METABOLISMO DO POTÁSSIO

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METABOLISMO DO POTÁSSIO
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INTRODUÇÃO
O Potássio é o cátion intracelular mais abundante e sua influência se faz sentir em vários processos metabólicos da célula.
*CALEMIA: significa o nível plasmático ou sérico de potássio. 
A membrana celular das células de tecidos excitáveis possui canais de vazamento de Potássio, como também, a bomba de contratransporte de Na/K/ATPase.
O gradiente de concentração de K trasnmembrana é o principal determinante dessa polaridade, tendo assim, influência nas propriedades eletrofisiológicas. 
DISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO
O Potássio total do corpo está em torno de 55 mEq/Kg em homens e 49mEq/kg em mulheres. Assim:
· 90% intracelulares.
· 10% extracelulares. 
· Sendo 2% encontrado no plasma e fluido intersticial. 
· Restante está no tecido ósseo.
INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO
A Capacidade Total do Potássio: refere-se à soma de todos os ânions e outros grupos químicos fora do líquido extracelular e capazes de reter o K+ ou ligarem-se a estes. 
· Depleção de Potássio – diminuição do K total em relação à capacidade do potássio. 
· Excesso de Potássio – aumento da relação potássio total/capacidade do K. 
BALANÇO DO POTÁSSIO 
· Ingesta + Excreta.
· Ingesta: entre 50/150 mEq/L. 
· Excreta: pele (16/18 mEq/L) e fezes (5/10 mEq/L).
Perdas consideráveis desse íon podem ocorre em diarreias, esteatorréias e na utilização de laxantes. 
Como ocorre uma pequena excreção cutânea + intestinal, cabe ao rim a responsabilidade da maior parte de excreção do K.
· Excreção Renal de Potássio. 
A excreção renal do potássio depende de 3 processos: TFG (quase não se altera), reabsorção nos túbulos e secreção nos túbulos. A maior parte do potássio excretado resulta da secreção do néfron distal. 
· Todo o potássio é filtrado no glomérulo.
· 60-70% é reabsorvido no TCP.
· 20-30% é reabsorvido no ramo ascendente espesso da alça de Henle. 
· 5% é reabsorvido no TCD. 
· Néfron distal (parte final do TCD + parte inicial do ducto coletor): reabsorção e secreção de potássio. 
Quando mais sódio chegar ao néfron distal, mais potássio e H+ serão secretados = o aporte de sódio ao néfron distal é um fator determinante na excreção de potássio. 
ALDOSTERONA: aumenta o número de canais de sódio e estimula a bomba de Na/K-ATPase, aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio (troca um sódio por um potássio). 
· Espironolactona (antagonista da aldosterona): pode fazer hipercalemia, pois diminui a secreção de potássio no néfron distal.
OUTROS HORMÔNIOS ATUANTES NA HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO
· Adrenalina – receptores beta-2 adrenérgicos estimulam a entrada de potássio na célula. 
· Betabloqueadores podem causar hipercalemia. 
· Na cetoacidose diabética, quando for administrado insulina, pode ser necessário corrigir antes o potássio, para evitar hipocalemia. O paciente com ceteacidose perde muito potássio pela poliúria. 
PAPEL DO BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO
Existe evidencia de que a produção de amônia está intimamente ligada com a homeostase do potássio. Assim:
· Depleção de potássio = aumento de excreção de amônio (NH4+). 
· Aumento na produção renal de amônia (NH3). 
· Aumento do pH.
O metabolismo do sódio parece estar ligado com a homeostase potássio/ácido-básico. Isso ocorreria, pois:
· Depleção de potássio – aumenta a atividade da renina plasmática e diminui a secreção da aldosterona. 
· Aumento da reabsorção do sódio no túbulo proximal e diminui no TCD. 
· Excesso de potássio – diminuição da atividade de renina e aumento da aldosterona. 
· Diminui a reabsorção proximal e estimula a distal do sódio. 
Estes ajustes ajudam a manter a homeostase de sódio e potássio. Acredita-se também que a produção de amônia possa minimizar as alterações ácido-básicasquando a reabsorção de sódio é modificada. 
Se existe menos amônia para tamponar o H no lúmen, o pH urinário cai muito, elevando o gradiente transtubular para a secreção de H e, portanto, diminuindo a secreção de ácido. 
A amônia tampona o H no lúmen, transformando-se em amônio (NH4). Com isto, o pH no lúmen não cai muito e, por conseguinte, o gradiente transtubular para a secreção de H também não é muito grande, e logo a excreção de ácido não é reduzida.
SRAA
HIPOCALEMIA/DEPLEÇÃO DE POTÁSSIO
Queda do potássio sérico extracelular <3,5 mEq/L – classificada em 3 estágios:
· Leve – 3/3,5 mEq/L. 
· Moderada – 2,5/3 mEq/L.
· Grave - <2,5 mEq/L. 
Etiologia 
· Diminuição da ingesta.
· Aumento das perdas – renal ou extra-renal. 
Na maioria das vezes, é multifatorial, tanto por ingesta diminuída quanto por disfunção renal. Ingesta normal: 3-7g/dia de KCl. 
Desvio Transcelular ou Redistribuição 
· Alterações do estado ácido-básico: alcalose metabólica ou respiratória, íons hidrogênio saem das células para minimizar as mudanças do pH extracelular. Isso leva a entrada de potássio nas células para ocorrer eletroneutralidade. 
Diante de uma acidose, pode ocorrer hipocalcemia, mas não é comum. Isso poderia ser por uma diarreia intensa, sepse (acidose lática) e na IRA causada por aminoglicosídeos e anfotericina B. 
Perdas Gastrintestinais 
Manifestações Clínicas
Geralmente ocorrem quando o potássio ficar <3mEq/L. Os principais sintomas são fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício e cãibras musculares. 
· CARDIOVASCULAR – arritmia (mais comum é extra-sístole), hipertensão. Alteração chave no ECG é a onda U patológica. 
· NEUROMUSCULAR:
· ML: constipação, íleo paralítico, disfunção vesical.
· MEE: fraqueza, tetania, paralisia, mialgias, rabdomiólise. 
· RENAL:
· Diminuição da TFG.
· Diminuição do fluxo sanguíneo total. 
· Aumento da produção de amônia. 
· Fosfatúria, hipercalciúria. 
Alterações no ECG
· Achatamento da onda T, infradesnível do sST e aumento da amplitude da onda U. 
· Alterações graves: aumento do iPR e alargamento do QRS. 
Onda U patológica: U> T (onda T achatada ou invertida). 
Diagnóstico 
· Descartar pseudohipocalemia.
· Uso de insulina, beta-agonista, alcalose. 
· Dosagem de K plasmático. 
· Definir se for perda renal ou extra-renal. 
PERDA RENAL: definir se é por poliúria, hiperaldosteronismo ou síndrome tubular. Para isso, colhe-se gasometria arterial e se calcula o gradiente transtubular de potássio. 
HIPOCALEMIA RENAL: solicitar dosagem de HCO3, que auxilia na diferenciação dos distúrbios ácido-básicos. 
Tratamento 
Feito se K <3 e/ou sintomatologia e/ou alterações no ECG. Elevar o K (>3) o mais rápido possível. 
ETAPA RÁPIDA: 10-20 mEq/L em 100-150ml SF EV. 
ETAPA DE MANUTENÇÃO: após estabilizar o potássio >3. Deve-se repor 40-80mEq/dia de KCl VO, além de repor os níveis de H/HCO3. 
*TRATAR A CAUSA DE BASE. 
HIPERCALCEMIA
Existem duas formas de fazer hipercalemia: por retenção de potássio (não secreta no néfron distal) ou por saída de potássio da célula. 
PSEUDO-HIPERCALEMIA: é mais comum que a pseudo-hipocalemia. A dosagem plasmática está alta mas não há sintomas. Ocorre quando há aumento celular (leucocitose, trombocitose) e por erro na técnica (garrote prolongado, hemólise). Quando há suspeita, dosar postássio no plasma. 
BETABLOQUEAODR: não deixa o potássio entrar. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: tem hipocalemia porque há muita poliúria, mesmo que tenha pouca insulina. Por isso tem que se corrigir o potássio antes de administrar a insulina. 
Manifestações Clínicas
· CARDÍACAS: alteração no ECG (onda T apiculada), arritmias. 
· NEUROMUSCULARES: parestesia, fraqueza, paralisia. 
· RENAIS: natriurese, diminuição da produção de NH4.
· ENDÓCRINAS: aumento da secreção de aldosterona e insulina. 
Alterações no ECG
Costumam a aparecer com os níveis de potássio acima de 6 mEq/L.
· 1ª fase: onda T apiculada e simétrica. 
· 2ª fase: alargamento do iPR e redução da amplitude da onda P. 
· 3ª fase: alargamento do QRS. 
· 4ª fase: ritmo sinusoidal. 
Diagnóstico 
· Descartar pseudo-hipercalemia e saída de potássio das células (acidose, betabloqueadores, hiperosmolaridade). 
· Se for retenção de potássio, diferenciar se é por insuficiência renal ou por hipoaldosteronismo. Faz-se o GTTK na gasometria arterial:
Tratamento 
Antagonizara ação do potássio na membrana celular; isso se faz com cálcio. É a primeira etapa, mas não baixa o potássio. 
Desviar o potássio do extra para o intra. 
Remover o potássio do organismo: furosemida, resina de troca iônica, diálise peritoneal ou hemodiálise (se o paciente já faz diálise). 
TIAZÍDICOS
· Bloqueio da bomba Na/Cl-ATPase.
· Aumento da osmolaridade tubular. 
· Água permanece e se perde (aumento da diurese). 
Utilização 
· Edemas generalizados.
· Agentes anti-hipertensivos (geralmente em associação). 
Consequências 
· Perda de Na produz aumento de secreção de aldosterona. 
· A ALD age no TC promovendo a reabsorção de Na e perda de K (hipocalemia). 
· A bomba de Na/Cl-ATPase transporta também o ácido úrico – reduzindo a secreção tubular dessa substância (hiperuricemia). 
Representantes 
· Bendrofluazida. 
· Ciclopentiazida.
· Hidroclorotiazida.