smith H: Acta Physiol Scand 24:293, 19Sl. 
Modified from Loeschke HH, Gertz K.H: Arch Ges Physiol267:460, 
1958. 
From Hurtado A. In Dill DB: Handbook of Physiolo~ Adaptation to the 
Environment. Washington, DC: American Physiological Society, 1964. 
Figura 10.6 Modified from Comroe JH: The Lung: Clinical Physiology and Pulmona-
ry Function Tests~ ed. 2. Chicago: Year Book, 1965. 
TrIsT
- - ~~---~-----------
A 
Ácido-básico 
distúrbios, tipos, 111-113 
estado, 107-113 
Acidose 
metabólica, 111-113 
respiratória, 110-111 
compensada, 110-111 
Ácino, 13, 15 
Aclimatização, a grandes altitudes, 
177-181 
Alcalose 
metabólica, 111-113 
respiraLória, 110-111 
Alterações circulatórias, com respiração 
perinatal, 189-191 
Alvéolo-capilar 
membrana, 10, 13-14 
difusão de oxigênio através, 43-44 
pH do sangue e, 203-206 
resumo, 17-18 
Alvéolos, 10, 13-14, llf, 12f 
estabilidade, 9-10, 18-21 
Amina, 67-68t 
Anemia, concentração de oxigênio, 
100-101f 
Angiotensina I, 67-68t 
Angiotensina 11, 67-68t 
Anidrase carbônica, 103-1 OS 
Ar para os tecidos, transporte de 
oxigênio, 74-76, 74-75f 
programa, 77 -78f 
Área expiratória, 155-156 
Artéria pulmonar, 15-17 
Atelectasia 
absorção, 180-182 
causas, 181-182f 
Atmosferas poluidas, efeitos 
respiratórios, 185-187 
/ 
lndice 
B 
Barorreceptores arteriais, 163-164 
Bicarbonato, 103-105 
Bradicinina, 67-68t 
Bronquíolos, 10, 13-14, 12f 
c 
Capacidade de difusão 
do monóxido de carbono, 
interpretação, 46-47 
medida, 43-45 
Capacidade de respiração máxima, 
179-180 
Capacidade residual funcional (CRF), 
24, 26, 132-134 
pela diluição de hélio, 24, 26f 
pletismografia, 26-27f 
Capacidade vital, 24, 26 
Capilares 
adjacentes, abertos, pressão de 
oxigênio entre, 113-114f 
alterações estruturais, 17-18 
diâmetro, 15-17 
endotélio, llf 
pulmão canino, 17-18f 
Capilares pulmonares, 11f, 12f 
captação de oxigênio ao longo dos, 
40-44, 41-42f 
dos fluxos de líquido, 65-66f 
Células epiteliais do tipo 11, micrografia 
eletrônica, 127-128f 
Centro apnêustico, 155-156 
Centro pneumotáxico, 155-156 
Centro respiratório, 154-156 
bulbar, 154-156 
Cianose, 100-101 
Circulação pulmonar/sistêmica, 50-52, 
50-Slf 
TrIsT
226 fndice 
Circulação pulmonar/sistêmica, pressões 
de, 50-52, 50-51f 
Coeficiente de filtração, 63-64 
Complacência, 123-124 
diminuição, efeitos da, 145-147f 
específica, 123-124 
redução, 123-124 
Composto ferro-porfirina, 98-99 
Constantes de tempo desiguais, 
ventilação desigual, 206-207f 
Controlador central, 154-157 
Córtex, 156-157 
Curva do cloreto, 103-105, 103-105f 
Curvas fluxo-volume, 142-144f 
Curvas pressão-fluxo isovolumétricas, 
142-144, 143-144f 
Curvas pressão-volume 
D 
medida, 122-123f 
pulmonar, 125-126 
relaxamento, 133-134f 
trabalho inspiratório, 148-149f 
Débito cardíaco ao exercício, 17 4-176 
Déficit de base, 110-111 
Desequilíbrio entre ventilação-perfusão 
exercício, 17 4-176 
medidas, 91-94 
redução da pressão arterial, 86-88f 
resumo, 90-91 
retenção de dióxido de carbono como 
causa, 89-92 
testes para, 199-200 
troca gasosa total, 86-89 
Desvio para a esquerda da curva de 
dissociação, 177-178 
Diagrama de Davenport, 109f 
Diagrama dióxido de carbono-oxigênio, 
202-203f 
Difusão de hélio, capacidade residual 
funcional (CRF), 24, 26f 
Difusão, 10, 13-15, 34-47, 76-77 
através da lâmina tecidual, 38-39f 
conceitos-chave, 46-4 7 
limitações de perfusão, 39-41 
limitada, 39-40 
testes, 198-199 
Diminuição da complacência, 123-124 
Dióxido de carbono, 103-106 
concentração no sangue, 103-104f 
curva de dissociação, 105-108, 
107-108f 
resumo, 107-108 
dissolvido, 103-104 
forma de recaptação, 103-105f 
pressão parcial, 105-106f 
resposta ventilatória, 163-16 7, 
164-165f 
retenção, desequilíbrio entre 
ventilação-perfusão, 89-92 
transporte, 103-106 
Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), 
68-69, 125-129 
Distensão, 55-56 
Doença da descompressão, 182-185 
2,3-difosfoglicerato (DPG), 101-102 
Dopamina, 67-68t, 159-160 
E 
Edema pulmonar, 179-180 
Efeito de Bohr, 100-101 
Efeito Haldane, 103-105 
Efetores, 156-157 
Enzimas oxidativas, 179-180 
Epitélio alveolar, 1lf 
Equação de Bohr, 31-32 
Equação de Henderson-Hasselbalch, 
107-108 
Equação de Poiseuille, 138-139 
Equilíbrio hídrico, no pulmão, 63-67 
Equilibrio superficial, 127-128f 
Eritrócito, 17-18 
Espaço morto 
alveolar, 91-92 
anatômico, 23-24, 29-32 
método de Fowler, 30-31, 30-3lf 
fisiológico, 31-33, 203-204 
Espirômetro, 24-25f 
Estresse, sistema respiratório sob, 
173-191 
Excesso de base, 110-111 
Exercício 
desequilíbrio entre 
ventilação-perfusão, 17 4-176 
------=-=-----· _...,.- ----- --- - ~ --- ~------=--=-~--TrIsT
efeitos respiratórios, 174-176 
consumo de oxigênio com, 174-175f 
débito cardíaco, 17 4-176 
resposta ventilatória, 168-169 
hiperventilação, 176-178 
testes, 208-209 
Expiração, 121-122 
Expiração forçada, 143-144 
testes, 196-199, 196-198f 
F 
Fator de transferência, 46-47 
Fechamento das vias aéreas, 122-123, 
132-133 
Feto humano, circulação sanguínea, 
187-188f 
Fibras brônquicas C, 161-163 
Fluxo aéreo, através de tubos, 134-139 
Fluxo expira tório forçado (FEF), 
144-145 
Fluxo independente de esforço, 142-144 
Fluxo laminar, 134-135, 137-139 
Fluxo sanguíneo pulmonar, 49-51, 
50-51f 
distribuição,. 56-62, 58-59f 
fórmula, 56-58 
medida, 56-58, 58-59f 
outras funções, 66-67 
pressão parcial de oxigênio alveolar, 
62-63f 
substâncias, 67-68t 
Fluxo turbulento, 135-139 
Fluxos de líquido 
dos capilares pulmonares, 65-66f 
fórmula, 63-64 
Função pulmonar, testes de, 195-209-211 
perspectiva, 208-211 
G 
Gás alveolar, 23-24, 40-41 
equação, 76-77 
Glomo carotídeo, 159-160f 
Grande altitude 
aclima tização, 177-181 
efeitos respiratórios, 176-177 
pressão barométrica, 176-177f 
H 
Heme, 98-99 
Hemoglobina, 98-101 
fndice 227 
taxas de reação com, 44-46 
Hiperventilação, exercício e, 176-178 
Hipotálamo, 156-157 
Hipoventilação, 74-77 
resumo, 76-77 
Hipoxemia 
aspectos/tipos, 115t 
causas, 74-76 
Hipoxia tecidual, características/tipos, 
115t 
Hipoxia, resposta ventilatória, 166-168 
Histamina, 6 7 -68t 
I 
Idealização das vias aéreas de Weibel, 
14, 16f 
Inspiração, 13, 15, 119-122, 119-121f 
Interdependência, 129-130 
Interstício, 1lf 
L 
Lei da difusão de Fick, 38-39 
Lei de Boyle, 24, 26-27, 206-207 
Lei de Fick da difusão, 37-39 
Lei