Metodologia Ativa em Medicina

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<p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>Número do</p><p>problema</p><p>Tópico Página</p><p>S1P1 Metodologia ativa 1</p><p>S2P1 Unidades formadoras do corpo humano 4</p><p>S2P2 Coração 17</p><p>S3P1 Coração de atleta 26</p><p>S3P2 Prontuário médico 29</p><p>S4P1 Coração malformado 32</p><p>S4P2 Sopro cardíaco 39</p><p>S5P1 Aterosclerose 45</p><p>S5P2 Anamnese 49</p><p>S6P1 Ciclo cardíaco 56</p><p>S6P2 Circulação sanguínea nos membros inferiores 67</p><p>S7P1 Pressão arterial 77</p><p>S7P2 Sistema linfático 87</p><p>S8P1 Coagulação sanguínea 97</p><p>S8P2 Hemácias 104</p><p>S9P1 Linhagens sanguíneas 109</p><p>S9P2 Sistema imunológico 114</p><p>S10P1 Intoxicação por monóxido de carbono 122</p><p>S10P2 Vias aéreas superiores 126</p><p>S11P1 Sistema imunológico do sistema respiratório 134</p><p>S11P2 Desenvolvimento embrionários do sistema respiratório 138</p><p>S12P1 Anatomia e fisiologia do pulmão 147</p><p>S12P2 Respiração 158</p><p>S13P1 Embriologia da cavidade oral 165</p><p>S13P2 Imunidade da cavidade oral 173</p><p>S14P1 Trato digestório alto 177</p><p>S14P2 Digestão e absorção de aminoácidos e proteínas 188</p><p>S15P1 Fígado e vesícula biliar 196</p><p>S15P2 Intestino e pâncreas 202</p><p>S16P1 Absorção de gordura no intestino 217</p><p>S16P2 Intestino preguiçoso 221</p><p>S17P1 Metabolismo e jejum intermitente 226</p><p>S17P2 Hérnia umbilical 231</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>1</p><p>COMO FUNCIONA</p><p> Essa metodologia insere o estudante como agente principal</p><p>responsável pela sua aprendizagem, comprometendo-se</p><p>com seu aprendizado</p><p> Professor e estudante agora ficam lado a lado, em parceria</p><p>para o desenvolvimento e assimilação eficaz do conteúdo</p><p> Utiliza-se de experiências reais ou simuladas, visando as</p><p>condições de resolução de problemas, de modo</p><p>satisfatório, desafios oriundos das atividades essenciais da</p><p>prática social, em diferentes contextos</p><p> Enfatiza a importância da experiência para o aprendizado,</p><p>de modo que a vivência traga a eficiência do que chamamos</p><p>de aprender na prática</p><p>MÉTODO DO ARCO</p><p>1. Observação da realidade concreta: os estudantes são</p><p>orientados a observar uma determinada realidade a partir</p><p>de um tema ou conteúdo, registrando suas percepções com</p><p>foco no tema</p><p>2. Determinação de pontos chaves: os estudantes refletem</p><p>sobre a gênese do problema, buscando, em uma análise</p><p>mais criteriosa, soluções para resolvê-lo. O professor</p><p>orienta os estudantes para uma produção de uma nova</p><p>síntese e a seleção dos pontos-chave</p><p>3. Teorização: os estudantes se organizam para buscar</p><p>conhecimento e informações sobre o problema em</p><p>diversas fontes</p><p>4. Hipótese de solução: a partir do estudo realizado, são</p><p>buscados os elementos para a elaboração de possíveis</p><p>soluções, de forma criativa e crítica.</p><p>5. Aplicação prática à realidade</p><p>Principais objetivos da Metodologia da Problematização (MP):</p><p> Desencadear o pensamento reflexivo</p><p> Mobilizar o potencial social e político do estudante</p><p> Estimular o raciocínio e o desenvolvimento de habilidades</p><p>intelectuais</p><p> O trabalho em grupo contribui para o desenvolvimento de</p><p>habilidades importantes para conviver, cooperar,</p><p>comunicar-se, planejar</p><p> A problematização leva ao desenvolvimento de atividades</p><p>que permitem ao estudante pensar para além da sua área</p><p>de formação e especialidade, possibilitando múltiplas</p><p>abordagens conceituais e o exercício da</p><p>interdisciplinaridade</p><p>BENEFÍCIOS</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>2</p><p> A busca pelo conhecimento proporciona um maior domínio</p><p>do conteúdo estudado</p><p> Proporciona a construção de um conhecimento dinâmico</p><p>que considera o contexto cultural e as experiências</p><p>individuais</p><p> Proporciona autonomia ao estudante</p><p> Busca de informações para o próprio conhecimento, assim</p><p>o estudante pode conhecer a partir dessa pesquisa, os</p><p>problemas reais e cotidianos do mundo atual</p><p> Contribui para uma rotina de estudos ao buscar uma</p><p>determinada informação, pois não a receberá pronta do</p><p>professor</p><p> O contato direto com a realidade de uma população</p><p>favorece a construção de um vínculo e o entendimento dos</p><p>alunos sobre a importância da relação médico-paciente</p><p> Vivenciar a teoria nos cenários de prática significa</p><p>capacitar os estudantes para a resolução de problemas</p><p>reais e, por conseguinte, prepará-los para atuação</p><p>profissional</p><p> Possibilidade de relacionar o novo e o que foi aprendido</p><p>anteriormente (revisitar os assuntos nos períodos futuros)</p><p> Proporciona ao estudante oportunidades de intervenção na</p><p>realidade concreta, seja individualmente ou coletivamente,</p><p>proporcionando solidificação do seu conhecimento</p><p> Desenvolve habilidades como: trabalho em equipe, fazer e</p><p>receber críticas, auxilia na tomada de decisões, melhora a</p><p>comunicação com outras pessoas</p><p> Estimula troca e a construção de ideias por meio do</p><p>trabalho em grupo (o aluno ensina e aprende ao mesmo</p><p>tempo)</p><p> Encoraja o aprendizado crítico-reflexivo, onde o</p><p>participante tem uma maior aproximação com a realidade</p><p> Desenvolvimento da autonomia do educando</p><p> Rompimento com o método tradicional, onde as</p><p>informações mastigadas são entregues ao aluno e</p><p>esperado que ele só memorize isso e utilize quando for</p><p>testado</p><p> Trabalho em equipe</p><p> Integração entre prática e teoria</p><p> Desenvolvimento de uma visão crítica da realidade</p><p> Favorecimento de uma avaliação formativa</p><p> Proporciona ao estudante oportunidades de intervenção na</p><p>realidade concreta, seja individualmente ou coletivamente,</p><p>proporcionando solidificação do seu conhecimento</p><p> Desenvolve habilidades como: trabalho em equipe, fazer e</p><p>receber críticas, auxilia na tomada de decisões, melhora a</p><p>comunicação com outras pessoas</p><p> Estimula troca e a construção de ideias por meio do</p><p>trabalho em grupo (o aluno ensina e aprende ao mesmo</p><p>tempo)</p><p> Encoraja o aprendizado crítico-reflexivo, onde o</p><p>participante tem uma maior aproximação com a realidade</p><p> Desenvolvimento da autonomia do educando</p><p> Rompimento com o método tradicional, onde as</p><p>informações mastigadas são entregues ao aluno e</p><p>esperado que ele só memorize isso e utilize quando for</p><p>testado</p><p>RETENÇÃO DO APRENDIZADO</p><p>DESAFIOS</p><p> A MAE não é o suficiente para concretizar o aprendizado de</p><p>algumas disciplinas básicas do currículo (Anatomia,</p><p>patologia, histologia...), os alunos relataram que talvez as</p><p>aulas expositivas dessas matérias poderiam ter sido mais</p><p>proveitosas</p><p> Resistência inicial com a MAE, devido a uma dificuldade de</p><p>entender como se dá o processo de ensino-aprendizagem</p><p>(alunos não conseguiram se adaptar ao método no primeiro</p><p>momento)</p><p> A resistência se deu, pois, os alunos estão acostumados a</p><p>aulas expositivas desde a educação primária</p><p> Alguns professores são intolerantes em relação às</p><p>mudanças na metodologia de ensino e que isso não</p><p>enriquece o processo de aprendizagem</p><p> Falta de capacitação de alguns docentes para o método</p><p> Alguns professores se recusam a sanar dúvidas dos</p><p>estudantes, alegando que eles deveriam saná-las na</p><p>literatura</p><p> Falta de controle e gerenciamento do tempo para a</p><p>quantidade de atividades e conteúdo, fator que contribui</p><p>para o estresse e para sintomas de ansiedade</p><p> Assimetria entre estudantes de uma mesma turma</p><p> Alunos relataram que não desenvolveram o mínimo de</p><p>habilidades necessárias para realizar um exame físico</p><p> Isso se dá porque a turma é dividida em pequenos grupos, e</p><p>cada grupo fica com um professor. Uma vez que cada</p><p>professor ensina</p><p>cardíaca</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>26</p><p>HIPERTROFIA X HIPERPLASIA</p><p> Os dois são processos metabólicos que acontecem ao mesmo</p><p>tempo no nosso organismo. No entanto, a hipertrofia, é o</p><p>aumento do volume da fibra muscular, enquanto a hiperplasia é o</p><p>aumento da quantidade das fibras musculares. Nesse sentido,</p><p>nota-se, que entre as células que sofrem modificações no seu</p><p>volume, ou seja, sofre hipertrofia, encontra-se as células do</p><p>músculo cardíaco</p><p>HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA</p><p> É um processo fisiológico que ocorre como processo</p><p>compensatório ou adaptativo a um estímulo hemodinâmico,</p><p>representando a sobrecarga de pressão/volume</p><p> Não está associada a insuficiência cardíaca, pois a hipertrofia</p><p>melhora a eficácia do coração, enquanto a insuficiência ocorre o</p><p>comprometimento do bombeamento de sangue, causando uma</p><p>diminuição no retorno venoso e no débito cardíaco</p><p> Adição paralela de novos sarcômeros e crescimento lateral de</p><p>cardiomiócitos individuais</p><p> Mais frequente</p><p> Aumento da espessura da parede do VE sem alteração do seu</p><p>diâmetro</p><p> É considera como sendo induzida pelo exercício físico</p><p> Adição de sarcômeros em série e crescimento longitudinal de</p><p>cardiomiócitos</p><p> Aumento da dilatação ventrículo esquerdo</p><p> Não ocorre aumento relativo da espessura do ventrículo</p><p> O remodelamento fisiológico do VE preserva/melhorar a função</p><p>ventricular, levando a um crescimento coordenado da massa</p><p>muscular e da angiogênese (formação de novos vasos</p><p>sanguíneos</p><p>FATORES QUE INDUZEM A HIPERTROFIA</p><p>VENTRICULAR ESQUERDA</p><p> Aumento da necessidade metabólica</p><p> Sobrecarga de pressão e/ou volume</p><p> Pressão: hipertensão arterial, estenose ou coarctação da</p><p>aorta</p><p> Volume: insuficiência aórtica ou comunicação interatrial</p><p> Catecolaminas e sistema nervoso simpático</p><p> A estimulação crônica dos Beta-adrenérgicos pela</p><p>administração de isoproterenol induz o aumento da massa</p><p>cardíaca</p><p> Angiotensina</p><p> Enzima de conversão da angiotensina (ECA): uma pesquisa</p><p>realizada com recrutas do exército mostrou que os</p><p>soldados que receberam a enzima ECA tiveram o maior</p><p>aumento da massa ventricular esquerda, sugerindo que</p><p>essa enzima desempenha papel importante no</p><p>desenvolvimento da hipertrofia miocárdica induzida pelo</p><p>treinamento</p><p>MOTIVO DAS ALTERAÇÕES</p><p> O exercício físico gera estresse fisiológico no organismo pois</p><p>Alguns pesquisadores apoiam a hipótese de que esse processo teria o</p><p>potencial de induzir alterações patológicas a longo prazo</p><p> Admitem que as vezes os valores aumentados da espessura</p><p>parietal e da dilatação ventricular se sobrepõem ao da</p><p>miocardiopatia hipertrófica</p><p>Miocardiopatia congênita: engrossamento do músculo do coração</p><p>(miocárdio), fazendo com que seja mais difícil para o coração bombear o</p><p>sangue</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>27</p><p> Eleva consideravelmente as demandas energéticas em relação ao</p><p>repouso, proporcionando aos participantes, modificações</p><p>morfofuncionais com a finalidade de responder a esse estresse</p><p> A curto prazo: o aumento do trabalho cardíaco visa atender a</p><p>demanda metabólica de exercícios extenuantes</p><p> A longo prazo: os exercícios podem provocar a remodelação</p><p>cardíaca, incluindo crescimento e reprogramação molecular e</p><p>celular adaptativas fisiológicas, acompanhado por aumento na</p><p>capacidade de produção de energia, o que difere das adaptações</p><p>patológicas, onde a função contrátil e a produção metabólica de</p><p>energia diminuem e há um comprometimento do coração</p><p> Possibilitar uma ampliação da força contrátil do miocárdio e,</p><p>assim, contrações mais vigorosas no coração</p><p> Aumento da sobrecarga circulatória</p><p>ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p> Mudança fisiológica significa que foi uma mudança ocasionada</p><p>pela adaptação e que não necessariamente é uma patologia</p><p> Ocorrem como resultado do treinamento físico constante e</p><p>intenso, com a finalidade de melhorar a função do coração como</p><p>bomba e a capacidade de o sistema cardiovascular fornecer</p><p>oxigênio aos músculos que estão sendo exercitados</p><p> A elevação sustentada da pressão arterial produz aumento da</p><p>tensão na parede do ventrículo esquerdo, o qual pode levar uma</p><p>resposta caracterizada por aumento da massa ventricular e</p><p>espessamento da parede</p><p> Aumento da dimensão diastólica final da cavidade ventricular</p><p>esquerda</p><p> Aumento tanto da espessura quanto da massa ventricular</p><p>esquerda</p><p> Melhora do enchimento diastólico</p><p> Redução da frequência cardíaca</p><p> Alteração da função diastólica</p><p> Aumento de biomarcadores cardíacos</p><p> Aumento da frequência cardíaca após a execução de um exercício</p><p> Redução da pressão arterial sistólica e diastólica</p><p> Bradicardia sinusal 5 a 8 dias após exercício e em repouso pré-</p><p>exercício</p><p> Alterações no ECG em repouso (BAV 1º grau, BRD incompleto,</p><p>repolarização precoce e HVE)</p><p> Maior eficiência mecânica da musculatura esquelética</p><p> Aumento da capilarização, da atividade enzimática e da</p><p>capacidade funcional pulmonar</p><p> Melhor relação ventilação/perfusão</p><p> Idade</p><p> Sexo</p><p> Raça</p><p> Componente genético</p><p> Intensidade do exercício</p><p> Tipo de exercício</p><p> Exercícios com características anaeróbicas, de alta</p><p>intensidade e curta duração, e que forem realizados até a</p><p>fadiga são os que oferecem os melhores resultados</p><p> Os exercícios de resistência, onde o atleta tem que</p><p>manter um esforço pelo máximo de tempo possível,</p><p>como a natação e a corrida, envolvem uma contração</p><p>rítmica dos músculos esqueléticos quando feitos</p><p>durante um período longo (30-60 min), melhorando o</p><p>retorno venoso, e aumentando o volume de sangue no</p><p>VE antes da contração cardíaca e da ejeção do sangue</p><p>para a circulação sistêmica</p><p> Constância</p><p> Entre as diferenças da hipertrofia causada por exercícios físicos</p><p>e por condições patológicas, a mais importante é que na</p><p>primeira, a sobrecarga de pressão e de volume resultantes do</p><p>treinamento físico intensivo representa apenas um estímulo</p><p>hemodinâmico para o desenvolvimento do HVE, sem</p><p>necessariamente acompanhar-se de alterações neuro-humorais,</p><p>como ocorre nas hipertrofias patológicas</p><p> O aumento da quantidade de mitocôndrias, a neoformação</p><p>capilar, a atividade normal da ATPase da miosina é observada no</p><p>miocárdio hipertrofiado pelo treinamento físico, impedindo a</p><p>desproporção entre a oferta e consumo de oxigênio e a</p><p>ocorrência de isquemia, ao contrário do observado nas</p><p>hipertrofias patológicas</p><p>ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS</p><p> Em atletas amadores, imediatamente após o exercício, ocorre um</p><p>aumento na atividade da troponina, o que indica uma estimulação</p><p>do miocárdio e um estresse temporário desse (foi indicado que</p><p>isso são mudanças fisiológicas)</p><p> Troponina: é um biomarcador que participa da regulação da</p><p>contração cardíaca e muscular</p><p> O estudo relata que quando ocorre um dano miocárdico, espera-</p><p>se que a elevação da troponina seja persistente, no entanto, foi</p><p>relatado que o valor “Normal” retorna após 24 horas</p><p> Ocorre aumento nos níveis de Peptídeo Natriurético Cerebral (um</p><p>biomarcador indicativo de sobrecarga miocárdica funcional, que</p><p>reflete a o estresse da parede miocárdica) e da troponina T</p><p>cardíaca, podendo indicar uma isquemia miocárdica transitória</p><p>durante o exercício devido a prioridade do fluxo sanguíneo para a</p><p>musculatura esquelética</p><p>Pode ser analisado que o crescimento ocorre majoritariamente do lado</p><p>esquerdo, porque está é a câmara que possui maior carca de trabalho</p><p>do coração, uma vez que ela é responsável por bombear o sangue para</p><p>todo o corpo, com a exceção dos pulmões, ou seja, através de uma</p><p>grande distância e sobre uma grande resistência do fluxo sanguíneo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>28</p><p> Em atletas amadores foi observado a bradicardia sinusal</p><p>(frequência cardíaca abaixo de 60bpm) principalmente em</p><p>repouso</p><p> Pode ocorrer:</p><p> Devido elevação do tônus vagal (que é dado pela</p><p>atividade do sistema nervoso autônomo</p><p>parassimpático no coração)</p><p> Da diminuição da densidade e/ou sensibilidade dos</p><p>receptores da adrenal</p><p> Remodelagem do canal iônico do nó sinusal,</p><p>responsável pelo ritmo de contração cardíaca</p><p> Pode desencadear quadros patológicos</p><p>INFLUÊNCIA DE FATORES GENÉTICOS</p><p> A massa ventricular esquerda é um fenótipo complexo</p><p>influenciado pelos efeitos interativos de múltiplos fatores</p><p>ambientais e genéticos</p><p> Em um estudo com ratos hipertensos, foi identificado um locus no</p><p>cromossomo 17 que influenciava apenas na massa ventricular,</p><p>enquanto outro locus no cromossomo 7 influenciou a pressão</p><p>arterial e a massa ventricular esquerda</p><p> Genes que codificam proteínas envolvidas na estrutura do</p><p>ventrículo esquerdo, assim como genes que codificam moléculas</p><p>de sinalização celular, hormônios, fatores de crescimento e</p><p>pressão arterial, são prováveis fatores que explicam o</p><p>desenvolvimento de hipertrofia cardíaca</p><p> Estudos relacionaram essas modificações à participação do</p><p>sistema renina-angiotensina, demonstrando que a presença de</p><p>polimorfismos de inserção e deleção no gene da enzima</p><p>conversora de angiotensina correlaciona-se à massa ventricular</p><p>esquerda</p><p> Fatores genéticos também estão relacionados à hipertrofia</p><p>ventricular</p><p> Seja pelo controle genético da resposta hipertrófica ao</p><p>condicionamento atlético, seja pela predisposição genética</p><p>para sustentar treinamento físico mais intenso</p><p>INFLUÊNCIA DE FATORES AMBIENTAIS</p><p> Mais relacionados à patologia</p><p> Ingestão de sal</p><p> Consumo de álcool</p><p> Estresse</p><p> Obesidade</p><p> Diabetes</p><p>Isquemia cardíaca é a diminuição da passagem de sangue pelas</p><p>artérias coronárias</p><p>Sistemas Orgânicos e Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>29</p><p>ÉTICA E O ESTUDANTE DE MEDICINA</p><p> Código de ética do Estudante de medicina</p><p> Apesar de ser alertado sobre as particularidades do</p><p>trabalho com o paciente, o estudante só poderá entender</p><p>completamente esse exercício na prática</p><p> Esse processo vai desde a roupa do estudante, que além de</p><p>proteger, também é um fator de identificação profissional,</p><p>até a sua maneira de se comunicar com o paciente</p><p> Unhas aparadas, cabelos penteados e caso sejam</p><p>longos, é preferível que esteja preso, sapatos limpos,</p><p>não utilizar muitos adereços (aula de HAM sobre</p><p>conduta médica)</p><p> Norma Reguladora 32 proíbe: o ato de fumar, o uso de</p><p>adornos, uso de calçados abertos em ambientes nos</p><p>quais haja risco de contato com materiais biológicos</p><p>etc.</p><p> Acima de tudo, o mais importante nessa situação é o</p><p>comportamento e a maneira de agir do estudante, devendo</p><p>prestar atenção em suas atitudes e linguagem, uma vez que</p><p>o ambiente em que se encontrar, seja ele hospital, UBS ou</p><p>consultório, exige respeito e discrição</p><p> Não fazer brincadeiras</p><p> Não falar de assuntos que não tem a ver com o que</p><p>está fazendo</p><p> Não utilizar jargão médico com o paciente, explicar</p><p>sua condição com uma linguagem que permita fácil</p><p>entendimento</p><p> Sempre higienizar as mãos antes de examinar o</p><p>paciente</p><p> A profissão médica exige autodisciplina e, portanto, isso</p><p>deve ser treinado desde o início</p><p> Mesmo que esteja participando como estudante, e não</p><p>profissional de fato, o segredo médico se atribui ao</p><p>acadêmico também</p><p> É necessária maturidade para superar o sentimento de</p><p>frustação quando o médico não pode fazer mais nada para</p><p>o paciente a não ser, aliviar suas dores</p><p> Tratar o paciente e não a doença, atentar às suas dúvidas e</p><p>preocupações, tentando ao máximo, humanizar a medicina.</p><p>Sempre considerar que todos eles são dignos de toda a sua</p><p>atenção e respeito e lembrar que nada deve ser feito sem</p><p>que ele permita</p><p> No relacionamento estudante-paciente, a primeira</p><p>manifestação do acadêmico deve ser de empatia e de</p><p>interesse pelo doente</p><p> Deixar o paciente falar à vontade, interromper o mínimo</p><p>possível, só quando for necessário  é importante que o</p><p>estudante adquira a capacidade de nortear a anamnese de</p><p>acordo com as informações que precisa</p><p> Durante a visita à UBS, toda a atividade que o estudante</p><p>desempenha, ele faz por delegação de função e sob a</p><p>responsabilidade única e exclusiva dos docentes</p><p> Essas visitas são importantes, porque o estudante</p><p>desenvolve seus conhecimentos e suas habilidades, e</p><p>também se familiariza com as questões de ética médica e</p><p>com os deveres da profissão</p><p> Os estudantes constroem o conhecimento moral e social</p><p>através do envolvimento com o ambiente e a cultura de</p><p>seus pacientes, sem é claro desconsiderarem suas</p><p>prerrogativas pessoais ou moral</p><p>ANAMNESE</p><p> O roteiro da anamnese é uma forma padronizada de</p><p>registrar a entrevista.</p><p> Para a realização de uma boa anamnese, acima de tudo é</p><p>necessário saber ouvir o paciente</p><p> Ao iniciar a entrevista com uma pergunta aberta, dê tempo</p><p>para o paciente responder.</p><p> Itens:</p><p>1. Identificação</p><p> Nome</p><p> Sexo</p><p> Estado civil</p><p> Cor</p><p> Naturalidade</p><p> Endereço</p><p> Telefone</p><p>2. Queixa Principal (QP)</p><p>3. História da Moléstia Atual (HMA)</p><p> Parte do processo que contém as informações sobre</p><p>o processo saúde-doença atual do paciente</p><p> Deve conter os sintomas</p><p> Caracterização dos sintomas</p><p> Localização corporal</p><p>4. Revisão de Sistemas</p><p> Detectar alterações nos órgãos e sistemas que possam</p><p>está relacionado ao processo saúde-doença</p><p>5. História Patológica Pregressa</p><p> Objetivo: Colher informações sobre o passado do</p><p>paciente que a princípio não aparentam correlação</p><p>direta ou indireta de causa e feito com a HMA.</p><p>6. História Familiar</p><p>7. História Social/ Hábitos de vida</p><p> Fatores de natureza psíquica e social (meio ambiente)</p><p>que influenciam o pacient</p><p>Sistemas Orgânicos e Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>30</p><p> Fatores socias: local de nascimento; atividades diárias</p><p>habituais (sono, lazer, trabalho, outras tarefas);</p><p>educação; cultura; religião; família, condições de</p><p>moradia e saneamento básico; condições financeiras;</p><p>relacionamento com parentes e amigos, vida sexual,</p><p>etc...</p><p> - Fatores psicológicos: tipo de personalidade;</p><p>ansiedade; depressão, medos; frustrações; ambições;</p><p>interesses; percepção e reação frente à moléstia;</p><p>condições psicossociais que antecederam à moléstia.</p><p>8. Finalização</p><p> Lista de problemas</p><p> Diagnósticos diferenciais</p><p> Demais razões de conduta</p><p> Condutas</p><p> Plano de diagnósticos complementares</p><p> Plano de tratamento</p><p> Prognóstico</p><p>PRONTUÁRIO</p><p> Conselho Federal de Medicina: Resolução CFM nº 1683, que define</p><p>prontuário médico</p><p> “Artigo 1º: classifica o prontuário como um documento</p><p>constituído de um conjunto de informações, sinais e</p><p>imagens registradas, geradas a partir de fatos,</p><p>acontecimentos e situações sobre a saúde do paciente e a</p><p>assistência a ele prestada, de caráter legal, sigiloso e</p><p>científico”</p><p> “ART 5º II: assegurar a responsabilidade do</p><p>preenchimento,</p><p>guarda e manuseio dos prontuários, que</p><p>cabem ao médico assistente, à chefia da equipe, à chefia</p><p>da Clínica e à Direção técnica da unidade”</p><p> É um instrumento fundamental não só para contribuir com</p><p>a qualidade de atendimento ao paciente como também</p><p>para a defesa do médico em eventuais demandas judiciais</p><p>e nos Conselhos de Medicina (quando necessário)</p><p> Documento que permeia as ações de assistência,</p><p>pesquisa, ensino, controle administrativo e jurídico das</p><p>atividades médicas</p><p> Elemento de comunicação entre os profissionais, a</p><p>instituição e os pacientes</p><p>PRONTUÁRIO E O REFLEXO DA RELAÇÃO-MÉDICO</p><p>PACIENTE</p><p> Art. 69 do Código de Ética Médica (1988): “É vedado ao</p><p>médico deixar de elaborar prontuário médico para cada</p><p>paciente”</p><p> Deixar de fazer o prontuário, prejudica o paciente e reflete</p><p>na consulta ineficiente realizada</p><p> A adoção dos prontuários eletrônicos pode ser uma ideia</p><p>positiva quanto à “letra de médico” (o CFM indica que o</p><p>prontuário deve ser preenchido com letras legíveis)</p><p> A insuficiência de dados e o uso de caligrafia ilegível pode</p><p>representar uma relação médico-paciente inadequada, que</p><p>realizada de forma apressada e/ou superficial omite</p><p>informações, desrespeita os direitos do usuário nega sua</p><p>liberdade de ter sua história clínica preservada e</p><p>documentada</p><p>INFORMAÇÕES NECESSÁRIAS</p><p> Identificação do paciente</p><p> Evolução médica diária (no caso de internação)</p><p> Evoluções de enfermagem e de outros profissionais</p><p>assistentes</p><p> Exames laboratoriais, radiológicos e outros</p><p> Raciocínio médico, hipóteses diagnósticas e diagnóstico</p><p>definitiva</p><p> Conduta terapêutica</p><p> Prescrições médicas</p><p> Descrições cirúrgicas</p><p> Fichas anestésicas</p><p> Sumário o de alta (resumo da internação do paciente)</p><p> Fichas de atendimento ambulatorial e/ou atendimento de</p><p>urgência</p><p> Folhas de observação médica e boletins médicos.</p><p> Deixar de registrar qualquer uma dessas informações</p><p>pode causar problemas ao paciente</p><p>TRABALHO EM EQUIPE NAS UNIDADES BÁSICAS</p><p>DE SAÚDE</p><p> A equipe das UBS é formada por profissionais de diferentes</p><p>áreas: médicos, enfermeiros, técnicos em enfermagem,</p><p>agentes comunitários de saúde etc.</p><p> As UBS realizam práticas de diagnóstico e tratamento,</p><p>ações de prevenção e promoção da saúde</p><p> O trabalho em equipe é necessário devido:</p><p> A necessidade de instituir os objetivos comuns</p><p> Da elaboração de um plano de trabalho que estabeleça</p><p>as principais prioridades</p><p> A necessidade da equipe de criar as condições</p><p>necessárias não só para o crescimento individual como</p><p>o coletivo, com a finalidade de oferecer o cuidado que o</p><p>paciente precisa</p><p> É indispensável para um atendimento de qualidade</p><p> A integração entre os diferentes profissionais, ou seja, sua</p><p>habilidade de trabalhar em equipe, ocorre com finalidade</p><p>de atender os princípios de integralidade, universalização,</p><p>descentralização e participação da comunidade propostos</p><p>pelo SUS</p><p> A boa comunicação entre os integrantes de uma UBS é</p><p>extremamente importante, facilitando no atendimento ao</p><p>paciente e a cooperação</p><p> Promove ações de saúde integralizada</p><p> Permite que toda a equipe saiba das necessidades da</p><p>comunidade</p><p>Sistemas Orgânicos e Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>31</p><p> Possibilita a articulação entre os profissionais, melhorando</p><p>sua relação com a equipe, as ações preventivas e de</p><p>tratamentos disponibilizadas por essa unidade, além de</p><p>promover a saúde, um dever de todos, de acordo com a</p><p>Constituição Federal</p><p> É necessário planejamento entre a equipe, a fim de</p><p>possibilitar esse trabalho coletivo</p><p> Trabalho em equipe</p><p> Planejamento dos membros para o trabalho coletivo</p><p> Falta de sensibilização e de interação entre as pessoas</p><p>para o trabalho em equipe  individualização do trabalho</p><p> Isso tudo causa problemas como a dificuldade no fluxo de</p><p>informações e a divisão das atividades que deveriam ser</p><p>feitas coletivamente</p><p> A equipe as vezes é constantemente trocada, isso</p><p>atrapalhava o trabalho da equipe</p><p> Nem toda a equipe vai fazer os atendimentos domiciliares,</p><p>sobrecarregando alguns profissionais</p><p> É necessário ter uma sala de reuniões onde a equipe possa</p><p>conversar e compartilhar experiências e saberes,</p><p>melhorando o trabalho em equipe</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>32</p><p>GRAVIDEZ DE RISCO</p><p> O Ministério da Saúde considera uma gravidez como sendo de</p><p>risco quando a mãe e/ou o feto estão mais predispostos a</p><p>distúrbios que o resto da população</p><p> Fatores a serem considerados:</p><p> Histórico pessoal da grávida</p><p> Contexto que a gravidez ocorreu</p><p> Características da evolução da gestação</p><p> Fator socioeconômico da gestante</p><p> Contexto assistencial</p><p> Os números de óbitos em gestantes são maiores para aquelas</p><p>possuem nível social baixo e que não tiveram assistência de um</p><p>programa de planejamento social ou consultas pré-natais</p><p> Principais causas do óbito:</p><p> Direta</p><p> Hemorragia</p><p> Pré eclampsia e eclampsia (pressão arterial elevada</p><p>Gera convulsões )</p><p> Infecções</p><p> Complicações de abordo</p><p> Indireta</p><p> Cardiopatia</p><p> Hipertensão arterial crônica</p><p> Broncopneumonia</p><p> Um estudo feito em uma maternidade no município de Montes</p><p>Claros analisou que a 66% maioria mulheres internadas como</p><p>gestantes de alto risco tinham entre 25 a 35 anos</p><p> Analisou também que mulheres com idade menor que 15 e maior</p><p>que 35 anos têm maiores chances de uma gravidez de risco</p><p>FATORES QUE PODEM CAUSAR UMA GRAVIDEZ DE</p><p>RISCO</p><p> Idade</p><p> Menores de 15 anos</p><p> Maiores de 35 anos</p><p> Genética (têm influência na fertilidade)</p><p> Desordens cromossômicas</p><p> Diminuição da concentração espermática</p><p> Síndrome de Klinefelter (possui um cromossomo X a</p><p>mais no seu DNA)</p><p> Mutações gênicas</p><p> Microdeleções (perdas) do cromossomo Y</p><p> Ambiente</p><p> Socio-ecômico</p><p> Pessoas com baixa renda não procuram assistência médica e,</p><p>portanto, não realiza as consultas de pré-natal</p><p>EMBRIOLOGIA DO CORAÇÃO</p><p> Começa a se desenvolver na terceira semana de gestação</p><p> O sistema cardiovascular é um dos primeiros a ser desenvolvido,</p><p>porque ele vai ser responsável por levar sangue para todo o</p><p>embrião, possibilitando a formação dos outros sistemas</p><p> No início do seu desenvolvimento, é uma estrutura tubular</p><p>1. Começa a ser desenvolvido quando as células do mesoderma</p><p>esplâncnico se diferenciam e formam os cordões angioblásticos</p><p> Esse início ocorre na região cranial do disco embrionário tri-</p><p>dérmico</p><p> As células migram lateralmente e formam cordões</p><p>angioblásticos laterais</p><p>2. Os tubos endocárdicos se unem devido ao dobramento da região</p><p>cefálica, formando um único tubo cardíaco</p><p> O tubo cardíaco possui constrições e dilatações, essas ultimas</p><p>são os primórdios das cavidades cardíacas</p><p> Constrições:</p><p> Dilatações:</p><p> Bulbo cardíaco</p><p> Ventrículo primitivo</p><p> Átrio primitivo</p><p> Seio venoso</p><p>3. Dobramento entre o átrio primitivo e o ventrículo primitivo</p><p> Esse dobramento ocorre porque o coração tem que crescer em</p><p>um espaço muito pequeno</p><p> Faz com que o bulbo e ventrículo vão para frente e para baixo e o</p><p>átrio e o seio vão para trás e para cima</p><p> Dobramento ventro-caudal e dorso-cefálico  os átrios ficam</p><p>na região posterior e os ventrículos na anterior</p><p>Desenvolvimento</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>33</p><p>4. Ocorrem as septações</p><p>no coração (até esse momento, o coração é</p><p>formado por um bulbo, um átrio e um ventrículo)</p><p> O bulbo vai se dividir em: aorta e tronco pulmonar</p><p> O átrio se divide em: direito e esquerdo</p><p> O ventrículo se divide em: direito e esquerdo</p><p>SEPTAÇÕES</p><p> As septações servem para fechar as comunicações entre as</p><p>câmaras cardíacas em desenvolvimento</p><p> Acontecem ao mesmo tempo</p><p> Começa na metade da quarta semana, com a formação dos</p><p>coxins endocárdicos nas paredes dorsal e ventral do canal</p><p>atrioventricular, e termina no final da oitava</p><p> Os coxins ficam próximos um do outro e se fundem, dividindo o</p><p>canal AV em canais direito e esquerdo, que separam</p><p>parcialmente o átrio primitivo do ventrículo primitivo</p><p> Os coxins funcionam como as válvulas AV</p><p>Septação do átrio primitivo</p><p> Acontece com a formação das valvas atrioventriculares</p><p> O mesoderma esplâncnico se diferencia para formar os</p><p>cardiomiócitos (células que vão originar o miocárdio)</p><p> Os cardiomiócitos produzem a geleia cardíaca, que se localiza</p><p>entre o tubo endotelial e o miocárdio em desenvolvimento</p><p> Essa geleia é essencial para essa septação porque, a partir</p><p>dela serão formados os coxins endocárdicos (surgem entre</p><p>o átrio e o ventrículo primitivo em uma região posterior e</p><p>outra anterior), os coxins se multiplicam até dividir o canal</p><p>atrioventricular</p><p> As valvas atrioventriculares (formadas através de cristas que</p><p>surgem ao redor dos orifícios atrioventriculares) sofrem um</p><p>processo e cavitação e formam as cúspides da valva mitral e da</p><p>tricúspide</p><p> Septação intratrial</p><p> Divide o átrio entre direito e esquerdo</p><p> No coração já formado, o sangue pobre em oxigênio sofre</p><p>hematose dos pulmões, ficando oxigenado, depois vai para o</p><p>ventrículo direito e parte para o corpo. Mas no feto, quem faz o</p><p>processo de hematose é a placenta, ou seja, o sangue oxigenado</p><p>chega no feto pelas veias umbilicais, que vão desembocar na veia</p><p>cava inferior</p><p> No feto, o sangue oxigenado chega no átrio direito</p><p> Ocorre a formação de dois septos</p><p> Forame 1 (fechado pelo septo 1):</p><p> O septo 1 também é chamado de septum primium</p><p> É uma abertura entre o átrio direito e o esquerdo em</p><p>desenvolvimento</p><p> Septo 1: prega delgada no teto do átrio primitivo, que</p><p>cresce em direção ao coxin endocárdico</p><p> Forame 2 (fechado septo 2):</p><p> Enquanto o septo 1 está crescendo para se fundir com</p><p>o coxin endocárdico, surgem perfurações na sua</p><p>região cranial, que se juntam e formam o forame 2</p><p> Septo 2 ou septum secundum: prega muscular</p><p>espessa que surge a direita do septo 1</p><p> Enquanto está em crescimento, cobre</p><p>gradualmente o forame 2</p><p> Fecha incompletamente o forame 2, deixando</p><p>uma comunicação entre os átrios direito e</p><p>esquerdo, o forame oval, que só é fechado</p><p>depois do nascimento</p><p> Forame oval: via de passagem rápida do sangue do lado</p><p>direito para o esquerdo (bypass)</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>34</p><p> Como o sangue oxigenado chega só no átrio direito, é</p><p>necessária uma comunicação entre os dois átrios, o</p><p>forame oval, com a finalidade de permitir que o</p><p>sangue saia do átrio direito para o átrio esquerdo,</p><p>quando a pressão aumentar, que empurra o septo</p><p>um e permite a passagem do sangue</p><p> Os átrios são separados graças ao septo um, que fecha o</p><p>forame 1 e ao septo 2, que fecha o forame 2</p><p> O forame oval é fechado depois do nascimento, porque a</p><p>pressão, que antes era maior no lado direito, será maior no</p><p>lado esquerdo (o septo 1 fecha o forame oval)  esse</p><p>fechamento é fisiológico, ele só se torna anatômico (ocorre</p><p>a fusão do septo 1 com o septo 2) no primeiro ano de vida</p><p> Os átrios direito e esquerdo não são formados somente a partir</p><p>do átrio primitivo</p><p> Nos dois átrios, as aurículas e as paredes rugosas do</p><p>coração (são rugosas porque possuem músculos pectíneos)</p><p>são formadas a partir do átrio primitivo</p><p> A parede lisa do átrio direito é formada através da</p><p>incorporação do corno direito do seio venoso</p><p> A parede lisa do átrio esquerdo é formada pela</p><p>incorporação das veias pulmonares</p><p>Septação ventricular</p><p> O septo interventricular tem uma parte muscular e uma parte</p><p>membranosa (elas possuem origem embriológica diferente)</p><p> Parte membranosa: derivada das cristas bulbares direita e</p><p>esquerda e do coxin endocárdico</p><p> A crista muscular mediana cresce em direção ao</p><p>coxin e se fusiona com ele e despica as cristas</p><p>bulbares direita e esquerda, formando o septo</p><p>interventricular</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>35</p><p> Parte muscular: formada a partir da crista muscular</p><p>mediana que surge no assoalho do ventrículo primitivo (a</p><p>crista cresce na direção cranial do ventrículo primitivo)</p><p>Septação do bulbo cardíaco</p><p> O bulbo está junto do ventrículo primitivo e do fluxo de saída</p><p> É importante porque dá origem a aorta (leva sangue oxigenado</p><p>para o todo o corpo exceto os pulmões) e a tronco-pulmonar</p><p>(leva sangue desoxigenado para os pulmões)</p><p> Ocorre através da formação de cristas bulbares (que podem</p><p>surgir lateralmente ou antero-posteriormente) através de</p><p>proliferações mesenquimais</p><p> Na região do fluxo de saída/tronco arterioso também surgem</p><p>cristas através da proliferação mesequimal, que são chamadas</p><p>de cristas truncais</p><p> As cristas se juntam na linha mediana e formam o septo aórtico-</p><p>pulmonar (é uma estrutura espiralada com 180º, que faz com que</p><p>a aorta seja anterior à tronco-pulmonar, as vezes lateral e as</p><p>vezes posterior)  essa espiralização faz com que a aorta saia</p><p>do ventrículo esquerdo e a pulmonar saia do ventrículo direito</p><p>(se ela não acontecer ocorre uma anomalia chamada de</p><p>transposição dos grandes vasos  a aorta sai do ventrículo</p><p>direito em vez de sair do esquerdo  quando o bebê nascer, ele</p><p>recebe sangue pobre em oxigênio do ventrículo direito sai dele</p><p>para a aorta e para o resto do corpo, deixando ele cianótico –tom</p><p>azul-  essa anomalia acontece quando células da crista neural</p><p>não migram para o coração, para promover a septação </p><p>ocorre na síndrome de diGeorge)</p><p>Diferenças entre a circulação fetal e a neonatal</p><p> No feto, quem faz a oxigenação do sangue (hemólise) é a</p><p>placenta, e esse sangue chega ao átrio direito pela veia cava</p><p>inferior (porque a veia umbilical que traz sangue para o feto,</p><p>desemboca na veia cava anterior)  o sangue sai do átrio</p><p>direito para o esquerdo através do forame oval  depois vai</p><p>para o ventrículo esquerdo  e por fim para o resto do corpo</p><p> No neonato, o pulmão, apear de só terminar seu desenvolvimento</p><p>no 8º ano de vida, já é funcional após o nascimento, isso faz com</p><p>que o sangue oxigenado chegue até o átrio esquerdo, através das</p><p>veias pulmonares  depois vai para o ventrículo esquerdo </p><p>depois para o resto do corpo</p><p>MALFORMAÇÕES CARDÍACAS FETAIS</p><p> Fatores de risco para alterações cardíacas fetais</p><p> Diabetes materno</p><p> Uso de drogas teratogênicas</p><p> Histórico familiar de cardiopatia congênita</p><p> Infecção como rubéola durante a gestação</p><p>CARDIOPATIAS FETAIS COM COMPROMETIMENTO</p><p>FUNCIONAL TARDIO</p><p> Apesar de serem complexas, geralmente não aparecem sinais de</p><p>problema durante o período intra-uterino</p><p> É necessário que a doença seja reconhecida ainda durante a</p><p>gestação, uma vez que o coração do neonato deverá ser</p><p>acompanhado durante e depois do 1º mês de vida extra-uterina</p><p>Comunicação interventricular (CIV)</p><p> Comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo</p><p> Faz com que o lado direito do coração, que deveria receber</p><p>apenas sangue desoxigenado, também receba sangue oxigenado</p><p>que vem do lado esquerdo</p><p> Como o lado direito vai receber mais sangue, ele vai ter que</p><p>trabalhar mais ainda para realizar o bombeamento, gerando uma</p><p>sobrecarga de trabalho para o coração</p><p> Possui evolução lenta</p><p>Mais de 90% dos casos de cardiopatias acontecem</p><p>em fetos que não possuíam nenhum fator de risco</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>36</p><p> Como é gerada durante o desenvolvimento do embrião, não tem</p><p>como ser prevenida</p><p> Solução de continuidade na região perimembranosa ou muscular</p><p>do septo interventricular (possui diâmetro variável)</p><p> As vezes ocorrem casos em que o diâmetro diminui</p><p>espontaneamente ainda dento do útero, geralmente por aposição</p><p>de tecido tricúspide acessórios à borda do orifício</p><p> Tratamento: na maioria dos casos pode ser resolvido através do</p><p>cateterismo, que é menos invasivo</p><p>Defeito septal atrioventricular (DSAV)</p><p> A malformação se caracteriza por uma junção atrioventricular</p><p>comum, não existe a válvulas tricúspide e a mitral, apenas um</p><p>anel com um orifício (total) ou dois orifícios (parcial que enviam</p><p>sangue dos átrios para os ventrículos</p><p> Total</p><p> Ocorre uma comunicação entre os átrios (CIA) e os ventrículos</p><p>(CIV)</p><p> Cerca de 50% dos pacientes possuem síndrome de Down</p><p> O paciente é mais sintomático durante a evolução da doença</p><p> Parcial</p><p> A comunicação só acontece entre os átrios</p><p> Sintomas mais leves</p><p> Possui várias variantes morfológicas</p><p> É uma das cardiopatias mais fáceis de serem identificadas no</p><p>ecocardiograma fetal</p><p> Na maioria dos casos, essa condição é acompanhada por outas</p><p>alterações fetais, que podem ser cardíacas (como a dupla via do</p><p>VD, isomerismo direito ou esquerdo, ou estenose pulmonar) ou</p><p>não (cromossomopatias)</p><p> Causa um defeito interatrial do tipo ostium primum e geralmente,</p><p>com um CIV de via de entrada na valva atrioventricular comum</p><p> Sempre causa regurgitação sistólica de um ou ambos os</p><p>componentes da valva atrioventricular</p><p>Comunicação interatrial (CIA)</p><p> Abertura na parede (septo) que separa o átrio direito do</p><p>esquerdo</p><p> É mais difícil de ser diagnosticadas nos exames cardiológicos de</p><p>rotina, porque o feto já possui o forame oval</p><p> Pode ser identificada quando as bordas do orifício são hiper-</p><p>refringentes e não se viabiliza a membrana do forame oval, ou</p><p>nos casos de átrio comum, que não apresenta septo atrial</p><p> Os efeitos do tipo ostium primum são mais fáceis de serem</p><p>identificados</p><p>Persistência do canal arterial</p><p> O canal arterial é o vaso sanguíneo que conecta a aorta à artéria</p><p>pulmonar</p><p> Esse canal só é importante durante a vida fetal, por isso,</p><p>normalmente ele se fecha 48 horas depois do nascimento,</p><p>quando isso não ocorre, têm-se a persistência do canal arterial</p><p> Dependendo do seu tamanho, o flux de sanguíneo da aorta para a</p><p>artéria pulmonar pode ser grande, quando o orifício é maior, ou</p><p>pequeno, quando o orifício é menor</p><p> É mais comum em bebês prematuros</p><p> Não é possível ser vista pelo ecocardiograma fetal, porque a</p><p>perviabilidade do ducto arterioso é pré-requisito para uma</p><p>dinâmica circulatória normal e está presente fisiologicamente</p><p> No caso das cardiopatias com obstrução completa, o canal</p><p>arterial tem morfologia diferente e sua perviabilidade ao</p><p>nascimento é regra</p><p>CIV</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>37</p><p>Dupla via de saída do ventrículo direito</p><p> É uma CIV ampla</p><p> A aorta e a artéria pulmonar emergem preferencialmente do</p><p>ventrículo direito</p><p> Pode ou não ser associada a estenose pulmonar</p><p> Tratamento: cirurgia</p><p>Truncus arteriosus</p><p> Significa que a artéria pulmonar se origina na aorta</p><p> Promove um hiperfluxo pulmonar</p><p> Grande vaso cavalgando o septo trabecular sobre uma ampla CIV</p><p> Não dá para ver a artéria pulmonar emergindo do coração</p><p> Na maioria das vezes a valva truncal é anormal</p><p> Tratamento: cirurgia</p><p>conexões atrioventriculares univentriculares</p><p> Tetralogia de Fallot</p><p> Presença de:</p><p> CIV</p><p> Hipertrofia ventricular direita</p><p> Dextro posição da aorta (aorta dica mais para a direita,</p><p>passando por cima do septo ventricular em até 50%)</p><p> Estenose pulmonar</p><p> Reduz a quantidade de sangue que chega nos pulmões  causa</p><p>dispneia e cianose de lábios e extremidades</p><p> Tratamento: cirurgia</p><p> Estenose valvar aórtica</p><p> Não constitui risco dentro do útero na sua forma não grave</p><p> Valva aorta ou pulmonar espessa, com fusão comissural, exibindo</p><p>movimento em cúpula na sístole, acompanhada de fluxo</p><p>transvalvar turbulento</p><p> Caso essa condição seja diagnosticada já no segundo trimestre</p><p>de gestação, é importante o acompanhamento do coração do</p><p>feto, para que seja possível a detecção de eventual progressão</p><p>da lesão</p><p>CARDIOPATIAS FETAIS COM COMPROMETIMENTO</p><p>FUNCIONAL DO NEONATAL</p><p> Geralmente não apresenta problemas durante a vida intra-</p><p>uterina, uma vez que o padrão circulatório não muda a ponto de</p><p>impedir um adequando funcionamento do sistema cardiovascular</p><p>fetal</p><p> O diagnóstico pré-natal é extremamente importante, assim, será</p><p>possível analisar as medidas interventivas necessárias</p><p>Estenose valvar pulmonar crítica</p><p> Cavidade ventricular direita diminuída</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>38</p><p> Hipertrofia da parede dos ventrículos</p><p> Aumento do átrio direito</p><p> Válvula tricúspide insuficiente</p><p> Valva pulmonar estenótica, mas com mobilidade sistólica e com</p><p>fluxo transvalvar turbulento (jato de alta velocidade)</p><p>Síndrome da hipoplasia do coração esquerdo</p><p> O lado esquerdo do coração não é desenvolvido adequadamente</p><p> Partes afetadas:</p><p> Valva mitral</p><p> Ventrículo esquerdo</p><p> Alva aórtica</p><p> Aorta</p><p> Diminuição da cavidade ventricular esquerda</p><p>Coarctação da aorta</p><p> Cardiopatia capaz de desenvolver quadros mais graves de</p><p>insuficiência cardíaca e colapso circulatório</p><p> A circulação sistêmica fica sendo dependente da perviabilidade</p><p>do canal arterial fetal</p><p> Principais alterações</p><p> Desproporção de tamanho entre os dois ventrículos (o direito é</p><p>maior e mais hipertrófico que o esquerdo)</p><p> Artéria pulmonar mais dilatada que a aorta, tendo o calibre maior</p><p>que a aorta ascendente</p><p>Interrupção do arco aórtico</p><p> Dificilmente é detectado durante a vida fetal (por causa da ampla</p><p>perviabilidade do canal arterial, os sinais de reperfusão funcional</p><p>só se manifestam depois da constrição pós-natal do ductus)</p><p> A aorta descendente continua o trajeto do canal arterial a partir</p><p>da artéria pulmonar</p><p> Presença de uma artéria subclávia esquerda, ou de uma carótida</p><p>e de uma subclávia, originando-se da porção distal do arco ducal,</p><p>logo depois da inserção o canal da aorta descendente</p><p> Quase sempre há uma grande CIV de via de saída, com o mau-</p><p>alinhamento septal que ocorre devido ao desvio posterior do</p><p>septo infunfibualar</p><p>Sistema Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>39</p><p> São vibrações cardíacas mais longas que o normal</p><p> Causas:</p><p> Hiperfluxo sanguíneo</p><p> Qualquer alteração nas valvas cardíacas, pode estreitar ou</p><p>alongar o fluxo sanguíneo, gerando vibrações que se</p><p>propagam por meio de ondas que podem ser captadas pela</p><p>audição</p><p> Fluxo hiperdinâmico</p><p> O aumento da velocidade de circulação ou do volume</p><p>sanguíneo também pode causar isso</p><p> Fluxo retrógrado</p><p> Refluxo do sangue para uma cavidade anterior</p><p> Em crianças, o forame oval que não foi adequadamente fechado,</p><p>evolui para um quadro de Comunicação interatrial (CIA), que pode</p><p>causar um sopro cardíaco</p><p> A Comunicação interventricular (CIV) também pode causar sopro</p><p>cardíaco</p><p>CARACTERIZAÇÃO</p><p>LOCALIZAÇÃO DO SOPRO</p><p> Verificar se o sobro é sistólico, diastólico ou contínuo</p><p> O sopro é contínuo quando não é interrompido pela segunda bolha</p><p>TOPOGRAFIA DO SOPRO</p><p> Onde o sopro é mais intenso</p><p> Classificação ocorre de acordo com os focos de ausculta</p><p>cardíaca:</p><p> Mitral</p><p> Tricúspide</p><p> Aórtico</p><p> Aórtico acessório</p><p> Pulmonar</p><p>IRRADIAÇÃO</p><p> Auxilia na identificação tanto de qual estrutura está causando o</p><p>sobro como o tipo de disfunção</p><p> Geralmente o sopro é irradiado no sentido de onde ocorre o</p><p>turbilhonamento do sangue</p><p> Locais mais frequentes:</p><p> Axila esquerda</p><p> Dorso</p><p> Lado direito do tórax</p><p> Fúrcula</p><p> Pescoço</p><p>DURAÇÃO NO CICLO CARDÍACO</p><p> A sístole e a diástole são separadas em início, meio e fim,</p><p>respectivamente, o sopro pode ser, proto, meso e tele</p><p> O sopro pode ser considerado holossistólico, quando ocupa toda</p><p>a sístole</p><p>TIMBRE</p><p> Classificações:</p><p> Rude</p><p> Ásperos</p><p> Desarmônicos</p><p> “Arranham” os ouvidos</p><p> Suaves</p><p> “Musicais”</p><p> Mais limpos</p><p> Agudos</p><p>FREQUÊNCIA</p><p> Classificação</p><p> Agudos</p><p> Alta frequência</p><p> Escutados com a membrana do estetoscópio</p><p> Graves</p><p> Baixa frequência</p><p> Escutados com a campânula</p><p>FORMA</p><p> Definida pela variação ou não da intensidade do sopro</p><p> Platô: varia de intensidade</p><p> In crescendo in decrescendo: não varia de intensidade</p><p>INTENSIDADE</p><p> Os sopros de grau 1 ao grau 3, são sopros de leve a moderada</p><p>intensidade e geralmente, apesar de possuírem turbilhonamento</p><p>sanguíneo, não apresentam frêmito</p><p> Os sopros de grau 4 ao 6, apresentam um turbilhonamento</p><p>importante de sangue, geralmente está relacionado a condições</p><p>mais graves, além disso, possuem frêmito</p><p>Tubo de condução</p><p>Diafragma</p><p>Olivas auriculares</p><p>Hastes</p><p>Campânula</p><p>Sistema Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>40</p><p> Muito suave</p><p> Auscultado apenas após o ouvinte ter se “sintonizado”</p><p> Difícil de ser auscultado, mas é detectável</p><p> As vezes só evidenciado com a realização de algumas manobras</p><p> Fácil de ser auscultado</p><p> Imediatamente detectável</p><p> Discreto</p><p> Moderadamente alto</p><p> Frequentemente possui irradiação</p><p> Sem frêmito (não precisa de manobras para ser ouvido)</p><p> Intenso</p><p> Alto</p><p> Apresenta frêmito palpável</p><p> Sopro muito alto, mas o uso do estetoscópio ainda é necessário</p><p>mesmo que ele só esteja ligeiramente tocado na pele</p><p> Sopro muito alto</p><p> Auscultado mesmo com o estetoscópio apenas próximo à pele</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>MESOSSISTÓLICO</p><p> Chamados assim porque ocupam somente parte da sístole</p><p> São os mais comuns</p><p> Tendem a alcançar seu máximo próximo da parte média da sístole</p><p>e cessam geralmente antes de B2</p><p> O modo “crescendo-decrescendo” ou de “diamante” nem sempre</p><p>são audíveis</p><p> O hiato entre o sopro B2 ajuda a distinguir os sopros</p><p>mesossistólicos dos pansistólicos</p><p> Podem ser</p><p> Inocentes</p><p> Sem anormalidade fisiológica ou estrutural detectável</p><p> Fisiológicos</p><p> Causados por alterações fisiológicas no metabolismo</p><p>corporal</p><p> Principais causas:</p><p> Febre</p><p> Anemia</p><p> Hipertireoidismo</p><p> Gravidez</p><p> Patológicos</p><p> Causados por anormalidades estruturais no coração ou nos</p><p>grandes vasos</p><p> Principais causas</p><p> Estenose aórtica</p><p> Miocardiopatia hipertrófia</p><p> Os dois estão entre a sístole, e possuem padrão crescendo-</p><p>decrescendo</p><p> Geralmente não são de alta intensidade</p><p>PANSISTÓLICOS OU HOLOSSISTÓLICOS</p><p> São chamados assim porque ocupam toda a sístole</p><p> São patológicos</p><p>“Sopro em diamante”</p><p>Sistema Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>41</p><p> Ocorrem devido ao fluxo sanguíneo de uma câmera em alta</p><p>pressão para outra em baixa pressão, por uma valva ou outra</p><p>estrutura que deveria estar fechada</p><p> Começa imediatamente junto com a B1 e continua até a B2</p><p>DIASTÓLICOS</p><p> Quase sempre indicam doença cardíaca</p><p> São menos frequentes que os sopros sistólicos</p><p> Costumam ser mais difíceis de auscultar, sendo necessário fazer</p><p>um exame meticuloso</p><p> Tipos básicos</p><p> Sopros protodiastólicos em decrescendo</p><p></p><p> Significam refluxo por uma valva semilunar (a aórtica é a</p><p>mais comum) incompetente</p><p> Sopros diastólicos mesodiastólicos a telediastólicos</p><p> Chamados de “com ruflar”</p><p> Sugerem estenose de uma valva atrioventricular</p><p>(geralmente a mitral)</p><p>SOPRO FISIOLÓGICO/INOCENTE</p><p> Encontrados em pessoas normais (pessoas que fizeram exames</p><p>físicos e complementares e nenhuma doença foi detectada)</p><p> A incidência de sopro em crianças entre 3 e 8 anos, é levada</p><p> Comum em adultos acima dos 50 anos</p><p> Comum a partir do terceiro trimestre da gravidez, devido ao</p><p>aumento do volume sanguíneo, do débito cardíaco e da frequência</p><p>cardíaca</p><p>SOPRO VIBRATÓRIO DE STILL</p><p> Causado por:</p><p> Comunicação interventricular (CIV)</p><p> Miocardiopatia hipertrópica</p><p> Estenose subaórtica discreta</p><p>SOPRO DE EJEÇÃO PULMONAR</p><p> Causado por:</p><p> Comunicação interatrial (CIA)</p><p> Estenose de válvula pulmonar</p><p>SOPRO DE RAMOS PULMONARES</p><p> Causado por:</p><p> Estenose pulmonar</p><p> Estenose dos ramos pulmonares</p><p>SOPRO SISTÓLICO SUPRA CLAVICULAR</p><p> Causado por:</p><p> Estenose aórtica</p><p> Valva aórtica bivalvular</p><p> Estenose pulmonar</p><p>ZUMBIDO VENOSO</p><p> Causado por:</p><p> Persistência do canal arterial (PCA)</p><p> Malformações arteriovenosas cervicais</p><p>POR AUMENTO DA VELOCIDADE OU POR</p><p>HIPERVOLEMIA</p><p> Causados por:</p><p> Estresse físico e/ou emocional</p><p> Febre</p><p> Hipertireoidismo</p><p> Gravidez</p><p> Anemia</p><p> Fístulas arteriovenosas</p><p> Podem alcançar a intensidade de grau III</p><p> São auscultados na borda esternal esquerda, especialmente no</p><p>2º e 3º espaços intercostais e irradiam para a fúrcula, pescoço e</p><p>ápice cardíaco (formado principalmente pelo ventrículo</p><p>esquerdo)</p><p> No caso de ortostase (quando a pressão da pessoa diminui</p><p>rapidamente quando se levanta ou alonga) o sopro tem</p><p>intensidade diminuída</p><p>SOPRO DA CIV</p><p> Inversamente proporcional ao tamanho do orifício que comunica</p><p>os ventrículos e a resistência da artéria pulmonar</p><p> Quanto menor o orifício e a resistência da artéria</p><p>pulmonar, mais intenso é o sopro</p><p> A intensidade pode variar do grau I ao VI</p><p> Mais intenso nos pequenos orifícios, com pouca repercussão</p><p>hemodinâmica</p><p> O sopro é holossistólico e tem a intensidade mantida durante a</p><p>sístole, quando não há resistência pulmonar aumentada</p><p> Sopro é protossistólico nas comunicações interventriculares</p><p>pequenas</p><p>Sistema Orgânicos Integrados</p><p>João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>42</p><p> Localizado na borda esternal esquerda, entre o 2º e o 4º espaços</p><p>intercostais</p><p> Pode irradia para todo o precórido (área do peito situada à</p><p>frente do coração), especialmente para o lado direito do tórax</p><p> O fluxo pode ser bidirecional quando há hipertensão pulmonar,</p><p>isso faz com que o sopro desapareça (síndrome de Eisenmenger)</p><p>Sopro sistólico Sopro holossitólico</p><p>Sopro de curta duração Sopro diastólico</p><p>Tibre vibratório ou musical Intensidade maior ou igual a 3+ de</p><p>6+</p><p>Os que mudam de intensidade com</p><p>a posição</p><p>Presença de segunda bulha</p><p>anormal</p><p>os que são mais intensos com a</p><p>criança em posição supina</p><p>Aumenta a intensidade com a</p><p>criança sentada ou de pé</p><p>Sem estalidos ou galopes</p><p>VALVAS CARDÍACAS</p><p>OPERAÇÃO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES</p><p>(AV)</p><p> Localizadas entre um átrio e um ventrículo</p><p> São elas: válvulas tricúspide e mitral</p><p> Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios</p><p>durante a sístole (regurgitamento)</p><p> Contidas pela cordoalha tendínea</p><p> A abertura e o fechamento são passivos</p><p> Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o</p><p>sangue de volta</p><p> Abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o</p><p>sangue para à frente</p><p> Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas</p><p>das válvulas projetam-se em direção ao ventrículo</p><p> Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares</p><p>estão relaxados, as cordas tendíeis estão frouxos e o sangue vai</p><p>para os ventrículos</p><p> Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue</p><p>empurra as válvulas para cima, até que suas margens se</p><p>encontrem e fechem as aberturas</p><p> Ao mesmo tempo, os músculos papilares também se</p><p>contraem, o que puxa e retesa as cordas tendíneas,</p><p>evitando a eversão das válvulas da valva (abertura na</p><p>direção dos átrios) em que a resposta à pressão</p><p>ventricular alta</p><p></p><p>OPERAÇÃO DAS VALVAS ARTERIAIS (AÓRTICA E</p><p>PULMONAR)</p><p> As valvas seminulares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da</p><p>aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a</p><p>diástole</p><p> A alta pressão nas artérias no final da sístole faz com que as</p><p>válvulas se fechem (é um fechamento repentino, ao contrário das</p><p>AV que é suave)</p><p> Compostas por tecido fibroso forte</p><p> As extremidades das valvas semilunares estão mais sujeitas a</p><p>abrasões mecânicas que as AV, por causa da abertura e do fluxo</p><p>rápido</p><p> A velocidade de ejeção de sangue através das valvas artérias é</p><p>maior que a das valvas AV, porque elas possuem aberturas</p><p>menores</p><p>Se as valvas atrioventriculares ou as cordas tendíneas forem</p><p>danificadas, o sangue pode regurgitar (fluir de volta) para os</p><p>átrios quando os ventrículos se contraem</p><p>Os músculos papilares não ajudam a fechar as válvulas, eles</p><p>são responsáveis por puxar as extremidades delas em direção</p><p>aos ventrículos, para evitar que as válvulas sejam muito</p><p>abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a</p><p>contração muscular</p><p>Sistema Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>43</p><p> São fixadas na parede arterial por meio de sua margem externa</p><p>convexa</p><p> Permitem a ejeção do sangue do coração para as artérias, mas</p><p>evitando o fluxo retrógrado do sangue para os ventrículos</p><p> Quando os ventrículos se contraem (a pressão nos ventrículos</p><p>excede a das artérias), a pressão aumenta dentro das câmaras</p><p> As valvas arteriais se abrem, permitindo a saída do sangue dos</p><p>ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta</p><p> Enquanto os ventrículos relaxam, o sangue começa a fluir de</p><p>volta, em direção ao coração</p><p> Esse fluxo de retorno preenche as válvulas da valva, fazendo com</p><p>que as valvas arteriais se fechem mais firmemente</p><p>MALFORMAÇÕES VALVARES</p><p> Podem causar sopro cardíaco</p><p> Estenose aórtica ou pulmonar é o estreitamento dessas valvas,</p><p>que impede a válvula de abrir corretamente, forçando o coração</p><p>a trabalhar mais para bombear sangue</p><p> Na estenose aórtica, corre uma diminuição do canal que permite</p><p>a passagem do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta</p><p> Causa o turbilhonamento do sangue, gerando um sopro</p><p>sistólico de ejeção</p><p> Auscultado na borda esternal direita alta (foco aórtico) e no 3º</p><p>espaço intercostal na borda esternal esquerda (foco aórtico</p><p>acessório)</p><p> Irradia os dois lados do pescoço</p><p> Pode atingir intensidade grua IV</p><p> Nem sempre a intensidade desse sopro vai estar ligado com sua</p><p>gravidade</p><p> A duração sim está relacionada com a gravidade</p><p> Quanto mais longo, mais grave é</p><p> Geralmente é mesotelessistólico</p><p> A estenose pulmonar produz um sopro intenso no foco pulmonar</p><p> Pode apresentar frêmito irradiando para a região infraclavicular</p><p>esquerda e para o dorso ipsilateral</p><p> Ocorre um vazamento do ventrículo esquerdo para o átrio</p><p>esquerdo, por causa da sístole, causando regurgitamento</p><p> Sopro da insuficiência mitral é um sopro sistólico</p><p> O sopro é mais intenso no foco mitral (ponta do coração)</p><p> Irradiado para todo o precórdio</p><p> Pode chegar até as linhas axilares, dorso e escápula esquerda</p><p> Geralmente é holossistólico e têm alta frequência</p><p> Infuficiência do folheto posterior: irradiação par o pescoço e todo</p><p>precórdio</p><p> Insuficiência do folheto anterior: irradiação para as linhas</p><p>axilares e dorso</p><p> O sopro mitral de regurgitação ocorre “in decrescendo”</p><p> Sua localização é mais medial que a mitral</p><p> 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo</p><p> Próximo à borda esternal ou sobre o apêndice xifoide</p><p> Pode ser: in crescendo ou in decrescendo</p><p> Agudo</p><p> Acentuado com a inspiração (manobra de Rivera Carvallo) </p><p>isso que diferencia este da insuficiência mitral</p><p> Nessa manobra, coloca-se o estetoscópio em foco</p><p>tricúspide e pede para o paciente inspirar fundo e segurar</p><p>o ar</p><p> Tricúspide: se a intensidade do sopro aumentou nesse</p><p>foco</p><p> Mitral: se a intensidade do sopro continuou a mesma</p><p>ou diminuiu</p><p>Como as valvas AV são finas e membranosas, não precisam</p><p>de muita pressão retrógrada para fecharem, ao contrário</p><p>das arteriais, que são mais pesadas</p><p>Sistema Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>44</p><p> Estreitamento da passagem de sangue do átrio esquerdo para o</p><p>ventrículo esquerdo</p><p> Causa um turbilhonamento do sangue na diástole, gerando um</p><p>sopro diastólico</p><p> Geralmente é precedido por estalido de abertura</p><p> Quanto mais próximo da bulha, tanto o estalido quanto o sopro,</p><p>mais grave é a estenose</p><p> A intensidade não tem relação com a gravidade, mas sim a</p><p>duração do sopro e o estalido precoce</p><p> É diastólico</p><p> Melhor auscultado no foco mitral (ponta do coração)</p><p> Acentuado quando o paciente é colocado em decúbito lateral</p><p>esquerdo</p><p> Parecida com a estenose mitral, só que menos grave e mais</p><p>suave</p><p> Acentuada com a manobra de Rivero Carvallo</p><p> Assim como todos os sopros do lado direito do coração,</p><p>aumentam com a inspiração e o retorno venoso</p><p> Ocorre o extravasamento de sangue da aorta para o ventrículo</p><p>esquerdo, devido à diástole</p><p> A valva aórtica deveria estar completamente fechada, mas é</p><p>insuficiente</p><p> O sopro ocorre na diástole, uma parte do sangue não deveria</p><p>retornar da aorta para o ventrículo esquerdo</p><p> Mais intenso na borda esternal esquerda (3º espaço intercostal)</p><p> Sopro intenso na borda esternal, no segundo espaço intercostal</p><p>quando a causa da insuficiência dor dilatação da raiz da aorta</p><p> É melhor auscultado</p><p>com o paciente em ortostase e com discreta</p><p>flexão de tronco</p><p> Agudo</p><p> Podem atingir intensidade IV-VI</p><p> Raramente apresentam frêmitos</p><p> Raro</p><p> Auscultado no 2º e 3º espaços intercostais esquerdos</p><p> Características parecidas com o sopro de insuficiência aórtica</p><p> A manobra de Handgrip ajuda a diferenciar o sopro da</p><p>insuficiência pulmonar da aórtica</p><p> Nessa manobra, na insuficiência aórtica, ocorre o</p><p>aumento da intensidade do sopro, mas na pulmonar,</p><p>não ocorre</p><p>BULHAS CARDÍACAS NORMAIS</p><p> Sons que se repetem durante o ciclo cardíaco</p><p> O som da 1ª e da 2ª bulhas, estão relacionados com o fechamento</p><p>das valvas cardíacas</p><p> A primeira bulha ocorre depois do fechamento da valva mitral e</p><p>tricúspide, na região da contração isovolumétrica</p><p> A segunda bulha ocorre depois do fechamento da valva aórtica e</p><p>pulmonar, na região do relaxamento isovolumétrico</p><p>PRIMEIRA BULHA (B1)</p><p> Ocorre na sístole</p><p> O som da B1 ocorre devido ao fechamento das valvas mitral e</p><p>tricúspide (valvas atrioventriculares)</p><p> B1 = M1 + T1</p><p> Representação sonora: “tum”</p><p>SEGUNDA BULHA (B2)</p><p> Ocorre a diástole</p><p> O som da B2 ocorre devido ao fechamento das valvas aórtica e</p><p>pulmonar (valvas semilunares)</p><p> B2 = A2 + P2</p><p> Representação sonora: “tá”</p><p> Link do vídeo com os sons: https://youtu.be/NFb3K3I5s7w (1:46)</p><p> É uma variação da ausculta cardíaca normal</p><p> Ocorre em algumas pessoas durante a inspiração e, desaparece</p><p>com a expiração</p><p> Isso ocorre, porque quando inspiramos, o retorno venoso é</p><p>aumentado</p><p> O ventrículo direito demora mais para esvaziar, o que</p><p>causa um atraso no fechamento da valva pulmonar</p><p> O componente P2 da segunda bulha fica um pouco longe do A2</p><p> Representação sonora: “trá”</p><p> Link do vídeo com os sons: https://youtu.be/NFb3K3I5s7w (3:19)</p><p>B1 B2</p><p>Sístole Diástole</p><p>B2 B1</p><p>A2 P2</p><p>B2 B1</p><p>Inspiração Expiração</p><p>https://youtu.be/NFb3K3I5s7w</p><p>https://youtu.be/NFb3K3I5s7w</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>45</p><p> É uma doença inflamatória que causa o</p><p>enrijecimento das paredes dos vasos</p><p>sanguíneos</p><p> Ocorre em reposta à agressão endotelial, comprometendo</p><p>principalmente a camada íntima de artérias de pequeno e grande</p><p>calibre</p><p> Causas: dislipidemia (exesso de lipídios), hipertensão arterial,</p><p>obesidade e tabagismo</p><p> O acúmulo dessas placas obstruem o fluxo sanguíneo ao longo</p><p>das artérias coronárias e suas ramificações</p><p> Ateroscleros = endurecimento das artérias</p><p>ANATOMIA DOS VASOS SANGUÍNEOS</p><p> Tipos:</p><p> Artérias</p><p> Função: transportar sangue para longe do coração</p><p>(leva sangue para os outros órgãos)</p><p> Arteríola</p><p> São pequenas ramificações das artérias</p><p> Capilares</p><p> Ramificação de arteríolas que entraram em um tecido</p><p> Possuem paredes finas que permitem a troca de</p><p>substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo</p><p> Vênulas</p><p> Pequenas veias formadas por um grupo de capilares</p><p> Veias</p><p> Junção de várias vênulas</p><p> Função: transportar sangue dos tecidos de volta para</p><p>o coração</p><p>TÚNICA ÍNTIMA</p><p> Forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo</p><p> Formada por tecido epitelial</p><p> Está em contato direto com o sangue, que flui pelo lume</p><p>(abertura interior), do vaso</p><p> Apesar de possuir várias camadas quase não contribui para a</p><p>espessura da parede do vaso</p><p>Composição</p><p> Camada mais interna</p><p> Formada por epitélio pavimentoso simples (endotélio)</p><p> É contínuo com o revestimento endocárdico</p><p> É uma lâmina fina de células planas que reveste o</p><p>coração e os vasos sanguíneos</p><p> As células epiteliais participam de atividades vasculares</p><p>associadas, como:</p><p> Influenciam fisicamente no fluxo sanguíneo</p><p> Produção de mediadores químicos que influenciam</p><p>o estado contrátil do músculo liso do vaso</p><p> Contribuem para a permeabilidade capilar</p><p> O endotélio funciona como uma barreira, impedindo que o</p><p>sangue e seus componentes não cheguem até as paredes</p><p>dos vasos sanguíneos</p><p> O endotélio também possui proteínas que evitam a</p><p>coagulação, o que facilita o fluxo sanguíneo</p><p> Membrana basal</p><p> É profunda ao endotélio</p><p> Fornece uma base de suporte físico para a camada epitelial</p><p> Composta por fibras de colágeno</p><p> Proporcionam: resistência significativa à tensão e elasticidade</p><p>para a distensão/estiramento e retração/contração</p><p> Ancora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente</p><p> Regula o movimento molecular</p><p> Importante na condução dos movimentos celulares</p><p>durante o reparo tecidual das paredes do vaso sanguíneo</p><p> Parte mais externa: lâmina elástica interna</p><p> Forma o limite entre a túnica íntima e a túnica média</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>46</p><p> É uma superfície fina de fibras elásticas com uma variável</p><p>quantidade de aberturam em forma de janela</p><p> Essas aberturas facilitam a difusão de substâncias da</p><p>túnica íntima para túnica média, mais espessa</p><p> Parte mais interna: lâmina elástica externa</p><p> Separa a túnica média da túnica interna</p><p>TÚNICA MÉDIA</p><p> Lâmina de tecido conjuntivo e muscular</p><p> Presença de células musculares lisas, que se estendem de</p><p>forma circular (semelhante a um anel em um dedo)</p><p> Apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de vasos</p><p> Papel do músculo liso</p><p> Modificar o diâmetro do lume</p><p> Regular o fluxo sanguíneo pelas diferentes partes do corpo,</p><p>através da sua amplitude de contração nas paredes dos</p><p>vasos sanguíneos</p><p> A amplitude de contração do músculo liso também é</p><p>importante na regulação da pressão arterial</p><p> Contraem quando os vasos estão danificados, com a</p><p>finalidade de ajudar a limitar a perda de sangue por esse</p><p>vaso</p><p> As células musculares lisas ajudam a produzir fibras</p><p>elásticas, no interior da túnica média, permitindo a sal</p><p>distensão e a retração dos vãos sob pressão aplicada pelo</p><p>sangue</p><p> É a mais variável entre as túnicas</p><p>TÚNICA EXTERNA</p><p> Revestimento externo do vaso sanguíneo</p><p> Composta por fibras colágenas e elásticas</p><p> Lâmina elástica externa (é parte da túnica média, composta por</p><p>uma rede de fibras elásticas): separa a túnica média da interna</p><p> Possui vários nervos e minúsculos vasos sanguíneos (são</p><p>chamados de vasos dos vasos ou vasa vasorum) que suprem o</p><p>tecido para a parede do vaso</p><p> Esses vasos sanguíneos estão mais presentes em vasos</p><p>mais calibrosos</p><p> São facilmente vistos nos grandes vasos como a aorta</p><p> Funções:</p><p> Fornecer inervação à parede dos vasos e aos próprios vasos</p><p> Ajudar a ancorar os vasos adjacentes</p><p>DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE</p><p>1. É necessário a presença de um “irritante”</p><p> Exemplo de irritantes:</p><p> Excesso de lipídios (LDL colesterol  colesterol ruim)</p><p> Toxinas do cigarro</p><p> Hipertensão (pressão alta)</p><p>2. Danificação do endotélio (causado pelo irritante)</p><p>3. O colesterol que se encontra no sangue, vai se acumular no endotélio</p><p>danificado, formando as camadas de gordura</p><p>4. Quando o colesterol penetra a parede do vaso sanguíneo, ele se</p><p>oxida, isso faz com que o sistema imunológico do nosso corpo, envie</p><p>os monócitos (tipo de glóbulo branco) para tentar reverter a</p><p>situação</p><p> Quando os monócitos chegam até o endotélio, eles se</p><p>transformam em macrófagos, ficando responsáveis por destruir</p><p>o colesterol acumulado na parede dos vasos</p><p> A quantidade de colesterol acumulada é muito grande, e os</p><p>macrófagos não conseguem destruir tudo, então eles começam</p><p>a morrer</p><p> O colesterol</p><p>“morto”, é conhecido como célula espumosa, pois</p><p>está cheio de colesterol</p><p> As células espumosas vão liberar citosina, que vão “atrair” mais</p><p>glóbulos brancos para tentar destruir o colesterol</p><p> Isso se torna meio que um ciclo vicioso (o colesterol</p><p>continua sendo aderido às paredes dos vasos, isso faz com</p><p>que o sistema imunológico continue mandando monócitos,</p><p>que se transformam em macrófagos e depois em células</p><p>espumosas danificando ainda mais o endotélio, causando</p><p>mais acúmulo de colesterol, chamando mais monócitos, e</p><p>assim sucessivamente)</p><p>5. A situação fica tão grave, que as células do músculo liso presente na</p><p>túnica médica, começam a migrar em direção à obstrução</p><p> Elas fazem isso, na tentativa de cobrir toda a placa de gordura</p><p>e, evitar que um componente desta, um coagulante, seja</p><p>exposto ao sangue</p><p> Forma uma “casca” fibrosas, composta por colágeno e</p><p>elastina, que cobre e isola toda a placa</p><p>6. As células espumosas que morreram, induzem o músculo liso a</p><p>liberar cálcio dentro da placa, enrijecendo ela</p><p>7. Em casos mais desenvolvidos, a casca fibrosa é rompida e agente</p><p>coagulante presente na placa vai para a corrente sanguínea,</p><p>formando um coágulo que pode obstruir completamente a artéria,</p><p>impedindo a passagem do sangue</p><p> A parte do coração que está com o coágulo fica sem receber</p><p>oxigênio, e se esse coágulo persistir, essa parte vai morrer,</p><p>causando um infarto do miocárdio</p><p> Infarto = “morte de tecido devido à falta de sangue”</p><p> Miocárdio = músculo cardíaco</p><p>ESTILO DE VIDA COMO FATOR DE PREVENÇÃO DA</p><p>ATEROSCLEROSE</p><p> A mudança de nos hábitos pessoais, como o abandono do</p><p>sedentarismo, da alta ingestão de gorduras e o tabagismo, as</p><p>chances de desenvolvimento de ateroscleroses são diminuídas</p><p> Classificação das doenças cardiovasculares:</p><p> Modificáveis:</p><p> Dislipidemia</p><p> Exposição ao tabaco</p><p> Não prática de exercício físico</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>47</p><p> IMC maior ou igual a 30kg/m^2</p><p> Não modificáveis:</p><p> Histórico familiar</p><p> Etnia</p><p> Idade</p><p> Sexo</p><p> Boa parte desses fatores de risco podem ser influenciados por</p><p>mudanças no estilo de vida, como a prática de exercícios físicos e</p><p>modificação de hábitos alimentares</p><p>ALIMENTAÇÃO</p><p> A redução de 30% do LDL – colesterol (colesterol ruim) diminui o</p><p>risco de infarto do miocárdio em 33% (isso porque o colesterol é</p><p>a principal substância que forma as placas de gordura)</p><p> Os cuidados devem ser iniciados desde a infância, porque é</p><p>quando essa doença começa a se desenvolver, sendo</p><p>influenciada, ao longo da vida, por fatores genéticos e exposição</p><p>a fatores de risco potencialmente modificáveis</p><p> A obesidade infantil, pode aumenta a possibilidade de</p><p>doenças cardíacas na vida adulta, como resultado do</p><p>estabelecimento precoce desses fatores de risco (o</p><p>controle desses fatores é a maior estratégia para prevenir</p><p>a aterosclerose)</p><p> A mudança no estilo de vida é uma maneira de diminuir os</p><p>marcadores cardiometabólicos</p><p> Estudos evidenciaram a existência de uma associação positiva</p><p>entre a ingestão de gordura saturada e o aumento de doenças</p><p>cardiovasculares</p><p> O consumo de refeições hiperlipídicas (rica em gordura)</p><p>aumenta: a disponibilidade de colesterol, a B-oxidação, e os</p><p>processos oxidativos, causando a diminuição da disponibilidade</p><p>do óxido nítrico (importante vasodilatador)</p><p> O excesso de radicais livres e a disfunção endotelial,</p><p>resultados de refeições hiperlipídicas, levam ao</p><p>desenvolvimento de aterosclerose</p><p> O preparo de alguns alimentos pode modificar a cadeia de ácidos</p><p>graxos e o colesterol (ex: a fritura reduz os ácidos graxos</p><p>essenciais e aumenta os ácidos graxos livres)</p><p>Fatores dietéticos importantes nas doenças coronarianas</p><p> Lipídios: a redução de lipídios para no máximo 30% do valor calórico</p><p>total já resulta em benefícios</p><p> Gorduras saturadas</p><p> Principal causa alimentar de elevação de colesterol plasmático</p><p> Pois, reduz receptores importantes receptores celulares</p><p>(B-E), ocasionando inibição da remoção plasmática das</p><p>partículas de LDL-colesterol</p><p> Os ácidos graxos saturados estão presentes principalmente na</p><p>gordura animal (carnes gordurosas, leite integral e derivados),</p><p>polpa de coco e alguns óleos vegetais (dendê e coco)</p><p> Colesterol dietético</p><p> Eleva as concentrações de LDL no sangue</p><p> Para reduzir sua ingestão, deve-se restringir o consumo de</p><p>vísceras, frutos do mar, gema de ovo, pele de aves, embutidos e</p><p>frios</p><p> Frutos oleaginosos</p><p> Como são ricas em gorduras, vêm indicando que o consumo</p><p>frequente está associado a doenças coronarianas</p><p> Álcool</p><p> O consumo moderado de álcool vem-se mostrando benéfico na</p><p>redução de risco para doenças cardíacas</p><p> Porém, ele também pode atrapalhar o controle do diabetes</p><p>mellitus, interferindo com o metabolismo glicídico, além de</p><p>possivelmente elevar as concentrações de triglicerídeos séricos</p><p> Fibras alimentares</p><p> Podem ser:</p><p> Solúveis: legumes, aveia, leguminosas e frutas cítricas</p><p> Insolúveis: grãos e verduras</p><p> Redução nas contrações séricas da LDL-c, melhor tolerância à</p><p>glicose e controle do diabetes tipo 214</p><p> Antioxidantes</p><p> Populações com dietas ricas em substâncias antioxidantes</p><p>apresentam baixa incidência de aterosclerose coronária</p><p> Aumentam a resistência da LDL- colesterol à oxidação</p><p> Principais antioxidantes:</p><p> Vitamina E</p><p> Pigmentos carotenoides</p><p> Vitamina C</p><p>ATIVIDADE FÍSICA</p><p> Estudos mostraram que o aumento da atividade física habitual e</p><p>do condicionamento cardiorrespiratório estão associados ao</p><p>decréscimo de causas de mortalidade em homens com</p><p>acometimentos cardiovasculares pré-existentes</p><p> É recomendado, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia, a</p><p>prática de exercícios físicos aeróbicos constantemente,</p><p>com duração de 30 a 60 minutos</p><p> Um dos maiores benefícios da atividade física regular é a</p><p>melhora do perfil lipídico a longo prazo</p><p> O exercício aeróbico é o que mais atua no metabolismo de</p><p>lipoproteínas</p><p> Pois, eleva a concentração sanguínea da HDL-c e sua</p><p>subfração HDL2, cujo aumento vem sendo associado</p><p>inversamente às coronariopatias</p><p> O exercício aeróbico exerce papel importante não só na</p><p>prevenção, como também no tratamento da aterosclerose</p><p> Exemplos de exercícios aeróbicos:</p><p> Caminhada</p><p> Corrida</p><p> Natação</p><p> Pedalar</p><p> Dançar</p><p> Estudos mostraram que a prática de exercícios físicos, suavizou</p><p>a o dano oxidativo, os marcadores inflamatórios e as curvas de</p><p>coagulação</p><p> A atenuação da disfunção endotelial ocorre independentemente</p><p>de variáveis como o tempo e a intensidade do exercício</p><p> Intensidade e duração</p><p> Recomendação:</p><p> 150 minutos a 300 minutos por semana</p><p> Ou um gasto > 2.000kcal por semana em atividades físicas</p><p> Exercícios de alta intensidade são mais associados a maior risco</p><p>cardiovascular e de injúria ortopédica, além de apresentar menor</p><p>adesão.</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>48</p><p> Ideal: atividades físicas de intensidade moderada com</p><p>duração mais longa</p><p>ÍNDIOS TSIMANES</p><p> Povo que menos possui doenças cardiovasculares</p><p> O estudo mostrou que a quantidade de cálcio acumulada nas</p><p>artérias principais dos tsimanes com mais de 40 anos é até cinco</p><p>vezes menor que a calcificação detectada em pessoas ocidentais</p><p>da mesma idade.</p><p> Motivos:</p><p> Estilo de vida dos tsimanes</p><p> Dieta:</p><p> Carboidratos não processados, ricos em fibra, como</p><p>arroz, mandioca, milho e frutas.</p><p> Proteínas obtidas da caça e da pesca</p><p> Consumo de somente cerca de 38 gramas de gordura</p><p>por dia</p><p> Baixos</p><p>níveis no ritmo cardíaco, pressão sanguínea,</p><p>colesterol e glicose no sangue.</p><p> Variante genética que os protegem das doenças</p><p>cardiovasculares</p><p> Como necessitam da caça, eles estão em constante atividades</p><p>que necessitam esforço físico por no mínimo sete horas por dia</p><p> Nessa população, os únicos fatores de risco que eles têm é a</p><p>idade e o cigarro, já que uma pequena parte deles fuma</p><p> O cálcio que acumulam, além de ser pouco, ocorre devido</p><p>ao envelhecimento</p><p> O estudo relatou também, que o aumento dos níveis de colesterol</p><p>nesse povo tem relação com a sua aculturação e a</p><p>industrialização das suas terras</p><p>ALTERAÇÃO NO CICLO CARDÍACO</p><p> A aterosclerose impede o fluxo de sangue pelas artérias, nesse</p><p>sentido, ocorrerá o comprometimento dos órgãos, uma vez que,</p><p>as artérias, são responsáveis por levar sangue para estes</p><p> A aterosclerose proporciona mudanças no sistema circulatório,</p><p>pois o corpo precisará se ajustar à perda de débito cardíaco</p><p> Os vasos sanguíneos podem se estreitar para aumentar a</p><p>pressão sanguínea ou o sangue pode ser desviado de</p><p>tecidos ou órgãos menos essenciais, como os rins, para que</p><p>o corpo tente compensar a redução da força cardíaca</p><p> À medida em que o coração se esforça cada vez mais para</p><p>suprir a demanda do corpo por sangue e oxigênio, sinais ou</p><p>sintomas característicos de insuficiência cardíaca</p><p>começam a aparecer</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>49</p><p>ASPECTOS GERAIS</p><p> Trazer de volta à mente todos os fatos relacionados com a</p><p>doença e o paciente</p><p> É através dela que ocorre o desenvolvimento de um relação</p><p>médico-paciente, principal pilar do trabalho do médico</p><p> Cabe a ela, uma posição ímpar, insubstituível, na prática médica</p><p> Quando bem-feita, possibilita decisões diagnósticas e</p><p>terapêuticas corretas. Quando malfeita, desencadeia</p><p>consequências negativas</p><p> Uma das principais causas da perda de qualidade do trabalho</p><p>médico é a redução do tempo dedicado a anamnese</p><p> A escolha de exames complementares é fruto de um raciocínio</p><p>crítico apoiado quase inteiramente na anamnese</p><p> Quando feita de maneira correta, os exames escolhidos são</p><p>direcionados ao problema</p><p> Quando feita de maneira incorreta, o médico pode pedir</p><p>exames desnecessários, elevando o custo para o paciente</p><p> É uma entrevista/conversa com o paciente, mas com objetivos</p><p>pré-estabelecidos</p><p> É um instrumento para triagem de sintomas anormais, problemas</p><p>de saúde e preocupações</p><p> É o fator isolado mais importante para se chegar a um</p><p>diagnóstico</p><p> Exemplos de doenças que podem ser diagnósticas só pela</p><p>história:</p><p> Angina do peito</p><p> Epilepsia</p><p> Enxaqueca</p><p> Neuralgia do trigêmeo</p><p> Transtornos psiquiátricos</p><p>POSSIBILIDADES E OBJETIVOS DA ANAMNESE</p><p> Estabelecer condições para uma boa relação médico-paciente</p><p> Conhecer, por meio da identificação, os determinantes</p><p>epidemiológicos do paciente que influenciam seu processo saúde-</p><p>doença</p><p> Fazer a história clínica</p><p> Registrar de maneira detalhada e cronológica o problema</p><p>do paciente</p><p> Avaliar, de maneira detalhada, os sintomas de cada sistema</p><p>corporal</p><p> Registrar e desenvolver práticas de promoção da saúde</p><p> Avaliar o estado de saúde do paciente (passado e presente)</p><p> Conhecendo os fatores pessoais, familiares e ambientais</p><p>que podem ter influenciado seu processo saúde-doença</p><p> Conhecer os hábitos de vida, as condições socioeconômicas e</p><p>culturais do paciente</p><p>CONDUÇÃO DA ANAMNESE</p><p> O médico deixa o paciente falar, sem interrompê-lo</p><p> Anamnese dirigida:</p><p> O médico possui um esquema básico, que vai guiar a entrevista,</p><p>tornando-a mais objetiva</p><p> Essa técnica exige rigor técnico e cuidado na sua execução, de</p><p>modo a não se deixar levar por ideias preconcebidas</p><p> O médico deixa o paciente falar à vontade e depois, conduz a entrevista</p><p>de modo mais objetivo</p><p> Independente da técnica, os dados coletados devem ser</p><p>elaborados</p><p> É necessário ter cuidado com a interpretação que os pacientes</p><p>fazem dos seus sintomas</p><p> Uma boa anamnese é a que se retém do relato deito pelo paciente</p><p>depois de ter passado por uma análise crítica, como intuito de</p><p>estabelecer o significado exato das expressões usadas e a</p><p>coerências das correlações estabelecidas</p><p> História clínica:</p><p> É mais que o simples registro de uma conversa</p><p> É o resultado de uma conversação com objetivo explícito,</p><p>conduzida pelo examinador e cujo conteúdo foi elaborado</p><p>criticamente por ele</p><p> É parte mais difícil e a mais importante do método clínico</p><p> Tempo necessário</p><p> Não existe um tempo correto para a realização desse processo, p</p><p>importante é ouvir o paciente e colher as informações</p><p>necessárias para poder ajuda-lo</p><p> As anamneses de estudantes são mais longas, isso porque, como</p><p>ainda estão em fase de aprendizado, precisam percorrer todo o</p><p>caminho para poder conhecê-lo</p><p> A pressa e o espírito preconcebido são os principais defeitos de</p><p>técnica que se pode cometer durante a obtenção da história</p><p> Conhecimento dos sintomas</p><p> A anamnese será mais completa caso o médico já tenha ideias</p><p>dos sintomas o do que pode estar acontecendo com o paciente</p><p> Quando não se conhece um fenômeno, não se sabe que</p><p>meios e modos serão úteis para que seja detectado e</p><p>entendido</p><p> Por isso, é fato que anameses perfeitas só podem ser</p><p>obtidas por médicos experientes</p><p>RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS</p><p> O primeiro contato com o paciente é extremamente importante</p><p>para o estabelecimento de uma relação médico-paciente</p><p> Cumprimentar o paciente, perguntar o seu nome e dizer o</p><p>seu</p><p> Não utilizar termos como: “vovô”, “vovó”, “vozinho”,</p><p>“vozinha” com idosos</p><p> Demonstrar atenção ao que o paciente está falando</p><p> Procurar identificar logo de cara alguma condição especial</p><p>(dor, sono, ansiedade, hostilidade, tristeza...) para que a</p><p>entrevista seja conduzida da melhor maneira</p><p> Conhecer e compreender as condições socioculturais do paciente</p><p>(isso ajuda a compreender sua queixa)</p><p> Perspicácia e tato são qualidades indispensáveis para a obtenção</p><p>de dados sobre doenças estigmatizantes ou distúrbios que</p><p>afetam a intimidade da pessoa</p><p> Não sugestionar o paciente com perguntas que surgiram de</p><p>ideias preconcebidas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>50</p><p> Sintomas bem investigados e mais bem compreendidos abrem</p><p>caminho para um exame físico objetivo</p><p> “Só se acha o que se procura e só se procura o que se</p><p>conhece”</p><p> A principal causa de erro diagnóstico é a história clínica mal</p><p>obtida</p><p> Depois de obter as queixas, o profissional deve pensar nelas</p><p>mentalmente até encontrar o desenrolar lógico dos</p><p>acontecimentos (base do raciocínio clínico)</p><p> Os dados fornecidos pelos exames complementares nunca</p><p>corrigem as falhas e as omissões cometidas na anamnese</p><p> Somente a anamnese torna possível que o médico tenha uma</p><p>visão de conjunto do paciente, indispensável para a prática da</p><p>medicina humanizadas</p><p>SEMIOTÉCNICA DA ANAMNESE</p><p> Iniciar com: “O que o (a) senhor(a) está sentindo?”</p><p> Não basta pedir que o paciente conte sua história e anotá-la uma</p><p>vez que, não são todos os pacientes que possuem facilidade em</p><p>falar, além disso, o paciente não é obrigado a saber como deve</p><p>relatar suas queixas</p><p>BATES</p><p>Apoio</p><p> Afirmações de apoio despertam um sentimento de segurança no</p><p>paciente</p><p> Falar: “eu compreendo” em situações de dúvidas, encoraja o</p><p>paciente a continuar seu relato</p><p>Facilitação</p><p> O médico pode</p><p>de um jeito específico, a aprendizagem</p><p>pode se dar de maneira assimétrica</p><p>PROPOSTAS PARA MELHORAR O</p><p>APROVEITAMENTO DA METODOLOGIA ATIVA</p><p>DURANTE A GRADUAÇÃO</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>3</p><p> Matérias do ciclo básico, como anatomia, histologia e</p><p>outras, deveriam ser ministras utilizando tanto o método</p><p>tradicional, quanto a metodologia ativa, isso proporcionaria</p><p>o melhor entendimento dessas matérias. Além disso, como</p><p>o estudante não está acostumado com a metodologia ativa,</p><p>a mistura dos dois métodos poderia não trazer tanta</p><p>dificuldade nos primeiros períodos do curso</p><p> Preparo do corpo docente pela IES, para ficarem sabendo</p><p>como atuar diante da MAE e assim, cumprir o seu papel</p><p>como facilitador e orientador, estando disposto a ajudar o</p><p>aluno quando estiver com dúvidas. Além disso, isso</p><p>resolveria o problema da assimetria entre os estudantes</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>4</p><p> As células são as unidades estruturais e funcionais dos</p><p>seres vivos</p><p> Existem dois tipos de célula: eucarionte (núcleo organizado)</p><p>e procarionte (primitiva  núcleo desorganizado)</p><p> Compartimentos corporais: locais onde toda a água e</p><p>substância do organismo podem estar</p><p>COMPOSIÇÃO QUÍMICA</p><p> A concentração de sódio e potássio é diferente nos líquidos</p><p>intracelular e extracelular</p><p> Sódio: mais concentrado no meio extracelular</p><p> Potássio: mais concentrado no meio intracelular</p><p> Varia de acordo com o metabolismo</p><p>TIPOS DE CÉLULA</p><p>EUCARIONTE</p><p> Possuem núcleo definido/organizado</p><p> Material genético dentro do núcleo</p><p> Possui organelas membranosas, que desempenham</p><p>diferentes funções</p><p>PROCARIONTE</p><p> Não possui núcleo organizado/definido</p><p> Material genético disperso no citoplasma</p><p> Não possui organelas</p><p> Diferenciação celular</p><p> Processo evolutivo da célula</p><p> Com o passar do tempo as células passaram por</p><p>modificações, permitindo que elas se especializassem,</p><p>passando a exercer determinadas funções</p><p> Durante esse processo, as modificações morfológicas são</p><p>precedidas por síntese de grandes proteínas</p><p>COMPONENTES CELULARES</p><p> Partes fundamentais da célula: citoplasma e núcleo</p><p> Coloração: hematoxilina-eosina (citoplasma róseo e núcleo</p><p>azul escuro)</p><p>CITOPLASMA</p><p> Componente mais externo: membrana</p><p>plasmática/plasmalema</p><p> Local onde se encontram: citoesqueleto, organelas,</p><p>depósitos ou inclusões de hidratos de carbono, proteínas,</p><p>pigmento ou lipídios</p><p> Citosol/matriz citoplasmática: espaço entre as organelas e</p><p>os depósitos</p><p> Consistência varia entre sol e gel</p><p> Contém substâncias como: aminoácidos, proteínas,</p><p>nutrientes energéticos e íons</p><p>MEMBRANA PLASMÁTICA</p><p> Separa o meio intracelular do extracelular</p><p> Presente em todas as células</p><p> Composta, principalmente, por duas camadas de</p><p>fosfolipídios</p><p> Os fosfolipídios são estruturas anfipáticas (são</p><p>hidrofóbicos ou apolar – cabeça- e hidrofílicos ou</p><p>polar –caudas - ao mesmo tempo)</p><p> Apesar da membrana plasmática ser o limite externo da célula, existe</p><p>uma continuidade entre o interior da célula e moléculas extra celulares,</p><p>pois a membrana plasmática possui proteínas integrinas que se ligam</p><p>com filamentos do citoesqueleto e as macromoléculas extracelulares</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>5</p><p> A dobra em uma das caudas dos fosfolipídios ocorre</p><p>devido a uma instauração</p><p> Em meio aquoso, os fosfolipídios se organizam</p><p>espontaneamente, sem gasto de energia</p><p> Outros componentes da membrana plasmática:</p><p>glicolipídios, colesterol e proteínas</p><p> Proteínas</p><p> Transporte de íons, moléculas, vírus ...</p><p> Integral: inserida totalmente na membrana</p><p> Diretamente inseridas na estrutura das membranas</p><p>(mais difíceis de serem removidas)</p><p> Só são removidas caso a membrana seja destruída</p><p>(isso acontece, por exemplo, quando expostas a</p><p>detergentes)</p><p> Ex: proteínas transmembrnas</p><p> Periférica: inserida parcialmente na membrana</p><p> Mais fáceis de serem retiradas, pois estão</p><p>fracamente associadas à membrana (podem ser</p><p>extraídas com o uso de soluções salinas)</p><p> Ex: proteínas globulares</p><p> Algumas são funcionais, permitem a passagem de íons e</p><p>outras moléculas</p><p> Algumas são receptoras de hormônios, moléculas</p><p>sinalizadoras ou macromoléculas</p><p></p><p> São sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso,</p><p>completadas no complexo de golgi e transportadas para a</p><p>superfície através de vesículas</p><p> Glicocálice</p><p> Camada mal delimitada, rica em hidratos de carbono</p><p> Constituído por: cadeias glicídicas das glicoproteínas e</p><p>glicolipídios da membrana, glicoproteínas e proteoglicanas</p><p>secretados pela célula</p><p> Participa do reconhecimento entre células e da união</p><p>entre células ou entre células e outras moléculas</p><p>extracelulares</p><p> A membrana plasmática permite a troca de substâncias</p><p>entre as células e o meio que vivem</p><p>TRANSPORTES CELULARES</p><p>PASSIVOS</p><p> Sem gasto de energia</p><p> A favor do gradiente de concentração</p><p> Movimento passivo de uma membrana ao longo de seu</p><p>gradiente de concentração</p><p> Através da bicamada lipídica</p><p> Sem a ajuda das proteínas transportadoras</p><p> Substâncias transportadas:</p><p> Solutos hidrofóbicos não polares: gases oxigênio,</p><p>dióxido de carbono e nitrogênio</p><p> Ácidos graxos</p><p> Esteroides</p><p> Vitaminas lipossolúveis</p><p> Moléculas polares como água, ureia e pequenos</p><p>álcoois</p><p> Fluído: porque as proteínas conseguem deslizar ao longo do plano da</p><p>membrana (não é rígida)</p><p> Mosaico: devido a distribuição das proteínas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>6</p><p> Movimento passivo de uma substância ao longo de seu</p><p>gradiente de concentração</p><p> Através da bicamada lipídica</p><p> Com a ajuda das proteínas canais e/ou transportadoras</p><p> Substâncias transportadas:</p><p> Solutos com carga/polares: glicose, frutose,</p><p>galactose, algumas vitaminas e íons como k+, Cl-, Na+</p><p>e Ca2+</p><p> Movimento passivo de moléculas de água através da</p><p>membrana seletivamente permeável</p><p> Ocorre de um lugar de menor concentração de água para</p><p>um de maior concentração</p><p> Substâncias transportadas:</p><p> Solventes: água nos sistemas vivos</p><p>ATIVOS</p><p> Contra o gradiente de concentração</p><p> Com gasto de energia</p><p> Processo ativo no qual uma substância se move através da</p><p>membrana</p><p> Contra o gradiente de concentração</p><p> Ocorre por meio de bombas (transportadoras) que usam a</p><p>energia fornecida pela hidrólise do ATP</p><p> EX: bomba de sódio e potássio</p><p> Substâncias transportadas</p><p> Na+, K+, Ca+, H+, I-, Cl- e outros íons</p><p> Transporte ativo acoplado de duas substâncias através da</p><p>membrana</p><p> Usando energia fornecida pelo gradiente de concentração</p><p>de Na+ E H+</p><p> É mantido pelas bombas de transporte ativo primário</p><p> Contratransportadores deslocam Na+ (ou H+) e outra</p><p>substância em direções opostas</p><p> Simportadores deslocam Na+ (ou H+) e outra substância na</p><p>mesma direção através da membrana</p><p> Substâncias transportadas</p><p> Contratransportadores: Ca2+ e H+ para dor das</p><p>células</p><p> Simportadores:</p><p>facilitar o relato com o paciente através de sua</p><p>postura, ações ou palavras que o encorajem</p><p> Balançar a cabeça levemente, mostra que você está ouvindo o</p><p>que o ele tem para falar que ele está sendo compreendido</p><p>Reflexão</p><p> Repetir as palavras que o médico achar mais significativas</p><p>durante o relato do paciente</p><p>Esclarecimento</p><p> O médico deve procurar definir de maneira mais clara o que o</p><p>paciente está relatando</p><p> EX: o paciente falou que sentiu tontura, mas o médico sabe que</p><p>existe diferentes termos para esse sintoma, então deve tentar</p><p>esclarecer isso ao paciente indicando esses termos em uma</p><p>linguagem que ele possa entender (EX: vertigens? Sensação</p><p>desagradável na cabeça?)</p><p>Confrontação</p><p> Mostrar ao paciente algo acerca de suas próprias palavras ou</p><p>comportamento</p><p> EX: se o paciente relatar que está bem, mas parece estar tenso,</p><p>ansioso ou com medo, o médico deve reagir como: “você diz que</p><p>está tudo bem, mas por que está com lágrimas nos olhos?</p><p>Interpretação</p><p> O médico faz uma observação a partir do que vai notando no</p><p>relato ou no comportamento do paciente</p><p> EX: “Você parece preocupado com os laudos das radiografias que</p><p>me trouxe”</p><p>Respostas empáticas</p><p> Intervenção do médico com a finalidade mostrar empatia ao</p><p>paciente</p><p> Compreensão e aceitação sobre algo relatado pelo paciente</p><p> Pode ser por:</p><p> Palavras</p><p> Gestos</p><p> Atitudes</p><p> EX: colocar a mão dobre o braço do paciente; oferecer um lenço</p><p>se ele estiver chorando ou simplesmente dizer que entende o seu</p><p>sofrimento</p><p> É necessário cuidado com esse tipo de procedimento</p><p> A palavra ou gesto do médico pode desencadear uma</p><p>reação inesperada ou até contrária por parte do paciente</p><p>Silêncio</p><p> Pode ser o mais adequado quando o paciente se emociona ou</p><p>chora</p><p> O tempo do silêncio está ligado à técnica do profissional</p><p>ELEMENTOS COMPONENTES DA ANAMNESE</p><p>IDENTIFICAÇÃO</p><p> É o perfil sociodemográfico do paciente</p><p> Permite a interpretação de dados individuais e coletivos</p><p> A data em que é feita também é importante, e, quando as</p><p>condições clínicas se modificam com rapidez, convém</p><p>acrescentar a hora</p><p>Nome</p><p> Primeiro dado da identificação</p><p> Sempre usar o nome do paciente para se comunicar com ele</p><p> Não utiliza: “paciente do leito 5” ou “aquele caso de cirrose</p><p>hepática”...</p><p>Idade</p><p> Cada grupo etário em sua própria doença</p><p> O raciocínio diagnóstico se apoio nesse dado</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>51</p><p> No contexto a anamnese, a relação médico-paciente apresenta</p><p>peculiaridades de acordo com as diferentes faixas etárias</p><p>Sexo/gênero</p><p> Há enfermidades que só ocorrem em determinado sexo</p><p> EX: a hemofilia é transmitida pelas mulheres, mas que só</p><p>aparece nos homens</p><p> A questão de gênero, aponta para um processo de adoecimento</p><p>diferenciado no homem e na mulher, ainda quando a doença é a</p><p>mesma</p><p> Tratar pacientes trans pelos seus nomes sociais, além de uma</p><p>questão óbvia de respeitar as diferenças, permite uma melhor</p><p>relação médico-paciente e transmite uma questão de segurança</p><p>ao paciente</p><p>Cor/etnia</p><p> Registro da cor seguindo a nomenclatura:</p><p> Cor branca</p><p> Cor parda</p><p> Cor preta</p><p> A influência da etnia no processo do adoecimento conta com</p><p>muitos exemplos:</p><p> Anemia falciforme: alteração sanguínea específica dos</p><p>negros, mas que, devido à miscigenação, pode ocorrer em</p><p>pessoas de outra cor</p><p> Hipertensão arterial: mostra comportamento evolutivo</p><p>diferente me pessoas negras (apresenta maior frequência</p><p>e gravidade em pessoas desse grupo)</p><p> Há a necessidade de o médico ampliar os seus estudos no que se</p><p>refere a influência das etnias nas doenças prevalentes em nosso</p><p>país</p><p> Registrar corretamente a cor do paciente</p><p>Estado civil</p><p> É importante tanto os aspectos sociais referentes ao estado civil</p><p>quanto os aspectos médico-trabalhistas e periciais que podem</p><p>estar envolvidos</p><p>Profissão e local de trabalho</p><p> Registrar a ocupação atual do paciente</p><p> Indagar sobre outras atividades já exercidas em épocas</p><p>anteriores (melhor entendimento do processo saúde-doença do</p><p>paciente)</p><p> Em certas ocasiões, existe uma relação direta entre o trabalho</p><p>do indivíduo e a doença que ele tem</p><p> Doenças profissionais e acidentes de trabalho</p><p> EX: pessoas que trabalham em pedreiras ou minas</p><p>podem sofrer de uma doença pulmonar causada pela</p><p>inalação de substâncias maléficas (pneumoconiose)</p><p> Em outras situações, ainda que a ocupação não seja diretamente</p><p>relacionada com a doença, o ambiente no qual o trabalho é</p><p>executado poderá envolver fatores que agravam uma afecção</p><p>preexistente</p><p> EX: locais empoeirados ou enfumaçados que agravam os</p><p>padecimentos dos portadores de enfermidades</p><p>broncopulmonares</p><p>Naturalidade</p><p> Local onde o paciente nasceu</p><p>Procedência</p><p> Geralmente refere-se à residência anterior do paciente</p><p> EX: ao atender um paciente que mora em Goiânia, mas que</p><p>morou anteriormente no Maranhão, deve-se registrar esta</p><p>última localidade como a procedência</p><p> Em casos de acidente de trânsito:</p><p> Se uma pessoa for de São Paulo, mas sofreu um</p><p>acidente em uma viagem para Recife e por isso, foi</p><p>atendido em Recife, sua procedência será São Paulo.</p><p>Porém, caso procure assistência médica logo depois</p><p>de seu retorna a São Paulo, sua procedência será</p><p>Recife</p><p> Procedência  procedência territorial</p><p> O princípio de territorização do SUS trouxe uma nova</p><p>conotação para procedência. Isso, porque os municípios</p><p>brasileiros são divididos em territórios, o registro da</p><p>procedência territorial é importante para o repasse</p><p>financeiro municipal</p><p>Residência</p><p> Anotação da residência atual do paciente</p><p> Conhecer o local onde o paciente reside é importante pois, as</p><p>doenças infecciosas e parasitárias se distribuem pelo mundo em</p><p>função de vários fatores e a residência é um deles</p><p> EX: a distribuição geográfica da doença de Chagas, da</p><p>esquistossomose, da malária e da hidátidose, deve ser de</p><p>conhecimento de todos os profissionais</p><p>Nome da mãe</p><p> Serve para diferenciar os pacientes homônimos (com nomes</p><p>parecidos)</p><p>Nome do responsável, cuidador e/ou acompanhante</p><p> Necessários para casos de pacientes pediátricos, idosos</p><p>tutelados ou incapazes (problemas de cognição por exemplo)</p><p>Religião</p><p> Extremamente importante</p><p> Algumas religiões não aceitam transfusão de sangue (fazer isso</p><p>contra a vontade do paciente é crime), deve-se respeitar todas</p><p>as suas escolhas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>52</p><p> Outros dados mais subjetivos podem influenciar a relação</p><p>médico-paciente, uma vez que o médico usa em sua fala a pauta</p><p>científica, que muitas vezes pode se contrapor à pauta religiosa</p><p>pela qual o paciente compreende o mundo em que vive</p><p>Filiação a órgãos/instituições previdenciárias e planos de saúde</p><p> Ter o conhecimento dessas informações facilita o</p><p>encaminhamento para exames complementares, outros</p><p>especialistas e hospitais</p><p> O cuidado do médico em não onerar/endividar o paciente,</p><p>buscando alternativas dentro do seu plano de saúde, é fator de</p><p>suma importância na adesão do tratamento proposto</p><p>QUEIXA PRINCIPAL</p><p> Registro do motivo que levou o paciente a procurar o médico</p><p> Repetir, sempre que possível, as mesmas expressões que o</p><p>paciente usou</p><p> Afirmação breve e espontânea</p><p> Geralmente é um sinal ou um sintoma, suscitador nas próprias</p><p>palavras que descreve o motivo da consulta</p><p> Utilizar as aspas para indicar a fala exata do paciente</p><p> Não aceitar, tanto quanto possível, “rótulos diagnósticos”</p><p>referidos à guisa de queixa principal</p><p> EX: se o paciente disser que seu problema é “pressão alta”</p><p>ou “menopausa”, é necessário esclarecer os sintomas que</p><p>ficaram subentendidos sob outra denominação</p><p> Nem sempre existe uma correspondência leiga para um</p><p>termo cientifico usado pelo paciente</p><p> Sempre solicitar a ele a tradução em linguagem corriqueira</p><p>daquilo que sente</p><p> Algumas vezes é razoável o registro de um diagnóstico como</p><p>queixa principal</p><p>Como fazer isso</p><p>Sugestões para obter a queixa</p><p>principal</p><p>Exemplos de queixa principal</p><p>Qual o motivo da consulta? Dor de ouvido</p><p>Porque o(a) senhor(a) me</p><p>procurou?</p><p>Dor no peito</p><p>O que o(a) senhor(a) está</p><p>sentindo?</p><p>Exame periódico para o trabalho</p><p>O que o(a) está incomodando?</p><p> Quando o paciente chega ao médico encaminhado por outro</p><p>colega/instituição médica, no item correspondente à “queixa</p><p>principal” registra-se de modo especial o motivo da consulta</p><p>HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA)</p><p> Registro cronológico e detalhado do motivo que levou o paciente</p><p>a procurar assistência médica</p><p> Registrar desde o seu início até a data atual</p><p> Parte principal da anamnese</p><p> Costuma ser o principal ponto para chegar ao diagnóstico</p><p>Sintoma-guia</p><p> É o sintoma/sinal que permite recompor a história da doença</p><p>atual com mais facilidade e precisão</p><p> Não significa que haja sempre um único e constante sintoma-guia</p><p>para cada enfermidade</p><p> Não é necessariamente o mais antigo, mas deve ser sempre</p><p>levado em conta</p><p> Não é obrigatório que seja a primeira queixa relatada pelo</p><p>paciente, mas não deve ser menosprezado</p><p> Nem sempre é o sintoma mais realçado pelo paciente</p><p> Orientação geral: escolher como sintoma-guia a queixa de mais</p><p>longa duração, o sintoma mais salientado pelo paciente ou</p><p>simplesmente começar pelo relato da “queixa principal”</p><p>1. Identificar o sintoma-guia</p><p>2. Determinar quando o sintoma teve início</p><p> Nas doenças de início recente, os acometimentos a elas</p><p>relacionados ainda estão vivos na memória e será fácil</p><p>recordá-los e ordená-los cronologicamente</p><p> Doenças mais de duração maior, causam maior dificuldade</p><p> Nos casos mais complexos, é valido utilizar-se de certos</p><p>artifícios, procurando relacionar o (s) sintoma (s) com eventos</p><p>que não se esquecem (casamento, gravidez, mudanças,</p><p>acidentes...)</p><p>3. Investigar como evoluiu o sintoma</p><p> Construção de uma histórica clínica segundo a evolução dos</p><p>sintomas</p><p> Com a análise da evolução do sintoma-guia, o examinador</p><p>estabelece as correlações e as inter-relações com outras</p><p>queixas</p><p> A análise do sintoma-guia e dos outros sintomas termina</p><p>com a obtenção de informações sobre como eles estão no</p><p>presente momento</p><p> Objetivo: obter uma história que possua início, meio e fim</p><p>Normas para se obter uma boa HDA</p><p>Deixar o paciente falar sobre sua doença</p><p>Determinar o sintoma-guia</p><p>Descrever o sintoma-guia com suas características e analisá-lo</p><p>minuciosamente</p><p>Usar o sintoma guia para conduzir a história e estabelecer outras</p><p>queixas com ele em ordem cronológica</p><p>Verificar se a história obtida tem início, meio e fim</p><p>Não induzir respostas</p><p>Conseguir a evolução, exames e tratamentos realizados em relação à</p><p>doença atual</p><p>Ler a história que escreveu para o paciente, para que ele possa</p><p>confirma/corrigir/acrescentar alguma coisa</p><p>Esquema para análise de um sintoma</p><p> Elementos:</p><p> Início</p><p> Características do sintoma</p><p> Fatores de melhora ou piora</p><p> Relação com outras queixas</p><p> Evolução</p><p> Situação atual</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>53</p><p>Deve ser caracterizado</p><p>com relação à época de</p><p>aparecimento</p><p>M: “Quando a dor</p><p>começou?”</p><p>P: “há 3 dias”</p><p>M: “Como ela</p><p>começou?”</p><p>P: “De repente, depois</p><p>que peguei um saco de</p><p>cimento”</p><p>Se teve início súbito ou</p><p>gradativo</p><p>Se teve fator</p><p>desencadeante ou não</p><p>Definir localização,</p><p>duração, intensidade,</p><p>frequência, tipo, ou seja,</p><p>características</p><p>próprias a depender do</p><p>sintoma</p><p>M: “Onde dói?”</p><p>P: “A dor é no peito, do</p><p>lado direito, na frente”</p><p>M: “A dor irradia? Ela</p><p>“anda”?”</p><p>P:” A dor via para as</p><p>costas”</p><p>M:”Quanto tempo</p><p>dura?”</p><p>P:”O tempo todo, não</p><p>para”</p><p>M: “Como é essa dor?”</p><p>P: “É uma dor forte, em</p><p>pontada”</p><p>Definir quais fatores</p><p>melhoram e pioram o</p><p>sintoma (EX: fatores</p><p>ambientais, posição,</p><p>atividade física ou</p><p>repouso, alimentação ou</p><p>uso de medicamentos)</p><p>M: “ O que melhora a</p><p>dor?”</p><p>P: “Melhora quando eu</p><p>deito do lado direito”</p><p>M: “O que piora a dor?”</p><p>P: “A dor piora quando</p><p>faço esforço físico e à</p><p>quando esfria o tempo”</p><p>Registrar se existe</p><p>alguma manifestação</p><p>alguma manifestação ou</p><p>queixa que acompanhe o</p><p>sintoma, geralmente</p><p>relacionado com o</p><p>segmento anatômico ou</p><p>funcional acometido</p><p>pelo sintoma</p><p>M: “Você está</p><p>tossindo?”</p><p>P: “Não”</p><p>M: “Você tem falta de</p><p>ar? ”</p><p>P:”Eu sinto um pouco</p><p>de falta de ar sim”</p><p>Registrar o</p><p>comportamento do</p><p>sintoma ao longo do</p><p>tempo, relatando</p><p>modificações das</p><p>características e</p><p>influencias de</p><p>tratamentos efetuados</p><p>M: “Essa dor se</p><p>modificou nestes 3</p><p>dias? ”</p><p>P: “Ontem eu tomei um</p><p>analgésico e a dor</p><p>melhorou, mas é só o</p><p>efeito do remédio</p><p>acabar que a dor volta”</p><p>Registrar como o</p><p>sintoma está no</p><p>momento da anamnese</p><p>M: “Como está a dor</p><p>agora? ”</p><p>P: “ Agora a dor está</p><p>muito forte e está</p><p>dificultando minha</p><p>respiração. Nada</p><p>melhora. Preciso de</p><p>ajuda”</p><p>INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO (IS)</p><p> Também é chamada de:</p><p> Anamnese especial</p><p> Revisão de sistemas</p><p> É um complemento da história da doença atual</p><p> Documenta a existência ou ausência de sintomas comuns</p><p>relacionados com cada um dos principais sistemas corporais</p><p> Permite ao médico levantar possibilidades e reconhecer</p><p>enfermidades que não guardam relação com o quadro</p><p>sintomatológico registrado na HDA</p><p> EX: o relato de um paciente conduziu ao diagnóstico de</p><p>úlcera péptica e, no IS, houve referência a edema dos</p><p>membros inferiores. Esse sintoma pode despertar uma</p><p>nova hipótese diagnóstica que vai culminar no encontro de</p><p>uma cirrose</p><p> É nessa etapa que se origina a suspeita diagnóstica mais</p><p>importante</p><p> Permite avaliar práticas de promoção à saúde (orientar o</p><p>paciente sobre maneiras de prevenir doenças e evitar riscos à</p><p>saúde enquanto ele contar sua história)</p><p> Para tirar o máximo proveito, o estudante registrará os sintomas</p><p>presentes e os negados pelo paciente</p><p> Toda queixa será objeto de investigação</p><p> O registro das características semiológicas das queixas do</p><p>paciente é muito útil</p><p> É necessário registrar o estado atual de todo o organismo do</p><p>paciente, para ser ter um parâmetro no aso de futuras queixas e</p><p>adoecimentos</p><p> Muitas vezes, problemas em um sistema podem estar</p><p>relacionados a outros sistemas</p><p>Sistematização do interrogatório sintomatológico</p><p> Sintomas gerais</p><p> Pele e fâneros</p><p> Cabeça e pescoço</p><p> Tórax</p><p> Abdome</p><p> Sistema geniturinário</p><p> Sistema hemolinfopoético</p><p> Sistema endócrino</p><p> Coluna vertebral, ossos, articulações e extremidades</p><p> Músculos</p><p> Artérias, veias, linfáticos e microcirculação</p><p> Sistema nervoso</p><p> Exame psíquico e avaliação das condições emocionais</p><p>ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES</p><p>Pessoais</p><p> Fisiológicos</p><p> Gestação e nascimento</p><p> Como decorreu a gravidez</p><p> Uso de medicamentos da genitora</p><p> Viroses contraídas durante a gestação</p><p> Condições de parto (normal, fórceps, cesariana)</p><p> Estado da criança ao nascer</p><p> Ordem do nascimento (primogênito, segundo filho etc.)</p><p> Número de irmãos</p><p> Desenvolvimento psicomotor e neural</p><p> Dentição</p><p> Informações sobre a primeira e a segunda dentições</p><p> Registrar quando apareceu primeiro dente</p><p> Engatinhar e andar</p><p>M = médico</p><p>P = paciente</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados</p><p>João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>54</p><p> Registrar a idade em que isso aconteceu</p><p> Fala</p><p> Quando começou a pronunciar as primeiras palavras</p><p> Desenvolvimento físico</p><p> Peso e tamanho ao nascer e posterior medidas</p><p> Averiguar o desenvolvimento comparativamente com</p><p>os irmãos</p><p> Controle dos esfíncteres</p><p> Aproveitamento escolar</p><p> Desenvolvimento sexual</p><p> Puberdade</p><p> Registrar o início</p><p> Menarca</p><p> Quando ocorreu a primeira menstruação</p><p> Sexarca</p><p> Idade da 1º relação sexual</p><p> Menopausa</p><p> Quando apareceu</p><p> Orientação sexual</p><p> H: homem</p><p> M: mulher</p><p> S: faz sexo com</p><p> HSM</p><p> HSH</p><p> HSMH</p><p> MSH</p><p> MSM</p><p> MSHM</p><p> Patológicos</p><p> Doenças sofridas pelo paciente</p><p> Começar pelas doenças da infância  vida adulta</p><p> Alergias</p><p> Cirurgias</p><p> Traumatismos</p><p> Transfusões sanguíneas</p><p> Anotar o número de transfusões, quando ocorreram, onde e</p><p>por quê</p><p> História obstétrica</p><p> Anotar números de:</p><p> Gestações</p><p> Partos</p><p> Abortos</p><p> Prematuros</p><p> Cesarianas</p><p> Caso o paciente seja do sexo masculino: indagar o</p><p>número de filhos, enfatizando-se a importância da</p><p>paternidade</p><p> Vacinas</p><p> Quais vacinas e época da aplicação</p><p> Medicamentos em uso</p><p> Anotar</p><p> Qual</p><p> Posologia</p><p> Motivo</p><p> Quem prescreveu</p><p>Familiares</p><p> Começar com a menção ao estado de saúde (quando vivos) dos</p><p>pais e irmãos do paciente</p><p> Incluir o cônjuge quando o paciente é casado</p><p> Avós, tios e primos paternos e maternos</p><p> Caso alguém da família esteja doente, esclarecer a natureza da</p><p>enfermidade</p><p> Em casos de morte, falar a causa do óbito e a idade em que</p><p>ocorreu</p><p> Perguntar sobre doenças com caráter familiar mais comuns:</p><p> Diabetes</p><p> Hipertensão arterial</p><p> Câncer</p><p> Alergias</p><p> Doenças cardíacas</p><p> AVC</p><p> Dislipidemias</p><p> O levantamento genealógico é necessário quando o paciente</p><p>possuir uma doença de caráter hereditário (hemofilia, anemia</p><p>falciforme, rins policísticos ...)</p><p>HÁBITOS E ESTILO DE VIDA</p><p>Alimentação</p><p> Avaliar o estado de nutrição do paciente</p><p> Toma-se como referência o que seria a alimentação adequada</p><p>para aquela pessoa em função da idade, sexo e do trabalho</p><p>desempenhados</p><p> Anamnese alimentar: induz-se o paciente a discriminar sua</p><p>alimentação habitual especificando, tanto quanto possível, o tipo</p><p>e a quantidade dos alimentos ingeridos</p><p> Questionar o consumo de alimentos à base de carboidratos,</p><p>proteínas, gorduras, fibras, água e outros líquidos</p><p>Ocupação e ocupações anteriores</p><p> Obter informações sobre:</p><p> A natureza do trabalho desempenhado</p><p> Com que substâncias entra em contato</p><p> Quais as características do meio ambiente</p><p> Qual o grau de ajustamento ao trabalho</p><p> Questionar as ocupações anterior e atual</p><p> Os dados relacionados com este item são chamados de: história</p><p>ocupacional</p><p>Atividades físicas</p><p> Realiza ou não atividades físicas</p><p> Possui lesões ocasionadas por esse tipo de atividades?</p><p> Questionar qual tipo de exercício físico o paciente realiza a</p><p>frequência, a duração e o há quanto tempo ele pratica</p><p> Classificação prática:</p><p> Pessoas sedentárias</p><p> Pessoas que exercem atividades físicas moderadas</p><p> Pessoas que exercem atividades físicas intensas e</p><p>constantes</p><p> Pessoas que exercem atividades físicas ocasionais</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>55</p><p>Hábitos</p><p> Verificar se o paciente consome:</p><p> Tabaco</p><p> Tipo (cigarro, cachimbo, charuto..)</p><p> Quantidade</p><p> Frequência</p><p> Duração do vício</p><p> Se o paciente já tentou parar de fumar</p><p> Bebidas alcoólicas</p><p> Quais bebidas</p><p> Quantidade habitualmente ingerida</p><p> Frequência</p><p> Duração do vício</p><p> Se o paciente já tentou parar de beber</p><p> Anabolizantes</p><p> Quais</p><p> Drogas ilícitas</p><p> Maconha</p><p> Cocaína</p><p> Heroína</p><p> Ectasy</p><p> LSD</p><p> Oxi</p><p> Cá de cogumelo</p><p> Inalantes (Cola de sapateiro e lança-perfume)</p><p>CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS</p><p> Avaliam:</p><p> Situação financeira</p><p> Vínculos afetivos familiares</p><p> Filiação religiosa</p><p> Crenças espirituais do paciente</p><p> Condições de moradia</p><p> Grua de escolaridade</p><p>Habitação</p><p> Condições de moradia</p><p> Casa ou apartamento</p><p> A casa é feita de alvenaria ou não</p><p> Quantidade de cômodos</p><p> Conta ou não com saneamento e coleta regular de lixo</p><p> Possui animais domésticos</p><p> Questionar o contato com pessoas ou animais doentes (caso tenha</p><p>acontecido, perguntar quando, onde e a duração do contato)</p><p> Zona rural</p><p> Zona urbana</p><p> Há doenças ligadas a cada zona</p><p>Condições socioeconômicas</p><p> Essas informações só serão colhidas quando for necessário</p><p> Rendimento mensal</p><p> Situação profissional</p><p> Dependente economicamente de parentes</p><p> Instituição</p><p> É importante conhecer a condição socioeconômica do paciente,</p><p>para saber se ele poderá ou não comprar os medicamentos</p><p>necessários</p><p> É obrigação do médico compatibilizar sua prescrição aos</p><p>rendimentos do paciente</p><p> Uma das mais frequentes causas de abandono do tratamento</p><p>é a incapacidade de adquirir remédios ou alimentos</p><p>especiais</p><p>Condições culturais</p><p> Não se restringem ao grau de escolaridade</p><p> Abrange também:</p><p> Religiosidade</p><p> Tradições</p><p> Crenças</p><p> Mitos</p><p> Medicina popular</p><p> Comportamentos</p><p> Hábitos alimentares</p><p> Respeitar todas as condições culturais</p><p>Vida conjugal e relacionamento familiar</p><p> Investiga o relacionamento entre pais e filhos, entre irmãos e</p><p>entre cônjuges</p><p>DIFERENTES ANAMNESES</p><p>ANAMNESE EM PEDIATRIA</p><p> A maior dificuldade é a obtenção de informações</p><p> Deve ser inteiramente dirigida (não há a possibilidade de deixar a</p><p>criança relatar espontaneamente a queixa)</p><p> O examinador deve ter o cuidado de observar o comportamento da</p><p>mãe, procurando compreender e surpreender seus traços</p><p>psicológicos</p><p> O relacionamento com a mãe é pare integrante do exame clínico</p><p>da criança</p><p>ANAMNESE EM PSIQUIATRIA</p><p> A anamnese de paciente com distúrbios mentais apresenta</p><p>particularidades que devem ser conhecidas por todos os médicos</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>56</p><p> Eventos que ocorrem entre o início de um batimento, até o começo do</p><p>próximo</p><p>FASES</p><p>DIÁSTOLE</p><p> Relaxamento</p><p>1. Fechamento da valva aórtica causa o relaxamento isovolumétrico</p><p>2. A abertura da valva mitral, causa o enchimento rápido do</p><p>ventrículo</p><p>3. O enchimento ventricular diminui</p><p>4. Ocorre a contração</p><p> É iniciada com o fechamento das valvas semilunares</p><p>Etapas</p><p> Relaxamento isovolumétrico</p><p> Depois da sístole, ocorre uma queda da pressão intraventricular</p><p> Quando a pressão aórtica supera a ventricular, as valvas</p><p>aórtica e pulmonar se fecham</p><p> Durante esse período, o ventrículo ainda está na fase de</p><p>relaxamento, mas o volume no interior da cavidade não é</p><p>alterado, por isso é chamado de isovolumétrico</p><p> Delimitado entre o fechamento das valvas semilunares e a</p><p>abertura das atrioventriculares</p><p> Enchimento ventricular rápido</p><p> Quando a pressão do ventrículo esquerdo fica menor que do que</p><p>a do átrio esquerdo, as valvas mitral e tricúspide são abertas</p><p> Assim, o sangue passa rapidamente dos átrios para os</p><p>ventrículos</p><p> Enchimento ventricular lento</p><p> A vasão de sangue entre as câmaras é diminuída enquanto os</p><p>ventrículos estão enchendo</p><p> Contração atrial</p><p> Ocorre no final da diástole</p><p> Ajuda no enchimento adicional dos ventrículos em</p><p>aproximadamente 25%</p><p> Normalmente, o sangue flui diretamente dos átrios para os</p><p>ventrículos, então, a contração atrial serve para aumentar a</p><p>eficiência dessa função</p><p>SÍSTOLE</p><p> Contração</p><p>1. A contração atrial causa o fechamento da valva mitral, gerando a</p><p>contração isovolumétrica</p><p>2. A valva aórtica é aberta, fazendo com que ocorra a ejeção</p><p>ventricular rápida</p><p>3. A ejeção ventricular diminui</p><p>4. A diástole começa novamente</p><p> O início da sístole corresponde ao fechamento das valvas</p><p>atrioventriculares</p><p>Etapas</p><p> Contração isovolumétrica</p><p> A pressão intraventricular aumenta rapidamente no início da</p><p>contração dos ventrículos</p><p> Quando a pressão intraventricular fica maior que a pressão do</p><p>átrio esquerdo, ocorre o fechamento da valva mitral</p><p> Por um período de 20 a 30 milissegundos, o ventrículo está na</p><p>fase de contração, mas não possui pressão suficiente para abrir</p><p>a valva aórtica</p><p> Delimitada entre o fechamento das valvas atrioventriculares e a</p><p>abertura das semilunares</p><p> Ejeção rápida</p><p> A valva aórtica é aberta quando a pressão ventricular for</p><p>superior a pressão que mantém essa valva fechada</p><p> Isso permite a ejeção rápida do sangue, esvaziando cerca de</p><p>70% do sangue que está no ventrículo</p><p> Ejeção lenta</p><p> Ocorre redução do fluxo de esvaziamento ventricular</p><p> Responsável por esvaziar os outros 30% de sangue que</p><p>permaneceram no ventrículo</p><p> Marca o final de um ciclo</p><p>PRÉ E PÓS CARGA</p><p>PRÉ CARGA</p><p> Estresse na parede ventricular antes do início da contração</p><p> É igualada a pressão diastólica final ventricular</p><p>I. Fase inicial</p><p> Menor pré carga</p><p>II. Aumento da pressão</p><p> Maior pré carga</p><p>Lei de Laplace</p><p> Traduz o estresse da parede de uma esfera</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>57</p><p> P: pressão diastólica final</p><p> P, raio e a espessura da parede são obtidos no final da diástole</p><p> O raio e a espessura da parede mantêm-se relativamente</p><p>constante no final de cada batimento</p><p> A pressão diastólica final é a variável mais significativa, por isso</p><p>que é comparada à pré carga</p><p>PÓS CARGA</p><p> Estresse na parede ventricular durante a ejeção</p><p> Representada graficamente pela região superior da curva</p><p>pressão e volume </p><p> P: pressão sistólica ventricular</p><p> P, raio e a espessura da parede são obtidos no final da diástole</p><p> O raio e a espessura da parede mantêm-se relativamente</p><p>constante no final de cada batimento</p><p> A pressão sistólica ventricular é a variável mais significativa, por</p><p>isso que é comparada à pós carga</p><p> Pós carga:</p><p> Do ventrículo direito corresponde a pressão arterial</p><p>pulmonar</p><p> Do ventrículo esquerdo corresponde a pressão arterial</p><p>sistêmica</p><p>CURVA PRESSÃO E VOLUME (PV)</p><p> Contração isovolumétrica: o volume não se altera, mas a pressão</p><p>aumenta gradativamente</p><p>1. Contração isovolumétrica</p><p> O volume não se altera, mas a pressão aumenta gradativamente</p><p> 80 mmHg: ponto em que a valva aórtica é aberta</p><p>2. Fases de ejeção</p><p> Diminuição do volume ventricular</p><p> 120 mmHg: pico máximo da pressão</p><p> 100 mmHg: fechamento da valva aórtica  começo da diástole</p><p>3. Relaxamento isovolumétrico</p><p> A pressão cai, mas o volume não se altera</p><p> 20 mmHg: abertura da valva mitral</p><p>4. Fases de enchimento</p><p> Pressão cai até chegar perto de 5 mmHg e começa a aumentar</p><p>até começar outro ciclo</p><p> PP: preção de pulso</p><p> PAS: preção arterial sistólica</p><p> Volume sistólico = volume diastólico final (VDF) – volume</p><p>sistólico final (VSF)</p><p> PAD: pressão arterial diastólica</p><p> Fração de ejeção do ventrículo esquerdo = volume sistólico/ VDF</p><p>Estresse na parede</p><p>ventricular = _______________________</p><p>P x Raio</p><p>Espessura da</p><p>parede</p><p>2 x</p><p>Estresse na parede</p><p>ventricular = _______________________</p><p>P x Raio ventricular</p><p>Espessura da</p><p>parede</p><p>2 x</p><p>Pressão arterial</p><p>sistêmica =</p><p>Débito</p><p>cardíaco</p><p>Resistência</p><p>vascular</p><p>periférica</p><p>x</p><p>Pressão arterial</p><p>sistêmica =</p><p>Débito</p><p>cardíaco</p><p>Resistência</p><p>vascular</p><p>pulmonar</p><p>x</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>58</p><p> Curva de PDF VE:</p><p> Registrada com base em experimentos medindo o enchimento do</p><p>coração com quantidades progressivas de sangue e depois,</p><p>mediando a pressão diastólica no momento antes do início da</p><p>contração</p><p> O traçado é constante até um ponto perto de 150 mL, onde a</p><p>pressão diastólica aumenta rapidamente, com pequenas adições</p><p>de volume</p><p> Curva de PSV VE</p><p> Obtida através do registro da pressão ventricular sistólica</p><p>durante a contração ventricular para cada volume de</p><p>enchimento</p><p> A curva aumenta mesmo com valores baixos</p><p> Alcança o valor máximo com o volume próximo de 150 mL, a</p><p>partir desse ponto, o aumento do volume causa queda da</p><p>pressão sistólica</p><p> A alça de pressão e volume se desloca dentro das curvas</p><p>de PSV VE e da PDF VE</p><p>DÉBITO CARDÍACO</p><p> É a quantidade de sangue ejetado pelo coração durante um</p><p>minuto</p><p> Pode ser medido em litros por minuto ou mililitros por minuto</p><p></p><p> O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetado por</p><p>batimento (mL/batimento)</p><p> A frequência cardíaca é expressa em batimentos por minuto</p><p> Em um adulto isento de patologias, esses são os valores</p><p>adequados: DC = 70 x 75 = 5250 mL/min ou 5 L/min</p><p> O valor normal do DC está entre 4 e 6 L/min</p><p> Determinantes do débito cardíaco</p><p> Frequência cardíaca:</p><p> Cronotrópicos</p><p> Positivos: elevam a frequência cardíaca</p><p> Negativos: diminuem a frequência cardíaca</p><p> EX: sistema nervoso autônomo, alterações</p><p>hidroeletrolíticas e medicações</p><p> Pré carga</p><p> Estresse na parede ventricular antes do início da contração</p><p> Pós carga</p><p> Estresse na parede ventricular durante a ejeção</p><p> Contratilidade</p><p> Propriedade do músculo cardíaco</p><p> Modulada por fatores inotrópicos:</p><p> Positivos: aumentam a contratilidade</p><p> Negativos: diminuem a contratilidade</p><p> EX: sistema nervoso autônomo, alterações hidroeletrolíticas</p><p>e medicações</p><p>MECANISMO DE FRANK STARLING</p><p> Faz parte da regulação intrínseca do bombeamento cardíaco</p><p> Representa a capacidade intrínseca do coração de aumentar o</p><p>débito cardíaco com o aumento do retorno venoso</p><p> Quanto mais o músculo cardíaco é distendido nas fases de</p><p>enchimento, maior será a força de contração e maior a</p><p>quantidade de sangue bombeado para as artérias</p><p> Existe um limite e a partir dele, a força de contração começar a</p><p>cair progressivamente</p><p>CENÁRIO 1</p><p> As cabeças dos filamentos de miosina possuem ótima interação</p><p>com actina presente do mesmo lado</p><p> Quando os filamentos de actina do lado oposto se sobrepõem, a</p><p>interação entre actina e miosina do mesmo lado diminui</p><p> Isso prejudica o grau de contração</p><p> Força de contração = fraca</p><p>CENÁRIO 2</p><p> A sobreposição da actina sobre a lateral é menor que a do</p><p>cenário 1, porque a célula não está muito encurtada</p><p> Maior interação entre as cabeças de miosina</p><p> Força de contração = menos fraca</p><p>CENÁRIO 3</p><p> Os filamentos de actina contra a lateral, não sobrepõem as</p><p>cabeças de miosina</p><p> Porque a célula apresenta maior estiramento</p><p>Sarcômeros relaxados Sarcômeros contraídos</p><p>Sarcômeros relaxados Sarcômeros contraídos</p><p>Débito cardíaco</p><p>(DC) =</p><p>Volume sistólico (VS)</p><p>ou ejetado</p><p>Frequência</p><p>cardíaca (FC)</p><p>x =</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>59</p><p> Força de contração = forte</p><p>CENÁRIO 4</p><p> Estiramento muito grande</p><p> Algumas cabeça de miosina começam a perder contato com</p><p>os filamentos de actina do mesmo lado</p><p> Redução da força de contração</p><p> Por isso que o mecanismo de Frank Starling possui um</p><p>limite a partir do qual, o aumento do enchimento</p><p>ventricular, não é mais acompanhado de aumento da força</p><p>de contração</p><p>DIAGRAMA DE WIGGERS</p><p> Representação gráfica de diferentes eventos que ocorrem</p><p>durante o ciclo cardíaco</p><p> Utiliza as câmaras cardíacas esquerdas como referência</p><p>1. Contração isovolumétrica</p><p>2. Ejeção rápida</p><p>3. Ejeção lenta</p><p>4. Relaxamento isovolumétrico</p><p>5. Enchimento rápido</p><p>6. Enchimento lento</p><p>7. Contração atrial</p><p>PRESSÃO ATRIAL</p><p> Nessa fase, a valva mitral já está aberta</p><p>i. Aumento da pressão atrial (forma a onda “a”)</p><p>ii. Leve diminuição até o momento em que o ventrículo começa</p><p>a se contrair</p><p>iii. Fechamento da valva mitral e início da contração</p><p>isovolumétrico (início da sístole)</p><p>iv. A contração dos ventrículos causa o abaulamento dos</p><p>folhetos da valva mitral fechada em direção ao átrio </p><p>aumento da pressão atrial (forma a onda “c”)</p><p>v. Durante as fases de ejeção ventricular, o átrio se enche de</p><p>sague, causando um aumento gradual da pressão atrial</p><p>(forma a onda “v”) até o final do relaxamento</p><p>isovolumétrico, quando a valva mitral se abre e inicia a</p><p>diástole</p><p>vi. Durante as outras fases de enchimento ventricular, a</p><p>pressão atrial estará baixa, porque o sangue saiu para os</p><p>ventrículos, até o momento da próxima contração atrial</p><p>PRESSÃO VENTRICULAR</p><p>i. Na fase de contração atrial, a pressão ventricular é semelhante à</p><p>atrial, pois a valva mitral está aberta</p><p> Átrio e ventrículo funcionam como uma câmara só</p><p>ii. Ocorre um rápido aumento da pressão ventricular até mais ou</p><p>menos 80 mmHg, devido ao fechamento da valva mitral e o início</p><p>da contração isovolumétrica</p><p> A valva aórtica é aberta</p><p>5 1 2 3</p><p>4 6 7</p><p>iv</p><p>a c v a c v</p><p>i</p><p>i</p><p>i</p><p>iii</p><p>v</p><p>vi</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>60</p><p>iii. A pressão aumenta durante as fases de ejeção, mas depois</p><p>diminui, até o fechamento da valva aórtica e começa o</p><p>relaxamento isovolumétrico</p><p>iv. A pressão continua caindo até o momento em que ocorre a</p><p>abertura da valva mitral, onde ocorrerá o início das fases de</p><p>enchimento ventricular</p><p>PRESSÃO AÓRTICA</p><p>i. Inicia com a abertura da valva mitral</p><p>ii. Durante os momentos de ejeção, a pressão aórtica vai ser</p><p>semelhante à ventricular, porque a valva está aberta</p><p> A pressão continua semelhante até o fechamento da valva aórtica</p><p>iii. Quando a valva se fecha, têm-se a incisura dicrótica, onde pode</p><p>ser observado um pequeno aumento da pressão aórtica, seguida</p><p>de uma diminuição</p><p> A incisura acontece, porque depois do término da contração</p><p>ventricular, ocorre um breve período de refluxo de sangue</p><p>na direção do ventrículo, até o momento que a valva aórtica</p><p>se fecha</p><p> A nova elevação da pressão acontece devia à súbita</p><p>interrupção desse fluxo</p><p>iv. A retração elástica nas artérias ajuda a manter a pressão</p><p>aórtica mesmo na diástole, por isso, é observado uma leve</p><p>diminuição da pressão até o momento em que a valva aórtica se</p><p>abre novamente</p><p>VOLUME VENTRICULAR</p><p> O traçado começa no final da sístole</p><p>i. Nesse ponto, o ventrículo terminou as fases de ejeção,</p><p>ficando com volume residual (volume sistólico final)</p><p> O volume continua constante durante a fase de relaxamento</p><p>isovolumétrico</p><p>ii. Quando a valva mitral se abre, ocorre o aumento</p><p>progressivo do volume ventricular nas fases de enchimento</p><p> Esse aumento é maior no enchimento rápido e menos expressiva</p><p>no enchimento lento</p><p>iii. O volume aumenta quando ocorre a contração dos átrios,</p><p>antes do início da contração</p><p> O volume ventricular permanece constante durante a</p><p>concentração isovolumétrica</p><p>iv. Quando a valva aórtica se abre, o volume diminui, mais</p><p>expressivo na fase de ejeção rápida e menos na fase de</p><p>ejeção lenta</p><p>ECG</p><p> Os eventos elétricos ocorrem milissegundos antes dos eventos</p><p>mecânicos</p><p> A onda P, que representa a despolarização atrial, acontece um</p><p>pouco antes da onda a da pressão atrial</p><p> O complexo QRS, que representa a despolarização dos</p><p>ventrículos, acontece um pouco antes da contração</p><p>isovolumétrica</p><p> A onda T, que representa a Repolarização dos ventrículos, ocorre</p><p>próximo do término da contração ventricular</p><p>Onda P</p><p> Representa a contração dos átrios</p><p> Nas por consequência de uma despolarização do nó sinusal</p><p> A despolarização começa no átrio direito, porque é lá que está</p><p>localizado o nó sinusal</p><p>complexo qRs</p><p> Representa a contração dos ventrículos</p><p> Sístole</p><p> Onda Q</p><p> Despolarização do septo interventricular</p><p> Onda R</p><p> Depolarização do ápice das paredes fixas dos ventrículos</p><p> Onda S:</p><p> Despolarização da base dos átrios</p><p>Segmento ST</p><p> Platô</p><p> Fase de relaxamento</p><p> Ocorre logo depois da contração</p><p>Onda T</p><p> Repolarização dos ventrículos</p><p> Representa a Repolarização do coração</p><p> Diástole</p><p>Onda U</p><p> Repolarização tardia de algumas partes dos ventrículos, como os</p><p>músculos papilares</p><p> Nem sempre é representada</p><p>i</p><p>ii</p><p>iii</p><p>iv</p><p>i ii</p><p>iii</p><p>iv</p><p>i ii</p><p>iii</p><p>iv</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>61</p><p>FONOCARDIOGRAMA</p><p> Representação gráfica das bulhas cardíacas nos eventos do ciclo</p><p> O som da 1ª e da 2ª bulhas, estão relacionados com o fechamento</p><p>das valvas cardíacas</p><p> A primeira bulha ocorre depois do fechamento da valva mitral e</p><p>tricúspide, na região da contração isovolumétrica</p><p> A segunda bulha ocorre depois do fechamento da valva aórtica e</p><p>pulmonar, na região do relaxamento isovolumétrico</p><p>CANAIS IÔNICOS</p><p> Receptores celulares do tipo I</p><p> Denominados de ionotrópicos (pois permitem a passagem</p><p>de íons)</p><p> EX: gabaérgicos e nicotínicos</p><p> São os receptores que trazem a resposta mais rápida para a</p><p>célula</p><p> São proteínas de membrana que formam poros (geralmente são</p><p>aquosos/hidrofílicos) que permitem a passagem de moléculas</p><p> Local de passagem dos íons (do meio extra para o intracelular)</p><p> Os canais abrem e fecham, de acordo com:</p><p> A polaridade da membrana</p><p> A necessidade de entrada ou saída de íons (de acordo com</p><p>o gradiente de concentração de cada íon)</p><p> São a base da sinalização elétrica nas células excitáveis</p><p> Células excitáveis: células que conseguem detectar um sinal</p><p>externo, convertê-lo em um sinal elétrico (uma alteração do</p><p>potencial de membrana) e passá-lo adiante</p><p> Desempenham papéis essenciais na condução</p><p>nervosa, na contração muscular, na secreção</p><p>hormonal, nos processos sensoriais, no aprendizado e</p><p>na memória</p><p> É fundamental para a excitabilidade de células sensoriais, de</p><p>neurônios e de miócitos</p><p> Fornecem uma rota regulada para o movimento de íons orgânicos</p><p>(Na+, K+, Ca 2+ e Cl-) através da membrana plasmática em</p><p>resposta a vários estímulos</p><p> São controlados por “portões”</p><p> Podem estar abertos ou fechados, dependendo do receptor</p><p>associado estar ativado pela interação com seu ligante específico</p><p>(EX: neurotransmissor) ou por uma variação no potencial elétrico</p><p>transmembrana (Vm)</p><p> Permitem a passagem de ânions ou de cátions, mas não de</p><p>ambos</p><p> Fluxo iônico</p><p> O fluxo dos íons por um canal causa uma redistribuição de</p><p>cargas dos dois lados da membrana, alterando Vm</p><p> A entrada de um íon positivo (EX: Na+), ou</p><p>a saída de um íon</p><p>negativo (EX: Cl-), despolariza a membrana e aproxima Vm</p><p>de zero</p><p> Enquanto isso, a saída de K+ hiperpolariza a membrana, e</p><p>Vm torna-se mais negativo</p><p> Esses fluxos iônicos pelos canais são passivos, ao contrário</p><p>do transporte ativo efetuado pela bomba se sódio e</p><p>potássio</p><p> Direção do fluxo</p><p> Determinada pelo potencial eletroquímico de membrana</p><p>para aquele íon, o qual possui dois componentes</p><p> A diferença na concentração (C) do íon nos dois lados</p><p>da membrana</p><p> A diferença no potencial elétrico (expressam em mV)</p><p> Vm em repouso = -60mV</p><p> A abertura de um canal de Na+ ou Ca2+ resultará em um fluxo</p><p>espontâneo de Na+ ou Ca2+ para dentro da célula (e em</p><p>despolarização), enquanto a abertura de um canal de K+</p><p>resultará em um fluxo espontâneo de K+ para fora da célula (e</p><p>em hiperpolarização)</p><p> Nesse caso, o K+ move-se contra o gradiente de elétrico,</p><p>por causa da grande diferença de concentração dentro e</p><p>fora da célula, que cria uma força química mais potente e</p><p>impele o íon para fora</p><p> O íon continua fluindo enquanto a combinação entre gradiente de</p><p>concentração e potencial elétrico provê uma força propulsora</p><p> Enquanto são necessárias grandes quantidades de Na+, K+ e Cl-</p><p>para causar um alteração fisiológica no potencial de ação,</p><p>qualquer quantidade de Ca2+ pode causar alterações</p><p> Quando os receptores ligados à canais iônicos são ativados, eles</p><p>realizam a polarização ou a despolarização da membrana</p><p> Aumentam ou diminuem a resposta da membrana, pois</p><p>podem permitir ou inibir a passagem de íons</p><p> Vm é negativo quando o interior da célula é negativo em</p><p>relação ao exterior</p><p> Para uma célula animal típica, seu valor é Vm = -50 até -70mV</p><p>A força que causa a passagem espontânea de um cátion iônico é uma</p><p>função da razão de sua concentração nos dois lados da membrana</p><p>(Cdentro/Cfora) e da diferença no potencial elétrico</p><p> R = constante dos gases</p><p> T = temperatura absoluta</p><p> Z = carga do íon</p><p> = constante de Faraday</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>62</p><p>VOLTAGEM-DEPENDENTES</p><p> EX: canais de sódio e anestésicos</p><p> Produzem potenciais de ação neuronais</p><p> O sinal elétrico desencadeia a liberação de moléculas de</p><p>neurotransmissores na sinapse, transferindo o sinal para a</p><p>próxima célula no circuito</p><p> Possuem sensores de voltagem</p><p> O canal é aberto ou fechado, quando a membrana é polarizada ou</p><p>despolarizada</p><p> Membrana despolarizada: canal aberto</p><p> A membrana fica negativa, atraindo íons sódio</p><p>(positivos), permitindo sua passagem para o meio</p><p>intracelular</p><p> A despolarização da membrana altera a posição dos</p><p>sensores de voltagem, alterando a conformação do</p><p>canal</p><p> Membrana hiperpolarizada: canal fechado</p><p> Transmitem os sinais elétricos de duas formas:</p><p> Pela variação da concentração citoplasmática de um íon</p><p>(EX: Ca2+)</p><p> Que então, atua como segundo mensageiro</p><p>intracelular</p><p> Pela variação do Vm, que altera outras proteínas da</p><p>membrana sensíveis ao Vm</p><p> EX: a passagem de um sinal elétrico por um neurônio</p><p>é acontece pelas duas formas</p><p>Canais de Na+ controlados por voltagem</p><p> Permanecem fechados quando a membrana está em repouso (Vm</p><p>= -60mV)</p><p> Se abrem brevemente quando a membrana é despolarizada</p><p>localmente em resposta à acetilcolina (ou algum outro</p><p>neurotransmissor)</p><p> São altamente seletivos para o Na+ em comparação a outros</p><p>cátions (cerca de 100 vezes mais)</p><p> Apresentam alta velocidade de fluxo (>10^7 íons/s)</p><p> Depois de aberto/ativado (por uma redução no potencial elétrico</p><p>transmembrana), esse canal passa por uma inativação</p><p>extremamente rápida</p><p> O componente essencial de um canal de NA+ é um único e grande</p><p>polipeptídeo, que é organizado em quatro domínios agrupados ao</p><p>redor de um canal central, originando a passagem para o Na+</p><p>através da membrana</p><p> A “região poro” garante a especificidade desta passagem</p><p>para o Na+</p><p> A região poro é composta pelos segmentos entre as hélices</p><p>transmembrana 5 e 6 de cada domínio, que se dobram para</p><p>dentro do canal</p><p> O movimento da hélice 4 inicia a abertura do canal, e</p><p>essa é a base do controle por voltagem</p><p> Como acontece: um domínio proteico na superfície</p><p>citoplasmática do canal de NA+ (o portão que</p><p>controla a inativação), é preso ao canal por um</p><p>pequeno segmento do polipeptídeo</p><p> O domínio pode se movimentar enquanto o</p><p>canal está fechado, mas, quando ele se abre,</p><p>um sítio na face interna do canal torna-se</p><p>disponível para a ligação, bloqueando o canal</p><p> O comprometimento da cadeia de polipetídeos</p><p>parece determinar por quanto tempo um canal</p><p>iônico permanece aberto</p><p> Quando maior o segmento de</p><p>polipeptídeos, maior será o tempo de</p><p>abertura</p><p>Canais de K+ controlados por voltagem</p><p> Se abrem uma fração de segundo mais tarde que os de Na+, em</p><p>resposta à despolarização quando os canais de NA+ próximos se</p><p>abrem</p><p> O fluxo despolarizante de Na+ para dentro do axônio (influxo) é,</p><p>portanto, rapidamente contrabalançado por um fluxo</p><p>repolarizante de K+ para fora do axônio (efluxo)</p><p> Como se abrem depois da despolarização da membrana, a</p><p>entrada de K+ repolariza localmente a membrana (restabelece o</p><p>potencial de membrana com o interior negativo)</p><p> Um curto pulso de despolarização viaja pelo axônio conforme a</p><p>despolarização, portanto, viaja pelo axônio conforme a</p><p>despolarização localizada desencadeia a breve abertura dos</p><p>canais de Na+, e posteriormente dos canais de K+, vizinhos</p><p>Canais de Ca2+ controlados por voltagem</p><p> Encontrados na extremidade distal do axônio</p><p> Se abrem quando chega a onda de despolarização (1) e</p><p>repolarização (2), causada pelas atividades dos canais de Na+ e</p><p>K+</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>63</p><p> Desencadeia a liberação da acetilcolina (responsável por</p><p>transmitir o sinal para outro neurônio, ou seja, dispara um</p><p>potencial de ação, ou para uma fibra muscular, que como</p><p>resposta, vai contrair)</p><p> O curto período que se segue à abertura de cada canal de Na+</p><p>assegura que uma onda de despolarização (o potencial de ação)</p><p>percorra a célula nervosa (corpo celular  axônio)</p><p> Os canais de Ca2+ se abrem quando o potencial de ação</p><p>chega até eles então, ele entra a partir do espaço</p><p>extracelular</p><p> O aumento do Ca2+ provoca a liberação da acetilcolina para</p><p>dentro da fenda sináptica por exocitose</p><p> A acetilcolina se difunde até a célula pós-sináptica (outro</p><p>neurônio ou miócito), onde vais e ligar aos seus receptores</p><p>e começar a despolarização</p><p> Assim, a mensagem é transmitida até a próxima célula</p><p>do circuito</p><p>LIGANTE</p><p>acetilcolina</p><p> A acetilcolina se liga ao canal, alterando a condutância dos íons</p><p>(permitindo ou não sua passagem)</p><p> Ligação da acetilcolina:</p><p> Nenhuma acetilcolina ligada ao canal: canal fechado</p><p> Duas acetilcolinas ligadas ao canal: canal aberto</p><p> Geralmente os ligantes se ligam à subunidade alfa, ativando o</p><p>canal iônico, mudando a formação espacial dessa proteína,</p><p>fazendo com que ela permita ou não a passagem de íons</p><p> O receptor nicotínico de acetilcolina controla a passagem do sinal</p><p>de um neurônio eletricamente excitado em alguns tipos de</p><p>sinapses e em junções neuromusculares</p><p> Desencadeia a contração muscular</p><p> Receptores nicotínicos de acetilcolina X receptores muscaríneos</p><p>de acetilcolina</p><p> Os receptores nicotínicos são sensíveis à nicotina</p><p> Os receptores muscaríneos são sensíveis ao alcaloide</p><p>muscarina presente em cogumelos</p><p> São estrutural e funcionalmente</p><p>diferentes</p><p>1. A acetilcolina é liberada pelo neurônio pré-sináptico ou</p><p>pelo neurônio motor</p><p>2. Depois disso, se difunde por alguns micrômetros até a</p><p>membrana plasmática do neurônio pós sináptico ou do</p><p>miócito, onde se liga ao receptor de acetilcolina</p><p>3. Ocorre uma mudança na conformação do receptor,</p><p>causando a abertura do canal iônico</p><p>4. Os cátions entram na célula, deixando-a despolarizada</p><p>5. Ocorre a contração muscular (isso nas fibras</p><p>musculares)</p><p> O receptor de acetilcolina permite a passagem de: Na+, Ca2+ e</p><p>K+</p><p> Outros cátions e todos os ânions não podem passar</p><p> O movimento de Na+ pelo canal iônico do receptor de acetilcolina</p><p>é insaturável (a velocidade é linear em relação ao Na+ fora da</p><p>célula) e muito rápido</p><p> O canal é aberto depois de receber um estímulo vindo da</p><p>molécula sinalizadora</p><p> Possui um mecanismo de cronometragem intrínsecos que</p><p>fecha esse portão milissegundos depois de ser aberto</p><p> Ou seja, o sinal da acetilcolina é transitório</p><p>(propriedade essencial para a condução de sinais</p><p>elétricos)</p><p> Esse receptor possui 5 subunidades e cada uma possui quatro</p><p>segmentos helicoidais transmembrana (M1 até M4)</p><p> Essas subunidades possuem sequencias e estruturas</p><p>terciárias e estão dispostas circundando um poro central,</p><p>que é revestido pelas hélices M2</p><p> Os poros se projetam das superfícies citoplasmáticas e</p><p>extracelulares, mas estreita-se conforme atravessa a</p><p>bicamada lipídica</p><p> Perto do centro da bicamada, encontra-se o um anel de cadeias</p><p>laterais volumosas e hidrofóbicas de resíduos de Leu das hélices</p><p>M2</p><p> Estão tão perto uma das outras, que impedem a passagem</p><p>de íons pelo canal</p><p> Como funciona a abertura: a acetilcolina se liga aos sítios em</p><p>cada subunidade alfa, forçando todas as hélices M2 a girarem</p><p>levemente, fazendo com que as os resíduos de Leu se movam</p><p>para o lado e substituindo eles por resíduos menores e polares,</p><p>que permitirão a passagem de íons (Na+ e Ca2+)</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>64</p><p> Outros neurotransmissores</p><p> Serotonina (5-hidroxitriptamina)</p><p> Desencadeia a abertura de canais de cátions (K+, Na+ e</p><p>Ca2+)</p><p> Glutamato</p><p> Desencadeia a abertura de canais de cátions (K+, Na+ e</p><p>Ca2+)</p><p> Glicina</p><p> Abre canais específicos para Cl-</p><p> Canais de cátions X canais de ânions</p><p> Distinguem-se por diferenças sutis nos resíduos de aminoácidos</p><p>que revestem o canal hidrofílico</p><p> Os canais de cátions possuem cadeias laterais negativamente</p><p>carregadas de Glu e Asp em posições críticas</p><p> Quando alguns desses resíduos ácidos são</p><p>experimentalmente substituídos por resíduos básicos, o</p><p>canal de cátions é convertido em um canal de ânions</p><p> Dependendo do íon que passa pelo canal, a interação com o</p><p>ligante (neurotransmissor) daquele canal resulta na</p><p>despolarização ou na hiperpolarização da célula alvo</p><p> Um único neurônio normalmente recebe sinais de muitos</p><p>outros neurônios e, cada um deles libera seu</p><p>neurotransmissor característico, com o efeito</p><p>despolarizante ou hiperpolarizante característico</p><p> O Vm da célula-alvo, portanto, reflete o sinal integrado de</p><p>múltiplos neurônios</p><p> A célula responde com um potencial de ação apenas se esse</p><p>sinal integrado atuar junto com uma despolarização grande</p><p>o suficiente</p><p> Os canais de acetilcolina, glicina, glutamato e GABA são</p><p>controlados por ligantes extracelulares</p><p>SEGUNDO MENSAGEIRO</p><p> Chamados de receptores metabotrópicos</p><p> Canais como alvos da proteína G</p><p> EX; canais de K+ no músculo cardíaco</p><p> Depende da ativação da proteína G</p><p> A ativação da proteína G, ativa também outro mensageiro,</p><p>que permitirá a abertura ou fechamento do canal</p><p> Os receptores acoplados à proteína G podem controlar</p><p>diretamente a função dos canais iônicos</p><p> Isso acontece através de mecanismo que não envolvem</p><p>segundos mensageiros, como o AMPc ou IPs</p><p>TECIDO MUSCULAR CARDÍACO E COMPLEXO</p><p>ESTIMULANTE DO CORAÇÃO</p><p>HISTOLOGIA DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO</p><p> As fibras musculares cardíacas, ao contrário das esqueléticas,</p><p>possuem menor comprimento e são menos circulares na seção</p><p>transversa</p><p> Exibem ramificações (dá a elas uma configuração de “degraus”)</p><p> Geralmente são uninucleadas, mas algumas possuem dois</p><p>núcleos</p><p> O núcleo encontra-se na localização central</p><p> As extremidades das fibras cardíacas ligam-se às fibras vizinhas</p><p>por meio dos discos intercalados</p><p> Esses discos possuem:</p><p> Desmossomos: responsáveis por manter essas fibras</p><p>unidas</p><p> Junções comunicantes: permitem a condução dos</p><p>potenciais de ação de uma fibra musculara para as</p><p>suas vizinhas</p><p> Permitem que todo o miocárdio dos átrios ou</p><p>dos ventrículos se contraia como uma única</p><p>unidade coordenadora</p><p> Possui maior quantidade de mitocôndrias que as fibras</p><p>musculares esqueléticas</p><p> Elas ocupam 25% do espaço citosólico, enquanto no</p><p>esquelético, só 2%</p><p> Apresentam o mesmo arranjo de actina e miosina, as mesmas</p><p>faixas, zonas e discos Z que as fibras musculares esqueléticas</p><p> Os túbulos T são maiores que nas fibras musculares</p><p>esqueléticas, mas estão presente em menores quantidades</p><p> O único túbulo T presente por sarcômero está localizado no</p><p>disco Z</p><p> O retículo sarcoplasmático é menor nas fibras cardíacas que nas</p><p>esqueléticas</p><p> Consequência: o músculo cardíaco tem uma reserva</p><p>intracelular menor de Ca2+</p><p>Tipo de canal Mecanismo de ação Função</p><p>Regulado por ligante Ligação do ligante ao</p><p>canal</p><p>Alteração da</p><p>condutância iônica</p><p>Regulado por voltagem</p><p>(voltagem-</p><p>dependente)</p><p>Alteração no gradiente</p><p>de voltagem</p><p>transmembrana</p><p>Alteração da</p><p>condutância iônica</p><p>Regulado por segundo</p><p>mensageiro</p><p>Ligação do ligante ao</p><p>receptor</p><p>transmembrana com</p><p>domínio citosólico à</p><p>proteína G, resultando</p><p>em geração de</p><p>segundo mensageiro</p><p>O segundo mensageiro</p><p>regula a condutância</p><p>iônica do canal</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>65</p><p>FIBRAS AUTORRÍTIMICAS</p><p> O coração bate como resultado de uma atividade elétrica rítmica</p><p>e intrínseca</p><p> Essa atividade elétrica vem de uma rede de fibras</p><p>musculares cardíacas especializadas, denominadas de</p><p>fibras autorrítmicas</p><p> São autoexcitáveis</p><p> Geram potenciais de ação que desencadeiam as contrações</p><p>cardíacas</p><p> Depois da finalização do processo de embriologia do coração,</p><p>somente 1% das fibras musculares cardíacas tornam-se fibras</p><p>autorrítmicas</p><p> Funções:</p><p> Atuam como marcapasso</p><p> Definem o ritmo de estimulação elétrica que provoca</p><p>a contração do coração</p><p> Formam o complexo estimulante do coração</p><p> Esse complexo, é uma rede de fibras musculares</p><p>cardíacas especializadas que fornecem uma via para</p><p>a propagação de cada ciclo cardíaco pelo coração</p><p> Assegura que as câmaras cardíacas sejam</p><p>estimuladas a se contraírem de forma coordenada,</p><p>fazendo com que o coração realize sua função de</p><p>bomba</p><p>Propagação do potencial de ação cardíaco</p><p> Se propaga através dos componentes do complexo estimulante</p><p>do coração (o nó sinoatrial, o nó atrioventricular, o feixe de His,</p><p>os ramos direito e esquerdo do fascículo AV e das fibras de</p><p>Purkinje)</p><p> Nó sinoatrial (NSA)</p><p> Começo da excitação cardíaca</p><p> Situado na parede do átrio direito</p><p> Imediatamente inferior e latera à abertura da veia cava</p><p>superior</p><p> As células do nó sinoatrial não têm um potencial de repouso</p><p>estável</p><p> Despolarizam-se repetidamente até o limiar</p><p>espontaneamente</p><p> Essa despolarização</p><p>espontânea é um potencial</p><p>marcapasso</p><p> Quando o potencial marcapasso atinge o limiar, dispara um</p><p>potencial de ação</p><p> Cada potencial de ação originado no nó AS propaga-se pelos dois</p><p>átrios, por meio de junções comunicante, nos discos intercalados</p><p>das fibras musculares atriais</p><p> Após o potencial de ação, os átrios se contraem</p><p> Atua como marcapasso natural do coração</p><p> Pois, seus potenciais de ação se propagam através do</p><p>complexo estimulante e estimulam outras áreas antes que</p><p>estas sejam capazes de gerar um potencial de ação por</p><p>conta própria, em frequência mais lenta</p><p> Nó atrioventricular (NAV)</p><p> Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o</p><p>potencial de ação atinge o NAV</p><p> Situado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura</p><p>do seio coronário</p><p> Feixe de His</p><p> Do nó AV, o potencial chega ao feixe de His, que também é</p><p>chamado de fascículo atrioventricular</p><p> É o único local no qual os potenciais de ação se propagam dos</p><p>átrios para os ventrículos</p><p> Em outra parte, o esqueleto fibroso do coração isola</p><p>eletricamente os átrios dos ventrículos</p><p> Ramos direito e esquerdo do fascículo AV</p><p> Após propagar-se ao longo do fascículo AV, o potencial de ação</p><p>entra nos ramos direito e esquerdo do fascículo AV</p><p> Esses ramos se estendem pelo septo interventricular, em direção</p><p>ao ápice do coração</p><p> Fibras de Purkinje</p><p> O potencial chega às fibras de Purkinje (também são chamadas</p><p>de ramos subendocárdicos)</p><p> Possuem um grande diâmetro</p><p> Conduzem rapidamente o potencial de ação, começando no ápice</p><p>do coração, depois para cima, para o restante do miocárdio</p><p>ventricular</p><p> Depois disso, os ventrículos se contraem, empurrando o sangue</p><p>para cima, em direção às valvas arteriais</p><p>POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO DAS FIBRAS</p><p>CONTRÁTEIS</p><p>Impulsos nervosos originados não sistema nervoso autônomo e</p><p>hormônios transmitidos pelo sangue (EX: epinefrina) modificam</p><p>sincronização e a intensidade de cada batimento cardíaco, mas não</p><p>estabelecem o ritmo básico</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>66</p><p> O potencial de ação gerado pelo NSA se propaga ao longo do</p><p>complexo estimulante do coração e se dispersa para excitar as</p><p>fibras musculares atriais e ventriculares (fibras contráteis)</p><p>Como ocorre o potencial de ação na fibra contrátil</p><p>1. Despolarização</p><p> As fibras contráteis possuem um potencial de repouso estável (-</p><p>90mV)</p><p> Quando uma fibra contrátil é levada ao seu limiar por um</p><p>potencial de ação gerado pelas fibras vizinhas, seus canais de</p><p>Na+ voltagem-dependentes se abrem</p><p> A abertura desses canais permite o influxo de Na+ (porque o</p><p>citosol das fibras contráteis é eletricamente mais negativo que o</p><p>líquido intersticial, e a concentração de Na+ é mais elevada no</p><p>líquido intersticial)</p><p> O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquiímico produz uma</p><p>despolarização rápida</p><p> Os canais de Na+ se inativam por milissegundos, causando a</p><p>diminuição do influxo de Na+</p><p>2. Platô</p><p> É um período de despolarização contínua</p><p> Ocorre, em parte, devido a abertura dos canais lentos de Ca2+</p><p>controlados por voltagem no sarcolema</p><p> A abertura dos canais lentos de Ca2+ faz com que os íons de</p><p>Ca2+ se movem do líquido intersticial (onde a concentração de</p><p>Ca2+ é maior) para o citosol</p><p> Esse influxo permite que saia ainda mais Ca2+ do retículo</p><p>sarcoplasmático para o citosol através dos canais de Ca2+</p><p> O aumento de Ca2+ no citosol causa a contração</p><p> Alguns canais de K+, que tambpem são voltagem-dependentes, se</p><p>abrem antes do Platô, permitindo que os íons de K+ deixem a</p><p>fibra contrátil</p><p> Como consequência, a despolarização é mantida durante a fase</p><p>de platô porque a entrada (influxo) de Ca2+ apenas equilibra a</p><p>saída (efluxo) de K+</p><p> Dura aproximadamente 0,25 segundo</p><p> Durante essa fase, o potencial de membrana fica próximo de 0</p><p>mV</p><p>3. Repolarização</p><p> Ocorre o restabelecimento do potencial de membrana de repouso</p><p> Após um período de tempo, os canais de K+ controlados por</p><p>voltagem se abrem</p><p> A saída de K+ restabelece o potencial de membrana de repouso</p><p>negativo (-90 mV)</p><p> Ao mesmo tempo, os canais de cálcio no sarcolema e no retículo</p><p>sarcoplasmático estão se fechando, o que também contribui para</p><p>a repolarização</p><p>Contração do músculo cardíaco</p><p> A atividade elétrica (potencial de ação) induz à resposta</p><p>mecânica (contração) após uma pequena demora</p><p> Conforme a concentração de Ca2+ aumenta no interior da fibra</p><p>contrátil, o Ca2+ se fixa à proteína reguladora troponina, o que</p><p>permite aos filamentos de actina e de miosina deslizarem uns</p><p>sobre os outros, com o início do desenvolvimento da tensão</p><p> O período refratário da fibra muscular é mais longo que a própria</p><p>contração, ou seja, uma outra contração só tem início quando o</p><p>relaxamento já estiver bem avançado</p><p> Enquanto isso, no músculo, o período refratário é o</p><p>intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração</p><p>não pode ser produzida</p><p>PRODUÇÃO DE ATP NO MÚSCULO CARDÍACO</p><p> 0 músculo cardíaco produz pouco do ATP que precisa por meio da</p><p>respiração aeróbica</p><p> Depende quase que exclusivamente da respiração celular</p><p>aeróbica das suas mitocôndrias</p><p> Do oxigênio necessário se difunde do sangue, na circulação</p><p>coronária, e é liberado pela mioglobina no interior das fibras</p><p>musculares cardíacas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>67</p><p>ANATOMIA DOS VASOS SANGUÍNEOS</p><p>TÚNICA ÍNTIMA</p><p> Forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo</p><p> Formada por tecido epitelial</p><p> Está em contato direto com o sangue, que flui pelo lume</p><p>(abertura interior), do vaso</p><p> Apesar de possuir várias camadas quase não contribui para a</p><p>espessura da parede do vaso</p><p>Composição</p><p> Camada mais interna</p><p> Formada por epitélio pavimentoso simples (endotélio)</p><p> É contínuo com o revestimento endocárdico</p><p> É uma lâmina fina de células planas que reveste o</p><p>coração e os vasos sanguíneos</p><p> As células epiteliais participam de atividades vasculares</p><p>associadas, como:</p><p> Influenciam fisicamente no fluxo sanguíneo</p><p> Produção de mediadores químicos que influenciam</p><p>o estado contrátil do músculo liso do vaso</p><p> Contribuem para a permeabilidade capilar</p><p> O endotélio funciona como uma barreira, impedindo que o</p><p>sangue e seus componentes não cheguem até as paredes</p><p>dos vasos sanguíneos</p><p> O endotélio também possui proteínas que evitam a</p><p>coagulação, o que facilita o fluxo sanguíneo</p><p> Membrana basal</p><p> É profunda ao endotélio</p><p> Fornece uma base de suporte físico para a camada epitelial</p><p> Composta por fibras de colágeno</p><p> Proporcionam: resistência significativa à tensão e elasticidade</p><p>para a distensão/estiramento e retração/contração</p><p> Ancora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente</p><p> Regula o movimento molecular</p><p> Importante na condução dos movimentos celulares</p><p>durante o reparo tecidual das paredes do vaso sanguíneo</p><p> Parte mais externa: lâmina elástica interna</p><p> Forma o limite entre a túnica íntima e a túnica média</p><p> É uma superfície fina de fibras elásticas com uma variável</p><p>quantidade de aberturam em forma de janela</p><p> Essas aberturas facilitam a difusão de substâncias da</p><p>túnica íntima para túnica média, mais espessa</p><p> Parte mais interna: lâmina elástica externa</p><p> Separa a túnica média da túnica interna</p><p>TÚNICA MÉDIA</p><p> Lâmina de tecido conjuntivo e muscular</p><p> Presença de células musculares lisas, que se estendem de</p><p>forma circular (semelhante a um anel em um dedo)</p><p> Apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de vasos</p><p> Papel do músculo liso</p><p> Modificar o diâmetro do lume</p><p> Regular o fluxo sanguíneo pelas diferentes partes do corpo,</p><p>através da sua amplitude de contração nas paredes dos</p><p>vasos sanguíneos</p><p> A amplitude de contração do músculo liso também é</p><p>importante na regulação da pressão arterial</p><p> Contraem quando os vasos estão danificados, com a</p><p>finalidade de ajudar a limitar a perda de sangue por esse</p><p>vaso</p><p> As células musculares lisas ajudam a produzir fibras</p><p>elásticas, no interior da túnica média, permitindo a</p><p>distensão e a retração dos vasos sob pressão aplicada pelo</p><p>sangue</p><p> É a mais variável entre as túnicas</p><p>TÚNICA EXTERNA</p><p> Revestimento externo do vaso sanguíneo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>68</p><p> Composta por fibras colágenas e elásticas</p><p> Lâmina elástica externa (é parte da túnica média, composta por</p><p>uma rede de fibras elásticas): separa a túnica média da interna</p><p> Possui vários nervos e minúsculos vasos sanguíneos (são</p><p>chamados de vasos dos vasos ou vasa vasorum) que suprem o</p><p>tecido para a parede do vaso</p><p> Esses vasos sanguíneos estão mais presentes em vasos</p><p>mais calibrosos</p><p> São facilmente vistos nos grandes vasos como a aorta</p><p> Funções:</p><p> Fornecer inervação à parede dos vasos e aos próprios vasos</p><p> Ajudar a ancorar os vasos adjacentes</p><p>VASOS SANGUÍNEOS</p><p>ARTÉRIAS</p><p> A parede das artérias possui as três túnicas</p><p> Possui uma espessa túnica média muscular a elástica</p><p> Possui muitas fibras elásticas</p><p> Têm alta complacência (suas paredes se esticam ou</p><p>expandem com facilidade, sem se romper em resposta a um</p><p>pequeno aumento da pressão)</p><p>Artérias elásticas</p><p> São as maiores artérias do corpo</p><p> Têm o maior diâmetro entre as artérias</p><p> Suas paredes são relativamente finas em comparação ao</p><p>tamanho total do vaso</p><p> Possuem:</p><p> Lâminas elásticas interna e externa bem definidas</p><p> Túnica média espessa</p><p> Dominada por firas elásticas (lamelas elásticas)</p><p> Incluem:</p><p> Aorta</p><p> Tronco pulmonar</p><p> Ramos iniciais da aorta</p><p> Tronco braquiocefálico</p><p> Artéria subclávia</p><p> Artéria Carótida comum</p><p> Artéria ilíaca comum</p><p> Função: ajudam a impulsionar o sangue no sentido anterógrado</p><p>(para frente) enquanto os ventrículos estão relaxados</p><p> Conforme o sangue é ejetado do coração para as artérias</p><p>elásticas, suas paredes se distendem, acomodando</p><p>facilmente o fluxo de sangue</p><p> Quando as artérias elásticas se esticam, as fibras elásticas</p><p>armazenam energia mecânica (funcionando como um</p><p>reservatório de pressão)</p><p> As fibras elásticas recuam e convertem a energia</p><p>armazenada (potencial) no vaso em energia cinética do</p><p>sangue</p><p> O sangue continua se movendo ao longo das artérias,</p><p>mesmo quando os ventrículos estão relaxados</p><p> As artérias elásticas são chamadas de artérias condutoras, pois</p><p>conduzem sangue do coração para as artérias médias</p><p> A elasticidade dessas artérias mantém o sangue fluindo durante</p><p>o relaxamento ventricular (diástole)</p><p>Artérias musculares</p><p> Artérias de médio porte</p><p> Pois, sua túnica média contém mais músculo liso e menos</p><p>fibras elásticas que as artérias elásticas</p><p> 75% da sua massa total é composta de músculo liso</p><p> Possui paredes espessas</p><p> Conseguem se dilatar e contrair mais para se</p><p>ajustar à velocidade do fluxo sanguíneo</p><p> Possuem lâmina elástica interna bem definida, mas a lâmina</p><p>elástica externa é mais fina</p><p> Essas duas lâminas formam o limite interno e externo da</p><p>túnica média muscular</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>69</p><p> A parede do vaso das artérias musculares representa 25% do</p><p>diâmetro total do vaso</p><p> São chamadas de artérias distributivas</p><p> Isso, porque essas artérias continuam se ramificando e,</p><p>por fim, distribuem sangue para todos os órgãos</p><p> Exemplos:</p><p> Artéria braquial</p><p> Artéria radial</p><p> Muitas vezes, a túnica externa é mais espessa que a túnica média</p><p> Essa camada externa possui (dispostos longitudinalmente):</p><p> Fibroblastos</p><p> Fibras colágenas</p><p> Fibras elásticas</p><p> Possibilita que ocorram alterações no diâmetro do</p><p>vaso</p><p> Impede o encurtamento ou a retração do vaso quando ele é</p><p>seccionado</p><p> A espessa túnica média muscular é a principal responsável pelas</p><p>funções das artérias musculares</p><p> Tônus muscular: capacidade do músculo de contrair e manter um</p><p>estado de contração parcial</p><p> Enrijece a parede do vaso</p><p> É importante para manter a pressão do vaso e o fluxo</p><p>sanguíneo eficiente</p><p>Artérias dos membros inferiores</p><p> Artéria aorta descendente abdominal</p><p> Bifurcação (transição entre L5 e S1 – entre a quinta vértebra</p><p>lombar e o sacro):</p><p> Artéria ilíaca comum direita: vai em direção ao</p><p>ilíaco/cintura pélvica direita</p><p> Origina:</p><p> Artéria ilíaca interna direita</p><p> Artéria ilíaca externa direita</p><p> Artéria ilíaca comum esquerda: vai em direção ao ilíaco/</p><p>cintura pélvica esquerda</p><p> Origina:</p><p> Artéria ilíaca interna esquerda</p><p> Artéria ilíaca externa esquerda</p><p> Artéria femoral (é a continuação da artéria ilíaca externa, mas recebe</p><p>esse outro nome assim que cruza o ligamento inguinal)</p><p> Origina os ramos que irrigam os músculos e todas as estruturas</p><p>da coxa</p><p> Artéria poplítea (é a continuação da artéria femoral, mas recebe esse</p><p>outro nome assim que chega na região do joelho)</p><p> Bifurcação:</p><p> Artéria tibial (medial)</p><p> Artéria tibial anterior (direita e esquerda)</p><p> Artéria tibial posterior (direita e esquerda)</p><p> Artéria fibular (lateral): direita e esquerda</p><p> Artéria dorsal do pé</p><p> Artéria arqueada (direita e esquerda)</p><p> Artéria metatarsal dorsal (direita e esquerda)</p><p> Artéria digital dorsal (direita e esquerda)</p><p>Tortora; 14º edição</p><p>As artérias ilíacas internas são responsáveis pela irrigação das estruturas</p><p>pélvicas e, originam todos os vasos responsáveis pela irrigação dos tecidos</p><p>pélvicos</p><p> As artérias ilíacas externas irrigam os membros inferiores</p><p> Ligamento inguinal: separa a região pélvica dos membros inferiores</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>70</p><p>Anastomose</p><p> É a união dos ramos de duas ou mais artérias que irrigam uma</p><p>mesma região do corpo</p><p> As anastomoses entre as artérias formam vias alternativas para</p><p>o sangue chegar a um tecido ou órgão</p><p> Circulação colateral: via alternativa de fluxo sanguíneo para uma</p><p>parte do corpo por meio de uma anastomose</p><p> Também podem ocorrer entre arteríolas e vênulas</p><p> Artérias terminais: artérias que não se anastomosam</p><p> A obstrução dessas artérias interrompe a irrigação</p><p>sanguínea de parte do órgão, causando necrose</p><p> Vias alternativas de sangue também podem ser fornecidas por</p><p>vasos sem anastomose que irrigam uma mesma região do corpo</p><p>ARTERÍOLAS</p><p> Pequenas artérias</p><p> Abundantes em vasos microscópicos que regulam o fluxo</p><p>sanguíneo para as redes capilares dos tecidos do corpo</p><p> A espessura da parede das arteríolas corresponde à metade do</p><p>diâmetro total do vaso</p><p> Possuem uma túnica íntima fina com uma lâmina elástica fina,</p><p>com pequenos poros, que desaparece na extremidade terminal</p><p> A túnica média é formada por uma ou duas camadas de células</p><p>musculares</p><p>lisas, com uma orientação circular na parede do</p><p>vaso</p><p> Metarteríola: extremidade terminal da arteríola</p><p> Se afunila em direção à junção capilar</p><p> Esfíncter pré-capilar:</p><p> Encontrado na junção metarteríola-capilar</p><p> Formado pela célula muscular mais distal</p><p> Monitora o fluxo sanguíneo para o capilar</p><p> As outras células musculares da arteríola regulam a resistência</p><p>(oposição) ao fluxo sanguíneo</p><p> A túnica externa é composta de tecido conjuntivo areolar que</p><p>possui vários nervos simpáticos amielínicos</p><p> Essa inervação simpática, aliada às ações dos mediadores</p><p>químicos locais, pode alterar o diâmetro das arteríolas</p><p> A velocidade do fluxo sanguíneo e a resistência ao longo</p><p>desses vasos serão variáveis</p><p> Participa da regulação do fluxo sanguíneo das artérias para os</p><p>vasos capilares</p><p> Regulando:</p><p> Resistência</p><p> Oposição ao fluxo sanguíneo decorrente do atrito</p><p>entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos</p><p> São conhecidas como vasos de resistência por</p><p>causa disso</p><p> Nos vasos sanguíneos, a resistência ocorre principalmente</p><p>devido ao atrito entre o sangue e as paredes internas dos vasos</p><p> Se o diâmetro é menor, o atrito é maior, assim, haverá mais</p><p>resistência</p><p> A contração do músculo liso de uma arteríola provoca</p><p>vasoconstrição, causando o aumento da resistência e a</p><p>diminuição do fluxo sanguíneo para os vasos capilares irrigados</p><p>por ela</p><p> O relaxamento do músculo liso das arteríolas provoca</p><p>vasodilatação que diminui a resistência e aumenta o fluxo</p><p>sanguíneo para os vasos capilares</p><p> A mudança do diâmetro da arteríola pode afetar a pressão</p><p>arterial</p><p> Constrição das arteríolas: aumenta a pressão arterial</p><p> Dilatação das arteríolas: diminui a pressão arterial</p><p>CAPILARES</p><p> Menor de todos os vasos sanguíneos</p><p> Forma as curvas em U que conectam o efluxo arterial ao retorno</p><p>venoso</p><p> Formam uma rede extensa de vasos curtos, ramificados e</p><p>interconectados, que passam entre cada grupo de células do</p><p>corpo</p><p> Microcirculação: fluxo do sangue de uma metarteríola para os</p><p>capilares e para um vênula pós-capilar (vênula que recebe</p><p>sangue de um capilar)</p><p> Função primária: troca de substâncias entre o sangue e o líquido</p><p>intersticial</p><p> Vasos de troca: vasos de parede fina que permitem essa</p><p>troca</p><p> Encontrados perto de quase todas as células do corpo</p><p> A quantidade varia de acordo com a atividade metabólica do</p><p>tecido irrigado</p><p> Músculos, o encéfalo, fígado, rins e o sistema nervo,</p><p>como usam mais O2 e nutrientes, ou seja, possuem</p><p>maior necessidade metabólica, possuem mais</p><p>capilares</p><p> Tendões e ligamentos possuem menos</p><p> Tecidos que não possuem capilares: todos os tecidos</p><p>de revestimento e epitélios de revestimento, córnea,</p><p>lente do olho e cartilagem</p><p> Suas paredes são compostas por apenas uma camada de células</p><p>endoteliais e uma membrana basal</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>71</p><p> Não possuem nem a túnica média nem a externa</p><p> Precisam ser finos para realizarem sua função como</p><p>vaso de troca</p><p> A troca de materiais ocorre pelas paredes dos capilares e o</p><p>início das vênulas</p><p> Formam redes de ramificações extensas que aumentam a área</p><p>de superfície disponível para a troca rápida de materiais</p><p>Leito capilar</p><p> Em todo o corpo, os capilares atuam como parte do leito capilar,</p><p>que é uma rede de 10 a 100 capilares que emerge de uma única</p><p>metarteríola</p><p>1. Capilares</p><p> Ordem em que o sangue flui: arteríola  capilar  vênulas</p><p>(vênulas pós-capilares)</p><p> Os esfíncteres pré-capilares controlam o fluxo sanguíneo</p><p> Esfíncteres abertos: o sangue flui para os capilares</p><p> Esfíncteres contraídos (se fecham parcial ou totalmente): o</p><p>fluxo sanguíneo para ou diminui</p><p> Geralmente, o sangue flui de modo intermitente pelos capilares</p><p>por causa da contração e do relaxamento alternados da</p><p>musculatura lisa das metarteríolas e dos esfíncteres pré-</p><p>capilares</p><p> Vasomoção: contração e relaxamento intermitentes (pode</p><p>ocorrer de 5 a 10 vezes por minuto)</p><p> Decorrente de substâncias químicas (EX: óxido</p><p>nítrico) liberadas pelas células endoteliais</p><p>2. Canal preferencial</p><p> A extremidade proximal de uma metarteríola está rodeada por</p><p>fibras musculares lisas dispersas, cuja contração e relaxamento</p><p>ajudam a regular o fluxo sanguíneo</p><p> A extremidade distal do vaso não possui músculo liso</p><p> Parecido com o capilar</p><p> Ordem em que o sangue flui: arteríola  vênula</p><p> Não passa pelos capilares</p><p>Capilares contínuos</p><p> A maioria é desse tipo</p><p> Neles, a membrana plasmática das células endoteliais forma um</p><p>tubo contínuo. Que é interrompido apenas por fendas</p><p>intercelulares</p><p> Essas fendas são lacunas entre as células endoteliais</p><p>vizinhas</p><p> Encontrados:</p><p> Na parte central do sistema nervoso</p><p> Nos pulmões</p><p> No tecido muscular</p><p> Na pele</p><p>Capilares fenestrados</p><p> Neles, a membrana plasmática das células endoteliais possui</p><p>muitas fenestrações</p><p> Encontrados:</p><p> Rins</p><p> Nas vilosidades do intestino delgado</p><p> Nos plexos corióideos dos ventrículos no encéfalo</p><p> Nos processos ciliares dos olhos</p><p> Na maioria das glândulas endócrinas</p><p>Vasos sinusoides</p><p> São mais largos e mais sinuosos que os outros capilares</p><p> Suas células endoteliais têm fenestrações grandes</p><p> Possui membrana basal incompleta/ausente</p><p> Possuem fendas intercelulares muito grandes</p><p> Isso possibilita que as proteínas e as vezes, células do</p><p>sangue, passem de um tecido para a corrente sanguínea</p><p> Contêm células de revestimento especializadas que são</p><p>adaptadas à função do tecido</p><p> EX: as células do fígado possuem células fagocíticas que</p><p>removem bactérias e outros detritos do sangue</p><p>VÊNULAS</p><p> Possuem paredes finas que não mantêm facilmente a sua forma</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>72</p><p> Drenam o sangue capilar e iniciam o fluxo de retorno do sangue</p><p>de volta ao coração</p><p> Vênulas pós-capilares: vênulas que primeiro recebem sangue dos</p><p>capilares</p><p> São as menores vênulas</p><p> Possuem junções intercelulares pouco organizadas</p><p> Os contatos endoteliais mais fracos são encontrados</p><p>ao longo de toda a árvore vascular</p><p> São muito porosas</p><p> Atuam em importantes locais de troca de nutrientes e</p><p>escórias metabólicas e emigração de leucócitos</p><p> Formam parte da unidade de troca microcirculatória,</p><p>juntamente com os capilares</p><p> Vênulas musculares</p><p> Vênulas pós-capilares que se afastaram e adquiriram um</p><p>ou duas camadas de células musculares lisas dispostas</p><p>circularmente</p><p> Possuem paredes mais espessas, através das quais a troca</p><p>com o líquido intersticial não pode mais ocorrer</p><p> As paredes finas das vênulas são os elementos mais</p><p>distensíveis do sistema vascular</p><p> Isso permite que elas se expandam e sirvam</p><p>como reservatórios de sangue</p><p> Aumento de 360% de sangue nas vênulas pós-</p><p>capilares e musculares</p><p>VEIAS</p><p> Mostram, embora não seja tão evidente como nas artérias,</p><p>alterações estruturais conforme aumentam de tamanho de</p><p>pequeno para médio para grande</p><p> Possuem paredes muito finas em relação ao seu diâmetro total</p><p> As válvulas das veias possibilitam que o sangue flua somente</p><p>para o coração</p><p> Possui as três túnicas: interna, média e externa, mas em</p><p>diferentes espessuras</p><p> A túnica íntima é mais fina que a das artérias</p><p> A túnica média das veias é muito mais fina do que a das</p><p>artérias, com relativamente pouco músculo liso e fibras</p><p>elásticas</p><p> A túnica</p><p>glicose e aminoácidos para dentro da</p><p>célula</p><p>TRANSPORTE ATRAVÉS DE VESÍCULAS</p><p> Endocitose (entrada)</p><p> A entrada de macromoléculas na célula se dá em bloco,</p><p>através do processo denominado de endocitose</p><p> Tipos de endocitose: pinocitose de fase fluida, endocitose</p><p>mediada por receptores e fagocitose</p><p> Exocitose (saída)</p><p> Excreção de macromoléculas do interior da célula, para o</p><p>exterior</p><p> Formação de pequenas invaginações (vesículas de</p><p>pinocitose) na membrana, que envolvem o fluido extracelular</p><p> As vesículas se destacam da membrana devido à atividade</p><p>do citoesqueleto e, na maioria das vezes, fundem-se com os</p><p>lisossomos</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>7</p><p> Substâncias transportadas: solutos no líquido extracelular</p><p> Moléculas se combinam com receptores, que possuem a</p><p>proteína clatrina (essas moléculas combinadas, são</p><p>chamadas de ligantes) que estão inseridas dentro da</p><p>membrana plasmática</p><p> A clatrina provoca uma depressão na membrana celular</p><p> Quando a molécula se junta ao receptor, a clatrina sobre</p><p>uma depressão ainda maior, até se transformar em um</p><p>vacúolo/ vesícula coberta cercado por clatrina,</p><p>promovendo a internalização de todo o complexo, tanto</p><p>molécula, quanto receptor</p><p> Depois de internalizadas, as vesículas cobertas perdem o</p><p>revestimento de clatrina e se fundem com os endossomos,</p><p>esse conjunto, é denominado de compartimento</p><p>endossomal</p><p> As proteínas clatrinas, depois de saírem da vesícula, podem</p><p>voltar a superfície para serem reutilizadas</p><p> A membrana do endossomo possui bombas de H+ que</p><p>acidificam o interior dessa organela</p><p> As moléculas contidas nos endossomos podem seguir mais</p><p>de uma via:</p><p></p><p> Os receptores se separam dos seus ligantes devido a</p><p>acidez do endossomo e podem retornar a superfície</p><p>celular para serem reutilizados</p><p> Os ligantes podem ser transferidos para os</p><p>endossomos mais profundos. Mas, em outros casos,</p><p>como o da transferrina, os ligantes são devolvidos</p><p>para o meio extracelular para serem reutilizados</p><p> Outras vezes o complexo do ligante com o receptor</p><p>passa do endossomo para o lisossomo, onde são</p><p>destruídos pelas enzimas lisossomais</p><p> Ligantes: transferrina, lipoproteínas de baixa densidade</p><p>(LDL), algumas vitaminas, certos hormônios e anticorpos</p><p> Depende da ligação da partícula com o receptor da</p><p>superfície celular</p><p> O ligante aderido ao receptor, promove modificações na</p><p>camada citoplasmática localizada logo abaixo da</p><p>membrana, denominada camada cortical</p><p> A camada cortical possui muitos filamentos de actina e</p><p>geralmente tem consistência de gel, porém a ligação entre</p><p>ligante e receptor, desencadeia um processo mediado por</p><p>Ca2+ que ativa a proteína gelsolina, responsável por mudar</p><p>a consistência da camada de gel, para sol, permitindo a</p><p>formação dos pseudópodes</p><p> As bordas dos pseudópodes se fundem, formando o</p><p>fagossomo</p><p> Substâncias transportadas: bactérias, vírus e células</p><p>envelhecidas ou mortas</p><p> Fusão de vesículas citoplasmáticas, com a membrana</p><p>plasmática e na expulsão do conteúdo da vesícula para fora</p><p>da célula, sem que haja ruptura da superfície celular</p><p> Substâncias transportadas: neurotransmissores,</p><p>hormônios e enzimas digestivas</p><p>Na exocitose há a fusão da membrana da vesícula com a membrana</p><p>plasmática, mas na endocitose se formam uma vesícula utilizando</p><p>porções da membrana plasmática (na exocitose, asuperfície celular</p><p>ganha membrana, e na endocitose, perde  as poções de membrana</p><p>retirada pela endocitose, retornam a membrana por exocitose,</p><p>formando um fluxo de membrana)</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>8</p><p> Movimento de uma substância através da célula como</p><p>resultado de endocitose em um lado e exocitose no lado</p><p>oposto</p><p> Substâncias transportadas: anticorpos, através das células</p><p>endoteliais (esta é uma via comum para substâncias</p><p>passarem entre o plasma sanguíneo e o líquido intersticial)</p><p>CAPTAÇÃO DE SINAIS</p><p> As junções comunicantes possibilitam a troca de íons e de</p><p>pequenas moléculas entre células ligadas. É através dessas</p><p>junções, que moléculas sinalizadoras passam diretamente</p><p>de uma célula para outra, sem atravessar o meio</p><p>extracelular</p><p> Sinalização endócrina</p><p> Nesse tipo de sinalização, as moléculas sinalizadoras são</p><p>os hormônios e eles chegam até a célula alvo através do</p><p>sangue</p><p> Células alvo: são as células que possuem receptores de um</p><p>determinado sinal químico</p><p> Sinalização parácrina</p><p> Nessa sinalização, as moléculas agem apenas no local,</p><p>atuando em células que estão próximas, sendo rapidamente</p><p>inativadas</p><p> Sinalização sináptica</p><p> Exclusiva do tecido nervoso, em que as moléculas</p><p>neurotransmissoras agem nos contatos celulares</p><p>especializados denominados sinapses</p><p> Cada célula possui um conjunto de diferentes proteínas</p><p>receptoras, o que permite que elas respondam a moléculas</p><p>sinalizadoras específicas</p><p> As moléculas sinalizadoras menores e hidrofóbicas</p><p>difundem-se através da membrana celular e ativam</p><p>proteínas receptoras localizadas dentro das células</p><p> As moléculas sinalizadoras hidrofílicas ativam proteínas</p><p>receptoras localizadas na superfície da célula alvo</p><p> Os receptores são proteínas transmembrana e passam a</p><p>informação recebida para moléculas intermediarias</p><p>citoplasmáticas que retransmitem o sinal até seu destino</p><p>intracelular final</p><p> A principal proteína intermediária é a proteína G</p><p>ORGANELAS</p><p>MITOCÔNDRIA</p><p> Tende a se acumular no citoplasma onde o gasto de energia</p><p>é maior</p><p> Função: produção de energia</p><p> O ATP (Adenosina Trifosfato)é a “moeda energética”</p><p>da célula</p><p> 50% dessa energia é armazenada nas ligações de</p><p>fosfato</p><p> 50% é dissipado na forma de calor, utilizado para</p><p>manter a temperatura do corpo</p><p> Constituída por duas membranas: a membrana interna e as</p><p>cristas mitocondriais</p><p> Essas duas membranas delimitam o espaço</p><p>intermembranoso (espaço entre as duas membranas) e</p><p>a matriz mitocondrial (delimitada ela membrana interna)</p><p> As cristas aumentam a superfície da membrana internada</p><p>mitocôndria, contêm enzimas e outros componentes da</p><p>fosforilação oxidativa e do sistema transportador de</p><p>elétrons</p><p> A degradação inicial das moléculas de glicídios, lipídios e</p><p>proteínas é feita no citosol e o produto dessa via é a acetil-</p><p>coenzima A (Acetil-CoA)</p><p> A acetil-CoA entra nas mitocôndrias e combina-se com o</p><p>ácido oxalacético para formar o ácido cítrico, dando início</p><p>ao ciclo de Krebs (ciclo do ácido cítrico)</p><p> Ciclo de Krebs</p><p> Quando a sinalização parácrina atua sobre o mesmo tipo</p><p>celular que a sintetizou</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>9</p><p> Várias reações de descarboxilação que produzem o CO2 e</p><p>quatro pares de H+ que são removidos por reações</p><p>específicas catalisadas por desidrogenases</p><p> Os íons H+ reagem com oxigênio para formar a H2O</p><p> Pela atividade dos citocromos a, b e c, da coenzima Q, e da</p><p>citocromo oxidase, o sistema transportador de elétrons,</p><p>libera energia que é capturada para formar o ATP, a partir</p><p>de ADP e fosfato inorgânico</p><p> Em condições aeróbicas são formados 36 mols de ATP por</p><p>cada mol de glicose (18 vezes maior que o rendimento em</p><p>condições anaeróbicas)</p><p> As partículas elementares se prendem por um pedúnculo à</p><p>face interna da membrana mitocondrial interna, possui</p><p>enzimas</p><p>externa das veias é mais espessa e composta por</p><p>colágeno e fibras elásticas</p><p> Não possuem lâmina elástica interna ou externa como as artérias</p><p> São distensíveis o suficiente para se adaptar às variações de</p><p>pressão e ao volume de sangue que passa por elas</p><p> Não suportam altas pressões</p><p> O lúmen de uma veia é maior que o de uma artéria comparável</p><p> As veias frequentemente parecem achatadas quando seccionadas</p><p> A pressão sanguínea média nas veias é mais baixa que nas</p><p>artérias</p><p> EX: quando uma veia é seccionada, o sangue sai em um fluxo</p><p>lento e contínuo, mas quando uma artéria é seccionada, o</p><p>sangue jorra rapidamente</p><p> As paredes das veias não são tão fortes quanto as das artérias</p><p> Algumas veias possuem valvas (pregas finas de túnica íntima que</p><p>formam válvulas semelhantes a abas)</p><p> As válvulas da válvula se projetam para o lúmen, apontando</p><p>para o coração</p><p> A baixa pressão arterial possibilita que o sangue que volta</p><p>para o coração desacelere ou até mesmo retorne</p><p> Essas valvas auxiliam no retorno venosos, impedindo o</p><p>refluxo do sangue</p><p>Seio venoso</p><p> É uma veia com uma parede endotelial dina que não tem músculo</p><p>liso para alterar seu diâmetro</p><p> Nessa estrutura, o tecido conjuntivo denso circundante substitui</p><p>as túnicas média e externa no fornecimento de suporte</p><p>Veias x artérias</p><p> As veias são mais numerosas</p><p> As veias formam pares e acompanham artérias musculares de</p><p>médio e pequeno porte</p><p> Veia anastomótica: canais venosos que se conectam com</p><p>conjuntos duplos de veias que escoltam as artérias</p><p> Cruzam a artéria acompanhante formando “degraus”</p><p>entre o par de veias</p><p> Veias superficiais: veias da camada subcutânea profunda à pele</p><p> Veias profundas: formadas pela conexão/anastomose de veias</p><p>superficiais</p><p> Essas conexões possibilitam a comunicação entre os</p><p>fluxos sanguíneos profundo e superficial</p><p> Nos membros inferiores, as veias profundas atuam como as</p><p>principais vias de retorno</p><p> As válvulas unidirecionais dos pequenos vasos anastomótica</p><p>possibilitam que o sangue passe das veias superficiais para as</p><p>veias profundas, mas eviram que o sangue passe no sentido</p><p>inverso</p><p> Essa anatomia tem importantes implicações no</p><p>desenvolvimento das veias varicosas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>73</p><p>Veias dos membros inferiores</p><p> Veia cava inferior</p><p> Bifurcação</p><p> Veia ilíaca comum esquerda</p><p> Veia ilíaca interna direita</p><p> Veia ilíaca externa esquerda</p><p> Veia ilíaca comum direita</p><p> Veia ilíaca interna esquerda</p><p> Veia ilíaca externa direita</p><p> Veia femoral (direita e esquerda)</p><p> Veia safena magna (direita e esquerda)</p><p> Veia poplítea (direita e esquerda)</p><p> Veia safena parva (direita e esquerda)</p><p> Veia tibial</p><p> Anterior (direita e esquerda)</p><p> Posterior (direita e esquerda)</p><p> Arco venoso dorsal (direito e esquerdo)</p><p> Veia metatarsal dorsal (direita e esquerda)</p><p> Veia digital dorsal do pé (direita e esquerda)</p><p>Tortora; 14º edição</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>74</p><p>RETORNO VENOSO</p><p> As veias não pulsam e também não controlam seu calibre</p><p> Logo, elas teoricamente, não seriam capazes de levar</p><p>o sangue de volta para o coração, no entanto, a</p><p>atividade de contração dos músculos dos membros</p><p>inferiores, contraem as veias, empurrando o sangue</p><p>de volta ao coração</p><p> O sangue não desce de volta, porque as peias possuem válvulas,</p><p>que se fecham, impedindo essa descida</p><p> O volume de sangue que flui de volta ao coração pelas vias</p><p>sistêmicas, é consequente à pressão produzida pelo ventrículo</p><p>esquerdo por meio das contrações do coração</p><p> A diferença de pressão entre as vênulas e o</p><p>ventrículo direito, mesmo sendo pequena, é o</p><p>suficiente para provocar o retorno venoso para o</p><p>coração</p><p> Se a pressão no átrio ou ventrículo direito aumentar,</p><p>o retorno venoso diminui</p><p> Causas do aumento de pressão no ventrículo direito:</p><p>valva átrio ventricular incompetente, pois possibilita</p><p>a regurgitação (refluxo) de sangue quando os</p><p>ventrículos se contraem</p><p> Consequência: diminuição no retorno venoso e o</p><p>acúmulo de sangue no lado venoso da circulação</p><p>sistêmica</p><p>MECANISMOS QUE BOMBEIAM O SANGUE DE</p><p>VOLTA AO CORAÇÃO</p><p>Bomba de músculo esquelético</p><p>1. O sangue flui para cima em direção ao coração, pois tanto as válvulas</p><p>venosas proximais (próximas do coração) quanto as distais (longe do</p><p>coração) nesta parte do membro inferior estão abertas</p><p>2. A contração dos músculos das pernas, comprime a veia</p><p> A compressão empurra o sangue através da válvula proximal</p><p>(ordenha)</p><p> Ordenha: refere-se ás contrações do músculo esquelético</p><p>que impulsionam o sangue venoso para o coração</p><p> A válvula dista do segmento não comprimido se fecha conforme</p><p>um pouco de sangue é empurrado contra ela</p><p>3. O relaxamento muscular faz com que a pressão caia na seção que</p><p>antes estava sendo comprimida</p><p> Isso faz com que a válvula proximal se feche</p><p> A válvula distal se abre porque a pressão arterial no pé está mais</p><p>elevada do que na perna, e a veia se enche com o sangue que vem</p><p>do pé</p><p> A válvula proximal é aberta de novo</p><p>Bomba respiratória</p><p> Também é baseada na compressão e descompressão alternadas</p><p>das veias</p><p>1. Durante a inspiração, o diafragma vai para baixo, causando uma</p><p>diminuição da pressão na cavidade torácica e um aumento da pressão</p><p>na cavidade abdominal</p><p>2. Isso faz com que as veias abdominais sejam comprimidas, e um maior</p><p>volume de sangue se move das veias abdominais comprimidas para as</p><p>veias torácicas não comprimidas e depois, para dentro do átrio</p><p>3. Quando as pressões se invertem durante a expiração, as válvulas das</p><p>veias evitam o refluxo do sangue das veias torácicas para as veias</p><p>abdominais</p><p>COAGULAÇÃO SANGUÍNEA</p><p> Componentes do sangue</p><p> Hemácias: transporte de O2 e CO2</p><p> Plaquetas: coagulação</p><p> Glóbulos brancos: células de defesa</p><p> Plasma: água + proteínas + hormônios + sais minerais etc.</p><p> A ruptura do vaso sanguíneo faz com que o sangue e seus</p><p>componentes que passavam dentro dele, entrem em contato com</p><p>o meio externo</p><p> Ocorre um acúmulo de plaquetas onde o vaso foi rompido</p><p> As plaquetas recrutam várias proteínas (EX:</p><p>fribrinogênio) que se acumulam junto com elas</p><p> O acúmulo de plaquetas e proteínas forma uma rede, que</p><p>impede o conteúdo sanguíneo continue vazando para o meio</p><p>externo</p><p>VARIZES</p><p> O sangue sai do coração através das artérias, e volta até ele</p><p>através das veias</p><p> As veias possuem válvulas que impedem que o sangue que está</p><p>sendo levado para o coração reflua</p><p> Quando os músculos da perna contraem (bomba esquelética),</p><p>ajudam a levar o sangue de volta ao coração</p><p> A falha nas valvas faz com que o sangue reflua para as veias</p><p>superficiais e para a panturrilha, deixando elas congestionadas</p><p> Consequências:</p><p> Alteração da própria veia</p><p> Dilatada</p><p> Tortuosa</p><p> Azulada</p><p> O sangue congestionado causa sintomas:</p><p> Dor na perna (principalmente quando a pessoa</p><p>fica muito tempo em pé)</p><p> Inchaço</p><p> Sensação de peso</p><p> Não é só um problema estético, ele indica insuficiência venosa</p><p> Conhecida como doença venosa crônica dos membros inferiores</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina</p><p>– UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>75</p><p> Caracterizada por um estado de hipertensão do sistema</p><p>venoso</p><p> Essa hipertensão é causada por uma insuficiência</p><p>e/ou obstrução do sistema venoso profundo</p><p> Mais comum a partir da terceira década de vida</p><p> Geralmente significa dor e perda da mobilidade e independência</p><p>funcional, gerando impacto direto na qualidade de vida,</p><p>apresentando-se inferior nesses pacientes</p><p> Mecanismos essenciais para que ocorra a doença:</p><p> Obstrução mecânica ao fluxo venoso</p><p> Refluxo do sangue venoso através de válvulas</p><p>incompetentes</p><p>SINAIS DE ALERTA</p><p> Pode ocorrer sangramento das varizes ou a formação de</p><p>hematomas</p><p> Indica a varicorragia: rompimento de varizes</p><p> Tromboflebite: inchaço, vermelhidão e dor no trajeto de uma veia</p><p> Ocorre devido a formação de um coágulo que entope uma</p><p>veia defeituosa</p><p> A formação do coágulo causa inflamação do local, assim,</p><p>aparecem os sintomas</p><p>Classificações clínicas</p><p> C0: sem sinais de doença venosa</p><p> C1: telangiectasias (são vasos muito finos existentes na superfície</p><p>da pele configuram um problema basicamente estético já que</p><p>não costumam apresentar sintomas ) e veias reticulares</p><p> C2: veias varicosas</p><p> C3: edema (inchaço)</p><p> C4: alterações subcutâneas</p><p> C4a: representa alterações na pigmentação e eczema</p><p> C4b: lipodermatoesclerose e atrofia branca</p><p> C5: úlcera de estase cicatrizada</p><p> C6: úlcera de estase aberta</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Genética e Histórico familiar</p><p> Cerca de 80% dos casos ocorrem devido à herança genética</p><p> Quem possui histórico familiar têm muito mais chances de</p><p>desenvolver a doença</p><p> Alguns pesquisadores tentaram estabelecer bases genéticas</p><p>relacionadas com a insuficiência venosa crônica (IVC) através da</p><p>investigação de aberrações genéticas</p><p> Observou-se que:</p><p> Ocorreram diferenças significativas nos perfis de:</p><p> Expressão gênica</p><p> Genes reguladores de reação inflamatória</p><p>(foram elevados)</p><p> Produção de colágeno (reduzidos)</p><p> Aumenta a prevalência</p><p>Sexo</p><p> Em um estudo populacional, foi observado predomínio da doença</p><p>em pessoas do sexo feminino (67,5%)</p><p> Masculino (32,5%)</p><p> Maior prevalência e gravidade na mulher</p><p>Idade</p><p> A idade aumenta a prevalência da doença</p><p> Em um estudo populacional, foi observado que, com a idade, o</p><p>número de segmentos venosos insuficientes aumentou, assim</p><p>como a frequência de refluxo nas veias superficiais e perfurantes</p><p> O envelhecimento piora os sinais clínicos e tende a aumentar o</p><p>refluxo venoso multifocal nos membros com IVC</p><p> Aumento da gravidade da IVC</p><p>Obesidade</p><p> Aumento da prevalência em obesos</p><p> É um fator de risco para IVC tanto em homens quanto em</p><p>mulheres</p><p> O aumento da pressão intra-abdominal causa maior resistência</p><p>ao retorno venoso</p><p>Sedentarismo</p><p> A inatividade física reduz a normal e fisiológica circulação</p><p>sanguínea,</p><p> Porque os músculos exercem um papel importante que permite o</p><p>retorno venoso (a contração muscular)</p><p> A inatividade física, compromete o trabalho dos músculos e das</p><p>valvas venosas, favorecendo a formação de varizes</p><p>Gravidez</p><p> Em um estudo, foi encontrado uma prevalência nas grávidas de</p><p>70% de doença venosa crônica</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>76</p><p> Aumento da prevalência e da gravidade</p><p>Hormônios</p><p> Os vasos sanguíneos são alvo dos efeitos dos hormônios sexuais,</p><p>uma vez que existem receptores de estrogênio e progesterona</p><p>em todas as camadas constituintes dos vasos sanguíneos</p><p>Trabalho</p><p> Trabalhos ortostáticos (muito tempo em pé) aumenta a incidência</p><p> Pessoas que se mantêm em posição ortostática por tempo</p><p>prolongado apresentam maior disponibilidade à estase</p><p>venosa</p><p> Isso porque, reduz a frequência das contrações musculares</p><p>nas pernas, o que dificulta a adequada execução do retorno</p><p>venoso</p><p> Se as válvulas das veias não forem suficientes para</p><p>manter o sangue acumulado, há refluxo</p><p> Complicações da doença podem causar dor crônica e perda da</p><p>capacidade de trabalhar</p><p> O trabalhador que fica na posição de pé será mais suscetível a</p><p>veias varicosas, uma vez que a contratura muscular impede o</p><p>fluxo e retorno do sangue</p><p> A estase (estagnação do sangue ou da linfa) venosa ocorre em</p><p>veias e válvulas nas pernas, produzindo as varizes</p><p> A circulação periférica é muito afetada pela postura</p><p> A contração contínua de alguns grupos musculares para manter</p><p>a postura estática causa fadiga muscular e, por esse motivo,</p><p>deve ser evitada e aliviada sempre que possível com pausas de</p><p>curta duração e mudanças de posição</p><p>TRATAMENTO</p><p> Nenhum tratamento é capaz de resolver todos os tipos de veias</p><p>doentes</p><p>Stripping da veia grande safena (VGS)</p><p> Associada ou não a flebectomia complementar.</p><p> Objetivo: remoção da VGS e dos trajetos varicosos a ela</p><p>associados</p><p> É o procedimento mais utilizado</p><p>Técnicas minimamente invasivas</p><p> São normalmente realizados por punção da veia que é</p><p>identificada, no período perioperatório, por eco‐Doppler8.</p><p> Têm em comum o facto de ser utilizado um cateter ou fibra que é</p><p>inserido no lúmen da VGS.</p><p>Laser</p><p> Envolve a colocação de uma fibra ótica na veia afetada, no</p><p>sentido ascendente, através de uma pequena punção na mesma</p><p> Um gerador de laser emite uma luz monocromática que é</p><p>transmitida até à ponta da fibra.</p><p> Esta energia luminosa é convertida em energia térmica que</p><p>causa a destruição do lúmen por retração progressiva dos</p><p>tecidos da parede venosa</p><p>Escleroterapia com espuma guiada por ecografia</p><p> Utilização de um esclerosante, que é introduzido na veia a tratar,</p><p>em forma de espuma</p><p> A consistência em espuma permite a deslocação da coluna de</p><p>sangue, aumentando assim a área da superfície de contato</p><p>efetiva entre o esclerosante e o endotélio.</p><p> O contato direto do esclerosante com o endotélio venoso inicia</p><p>um processo de lesão contígua da parede venosa. Ocorre a</p><p>formação de um trombo mural aderente e a esclerose que se</p><p>segue transforma a veia tratada em um cordão fibroso</p><p>QUALIDADE DE VIDA DE PESSOAS COM VARIZES</p><p> A doença afeta diretamente os níveis socioeconômicos</p><p> Pode retirar o indivíduo de suas atividades normais, como o</p><p>trabalho</p><p> Um estudo mostrou que mesmo depois de uma intervenção</p><p>cirúrgica, os níveis de qualidade de vida não melhoraram</p><p>significativamente durante um período de 2 anos</p><p> A qualidade de vida é comprometida devido aos sintomas</p><p> Mesmo depois da cirurgia, alguns pacientes ainda relataram</p><p>desconfortos devido a dor</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>77</p><p>ARTÉRIAS DOS MEMBROS SUPERIORES</p><p>VEIAS DOS MEMBROS SUPERIORES</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>78</p><p>VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO</p><p> É inversamente proporcional à área da seção transversa</p><p> É menor quando a área de seção transversa total é maior</p><p> Cada vez que uma artéria sofre uma ramificação, a área de</p><p>seção transversa total de todos os seus ramos é maior que</p><p>a área de seção transversa do vaso original</p><p> Ou seja, o fluxo sanguíneo se torna mais e mais lento</p><p>conforme o sangue se distancia do coração, e é mais</p><p>lento</p><p>nos capilares</p><p> Quando vênulas se unem para formar veias, a área de</p><p>seção transversal total se torna menor e o fluxo se torna</p><p>mais rápido</p><p> Medida em cm/s</p><p> A velocidade desse fluxo diminui à medida que o sangue passa</p><p>pelos vasos sanguíneos (maior na aorta e menor nos capilares) e</p><p>aumenta à medida que o sangue deixa os capilares e retorna ao</p><p>coração</p><p> Tempo de circulação: período necessário par uma gota de sangue</p><p>passar do átrio ireito para a circulação pulmonar, voltar ao átrio</p><p>esquerdo pela circulação sistêmica em direção ao pé e retornar</p><p>novamente ao átrio direito</p><p> Em uma pessoa em repouso, esse tempo geralmente é de 1</p><p>minuto</p><p>PRESSÃO ARTERIAL</p><p> O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor</p><p>pressão</p><p> Quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo sanguíneo</p><p> Produzida através da contração dos ventrículos</p><p> É a pressão hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um</p><p>vaso sanguíneo</p><p> A pressão arterial sobe e desce a cada contração cardíaca nos</p><p>vasos sanguíneos</p><p> Aumentos do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica</p><p>provocam elevação da pressão arterial média</p><p> É mais alta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas</p><p> Pressão arterial sistólica (PAS): é a maior pressão alcançada nas</p><p>artérias durante a sístole</p><p> Pressão arterial diastólica (PAD): é a pressão arterial mais baixa</p><p>durante a diástole</p><p> Conforme o sangue sai da aorta e flui ao longo da circulação</p><p>sistêmica, sua pressão cai progressivamente à medida que a</p><p>distância do ventrículo esquerdo aumenta</p><p> Quando a pressão arterial diminui, a frequência cardíaca</p><p>aumenta</p><p> Fatores que influenciam a pressão arterial:</p><p> Etnia: pessoas de origem africana possuem PA maior que</p><p>pessoas caucasianas</p><p> Sexo: na idade adulta, os homens tendem a uma PA mais</p><p>alta, mas na velhice, são as mulheres</p><p> Tabagismo: causa vasoconstrição, aumentando a RVP que</p><p>aumenta a PA</p><p> Estresse: aumenta a PA</p><p> Medicamentos</p><p> Atividade e peso: quanto maior a atividade, maior a PA</p><p> Idade: idosos tendem a possuir PA mais alta</p><p>A pressão diminui para cerca de 35 mmHg conforme o sangue passa</p><p>das artérias sistêmicas para as arteríolas e para os capilares (onde as</p><p>flutuações de pressão desaparecem)</p><p>Na extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea caiu para</p><p>cerca de 16 mmHg</p><p>A pressão sanguínea continua caindo conforme o sangue entra nas</p><p>vênulas sistêmicas e depois nas veias, porque esses vãos estão mais</p><p>distantes do ventrículo esquerdo</p><p>A pressão sanguínea alcança 0 mmHg quando o sangue flui para o</p><p>ventrículo direito</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>79</p><p> Pressão arterial média (PAM)</p><p> É a pressão sanguínea média nas artérias</p><p> Ex: em uma pessoa cuja PA é 110/70 mmHg, a PAM é cerca de 83</p><p>mmHg  70 + 1/3 x (110-70)</p><p> Se o débito cardíaco aumenta devido ao aumento no volume</p><p>sistólico ou na frequência cardíaca, então a PAM aumenta desde</p><p>que a resistência permaneça constante</p><p> Ou seja, nota-se que uma diminuição no DC provoca uma</p><p>redução da PAM, caso a resistência não mude</p><p> Determinada por:</p><p> Débito cardíaco</p><p> Se o débito cardíaco aumenta devido ao aumento no volume</p><p>sistólico ou na frequência cardíaca, então a PAM aumenta</p><p>desde que a resistência permaneça constante</p><p> Ou seja, nota-se que uma diminuição no DC provoca</p><p>uma redução da PAM, caso a resistência não mude</p><p> Volume de sangue</p><p> O volume sanguíneo normal em um adulto é cerca de 5 L</p><p> Qualquer diminuição neste volume, como por hemorragia,</p><p>diminui o volume de sangue que circula pelas artérias a</p><p>cada minuto</p><p> Se a diminuição no volume for maior do que 10% do total, a</p><p>pressão arterial diminui</p><p> Se o volume aumentar, a pressão também aumenta</p><p> Resistência vascular</p><p>RESISTÊNCIA VASCULAR</p><p> É a oposição ao fluxo sanguíneo</p><p> Ocorre devido ao atrito entre o sangue e as paredes dos vasos</p><p>sanguíneos</p><p> Depende:</p><p> Do tamanho do lúmen</p><p> Da viscosidade do sague</p><p> Do comprimento total dos vasos sanguíneos</p><p> Resistência vascular sistêmica (RSP)/resistência periférica total (RPT)</p><p> Refere-se a todas as resistências vasculares oferecidas pelos</p><p>vasos sanguíneos sistêmicos</p><p> Os diâmetros das artérias e veias são grandes, de modo que sua</p><p>resistência é muito pequena, porque a maior parte do sangue não</p><p>entra em contato físico com as paredes do vaso sanguíneo</p><p> Os vasos menores proporcionam maior resistência</p><p> Vênulas</p><p> Arteríolas</p><p> Controlam a RVS e, por conseguinte, a pressão</p><p>sanguínea e o fluxo sanguíneo para tecidos</p><p>específicos</p><p> Ela faz isso, alterando o seu diâmetro</p><p> Só precisam se vasodilatar ou vasocontrair um</p><p>pouco para exercer influência na RVS</p><p> Capilares</p><p> O principal centro de regulação da RVS é o centro vasomotor no</p><p>tronco encefálico</p><p>Tamanho do lúmen</p><p> Quanto menor o lúmen, maior será a resistência ao fluxo</p><p>sanguíneo</p><p> A resistência é inversamente proporcional ao diâmetro (d) do</p><p>lúmen elevado à quarta potência</p><p> Quanto menor a resistência do vaso sanguíneo, maior a</p><p>resistência que ele oferece ao fluxo sanguíneo</p><p> EX; se o diâmetro do vaso diminui pela metade, a</p><p>resistência aumenta 16 vezes</p><p> Mecanismos que alteram o diâmetro do lúmen</p><p> Vasoconstrição: estreita o lúmen</p><p> Vasodilatação: amplia o lúmen</p><p> Conforme as arteríolas se dilatam, a resistência diminui, e a</p><p>pressão cai. Conforme elas se contraem, a resistência aumenta,</p><p>e a pressão arterial sobe.</p><p>Viscosidade do sangue</p><p> Depende:</p><p> Principalmente da proporção de eritrócitos em relação ao</p><p>volume de plasma</p><p> Da concentração de proteínas</p><p> Quanto maior a viscosidade, maior a resistência</p><p> Condições que aumentam a viscosidade do sangue (e, por</p><p>conseguinte, aumenta a pressão):</p><p> Desidratação</p><p> Policitemia (contagem anormalmente elevada de</p><p>eritrócitos)</p><p> Condições que diminuem a viscosidade do sangue (e, por</p><p>conseguinte, diminuem a pressão):</p><p> Depleção de proteínas plasmáticas e eritrócitos em</p><p>decorrência da anemia ou hemorragia (no caso, podemos</p><p>relacionar essa depleção com o problema, pois como o</p><p>paciente está perdendo muito sangue, sua pressão será</p><p>baixa)</p><p> Depleção: perda de elementos fundamentais do</p><p>organismo (EX: água, sangue e eletrólitos - sobretudo</p><p>sódio e potássio).</p><p>PAM = PA diastólica + 1/3 x (PA sistólica – PA diastólica)</p><p>PAM = DC x R</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>80</p><p>Comprimento total dos vasos sanguíneos</p><p> A resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso é diretamente</p><p>proporcional ao comprimento deste vaso</p><p> Quanto mais longo o vaso, maior a resistência</p><p> As pessoas obesas frequentemente têm hipertensão arterial</p><p>(pressão elevada) porque os vasos sanguíneos adicionais em seu</p><p>tecido adiposo aumentam o comprimento total de seus vasos</p><p>sanguíneos</p><p>AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL</p><p> Pressão arterial: pressão nas artérias produzida pelo ventrículo</p><p>esquerdo durante a sístole e a pressão remanescente nas</p><p>artérias quando o ventrículo está na diástole</p><p> Aferida na artéria braquial do braço esquerdo</p><p> Aparelho utilizado: esfigmomanômetro</p><p>1. Enrolar a braçadeira do esfigmo em torno do braço.</p><p> O braço deve estar apoiado em uma mesa de modo que esteja</p><p>aproximadamente no mesmo nível do coração</p><p> O braço não deve estar nu</p><p>2. A braçadeira é insuflada e a pera de borracha é apertada até que a</p><p>artéria braquial seja comprimida e o fluxo de sanguíneo pare, cerca de</p><p>30 mmHg acima da pressão sistólica normal da pessoa</p><p>3. Posicionar o estetoscópio por</p><p>baixo da braçadeira (sobre a artéria</p><p>braquial) e esvaziá-la lentamente</p><p> Quando a braçadeira é desinsuflada o suficiente para possibilitar</p><p>que a artéria se abra, um jorro de sangue passa, resultando no</p><p>primeiro som auscultado com o esteto</p><p> Esse som corresponde à pressão arterial sistólica (PAS)</p><p> Ou seja, da força da pressão arterial nas paredes</p><p>arteriais logo após a contração ventricular</p><p> Conforme ela é desinsuflada, os sons ficam muito fracos para</p><p>serem ouvidos pelo esteto</p><p> Esse nível, chamado de pressão arterial diastólica (PAD),</p><p>representa a força exercida pelo sangue restante nas</p><p>artérias durante o relaxamento ventricular</p><p> Em pressões abaixo da pressão arterial diastólica, os sons</p><p>desaparecem por completo</p><p> Sons de Korotkoff: sons auscultados durante a aferição da</p><p>pressão</p><p> Valores de referência</p><p> Normal em um adulto: inferior a 120 mmHg (sistólica) e inferior a</p><p>80 mmHg (diastólica)</p><p> Em mulheres adultas jovens, as pressões são 8 a 10 mmHg</p><p>a menos</p><p> Pessoas que se exercitam regularmente e estão em boa</p><p>condição física podem ter pressões arteriais mais baixas</p><p> Pressão diferencial: diferença entre as pressões sistólica e</p><p>diastólica</p><p> Geralmente é cerca de 40 mmHg</p><p> Fornece informações sobre a condição do sistema</p><p>circulatório</p><p> Doenças como a aterosclerose e a persistência do</p><p>canal arterial (PCA) aumentam muito a pressão</p><p>diferencial</p><p> A razão normal entre as pressões sistólica, diastólica e</p><p>diferencial é de aproximadamente 3:2:1</p><p>SONS DE KOROTKOFF</p><p> 1ª fase (K1)</p><p> Som de pulsação fraca</p><p> Marca o valor da pressão sistólica</p><p> 2ª fase (K2)</p><p> É o mesmo som da primeira fase, mas seguido de sons</p><p>sibilantes/sopros</p><p> 3ª fase (K3)</p><p> É o mesmo som da segunda fase, mas com maior</p><p>amplificação e um pouco mais retraído</p><p> O som do sopro praticamente desaparece ou é bastante</p><p>reduzido</p><p> 4ª fase (K4)</p><p> Quando ocorre o abafamento súbito das pulsações</p><p> 5ª fase (K5)</p><p> Os sons acabam</p><p> Isso acontece porque a artéria não está mais comprimida</p><p> Nesse momento, a pressão indicada corresponde à pressão</p><p>diastólica</p><p>CONTROLE DA PRESSÃO E DO FLUXO SANGUÍNEO</p><p> Vários sistemas de feedback negativo interligados controlam a</p><p>pressão arterial por meio do ajuste:</p><p> Do ritmo cardíaco</p><p> Do volume sistólico</p><p> Da resistência vascular sistêmica</p><p> Do volume de sangue</p><p>PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR (CV)</p><p> Controla sistemas de feedback negativos neurais, hormonais e</p><p>locais que regulam a pressão e o fluxo sanguíneo a tecidos</p><p>específicos</p><p> A frequência cardíaca, a contratilidade dos ventrículos e o</p><p>diâmetro dos casos sanguíneos são controlados por um grupo de</p><p>neurônios espalhados no centro do CV</p><p> Centro cardioestimulatório: neurônios que estimulam o coração</p><p> Centro cardioinibitório: neurônios que inibem o coração</p><p> Centro vasocontritor: neurônios que controlam o diâmetro dos</p><p>vasos sanguíneos, causando constrição</p><p> Centro vasodilatador: neurônios que controlam o diâmetro dos</p><p>vasos sanguíneos, causando dilatação</p><p> O centro vascular recebe informações das regiões superiores do</p><p>encéfalo e dos receptores sensitivos</p><p> Direção dos impulsos nervosos: córtex cerebral  sistema</p><p>límbico  hipotálamo  centro cardiovascular</p><p> Tipos de receptores sensitivos que fornecem informações ao CV</p><p> Proprioceptores</p><p> Monitoram os movimentos das articulações e</p><p>músculos</p><p> Fornecem informações ao CV durante a atividade</p><p>física</p><p> Sua atividade é responsável pelo rápido aumento da</p><p>frequência cardíaca no início do exercício</p><p> Barorreceptores</p><p> Monitoram as alterações na pressão e distendem as</p><p>paredes dos vasos sanguíneos</p><p> Quimiorreceptores</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>81</p><p> Monitoram a concentração de vários produtos</p><p>químicos no sangue</p><p> Os estímulos do CV deslocam-se ao longo dos neurônios</p><p>simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso autônomo</p><p> Influencias simpáticas (estimuladoras) e parassimpáticas</p><p>(inibidoras) opostas controlam o coração</p><p> Estímulos simpáticos</p><p> Chegam ao coração pelos nervos acelerados</p><p>cardíacos</p><p> O aumento desses estímulos eleva a frequência</p><p>cardíaca e a contratilidade</p><p> A diminuição desses estímulos reduz a frequência e a</p><p>contratilidade cardíacas</p><p> Geralmente provoca vasoconstrição</p><p> Promove o movimento do sangue para fora dos</p><p>reservatórios de sangue e aumenta a pressão</p><p>arterial</p><p> Estímulos parassimpáticos</p><p> Transmitidos pelo nervo vago</p><p> Diminuem a frequência cardíaca</p><p> Ou seja, influências simpáticas (estimuladoras) e</p><p>parassimpáticas (inibidoras) opostas controlam o coração</p><p> Envia continuamente impulsos para o músculo liso nas paredes</p><p>dos vasos sanguíneos através dos nervos vasomotores</p><p> Tônus vasomotor: estado moderado de contração</p><p>tônica/vasoconstrição</p><p> Resultado da atividade dos nervos vasomotores</p><p> Define o nível de repouso da resistência vascular sistêmica</p><p>REGULAÇÃO NEURAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA</p><p> Regula a pressão sanguínea por meio de alças de feedback</p><p>negativo</p><p> Ocorre através de dos tipos de reflexos: barorreceptores e</p><p>quimiorreceptores</p><p>Reflexos barorreceptores</p><p> São neurônios sensíveis à pressão que monitoram a distensão</p><p> Localizados:</p><p> Na aorta</p><p> Nas artérias carótidas internas</p><p> Grandes artérias do pescoço e do tórax</p><p> Enviam impulsos para o centro cardiovascular para ajudar na</p><p>pressão sanguínea</p><p> Reflexos do seio carótico</p><p> Os barorreceptores dos seios caróticos iniciam o reflexo do seio</p><p>carótico</p><p> Ajuda a regular a pressão sanguínea no encéfalo</p><p> Seios caróticos: pequenas ampliações das artérias carótidas</p><p>internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto e que elas</p><p>se ramificam da artéria carótida comum</p><p> A pressão arterial distente a parede do seio carótico,</p><p>estimulando os barorreptores</p><p> Direção dos impulsos nervosos: barorreceptores do seio carótico</p><p> axônios sensitivos nos nervos glissofaríngeos  CV no bulbo</p><p> Reflexo da aorta</p><p> Os barorreceptores da parede da parte ascendente da aorta e</p><p>arco da aorta iniciam o reflexo da aorta</p><p> Regula a pressão arterial sistêmica</p><p> Direção do impulso nervoso nesse reflexo: impulsos dos</p><p>barorreceptores  CV (chegam até ele através dos axônios</p><p>sensitivos do nervo vago)</p><p> Caso ocorra uma diminuição na pressão, os barorreceptores vão</p><p>enviar impulsos nervosos em uma frequência mais lenta ao CV</p><p> Consequências:</p><p> O CV diminui a estimulação parassimpática do</p><p>coração por meio dos axônios motores dos nervos</p><p>vago e aumenta a estimulação simpática do coração</p><p>via nervos acelerados cardíacos</p><p> Conforme o coração bate mais rápido e com</p><p>mais força:</p><p> A resistência vascular sistêmica aumenta</p><p> O débito cardíaco e a resistência vascular</p><p>sistêmica aumentam</p><p> A pressão arterial aumenta até o nível</p><p>normal</p><p> Aumento na secreção de epinefrina e norepinefrina</p><p>pela medula de glândula suprarrenal</p><p> Caso ocorra um aumento na pressão, os barorreceptores vão</p><p>enviar impulsos nervosos em uma frequência mais rápida ao CV</p><p> Consequências:</p><p> O CV aumenta a estimulação parassimpática e diminui</p><p>a estimulação simpática</p><p> Conforme o coração bate mais lentamente e</p><p>com menos força:</p><p> O débito cardíaco e a resistência vascular</p><p>sistêmica diminuem</p><p> Isso reduz a pressão arterial</p><p>sistêmica ao nível normal</p><p> A frequência com que o CV envia impulsos</p><p>simpáticos aos neurônios vasomotores</p><p>que normalmente causam vasoconstrição</p><p>diminuem</p><p> A vasodilatação diminui</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>82</p><p> Passar</p><p>do decúbito ventral para a posição ortostática diminui a</p><p>pressão arterial e o fluxo sanguíneo na cabeça e parte superior</p><p>do corpo</p><p> Os reflexos barorreceptores neutralizam rapidamente a queda de</p><p>pressão</p><p>Reflexos quimiorreceptores</p><p> São receptores sensitivos que monitoram a composição química</p><p>do sangue</p><p> Localizados perto dos barorreceptores do seio cardíaco e do</p><p>arco da aorta em pequenas estruturas chamadas glomos</p><p>caróticos e glomos paraórticos</p><p> Detectam mudanças nos níveis sanguíneos de: O2, CO2, e H+</p><p> Fatores que estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos</p><p>ao centro cardiovascular (diretamente relacionados às</p><p>substâncias que ela detecta mudança):</p><p> Hipóxia: baixa disponibilidade de O2</p><p> Acidose: aumento na concentração de H+</p><p> Hipercapnia: excesso de CO2</p><p> Como resposta, o CV:</p><p> Aumenta a estimulação simpática das</p><p>arteríolas e das veias, provocando</p><p>casocontrição e aumento da pressão sanguínea</p><p> Fornecem informações ao centro respiratório no tronco</p><p>encefálico para ajustar a frequência respiratória</p><p>CHOQUE E HOMEOSTASIA</p><p> Choque: falha do sistema circulatório em entregar O2 e</p><p>nutrientes suficientes para atender às necessidades metabólicas</p><p>celulares</p><p> As causas de choque estão geralmente relacionadas por fluxo</p><p>sanguíneo inadequado para os tecidos do corpo</p><p> Devido à falta de oxigênio:</p><p> As células passam a realizar respiração anaeróbica em vez</p><p>de aeróbica</p><p> O ácido lático se acumula nos líquidos corporais</p><p> Caso persista, as células e os órgão serão danificados</p><p>TIPOS DE CHOQUE</p><p>Choque hipovolêmico</p><p> Ocorre devido a diminuição do volume de sangue</p><p> É o tipo de choque representado pelo problema</p><p> Causas comuns:</p><p> Hemorragia súbita/súbita (como apresentado pelo</p><p>problema)</p><p> Perda de sangue:</p><p> Externa (EX: traumatismos)</p><p> Interna (EX: ruptura de um aneurisma)</p><p> Perda de líquidos corporais (por transpiração excessiva,</p><p>diarreia ou vômito)</p><p> Diabetes melito (podem causar perda excessiva de líquido</p><p>pela urina)</p><p> Pode ocorrer devido a ingestão inadequada de líquido</p><p> Mecanismo: quando o volume de líquidos do corpo cai, o retorno</p><p>venoso para o coração diminui, o enchimento do coração cai, o</p><p>volume sistólico diminui e há uma redução no débito cardíaco</p><p> Tratamento: repor o volume de líquido o mais rápido possível</p><p>Choque cardiogênico</p><p> Ocorre devido a disfunções cardíacas</p><p> O coração deixa de bombear adequadamente</p><p> Causas:</p><p> Infarto agudo do miocárdio</p><p> Má perfusão do coração (isquemia)</p><p> Problemas nas valvas cardíacas</p><p> Pré e pós cargas excessivas</p><p> Comprometimento das fibras musculares cardíacas</p><p> Arritmias</p><p>Choque vascular</p><p> Ocorre devido a vasodilatação inadequada</p><p> Esse tipo de choque, mesmo com o volume de sangue e débito</p><p>cardíaco normais, se dá pela queda da pressaoa rterial devido a</p><p>diminuição na resistência vascular sistêmica</p><p> Choque anafilático</p><p> Uma reação alérgica grave libera histamina e outros</p><p>mediadores que causam vasodilatação</p><p> Choque neurogênico</p><p> A vasodilatação pode ocorrer após um traumatismo</p><p>crânioencefálico que comprometa o funcionamento do</p><p>centro cardiovascular no bulbo</p><p> Choque séptico</p><p> Choque que ocorre devido a determinadas toxinas</p><p>bacterianas que produzem vasodilatação</p><p>Choque obstrutivo</p><p> Ocorre devido a obstrução do fluxo sanguíneo</p><p> Causa mais comum é a embolia pulmonar</p><p> Um coágulo de sangue em um vaso sanguíneo dos pulmões</p><p>SINTOMAS DO CHOQUE</p><p> Variam de acordo com a gravidade da condição</p><p> A maior parte ocorre devido as respostas produzidas pelo</p><p>sistema de feedback negativo que tentam resolver o problema</p><p> Sinais e sintomas</p><p> Pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg</p><p> Frequência cardíaca de repouso elevada</p><p> Isso ocorre devido a estimulação simpática e aumento dos</p><p>níveis sanguíneos de epinefrina e norepinefrina</p><p> Pulso fraco e rápido</p><p> Devido à redução no débito cardíaco e da frequência</p><p>cardíaca acelerada</p><p> Pele fria</p><p> Por causa da constrição simpática dos vasos sanguíneos da</p><p>pele e da estimulação simpática da transpiração</p><p> Estado mental alterado</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>83</p><p> Devido à redução no suprimento de oxigênio</p><p> Formação de urina reduzida</p><p> Devido ao aumento de aldosterona e do hormônio</p><p>antidiurético (HAD)</p><p> A pessoa fica com sede, porque perdeu líquido</p><p> O pH do sangue fica baixo (acidose)</p><p> Devido ao acúmulo de ácido láctico</p><p> Náuseas</p><p> Devido ao fluxo sanguíneo prejudicado para os órgãos</p><p>digestórios pela vasoconstrição simpática</p><p>RESPOSTA HOMEOSTÁTICA AO CHOQUE</p><p> Refere-se aos mecanismos de compensação nos casos de choque</p><p> Ocorrem através dos mecanismos de feedback negativo</p><p> Trabalham para devolver o débito cardíaco e a pressão</p><p>arterial ao normal</p><p>Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p> A redução do fluxo sanguíneo para os rins faz com que estes</p><p>secretem renina e inicia o sistema renina-angiotensina-</p><p>aldosterona</p><p> A angiotensina II causa vasoconstrição e estimula o córtex</p><p>da glândula suprarrenal a secretar aldosterona</p><p> A aldosterona é o hormônio que aumenta a</p><p>reabsorção de Na+ e água pelos rins</p><p> O aumento na resistência vascular sistêmica e no volume de</p><p>sangue ajuda a elevar a pressão arterial</p><p>Secreção do hormônio antidiurético</p><p> A neuro-hipófise libera mais hormônio antidiurético (HAD) devido</p><p>à diminuição da pressão arterial</p><p> O HAD aumenta a reabsorção de água pelos rins, que</p><p>conserva o volume sanguíneo restante</p><p> Ele também provoca vasoconstrição, fazendo com que</p><p>ocorra um aumento da resistência vascular sistêmica</p><p>Ativação da parte simpática da divisão autônoma do sistema</p><p>nervoso</p><p> Os barorreceptores aórticos e carótidos iniciam potentes</p><p>respostas simpáticas por todo o corpo conforme a pressão</p><p>diminui</p><p> Resultado: vasoconstrição acentuada das arteríolas e veias</p><p>da pele, rins e outras vísceras abdominais</p><p> A vasoconstrição das arteríolas é responsável por</p><p>aumentar a resistência vascular sistêmica</p><p> A vasoconstrição das veias aumenta o retorno venoso</p><p> Os dois efeitos ajudam a manter a pressão arterial adequada</p><p> A estimulação simpática:</p><p> Aumenta a frequência e contratilidade cardíaca</p><p> Eleva a secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula</p><p>da glândula suprarrenal</p><p> A epinefrina e a norepinefrina intensificam a vasoconstrição e a</p><p>incrementam a frequência e contratilidade cardíaca, que ajudam</p><p>a aumentar a pressão arterial</p><p>Liberação de vasodilatadores</p><p> Por causa da hipóxia, as células liberam vasodilatadores (K+, H+,</p><p>ácido láctico, adenosina e óxido nítrico)</p><p> Eles dilatam as arteríolas e relaxam os esfíncteres pré-</p><p>capilares</p><p> A vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo e pode restaurar o</p><p>nível de O2 ao normal na parte do corpo</p><p> Ela também é responsável por diminuir a resistência</p><p>vascular sistêmica e, por conseguinte, reduz a pressão</p><p>arterial</p><p> O choque pode ser fatal caso quando o volume sanguíneo cai</p><p>mais do que 10 a 20% ou quando o coração não é mais capaz de</p><p>elevar suficientemente a pressão arterial, isso, porque os</p><p>mecanismos podem falhar em manter o fluxo sanguíneo adequado</p><p>para os tecidos, causando a morte dessas células</p><p>SINAIS VITAIS</p><p> Refletem o equilíbrio das funções orgânicas</p><p> São eles:</p><p> Pressão arterial</p><p> Frequência cardíaca (pulso)</p><p> Frequência respiratória</p><p> Temperatura</p><p>PULSO</p><p> É uma medida indireta da frequência cardíaca</p><p> É a expansão e contração alternada de uma artéria após a ejeção</p><p>de um volume de sangue na aorta com a contração do ventrículo</p><p>esquerdo</p><p> É a delimitação palpável da corrente sanguínea na artéria</p><p> Número de pulsações da artéria por minuto</p><p> Normal: 60 – 100 bpm no adulto (varia com a idade)</p><p> Taquicardia:> 100 bpm</p><p> Bradicardia: 100 bpm ou</p><p>João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>86</p><p> Taquicardia:</p><p> Pulso acelerado</p><p> Acima de 100 bpm</p><p> Bradicardia:</p><p> Pulso lento</p><p> Menor que 60 bpm</p><p> Arritmias</p><p> Idade</p><p> Bebê: 120-150 bpm</p><p> Criança começando a andar: 90-140 bpm</p><p> Pré-escolar: 80-110 bpm</p><p> Idade escolar: 75-100 bpm</p><p> Adolescente: 60-90 bpm</p><p> Adulto: 60-100 bpm</p><p>Frequência respiratória</p><p>1. Taquipneia: acima de 20 rpm</p><p>2. Bradipneia: abaixo de 12 rpm</p><p>3. Apneia: paciente para de respirar</p><p>4. Hiperventilação: aumento da frequência e da intensidade</p><p>respiratória</p><p>5. Hipoventilação: diminuição da frequência e da intensidade</p><p>respiração</p><p>6. Cheyne-stokes: padrão respiratório que se caracteriza</p><p>por um movimento respiratório lento crescente e</p><p>decrescente, que ocorre a cada 40 a 60 segundos</p><p>7. Biot: grupos de rápidas e curtas inspirações seguidas por</p><p>períodos regulares ou irregulares de apneia</p><p>Pressão arterial</p><p>1. Alta: 140/90</p><p>2. No limite: 130 - 139</p><p>PROCEDIMENTOS BÁSICOS EM CASOS DE</p><p>HEMORRAGIA</p><p>HEMORRAGIA EXTERNA</p><p> É importante identificar o local da hemorragia, colocar luvas,</p><p>acionar a assistência médica e iniciar o procedimento de</p><p>primeiros socorros:</p><p>1. Deitar a pessoa e colocar uma compressa esterilizada ou um pano</p><p>lavado no local da hemorragia, exercendo uma pressão;</p><p>2. Caso o pano fique muito cheio de sangue, é recomendado que sejam</p><p>colocados mais panos e não retirar os primeiros;</p><p>3. Fazer pressão no ferimento por pelo menos 10 minutos.</p><p> É indicado que seja feito, também, um garrote</p><p> Objetivo: diminuir o fluxo de sangue para a região do ferimento,</p><p>diminuindo a hemorragia</p><p> Pode ser de borracha ou feito de forma improvisada com um</p><p>pano, por exemplo, e deve ser colocado alguns centímetros acima</p><p>da lesão.</p><p> Se a lesão estiver localizada no braço ou na perna, recomenda-se</p><p>manter o membro elevado para diminuir a saída de sangue</p><p> Caso esteja localizada no abdômen e não seja possível fazer</p><p>o garrote, recomenda-se colocar um pano limpo na lesão e</p><p>realizar pressão.</p><p> É importante que não se retire o objeto que pode estar encravado</p><p>no local da hemorragia, além de não ser recomendado lavar a</p><p>ferida ou dar algo para a pessoa comer ou beber</p><p>HEMORRAGIA INTERNA</p><p> Nesse caso, não se vê o sangue</p><p> Sintomas sugestivos:</p><p> Sede</p><p> Pulso progressivamente mais rápido e fraco</p><p> Alterações da consciência</p><p>1. Verificar o estado de consciência da pessoa, acalmá-la e mantê-la</p><p>acordada;</p><p>2. Desapertar a roupa da pessoa;</p><p>3. Deixar a vítima aquecida, uma vez que é normal que em caso de</p><p>hemorragia interna haja sensação de frio e tremores;</p><p>4. Colocar a pessoa em posição lateral de segurança.</p><p> É recomendado não dar comidas ou bebidas para a vítima, pois</p><p>ela pode engasgar ou vomitar, por exemplo.</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>87</p><p> Auxilia na circulação dos líquidos corporais</p><p> Ajuda a proteger o corpo contra agentes causadores de doença</p><p> Tecido linfático</p><p> É um tipo especializado de tecido conjuntivo reticular que</p><p>contém muitos linfócitos</p><p> Intimamente ligado ao sistema cardiovascular</p><p> 60% do corpo de um adulto é formado de água</p><p> Encontrada:</p><p> No sangue (deixa ele líquido e também faz parte do</p><p>plasma)</p><p>o A água que está no sangue possui uma</p><p>dinâmica ela pode sair de lá, ir para o espaço</p><p>intersticial, entrar nas células e vice-versa)</p><p> Nas células (a maior parte da água do corpo humano</p><p>é encontrada dentro das células)</p><p> No líquido intersticial (entre as células)</p><p> Recebe nomes diferentes dependendo do lugar em que está:</p><p> Plasma: água que está dentro do sangue</p><p> Hialoplasma: água que está dentro das células</p><p> Líquido intersticial: água que está no meio</p><p>extracelular, entre as células</p><p> Linfa: quando o excesso de líquido intersticial entra</p><p>nos capilares linfáticos</p><p> Conforme a água sai dos capilares sanguíneos, cerca de</p><p>90% dela, é reabsorvida pelos capilares</p><p> Os outros 10%, ficam retidos no meio intersticial</p><p>o O sistema linfático é responsável por drenar</p><p>esse excesso de fluido que fica preso entre as</p><p>células)</p><p> Funções do sistema linfático :</p><p> Drenar o excesso de líquido intersticial e toxinas acumuladas e</p><p>devolvê-los para a circulação sanguínea</p><p> Toxinas: substâncias que não conseguiram voltar para os</p><p>capilares sanguíneos</p><p> EX: proteínas, macromoléculas, gorduras, fragmentos</p><p>de células/bactérias e resíduos do metabolismo</p><p>celular</p><p> Transportar lipídios oriundos da dieta</p><p> Os vasos linfáticos transportam lipídios e vitaminas</p><p>lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidas pelo sistema</p><p>digestório</p><p> Desempenhar respostas imunes</p><p> Atua na imunidade corporal, pois possuem células de defesa</p><p>(linfócitos, responsáveis pela produção de anticorpos, e</p><p>macrófagos, responsáveis por fagocitar agentes invasores)</p><p>VASOS LINFÁTICOS</p><p> Formam um sistema aberto</p><p> Formados pela junção de capilares linfáticos</p><p> Não se comunicam com os vasos sanguíneos</p><p>CAPILARES LINFÁTICOS</p><p> São as menores estruturas desse sistema</p><p> Encontrados no interstício</p><p> Formados por uma única camada de células (endotélio)</p><p> As células endoteliais não possuem uma conexão entre si,</p><p>elas estão postas uma sobre as outras, formando</p><p>estruturas parecidas com válvulas, que se abrem para que</p><p>a linfa possa entrar no capilar e, não permitem o refluxo da</p><p>linfa de volta para o meio intersticial</p><p> Esses espaços permitem que os capilares sejam</p><p>muito permeáveis à água e macromoléculas (lipídios e</p><p>proteínas)</p><p> Os vasos linfáticos são mais permeáveis que</p><p>os vasos sanguíneos</p><p> Quando a pressão é maior no líquido intersticial do que na</p><p>linfa as células se separam discretamente, e o líquido</p><p>intersticial entra no capilar linfático</p><p> Quando a pressão é maior no interior do capilar linfático,</p><p>as células aderem mais entre si e a linfa não consegue</p><p>voltar para o líquido intersticial</p><p> Filamentos de ancoragem: anexam células endoteliais</p><p>linfáticas aos tecidos circundantes</p><p> Estão ligados aos capilares linfáticos</p><p> Possuem fibras elásticas</p><p> Quando o excesso de líquido intersticial se acumula e</p><p>causa edema do tecido, esses filamentos são puxados,</p><p>tornando ainda maiores as aberturas entre as células</p><p>para que mais líquido possa fluir para o capilar</p><p>linfático</p><p> São estruturas unidirecionais</p><p> Logo, possibilitam que o líquido intersticial flua para</p><p>dentro, mas não para fora</p><p> Possuem um fundo cego que começa no interstício celular, por</p><p>isso, não servem de interligação entre dois vasos maiores, como</p><p>acontece nos vasos sanguíneos</p><p> A drenagem linfática começa no interstício (líquido intersticial)</p><p> Dentro do sistema linfático, a linfa sempre vai ser conduzida em</p><p>um único sentido, no sentido do coração</p><p> Os vasos linfáticos são estruturas mais desenvolvidas, logo,</p><p>possuem válvulas mais funcionais</p><p>vasos pré-coletores</p><p> Se assemelham estruturalmente ao capilar linfático</p><p> Mas, o cilindro endotelial interno dos capilares é coberto</p><p>por um revestimento de tecido conjuntivo, acompanhado de</p><p>elementos elásticos e musculares que proporcionam aos</p><p>vasos propriedades físicas de alongamento e contratilidade</p><p> Possuem um diâmetro maior que os capilares linfáticos</p><p> Possuem válvulas no seu interior</p><p> Linfangion: espaço entre uma válvula e outra</p><p> Possuem músculo liso, que ao contrair, empurram a linfa</p><p>no sentido do coração</p><p> Essas válvulas impedem o refluxo da linfa</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>88</p><p> Seu trajeto é sinuoso, possuindo fibras colágenas e sua</p><p>membrana basal é mais desenvolvida.</p><p>Vasos coletores</p><p> Mais resistentes e calibrosos</p><p> Correm longos percursos sem se anastomosar</p><p> Apresentam uma estrutura semelhante às veias de grande</p><p>calibre,</p><p> Seu revestimento composto de três camadas: túnica íntima,</p><p>túnica média e túnica adventícia.</p><p>TRONCOS LINFÁTICOS</p><p> Formados pela união de vasos linfáticos</p><p> Redirecionam a linfa para os ductos (canais mais calibrosos)</p><p> Os ductos levam a linfa de volta para a circulação venosa</p><p>Ductos torácicos</p><p> Localizado na parte inferior do abdome, nas cisternas do quilo,</p><p>anterior à vértebra L II</p><p> Cisternas do quilo: são dilatações</p><p> Local onde existe o encontro de vários troncos</p><p>linfáticos (troncos intestinais, intercostais</p><p>descendentes e os lombares)</p><p>o Grande parte da linfa que vai para essas</p><p>cisternas é proveniente dos intestinos</p><p>o O sistema linfático intestinal é responsável por</p><p>coletar a gordura que a nós comemos e que é</p><p>absorvido pelo intestino</p><p> Primeiro essa gordura é absorvida pelo</p><p>sistema linfático e depois, vai para a</p><p>circulação sanguínea</p><p> A linfa das cisternas do quilo possui um alto teor de</p><p>gordura, porque o sistema linfático conduz os lipídios</p><p>que são absorvidos pelos intestinos até a circulação</p><p>venosa</p><p> Elas delimitam o limite inferior do ducto torácico, que</p><p>sobe em direção ao coração e desemboca na junção</p><p>entre a veia jugular e a subclávia esquerda</p><p> Recebe a linfa dos troncos lombar direito e esquerdo</p><p>e do tronco intestinal</p><p> No pescoço, elas também recebem a linfa dos</p><p>roncos jugular esquerdo, subclávio esquerdo e</p><p>broncomediastinal esquerdo</p><p> Principal ducto para o retorno da linfa ao sangue</p><p> O ducto torácico drena a linfa para o sangue venoso na</p><p>junção das veias jugular interna esquerda e subclávia</p><p>esquerda</p><p> Drena a linfa da maior parte do corpo:</p><p> Dos membros superiores</p><p> Da região abdominal</p><p> Do membro superior esquerdo</p><p> Do tórax esquerdo</p><p> Da face e do pescoço esquerdos</p><p>Ducto linfático direito</p><p> Desemboca na junção entre as veias jugular e subclávia direita</p><p> Recebe a linfa dos troncos:</p><p> Jugular direito</p><p> Subclávio direito</p><p> Broncomediastinal direito</p><p> Drena a linfa das seguintes regiões:</p><p> Membro superior direito</p><p> Tórax direito</p><p> Lado direito da cabeça e do pescoço</p><p> A partir do ducto linfático direito, a linfa drena para o sangue</p><p>venoso na junção entre as veias jugular interna direita e</p><p>subclávia direita</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>89</p><p>Principais troncos linfáticos</p><p> Troncos lombares</p><p> Drena a linfa das seguintes regiões:</p><p> Membros inferiores</p><p> Parede e vísceras da pelve</p><p> Rins</p><p> Glândulas suprarrenais</p><p> Parede abdominal</p><p> Tronco intestinal</p><p> Drena a linfa das seguintes regiões:</p><p> Estômago</p><p> Intestinos</p><p> Pâncreas</p><p> Baço</p><p> Parte do fígado</p><p> Troncos broncomediastinais</p><p> Drena a linfa das seguintes regiões:</p><p> Parede torácica</p><p> Pulmão</p><p> Coração</p><p> Troncos subclávios</p><p> Drena a linfa das seguintes regiões:</p><p> Membros superiores</p><p> Troncos jugulares</p><p> Drena a linfa das seguintes regiões:</p><p> Cabeça e pescoço</p><p>FORMAÇÃO E FLUXO DA LINFA</p><p> A linfa é o excesso de líquido filtrado que drena para os vasos</p><p>linfáticos</p><p> O líquido intersticial possui uma pequena concentração de</p><p>proteínas isso, porque a maioria delas são macromoléculas, logo,</p><p>nem todas conseguem sair dos vasos sanguíneos</p><p> As proteínas que conseguem sair do plasma sanguíneo não</p><p>conseguem voltar para o sangue através da difusão, porque</p><p>o gradiente de concentração (dentro do vaso: alta nível,</p><p>fora dele: baixo nível) se opõe a esse movimento</p><p> Mas, como os capilares linfáticos são mais</p><p>permeáveis, as proteínas não encontram dificuldades</p><p>de passar por eles</p><p> Ou seja, os vasos linfáticos são importantes</p><p>para devolver as proteínas plasmáticas</p><p>perdidas e o plasma à corrente sanguínea</p><p> Os vasos linfáticos possuem válvulas, assim como as veias, que</p><p>impedem o refluxo da linfa</p><p> A linfa drena para o sangue venoso pelo ducto linfático direito e</p><p>pelo ducto torácico na junção entre as veias jugular interna e</p><p>subclávia</p><p> Assim, tempos que a sequência de fluxo de líquido é:</p><p>Capilares sanguíneos (sangue)</p><p>Espaços intersticiais (líquido intersticial)</p><p>Capilares linfáticos (linfa)</p><p>Vasos linfáticos (linfa)</p><p>Ductos linfáticos (linfa)</p><p>Junção entre as veias jugular interna e a subclávia (sangue)</p><p> As mesmas bombas que ajudam no retorno do sangue venoso ao</p><p>coração mantêm o fluxo de linfa:</p><p> Bomba de músculo esquelético</p><p> A contração do músculo esquelético comprime os</p><p>vasos linfáticos e força a linfa em direção à junção</p><p>entre as veias jugular interna e a subclávia</p><p> Bomba respiratória</p><p> O fluxo de linfa é também mantido pelas alterações</p><p>de pressão que ocorrem durante a inspiração</p><p> A linfa flui da região abdominal (onde a pressão é</p><p>maior), para a região torácica (onde a pressão é</p><p>menor)</p><p> As válvulas evitam o refluxo da linfa quando as</p><p>pressões se invertem durante a expiração</p><p> Quando um vaso linfático se distende, o músculo liso</p><p>de suas paredes se contrai, o que ajuda a mover a</p><p>linfa de um segmento do vaso para o próximo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>90</p><p>DINÂMICA DOS FLUIDOS E FORMAÇÃO DA LINFA</p><p> Esse fluido é dinâmico porque a água serve como meio de</p><p>transporte de substâncias</p><p> Os nutrientes e o oxigênio vão chegar até as células</p><p>através dessa dinâmica</p><p> Capilar arterial: está perto das artérias e possui sangue</p><p>oxigenado</p><p> Maior pressão hidrostática e menor pressão oncótica</p><p> Capilar venoso: capilar arterial que está mais perto das veias,</p><p>que vão recolher o sangue trazido por eles e levar ao coração</p><p> Maior pressão oncótica e menor pressão hidrostática</p><p> Pressão hidrostática sanguínea: pressão exercida pelo sangue</p><p>dentro dos vasos sanguíneos</p><p> Mais alta dentro dos capilares e mais baixa fora deles</p><p> A água vai sair dos capilares justamente devido a</p><p>essa diferença de pressão</p><p> Conforme o sangue vai fluindo no capilar sanguíneo e água</p><p>via saindo desse capilar, a pressão hidrostática diminui,</p><p>porque a quantidade de fluido dentro dos capilares diminui</p><p> Ultrafiltração: saída dos fluidos para o meio instersticial</p><p>devido a maior pressão hidrostática</p><p> Ela empurra os fluidos para fora do capilar sanguíneo</p><p> Pressão oncótica sanguínea: pressão exercida no capilar</p><p>sanguíneo pela concentração de proteínas no sangue</p><p> Essa pressão sempre atrai a água para um local onde a</p><p>concentração de proteínas é maior</p><p> Isso acontece com a intenção de diluir esse ambiente</p><p>muito concentrado</p><p> Perto do capilar venoso, a pressão hidrostática é menor,</p><p>devido a saída de água, logo, a pressão oncótica será maior</p><p>(porque como a água sal, a concentração de proteínas</p><p>sanguíneas, principalmente da albumina, ficaram muito</p><p>concentradas)</p><p> Nesses capilares também, devido a maior pressão oncótica,</p><p>o líquido intersticial volta para o capilar venoso, com a</p><p>intenção de diluir a alta concentração de proteínas</p><p> Esse líquido volta para os capilares, com gás carbônico e</p><p>resíduos metabólicos</p><p> Somente 9-% de líquido intersticial volta para o sangue</p><p>pelos capilares</p><p> Os outros 10% são absorvidos pelos capilares linfáticos,</p><p>junto com pequenas células, proteínas e macromoléculas,</p><p>que não conseguiram voltar pelos vasos sanguíneos, pois</p><p>possuem</p><p>uma permeabilidade menor que os vasos linfáticos</p><p> Absorção venosa: volta de 90% do líquido intersticial para</p><p>os capilares sanguíneos, que acontece, devido a maior</p><p>pressão oncótica dentro dos capilares</p><p> Absorção linfática: absorção dos 10% restantes que vão</p><p>para o sistema linfático</p><p>ÓRGÃOS LINFÁTICOS</p><p> Órgãos linfáticos primários</p><p> Locais em que as células-tronco se dividem e se tornam</p><p>imunocompetentes</p><p> Ou seja, capazes de elaborar uma resposta imune</p><p> São eles:</p><p> Medula óssea (dos ossos chatos e epífises de ossos longos</p><p>nos adultos)</p><p> Timo</p><p> As células-tronco pluripotentes da medula óssea originam:</p><p> Linfócitos B maduros e imunocompetentes</p><p> Células pré-T</p><p> Elas migram para o timo, onde se transformam em</p><p>linfócitos T imunocompetentes</p><p> Órgãos e tecidos linfáticos secundários</p><p> Locais onde ocorre a maior parte das respostas imunes</p><p> São eles:</p><p> Linfonodos</p><p> Baço</p><p> Nódulos linfáticos (folículos)</p><p>O timo, os linfonodos e o baço são considerados órgãos porque são</p><p>circundados por uma capsula de tecido conjuntivo; já os nódulos</p><p>linfáticos não são considerados órgãos porque não possuem essa</p><p>cápsula</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>91</p><p>LINFONODOS/GÂNGLIOS LINFÁTICOS</p><p> São dilatações no caminho dos vasos linfáticos</p><p> Localizados ao longo dos vasos linfáticos</p><p> Espalhados por todo o corpo, e geralmente ocorrem em grupos</p><p> Grandes grupos de linfonodos estão presentes perto das</p><p>glândulas mamárias, nas axilas e nas virilhas</p><p> Tamanho: 1 a 25 mm</p><p> São cobertos por uma capsula de tecido conjuntivo que se</p><p>estende até o linfonodo</p><p> Trabéculas: são extensões capsulares</p><p> Dividem o linfonodo em compartimentos</p><p> Fornecem suporte</p><p> Proporcionam uma via para os vasos sanguíneos até o</p><p>interior de um linfonodo</p><p> Possuem, no seu interior, grande quantidade de células de defesa</p><p>(linfócitos e macrófagos)</p><p> Estroma: estrutura de apoio do tecido conjuntivo</p><p> Formado por: cápsulas, trabéculas, fibras reticulares,</p><p>fibroblastos</p><p> A circulação da linfa, ao passar pelos linfonodos, é lenta</p><p> Isso permite:</p><p> Que os macrófagos fagocitem moléculas estranhas e</p><p>microrganismo</p><p> Que os linfócitos reconheçam de possíveis antígenos</p><p> Parênquima: parte funcional do linfonodo</p><p> Dividido em:</p><p> Córtex superficial externo</p><p> Nódulos linfáticos (folículos): são agregados</p><p>de linfócitos de ovo encontrados dentro do</p><p>córtex externo</p><p> Nódulo linfático primário: nódulo linfático</p><p>constituído principalmente de linfócito B</p><p> A maior parte deles são nódulos linfáticos</p><p>secundários</p><p> São formados em resposta a um</p><p>antígeno (substância estranha)</p><p> São locais de formação de</p><p>plasmócitos e linfócitos B de</p><p>memória</p><p> Depois que os linfócitos B de um nódulo</p><p>linfático reconhecem um antígeno, o</p><p>nódulo linfático primário se desenvolve</p><p>em um secundário</p><p> Centro germinativo: centro de um nódulo</p><p>linfático secundário</p><p> Neles, encontram-se linfócitos B,</p><p>células dendríticas foliculares e</p><p>macrófagos</p><p> Os linfócitos B proliferam e se</p><p>tornam plasmócitos produtores de</p><p>anticorpos ou linfócitos B de</p><p>memória quando as células</p><p>dentríticas foliculares “apresentam”</p><p>um antígeno</p><p> Os linfócitos B de memória</p><p>persistem após uma resposta imune</p><p>inicial e se lembram de ter</p><p>encontrado um antígeno específico</p><p>(assim, caso tenhamos o mesmo</p><p>vírus, nosso corpo já terá</p><p>anticorpos)</p><p> Os linfócitos B que não se</p><p>desenvolvem corretamente sofrem</p><p>apoptose e são destruídos pelos</p><p>macrófagos</p><p> A região de um nódulo linfático</p><p>secundário em torno do centro</p><p>germinativo é formada por densos</p><p>acúmulos de linfócitos B que</p><p>migram de seus locais de origem no</p><p>interior do nódulo</p><p> Córtex superficial interno</p><p> Não possui linfonodos</p><p> Consiste principalmente me linfócitos T e</p><p>células dendríticas que entram no linfonodo a</p><p>partir de outros tecidos</p><p> As células dendríticas apresentam antígenos</p><p>aos linfócitos T, fazendo com que eles se</p><p>proliferem</p><p> Os linfócitos T formados migram do</p><p>linfonodo para áreas do corpo em que há</p><p>atividade antigênica</p><p> Medula profunda</p><p> Possui linfócitos B, plasmócitos produtores de</p><p>anticorpos que migram do córtex para a medula,</p><p>e macrófagos</p><p> As várias células são incorporadas em uma rede</p><p>de fibras reticulares e células reticulares</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>92</p><p>1. A linfa entra nos linfonodos pelos vasos linfáticos aferentes, que</p><p>penetram na face convexa do linfonodo em diferentes pontos</p><p> Os vasos aferentes possuem válvulas que se abrem em direção</p><p>ao centro do linfonodo, direcionando a linfa para dentro</p><p>2. Dentro do linfonodo, a linfa entra nos seios</p><p> Seios: série de canais irregulares que contêm ramificações de</p><p>fibras reticulares, linfócitos e macrófagos</p><p>3. Dos vasos linfáticos aferentes, a linfa flui para dentro do seio</p><p>subcapsular, imediatamente abaixo da cápsula</p><p>4. Depois, a linfa flui para os seios trabeculares (que se estendem ao</p><p>longo do córtex paralelamente às trabéculas), e para os seios</p><p>medulares (que se estendem ao longo da medula)</p><p>5. Os seios medulares drenam para um ou dois vasos linfáticos eferentes</p><p>(que são mais largos e em menor quantidade que os vasos aferentes)</p><p> eles contêm válvulas que se abrem para longe do centro do</p><p>linfonodo para transportar a linfa, anticorpos secretados por</p><p>plasmócitos e linfócitos ativados para fora do linfonodo</p><p> Os vasos linfáticos eferentes emergem de um lado do linfonodo</p><p>em uma leve depressão chamada de hilo</p><p> Os vasos sanguíneos também entram e saem do linfonodo</p><p>pelo hilo</p><p> Os linfonodos funcionam como um filtro</p><p> Enquanto a linfa passa por eles, as substancias estranhas</p><p>são capturadas pelas fibras reticulares nos seios do</p><p>linfonodo</p><p> Os macrófagos destroem algumas substâncias estranhas</p><p>por fagocitose</p><p> Os linfócitos destroem outras substâncias por meio</p><p>da resposta imune</p><p> A linfa filtrada sai pela outra extremidade do linfonodo</p><p> O fluxo da linfa no linfonodo é lento, pois existem muitos vasos</p><p>linfáticos aferentes que trazem a linfa para o linfonodo, mas</p><p>somente um ou dois vasos linfáticos eferentes que transportam a</p><p>linfa do linfonodo</p><p> Esse fluxo lento possibilita tempo adicional para a linfa ser</p><p>filtrada</p><p> Ademais, toda a linfa flui por múltiplos linfonodos em seu</p><p>trajeto pelos vasos linfáticos, fazendo com que ela seja</p><p>exposta a múltiplos eventos de filtragem antes que ela volte</p><p>para o sangue</p><p>TONSILAS</p><p> Grupos de linfonodos revestidos por tecido epitelial</p><p> Localizadas em locais estratégicos</p><p> Na entrada do sistema respiratório e do sistema digestório</p><p> EX: tonsilas palatinas (amigdalas), linguais e faríngeas</p><p> Permite que elas atuem como primeira barreira no nosso</p><p>sistema imunológico contra possíveis microrganismos que</p><p>podem passar por essas vias</p><p>BAÇO</p><p> Estrutura oval</p><p> É a maior massa única de tecido linfático do corpo</p><p> Mede aproximadamente 12 cm de comprimento</p><p> Localizado na região superior esquerda do abdome</p><p> No hipocôndrio esquerdo, entre o estômago e o diafragma</p><p> A face faces superior desse órgão é lisa e convexa</p><p> Consegue se adaptar à face côncava do diafragma</p><p> Os órgãos vizinhos fazem endentações na face visceral do baço</p><p> Impressão gástrica (estômago)</p><p> Impressão renal (rim esquerdo)</p><p> Impressão cólica (flexura esquerda do colo)</p><p> Possui um hilo</p><p> Através dele, passam a artéria esplênica, a veia</p><p>esplênica e</p><p>os vasos linfáticos eferentes</p><p> É envolvido por tecido conjuntivo denso e por uma túnica serosa,</p><p>o peritônio visceral</p><p> O estroma do baço é formado por:</p><p> Cápsulas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>93</p><p> Trabéculas</p><p> Fibras reticulares</p><p> Fibroblastos</p><p> O parênquima do baço é composto por dois tipos de tecido, a</p><p>polpa branca e a vermelha</p><p> Polpa branca</p><p> Composta por tecido linfático</p><p> Consiste principalmente em linfócitos e macrófagos</p><p>dispostos em torno de ramos da artéria esplênica</p><p>chamados de artérias centrais</p><p> Nela, os linfócitos T desempenham funções</p><p>imunológicas e os macrófagos do baço destroem</p><p>agentes patogênicos que estão no sangue por</p><p>facocitose</p><p> Polpa vermelha</p><p> Constituída por seios venosos cheios de sangue e</p><p>cordões de tecido esplênico chamado de cordões</p><p>eplênicos/de Billroth</p><p> Os cordões esplênicos são formados por:</p><p> Eritrócitos</p><p> Macrófagos</p><p> Linfócitos</p><p> Plasmácitos</p><p> Granulócitos</p><p> Está intimamente ligado às veias</p><p> Dentro dessa polpa, o baço desempenha funções</p><p>relacionadas às células do sangue:</p><p> Remoção de células do sangue e plaqueta que</p><p>estejam rompidas, defeituosas ou desgastadas</p><p>através dos macrófagos</p><p> Armazenamento de até um terço do suprimento</p><p>de plaquetas do organismo</p><p> Produção de células sanguíneas (hematopoese)</p><p>durante a vida fetal</p><p> Importante no controle, armazenamento e destruição de células</p><p>sanguíneas</p><p> Possui linfócitos</p><p> Transforma linfócitos B em plasmócitos (células importantes</p><p>para a produção de anticorpos)</p><p>TIMO</p><p> Órgão bilobado (possui dois lóbulos)</p><p> Os dois lóbulos se mantém unidos por uma camada de tecido</p><p>conjuntivo, mas são separados por uma cápsula de tecido</p><p>conjuntivo</p><p> As trabéculas (extensões dessas capsulas) penetram</p><p>internamente e dividem cada lobo em lobos do timo</p><p> Cada lobo possui um córtex externo de coloração escura e uma</p><p>medula central de coloração mais clara</p><p> Córtex do timo:</p><p> Composto por muitos linfócitos T e células</p><p>(epiteliais e macrófagos) dispersas</p><p> As células pré-T saem da medula óssea e chegam</p><p>no córtex do timo, onde se multiplicam e começam a</p><p>se maturar</p><p> Apenas 2% dos linfócitos T em desenvolvimento</p><p>sobrevivem no córtex</p><p> Os outros morrem por apoptose (morte</p><p>celular programada)</p><p> Os macrófagos do timo ajudam a remover os</p><p>detritos de células mortas/que estão</p><p>morrendo</p><p> Os linfócitos T que sobreviveram, entram na</p><p>medula</p><p> Células dendríticas:</p><p> Derivadas dos monócitos</p><p> São chamadas assim porque possuem ramificações</p><p>que são parecidas com os dendritos de um neurônio</p><p> Auxiliam no processo de maturação dos linfócitos T</p><p> Em outras partes do corpo, como nos linfonodos,</p><p>elas ajudam na resposta imunológica</p><p> Células epiteliais:</p><p> São muito ramificadas e, por isso, servem como</p><p>estrutura para cerca de 50 linfócitos T</p><p> Ajudam a “educar” as células pré-T no processo de</p><p>seleção positiva</p><p> Produzem hormônios do timo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>94</p><p> Localizado atrás do osso esterno</p><p> No mediastino, entre o esterno e a aorta</p><p> Se estende a partir da tireoide até a parte superior da</p><p>cavidade torácica</p><p> Cresce durante a infância</p><p> Porém, a partir da puberdade, ele diminui e é substituído</p><p>em grande parte por tecido gordurosos e tecido conjuntivo</p><p> Mesmo diminuindo, suas células continuam funcionais</p><p> Antes do timo atrofiar, ele povoa os órgãos e</p><p>tecidos linfáticos secundários com linfócitos T</p><p> Alguns linfócitos T continuam proliferando no</p><p>timo ao longo da vida do indivíduo, mas esta</p><p>quantidade diminui com a idade</p><p> Linfócito T: linfócitos produzidos pela medula que vão para o timo</p><p> Os linfócitos T que saem do timo e vão para o sangue</p><p>migram para os linfonodos, baço e outros tecidos linfáticos,</p><p>onde colonizam parte desses órgãos e tecidos</p><p> Medula do timo:</p><p> Consiste em linfócitos T mais maduros e dispersos, células</p><p>epiteliais, células dendríticas e macrófagos</p><p> Corpúsculos tímicos: agrupamentos de células epiteliais</p><p>que se dispõem em camadas concêntricas de células planas</p><p>que degeneram e ficam cheias de grânulos de querato-</p><p>hialina e queratina</p><p> Podem servir como locais de linfócitos T mortos na</p><p>medula</p><p> O timo tem aspecto avermelhado devido ao seu elevado conteúdo</p><p>de tecido linfático e por ser rico em suprimento sanguíneo</p><p> Mas, ele fica amarelado com o passar dos anos, devido a</p><p>absorção de gordura</p><p>MEDULA ÓSSEA</p><p> Produz os linfócitos, principal célula do sistema linfático</p><p> Os linfócitos são produzidos na membrana óssea a partir de</p><p>células tronco/não específicas</p><p> Depois de produzidos, vão colonizar outros órgãos linfoides</p><p>(baço, timo, linfonodos) e dentro desses outros órgãos, eles</p><p>se multiplicam</p><p> Linfócito T: linfócitos que vão para o timo</p><p> Linfócito B: produzidos na própria na medula óssea</p><p>o O B vem de Bursa de Fabricius (estrutura</p><p>presente nas aves  humanos não possuem</p><p>essa estrutura)</p><p> A medula e o timo são considerados órgão linfáticos primários</p><p> Isso porque, são órgãos onde se originam ou se</p><p>diferenciam linfócitos</p><p> A medula óssea vermelha é encontrada dentro de ossos longos</p><p>ALTERAÇÕES NO SISTEMA LINFÁTICO</p><p>LINFONODOMEGALIA/ÍNGUA</p><p> Inchaço do linfonodo devido à defesa do organismo ao encontrar</p><p>moléculas estranhas e microrganismo durante a passagem da</p><p>linfa pelos linfonodos</p><p> Quando os microrganismos passam pelos linfonodos, é</p><p>iniciado um processo de defesa para que eles sejam</p><p>contidos</p><p> Durante essa defesa, ocorre a liberação de</p><p>substâncias responsáveis por atrair mais linfócitos e</p><p>macrófagos para essa região, fazendo com que o</p><p>linfonodo fique inchado</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p> É uma resposta de defesa não específica do organismo à lesão</p><p>tecidual</p><p> Condições que podem provocar inflamação:</p><p> Patógenos</p><p> Abrasões (ferimento causado por fricção)</p><p> Irritações químicas</p><p> Distúrbios celulares</p><p> Temperaturas extremas</p><p> Sinais e sintomas:</p><p> Vermelhidão e calor</p><p> Ocorrem devido à grande quantidade de sangue que</p><p>se acumula na região danificada</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>95</p><p> À medida que a temperatura local sobe, as</p><p>reações metabólicas vão acontecer amis rápido</p><p>e liberam calor adicional</p><p> Dor</p><p> Principal sintoma da inflação</p><p> Ocorre devido à lesão dos neurônios e de produtos</p><p>químicos tóxicos liberados pelos microrganismos</p><p> As cininas afetam terminações nervosas, causando</p><p>grande parte da dor associada à inflamação</p><p> As prostaglandinas intensificam e prolongam a dor</p><p> Também pode correr devido ao aumento da pressão</p><p>pelo edema</p><p> Edema</p><p> Resulta do aumento da permeabilidade dos vasos</p><p>sanguíneos, que possibilita que mais líquido se mova</p><p>do plasma sanguíneo para os espaços teciduais</p><p> Pode causar uma perda funcional no local da lesão, dependendo</p><p>da localização e extensão da lesão</p><p> É uma tentativa de eliminar os microrganismos, toxinas ou</p><p>material estranho do local da lesão, evitar sua propagação para</p><p>outros tecidos, e preparar o local para o reparo tecidual em uma</p><p>tentativa de restaurar a homeostasia do tecido</p><p>Fases básicas</p><p>1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos</p><p> É a resposta imediata dos vasos</p><p>de fosforilação do ADP em ATP, utilizando fosfato</p><p>orgânico mais energia</p><p> As mitocôndrias possuem seu próprio material genético, e</p><p>ele está localizado em uma matriz amorfa, rica em proteínas</p><p> DNA mitocondrial</p><p> Filamentos duplos e circulares</p><p> Esses filamentos são sintetizados na mitocôndria, e sua</p><p>duplicação é independente do DNA do núcleo celular</p><p> As mitocôndrias possuem os três tipos de RNA: mensageiro,</p><p>de transferência e ribossomal</p><p>RIBOSSOMOS</p><p> Função: síntese de proteínas</p><p> Existem dois tipos de ribossomos:</p><p> Um deles pode ser encontrado em células procariontes</p><p>(bactérias), mitocôndrias e cloroplastos</p><p> O outro pode ser encontrado nas células eucarionte</p><p> São formados por duas unidades de tamanhos diferentes</p><p>(subunidade maior e subunidade menor)</p><p> São basófilos (se fixa com corante básico), devido grande</p><p>quantidade de grupamentos fosfato do rRNA</p><p> Funções</p><p> Associados ao RE: sintetizam proteínas destinadas à</p><p>inserção na membrana plasmática ou à secreção pela</p><p>célula</p><p> Livres: sintetizam proteínas usadas no citosol</p><p> Poliribossomos</p><p> Grupos de ribossomos unidos por uma molécula de RNA</p><p>mensageiro</p><p> A mensagem contida no mRNA é o código para a sequência</p><p>de aminoácidos, que vai ser traduzida/decodificada pelo</p><p>ribossomo</p><p>RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO</p><p> Rede intercomunicante de vesículas achatas, vesículas</p><p>redondas e túbulos, formada por uma membrana contínua e</p><p>que delimita um espaço muito irregular, a cisterna do</p><p>retículo endoplasmático</p><p>A quantidade de mitocôndrias e o número de cristas por</p><p>organelas são proporcionais ao metabolismo energético das</p><p>células</p><p>As mitocôndrias possuem características semelhantes à bactéria, por isso,</p><p>alguns cientistas acreditam que ela tenha surgido de uma bactéria ancestral</p><p>aeróbica, que se adaptou a uma vida endossimbiótica em uma célula eucarionte</p><p>As subunidades grandes e pequenas dos ribossomos são formadas</p><p>separadamente no nucléolo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>10</p><p> Presença de ribossomos</p><p> É abundante nas células especializadas na secreção de</p><p>proteínas (células ancinosas do pâncreas, fibroblastos...)</p><p> Cisternas saculures/achatadas limitadas por membrana</p><p>que é contínua com a membrana externa do envelope</p><p>nuclear</p><p> Também é basófilo, devido presença de ribossomos</p><p> Funções:</p><p> Segregar do citosol proteínas destinadas à exportação,</p><p>ou para uso intracelular</p><p> Glicosilação inicial das glicoproteínas</p><p> Síntese de fosfolipídios</p><p> Síntese de proteínas integrais da membrana</p><p> Montagem de moléculas proteicas com múltiplas cadeias</p><p>polipeptídicas</p><p> Não apresentam ribossomos</p><p> Sua membrana geralmente se dispõe sobre a forma de</p><p>túbulos que se anastomosam</p><p> A membrana do REL é contínua com a do REG</p><p> Abundante nas células do fígado</p><p> Funções: síntese de fosfolipídios</p><p> Participa da hidrólise do glicogênio, produzindo glicose</p><p>para o metabolismo energético</p><p> Recebe o nome de retículo sarcoplasmático nas células</p><p>musculares estriadas</p><p> Funções</p><p> Sintetiza ácidos graxos e esteroides</p><p> Inativa ou destoxifica substâncias ativas e outras</p><p>substâncias potencialmente prejudiciais</p><p> Remove o radical fosfato da glicose-6-fosfato</p><p> Armazena e libera íons de cálcio que provocam a</p><p>contração das células musculares</p><p>COMPLEXO DE GOLGI</p><p> Conjunto de vesículas achatas e empilhadas</p><p> Completa as modificações pós tradução, empacota as</p><p>moléculas sintetizadas e as envia para as vesículas de</p><p>secreção, para o lisossomo ou para a membrana celular</p><p> É uma estrutura polarizada (têm uma face diferente da</p><p>outra)</p><p> Face cis: superfície convexa, que recebe as vesículas</p><p>que saem do REG</p><p> Face trans: superfície côncava, que origina vesículas</p><p>onde o material deixa o golgi</p><p> Funções:</p><p> Modifica, classifica, embala e transporta proteínas</p><p>recebidas do RER</p><p> Forma as vesículas secretoras que descarregam as</p><p>proteínas processadas via exocitose no líquido</p><p>extracelular</p><p> Forma as vesículas da membrana que transportam</p><p>novas moléculas para a membrana plasmática</p><p> Formas as vesículas de transporte que conduzem as</p><p>moléculas para outras organelas, como os</p><p>lisossomos</p><p>LISOSSOMOS</p><p> Organela que possui 40 enzimas hidrolíticas, com a função</p><p>de digestão intracitoplasmática</p><p> Encontrados em todas as células, mas é presente em maior</p><p>quantidade em células fagocitárias</p><p> As enzimas do lisossomo têm atividade máxima em pH 5,0</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>11</p><p> As enzimas dos lisossomos são segregadas no REG e</p><p>transportadas para o complexo de golgi, onde são</p><p>modificadas e empacotadas nas vesículas que constituem</p><p>os lisossomos primários (aqueles que ainda não participam</p><p>de processo digestivo)</p><p> Renovação das organelas celulares</p><p> Autólise: quando as enzimas lisossômicas destroem sua</p><p>própria célula</p><p> Ocorre em algumas condições patológicas</p><p> Responsável pela deterioração tecidual que ocorre</p><p>imediatamente após a morte</p><p> Funções:</p><p> Digerem as substâncias que entram na célula via</p><p>endocitose e transportam os produtos finais da</p><p>digestão para o citosol</p><p> Realizam a autofagia, a digestão de organelas</p><p>desgastadas</p><p> Realizam a autólise, digestão de toda a célula</p><p> Executam a digestão extracelular</p><p>PROTEASSOMOS</p><p> Complexos de diversas proteases que digerem proteínas</p><p>assinaladas para destruição pela união com ubiquitina(?)</p><p> Destroem moléculas proteicas que se formam com defeitos</p><p>estruturais e as proteínas codificadas por vírus, que</p><p>seriam utilizadas para produzir novos vírus</p><p>PEROXISSOMOS</p><p> Utilizam grande quantidade de oxigênio, mas não produzem</p><p>ATP, então não participa do metabolismo energético</p><p> Função: oxidar substratos orgânicos específicos, retirando</p><p>átomos de hidrogênio e combinando-os com oxigênio</p><p>molecular (essa reação produz peróxido de hidrogênio</p><p>H202)</p><p> O peróxido de hidrogênio é prejudicial à célula, então é</p><p>eliminado pela catalase</p><p>CITOESQUELETO</p><p> Rede complexa de microtúbulos, filamentos de actina e</p><p>filamentos intermediários</p><p> Dá forma à célula</p><p> Junto com as proteínas motoras, possibilitam os</p><p>movimentos das organelas e vesículas citoplasmáticas</p><p> Responsável pela contração celular e pela movimentação</p><p>da célula</p><p>MICROTÚBULO</p><p> São os maiores componentes do citoesqueleto</p><p> Tubos ocos não ramificados longos</p><p> Compostos principalmente pela proteína tubulina</p><p> A montagem dos microtúbulos começa no centrossomo</p><p>(organela)</p><p> Crescem para fora do centrossomo, em direão à periferia</p><p>da célula</p><p> Ajudam a determinar a forma das células</p><p> Atuam no movimento das organela e no movimento dos</p><p>cromossomos durante a divisão celular</p><p> Participam no movimento de projeções celulares</p><p>especializadas como cílios e os flagelos</p><p> Localizado próximo do núcleo</p><p> Composição: par de centríolos e material pericentriolar</p><p> Centríolos:</p><p> Estruturas cilíndricas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>12</p><p> Cada uma composta de nove grupos de três</p><p>microtúbulos (trincas) dispostas em um padrão</p><p>circular</p><p> Envolvidos por material pericentriolar que contém</p><p>centas de complexos anelares compostos pela</p><p>tubulina</p><p>o</p><p>sanguíneos em uma região de</p><p>lesão tecidual, os vasos sanguíneos sofrem duas alterações</p><p>imediatas</p><p> O aumento da permeabilidade permite que as substâncias que</p><p>normalmente estariam retidas no sangue, possam sair dos vasos</p><p>sanguíneos</p><p> Possibilita que as proteínas de defesa (EX: anticorpos e</p><p>fatores de coagulação) entrem na área da lesão</p><p>provenientes do sague</p><p> Ajuda a eliminar toxinas microbianas e células mortas</p><p> A vasodilatação possibilita o maior fluxo sanguíneo na área</p><p>danificada</p><p> Substâncias que contribuem para a vasodilatação</p><p> Histamina</p><p> Em resposta a uma lesão, os mastócitos no</p><p>tecido conjuntivo e os basófilos e plaquetas do</p><p>sangue liberam histamina</p><p> Os neutrófilos e macrófagos atraídos ao local</p><p>da lesão também estimulam a liberação dessa</p><p>substância</p><p> Causa vasodilatação e aumento da</p><p>permeabilidade dos vasos sanguíneos</p><p> Cininas</p><p> São precursores inativos</p><p> Permitem a formação de polipeptídios que</p><p>induzem vasodilatação e aumento da</p><p>permeabilidade dos vasos sanguíneos</p><p> Servem como agentes quimiotáticos para os</p><p>fagócitos</p><p> EX: bradicinina</p><p> Prostaglandinas (PG)</p><p> São liberadas por células danificadas</p><p> Intensificam os efeitos da histamina e das</p><p>cistinas</p><p> Também podem induzir a migração de fagócitos</p><p>através dos capilares</p><p> Leucotrienos</p><p> Produzidos por basófilos e mastócitos</p><p> Causam o aumento da permeabilidade</p><p> Atuam na adesão dos fagócitos e como agentes</p><p>quimiotáticos que atraem os fagócitos</p><p> Complemento</p><p> Diferentes componentes do sistema</p><p>complemento estimulam a liberação de</p><p>histamina, atraem os neutrófilos por quimiotxia</p><p>e promovem a fagocitose</p><p> Alguns componentes também podem destruir</p><p>bactérias</p><p> A dilatação das arteríolas e o aumento da permeabilidade</p><p>produzem três sintomas da inflamação:</p><p> Calor</p><p> Vermelhidão (eritema)</p><p> Tumefação (edema)</p><p> O aumento da permeabilidade dos capilares possibilita o</p><p>vazamento de fatores de coagulação do sangue para os tecidos</p><p> A cascata de coagulação é colocada em movimento, e o</p><p>fibrinogênio é por fim convertido em uma malha espessa</p><p>insolúvel de fios de fibrina que localiza e aprisiona</p><p>microrganismos invasores e bloquei sua propagação</p><p>2. Migração dos fagócitos do sangue para o líquido intersticial</p><p> Os fagócitos começam a aparecer dentro de 1 hora do início do</p><p>processo inflamatório</p><p> Os neutrófilos começam a aderir à superfície interna do endotélio</p><p>dos vasos sanguíneos, devido à grande quantidade de sangue que</p><p>se acumula</p><p> Os neutrófilos começam a se espremer através da parede do</p><p>vaso para alcançar a área danificada</p><p>3. Reparo tecidual</p><p>LINFEDEMA</p><p> Primário/congênito: a criança já nasce com o membro inchado</p><p> Causa principal é a genética</p><p>Quimiotaxia, quimiotactismo, é a locomoção orientada e</p><p>unidirecional ao longo de um gradiente químico, causado</p><p>pela diferença de concentração de determinadas</p><p>substâncias denominadas quimiotratores ou agentes</p><p>quimiotáticos</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>96</p><p> Secundário/tardio: tem início após o primeiro ano de vida,</p><p>estendendo-se até os 35 anos ou mais</p><p> Principais causas: traumas, tumores, cirurgias, infecções e</p><p>insuficiência venosa crônica</p><p> O linfedema é a complicação de maior morbidade no pós-</p><p>operatório da cirurgia da retirada da mama</p><p> Afeta diretamente a qualidade de vida das pacientes</p><p> É definido como o acúmulo de proteínas no</p><p>interstício, edema e inflamação crônica, resultando</p><p>em uma manifestação clínica de inabilidade do</p><p>sistema linfático, desencadeando uma diminuição do</p><p>transporte da linfa</p><p> É uma doença crônica, progressiva e geralmente</p><p>incurável</p><p>Fases de evolução</p><p>1. Fase I</p><p> Fase inicial/latente</p><p> Não é possível notar nenhuma presença de edema, mas já</p><p>existem alterações tróficas na pele</p><p>2. Fase II</p><p> Já é possível notar a presença de edema</p><p> A marca do dedo permanece no paciente por alguns instantes</p><p>depois de pressionar</p><p>3. Fase III</p><p> Fase crônica</p><p> A pele já está um pouco mais espessada</p><p> Edema mais visível, duro e não fica com a marca do dedo depois</p><p>de aplicar pressão</p><p>4. Fase IV</p><p> Fase tardia</p><p> Pele muito espessada (elefantíase)</p><p>Tratamento</p><p> Depende da fase em que a doença se encontra</p><p> O tratamento é mais efetivo nas fases iniciais</p><p> Medidas preventivas</p><p> Limpeza da pele</p><p> Utilização de hidratantes, principalmente nas fases</p><p>crônicas</p><p> Prática regular de exercícios físicos</p><p> Medidas terapêuticas</p><p> Utilização de medicamentos linfocinéticos</p><p> Melhoram as funções dos vasos linfáticos</p><p> Usar meias de compressão</p><p> Impedir a progressão do edema</p><p> Terapias físicas complexas</p><p> Drenagem linfática</p><p> Serve para pessoas com retenção de líquido e no pré</p><p>e pós operatório de cirurgia plástica</p><p> É uma manobra especializada que direciona o líquido</p><p>intersticial para os centros de drenagem,</p><p>promovendo diferentes pressões para o</p><p>deslocamento do líquido e assim reduzindo a pressão</p><p>no vaso para a sua recolocação na corrente</p><p>sanguínea</p><p> A eliminação dos líquidos drenados ocorre pela urina</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>97</p><p>SANGUE</p><p>FUNÇÕES</p><p>Transporte</p><p> O sangue transporta oxigênio dos pulmões para as células do</p><p>corpo e dióxido de carbono das células do corpo para os pulmões</p><p> Leva nutrientes do sistema digestório para as células corporais e</p><p>hormônio das glândulas endócrinas para outras células do corpo</p><p> Transporta calor e produtos residuais para diversos órgãos para</p><p>que sejam eliminados do corpo</p><p>Regulação</p><p> O sangue circulante ajuda a manter a homeostasia de todos os</p><p>líquidos corporais</p><p> Ajuda a regular o pH usando tampões</p><p> Auxilia no ajuste da temperatura corporal por meio:</p><p> Da absorção de calor</p><p> Das propriedades refrigerantes da água no plasma e sua</p><p>taxa variável de fluxo na pele, onde o excesso de calor pode</p><p>ser perdido do sangue para o ambiente</p><p> A pressão osmótica do sangue influencia o conteúdo de água nas</p><p>células</p><p> Principalmente por meio de interações de proteínas e íons</p><p>dissolvidos</p><p>Proteção</p><p> O sangue é capaz de coagular, com a finalidade de proteger o</p><p>corpo contra perdas excessivas de sangue depois de uma lesão</p><p> Possui leucócitos que nos protegem contra doenças, realizando</p><p>fagocitose</p><p> Proteínas sanguíneas que (anticorpos, interferonas e</p><p>complemento) auxiliam na proteção contra doenças</p><p>CARACTERÍSTICAS FÍSICAS</p><p> Ele é mais denso e viscoso que a água</p><p> Temperatura do sangue: 38º C</p><p> Apresenta pH alcalino</p><p> Varia de 7,35 a 7,45</p><p> A cor dele vai variar de acordo com o conteúdo de oxigênio</p><p> Quando saturado com o oxigênio: sangue vermelho-vivo</p><p> Quando insaturado com o oxigênio: sangue vermelho escuro</p><p> Volume sanguíneo:</p><p> Homem adulto de porte mediano: 5 a 6 L</p><p> Mulher adulta de porte mediano: 4 a 5 L</p><p> Essa diferença ocorre devido as diferenças do</p><p>tamanho corporal</p><p>COMPONENTES</p><p>Plasma</p><p> Líquido cor de palha</p><p> É a matriz extracelular aquosa que contém substâncias</p><p>dissolvidas</p><p> Composição:</p><p> 91,5% = água</p><p> Solvente e meio de suspensão</p><p> Absorve, transporta e libera calor</p><p> Responsável pela pressão coloidosmótica</p><p> Principal contribuinte para a viscosidade do sangue</p><p> Transporta hormônios, ácidos graxos</p><p> Ajuda a regular o pH do sangue</p><p> 8,5% = solutos (principalmente proteínas)</p><p> Proteínas plasmáticas: proteínas do plasma que são</p><p>confinadas ao sangue</p><p>(a maioria delas é sintetizada por</p><p>hepatócitos)</p><p> Albuminas (54% das proteínas plasmáticas)</p><p> Auxilia a manter a pressão osmótica</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>98</p><p> Importante na troca de líquido pelas paredes</p><p>dos capilares sanguíneos</p><p> Globulinas (38%)</p><p> As imunoglobulinas ajudam a atacar invasores</p><p> Alfaglobulinas e betaglobulinas transportam</p><p>ferro, lipídios e vitaminas lipossolúveis</p><p> Fibrinogênio (7%)</p><p> Participa da coagulação</p><p> Eletrólitos</p><p> Ajudam a manter a pressão osmótica</p><p> Essenciais nas funções celulares</p><p> Nutrientes</p><p> Essenciais nas funções celulares, no crescimento e</p><p>desenvolvimento</p><p> Substâncias reguladoras</p><p> Enzimas: catalisam reações químicas</p><p> Hormônios: regulam o metabolismo, o crescimento e</p><p>o desenvolvimento</p><p> Vitaminas: cofatores para reações enzimáticas</p><p> Gases (O2, CO2, N2)</p><p> Produtos residuais/escória metabólica (ureia, ácido úrico,</p><p>creatina, amônia e bilirrubina)</p><p>Elementos figurados</p><p> Hemácias/eritrócitos</p><p> Transportam oxigênio dos pulmões para as células corporais e</p><p>dióxido de carbono das células do corpo para os pulmões</p><p> Hematócrito: percentual de volume de sangue total ocupado pelas</p><p>hemácias</p><p> Valores normais:</p><p> Mulher adulta: 38 a 46% (média = 42)</p><p> Homem adulto: 40 a 54% (média = 47)</p><p> A quantidade nos homens é maior porque a</p><p>testosterona estimula a síntese do hormônio</p><p>eritropoetina, que por sua vez, estimula a produção</p><p>de hemácias</p><p> Anemia: queda significativa do hematócrito</p><p> Policetemia: aumento do hematócrito</p><p> O aumento da quantidade de hemácias, aumenta a</p><p>viscosidade do sangue, dificultando o seu</p><p>bombeamento e aumentando a pressão arterial</p><p> Causas:</p><p> Intensificação anormal da produção de hemácias</p><p> Hipóxia tecidual</p><p> Desidratação</p><p> Dopagem sanguínea</p><p> Uso de eritropoetina por atletas</p><p> Leucócitos</p><p> Protegem o corpo de patógenos invasores e outras substâncias</p><p>estranhas</p><p> Tipos: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monócitos e linfócitos</p><p> Cada tipo contribui da sua maneira na defesa do corpo</p><p> Plaquetas</p><p> São fragmentos celulares sem núcleo</p><p> Liberam substâncias químicas que promovem a coagulação do</p><p>sangue nos casos de danos aos vasos sanguíneos</p><p> As plaquetas são originadas a partir da “quebra” do</p><p>megacariócito, uma célula bem grande, presente na medula</p><p>óssea vermelha</p><p>HEMOPOESE/ERITROPOESE/HEMATOPOESE</p><p> Processo pelo qual os elementos figurados do sangue se</p><p>desenvolvem</p><p> Durante a vida fetal, esse processo ocorre no saco</p><p>vitelínico, depois no fígado, no baço, no timo e nos</p><p>linfonodos</p><p> Nos três últimos meses da gravidez, se torna a</p><p>medula óssea vermelha</p><p>Medula óssea vermelha</p><p> Tecido conjuntivo extremamente vascularizado</p><p> Localizado nos espaços microscópicos entre as trabéculas do</p><p>tecido ósseo esponjoso</p><p> Encontrada principalmente nos ossos do esqueleto axial, cíngulos</p><p>dos membros superiores e inferiores e nas epífises proximais do</p><p>úmero e fêmur</p><p> Células-tronco pluripotentes (tipo de célula da medula óssea</p><p>vermelha) são capazes de se desenvolver em muitos tipos de</p><p>células diferentes</p><p> Elas se reproduzem, proliferam e se diferenciam em células</p><p>que dão origem a células sanguíneas, macrófagos, células</p><p>reticulares, mastócitos e adipócitos</p><p> Anticorpos/imunoglobulinas: proteínas maturadas que se tornam</p><p>produtoras de gamaglobulinas (importante tipo de globulina)</p><p> Substâncias estranhas (vírus, bactérias, etc.) estimulam a</p><p>produção de anticorpos</p><p> Um anticorpo se liga especificamente ao antígeno que</p><p>estimulou sua produção e, desse modo, neutraliza o</p><p>antígeno invasor</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>99</p><p> Células tronco mieloides</p><p> Seu desenvolvimento começa na medula óssea</p><p>vermelha</p><p> Originam: hemácias, plaquetas, monócitos, neutrófilos,</p><p>eosinófilos, basófilos e mastóctios</p><p> Algumas delas se diferenciam em células</p><p>progenitoras</p><p> Não são capazes de se reproduzir</p><p> Estão comprometidas a dar origem a elementos</p><p>mais específicos do sangue</p><p> Algumas são conhecidas como unidades</p><p>formadoras de colônia (UFC)</p><p> UFC-E: produz hemácias</p><p> UFC-Meg: produz megariócitos, a fonte</p><p>das plaquetas</p><p> UFC-GM: produz granulócitos e monócitos</p><p> Não podem ser diferenciadas apenas por sua</p><p>aparência microscópica, pois algumas são</p><p>semelhantes a outras células</p><p> Outras se diferenciam em células</p><p>precursoras/blastos</p><p> Se desenvolvem nos elementos figurados</p><p>propriamente ditos após muitas divisões</p><p> Apresentam aparências microscópicas</p><p>reconhecíveis</p><p> Células tronco linfoides</p><p> Seu desenvolvimento começa na medula óssea</p><p>vermelha, mas termina nos tecidos linfáticos</p><p> Originam os linfócitos</p><p>HEMOSTASIA</p><p> Conjunto de ações que tem como objetivo manter o sangue</p><p>fluindo dentro dos vasos</p><p> Classificação</p><p> Hemostasia primária: ação vascular (plaquetas)</p><p> Pequenas lesões</p><p> Hemostasia secundária: fatores de coagulação (fibrina)</p><p> Grandes lesões</p><p> Mecanismos de hemostasia:</p><p>1. Constrição vascular</p><p>2. Formação de tampão de plaquetas</p><p>3. Formação de coágulo sanguíneo (resultado da coagulação do</p><p>sangue)</p><p>4. Crescimento do tecido fibroso no coágulo para o fechamento</p><p>permanente no orifício do vaso</p><p>CONSTRIÇÃO VASCULAR</p><p> A musculatura lisa da parede do vaso sanguíneo se contrai</p><p>imediatamente após o corte/ruptura dele</p><p> Essa construção resulta de:</p><p>1. Espasmo miogênico local</p><p> Responsável pelo maior grau de</p><p>vasoconstrição</p><p>2. Fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das</p><p>plaquetas</p><p> Autacoide: substâncias orgânicas específicas</p><p>formadas pelas células de um órgão que passam à</p><p>circulação e produzem em outros órgãos efeitos</p><p>semelhantes aos dos fármacos</p><p>3. Reflexos nervosos</p><p> Desencadeados por impulsos nervosos dolorosos ou</p><p>por impulsos sensoriais, originados no vaso</p><p>traumatizado ou nos tecidos próximos</p><p> Em vasos menores, as plaquetas são responsáveis por grande</p><p>parte da vasoconstrição pela liberação do tromboxano A2, uma</p><p>substância vasoconstritora</p><p> Quanto maior for a gravidade do corte no vaso, maior vai ser o</p><p>grau do espasmo vascular</p><p> O espasmo pode durar minutos ou horas</p><p> Durante esse tempo, ocorre a formação dos tampões</p><p>plaquetários e a coagulação do sangue</p><p>FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO</p><p> Características físicas e químicas das plaquetas/trombócitos</p><p> As plaquetas são formadas na medula óssea, a partir dos</p><p>megacariócitos (células grandes das séries</p><p>hematopoiéticas na medula)</p><p> Os megariócitos se fragmentam ou na medula óssea ou no</p><p>momento em que se espremem pelos capilares, formando</p><p>as plaquetas</p><p> Concentração normal de plaquetas no sangue: 150.000 e</p><p>300.000 por microlitro</p><p> As plaquetas não possuem núcleos e não podem se</p><p>reproduzir</p><p>Mecanismo do tampão plaquetário</p><p> As plaquetas alteram as suas características quando têm contato</p><p>com a parede vascular lesionada</p><p> Começam a se dilatar</p><p> Assumem formas irregulares, com inúmeros pseudópodos</p><p>que se projetam da sua superfície</p><p> Suas proteínas contráteis se contraem, o que provoca a</p><p>liberação de grânulos que contêm vários fatores ativos</p><p> Esses fatores ficam pegajosos e isso permite que eles</p><p>consigam se aderir ao colágeno dos tecidos e à</p><p>proteína, chamada fator de von Willbrand que vaza</p><p>para o plasma, em direção o tecido traumatizado</p><p> Essas proteínas secretam grande</p><p>quantidade de ADP e suas enzimas formam</p><p>o tromboxano A2</p><p> Esse ADP e o tromboxano vão atuar nas</p><p>plaquetas vizinhas, ativando-as</p><p> A superfície dessas plaquetas recém</p><p>ativas faz com que sejam aderidas às</p><p>plaquetas originalmente ativadas</p><p> A parede do vaso que foi lesionada ativa</p><p>um grande número de plaquetas que</p><p>atraem cada vez mais plaquetas, formando</p><p>assim o tampão plaquetário</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>100</p><p> Esse mecanismo é muito importante para o fechamento de</p><p>pequenas rupturas nos pequenos vasos sanguíneos</p><p> Diariamente, são formadas pequenas rupturas nos vasos</p><p>sanguíneos, que serão fechadas pelo tampão plaquetário</p><p> No entanto, em uma pessoa com poucas plaquetas</p><p>desenvolve a cada dia literalmente centenas de pequenas</p><p>áreas hemorrágicas sob a pele e em todos os tecidos</p><p>internos</p><p>MECANISMO GERAL DA COAGULAÇÃO</p><p>1. Duas vias (extrínseca e intrínseca), levam à formação de</p><p>protrombinase. Depois da formação da protrombinase, as etapas</p><p>envolvidas nas duas fases seguintes da coagulação são as mesmas</p><p>tanto na via intrínseca quanto na extrínseca (juntas, essas duas fases</p><p>são chamadas de via comum)</p><p>2. A protrombinase converte a protrombina (uma proteína plasmática</p><p>formada pelo fígado) na enzima trombina.</p><p>3. A trombina converte fibrinogênio solúvel (outra proteína plasmática</p><p>formada pelo fígado) em fibrina insolúvel</p><p> A fibrina forma os filamentos do coágulo</p><p>Via extrínseca</p><p> Começa com o trauma da parede vascular ou com o trauma dos</p><p>tecidos vizinhos que tem contato com o sangue</p><p> Ocorre rapidamente</p><p>1. Liberação do fator tecidual</p><p> Os tecidos prejudicados liberam o fator</p><p>tecidual/tromboplatina tecidual</p><p> Esse fator é composto por fosfolipídios das</p><p>membranas dos tecidos e por complexo lipoproteico</p><p>que atua como enzima proteolítica</p><p>2. Ativação do fator X</p><p> O complexo proteico se junta com o Fator VII e, em</p><p>presença de íons de cálcio, atua ezimaticamente sobre o</p><p>Fator X para formam o Fator X ativado (Xa)</p><p>3. Efeito do fator X ativado (Xa) para formar o ativador da</p><p>protrombina – o papel do fator V</p><p> O Xa se combina com os fosfolipídios adicionais que foram</p><p>liberados pelas plaquetas, e com o Fator V, para formar o</p><p>complexo ativador da protrombina</p><p> Poucos segundos depois disso, devido à presença de</p><p>cálcio, a protrombina será transformada em</p><p>trombina, iniciando a coagulação</p><p>Via intrínseca</p><p> Começa com o trauma ao próprio sangue ou a exposição do</p><p>sangue ao colágeno da parede vascular traumatizada</p><p> Mais complexa que a extrínseca</p><p> Mais lenta</p><p>1. O trauma sanguíneo causa a ativação do Fator XII e liberação dos</p><p>fosfolipídios das plaquetas</p><p> O trauma sanguíneo altera o Fator XII e as plaquetas</p><p> Ao ser afetado (EX: ao entrar em contato com o</p><p>colágeno ou com uma superfície molhável –vidro), o</p><p>fator XII assume uma nova configuração molecular</p><p>que o converte na enzima “Fator XII ativado”</p><p> Ao serem afetadas, as plaquetas causam a liberação</p><p>de fosfolipídios plaquetários que contém a</p><p>lipoproteína “fator plaquetário 3” que participa das</p><p>reações de coagulação</p><p>2. Ativação do Fator XI</p><p> O Fator XIIa atua enzimaticamente sobre o Fator XI ativando</p><p>ele também</p><p> Essa reação necessita do cininogênio de alto peso</p><p>molecular e é acelerada pela pré-calicreína</p><p>3. Ativação do fator IX pelo fator XIa</p><p> O Fator XIa atua enzimaticamente sobre o Fator IX para</p><p>ativá-lo</p><p>4. Ativação do fator X</p><p> O Fator IX junto com o Fator XVIIIa, com os fosfolipídios</p><p>plaquetários e com o fator 3 das plaquetas traumatizadas,</p><p>ativa o Fator X</p><p> Na falta de Fator VIII ou das plaquetas, essa etapa é</p><p>deficiente</p><p> Esse fator é ausente na pessoa com hemofilia</p><p>clássica e por isso, é chamado de fator anti-</p><p>hemofílico</p><p> Já as plaquetas, são ausentes na</p><p>trombocitopenia, uma doença hemorrágica</p><p>5. Ação do Fator X ativado na formação do ativador da protrombina</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>101</p><p> É a mesma etapa final da via extrínseca</p><p> O Fator Xa se junta com o Fator V e as plaquetas ou com</p><p>fosfolipídios teciduais para formar o complexo ativador da</p><p>protrombina</p><p> O ativador da protrombina vai transformá-la em trombina</p><p>FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO</p><p>Coágulo sanguíneo</p><p> Composto por uma malha de fibras de fibrina que se espalham</p><p>por todas as direções, retendo as células sanguíneas, plaquetas e</p><p>plasma</p><p> Como as fibras de fibrina vão se aderir à parede do vaso, o</p><p>coágulo vai ficar aderido a abertura vascular, impedindo mais</p><p>perda de sangue</p><p>Retração do coágulo – soro</p><p> Soro: em plasma sanguíneo sem as proteínas de coagulação </p><p>líquido expelido pelo coágulo depois que ele começa a se contrair</p><p> O soro não possui fibrinogênio nem a maioria dos fatores de</p><p>coagulação, pois eles foram removidos, logo, ele não pode</p><p>coagular</p><p> As plaquetas ajudam na retração do coágulo</p><p> A falha nessa retração indica que o número de plaquetas da</p><p>pessoa está baixo</p><p> Elas contribuem para a contração do coágulo devido a</p><p>ativação da trombostenina da actina e da miosina</p><p>plaquetárias (proteínas contráteis, que vão ajudar na</p><p>contração das espículas plaquetárias presas à fibrina)</p><p> Os íons de cálcio (liberados dos reservatórios de</p><p>cálcio das mitocôndrias, no retículo endoplasmático</p><p>e no complexo de golgi das plaquetas) e a trombina</p><p>aceleram a contração</p><p> As bordas da abertura do vaso sanguíneo vão ser tracionadas</p><p>depois que o coágulo for retraído</p><p> Isso contribui para a hemostasia</p><p>Prevenção da coagulação</p><p> Fatores da superfície endotelial</p><p> Fatores mais importantes:</p><p> Uniformidade da superfície das células endoteliais</p><p> Impede a ativação por contato do sistema intrínseco</p><p>da coagulação</p><p> Camada do glicocálice do endotélio</p><p> Repele os fatores da coagulação e as plaquetas,</p><p>impedindo a ativação da coagulação</p><p> A proteína ligada à membrana endotelial, trombomodulina</p><p>que liga a trombina</p><p> Essa ligação deixa o processo de coagulação mais</p><p>lento, devido:</p><p> A remoção da trombina</p><p> O complexo trombomodulina-trombina ativa a</p><p>proteína C, que atua como anticoagulante (ela</p><p>inativa os fatotes V e VIII)</p><p> Ação antitrombina da fibrina e da antitrombina III</p><p> Entre os mais importantes anticoagulantes, encontram-se os</p><p>que removem as trombinas do organismo, são eles:</p><p> Fibras de fibrina</p><p> São formadas durante o processo de coagulação</p><p> Enquanto o coágulo está sendo formado,</p><p>aproximadamente 85% a 90% da trombina formada</p><p>pela protrombina ficam adsorvidos às fibras de</p><p>fibrina em desenvolvimento</p><p> Isso ajuda a impedir a disseminação da</p><p>trombina para o restante do sangue,</p><p>prevenindo o crescimento excessivo do</p><p>coágulo</p><p> Alfa-globulina</p><p> Conhecida por: antitrombina III ou antitrombina-</p><p>heparina</p><p> Heparina</p><p> Como sua concentração no sangue geralmente é baixa</p><p> Ela só exerce seus efeitos anticoagulantes em condições</p><p>fisiológicas</p><p> Utilizada na prática médica para prevenir a coagulação</p><p>intravascular</p><p> Ela só atua como anticoagulante quando se combina com a</p><p>antitrombina III, porque esta última vai remover a trombina,</p><p>aumentando a atividade anticoagulante da heparina</p><p> Essa junção também remove fatores da coagulação como: XII, XI,</p><p>X e IX ativados</p><p> A sua grande quantidade é produzida pelos mastócitos</p><p>basofílicos localizados no tecido conjuntivo pericapilar de todo o</p><p>corpo</p><p>Lise dos coágulos sanguíneos</p><p> As proteínas do plasma contêm uma euglobulina, a plasminogênio</p><p>que se transforma na plasmina quando é ativada</p><p> A plasmina possui atividade disgestivam pois é uma enzima</p><p> Ela digere as fibras de fibrina e proteínas coagulantes</p><p>(fibrinogênio,</p><p>Fatores V, VIII e o XII, assim como a</p><p>protrombina)</p><p> Logo, ela causa a lise dos coágulos, pois</p><p>destrói importantes fatores da coagulação, o</p><p>que pode causar a hipocoagubilidade (redução</p><p>da capacidade de coagulação) do sangue</p><p>As etapas 4 e 5 da via intrínseca formam a via</p><p>comum</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>102</p><p>Fibrinogênio Fígado Comum</p><p>Protrombina Fígado Comum</p><p>Fator tecidual</p><p>(tromboplastina)</p><p>Tecidos</p><p>danificados e</p><p>plaquetas</p><p>ativadas</p><p>Extrínseca</p><p>Íons de cálcio (Ca2+) Dieta, ossos e</p><p>plaquetas</p><p>Todas</p><p>Pró-acelerina, fator lábil</p><p>ou globulina aceleradora</p><p>(AcG)</p><p>Fígado e</p><p>plaquetas</p><p>Extrínseca e</p><p>intrínseca</p><p>Acelerador da conversão</p><p>da protrombina sérica</p><p>(SPCA), fator estável ou</p><p>pró-convertina</p><p>Fígado Extrínseca</p><p>Fator anti-hemofílico</p><p>(AHF), fator anti-</p><p>hemofílico A ou globulina</p><p>anti-hemofílica (AHG)</p><p>Fígado Intrínseca</p><p>Fator de Christmas,</p><p>componente de</p><p>tromboplastina</p><p>plasmática (PTC) ou fator</p><p>anti-hemofílico B</p><p>Fígado Intrínseca</p><p>Fator de Stuart, fator de</p><p>Prower ou tromboquinase</p><p>Fígado Extrínseca e</p><p>intrínseca</p><p>Antecedente da</p><p>tromboplastina</p><p>plasmática (PTA) ou fator</p><p>anti-hemofílico C</p><p>Fígado Intrínseca</p><p>Fator de Hageman, fator</p><p>de contato ou fator anti-</p><p>hemofílico D</p><p>Fígado Intrínseca</p><p>Fator estabilizador da</p><p>fibrina (FSF)</p><p>Fígado e</p><p>plaquetas</p><p>Comum</p><p>COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR</p><p> Quando ocorre a formação de coágulos dentro do sistema</p><p>circulatório</p><p> Podem surgir através de superfícies endoteliais rugosas de um</p><p>vaso sanguíneo resultantes de aterosclerose, traumatismo ou</p><p>infecção</p><p> Essas condições induzem à adesão de plaquetas</p><p> Também pode ocorrer devido ao fluxo sanguíneo muito lento</p><p>(estase)</p><p> O fluxo lento possibilita que fatores de coagulação se</p><p>acumulem em concentrações altas o suficiente para iniciar</p><p>a coagulação</p><p> Trombose: coagulação em um vaso sanguíneo não rompido</p><p> Geralmente esse vaso são as veias</p><p> Trombo: coágulo anormal que se desenvolve no vaso</p><p>sanguíneo</p><p> Êmbolo: coágulos sanguíneos que fluem livremente</p><p> Podem ser: bolhas de ar, gordura de ossos quebrados ou</p><p>fragmentos transportados na corrente sanguínea</p><p> O êmbolo pode se desprender da parede e se alojar em</p><p>outros lugares</p><p> Os que são originados em grandes artérias ou o lado</p><p>esquerdo do coração, podem ir para a periferia e</p><p>ocluir artérias no cérebro, rins etc.</p><p> Os que são originados no sistema venosos ou no lado</p><p>direito do coração geralmente fluem para os pulmões</p><p>e causam embolia pulmonar</p><p>Cascata de coagulação</p><p>1. Lesão</p><p>2. Células que começam a estimular o fator tecidual</p><p>3. Fator tecidual + Fator VIIa transformam o Fator X em Xa</p><p>4. Fator Xa ativa o Fator V e Va</p><p>5. Fator Va + Xa transformam o Fator II em IIa</p><p>6. Formação da trombina</p><p>7. Trombina amplificação na superfície das plaquetas ativadas</p><p>8. Fatores XI e XIa transformam o IX em IXa e o V em Va</p><p>9. Fator VIII + von Wilebran transformam o VIII em VIIIa</p><p>10. Fator VIIIa + IXa formam o complexo estenase na propagação da</p><p>superfície plaquetária</p><p>11. Complexo estenase ativa o Fator X em Xa</p><p>12. Fator Xa se unem Va no complexo protrombinase, ativando o Fator</p><p>II em IIa</p><p>13. Fibrinogênio vai para a pequena área</p><p>14. Fibrinogênio é ativado em fibrina e causa a coagulação</p><p>CONDIÇÕES QUE CAUSAM SANGRAMENTO</p><p>EXCESSIVO EM HUMANOS</p><p> Pode ser causado por qualquer deficiência que cause a</p><p>deficiência de um dos fatores da coagulação do sangue</p><p>HEMOFILIA</p><p> Doença hemorrágica</p><p> Ocorre quase exclusivamente em homens</p><p> Na maioria dos casos (85%) é causada por</p><p>anormalidade/deficiência do Fator VIII (conhecido como Fator</p><p>anti-hemofílico)</p><p>Na nossa circulação, o sangue não é coagulado porque para que isso</p><p>aconteça, as substâncias pró-coagulantes deveriam estar em maior</p><p>concentração que os anticoagulantes, substâncias que impedem a</p><p>coagulação sanguínea. Assim, como a quantidade de substâncias</p><p>anticoagulantes é maior, o sangue da circulação não coagula</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>103</p><p> Quando essa é sua causa, ela é nomeada de “hemofilia A” ou</p><p>“hemofilia clássica”</p><p> Outras pessoas (15%) apresentam a hemofilia causada pela</p><p>deficiência do Fator IX</p><p> A gravidade da hemofilia vai depender do caráter da deficiência</p><p>genética</p><p> Geralmente, não há sangramento, a não ser aconteça um</p><p>trauma, mas em alguns casos, um trauma pequeno já é o</p><p>suficiente para causar sangramento prolongado e grave</p><p> O fator VIII possui dois componentes ativos, um grande e um</p><p>menor</p><p> O menor, é o mais importante para a via intrínseca e a sua</p><p>deficiência causa a hemofilia clássica</p><p> Na falta do componente maior, ocorre a doença de von</p><p>Willebrand</p><p> Em casos de sangramento em pessoas com hemofilia</p><p>clássica, o tratamento, é a injeção de Fator VIII purificado</p><p>(caro e pouco disponível)</p><p>DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K</p><p> Causa a diminuição dos fatores de coagulação</p><p> A vitamina K é importante para a carboxilase</p><p> Carboxilase: adiciona de um grupo carboxila a radicais de</p><p>ácido glutâmico a cinco fatores importante da coagulação:</p><p> Protrombina</p><p> Fator VII</p><p> Fator IX</p><p> Fator X</p><p> Proteína C</p><p> A carboxilase oxida a vitamina K, deixando ela inativa  a</p><p>redutase epóxica da vitamina-K-complexo 1 ativa a vitamina</p><p>K novamente</p><p> A ausência de vitamina K causa a insuficiência desses fatores e,</p><p>por conseguinte, leva à tendências hemorrágicas graves</p><p> Causas da deficiência de vitamina K:</p><p> Doença gastrointestinal</p><p> A vitamina K é sintetizada no trato intestinal por</p><p>bactérias</p><p> Em caso dessas doenças, a deficiência de vitamina K</p><p>acontece devido a desabsorção de gordura pelo trato</p><p>gastrointestinal</p><p> Isso, porque a vitamina K é lipossolúvel e é</p><p>comumente absorvida para o sangue junto com</p><p>outros lipídios (então se o trato gastrointestinal</p><p>deixa de absorver gorduras, ele deixa de absorver</p><p>vitamina K)</p><p> Doença hepática</p><p> Essas doenças fazem com que o fígado deixe de</p><p>secretar bile no trato gastrointestinal</p><p> A ausência da bile, impede a digestão e a absorção</p><p>adequada das gorduras e, portanto, da vitamina K</p><p> A doença hepática causa a diminuição da produção de</p><p>protrombina e de fatores da coagulação e</p><p>TROMBOCITOPENIA</p><p> Significa a presença de concentrações muito baixas de plaqueta</p><p>no sangue circulante</p><p> Hemofilia X trombocitopenia</p><p> Na hemofilia o sangramento ocorre nos grandes vasos, já</p><p>na trombocitopenia, ele geralmente acontece em vênulas</p><p>diminutas e capilares</p><p> Resultado: pequenas hemorragias por todo o corpo</p><p> A pele da pessoa om trombocitopenia possui várias manchas</p><p>arroxeadas, o que faz essa doença ser conhecida como púrpura</p><p>trombocitopênica</p><p> Isso acontece, porque as plaquetas são importantes para o</p><p>reparo dos cortes em pequenos vasos, mas como a pessoa</p><p>possui poucas plaquetas, esses reparos não vão acontecer</p><p> O sangramento só acontece quando a concentração de plaquetas</p><p>cai para menos de 50.000/uL (normal seria: 150.000 a 300.000)</p><p> Geralmente, níveis menores que 10.000 são fatais</p><p> A maioria das pessoas tem a trombocitopenia idiopática (causa</p><p>desconhecida)</p><p> Tratamento:</p><p> Transfusões de sangue total fresco que contenham grande</p><p>número de plaquetas</p><p> Esplenectomia (retirada do baço)</p><p> Porque o baço remove grande quantidade de</p><p>plaquetas do sangue</p><p> Essa cirúrgica pode levar à cura em alguns casos</p><p>Porque os dois fatores que no caso da sua ausência, causam a hemofilia</p><p>(Fator VIII e o IX) são geneticamente transmitidos</p><p>pelo cromossomo</p><p>feminino. Assim, as mulheres geralmente não apresentam a doença,</p><p>porque pelo menos um de seus cromossomos X apresenta os genes</p><p>apropriados. Se um dos seus cromossomos for deficiente, ela será</p><p>portadora da doença, mas não terá de fato ela. Já nos homens, eles só</p><p>possuem um cromossomo X, então, as suas chances de ter hemofilia são</p><p>maiores.</p><p>A maioria das doenças que atrapalha a função do fígado</p><p>(hepatite, cirrose...) pode causar problemas na coagulação,</p><p>pois quase todos os fatores de coagulação são formados nele</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>104</p><p> Também conhecidas como eritrócitos</p><p> Possuem hemoglobina</p><p> Proteína carreadora de oxigênio</p><p> Pigmento que confere ao sangue a sua cor vermelha</p><p> Quantidade de hemácias:</p><p> Homem adulto saudável: 5,4 milhões por microlitro de</p><p>sangue</p><p> Mulher adulta saudável: 4,8 milhões por microlitro de</p><p>sangue</p><p> OBS: uma gota de sangue possui cerca de 5</p><p>microlitros</p><p> Para manter a contagem normal de hemácia, novas células</p><p>precisam entrar na circulação bem rápido com a intenção de</p><p>contrabalancear a taxa de destruição das hemácias</p><p>ANATOMIA DAS HEMÁCIAS</p><p> São discos bicôncavos</p><p> Tamanho: 7 a 8 micrometros de diâmetro</p><p> Volume médio: 90 a 95 micrômetros cúbicos</p><p> Apresentam estrutura simples</p><p> Possuem membrana plasmática resistente e flexível</p><p> Permite que a forma das hemácias se alterem conforme</p><p>elas são espremidas ao passarem pelos capilares</p><p> Isso possibilita deformação eritrocitária sem ruptura</p><p>quando as hemácias atravessam os capilares estreitos</p><p> Apresentam glicolipídios, o que permite a diferenciação dos</p><p>diferentes tipos sanguíneos do sistema ABO e fator Rh</p><p> Não possuem núcleo e outras organelas</p><p> Não podem se reproduzir nem realizar atividades metabólicas</p><p>intensas</p><p> Seu citosol armazena a hemoglobina</p><p> A hemoglobina é sintetizada antes da perda do núcleo</p><p>durante a fase de produção da hemácia</p><p> Constituem cerca de 33% do peso dessas células</p><p>FISIOLOGIA DAS HEMÁCIAS</p><p> Função das hemácias: transporte de oxigênio</p><p> Como essas células não possuem núcleo, todo seu espaço</p><p>interno é utilizado para o transporte de oxigênio</p><p> Não possuem mitocôndrias</p><p> Logo, geram ATP de forma anaeróbica (sem oxigênio)</p><p> Se a produção de ATP ocorre de forma anaeróbica, as</p><p>hemácias não utilizam o oxigênio que transportam</p><p> Seu formato de disco bicôncavo facilita o transporte de O2</p><p> Devido à maior área de superfície, a configuração</p><p>bicôncava permite uma maior difusão de moléculas de</p><p>gases para dentro e para fora dessas células do que em</p><p>uma esfera ou cubo</p><p>Quantidade de hemoglobina nas células</p><p> As hemácias aguentam até 34 gramas de hemoglobina em casa</p><p>100 mililitros de células</p><p> Não pode ser mais que isso porque ultrapassaria o limite</p><p>metabólico do mecanismo celular que forma a hemoglobina</p><p> Valores quando o hematócrito está normal:</p><p> Homem: 15 gramas de hemoglobina por 100 mililitros de</p><p>células</p><p> Mulheres: 14 gramas por 100 mililitros</p><p>Áreas do corpo que produzem hemácias</p><p>Idade Local de produção</p><p>Primeiras semanas de vida</p><p>embrionária</p><p>Saco vitelínico</p><p>Segundo trimestre de gestação A maior parte é produzida no</p><p>fígado, mas certa quantidade é</p><p>produzida pelo baço e pelos</p><p>linfonodos</p><p>Último mês de gestação e após o</p><p>nascimento</p><p>Medula óssea</p><p> A medula óssea de praticamente todos os ossos produz hemácias</p><p>até que os 5 anos da criança</p><p> A medulo óssea dos ossos longos começa a ficar gordurosa</p><p>(exceção: porções proximais do úmero e da tíbia), por isso,</p><p>deixa de produzir hemácias aproximadamente aos 20 anos</p><p>de idade</p><p> Depois dos 20 anos, as hemácias passam a ser</p><p>produzidas na medula óssea dos ossos membranosos</p><p> EX: vértebras, esterno, costelas e íleo</p><p>FUNÇÕES DA HEMÁCIA</p><p>Transporte de O2 e CO2</p><p> Cada hemácia possui cerca de 280 milhões de moléculas de</p><p>hemoglobina</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>105</p><p> A hemoglobina consiste em uma proteína chama globina</p><p> Composição da globina</p><p> Quatro cadeias polipeptídicas (duas alfa e duas</p><p>beta)</p><p> Heme: pigmento não proteico anular</p><p> Ligado a cada uma das quatro cadeias</p><p> No centro de cada anel heme, encontra-se</p><p>um íon de ferro (Fe2+)</p><p> O ferro pode se combinar reversivamente</p><p>com uma molécula de oxigênio,</p><p>possibilitando que cada molécula de</p><p>hemoglobina se ligue a 4 moléculas de</p><p>oxigênio e cada oxigênio se liga um íon de</p><p>ferro</p><p> À medida que sangue flui pelos</p><p>capilares, a reação ferro-oxigênio</p><p>se inverte  a hemoglobina libera</p><p>o O2, que vai se difundir primeiro</p><p>para o líquido intersticial e, depois</p><p>para as células</p><p> Transporta mais ou menos 23% do CO2 total, que é</p><p>um subproduto do metabolismo</p><p> O outros 77% é dissolvido no plasma ou é</p><p>transportado na forma de íons de bicarbonato</p><p> O sangue que flui pelos capilares vai captar CO2 e</p><p>parte dele se combina com aminoácidos na globulina</p><p> Conforme o sangue flui pelos pulmões, o CO2 é</p><p>liberado da hemoglobina e, depois, é exalado</p><p> As hemácias possuem a enzima anidrase carbônica (CA)</p><p> Essa enzima catalisa a conversão do CO2 e água em ácido</p><p>carbônio, e ele, se dissocia em H+ HCO-</p><p>3</p><p> Essa reação é reversível e importante, porque ela:</p><p> Permite que 70 % do CO2 seja transportado no</p><p>plasma das células teciduais para os pulmões na</p><p>forma de HCO-</p><p>3</p><p> Serve como tampão no líquido extracelular</p><p>Regulação do fluxo sanguíneo e da pressão arterial</p><p> O óxido nítrico (NO) se liga à hemoglobina e, sob alumas</p><p>condições, a hemoglobina libera o NO</p><p> O NO liberado, causa vasodilatação (aumento do diâmetro</p><p>do vaso sanguíneo que ocorre quando o músculo liso na</p><p>parte dos vasos relaxa)</p><p> A vasodilatação:</p><p> Melhora o fluxo de sangue</p><p> Aumenta o fornecimento de oxigênio para as</p><p>células que estão perto do local onde ocorre a</p><p>liberação do NO</p><p>CICLO DE VIDA DAS HEMÁCIAS</p><p> Vivem cerca de 120 dias</p><p> Porque suas membranas plasmáticas ficam desgastadas ao</p><p>atravessar os capilares</p><p> As hemácias não conseguem sintetizar novos componentes</p><p>para repor os que foram danificados porque não possuem</p><p>núcleo nem organelas</p><p> A membrana plasmática fica mais frágil com o avanço da idade,</p><p>por isso, as hemácias estão mais propensas a romper</p><p> As hemácias que romperam são removidas da circulação e</p><p>destruídas pelos macrófagos presentes no baço e no fígado</p><p> O resultado dessa degradação vai ser utilizado nos</p><p>processos metabólicos e para a fabricação de novas</p><p>hemácias</p><p>RECICLAGEM DAS HEMÁCIAS</p><p>1. Os macrófagos (do baço, do fígado ou da medula óssea vermelha)</p><p>fagocitam as hemácias rompidas/gastas</p><p>2. A hemoglobina é separada, originando as porções globina e heme</p><p>3. A globina é degradada em aminoácidos, que poderão ser utilizados</p><p>novamente na síntese de outras proteínas</p><p>4. O Fe3+ da porção heme é removido, e vai se associar com a</p><p>transferrina, um transportador de Fe3+ na corrente sanguínea</p><p>5. O Fe3+ se desliga da tranferrina nos seguintes lugares: fibras</p><p>musculares, hepatócitos e macrófagos do baço e do fígado; e se liga à</p><p>ferritina, uma proteína que armazena ferro</p><p>6. Ao ser liberado de um local de reserva (ferritina) ou absorvido do</p><p>sistema digestório, o Fe3+ se fixa novamente à transferrina</p><p>7. O complexo Fe3+ - transferrina vai ser levado até a medula óssea</p><p>vermelha e lá, as células precursoras de hemácias pegam eles através</p><p>da endocitose mediada por receptores para que eles possam ser</p><p>usados na síntese de hemoglobina</p><p> O ferro é necessário</p><p>para a porção heme da molécula de</p><p>hemoglobina e os aminoácidos para a porção globina</p><p> A vitamina B12 é essencial para a síntese de hemoglobina</p><p>8. A eritropoese que vai acontecer na medula óssea vermelha produz</p><p>hemácias, que entrarão na circulação</p><p>9. Quando o ferro é removido da heme, a porção sem ferro da heme é</p><p>convertida em biliverdina, um pigmento verde e, em seguida, em</p><p>bilirrubina, um pigmento amarelo­alaranjado</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>106</p><p>10. A bilirrubina entra no sangue e é levada até o fígado</p><p>11. No fígado, a bilirrubina é liberada pelos hepatócitos na bile, depois, ela</p><p>passa para o intestino delgado e, por fim, chega ao intestino grosso</p><p>12. No intestino grosso, as bactérias convertem a bilirrubina em</p><p>urobilinogênio</p><p>13. Parte do urobiligênio é absorvido de volta ao sangue, convertida em</p><p>urobilina, um pigmento amarelado, e excretado na urina</p><p>14. A maior parte do urobilogênio é eliminada nas fezes na forma de</p><p>estercobilina, um pigmento marrom, que confere às fezes a sua cor</p><p>característica</p><p>ERITROPOESE</p><p> É o processo de formação das hemácias</p><p>1. Começa na medula óssea vermelha com uma célula precursora, a</p><p>proeritroblásto</p><p>2. O proeritroblásto se divide várias vezes, produzindo células que</p><p>começam a sintetizar hemoglobina</p><p>3. Perto do final da sequência de desenvolvimento o núcleo é ejetado e se</p><p>torna um reticulócito</p><p>4. A perda do núcleo faz com que o centro da célula sofra endentação,</p><p>produzindo o formato bicôncavo diferencial das hemácias</p><p>5. Os reticulócitos retêm algumas mitocôndrias, ribossomos e retículos</p><p>endoplasmático</p><p>6. Eles passam na medula óssea vermelha para a corrente sanguínea se</p><p>espremendo entre as células endoteliais dos capilares sanguíneos</p><p>7. Os reticulócitos se tornam hemácias maduras no período de 1 a 2 dias</p><p>depois da sua liberação da medula óssea</p><p> Geralmente, a eritropoese e a destruição de hemácias quase se</p><p>equivalem</p><p> Caso a capacidade sanguínea de transportar oxigênio diminua,</p><p>porque a eritropoese não está acompanhado a velocidade de</p><p>destruição das hemácias, o corpo começa um sistema de</p><p>feedback negativo para aumenta a produção dessas células</p><p> Têm-se o aporte de oxigênio aos tecidos corporais quando</p><p>há condição controlada entre a eritropoese e a destruição</p><p>das hemácias</p><p> Fatores que interferem no aporte de oxigênio</p><p> Altitude</p><p> Em regiões de maior altitude, a</p><p>disponibilidade de oxigênio é menor, porque</p><p>o ar é mais rarefeito, então, têm-se a</p><p>redução do teor de oxigênio no sangue</p><p> Anemia</p><p> Problemas circulatórios</p><p> Diminuem a quantidade o fluxo de oxigênio</p><p>para os tecidos</p><p> Hipoxia: deficiência de oxigênio celular</p><p> Ocorre quando entra pouco oxigênio no sangue</p><p> É o principal estímulo à eritropoese</p><p> Estimula os rins a intensificar a liberação de</p><p>eritropoietina, acelerando o desenvolvimento dos</p><p>proeritroblastos em reticulócitos na medula óssea</p><p>vermelha</p><p> Como o corpo está com falta de oxigênio, os rins</p><p>vão intensificar o processo de produção de</p><p>hemácias, porque ela é responsável por</p><p>transportar gases, como o O2)</p><p>ANEMIAS</p><p> Condição na qual a capacidade do sangue de transportar oxigênio</p><p>está reduzida</p><p> Há diferentes tipos de anemias, mas todos eles são</p><p>caracterizados por contagem menor de hemácias ou diminuição</p><p>da concentração de hemoglobina no sangue</p><p>FERROPRIVA</p><p> Causas:</p><p> Absorção inadequada de ferro</p><p> Perda excessiva de ferro</p><p> Aumento da demanda de ferro</p><p> Ingestão de ferro insuficiente</p><p> Tipo mais comum de anemia</p><p>MEGALOBLÁSTICA</p><p> Causa:</p><p> Ingestão inadequada de vitamina B12/ácido fólico</p><p> Fármacos que alteram a secreção gástrica ou são usados</p><p>no tratamento de cânceres</p><p> Ocorre porque a medula óssea vermelha produz hemácias</p><p>grandes e anormais, chamadas de megaloblastos</p><p>PERNICIOSA</p><p> Causa: hemopoese insuficiente, problema que ocorre devido à</p><p>incapacidade do estômago de produzir fator intrínseco</p><p>necessário para a absorção de vitamina B12 no intestino delgado</p><p>HEMORRÁGICA</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>107</p><p> Causa: perda excessiva de hemácias por causa de sangramentos</p><p>resultantes de grandes feridas, úlceras do estômago ou</p><p>especialmente menstruação intensa</p><p>HEMOLÍTICA</p><p> Causa: rompimento prematura da membrana plasmática das</p><p>hemácias</p><p> A hemoglobina liberada vai para o plasma e pode danificar</p><p>os glomérulos renais</p><p> Pode ocorrer por causa de defeitos hereditários como enzimas</p><p>eritrocitárias anormais ou de agentes externos como parasitas,</p><p>toxinas ou anticorpos de sangue transfundido incompatível</p><p>TALASSEMIA</p><p> É um grupo de anemias hemolíticas hereditárias</p><p> Causa: síntese deficiente de hemoglobina</p><p> Por causa dessa condição, as hemácias são pequenas</p><p>(microcíticas), pálidas (hipocrômicas) e de vida curta.</p><p> Ocorre principalmente em populações de países que margeiam o</p><p>Mar Mediterrâneo</p><p>APLÁSTICA</p><p> Causa: destruição da medula óssea vermelha</p><p> Essa destruição ocorre devido à:</p><p> Toxinas</p><p> Radiação gama</p><p> Alguns medicamentos que inibem as enzimas</p><p>necessárias para hemopoese</p><p>EFEITOS DA ANEMIA SOBRE O SISTEMA</p><p>CIRCULATÓRIO</p><p> Interfere na viscosidade do sangue, diminuindo-a</p><p> Consequência: aumento do débito cardíaco e da sobrecarga</p><p>de bombeamento cardíaco (devido ao aumento do fluxo</p><p>sanguíneo)</p><p> Diminuição da resistência do fluxo sanguíneo nos</p><p>vasos periféricos</p><p> Uma quantidade de sangue muito maior que a</p><p>normal flui para os tecidos e retorna ao</p><p>coração, causando o aumento do débito</p><p>cardíaco</p><p> A hipóxia faz com que os vasos sanguíneos dos</p><p>tecidos periféricos se dilatem</p><p> Isso permite um aumento ainda maior do</p><p>retorno de sangue para o coração, causando o</p><p>aumento do débito cardíaco</p><p> O aumento do débito cardíaco ocorre para compensar o</p><p>seu efeito de redução do transporte de oxigênio na anemia</p><p> Isso, porque apesar de cada unidade do sangue levar</p><p>pouco oxigênio consigo, a velocidade do fluxo</p><p>sanguíneo pode aumentar o suficiente para que</p><p>ocorra a liberação quase normal de oxigênio para os</p><p>tecidos</p><p> Só que se uma pessoa com anemia quiser</p><p>praticar exercícios físicos, o coração dela não</p><p>vai ser capaz de bombear a maior quantidade de</p><p>sangue do que a que ele já está bombeando, que</p><p>já é maior que o normal, a demanda por oxigênio</p><p>vai ser ainda maior, podendo causar hipóxia</p><p>tecidual e desenvolvimento de insuficiência</p><p>cardíaca aguda</p><p>DOENÇA FALCIFORME</p><p> Causa: uma mutação de ponto (GAGGTG) no gene da globina</p><p>beta da hemoglobina, originando uma hemoglobina anormal,</p><p>denominada hemoglobina S (HbS), ao invés da hemoglobina</p><p>normal denominada hemoglobina A (HbA)</p><p> Essa mutação leva à substituição de um ácido glutâmico por</p><p>uma valina na posição 6 da cadeia beta, com consequente</p><p>modificação físicoquímica na molécula da hemoglobina</p><p> A falcização da hemácia ocorre quando os polímeros de HbS</p><p>(união de várias hemoglobinas S) alteram a estrutura do glóbulo</p><p>vermelho, tornando-o menos maleáveis, mais frágil, encurtando</p><p>sua vida e dando a ele a forma de foice</p><p> A polimerização da HbS impede o uso do oxigênio pela</p><p>hemoglobina, então as moléculas de oxigênio livres, se</p><p>juntam e formam o oxigênio molecular (O2)</p><p> Ele funciona como bi-radical estável e permite que</p><p>elétrons livres se incorporem a ele, formando uma</p><p>espécie ativa de O2, um íon superóxido.</p><p> Vários desses íons vão atacar a membrana da</p><p>hemoglobina, causando lesões nela</p><p> Esse oxigênio ativado também vai oxidar a</p><p>molécula de HbS, transformado-a em meta HbS</p><p> Muitas moléculas de meta HbS se unem,</p><p>formando os corpos de Heinz</p><p> Os corpos se Heinz vão para a membrana da</p><p>hemácia falciforme, alterando a Banda 3 e a</p><p>disposição da fosfatidilserina da membrana,</p><p>deixando a fosfatidilserina exposta</p><p> A HbS libera oxigênio para o líquido intersticial, permitindo a</p><p>formação de estruturas rígidas e longas parecidas com bastões,</p><p>dando à hemácia um formato de foice</p><p> As hemácias falciformes se rompem com facilidade</p><p> Mesmo que a eritropoese seja estimulada pela perda das</p><p>hemácias, ela não consegue superar a hemólise</p><p> As hemácias falciformes se degradam prematuramente</p><p> Enquanto as hemácias normais têm um ciclo de 120 dias, as</p><p>falciformes só duram cerca de 10 a 20 dias</p><p> Consequência: anemia</p><p> Pode provocar dispneia, fadiga, palidez e atraso do</p><p>crescimento e desenvolvimento das crianças</p><p>afetadas.</p><p> Pode causar icterícia (coloração amarelada dos olhos e da</p><p>pele)</p><p>CONSEQUÊNCIAS DA FALCIZAÇÃO</p><p> Circulação prejudicada</p><p> As hemácias falciformes não passam pelos vasos sanguíneos</p><p>com facilidade</p><p> Além disso, elas tendem a se juntar, formando meio que um</p><p>coágulo que vai obstruir o vaso</p><p> Causa inchaço do membro</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>108</p><p> Isso priva os órgãos de oxigênio, causando: dor, infecções</p><p>graves e dano orgânico (principalmente nos pulmões, no</p><p>encéfalo, no baço e nos rins)</p><p> Anemia</p><p> Porque os glóbulos vermelhos deformados vão ser fagocitados</p><p>pelos macrófagos</p><p> Esses macrófagos vão liberar citosinas</p><p> Essas substâncias se difunde para a microcirculação</p><p>do sistema nervoso, emitindo sinalizações que</p><p>causam:</p><p> Contração vascular</p><p> Aumento da frequência cardíaca</p><p> Aumento da pressão sanguínea</p><p> Alterações metabólicas</p><p> Febre</p><p> Dor</p><p>SINTOMAS:</p><p> Febre</p><p> Taquicardia</p><p> Edema</p><p> Inflamação das mãos e/ou pé</p><p> Ulceras de perna</p><p> Dano ocular</p><p> Sede excessiva</p><p> Poliuria (aumento da produção de urina)</p><p> Qualquer atividade que reduza a concentração de oxigênio no</p><p>sangue, como a prática de exercícios vigorosos, pode provocar</p><p>uma crise falciforme</p><p> Agravamento da anemia</p><p> Dor no abdome e nos ossos longos dos membros</p><p> Febre</p><p> Dispneia</p><p> É uma doença hereditária, mais especificamente, ela é</p><p>autossômica recessiva</p><p> Isso significa que a mãe e o pai precisam ter o gene</p><p>responsável pela produção das hemácias anormais e, para</p><p>que a doença se manifeste em seus descendentes, ele</p><p>precisar herdar os dois genes</p><p> Pessoas com dois genes falciformes apresentam anemia</p><p>grave, enquanto aquelas com apenas um gene defeituoso</p><p>apresenta o traço falciforme</p><p> Os genes responsáveis pela tendência das hemácias a se</p><p>tornarem falciformes também modificam a permeabilidade</p><p>das membranas plasmáticas das hemácias falciformes</p><p> Consequência: extravasamento de íons potássio</p><p> Níveis baixos de potássio matam os parasitas da</p><p>malária que infectam as hemácias falciformes</p><p> Por causa disso, pessoas com um gene normal e</p><p>um afetado possuem maior resistência à</p><p>malária por</p><p>Doença falciforme X traço falciforme</p><p> Na doença falciforme, ocorrem manifestações clínicas da doença,</p><p>porque a pessoa recebeu os genes do pai e da mãe responsáveis</p><p>pela doença. Mas no traço falciforme, apenas uma cópia do gene</p><p>responsável pela doença é herdada, e para que ocorra</p><p>manifestações clínicas, ambos os genes devem ser herdados,</p><p>logo, no traço falciforme, é como se a pessoa fosse só portadora</p><p>da doença</p><p>TRATAMENTO</p><p> Utilização de analgésicos para aliviar a dor</p><p> Manter-se hidratado</p><p> Oxigênio</p><p> Para reduzir a deficiência de oxigênio</p><p> Antibióticos</p><p> Para conter infecções</p><p> Transfusões de sangue</p><p>ALTERAÇÕES CARDÍACAS ASSOCIADAS À DOENÇA</p><p>FALCIFORME</p><p> A anemia falciforme confere ao sangue uma maior viscosidade,</p><p> Faz com que ocorra a redução do trabalho cardíaco, devido</p><p>à diminui do fluxo sanguíneo</p><p> A redução do fluxo sanguíneo causa dano à tecidos porque não</p><p>chega a quantidade de oxigênio necessária para sua atividade</p><p> No coração, observa-se áreas de fibrose causadas por</p><p>microinfartos isquêmicos que contribuem para o processo</p><p>degenerativo miocárdico</p><p> Envolvendo particularmente as regiões supridas por</p><p>circulação de padrão terminal como as cabeças dos</p><p>músculos papilares que são sede de infartos e</p><p>substituição fibrótica</p><p> O eletrocardiograma é alterado na grande maioria dos pacientes</p><p> Prolongamento do intervalo PR</p><p> Alterações difusas e inespecíficas da repolarização</p><p>ventricular (segmento ST e onda T)</p><p> Sinais de sobrecarga ventricular direita</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>109</p><p>LINHAGEM BRANCA</p><p>LEUCÓCITOS</p><p> Possuem núcleo e algumas organelas</p><p> Produzidos na medula óssea vermelha</p><p> São classificados de acordo com a quantidade de grânulos</p><p>citoplasmático, cheios de substâncias química</p><p> Local de desenvolvimento</p><p> Células-tronco mieloide: monócitos e os leucócitos</p><p>granulosos</p><p> Células-tronco linfoides: linfócitos</p><p>Leucócitos granulócitos</p><p> Cada um deles possui uma coloração diferente no microscópio</p><p>óptico</p><p> Neutrófilos</p><p> Possui grânulos menores que os outros leucócitos granulócitos</p><p> Distribuídos de maneira uniforme</p><p> Cor: lilás clara</p><p> São chamados assim porque não atraem fortemente o corante</p><p>ácido (vermelho), nem o básico (azul), mas sim os neutros</p><p> Seu núcleo pode de dois a cinco lobos</p><p> Esses lobos são conectados por filamentos finos de</p><p>material nuclear</p><p> O número de lobos aumenta conforme o leucócito</p><p>envelhece</p><p> Podem ser chamados de leucócitos</p><p>polimorfonucleares (PMN)</p><p> Porque os leucócitos vão ter vários lobos</p><p>de diferentes formas</p><p> Eosinófilos</p><p> Eosinofilocos: são os grânulos grandes e de mesmo tamanho</p><p>dentro do eosinófilo</p><p> São atraídos pela eosina (conjunto de compostos químicos que</p><p>são corantes utilizados para análises histológicas em</p><p>microscópio óptico)</p><p> Cor: vermelho alaranjado</p><p> Utiliza corantes ácidos</p><p> O núcleo é formado por dois lobos conectados por um filamento</p><p>fino ou espesso de material celular</p><p> Os grânulos não cobrem/obscurecem o núcleo</p><p> Basófilos</p><p> Basofilicos: grânulos redondos de tamanho variados (atraídos</p><p>pela base)</p><p> Cor: azul-arroxeado</p><p> Utilização de corantes básicos</p><p> O núcleo possui dois lobos</p><p> Geralmente é obscurecido pelos grânulos</p><p>Leucócitos agrunolócitos</p><p> Possuem grânulos, mas eles não são visíveis ao microscópio</p><p>óptico</p><p> Motivo:</p><p> São pequenos</p><p> Possuem baixa afinidade pelos corantes</p><p> Linfócitos</p><p> Possuem núcleo redondo ou um pouco endentado e de cor escura</p><p> Quem recebe a coloração é o citoplasma (azul-celeste), fazendo</p><p>com que ele forme uma margem ao redor do núcleo</p><p> Quanto maior a célula, mais visível é o citoplasma</p><p> Podem ser classificados como grandes ou pequenos, dependendo</p><p>do diâmetro celular</p><p> A importância funcional dessa diferenciação não é</p><p>conhecida, mas ela é útil para a contagem de linfócitos</p><p>grandes</p><p> Essa contagem é importante para o diagnóstico de</p><p>infecções virais agudas e doenças causadas por</p><p>imunodeficiência</p><p> Monócitos</p><p> O núcleo geralmente tem forma de rim ou de ferradura</p><p> Cor (citoplasma): azul acinzentado</p><p> O citoplasma possui uma aparência espumosa</p><p> Ele possui essa cor e essa aparência devido aos grânulos</p><p>azurofílicos finos (lisossomos)</p><p> O sangue permite que os monócitos migrem para os tecidos,</p><p>onde vão crescer e se transformar em macrófagos</p><p> Macrófagos fixos</p><p> Ficam localizados em um tipo de tecido</p><p> EX: macrófagos</p><p>alveolares nos pulmões e os</p><p>macrófagos do baço</p><p> Macrófagos nômades</p><p>Neutrófilos</p><p>Eosinófilos</p><p>Basófilos</p><p>Linfócitos</p><p>Monócitos</p><p>Leucócitos</p><p>Granulócitos</p><p>Agranulócitos</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>110</p><p> Não se restringem a um só tecido</p><p> Se reúnem em locais de infecção ou inflamação</p><p>Funções</p><p> Leucócitos</p><p> Em relação ao ciclo de vida dos leucócitos, a maioria vive por</p><p>alguns dias, mas outros podem sobreviver por meses ou anos</p><p> São em menor número que as hemácias</p><p> Cerca de 5000 a 10000 células por microlitro de sangue</p><p> Leucocitose:</p><p> Aumento da quantidade de leucócitos acima de 10000</p><p> É uma resposta de proteção normal a estresse</p><p> Devido a organismos invasores, exercício vigoroso e</p><p>cirurgia</p><p> Leucopenia:</p><p> Diminuição da quantidade de leucócitos para abaixo de</p><p>5000</p><p> Nunca é benéfico</p><p> Pode ser causada por radiação, choque e alguns</p><p>quimioterápicos</p><p> Combater patógenos que entram no corpo por meio da fagocitose</p><p>ou respostas imunes</p><p> Depois que os leucócitos granulócitos e os monócitos saem</p><p>para combater uma infecção, eles nunca mais voltam</p><p> Isso não acontece com os linfócitos, eles continuam</p><p>sendo dinâmicos (saem do sangue para os espaços</p><p>intersticiais, de lá, para o líquido linfático e depois de</p><p>novo para o sangue)</p><p> Emigração/diapedese</p><p> Processo pelo qual os leucócitos deixam a circulação</p><p>sanguínea</p><p> Eles se movimentam pelo endotélio e se fixam nele, e</p><p>depois, se comprimem entre as células endoteliais</p><p> Cada tipo de leucócito possui seu próprio sinal</p><p>estimulante, que promove a emigração por um vaso</p><p>sanguíneo específico</p><p> Moléculas de adesão: moléculas que ajudam os leucócitos a se</p><p>fixarem no endotélio</p><p> Seletinas:</p><p> São chamadas em resposta a lesão e inflamação</p><p> Elas se fixam a carboidratos na superfície do</p><p>neutrófilos</p><p> Faz com que eles fiquem mais lentos e se</p><p>movimentem pela superfície do endotélio</p><p> Integrinas:</p><p> Fixam os neutrófilos ao endotélio</p><p> Ajuda o movimento dos neutrófilos pela parede do</p><p>vaso e no líquido intersticial do tecido lesionado</p><p> Neutrófilos</p><p> Os neutrófilos e macrófagos são ativados na fagocitose</p><p> Podem ingerir e destruir bactérias</p><p> Quimiotaxia: locomoção orientada e unidirecional ao longo de um</p><p>gradiente químico, causado pela diferença de concentração de</p><p>determinadas substâncias denominadas quimiotratores ou</p><p>agentes quimiotáticos</p><p> Subtâncias que estimulam a quimiotaxia</p><p> Toxinas produzidas por micróbios</p><p> Cininas</p><p> Produto de tecidos danificados)</p><p> Fatores estimuladores de colônia</p><p> Eles intensificam a atividade fagocitária dos</p><p>neutrófilos e macrófagos</p><p> Os neutrófilos são os que reagem mais rápido quando ocorre</p><p>dano causado por bactéria</p><p> Substâncias liberadas pelos neutrófilos:</p><p> Lizomina</p><p> Enzima que destrói algumas bactérias</p><p> Fortes oxidantes</p><p> Ânion superóxido (O2</p><p>-)</p><p> Peróxido de hidrogênio (H2O2)</p><p> Ânion hipoclorito (OCl-)</p><p> Defensinas: proteínas que possuem atividade antibiótica</p><p>contra alguns fungos e bactérias</p><p> No neutrófilo, vesículas contendo defensinas</p><p>emergem com fagossomos contendo micróbios</p><p> Elas formam “lanças” peptídicas que servem</p><p>para perfurar as membranas microbianas</p><p> A perda dos conteúdos celulares mata o</p><p>invasor</p><p> Eosinófilos</p><p> Liberam enzimas, como a histaminase, que atuam, combatendo os</p><p>efeitos da histamina e de outras substâncias relacionadas ao</p><p>processo inflamatório em reações alérgicas</p><p> Fagocitam complexos antígeno-anticorpo</p><p> São efetivos contra certos parasitas</p><p> Uma contagem elevada desse tipo de leucócito indica uma</p><p>condição alérgica ou parasitose</p><p> Basófilos</p><p> Quando ocorre uma inflamação, os basófilos saem dos capilares</p><p>e vão para os tecidos</p><p> Lá, eles liberam seus grânulos que contêm heparina,</p><p>histamina e serotonina</p><p> Proteínas presentes em todas células nucleadas do corpo</p><p> Elas se projetam da membrana plasmática no líquido</p><p>extracelular</p><p> São marcadores de identidade celular e são diferentes em</p><p>cada pessoa (exceção: gêmeos idênticos)</p><p> As hemácias não possuem o MHC, pois não possuem núcleo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>111</p><p> Substâncias responsáveis por intensificar a reação</p><p>inflamatória</p><p> Estão envolvidas em reações alérgicas/ de</p><p>hipersensibilidades</p><p> Linfócitos</p><p> Os linfócitos se movimentam o tempo todo pelos tecidos linfoides,</p><p>linfa e sangue, por isso, só uma pequena quantidade deles é</p><p>encontrada no sangue a cada momento</p><p> Principais linfócitos: T, B e células Natural Killers (NK)</p><p> Linfócitos T: atacam vírus, fungos, células transplantadas,</p><p>células cancerígenas e bactérias</p><p> São responsáveis pelas reações transfusionais,</p><p>alergias e rejeição de órgãos transplantados</p><p> Linfócitos B: atuam principalmente sobre bactérias e na</p><p>inativação das suas toxinas</p><p> Células NK: atacam microrganismos infecciosos e</p><p>determinadas células tumorais que surgem</p><p>espontaneamente</p><p> Monócitos</p><p> Demoram mais que os neutrófilos para começar a atuar</p><p> Mas eles chegam em maior quantidade e, por isso,</p><p>destroem mais invasores</p><p> Quando chegam no local da infecção, eles crescem e se</p><p>transformam em macrófagos migratórios</p><p> Eles removem os resíduos celulares e microbianos por</p><p>fagocitose</p><p> Contagem diferencial de leucócitos (leucotremia)</p><p> Contagem de cada tipo de leucócito</p><p> Finalidades:</p><p> Detectar infecção ou inflamação</p><p> Determinar os efeitos de possível intoxicação por</p><p>substâncias químicas/drogas</p><p> Monitorar distúrbios sanguíneos, como a leucemia, e efeitos</p><p>da quimioterapia</p><p> Constatar reações alérgicas e parasitoses</p><p> A contagem de cada um dos tipos é importante,</p><p>porque cada um deles exerce uma função diferente,</p><p>então, o percentual de cada um pode ajudar no</p><p>diagnóstico da condição</p><p>Infecção</p><p>bacteriana</p><p>Exposição à</p><p>radiação</p><p>Queimaduras Intoxicação</p><p>medicamentosa</p><p>Estresse Deficiência de</p><p>vitamina B12</p><p>Inflamação Lúpus</p><p>eritematoso</p><p>sistêmico (LES)</p><p>Infecções virais Doença</p><p>prolongada</p><p>Algumas</p><p>leucemias</p><p>Infecção pelo HIV</p><p>Mononucleose</p><p>infecciosa</p><p>Imunossupressão</p><p>Tratamento com</p><p>cortisol</p><p>Infecções virais</p><p>ou fúngicas</p><p>Mielossupressão</p><p>Tuberculose Tratamento com</p><p>cortisol Algumas</p><p>leucemias</p><p>Outras doenças</p><p>crônicas</p><p>Reações alérgicas Intoxicação</p><p>medicamentosa</p><p>Parasitoses Estrese</p><p>Doenças</p><p>autoimunes</p><p>Reações alérgicas</p><p>agudas</p><p>Reações alérgicas Gravidez</p><p>Leucemias Ovulação</p><p>Cânceres Estresse</p><p>Hipotireoidismo Hipotireoidismo</p><p>Leucemia</p><p> Refere-se ao grupo de cânceres da medula óssea vermelha que</p><p>caracteriza-se pela multiplicação descontrolada de leucócitos</p><p>anormais</p><p> O acúmulo desses leucócitos na medula óssea vermelha</p><p>interfere na produção dos componentes do sangue</p><p> Por causa disso, a capacidade de transportar sangue</p><p>do sangue diminui, fazendo com que o indivíduo se</p><p>torne mais suscetível à infecção e a coagulação dele</p><p>se torna anormal</p><p> O transporte de gases é função da hemácias,</p><p>mas como a produção dela está comprometida,</p><p>sua função também estará</p><p> A coagulação é dever das plaquetas, se o</p><p>número de plaquetas está menor, a coagulação</p><p>será ineficaz</p><p>As respostas imunes geradas pelos linfócitos T e B</p><p>ajudam a combater infecções e protegem contra certas</p><p>doenças</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor</p><p>S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>112</p><p> Na maioria das leucemias, os leucócitos anormais se espalham</p><p>por diversos órgãos e aumentam o tamanho deles (linfonodos,</p><p>fígado, baço...)</p><p> Sinais e sintomas</p><p> Fadiga</p><p> Intolerância ao frio</p><p> Pele pálida</p><p> Na maioria dos tipos, a causa é desconhecida, mas foi</p><p>relacionada à alguns fatores de risco</p><p> Exposição à radiação ou quimioterapia para outros</p><p>cânceres</p><p> Fatores genéticos (EX; síndrome de Down)</p><p> Fatores ambientais (tabagismo e benzeno)</p><p> Microrganismos como o vírus da leucemia/linfoma de</p><p>células T humanas 1 (HTLV­1) e o vírus Epstein­Barr (EBV)</p><p> Classificação</p><p> Agudas</p><p> Os sintomas se desenvolvem rapidamente</p><p> Quando as células malignas se encontram numa fase muito</p><p>imatura e se multiplicam rapidamente, causando uma</p><p>enfermidade agressiva</p><p> Sintomas</p><p> Anemia</p><p> Fraqueza</p><p> Cansaço</p><p> Sangramentos nasais e nas gengivas</p><p> Manchas roxas e vermelhas na pele</p><p> Gânglios inchados</p><p> Febre</p><p> Sudorese noturna</p><p> Infecções</p><p> Dores nos ossos e nas articulações</p><p> Crônicas</p><p> Os sintomas demoram anos para aparecer</p><p> Quando a transformação maligna ocorre em células-tronco</p><p>mais maduras. Nesse caso, a doença costuma evoluir</p><p>mais lentamente, com complicações que podem levar meses</p><p>ou anos para ocorrer</p><p> Linfoblástica:</p><p> Envolve células derivadas das células-tronco linfoides</p><p>(linfoblastos) e/ou linfócitos</p><p> Mieloide</p><p> Ocorre em células derivadas das célula-tronco mieloides</p><p>(mieloblastos)</p><p> Tipos</p><p> Leucemia linfoblástia aguda (LLA)</p><p> Mais comum em crianças, mas pode ocorrer em adultos</p><p> Leucemia mieloide aguda (LMA)</p><p></p><p> Afeta crianças e adultos</p><p> Anemia linfoblástica crônica (ALC)</p><p> Mais comum em adultos (geralmente acima de 55 anos)</p><p> Leucemia mieloide crônica (LMC)</p><p> Ocorre principalmente em adultos</p><p> Tratamento</p><p> Agentes citotóxicos</p><p> Irradiação</p><p> Transplante de células­tronco</p><p> Interferona</p><p> Anticorpos</p><p> Transfusão de sangue</p><p>HEMOGRAMA</p><p> Exame que avalia a quantidade e a qualidade as células</p><p>sanguíneas de um indivíduo (hemácias, leucócitos e plaquetas)</p><p> Serve para identificar doenças que interferem na composição</p><p>do sangue</p><p> Ex: anemias, leucemias e infecções</p><p> Fatores a serem considerados:</p><p> Idade</p><p> Sexo</p><p> Etnia</p><p> Anamnese</p><p> Exame clínico</p><p> Hipóteses diagnósticas</p><p>ERITROGRAMA</p><p> Avalia o número e a forma das hemácias</p><p>Índices hematimétricos</p><p> Volume corpuscular médio (VCM)</p><p> Avalia o tamanho das hemácias</p><p> Classificação segundo o tamanho:</p><p> Microcíticas: menor que o normal)</p><p> Normocíticas: normal)</p><p> Macrocíticas: maior que o normal)</p><p> Valores:</p><p> Microcitose: 100 fL</p><p> Hemoglobina corpuscular média (HCM)</p><p> Avalia o tamanho e a cor da hemoglobina</p><p> Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)</p><p> Classifica as hemácias em:</p><p> Hipocrômicas:</p><p> Possuem menos quantidade de hemoglobina que o normal</p><p> Hemácia é mais clara ao microscópio</p><p> Normocrômica</p><p> Possuem quantidade adequada de hemoglobina</p><p> Red cell distribuition width (RDW)</p><p> Avalia o grau anisocitose (diferença entre o tamanho das</p><p>hemácias)</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>113</p><p>Microcitoses Anemia ferropriva</p><p>Talassemias</p><p>hipertireoidismo</p><p>Macrocitoses Síndrome de Down</p><p>Anemias hemolíticas e megaloblásticas</p><p>doenças hepáticas</p><p>Drepanócitos ou</p><p>hemácias falciformes</p><p>Doença falciforme</p><p>Acantócitos Desnutrição</p><p>Distúrbios metabólicos</p><p>Doenças hepáticas</p><p>LEUCOGRAMA</p><p> É importante diferenciar os valores relativos dos absolutos</p><p> Relativos: medidos em porcentagem</p><p> Absolutos: calculados a partir do número total de leucócitos</p><p>e valores relativos</p><p>Leucocitoses Infecções</p><p>Doenças inflamatórias</p><p>Leucoses</p><p>Leucopenias Infecções virais graves</p><p>Afrodescendentes apresentam leucopenia</p><p>leve</p><p>Neutrofilia Processos infecciosos e inflamatórios</p><p>Doenças mieloproliferativas</p><p>Após exercícios, alimentação, uso de</p><p>medicamentos (corticosteroides, ranitidina,</p><p>epinefrina) e estresse.</p><p>Neutropenia Infecções virais</p><p>Sepse grave</p><p>Neutropenia benigna, étnica, cíclica,</p><p>autoimunes,</p><p>Síndrome mielodisplásica</p><p>Anemias aplásticas</p><p>Eosinofilia Alergias</p><p>Reações medicamentosas</p><p>Parasitoses</p><p>Infecções (clamídia, doença da arranhadura</p><p>do gato)</p><p>Mieloproliferativas</p><p>Radioterapia</p><p>Hemodiálise</p><p>Basofilia Hipersensibilidade</p><p>Mieloproliferativas crônicas</p><p>Monocitose Infecções crônicas (tuberculose, sífilis,</p><p>leishmaniose visceral)</p><p>Mielodisplasia</p><p>Pós-quimioterapia</p><p>Linfocitose Infecções virais</p><p>Leucoses</p><p>PLAQUETOGRAMA</p><p> Deve conter a contagem total de plaquetas e análise</p><p>morfológica</p><p> Descrever as plaquetas como:</p><p> Gigantes</p><p> Microplaquetas</p><p> Em grumos</p><p>Plaquetose Secundária</p><p>ou Reacional</p><p>(trombocitose)</p><p>Infecções bacterianas ou virais</p><p>Neoplasias</p><p>Após cirurgias, traumas, queimaduras,</p><p>sangramentos e asplenia</p><p>Plaquetopenias</p><p>(trombocitemias)</p><p>Trombocitemia imune ( PTI)</p><p>Infecções virais (HIV, CMV, EBV, rubéola)</p><p>e bacterianas</p><p>Plaquetas gigantes Trombocitemia imune</p><p>Síndrome de Bernard Soulier</p><p>Microplaquetas Síndrome de wiskott aldrich (</p><p>imunodeficiência congênita, plaquetopenia ,</p><p>eczemas)</p><p>VALORES DE REFERÊNCIA</p><p>Contagem absoluta = leucócitos totais X valor relativo (%)</p><p>100</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>114</p><p>IMUNIDADE INATA</p><p> Não tem memória nem especificidade</p><p>PRIMEIRA LINHA DE DEFESA</p><p> Corresponde a pele e as túnicas mucosas do corpo</p><p> Essas estruturas fornecem barreiras químicas e físicas que</p><p>impedem que o patógeno entre no organismo</p><p>Mecanismos</p><p> Epiderme</p><p> Funciona como uma barreira física, pois é formada por várias</p><p>camadas queratinizadas unidas</p><p> A disseminação periódica de células epidérmicas ajuda a</p><p>remover os microrganismos da superfície da pele</p><p> As bactérias geralmente só ultrapassam essa barreira quando</p><p>ela não está íntegra</p><p> Túnicas mucosas</p><p> A camada epitelial das túnicas mucosas secreta o muco</p><p> O muco é um líquido que lubrifica e umedece a superfície da</p><p>cavidade</p><p> Ele retém alguns organismos devido a sua consistência</p><p>viscosa</p><p> Pelos</p><p> Presentes em algumas túnicas mucosas como a do nariz</p><p> Os pelos sãos revestidos por muco e servem para</p><p>aprisionar e filtrar os microrganismos, poeiras e poluentes</p><p>que forma inalados</p><p> Cílios</p><p> A túnica mucosa das vias respiratórias possui cílios</p><p> Eles direcionam a poeira inalada e os microrganismos em</p><p>direção a garganta, devido a sua ondulação</p><p> A tosse e os espirros aceleram o processo de expulsão do muco</p><p>e dos patógenos aprisionados por ele</p><p> A deglutição do muco envia os invasores para o estômago, onde</p><p>vão ser destruídos pelo suco gástrico</p><p> Líquidos produzidos por vários órgãos</p><p> Lágrimas</p><p> São produzidas em resposta a substâncias irritantes</p><p> O piscar constante ajuda a espalhar as lágrimas e</p><p>proporciona a diluição de microrganismos presentes na</p><p>superfície do olho</p><p> Saliva</p><p> “Lava” os microrganismos das superfícies os dentes e da</p><p>túnica mucosa da boca</p><p> O fluxo de saliva reduz a colonização da boca por</p><p>microrganismos</p><p> Fluxo de urina</p><p> Age retardando a colonização microbiana do sistema urinário</p><p> Defecação e vômito</p><p> Expulsam microrganismos</p><p> Sebo</p><p> Substância oleosa secretada pelas glândulas sebáceas</p><p> Forma uma película de proteção sobre a superfície da pele</p><p> Transpiração</p><p> Ajuda a eliminar</p><p>os microrganismos da superfície da pele</p><p> Suco gástrico</p><p> Por ser muito ácido, consegue destruir os invasores</p><p>SEGUNDA LINHA DE DEFESA</p><p> É ativada quando o invasor consegue passar pelos mecanismos</p><p>da primeira linha de defesa</p><p>Substâncias antimicrobianas</p><p> Interferonas</p><p> Produzidas a partir de linfócitos, macrófagos e fibroblastos</p><p>infectados com vírus</p><p> Depois de liberadas, se espalham pelas células vizinhas que não</p><p>foram infectadas e fazem elas realizarem a síntese de proteínas</p><p>antivirais que interferem na replicação viral</p><p> As interferonas não impedem que o vírus se fixe u penetre as</p><p>células hospedeiras, mas ela consegue minimizar a sua</p><p>replicação</p><p> Tipos:</p><p> Interferonas alfa</p><p> Interferonas beta</p><p> Interferonas gama</p><p> Complemento</p><p> Formado por um conjunto de proteínas inativas do plasma</p><p>sanguíneo e das membranas plasmáticas</p><p> Quando essas proteínas são ativadas, elas melhoram algumas</p><p>reações imunológicas</p><p> Funções:</p><p> Promover a citólise de organismos</p><p> Citólise: permite a criação de canais na membrana da</p><p>célula, fazendo com que entre líquido dentro dela,</p><p>devido a diferença de concentração, até que ela</p><p>exploda</p><p> Contribuir para a inflamação</p><p> Proteínas de ligação ao ferro</p><p> Essas proteínas inibem o crescimento de algumas bactérias,</p><p>através da redução da quantidade ferro disponível</p><p> Exemplos:</p><p> Enzima capaz de quebrar as paredes celulares</p><p>das bactérias</p><p> Presente: nas lágrimas, na saliva, no suor, nas</p><p>secreções nasais e nos líquidos teciduais</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>115</p><p> Transferrina (encontrada no sangue e nos líquidos</p><p>teciduais)</p><p> Ferritina (encontrada no fígado, no baço e na medula óssea)</p><p> Lactoferrina (encontrada no leite, na saliva e no muco)</p><p> Proteínas antimicrobianas (PAM)</p><p> São peptídios curtos que têm alta capacidade antimicrobiana</p><p> Exemplos:</p><p> Dermicidina (produzida pelas glândulas sudoríferas)</p><p> Defensinas e catelicidinas (produzidas por neutrófilos,</p><p>macrófagos e epitélios)</p><p> Trombocidina (produzida pelas plaquetas)</p><p> Funções:</p><p> Destruir vários microrganismos</p><p> Atrair células dentríticas e mastócitos, que participam da</p><p>reposta imune</p><p>Células NK e fagócitos</p><p> Células NK</p><p> As células NK não possuem moléculas de membrana capazes de</p><p>identificar linfócitos B e T</p><p> Porém, conseguem destruir uma grande variedade de</p><p>células infectadas do corpo e algumas células tumorais</p><p> As células NK atacam as células do corpo que apresentam</p><p>proteínas de membrana plasmáticas anormais</p><p> Mecanismo de ação das células NK:</p><p> Liberação de perforina</p><p> As células NK se ligam à célula infectada e libera</p><p>grânulos que possuem perforina, uma proteína que se</p><p>insere na célula danificada e é responsável por criar</p><p>canais de membrana</p><p> Esses canais de membrana vão permitir que</p><p>entre líquido extracelular na célula infectada até</p><p>que ela exploda (citólise)</p><p> Liberação de granzima</p><p> Outros grânulos presentes nas células NK liberam a</p><p>enzima granzima, responsáveis por digerir as</p><p>proteínas que induzem as células-alvo a apoptose</p><p> Esse ataque apesar de matar a célula infecta,</p><p>não destrói o os microrganismos</p><p> Estes vão ser destruídos posteriormente</p><p>pelos fagócitos</p><p> Fagócitos</p><p> Células que realizam a fagocitose, ou seja, a ingestão de</p><p>microrganismos ou outras partículas</p><p> Principais tipos:</p><p> Neutrófilos</p><p> Durante o processo inflamatório, os neutrófilos e</p><p>monócitos vão para a área infectada</p><p> Enquanto eles estão indo, os monócitos</p><p>aumentam de tamanho e começam a se</p><p>desenvolver em macrófagos errantes</p><p>(macrófagos ativamente fagocíticos)</p><p> Macrófagos fixos</p><p> Ficam em lugares específicos</p><p> Exemplos:</p><p> Histiócitos (macrófagos do tecido conjuntivo)</p><p> Células reiculoendoteliais estreladas (fígado)</p><p> Macrófagos alveolares (pulmões)</p><p> Células microgliais (sistema nervoso)</p><p> Macrófagos teciduais (baço, linfonodos e medula</p><p>óssea)</p><p> Etapas da fagocitose:</p><p>1º) Quimiotaxia: movimento estimulado quimicamente dos</p><p>fagócitos para um local onde houve dano</p><p> Os fagócitos podem ser atraídos por</p><p>microrganismos invasores, leucócitos, células</p><p>teciduais danificadas ou proteínas do complemento</p><p>2º) Aderência: fixação do fagócito ao microrganismo/material</p><p>estranho</p><p> A ligação de proteínas do complemento ao agente</p><p>patogênico invasor aumenta a aderência</p><p>3º) Ingestão: ocorre através da formação de pseudópodos na</p><p>membrana plasmática</p><p> Os pseudópodos engolfam o microrganismo</p><p>(fagocitose), quando eles se encontram, se fundem,</p><p>envolvendo a substância no fagossomo (bolsa)</p><p>4º) Digestão: o fagossomo entra na célula e se une com o</p><p>lisossomo, formando o fagolisossomo</p><p> Os lisossomos atuam na quebra das paredes</p><p>celulares microbianas</p><p> Outras enzimas digestivas degradam carboidratos,</p><p>proteínas e outros componentes do invasor</p><p> O fagócito forma oxidantes letais em um processo</p><p>denominado de explosão oxidativa</p><p>5º) Morte: ocorre devido ao ataque químico proporcionado</p><p>pelas enzimas digestivas dos lisossomos</p><p> Corpos residuais: local onde qualquer material que</p><p>não pode ser degradado é armazenado</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>116</p><p>Inflamação</p><p> É uma resposta de defesa não específica do organismo à lesão</p><p>tecidual</p><p> Fases</p><p>1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos</p><p> É a resposta imediata dos vasos sanguíneos em uma região de</p><p>lesão tecidual, os vasos sanguíneos sofrem duas alterações</p><p>imediatas</p><p> O aumento da permeabilidade permite que as substâncias que</p><p>normalmente estariam retidas no sangue, possam sair dos vasos</p><p>sanguíneos</p><p> Possibilita que as proteínas de defesa (EX: anticorpos e</p><p>fatores de coagulação) entrem na área da lesão</p><p>provenientes do sague</p><p> Ajuda a eliminar toxinas microbianas e células mortas</p><p> A vasodilatação possibilita o maior fluxo sanguíneo na área</p><p>danificada</p><p> Substâncias que contribuem para a vasodilatação</p><p> Histamina</p><p> Em resposta a uma lesão, os mastócitos no</p><p>tecido conjuntivo e os basófilos e plaquetas do</p><p>sangue liberam histamina</p><p> Os neutrófilos e macrófagos atraídos ao local</p><p>da lesão também estimulam a liberação dessa</p><p>substância</p><p> Causa vasodilatação e aumento da</p><p>permeabilidade dos vasos sanguíneos</p><p> Cininas</p><p> São precursores inativos</p><p> Permitem a formação de polipeptídios que</p><p>induzem vasodilatação e aumento da</p><p>permeabilidade dos vasos sanguíneos</p><p> Servem como agentes quimiotáticos para os</p><p>fagócitos</p><p> EX: bradicinina</p><p> Prostaglandinas (PG)</p><p> São liberadas por células danificadas</p><p> Intensificam os efeitos da histamina e das</p><p>cistinas</p><p> Também podem induzir a migração de fagócitos</p><p>através dos capilares</p><p> Leucotrienos</p><p> Produzidos por basófilos e mastócitos</p><p> Causam o aumento da permeabilidade</p><p> Atuam na adesão dos fagócitos e como agentes</p><p>quimiotáticos que atraem os fagócitos</p><p> Complemento</p><p> Diferentes componentes do sistema</p><p>complemento estimulam a liberação de</p><p>histamina, atraem os neutrófilos por quimiotxia</p><p>e promovem a fagocitose</p><p> Alguns componentes também podem destruir</p><p>bactérias</p><p> A dilatação das arteríolas e o aumento da permeabilidade</p><p>produzem três sintomas da inflamação:</p><p> Calor</p><p> Vermelhidão (eritema)</p><p> Tumefação (edema)</p><p> O aumento da permeabilidade dos capilares possibilita o</p><p>vazamento de fatores de coagulação do sangue para os tecidos</p><p> A cascata de coagulação é colocada em movimento, e o</p><p>fibrinogênio é por fim convertido em uma malha espessa</p><p>insolúvel de fios</p><p>Esses complexos são os centros</p><p>organizados para o crescimento dos fusos</p><p>mitóticos e para a formação dos</p><p>microtúbulos nas células indivisíveis</p><p> Se replicam durante a divisão celular, de modo que as</p><p>gerações seguintes de células herdam a capacidade para</p><p>divisão celular</p><p> Projeções móveis da superfície celular</p><p> Cílios</p><p> Projeções filiformes curtas e numerosas</p><p> Partem da superfície das células</p><p> Cada cílio é ancorado a um corpo basal (semelhante, em</p><p>estrutura, a um centríolo, e atua no início da montagem dos</p><p>cílios e flagelos) logo abaixo da superfície da membrana</p><p>plasmática</p><p> Função: movem os líquidos ao ongo da superfície da célula</p><p> Flagelos</p><p> Mais longos que os cílios</p><p> Em geral, move toda a célula</p><p>MICROFILAMENTOS/FILAMENTOS DE</p><p>AQUITINA</p><p> Elementos mais finos do citoesqueleto</p><p> Compostos por actina</p><p> Mais prevalentes na periferia da célula</p><p> Funções:</p><p> Ajudam a gerar movimento</p><p> Participam da: contração muscular, divisão</p><p>celular e locomoção das células</p><p> Fornecem suporte mecânico, responsável pelas forças</p><p>e formas básicas das células</p><p> Suporte mecânico para as extensões celulares</p><p>(microvilosidades  projeções digitiformes</p><p>microscópicas não móveis da membrana</p><p>plasmática)</p><p> Microvilosidades:</p><p>o Dentro de cada microvilosidade encontra-</p><p>se um núcleo, formado por microtúbulos</p><p>paralelos, que lhe dão sustentação</p><p>o Aumenta a área de superfície da célula</p><p>o Abundantes nas células que participam da</p><p>absorção (EX: células epiteliais que</p><p>revestem o intestino delgado)</p><p> Ancoram o ciotesqueleto às proteínas integrais na</p><p>membrana plasmática</p><p>FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS</p><p> São mais grossos do que os microfilamentos, porém mais</p><p>delgados do que os microtúbulos</p><p> Excepcionalmente forte</p><p> Formados por diversas proteínas</p><p> Encontrados em partes das células sujeitas a estresse</p><p>mecânico</p><p> Ajudam a estabilizar a posição das organelas</p><p> Ajuda a fixar as células umas às outras</p><p>NÚCLEO</p><p> Estrutura esférica, ou oval, que em geral é a característica</p><p>mais proeminente da célula</p><p> Na maioria dos casos, as células possuem apenas um</p><p>núcleo (células musculares esqueléticas possuem mais de</p><p>um)</p><p> Membrana nuclear: separa o núcleo do citoplasma</p><p> Possui poros nucleares (arranjo circular de proteínas)</p><p> Os poros controlam o movimento de substâncias</p><p>entre o núcleo e o citoplasma (o movimento de</p><p>pequenas moléculas ocorre por difusão)</p><p> Moléculas maiores passam por transporte ativo,</p><p>onde as moléculas são reconhecidas e</p><p>Cílios</p><p>Flagelos</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>13</p><p>seletivamente transportadas através do poro</p><p>nuclear, para dentro ou fora do núcleo</p><p> Nucléolo</p><p> Encontrados dentro do núcleo</p><p> Atuam na produção de ribossomos</p><p> É um agregado de proteínas, DNA e RNA, que não é</p><p>revestido por membrana</p><p> Locais de síntese do RNAr e de montagem do RNAr e das</p><p>proteínas em subunidades ribossômicas</p><p> São encontrados em maiores quantidades em células que</p><p>sintetizam grandes quantidades de proteínas (células</p><p>musculares e hepáticas)</p><p> Os genes podem ser encontrados dentro do núcleo (eles</p><p>controlam a estrutura e direcionam as atividades</p><p>celulares)</p><p> Os genes estão dispostos ao longo dos cromossomos</p><p> Células somáticas possuem 46 cromossomos (23 de</p><p>cada genitor)</p><p> Cada cromossomo é uma molécula longa de DNA,</p><p>enrolada junto com várias proteínas k</p><p> Cromatina: complexo de DNA, proteínas e alguns</p><p>ribossomos</p><p> Genoma: informação genética completa transportada em</p><p>uma célula ou um organismo</p><p> Nucleossomo: filamento duplo de DNA, enrolado duas vezes</p><p>em torno de um núcleo de oito proteínas chamadas de</p><p>histonas, que ajudam a organizar o enrolamento e o</p><p>desdobramento do DNA</p><p> DNA de ligação: filamento entre os nucleossomos e que os</p><p>mantém unidos</p><p> Cromátides: um dos filamentos interligados, formado pela</p><p>duplicação de um cromossomo durante os processos de</p><p>divisão celular</p><p>DIVISÃO CELULAR</p><p> Processo de auto-reprodução das células</p><p> Célula somática (soma=corpo): qualquer célula do corpo,</p><p>com exceção das células sexuais (sofre mitose e</p><p>citocinese)</p><p> Célula sexual: gameta (espermatozoide ou ovócito), ou</p><p>qualquer célula precursora a se tornar um gameta</p><p>MITOSE/DIVISÃO CELULAR SOMÁTICA</p><p> Produção de células idênticas, cada uma com o mesmo</p><p>número e tipo de cromossomos que a célula original</p><p> Repões as células lesadas ou mortas e adiciona novas</p><p>células para o crescimento do tecido</p><p> Sequência ordenada de eventos pelos quais uma célula</p><p>somática duplica seus conteúdos e se divide em duas</p><p> Cromossomos homólogos: os dois cromossomos que</p><p>formam cada par (um membro de cada par é herdado de</p><p>cada genitor), estes contêm genes semelhantes dispostos</p><p>na mesma (ou quase na mesma) ordem</p><p> Cromossomos sexuais: denominados de X e Y</p><p> Nas mulheres o par consiste de dois cromossomos X</p><p> Nos homens o par é formado por um cromossomo X e</p><p>por um Y (menor que o X)</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>14</p><p> Como as células somáticas contêm dois conjuntos de</p><p>cromossomos, são chamadas de células diploides, cujo</p><p>símbolo é 2n</p><p> Períodos do ciclo celular:</p><p> Interfase (a célula não está se dividido)</p><p> Mitose (célula está se dividindo)</p><p> Interfase</p><p> Duplicação do DNA</p><p> Produção de organelas e componentes citosólicos</p><p> Estado de ala atividade metabólica</p><p> É durante esse período que a célula completa a maior parte</p><p>do seu crescimento</p><p> Fases:</p><p> G1</p><p> Intervalo entre a fase mitótica e a fase S</p><p> Durante essa fase a célula:</p><p>o Está metabolicamente ativa</p><p>o Duplica a maioria das suas organelas (mas</p><p>não o DNA)</p><p>o Começa a replicar os centrossomos</p><p> Em uma célula em que o ciclo celular dura 24</p><p>horas, a G1 dura em média de 8 a 10 horas</p><p> Existem células, como as nervosas, que</p><p>permanecem na fase G1 por muito tempo, então</p><p>nunca vão se dividir (essa fase é conhecida</p><p>como G0)</p><p> S</p><p> Intervalo entre as fases G1 e G2</p><p> A duplicação do DNA ocorre nessa fase, como</p><p>resultado, as duas células idênticas formadas</p><p>durante a divisão celular terão o mesmo</p><p>material genético</p><p> Dura cerca de 8 horas</p><p> G2</p><p> Intervalo entre as fases S e a mitose</p><p> Dura entre 4 e 6 horas</p><p> O crescimento celular continua</p><p> As enzimas e as outras proteínas são</p><p>sintetizadas, em preparação para a divisão</p><p>celular</p><p> A replicação dos centrossomos é completada</p><p> Uma vista microscópica de uma célula durante a interfase</p><p>mostra uma membrana nuclear definia, um nucléolo e uma</p><p>massa entrelaçada de cromatina</p><p> Mitose</p><p> Consiste em uma divisão nuclear (mitose) e uma divisão</p><p>citoplasmática (citocinese) para formar duas células</p><p>idênticas</p><p> É um processo contínuo, uma etapa funde-se, diretamente,</p><p>na seguinte</p><p>1. Prófase</p><p> As fibras de cromatina se condensam e diminuem nos</p><p>cromossomos que são visíveis ao microscópio óptico</p><p> Como a duplicação do DNA ocorre durante a fase S da</p><p>interfase, cada cromossomo da prófase consiste em um</p><p>par idêntico de filamentos (cromátides)</p><p> Centrômero: mantém o par de cromátides unido</p><p> Cinetócoro: complexo proteico fora de cada centrômero</p><p> As tubulinas começam a formar o fuso mitótico, que se</p><p>prende ao cinetócoro e empurram os centrômeros para os</p><p>polos da célula (o fuso mitótico é responsável pela</p><p>separação das cromátides)</p><p> Decomposição do nucléolo e da membrana nuclear</p><p>2. Metáfase</p><p> Os microtúbulos do fuso mitótico</p><p>de fibrina que localiza e aprisiona</p><p>microrganismos invasores e bloquei sua propagação</p><p>2. Migração dos fagócitos do sangue para o líquido intersticial</p><p> Os fagócitos começam a aparecer dentro de 1 hora do início do</p><p>processo inflamatório</p><p> Os neutrófilos começam a aderir à superfície interna do endotélio</p><p>dos vasos sanguíneos, devido à grande quantidade de sangue que</p><p>se acumula</p><p> Os neutrófilos começam a se espremer através da parede do</p><p>vaso para alcançar a área danificada</p><p>3. Reparo tecidual</p><p>Febre</p><p> Elevação da temperatura corporal que ocorre devido à</p><p>reconfiguração do hipotálamo</p><p> Geralmente ocorre durante uma infecção ou inflamação</p><p> A liberação de toxinas bacterianas pode elevar a temperatura do</p><p>corpo, pois desencadeiam a liberação de citocisas que causam</p><p>fere, como a interleucina-1 dos macrófagos</p><p> Consequências do aumento da temperatura:</p><p> Intensificação dos efeitos das Interferonas</p><p> Inibição do crescimento de alguns microrganismos</p><p> Aceleração da reação do corpo que auxilia no reparo</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>117</p><p>IMUNOGLOBULINAS</p><p> São proteínas plasmáticas</p><p> Moléculas proteicas com a propriedade de se combinarem</p><p>especificamente com o antígeno que induziu a sua formação</p><p> Formada por 4 cadeias (unidas por pontes de dissulfeto)</p><p> 2 leves (L = light)</p><p> 2 pesadas (H = heavy)</p><p>Imunoglobulina G (IgG)</p><p> Anticorpo encontrado em maior concentração no soro</p><p> Exerce sua ação na corrente sanguínea e nos espaços</p><p>intersticiais</p><p> É o único tipo de imunoglobulina capaz de atravessar a barreira</p><p>placentária e proteger o recém-nascido</p><p> Produzida em grande quantidade, principalmente na resposta</p><p>secundária</p><p> Age protegendo, neutralizando, precipitando e fixando o</p><p>complemento (depende da esturra do antígeno)</p><p> Funcionam como anticorpos bloqueadores da reação alérgica</p><p> Precipita os antígenos, impedindo que eles cheguem aos</p><p>tecidos onde estão fixados os anticorpos reagínicos</p><p> Difunde-se rapidamente para os compartimentos vascular e</p><p>extravascular</p><p> Principal imunoglobulina que aumenta na resposta imune</p><p>secundária</p><p> É a única que possui propriedades de antitoxina</p><p> Subclasses:</p><p> IgG 1</p><p> Configura 65% do total de IgG</p><p> IgG 2</p><p> Não consegue atravessar a placenta</p><p> Não se une com os receptores de Fc dos macrófagos</p><p> IgG 3</p><p> Relacionada à passagem transplacentária, fixação de</p><p>complemento e união citofílica aos macrófagos</p><p> IgG 4</p><p> Não ativa complemento nem se une a macrófagos</p><p>Imunoglobulina M (IgM)</p><p> Primeira classe de imunoglobulina a ser produzida</p><p> Primeiro anticorpo que surge quando o corpo está sendo</p><p>atacado pela primeira vez por um determinado patógeno</p><p> Anticorpo predominante no fator reumatoide (anti-IgG)</p><p> Encontrado na artrite reumatoide e na resposta a antígenos</p><p>de grupos sanguíneos</p><p> É o anticorpo mais eficiente nas reações aglutinação e de fixação</p><p>do complemento pois possui 5 locais de fixação de antígenos</p><p>Imunoglobulina A (IgA)</p><p> Ocorre principalmente como monômeros, mas podem se</p><p>polimerizar</p><p> É predominante nas secreções externas:</p><p> Saliva</p><p> Lágrimas</p><p> Mucosas dos tratos digestivo, respiratório e geniturinário</p><p> A IgA das secreções é produzida por plasmóctios adjacentes às</p><p>glândulas e às mucosas</p><p> É importante na defesa do corpo, pois está localizada nas</p><p>mucosas em contato com o exterior</p><p> Impede a entrada de substâncias estranhas</p><p>Imunoglobulina D (IgD)</p><p> Encontrada na superfície dos linfócitos B circulantes, junto com a</p><p>IgM</p><p> Sua função ainda não foi esclarecida</p><p>Imunoglobulina E (IgE)</p><p> É produzida em reposta a alergênicos (antígenos que induzem a</p><p>produção de IgE)</p><p> Ela prende-se na membrana dos mastócitos dos tecidos basófilos</p><p>do sangue, deixando as porções Fab (ligação fragmento-antígeno)</p><p>expostas</p><p> Quando o antígeno penetra pela segunda vez no organismo, sua</p><p>ligação à IgE desencadeia liberação no mastócito de substâncias</p><p>farmacologicamente ativas, responsáveis pela reação alérgica</p><p>imediata.</p><p>IMUNIDADE ADAPTATIVA/ESPECÍFICA</p><p> É a capacidade do corpo de se defender contra invasores</p><p>específicos, como bactérias, toxinas, vírus e tecidos estranhos</p><p> Antígenos: substâncias reconhecidas como estranhas e</p><p>provocam respostas imunes</p><p> Propriedades</p><p> Especificidade</p><p> Porque é capaz de reconhecer cada patógeno e consegue</p><p>criar uma resposta específica para cada um deles</p><p> Memória</p><p> Quando o corpo entra em contato com um patógeno por</p><p>uma segunda vez, o organismo lembra dele e começa a</p><p>resposta imune mais rapidamente</p><p> Tipos</p><p> Imunidade celular</p><p> Imunidade humoral</p><p>MATURAÇÃO DOS LINFÓCITOS T E B</p><p> Os linfócitos T e B são formados a partir de células-tronco</p><p>pluripotentes que se originam na medula óssea</p><p> Linfócitos B: terminam o seu desenvolvimento na medula</p><p>óssea</p><p> Linfócitos T: terminam seu desenvolvimento no timo</p><p> Leve/febrícula: 37ºC a 37,5ºC</p><p> Moderada: 37,6ºC a 38,5ºC</p><p> Elevada: acima de 38,5ºC</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI – 1ºP</p><p>118</p><p> Antes de os linfócitos T deixarem o timo ou de os linfócitos B</p><p>saírem da medula óssea, eles desenvolvem imunocompetência</p><p>(capacidade de realizar respostas imunes adaptativas)</p><p> Eles começam a produzir proteínas diferentes que são</p><p>inseridas em suas membranas plasmáticas</p><p> Algumas dessas proteínas vão funcionar como</p><p>receptores de antígenos, e serão capazes de</p><p>reconhecer antígenos específicos</p><p> A partir do momento que os linfócitos adquirem</p><p>imunocompetência, eles começam a se multiplicar,</p><p>formando clones (seleção clonal)</p><p> Tipos de linfócitos T</p><p> Linfócitos T auxiliares ou linfócitos T CD4 positivos</p><p> Suas membranas possuem os receptores de antígeno e a</p><p>proteína CD4</p><p> Linfócitos T citotóxicos ou linfócitos T CD8 positivos</p><p> Suas membranas possuem os receptores de antígeno e a</p><p>proteína CD8</p><p>SELEÇÃO CLONAL</p><p> Processo pelo qual um linfócito se multiplica e diferencia em</p><p>resposta a um antígeno específico</p><p> Resultado dessa seleção: formação de células idênticas/clones,</p><p>capazes de reconhecer o mesmo antígeno específico que o</p><p>linfócito original</p><p> Quando a pessoa é exposta pela primeira vez a um antígeno,</p><p>só alguns dos linfócitos são capazes de reconhece-lo, mas</p><p>na segunda vez, quando já vai ter ocorrido a seleção clonal,</p><p>milhares de linfócitos reconhecem ele, permitindo que a</p><p>resposta do organismo seja mais rápida</p><p> Onde ocorre: nos órgãos e tecidos linfáticos secundários</p><p>(linfonodos e baço)</p><p> Depois de sofrer seleção clonal o linfócito pode formar dois tipos</p><p>de células:</p><p> Células efetoras (a maioria delas morre depois que a</p><p>resposta imune se encerra)</p><p> Parte das células que estão se multiplicando que</p><p>formam designadas para combater a infecção</p><p>enquanto ela ocorre</p><p> Realizam respostas imunes que no final, causam a</p><p>destruição ou a inativação do antígeno</p><p> Exemplos:</p><p> Linfócitos T auxiliares</p><p> Fazem parte de um clone de linfócito T</p><p>auxiliar</p><p> Linfócitos T citotóxicos ativos</p><p> Fazem parte de um clone de linfócito T</p><p> Plasmócitos</p><p> Parte de um clone de linfócito B</p><p> Células de memória (não morrem imediatamente depois da</p><p>resposta imune, elas passam anos no corpo)</p><p> Não participam ativamente da resposta imune inicial</p><p> Elas não participam da defesa do organismo</p><p>enquanto a infecção está ocorrendo, elas vão</p><p>ficar “guardadas” e serão usadas caso o corpo</p><p>seja atacado pelo mesmo patógeno</p><p> Elas agem quando o corpo é invadido pelo mesmo</p><p>antígeno uma segunda vez</p><p></p><p>alinham os centrômeros</p><p>dos pares de cromátides no centro exato do fuso mitótico</p><p>(essa região do ponto médio é chamada de placa da</p><p>metáfase)</p><p>3. Anáfase</p><p> Divisão dos centrômeros, separando os dois membros de</p><p>cada par de cromátides (depois de separadas as</p><p>cromátides passam a ser chamadas de cromossomos) e se</p><p>movem para os polos opostos das células</p><p>4. Telófase</p><p> Os cromossomos se desenrolam/descondensação e voltam</p><p>à forma de cromatina</p><p> Uma membrana nuclear se forma em torno de cada massa</p><p>de cromatina</p><p> Reaparecimento dos nucléolos</p><p> Desintegração do fuso mitótico</p><p>5. Citocinese</p><p> Separação das duas células formadas na mitose</p><p> Esse processo começa na Fase final da anáfase, com a</p><p>formação de um sulco de clivagem (endentação leve da</p><p>membrana plasmática) e se completa após a telófase</p><p> Os microfilamentos formam um anel contrátil que puxa a</p><p>membrana plasmática para dentro, dividindo as duas</p><p>células</p><p> S = síntese</p><p> Como as fases G são períodos nos quais não há atividade</p><p>relacionada com a duplicação do DNA, são consideradas</p><p>intervalos ou interrupções na duplicação do DNA</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>15</p><p>MEIOSE/DIVISÃO CELULAR REPRODUTIVA</p><p> Mecanismo que produz os gametas, células necessárias</p><p>para formar a próxima geração de organismos de</p><p>reprodução sexuada</p><p> Divisão em duas etapas</p><p> O número de cromossomos, no núcleo, é reduzido pela</p><p>metade nessa divisão</p><p> Ocorre nas gônadas (ovários e testículos)</p><p> Produção de gametas nos quais o número de cromossomos</p><p>é reduzido pela metade (são células haploides –n- só tem</p><p>23 cromossomos)</p><p> Começa assim que a replicação cromossômica é</p><p>completada</p><p> Fases</p><p> Prófase I</p><p> Leptóteno</p><p> Diminuição e condensação dos cromossomos</p><p> Desaparecimento da membrana celular e do</p><p>nucléolo</p><p> Formação do fuso mitótico</p><p></p><p> Zigóteno:</p><p> Sinapse (não ocorre na mitose): separação das</p><p>duas cromátides irmãs de cada par de</p><p>cromossomos  pareamento dos cromossomos</p><p>homólogos</p><p> Paquíteno:</p><p> Tétrade: estrutura formada pelas quatro</p><p>cromátides separadas</p><p> Crossing-over/permuta (não ocorre na mitose):</p><p>parte das cromátides dos dois cromossomos</p><p>homólogos podem ser trocadas mutualmente</p><p>o Garante a variabilidade genética</p><p>o É por causa desse processo que as células</p><p>resultantes são diferentes da célula mãe</p><p> Diplóteno:</p><p> Os cromossomos começam a se separar,</p><p>permanecendo unidos apenas no quiasma (região onde</p><p>ocorreu o crossing-over).</p><p> Diacinese:</p><p> Os centrossomos migram para o polo da célula e</p><p>formam as fibras do fuso, o nucléolo e a carioteca</p><p>desaparecem.</p><p> Metáfase I</p><p> As tétrades formadas anteriormente se alinham ao</p><p>longo da placa metafásica da célula, com os</p><p>cromossomos homólogos lado a lado</p><p> Anáfase I</p><p> Os membros de cada par de cromossomos homólogos</p><p>se separam à medida que são puxados para os polos</p><p>opostos da célula pelos microtúbulos presos aos</p><p>centrômeros</p><p> As cromátides presas pelos centrômeros,</p><p>permanecem juntas</p><p> Telófase I</p><p> Igual à da mitose</p><p> Cada célula resultante contém um número haploide de</p><p>cromossomos, porque cada célula contém apenas um membro</p><p>de cada par de cromossomos homólogos presente na célula</p><p>mãe</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1ºP</p><p>16</p><p> Fases</p><p> Prófase II</p><p> Cada célula-filha inicia a formação de fusos, o nucléolo</p><p>e a membrana nuclear desaparecem, os centríolos se</p><p>duplicam e se dirigem para os polos e os</p><p>cromossomos se movimentam para a região</p><p>equatorial.</p><p> Metáfase II</p><p> Os cromossomos voltam ao polo equatorial, com as</p><p>cromátides ainda unidas pelo centrômero, que se liga</p><p>às fibras do fuso, acontece então a formação da placa</p><p>equatorial. A diferença dessa etapa para a metáfase I</p><p>é que agora os cromossomos não estão pareados e,</p><p>sim, alinhados um em cima do outro.</p><p> Anáfase II</p><p> Separam-se as cromátides-irmãs, que são puxadas</p><p>pelas fibras do fuso em direção a polos oposto</p><p> Telófase II</p><p> Reaparece a carioteca, o nucléolo é reorganizado e o</p><p>citoplasma se divide novamente, agora, dando origem</p><p>a 2 células-filhas haploides (ou 4, se considerarmos o</p><p>resultado final da meiose).</p><p>APOPTOSE</p><p> Caso não aconteça, há o desenvolvimento de células</p><p>cancerígenas</p><p> Geram corpos apoptóticos, que vão diminuir até o ponto de</p><p>serem ingeridos por fagócitos</p><p> Desenvolvimento embrionário</p><p> Eliminar tecidos provisórios</p><p> Remover células supérfluas</p><p> Gerar ductos e orifícios orgânicos</p><p> Organismo adulto</p><p> Remodelar tecidos</p><p> Remover células danificadas, defeituosas e envelhecidas</p><p> Células com potencial tumoral</p><p> Células infectadas</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>17</p><p>LOCALIZAÇÃO</p><p> Repousa sobre o diafragma, próximo da linha mediana da</p><p>cavidade torácica, no mediastino (linha mediana da</p><p>cavidade torácica, que se estende do esterno até a coluna</p><p>vertebral, da primeira costela até o diafragma e entre os</p><p>pulmões)</p><p> Ápice do coração: parte pontiaguda do coração, formada</p><p>pelo ventrículo esquerdo</p><p> Base do coração: parte superior do coração, formada pelos</p><p>dois átrios</p><p>ANATOMIA</p><p>PERICÁRDIO</p><p> Membrana que envolve e protege o coração</p><p> Limita o coração à sua posição no mediastino</p><p> Permite liberdade suficiente de movimento para a</p><p>contração</p><p> Dividido em:</p><p> Pericárdio fibroso</p><p> Superficial</p><p> Tecido conjuntivo denso, não modelado, resistente e</p><p>inelástico</p><p> Evita o estiramento excessivo do coração</p><p> Fornece proteção e ancora o coração no mediastino</p><p> Pericárdio seroso</p><p> Mais profundo</p><p> Membrana mais delicada e fina</p><p> Forma uma dupla cama em torno do pericárdio</p><p> Lâmina parietal</p><p>o Externa</p><p>o Fundida ao pericárdio fibroso</p><p> Lâmina visceral/epicárdio</p><p>o Interna</p><p>o Uma das lâminas da parede do coração</p><p>o Fundida à superfície do coração</p><p> Líquido pericárdico</p><p> Localizado entre as lâminas parietal e visceral</p><p> Secreção lubrificante</p><p> Função: reduzir o atrito entre as membranas</p><p>enquanto o coração se move</p><p> Cavidade do pericárdio: armazena o líquido</p><p>pericárdico</p><p>CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO</p><p> Camada externa</p><p> Transparente e fina</p><p> Chamada também de lâmina visceral do pericárdio seroso</p><p> Composto por</p><p> Mesotélio</p><p> Tecido conjuntivo delicado (confere à face externa do</p><p>coração uma textura lisa e escorregadia)</p><p> Camada intermediária</p><p> É o tecido muscular cardíaco</p><p> Compões 95% do coração</p><p> Responsável por bombear o sangue</p><p> Camada interna</p><p> Camada fina de endotélio sobreposto a uma camada fina de</p><p>tecido conjuntivo</p><p> Proporciona um revestimento liso para as câmaras do</p><p>coração</p><p> Recobre as valvas cardíacas</p><p> Contínuo com o revestimento endotelial dos grandes vasos</p><p>sanguíneos presos ao coração</p><p> Minimiza o atrito com a superfície quando o sangue passa</p><p>pelo coração e vasos sanguíneos</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>18</p><p>CÂMARAS DO CORAÇÃO</p><p> Possui quatro câmaras:</p><p> Átrio direito</p><p> Ventrículo direito</p><p> Átrio esquerdo</p><p> Ventrículo esquerdo</p><p> Aurículas: Estruturas enrugadas, saculiformes situadas</p><p>na</p><p>face anterior dos átrios</p><p> Serve para aumenta a capacidade de armazenamento</p><p>de sangue dos átrios</p><p> Sulcos: série de depressões encontradas na superfície do</p><p>coração</p><p> Contém vasos sanguíneos coronários e uma quantidade</p><p>variável de gordura</p><p> Cada sulco marca o limite externo entre as duas câmaras</p><p>do coração</p><p> Sulco coronário</p><p> Profundo</p><p> Circunda a maior parte do coração</p><p> Marca o limite externo entre os ventrículos inferiores</p><p>e os átrios superiores</p><p> Sulco interventricular</p><p> Anterior</p><p> Raso</p><p> Encontrado na face anterior do coração</p><p> Marca o limite entre os ventrículos direito e</p><p>esquerdo</p><p> Posterior</p><p> Continuação do sulco interventricular raso que</p><p>se estende para a parte posterior do coração</p><p> Marca o limite entre os ventrículos na face</p><p>posterior do coração</p><p> Forma a margem direita do coração</p><p> Recebe sangue proveniente de três veias: veia cava</p><p>superior, veia cava inferior e seio coronário</p><p> Espessura média: 2 – 3 mm</p><p> As paredes posterior e anterior são diferentes</p><p> A parede posterior é lisa</p><p> A parede anterior é enrugada porque possui cristas</p><p>musculares (músculos pectíneos)</p><p> Septo interatrial: divisão entre o átrio direito e o esquerdo</p><p> Possui depressões ovais, chamadas de fossas ovais</p><p>(resquício do forame oval – abertura no septo interatrial</p><p>do coração fetal)</p><p> A passagem do sangue do átrio direito para o ventrículo</p><p>direito ocorre através da válvula</p><p>tricúspide/atrioventricular direita</p><p> Espessura média: 4 – 5 mm</p><p> Forma a maior parte da face anterior do coração</p><p> Contém uma série de cristas formadas por feixes elevados</p><p>de fibras musculares cardíacas (trabéculas cárneas)</p><p> As válvulas da válvula tricúspide estão conectadas a</p><p>cordões tendinosos (cordas tendíneas), que por sua vez,</p><p>estão conectadas a trabéculas cárneas coniformes</p><p>(músculos papilares)</p><p> O ventrículo direito e o esquerdo são separados</p><p>internamente pelo septo interventricular</p><p> O sangue passa do ventrículo direito para a artéria tronco</p><p>pulmonar através da valva do tronco pulmonar (dividido em</p><p>artéria pulmonar direita e esquerda)</p><p> Forma a maior parte da base do coração</p><p> Recebe o sangue proveniente dos pulmões, através de</p><p>quatro veias pulmonares</p><p> O seu interior possui uma parede posterior e anterior lisas</p><p> O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo</p><p>esquerdo pela valva atrioventricular</p><p>esquerda/bicúspide/mitral</p><p> As veias sempre retornam o sangue para o coração</p><p> As artérias sempre levam o sangue para longe do coração</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>19</p><p> Câmara mais espessa do coração</p><p> Tamanho: 10 – 15 mm</p><p> Forma o ápice do coração</p><p> Possui trabéculas cárneas e cordas tendínias que ancoram</p><p>as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos</p><p>músculos papilares</p><p> O sangue vai do ventrículo esquerdo para a parte</p><p>ascendente da aorta, através da valva da aorta</p><p> Um pouco do sangue que vai para a aorta também vai para</p><p>as artérias coronárias, que levam o sangue até a parede do</p><p>coração</p><p> Os ramos do arco e da parte descendente da aorta levam o</p><p>sangue para todo o corpo</p><p>FUNÇÃO E ESPESSURA DO MIOCÁRDIO</p><p> A espessura varia de acordo com a função de cada câmara</p><p> Os átrios com paredes finas levam sangue, sob baixa</p><p>pressão, até os ventrículos adjacentes</p><p> Os ventrículos com paredes mais espessas, bombeiam</p><p>sangue sob grande pressão, por distâncias maiores</p><p> O ventrículo direito apresenta carga de trabalho menor que</p><p>o esquerdo, mesmo que os dois atuem simultaneamente e</p><p>ejetem volumes iguais de sangue</p><p> O ventrículo direito bombeia sangue por uma distância</p><p>menor até os pulmões, com baixa resistência do fluxo</p><p>sanguíneo</p><p> O ventrículo esquerdo bombeia sangue por distâncias</p><p>maiores, para outras partes do corpo, e a resistência</p><p>ao fluxo sanguíneo é maior</p><p> Em consequência disso o período do lume é diferente</p><p>para cada ventrículo, para o esquerdo, o lume é</p><p>circular, enquanto para o direito, ele é semilunar</p><p>ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO</p><p> A parede do coração é formada por tecido muscular</p><p>cardíaco e por tecido conjuntivo denso</p><p> Consiste em quatro anéis de tecido conjuntivo denso que</p><p>circundam as valvas do coração, unem-se uns aos outros e</p><p>se fundem com o septo ventricular</p><p> Responsável por:</p><p> Formar a fundação estrutural para as valvas do</p><p>coração</p><p> Evitar o estiramento excessivo das valvas à medida</p><p>que o sangue passa por elas</p><p> Ser um ponto de inserção para os feixes de fibras</p><p>musculares cardíacas</p><p> Agir como um isolante térmico entre os átrios e os</p><p>ventrículos</p><p>OPERAÇÃO DAS VÁLVULAS DO CORAÇÃO</p><p>OPERAÇÃO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES</p><p>(AV)</p><p> Localizadas entre um átrio e um ventrículo</p><p> São elas: válvulas tricúspide e mitral</p><p> Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios</p><p>durante a sístole (regurgitamento)</p><p> Contidas pela cordoalha tendínea</p><p>Durante a vida fetal, essa estrutura desvia o sangue do tronco</p><p>pulmonar para a aorta. Depois de fechado após o nascimento,</p><p>deixa como remanescente o ligamento arterial, que liga o arco da</p><p>aorta ao tronco pulmonar</p><p>O ventrículo esquerdo trabalha mais que o direito para poder</p><p>manter a mesma intensidade de fluxo sanguíneo</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>20</p><p> A abertura e o fechamento são passivos</p><p> Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada</p><p>força o sangue de volta</p><p> Abrem quando o gradiente de pressão para diante leva</p><p>o sangue para à frente</p><p> Quando uma valva AV está aberta, as extremidades</p><p>arredondadas das válvulas projetam-se em direção ao</p><p>ventrículo</p><p> Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos</p><p>papilares estão relaxados, as cordas tendíeis estão frouxos</p><p>e o sangue vai para os ventrículos</p><p> Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue</p><p>empurra as válvulas para cima, até que suas margens se</p><p>encontrem e fechem as aberturas</p><p> Ao mesmo tempo, os músculos papilares também se</p><p>contraem, o que puxa e retesa as cordas tendíneas,</p><p>evitando a eversão das válvulas da valva (abertura</p><p>na direção dos átrios) em que a resposta à pressão</p><p>ventricular alta</p><p>OPERAÇÃO DAS VALVAS ARTERIAIS (AÓRTICA E</p><p>PULMONAR)</p><p> As valvas seminulares (pulmonar e aórtica) impedem o</p><p>refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os</p><p>ventrículos durante a diástole</p><p> A alta pressão nas artérias no final da sístole faz com que</p><p>as válvulas se fechem (é um fechamento repentino, ao</p><p>contrário das AV que é suave)</p><p> Compostas por tecido fibroso forte</p><p> As extremidades das valvas semilunares estão mais</p><p>sujeitas a abrasões mecânicas que as AV, por causa da</p><p>abertura e do fluxo rápido</p><p> A velocidade de ejeção de sangue através das valvas</p><p>artérias é maior que a das valvas AV, porque elas possuem</p><p>aberturas menores</p><p> São fixadas na parede arterial por meio de sua margem</p><p>externa convexa</p><p> Permitem a ejeção do sangue do coração para as artérias,</p><p>mas evitando o fluxo retrógrado do sangue para os</p><p>ventrículos</p><p> Quando os ventrículos se contraem (a pressão nos</p><p>ventrículos excede a das artérias), a pressão aumenta</p><p>dentro das câmaras</p><p> As valvas arteriais se abrem, permitindo a saída do sangue</p><p>dos ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta</p><p> Enquanto os ventrículos relaxam, o sangue começa a fluir</p><p>de volta, em direção ao coração</p><p> Esse fluxo de retorno preenche</p><p>as válvulas da valva,</p><p>fazendo com que as valvas arteriais se fechem mais</p><p>firmemente</p><p>Se as valvas atrioventriculares ou as cordas tendíneas forem</p><p>danificadas, o sangue pode regurgitar (fluir de volta) para os</p><p>átrios quando os ventrículos se contraem</p><p>Como s valvas AV são finas e membranosas, não precisam de</p><p>muita pressão retrógrada para fecharem, ao contrário das</p><p>arteriais, que são mais pesadas</p><p>Os músculos papilares não ajudam a fechar as válvulas, eles</p><p>são responsáveis por puxar as extremidades delas em direção</p><p>aos ventrículos, para evitar que as válvulas sejam muito</p><p>abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a</p><p>contração muscular</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>21</p><p>CIRCULAÇÃO DO SANGUE</p><p>CIRCULAÇÕES PULMONAR E SISTÊMICA</p><p> Esses dois sistemas estão dispostos em série: a saída de</p><p>um vira a entrada do outro</p><p> Lado esquerdo do coração</p><p> Bomba para a circulação sistêmica</p><p> Recebe sangue rico em oxigênio dos pulmões</p><p> O ventrículo esquerdo ejeta sangue para a aorta</p><p> A partir da aorta, o sangue se divide em correntes</p><p>separadas, entrando progressivamente nas artérias</p><p>sistêmicas menores, que levam o sangue a todos os</p><p>órgãos do corpo (exceto os sacos alvéolos/sacos</p><p>aeríferos  são irrigados pela circulação pulmonar)</p><p> A troca de nutrientes e gases (o sangue cede O2 e capta</p><p>CO2) ocorre através dos capilares</p><p> Na maioria dos casos, o sangue flui por apenas um</p><p>capilar e, em seguida, entra em uma vênula</p><p>sistêmica  elas vão levar o sangue desoxigenado</p><p>para longe dos tecidos e se fundem para formar as</p><p>veias sistêmicas maiores</p><p> O sangue flui de volta para o átrio</p><p> O sangue é levado do coração para os tecidos e, depois, é</p><p>levado novamente para o coração.</p><p> Essa circulação inicia-se quando o sangue sai do ventrículo</p><p>esquerdo pela artéria aorta.</p><p> Dessa artéria, partem ramos que irrigam o corpo</p><p>todo.</p><p> Nos capilares sanguíneos, o sangue faz trocas</p><p>gasosas com as células do tecido e torna-se rico em</p><p>gás carbônico.</p><p> Após as trocas gasosas, o sangue é coletado pelas</p><p>vênulas que levam o sangue até as veias cavas</p><p>superior e inferior.</p><p> As veias cavas levam o sangue para o coração,</p><p>desembocando no átrio direito.</p><p> Lado direito do coração</p><p> Bomba para a circulação pulmonar</p><p> Recebe todo o sangue desoxigenado que retorna da</p><p>circulação sistêmica</p><p> O sangue ejetado do ventrículo direito flui para o tronco</p><p>pulmonar, que se ramifica nas artérias pulmonares, que</p><p>levam o sangue para os pulmões</p><p> Os capilares pulmonares, o sangue cede CO2, que é</p><p>exalado, e capta O2, inalado</p><p> O sague recém-oxigenado, em seguida, flui para as veias</p><p>pulmonares e retornar ao átrio</p><p> Na circulação pulmonar, o sangue é levado do coração até</p><p>o pulmão e, posteriormente, volta ao coração.</p><p> Essa circulação inicia-se quando o sangue sai do</p><p>ventrículo direito pela artéria pulmonar em direção aos</p><p>pulmões. A artéria pulmonar ramifica-se e segue cada</p><p>uma para um pulmão.</p><p> Nesse órgão elas se ramificam em artérias de</p><p>pequeno calibre até os capilares que envolvem os</p><p>alvéolos pulmonares.</p><p> Nos alvéolos, ocorrem as trocas gasosas</p><p>(hematose), que se caracterizam pela passagem do</p><p>gás carbônico do sangue para o interior dos alvéolos</p><p>e do oxigênio presente nos alvéolos para o interior do</p><p>capilar.</p><p> Após o processo de hematose, o sangue segue pelas</p><p>vênulas e, posteriormente, para as veias pulmonares.</p><p> Essas veias são responsáveis por levar o sangue</p><p>novamente para o coração. O sangue chega a esse</p><p>órgão pelo átrio esquerdo.</p><p>CIRCULAÇÃO CORONÁRIA/CARDÍACA</p><p> Ocorre porque os nutrientes não se difundem rápido o</p><p>suficiente do sangue nas câmaras do coração para suprir</p><p>todas as camadas de células que formam a parede do</p><p>coração</p><p> Rede de vasos sanguíneos próprios do miocárdio</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>22</p><p> As artérias coronárias se originam a partir da parte</p><p>ascendente da aorta e circundam o coração</p><p> Enquanto o coração se contrai, pouco sangue flui nas</p><p>artérias coronárias (porque elas são fechadas por</p><p>compressão)</p><p> Quando o coração relaxa, a pressão alta do sangue na</p><p>aorta impulsiona o sangue pelas artérias, pelos capilares</p><p>e pelas veias do coração</p><p> OBS: as artérias são sempre os vasos sanguíneos que</p><p>estão saindo do coração</p><p> Levam sangue para fora do coração</p><p> Divisão: artérias coronárias direita e esquerda</p><p> Se originam a partir da parte ascendente da aorta</p><p> Fornecem sangue oxigenado para o miocárdio</p><p> Artéria coronária esquerda</p><p> Passa inferiormente à aurícula esquerda</p><p> Divide-se em:</p><p> Ramos circunflexo</p><p> Encontra-se no sulco coronário</p><p> Distribui sangue oxigenado para as paredes do</p><p>ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo</p><p> Interventricular anterior/artéria descendente</p><p>anterior esquerda</p><p> Encontra-se no sulco interventricular anterior</p><p> Fornece sangue oxigenado para as paredes dos</p><p>dois ventrículos</p><p> Artéria coronária direita</p><p> Fornece pequenos ramos (ramos atriais) para o átrio</p><p>direito</p><p> Continua abaixo da aurícula direita e termina se dividindo</p><p>em ramos marginal direito e interventricular posterior</p><p> Ramo interventricular posterior</p><p> Acompanha o sulco interventricular posterior</p><p> Irriga as paredes dos dois ventrículos com sangue</p><p>oxigenado</p><p> Ramos marginais</p><p> Encontra-se no sulco coronário</p><p> Leva sangue oxigenado para o miocárdio</p><p>VEIAS DO CORAÇÃO</p><p> São os vasos sanguíneos que estão chegando no coração</p><p> Trazem o sangue de volta para o coração</p><p> Depois que o sangue passa pelas artérias, ele vai para os</p><p>capilares e por fim, chega até as veias</p><p> A maior parte do sangue desoxigenado proveniente do</p><p>miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco</p><p>coronário, na face posterior do coração (seio coronário)</p><p> O sangue desoxigenado no seio coronário drena para o</p><p>átrio direito</p><p>VEIA CARDÍACA MAGRA</p><p> Sulco interventricular anterior</p><p> Drena as áreas do coração irrigadas pela artéria coronária</p><p>esquerda</p><p> Ventrículos direito e esquerdo</p><p> Átrio esquerdo</p><p>VEIA INTERVENTRICULAR POSTERIOR</p><p> Sulco interventricular posterior</p><p> Drena as áreas irrigadas pelo ramo interventricular</p><p>posterior da artéria coronária direita</p><p> Ventrículos direito e esquerdo</p><p>VEIA CARDÍACA PARVA</p><p> Sulco coronário</p><p> Drena o átrio direito e o ventrículo direito</p><p>VEIAS ANTERIORES DO VENTRÍCULO DIREITO</p><p> Drenam o ventrículo direito</p><p> Se abrem diretamente no átrio direito</p><p> Reperfusão (reestabelecimento do fluxo sanguíneo)</p><p> Ocorre quando há o bloqueio de uma artéria coronária</p><p>que priva o músculo do coração de oxigênio</p><p> Isso ocorre devido a formação de radicais livres</p><p> Conexão entre duas ou mais artérias que irrigam a mesma região</p><p> Fornecem rotas alternativas, chamadas de circulações colaterais, para que o sangue</p><p>chegue a um tecido ou órgãos específicos</p><p> Formam desvios para o sangue arterial, caso uma via principal fique obstruída</p><p>É uma veia com paredes finas, que não possui músculo liso</p><p>para alterar seu diâmetro</p><p>Essas veias levam sangue para o seio coronário</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>23</p><p>MÚSUCULO CARDÍACO</p><p> Constituído por células longas e ramificadas presas por</p><p>junções intercelulares complexas</p><p> Essas células possuem estrias transversais, mas ao</p><p>contrário das células das fibras esqueléticas, que são</p><p>multinucleadas, as do músculo cardíaca que possuem</p><p>um ou dois núcleos dispostos centralmente</p><p> As fibras cardíacas são circundadas por uma bainha de</p><p>tecido conjuntivo que contém abundante rede de capilares</p><p>sanguíneos</p><p> Possui linhas transversais fortemente coráveis </p><p>aparecem em intervalos irregulares ao longo da célula</p><p> São chamados de discos intercalares</p><p> São membranas celulares que separam as</p><p>células miocárdicas umas das outras</p><p> Conecta as células musculares cardíacas em</p><p>série e em paralelo uma com as outras</p><p> Forma</p><p> Linha reta</p><p> Se assemelham a uma escada</p><p> Parte transversal: cruza a fibra em</p><p>ângulo reto</p><p> Parte lateral: paralela aos</p><p>microfilamentos</p><p> Possuem três principais especializações</p><p>juncioais (essas junções são permeáveis e</p><p>permitem a rápida difusão, quase totalmente</p><p>livre, dos íons):</p><p> Zônulas de adesão</p><p> Principal especialização da</p><p>membrana na parte transversal do</p><p>disco</p><p> Também podem ser encontradas na</p><p>parte lateral</p><p> Responsáveis por ancorar os</p><p>filamentos de actina dos</p><p>sarcômeros terminais</p><p> Desmossomos</p><p> Responsáveis por unir as células</p><p>musculares cardíacas  fazendo</p><p>com que elas não se separem</p><p>enquanto o coração estiver batendo</p><p> Junções comunicantes</p><p> Encontradas na parte lateral dos</p><p>discos</p><p> Responsáveis por dar continuidade</p><p>iônica entre células musculares</p><p>adjacentes</p><p> O retículo sarcoplamático não é muito desenvolvido no</p><p>músculo cardíaco, e distribui-se irregularmente entre os</p><p>microfilamentos</p><p> Como as tríades não muito comuns no músculo cardíaco</p><p>(porque os túbulos T geralmente se associam apenas a uma</p><p>expansão lateral do retículo sarcoplasmático), uma</p><p>característica dele são as díades (constituídas por um</p><p>túbulo T e uma cisterna do retículo sarcoplamático)</p><p> Possui muitas mitocôndrias (representam mais ou menos</p><p>40% do volume citoplasmático) isso índica que o músculo</p><p>cardíaco possui intenso metabolismo aeróbico</p><p> Armazena ácidos graxos sob a forma de triglicerídeos</p><p> As fibras cardíacas possuem grânulos secretores</p><p>recobertos por membrana e estão localizados pero dos</p><p>núcleos celulares, na região do complexo de golgi</p><p>Como o miocárdio forma um sincício (conexão de várias células) de</p><p>muitas células cardíacas, quando uma delas é excitada, todas as</p><p>outras também são</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>24</p><p> Mais presente nas células musculares do átrio</p><p>esquerdo</p><p> Contêm a molécula de peptídeo atrial natriurético</p><p>(hormônio que atua nos rins, aumentando a eliminação</p><p>de sódio –natriurese- e água –diurese- pela urina)</p><p> O coração é formado por dois sincícios (essa divisão</p><p>permite que os átrios contraiam pouco antes da contração</p><p>ventricular  importante para o bombeamento adequado</p><p>do sangue)</p><p> Sincício atrial: forma as paredes dos dois átrios</p><p> Sincício ventricular: forma a parede dos ventrículos</p><p> Os átrios e os ventrículos são separados por tecido</p><p>fibroso, que circunda as aberturas das valvas AV</p><p> Geralmente, os potenciais não atravessam essa</p><p>barreira fibrosa para atingir o ventrículo, na verdade,</p><p>eles são conduzidos por meio do sistema feixe A-V, um</p><p>feixe de fibras condutoras</p><p> O coração é formado por três principais músculos</p><p> Músculo atrial</p><p> Músculo ventricular</p><p> Fibras especializadas excitatórias e condutoras</p><p> Contraem fracamente porque possuem</p><p>poucas fibras contráteis</p><p> Liberam descargas elétricas rítmicas e</p><p>automáticas em forma de potencial de ação,</p><p>controlando os batimentos cardíacos</p><p>CICLO CARDÍACO</p><p> Tudo que ocorre entre o início de um batimento e o início do</p><p>próximo</p><p> É iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no</p><p>nodo sinusal (encontrado na parede lateral superior do</p><p>átrio direito)</p><p> O potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente</p><p>para os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os</p><p>ventrículos</p><p> Como os ventrículos só recebem o potencial de ação depois</p><p>dos átrios, isso permite que os átrios antes dos</p><p>ventrículos, bombeando assim sangue para dentro deles</p><p>antes do começo de sua contração  os átrios agem</p><p>como uma bomba escova</p><p> Os ventrículos fornecem a fonte principal de força para</p><p>propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo</p><p>DIÁSTOLE E SÍSTOLE</p><p> Diástole: período de relaxamento (permite que o coração se</p><p>encha de sangue)</p><p> Sístole: período de contração (ejeção do sangue)</p><p> A duração do ciclo cardíaco é a recíproca da frequência</p><p>cardíaca</p><p> EX: se a frequência cardíaca é de 72bpm, a duração do</p><p>ciclo cardíaca é de 1/72 bpm (aproximadamente 0,833</p><p>segundo por batimento)</p><p> Quando a frequência cardíaca aumenta:</p><p> A duração de cada ciclo diminui, incluindo as fases de</p><p>contração e relaxamento</p><p> A duração do potencial de ação e o período de sístole</p><p>também, mas não tão alto como na diástole</p><p> Em frequência muito rápida, o coração não permanece</p><p>relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento</p><p>completo das câmaras cardíacas da próxima</p><p>contração</p><p>INFLUÊNCIA DE FATORES EXTERNOS NO CORAÇÃO</p><p> Fatores externos como: gênero, emoções positivas e negativas e,</p><p>por conseguinte, ansiedade, raiva e depressão, além do consumo</p><p>de álcool e/ou drogas</p><p>GÊNERO E PREDISPOSIÇÃO PARA DOENÇAS NO</p><p>CORAÇÃO</p><p> Apesar de ter sido apontado, de que no Brasil, ser do sexo</p><p>masculino é um dos fatores predisponentes para doenças</p><p>do coração, a ocorrência de óbitos de origem cardíaca é</p><p>maior entre as mulheres</p><p> Estudos mostraram que essas taxas mais elevadas de</p><p>mortalidade feminina estão associadas a:</p><p> Presença de fatores hormonais</p><p> Transmissão genética</p><p> Diferença de estrutura e funcionamento cerebral</p><p> Fatores psicossociais (funcionamento psicológico,</p><p>papel familiar e social)</p><p>EMOÇÕES</p><p> A maioria dos pesquisadores concordam que as emoções</p><p>compreendem componentes afetivos, cognitivos e</p><p>comportamentais, associados a componentes</p><p>neurobiológicos</p><p> As emoções integram o sistema neuro-anátomo-fisiológico</p><p>e se originam na interação da pessoa com seu ambiente,</p><p>regulando o comportamento diante das mudanças</p><p>situacionais</p><p> Foi analisado que tanto a expressão exagerada quanto a</p><p>inibição das emoções têm consequências sobre a saúde</p><p>Mobile User</p><p>Sistemas Orgânicos Integrados João Victor S. Lima – Medicina – UNINOVAFAPI - 1º P</p><p>25</p><p> As emoções, principalmente as negativas, provocam</p><p>alterações fisiológicas com impacto negativo no</p><p>prognóstico da doença coronariana</p><p> Podem ainda influenciar indiretamente tanto o risco quanto</p><p>o prognóstico de pacientes com doença coronariana, por</p><p>influenciar a adesão de comportamentos prejudiciais à</p><p>saúde como o tabagismo, consumo de álcool, obesidade e</p><p>sedentarismo</p><p> As emoções negativas podem afetar a estabilidade elétrica</p><p>do coração através da alteração da regulação autonômica,</p><p>reduzindo a variabilidade da frequência cardíaca</p><p> Fatores comportamentais acarretam ativação simpática</p><p>excessiva, desencadeando arritmias</p><p> A ansiedade mostra-se relacionada à ocorrência de</p><p>eventos cardíacos ao afetar o controle cardíaco</p><p>autonômico, podendo aumentar o risco de arritmias</p><p> As emoções positivas vão depender de cada pessoa</p><p> Podem ter o potencial de reduzir efeitos de estrese sobre o</p><p>sistema cardiovascular</p><p>CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL</p><p> Pode causar pressão arterial alta e, por conseguinte,</p><p>aumenta o risco de ataque cardíaco</p><p> Batimentos irregulares (arritmia) que, com o tempo</p><p>enfraquece a musculatura</p>