Resumo de Medicina Intensiva

Prévia do material em texto

<p>RESUMO DE</p><p>MEDICINA INTENSIVA</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>Via Aérea ........................................................................................................................... 2</p><p>Insuficiência Respiratória ................................................................................................. 8</p><p>Ventilação Mecânica e Desmame Ventilatório .............................................................. 12</p><p>Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico .............................................................................. 19</p><p>Choque ............................................................................................................................ 26</p><p>Drogas Vasoativas ........................................................................................................... 38</p><p>Hipotermia ...................................................................................................................... 41</p><p>Marcadores Inflamatórios .............................................................................................. 43</p><p>Nutrição em Unidade Intensiva ...................................................................................... 45</p><p>Cuidados com o Paciente Neurológico na UTI ............................................................... 49</p><p>Intoxicações Exógenas .................................................................................................... 54</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>2</p><p>Via Aérea</p><p>• Pilar para o atendimento do paciente crítico;</p><p>• Fração inspirada de oxigênio (FiO2) em ar ambiente = 21%.</p><p>Avaliação da Oxigenação</p><p>• Oximetria de pulso;</p><p>• Gasometria arterial.</p><p>Dispositivos de Oxigenação</p><p>Cânula Nasal ou Cateter Nasal</p><p>• Dispositivo de baixo fluxo;</p><p>• Dispositivo inicial para hipoxêmicos;</p><p>• Fornece até 44% de O2 dependendo de quantos litros de O2 são ofertados.</p><p> Aumento de 4% a cada litro de O2 (ex. 1L/min → 24%, 2L/min → 28% etc.).</p><p>Máscara de Venturi</p><p>• Capaz de controlar a FiO2 de modo mais preciso que o cateter de O2;</p><p>• Troca da válvula reguladora altera a FiO2;</p><p> Varia de 24% (válvula azul – 2-4L/min) à 60% (válvula verde – 12-15L/min) de O2.</p><p>• Indicado para pacientes com hipercapnia crônica (ex. DPOC).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>3</p><p>Máscara Facial</p><p>• Capaz de fornecer até 60% de FiO2;</p><p>• Sistema de alto fluxo de pode ser ajustado com 6-15L de O2.</p><p>• Máscara facial com reservatório de oxigênio:</p><p> Capaz de fornecer até 90-100% de FiO2;</p><p> Necessita de alto fluxo de O2 (10-15L/min).</p><p>Dispositivos de Via Aérea</p><p>Cânula Orofaríngea (Guedel®)</p><p>• Usado em pacientes com alteração do nível de consciência para manter a</p><p>permeabilidade da via aérea;</p><p>• Afasta a língua da parede posterior da faringe – permite deixar a via aérea pérvia;</p><p>• Escolha do tamanho: distância da rima labial ao lóbulo da orelha ipsilateral.</p><p>Cânula Nasofaríngea</p><p>• Usado em pacientes com alteração do nível de consciência para manter a</p><p>permeabilidade da via aérea;</p><p>• Pacientes com trismo, mordedura, trauma maxilofacial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>4</p><p>Tubo Traqueoesofágico (Combitube®)</p><p>• Dispositivo invasivo de via aérea com 2 lúmens e 2</p><p>balonetes, realizado às cegas, desenhado para casos de via</p><p>aérea difícil (sem laringoscopia);</p><p> 1º balonete proximal – fica na orofaringe;</p><p> 2º balonete distal – fica no esôfago (oclui parcialmente).</p><p>• A insuflação dos balonetes faz o ancoramento do tubo</p><p>permitindo a ventilação com proteção parcial da via aérea e</p><p>menor risco de aspiração.</p><p>Máscara Laríngea</p><p>• Dispositivo supraglótico para ventilação pulmonar</p><p>– realizado às cegas;</p><p>• Tubo na porção proximal e um balonete com</p><p>máscara na porção distal;</p><p>• Permite ventilação adequada por algum tempo</p><p>mas não fornece proteção contra broncoaspiração.</p><p>Intubação Orotraqueal (IOT)</p><p>• Considerada a mais segura (laringoscopia + visualização da epiglote e pregas vocais);</p><p>• Permite administração de frações elevadas de O2;</p><p>• Mantém a via aérea pérvia;</p><p>• Permite a administração de algumas drogas (ex. vasopressina, atropina, naloxona,</p><p>epinefrina, lidocaína).</p><p>• Passo a passo para a intubação orotraqueal:</p><p> Testar a luz laringoscópio e separar o tubo endotraqueal;</p><p> Segurar o laringoscópio pelo cabo, com a mão esquerda;</p><p> Introduzir a lâmina na cavidade oral do paciente, entrando pelo lado direito;</p><p> Deslizar a lâmina para dentro, seguindo a curvatura da língua do paciente e</p><p>deslocando-a para o centro e para a esquerda;</p><p> Progredir com a lâmina procurando visualizar a epiglote;</p><p> Posicionar a lâmina curva na valécula, de modo a promover a elevação da epiglote</p><p>por meio de um movimento do laringoscópio para cima e para frente, a fim de</p><p>deslocar a epiglote da frente da linha de visão da glote e das cordas vocais;</p><p> Com a mão direita, introduzir o tubo endotraqueal na cavidade oral pelo lado</p><p>direito da boca, passando-o por entre as cordas vocais até uma profundidade de 2cm</p><p>após o desaparecimento do balonete;</p><p> Insuflar o balonete, com o cuidado de não exercer pressão excessiva sobre a</p><p>mucosa da traqueia;</p><p> Confirmar a intubação por meio da capnografia sustentada (padrão-ouro);</p><p> Ausculta pulmonar serve para monitorar o padrão e a qualidade dos sons</p><p>pulmonares e para verificar se a intubação da traqueia foi seletiva para algum dos</p><p>brônquios principais (mais frequentemente à direita);</p><p> Fixar o tubo endotraqueal com fita adesiva ou cadarço.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>5</p><p>• Intubação em sequência rápida:</p><p> Pacientes que têm o tempo de jejum incerto, considerados com “estômago cheio”;</p><p> Pré-oxigenação com fornecimento de oxigênio a 100% (3-5 minutos);</p><p> Comprimir a cartilagem cricoide (manobra de Sellick);</p><p> Associação de opioides (fentanila ou alfentanila) + hipnóticos (etomidato ou</p><p>propofol) + relaxante muscular de ação ultrarrápida (succinilcolina ou rocurônio).</p><p>• Indicações:</p><p> Obstrução aguda de via aérea, aspiração de corpo estranho;</p><p> Trauma, alteração do nível de consciência;</p><p> Hipoventilação (ex. lesão neurológica, doenças neuromusculares);</p><p> Insuficiência respiratória aguda.</p><p>• Fármacos utilizados:</p><p> Cetamina: antagonista NMDA, efeito anestésico/dissociativo, agonista adrenérgico;</p><p> Etomidato: disponível, cardioestável, supressão de adrenal?;</p><p> Propofol: agonista GABA, cardiodepressor, broncodilatador;</p><p> Fentanila: opioide potente, bloqueio simpático;</p><p> Suxametônio: bloqueio neuromuscular, despolarizante, contraindicado se</p><p>hipercalemia ou risco de hipertermia maligna;</p><p> Rocurônio: bloqueio neuromuscular não despolarizante.</p><p>- Antagonista: sugamadex sódico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>6</p><p>Via Aérea Difícil</p><p>• Via aérea que necessita de mais de 3 tentativas ou tempo superior a 10 minutos para</p><p>posicionamento correto do tubo traqueal.</p><p>*Importante: se não conseguir intubar deve-se lançar mão de oxigenação com Ambu,</p><p>uso de bougie (fio guia), dispositivos extraglóticos, via aérea cirúrgica.</p><p>• Fatores de risco para via aérea difícil:</p><p> Intubação difícil prévia;</p><p> Distância</p><p> Resistente a anestésicos e hipotermia;</p><p> Correlação com isquemia cerebral.</p><p>Avaliação Neurológica Metabólica</p><p>Doppler Transcraniano</p><p>• Avalia a velocidade do fluxo sanguíneo cerebral;</p><p>• Associação da velocidade do fluxo cerebral e o fluxo cerebral propriamente dito é</p><p>indireta e limitada – importante associar às outras análises.</p><p>• Usos do doppler transcraniano:</p><p>a) Hemorragia subaracnóidea:</p><p> Doppler transcraniano tem boa sensibilidade para detectar vasoespasmo;</p><p> Aumento da velocidade do fluxo = vasoespasmo.</p><p>b) Outros usos:</p><p> TCE grave, elevação da PIC, determinação de morte encefálica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>52</p><p>Oferta e Consumo de Oxigênio Cerebral</p><p>• Monitorização de saturação venosa do bulbo jugular;</p><p>• Pressão intracraniana.</p><p>Bulbo de Jugular</p><p>• Amostras de sangue colhidas de cateter no bulbo jugular;</p><p>• Avaliação contínua com cateter de fibra óptica;</p><p>• Valor da SjVO₂ (saturação do bulbo jugular) entre 55-75%.</p><p> Saturação arterial de O₂;</p><p> Fluxo sanguíneo cerebral;</p><p> Taxa de extração de O₂ cerebral (taxa metabólica cerebral – TMC).</p><p>• Redução da SjVO₂:</p><p> Aumento na taxa de extração;</p><p> Hipóxia sistêmica;</p><p> Baixo fluxo cerebral;</p><p> Elevação da PIC;</p><p> Febre e convulsão.</p><p>• Aumento da SjVO₂:</p><p> Perda da autorregulação do fluxo cerebral.</p><p>Pressão Intracraniana</p><p>• Valor normal: <10mmHg;</p><p> Valores >20mmHg por mais de 10min necessitam de intervenção.</p><p>• Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC.</p><p> Manter PPC entre >50 a 60mmHg.</p><p>• Posição dos cateteres para monitorização da PIC:</p><p>• Complicações da monitorização da PIC:</p><p> Colonização/infecção bacteriana (5-10%);</p><p> Hematomas (1,4%);</p><p> Obstrução ou mau funcionamento (10-30%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>53</p><p>Microdiálise</p><p>• Introdução de um cateter de 0,2-0,6mm de diâmetro no córtex frontal;</p><p>• Cateter é perfundido continuamente com uma solução de diálise, geralmente iônica,</p><p>com velocidade de 0,1-2µL/min;</p><p>• No tecido, os solutos presentes no interstício se difundem no sentido do cateter, de</p><p>acordo com o gradiente de concentração;</p><p>• Concentração do soluto mensurada na solução recuperada (dialisato) pelo cateter</p><p>representa a mesma concentração intersticial daquele soluto;</p><p>• Permite a concentração de solutos de baixo peso molecular (moléculas pequenas e</p><p>neurotransmissores) no interstício, além da análise quantitativa das concentrações de</p><p>glicose, glicerol, piruvato, lactato e de neurotransmissores (ex. aspartato, glutamato).</p><p>Manejo de Pacientes com Hipertensão Craniana</p><p>Parâmetros Desejáveis a um Paciente com Lesão no Sistema Nervoso Central</p><p>• PAM = 90-110mmHg;</p><p>• PVC = 8-15cmH2O ou PCP >10mmHg (pressão capilar pulmonar);</p><p>• paCO2 = 35mmHg;</p><p>• paO2 >95mmHg ou SatO2 >96%;</p><p>• SjO2 = 55-75%;</p><p>• PIC <20mmHg;</p><p>• PPC >60mmHg;</p><p>• Hemoglobina >10g/dL ou hematócrito >30%.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>54</p><p>Intoxicações Exógenas</p><p>• Principais causas de intoxicações são tentativa de suicídio (ex. benzodiazepínicos e</p><p>inseticidas organofosforados) e abuso (ex. medicamentos, álcool etc.);</p><p>• Identificação da substância em apenas 50% dos casos;</p><p>• ±4.8 milhões de casos por ano no Brasil – 0,1-0,4% de mortalidade;</p><p>• Tratamento segue os princípios do ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support).</p><p>Investigação Clínica</p><p>• Questionar paciente ou família:</p><p> O que tomou?</p><p> Quanto tomou?</p><p> Há quanto tempo?;</p><p> Acidental? Intencional?</p><p>• Paciente inconsciente e sem informação de terceiros:</p><p> Determinar a hipótese diagnóstica pelas síndromes tóxicas;</p><p> Suspeitar de intoxicação exógena em qualquer paciente admitido por rebaixamento</p><p>do nível de consciência ou inconsciente.</p><p>• Suspeita:</p><p> Hálitos característicos;</p><p> Paciente encontrado inconsciente com substância tóxica próxima;</p><p> Tentativas de suicídio prévias e/ou abuso de substâncias.</p><p>*Importante: pacientes com diminuição da função renal podem ter intoxicação com</p><p>medicamentos em doses habituais (ex. digoxina).</p><p>Síndromes Tóxicas</p><p>Síndrome Adrenérgica</p><p>• Anfetaminas, cocaína, derivados de ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da</p><p>monoaminoxidase (MAO).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão e pupilas midriáticas;</p><p>• Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, acidente vascular</p><p>encefálico e arritmias;</p><p>• Hipertermia, rabdomiólise e convulsões.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>55</p><p>Síndrome Anticolinérgica</p><p>• Antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos</p><p>e fenotiazinas;</p><p>• Inibem a ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos e/ou nicotínicos.</p><p>Receptores Muscarínicos</p><p>• M1: sistema nervoso central e células parietais gástricas;</p><p>• M2: coração, neurônios, músculo liso;</p><p>• M3: musculatura lisa, glândulas exócrinas;</p><p>• M4 e M5: neurônios.</p><p>Receptores Nicotínicos</p><p>• Gânglios autonômicos;</p><p>• Medula adrenal;</p><p>• Placa terminal;</p><p>• Junção neuromuscular.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Pode se manifestar de forma semelhante à da intoxicação com hiperatividade</p><p>adrenérgica (ex. pupilas midriáticas, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do</p><p>sistema nervoso central e confusão);</p><p>• Diminuição de ruídos intestinais e retenção urinária;</p><p>• Casos mais graves: convulsões, hipertermia e insuficiência respiratória aguda.</p><p>Síndrome Colinérgica</p><p>• Carbamatos, fisostigmina, organofosforados e pilocarpina.</p><p>Quadro Clínico (Muscarínicos)</p><p>• Quadro muito típico: bradicardia, miose, sialorreia, diarreia, vômitos, broncorreia,</p><p>lacrimejamento, sudorese intensa e fasciculações;</p><p>• Casos mais graves: PCR, insuficiência respiratória, convulsões e coma.</p><p>Quadro Clínico (Nicotínicos)</p><p>• Quadro semelhante à da intoxicação com hiperatividade adrenérgica – midríase,</p><p>taquicardia, hipertensão, fraqueza, excitação do SNC, hiperglicemia;</p><p>• Geralmente curto e com transição para forma muscarínica.</p><p>Síndrome de Hipoatividade</p><p>• Opioides, álcool e derivados, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível de consciência;</p><p>• Insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte;</p><p>• Pupila muito miótica →opioides (reversão com naloxona);</p><p>• Pupila não miótica → álcool e derivados, anticonvulsivantes e</p><p>benzodiazepínicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>56</p><p>Síndrome da Acidose Metabólica Grave</p><p>• Acetona, ácido valproico, cianeto, etanol, metanol, formaldeído, etilenoglicol,</p><p>metformina, monóxido de carbono e salicilatos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Taquipneia intensa, dispneia;</p><p>• Bradicardia, hipotensão.</p><p>Exames Complementares</p><p>• Pista diagnóstica – gasometria com pH e HCO3</p><p>- reduzidos;</p><p>• Lactato arterial, ânion-gap, gap osmolar, EQU e dosagem sérica dos tóxicos.</p><p>Investigação Laboratorial</p><p>Tóxicos Que Podem Ser Dosados</p><p>• Antiarrítmicos;</p><p>• Barbitúricos;</p><p>• Digoxina;</p><p>• Etilenoglicol;</p><p>• Metanol;</p><p>• Paraquat (herbicida);</p><p>• Anticonvulsivantes;</p><p>• Teofilina;</p><p>• Lítio;</p><p>• Paracetamol;</p><p>• Salicilatos.</p><p>Indicações de Exames Complementares</p><p>• Pacientes sintomáticos ou com comorbidades significativas;</p><p>• Identidade da substância ingerida desconhecida;</p><p>• Intoxicação com potencial significativo de toxicidade sistêmica;</p><p>• Ingestão intencional (tentativa de suicídio).</p><p>Exames Complementares</p><p>• Eletrocardiograma;</p><p>• Radiografia;</p><p>• Gasometria.</p><p>*Importante: gap osmolar = osmolaridade medida</p><p>– osmolaridade calculada.</p><p>- >10mOsm – considerar intoxicação por metanol, etilenoglicol e etanol.</p><p>Conduta – Emergência Clínica</p><p>• Observação na UTI do pronto-socorro – monitorização, oxigenação e acesso venoso;</p><p>• Reconhecimento de uma intoxicação e identificação do tóxico;</p><p>• Avaliação do risco da intoxicação;</p><p>• Avaliação da gravidade e estabilização clínica (incluindo o uso de antídotos);</p><p>• Diminuição da absorção do tóxico e aumento da eliminação do tóxico;</p><p>• Prevenção da reexposição: avaliação psiquiátrica (se tentativa de suicídio).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>57</p><p>Prevenção da Absorção e Aumento da Excreção</p><p>Lavagem Gástrica</p><p>• SNG + SF 100-250mL administrado e removido;</p><p>• Remove resíduos da substância;</p><p>• Risco: aspiração, hipóxia, lesões vias aéreas;</p><p>• Feito em casos reservados com <1 hora da história de ingestão/exposição.</p><p>*Importante: nem todos os serviços/protocolos recomendam a lavagem gástrica.</p><p>• Contraindicação:</p><p> Rebaixamento do nível de consciência com perda dos reflexos de proteção das vias</p><p>aéreas – nesse caso, deve-se intubar o paciente antes;</p><p> Ingestão de substâncias corrosivas (ex. ácidos ou bases);</p><p> Ingestão de hidrocarbonetos;</p><p> Risco de hemorragia ou perfuração do trato gastrintestinal.</p><p>Carvão Ativado</p><p>• Quelante universal – amplamente indicado e utilizado;</p><p>• Reduz 70% da absorção quando utilizado <30min da intoxicação.</p><p>Diurese Forçada e Alcalinização da Urina</p><p>• Hiper-hidratação: álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio, potássio e isoniazida;</p><p>• Alcalinização: fenobarbital, salicilatos, clorpropamida, flúor, metotrexato e</p><p>sulfonamidas.</p><p>Diálise</p><p>• Intoxicação grave (ou com potencial de gravidade);</p><p>• Níveis séricos do tóxico em níveis potencialmente fatais ou com capacidade de lesões</p><p>graves ou irreversíveis;</p><p>• Tóxico significantemente dialisável.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>58</p><p>Manejo Específico</p><p>Acetaminofeno (Paracetamol)</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Fase precoce (primeiras 2-4 horas):</p><p> Sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, palidez e sudorese.</p><p>• Fase tardia (24 a 48 horas):</p><p> Se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepática;</p><p> Dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão abdominal, vômitos</p><p>e insuficiência renal;</p><p> Pode evoluir para insuficiência hepática, com necessidade de transplante.</p><p>Investigação</p><p>• Aumento de TGO e TGP, bilirrubinas, TP prolongado;</p><p>• Pior prognóstico se TP 2x maior que o controle, bilirrubina total >4mg/dL, pH <7,3,</p><p>creatinina sérica >3,3mg/dL, encefalopatia hepática.</p><p>Antídoto</p><p>• N-acetilcisteína por via oral.</p><p> Maior eficácia se usado <8-10 horas;</p><p> Bolus de 140mg/kg e manutenção (70mg/kg de 4/4h – total de 17 doses).</p><p>• Quando a concentração sérica do paracetamol não for tóxica, suspender o antídoto.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>59</p><p>Ácidos e Álcalis (Corrosivos)</p><p>• Causam graves lesões na cavidade oral, esôfago;</p><p>• Comum intoxicação ocorrer por produtos de limpeza doméstica;</p><p>• Graves sequelas;</p><p>• Álcalis causam necrose por liquefação das gorduras, dissolução de proteínas e</p><p>trombose de pequenos vasos;</p><p>• Ácidos causam necrose de coagulação com formação de coágulos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor, eritema, disfonia, disfagia, dor abdominal;</p><p> Ausência de lesões orais não descarta lesões no esôfago e estômago.</p><p>• Pneumomediastino indica perfuração gástrica;</p><p>• Hematêmese;</p><p>• Cicatrização e formação de estenoses com estreitamento anatômico.</p><p>Investigação</p><p>• Hemograma, coagulograma, eletrólitos, gasometria, radiografia de tórax e abdome;</p><p>• Endoscopia digestiva alta.</p><p>Tratamento</p><p>• Contraindicados carvão ativado e lavagem gástrica;</p><p>• Hidratação vigorosa, correção eletrolítica, antieméticos, bloqueadores H2;</p><p>• Corticoides são importantes nas lesões por álcalis;</p><p> Metilprednisolona 1-2mg/kg EV de 6/6h.</p><p>• Estenoses tratadas com dilatação endoscópica.</p><p>Antidepressivos Tricíclicos e Tetracíclicos (Amitriptilina, Nortriptilina)</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Anticolinérgicos: taquicardia, hipertensão, pele seca e quente;</p><p>• Membrana celular (quinidina-like): bloqueia os canais de sódio causando arritmias</p><p>potencialmente letais – óbitos ocorrem por arritmias;</p><p>• Bloqueio α-adrenérgico: hipotensão;</p><p>• Sistema nervoso central: agitação, hiperatividade neuromuscular, convulsões, coma.</p><p>Investigação</p><p>• Achados ECG característicos:</p><p> Prolongamento do QRS;</p><p> Onda R em aVR >3mm;</p><p> Onda R em aVR maior que a onda S.</p><p>Tratamento</p><p>• Carvão ativado em múltiplas doses;</p><p>• Alcalinização sérica, se arritmias.</p><p> Diluir 850mL de soro glicosado + 150mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%;</p><p> Iniciar com 200-300mL/h EV em adultos e monitorizar o pH sérico.</p><p>- Deve-se mantê-lo ao redor de 7,55.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>60</p><p>Antidepressivos Serotoninérgicos (Fluoxetina, Sertralina)</p><p>• Drogas seguras;</p><p>• São necessárias altas doses para risco clínico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia;</p><p>• Sistema nervoso central: agitação, alteração do nível de consciência, confusão,</p><p>convulsões e coma;</p><p>• Neuromuscular: tremor, incoordenação, hiperreflexia, mioclonia e rigidez;</p><p>• Sistema nervoso autônomo: diaforese, febre, flutuação da pressão arterial, midríase,</p><p>salivação, calafrios e taquicardia;</p><p>• Complicações: hipertermia, acidose láctica, insuficiência renal, insuficiência hepática,</p><p>rabdomiólise, SDRA e coagulação intravascular disseminada.</p><p>Tratamento</p><p>• Lavagem gástrica (?) e carvão ativado: melhor resultado em <1 hora da ingestão;</p><p>• Antagonistas da serotonina (raramente usados) – ciproeptadina/clorpromazina.</p><p>Benzodiazepínicos</p><p>• Frequente no pronto-socorro por tentativa de suicídio;</p><p>• Mecanismo de ação é a potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no</p><p>sistema nervoso central.</p><p>• Tipos de benzodiazepínicos:</p><p> Longa ação: diazepam, flurazepam e clonazepam;</p><p> Curta ação: lorazepam, flunitrazepam e alprazolam;</p><p> Ultracurta ação: midazolam.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Depressão do sistema nervoso central;</p><p>• Sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma;</p><p>• Maior gravidade quando outros depressores do sistema nervoso central estão</p><p>associados (ex. álcool, opioides, etc.).</p><p>Tratamento</p><p>• Suporte;</p><p>• Lavagem gástrica (?);</p><p>• Carvão ativado;</p><p>• Intubação orotraqueal;</p><p>• Antagonista específico dos benzodiazepínicos = flumazenil.</p><p> Ação imediata à administração.</p><p>• Flumazenil:</p><p> Ampolas de 5mL/0,5mg (1mL = 0,1mg);</p><p> Dose inicial: 0,1mg em 1min, pode-se repetir várias vezes até o efeito desejado;</p><p> Geralmente, não se deve ultrapassar 3mg (6 ampolas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>61</p><p>Anticonvulsivantes</p><p>• Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, ácido valproico e clonazepam;</p><p>• Metabolismo hepático.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Depressão do sistema nervoso central;</p><p>• Alteração nas funções cerebelares e vestibulares – ataxia, nistagmo, diplopia,</p><p>borramento visual, tontura, voz “empastada”, tremores, náuseas e vômitos.</p><p>Tratamento</p><p>• Carvão ativado: método de escolha.</p><p> Utilizado em múltiplas doses devido às substâncias de liberação prolongada.</p><p>• Medidas de suporte;</p><p>• Diálise;</p><p>• Se carbamazepina + arritmias = bicarbonato de sódio;</p><p>• Se fenobarbital = alcalinizar a urina para aumentar a excreção.</p><p>Betabloqueadores</p><p>• Excelente absorção VO – ação em 30 minutos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Náuseas,</p><p>vômitos, pele fria e pálida, bradicardia, hipotensão, convulsões e depressão</p><p>do sistema nervoso central, broncoespasmo pode surgir em asmáticos.</p><p>Investigação</p><p>• Anormalidades metabólicas:</p><p> Hipercalemia, hipoglicemia, acidose metabólica com aumento do lactato (por</p><p>hipotensão e convulsões).</p><p>• Anormalidades no ECG:</p><p> Prolongamento do QRS;</p><p> Bloqueio atrioventricular de 1º, 2º e 3º graus;</p><p> Bloqueio do ramo direito ou esquerdo.</p><p>Tratamento</p><p>• Cuidado com lavagem gástrica: potencializa a hipotensão (estimulação do NC X);</p><p>• Carvão ativado;</p><p>• Insuficiência respiratória: oxigênio, IOT;</p><p>• Hipotensão e bradicardia: atropina, marca-passo e agentes vasoativos;</p><p>• Hipoglicemia: glicose a 50%;</p><p>• Antídoto específico = glucagon;</p><p>• Casos graves = solução de glicose + insulina e gluconato de sódio.</p><p>• Glucagon:</p><p> Ampolas de 1mL/1mg IV;</p><p> Dose inicial é de 5mg IV;</p><p> Pode ser repetida logo após (mais 5mg);</p><p> Se houver boa resposta → bomba de infusão contínua IV, na dose de 1-5mg/h.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>62</p><p>Bloqueadores do Canal de Cálcio</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Náuseas, vômitos, convulsões e depressão do sistema nervoso central;</p><p>• Não-diidropiridínico (diltiazem e verapamil): hipotensão e bradicardia;</p><p>• Diidropiridínico: hipotensão e taquicardia reflexa (vasodilatação periférica).</p><p>Investigação</p><p>• Alterações do ECG:</p><p> Prolongamento do QRS;</p><p> Bloqueio atrioventricular de 1º, 2º e 3º graus;</p><p> Isquemia e assistolia.</p><p>• Inibição liberação de insulina:</p><p> Hiperglicemia.</p><p>Tratamento</p><p>• Gluconato de cálcio 10%: infundir 10mL IV, diluídos em SF 100mL, em 2 minutos;</p><p>• Dose pode ser repetida mais 4 vezes consecutivas, e, se houver boa resposta, deixar</p><p>em bomba de infusão com 0,2mL/kg/h IV (máximo de 10mL/h).</p><p>Digoxina</p><p>• Intoxicação em geral ocorre em usuários crônicos porque a absorção é lenta;</p><p>• Excreção renal com meia-vida de 36-45 horas;</p><p>• Inibe a enzima Na/K ATPase aumentando a concentração intracelular de Na+ e Ca2+.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Náuseas, vômitos, diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e</p><p>percepção alterada das cores;</p><p>• Sistema cardiovascular: hipotensão, síncope, bradicardia ou taquicardia.</p><p>Investigação</p><p>• Casos agudos: hipercalemia;</p><p>• Casos crônicos: hipocalemia.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Arritmia sinusal, bradicardia e BAVs;</p><p> Extrassístoles, bigeminismo;</p><p> Taquicardias supraventriculares;</p><p> Taquicardia ventricular, fibrilação ventricular.</p><p>*Importante: alterações típicas no ECG.</p><p>- Alterações no segmento ST e complexo QRS;</p><p>- Taquicardia atrial com BAV variável;</p><p>- Strain digitálico em V4-V6 – “em pá de pedreiro”.</p><p>Tratamento</p><p>• Carvão ativado em múltiplas doses;</p><p>• Anticorpo antidigital – sempre que houver arritmias graves e K >5,5mEq/L.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>63</p><p>Cocaína e Simpaticomiméticos</p><p>• Habilidade de ativar o sistema nervoso simpático:</p><p> Anfetaminas, efedrina, cocaína e análogos.</p><p>• Ingestão de pacotes de drogas para o tráfico, como forma de transporte (“mulas”).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Náuseas, vômitos, cefaleia, palpitações, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão,</p><p>delirium, fasciculações, hiperventilação, tremores, convulsões e coma;</p><p>• Pode levar a uma grande variedade de emergências cardiovasculares –</p><p>taquiarritmias, hipertensão, dor precordial, infarto do miocárdio, dissecção de aorta,</p><p>acidente vascular encefálico e morte súbita.</p><p>Investigação</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Taquiarritmias, taquicardia ventricular, distúrbios da condução;</p><p> Supra ou infradesnivelamento do segmento ST, alterações da repolarização.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Aumento da área cardíaca;</p><p> Congestão até edema agudo de pulmão.</p><p>• Screening qualitativo na urina:</p><p> Suficiente para confirmar o diagnóstico de intoxicação de cocaína.</p><p>Tratamento</p><p>• Suporte das complicações cardiovasculares;</p><p>• Benzodiazepínico: agente de escolha (ansiedade, agitação, descargas adrenérgicas);</p><p>• Nitroglicerina EV: emergência hipertensiva com EAP + SCA;</p><p>• Nitroprussiato de sódio: se emergência hipertensiva com dissecção aguda aorta ou</p><p>acidente vascular encefálico;</p><p>• Lidocaína: se taquicardia ventricular;</p><p>• Contraindicado uso de betabloqueadores.</p><p>Inseticidas – Organofosforados e Carbamatos</p><p>• Gera síndrome colinérgica dramática;</p><p>• Ambas ocorre aumento da ACh no neurônio pós-sináptico em todo o organismo;</p><p>• Junções neuromusculares e receptores simpáticos dos gânglios parassimpáticos –</p><p>estimulados pelos receptores nicotínicos → efeitos não sustentados;</p><p>• SNC e SNP – estimulados pelos receptores muscarínicos → efeitos sustentados.</p><p>• Organofosforados: inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase;</p><p> Casos mais graves (ex. malathion, parathion, gás sarin);</p><p> Efeitos podem durar semanas a meses.</p><p>• Carbamatos: inibição reversível da enzima acetilcolinesterase.</p><p> Casos menos graves – inseticidas domésticos (ex. veneno de rato);</p><p> Efeitos duram no máximo 48 horas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>64</p><p>Quadro Clínico (30 Minutos – 2 Horas)</p><p>• Receptores muscarínicos:</p><p> Síndrome colinérgica clássica;</p><p> Náuseas, vômitos, dor abdominal, incontinências fecal e urinária, sibilos, tosse,</p><p>sialorreia, aumento da secreção brônquica, dispneia, sudorese, miose, visão borrada e</p><p>lacrimejamento.</p><p>• Receptores nicotínicos:</p><p> Taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e hipoventilação por</p><p>paresia dos músculos respiratórios e alterações no sistema nervoso central (agitação,</p><p>confusão, convulsões e coma);</p><p> Sintomas fugazes.</p><p>Tratamento</p><p>• Lavagem gástrica (?);</p><p>• Carvão ativado.</p><p>• Antídotos:</p><p> Atropina (antagonista receptores muscarínicos);</p><p> Pralidoxima (antagonista receptores nicotínicos).</p><p>Metanol e Etilenoglicol</p><p>• Intoxicação grave por acidose metabólica intensa;</p><p>• Intoxicação por estes agentes devem sempre ser suspeitadas em pacientes graves</p><p>com acidose metabólica intensa.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Metanol (ácido fórmico):</p><p> Depressão do sistema nervoso central;</p><p> Toxicidade e lesão da retina;</p><p> Convulsões, coma;</p><p> Manifestações oftálmicas da acidose metabólica grave – visão borrada, pupilas fixas</p><p>e dilatadas, edema retiniano, hiperemia do disco óptico e cegueira.</p><p>• Etilenoglicol (ácido glicólico):</p><p> Depressão do sistema nervoso central;</p><p> Acidose metabólica;</p><p> Lesão renal (tubular e intersticial).</p><p>Investigação</p><p>• Acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado e gap osmolar aumentado.</p><p>Tratamento</p><p>• Suporte da acidose metabólica grave;</p><p>• Bicarbonato, se pH <7,0;</p><p>• Antídoto: álcool etílico EV;</p><p>• Hemodiálise.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>65</p><p>Álcool Etílico EV</p><p>• Álcool a 100% (ampolas de 10mL);</p><p>• Diluir a uma proporção de 1:10;</p><p>• Bolus intravenoso: 10mL/kg;</p><p>• Manutenção: 1-2mL/kg/h;</p><p>• Ideal é a concentração sérica de etanol >100mg/dL.</p><p>*Importante: manter o álcool até que as concentrações estejam em níveis seguros</p><p>(etilenoglicol <10mg/dL e metanol <10mg/dL).</p><p>Hemodiálise</p><p>• Indicações são a acidose refratária, piora do quadro (apesar do tratamento),</p><p>intoxicações graves, insuficiência renal (etilenoglicol) e concentrações séricas</p><p>potencialmente letais.</p><p>Opioides</p><p>• Ação no sistema nervoso central e efeitos analgésicos, euforizantes e sedativos;</p><p>• Codeína, morfina, meperidina, fentanil, alfentanila e heroína.</p><p>Quadro Clínico e Laboratorial</p><p>• Disforia, com reações de ansiedade e medo;</p><p>• Náuseas;</p><p>• Miose (achado importante);</p><p>• Depressão do centro respiratório;</p><p>• Edema agudo de pulmão.</p><p>Tratamento</p><p>• Lavagem gástrica (?);</p><p>• Carvão</p><p>ativado;</p><p>• Antídoto = naloxona.</p><p>Salicilatos</p><p>• AAS é o principal representante;</p><p>• Estimulam o centro respiratório;</p><p>• Aumentam o metabolismo;</p><p>• Inibem plaquetas.</p><p>Quadro Clínico e Laboratorial</p><p>• Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipneia, febre, letargia, tinido, confusão</p><p>e alcalose respiratória;</p><p>• Acidose metabólica com aumento do ânion-gap e cetose;</p><p>• Alcalose respiratória + acidose metabólica.</p><p>Tratamento</p><p>• Lavagem gástrica (?);</p><p>• Carvão ativado;</p><p>• Hidratação vigorosa com alcalinização;</p><p>• Casos graves: hemodiálise.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>66</p><p>Monóxido de Carbono (CO)</p><p>• CO é produzido durante a combustão de várias substâncias;</p><p>• Rapidamente absorvido pelos pulmões;</p><p>• No sangue se liga a hemoglobina com afinidade 210x maior</p><p>que o oxigênio – carboxiemoglobina;</p><p>• Causa hipóxia tecidual;</p><p>• Tentativa de suicídio ou acidental (ex. garagem fechada).</p><p>• Metabolização do CO pelos pulmões – depuração:</p><p> De 4-6 horas: pressão atmosférica;</p><p> De 40-80 minutos: O2 a 100%;</p><p> De 15-30 minutos: O2 hiperbárico.</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>• Dispneia, taquipneia, cefaleia, labilidade emocional, náuseas, vômitos e diarreia;</p><p>• Evolução para agitação, confusão, cegueira e distúrbios do campo visual;</p><p>• Rebaixamento do nível de consciência e coma;</p><p>• Fundo de olho pode mostrar ingurgitamento venoso, papiledema e atrofia do NC II;</p><p>• Pele e mucosas de coloração framboesa – achado raro.</p><p>• Dispneia, com oximetria de pulso e paO2 normais;</p><p>• Acidose metabólica grave, com aumento intenso do lactato;</p><p>• Dosagem de carboxiemoglobina.</p><p>Tratamento</p><p>• Máscaras de oxigênio para casos leves;</p><p>• IOT e O₂ 100% para os casos graves.</p><p>Via Aérea</p><p>Avaliação da Oxigenação</p><p>Dispositivos de Oxigenação</p><p>Cânula Nasal ou Cateter Nasal</p><p>Máscara de Venturi</p><p>Máscara Facial</p><p>Dispositivos de Via Aérea</p><p>Cânula Orofaríngea (Guedel®)</p><p>Cânula Nasofaríngea</p><p>Tubo Traqueoesofágico (Combitube®)</p><p>Máscara Laríngea</p><p>Intubação Orotraqueal (IOT)</p><p>Via Aérea Difícil</p><p>Via Aérea Difícil Anatômica</p><p>Insuficiência Respiratória</p><p>Insuficiência Respiratória Tipo I (Hipoxêmica)</p><p>Fisiopatologia Hipoxêmica</p><p>Insuficiência Respiratória Tipo II (Hipercapnica)</p><p>Diferenças Entre a Insuficiência Respiratória Tipo I e Tipo II</p><p>Avaliação Clínica e Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo)</p><p>Classificação de Berlim</p><p>Causas de SDRA</p><p>Fisiopatologia</p><p>Ventilação Mecânica e Desmame Ventilatório</p><p>Ventilação Mecânica</p><p>Indicações de Ventilação Mecânica</p><p>Ciclo Respiratório Artificial</p><p>Curvas de Fluxo/Pressão/Volume</p><p>Curva de Fluxo</p><p>Curva de Pressão</p><p>Principais Parâmetros da Ventilação Mecânica</p><p>Modalidades Ventilatórias</p><p>Ventilação com Volume Controlado (VCV)</p><p>Ventilação com Pressão Controlada (PCV)</p><p>Ventilação com Pressão de Suporte (PSV)</p><p>Repercussões Hemodinâmicas da Ventilação Mecânica</p><p>Variações Clínicas</p><p>Ventilação Mecânica Não-Invasiva (VNI)</p><p>Desmame Ventilatório</p><p>Critérios de Desmame</p><p>Causas de Falha do Desmame</p><p>Pneumonia Associada a Ventilação Mecânica (PAVM)</p><p>Diagnóstico</p><p>Prevenção</p><p>Tratamento</p><p>Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico</p><p>Fontes de Ácidos</p><p>Três Mecanismos Para Regular as Variações do pH</p><p>Tampões</p><p>Fisiologia Tubular do Equilíbrio Acidobásico</p><p>Reabsorção de Bicarbonato e Secreção de Hidrogênio (H+)</p><p>Formação de Novo Bicarbonato</p><p>Diagnóstico Laboratorial</p><p>Tipos de Distúrbios</p><p>Respostas Compensatórias</p><p>Alterações do Ânion-Gap</p><p>Relação ΔAG/ΔHCO3-</p><p>Distúrbios Acidobásicos Mais comuns</p><p>Desordens Acidobásicas Específicas</p><p>Acidose Respiratória</p><p>Causas da Acidose Respiratória</p><p>Tratamento</p><p>Acidose Metabólica</p><p>Acidose Metabólica com Ânion-Gap Aumentado</p><p>Causas de Acidose Metabólica com Ânion-Gap Aumentado</p><p>Tratamento</p><p>Acidose Metabólica com Ânion-Gap Normal</p><p>Causas de Acidose Metabólica com Ânion-Gap Normal</p><p>Tratamento</p><p>Alcalose Respiratória</p><p>Causas de Alcalose Respiratória</p><p>Agudas</p><p>Crônicas</p><p>Tratamento</p><p>Alcalose Metabólica</p><p>Causas de Alcalose Metabólica</p><p>Alcalose Metabólica Grave (pH >7,70)</p><p>Tratamento</p><p>Choque</p><p>Oferta e Consumo de Oxigênio</p><p>Monitorização da Oxigenação</p><p>Choque Hipovolêmico</p><p>Classificação</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos no Choque Hipovolêmico</p><p>Reposição Volêmica</p><p>Monitorização da Reposição Volêmica</p><p>Parâmetros Tradicionais</p><p>Parâmetro Dinâmico (Variação da Pressão de Pulso – ΔPP)</p><p>Choque Cardiogênico</p><p>Fisiopatologia</p><p>Fatores Preditivos</p><p>Quadro Clínico</p><p>Monitorização Invasiva</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos</p><p>Tratamento</p><p>Perfil Hemodinâmico</p><p>Choque Obstrutivo</p><p>Etiologias</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos</p><p>Choque Distributivo</p><p>Sepse</p><p>Sepse 3.0</p><p>SOFA</p><p>Quick SOFA</p><p>Hemodinâmica da Sepse</p><p>Choque Séptico</p><p>Diagnóstico (Sequência da Sepse)</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos</p><p>Tratamento</p><p>Contraindicações na Sepse</p><p>Drogas Vasoativas</p><p>Vasopressores</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>Dopamina (Revivan®)</p><p>Dobutamina</p><p>Noradrenalina</p><p>Inotrópicos</p><p>Milrinona</p><p>Levosimendana</p><p>Vasodilatadores</p><p>Nitroprussiato de Sódio</p><p>Nitroglicerina</p><p>Prescrição Sugerida</p><p>Hipotermia</p><p>Aferição da Temperatura</p><p>Classificação da Hipotermia</p><p>Avaliação Clínica</p><p>Exames Complementares</p><p>Manejo</p><p>Hipotermia Leve (32-35ºC)</p><p>Hipotermia Moderada/Grave (<32ºC)</p><p>Marcadores Inflamatórios</p><p>Proteína C Reativa (PCR)</p><p>Velocidade de Hemossedimentação</p><p>Procalcitonina</p><p>Outros Marcadores Inflamatórios</p><p>Nutrição em Unidade Intensiva</p><p>Avaliação do Estado Nutricional</p><p>Albumina</p><p>Transferrina</p><p>Linfócitos</p><p>Jejum Prolongado</p><p>Nutrição Enteral</p><p>Impedimento da Nutrição Enteral</p><p>Condutas</p><p>Nutrição Parenteral</p><p>Glicose</p><p>Lipídeos</p><p>Proteínas (Aminoácidos)</p><p>Água</p><p>Requerimento Nutricional</p><p>Sepse</p><p>Pneumopatias</p><p>Hepatopatias</p><p>Nefropatias</p><p>Insuficiência Renal em Diálise</p><p>Necessidades Energéticas</p><p>Cuidados com o Paciente Neurológico na UTI</p><p>Eventos Determinantes de Lesão Cerebral</p><p>Sistêmicos</p><p>Avaliação Neurológica Funcional</p><p>Exame Neurológico</p><p>Eletroencefalograma (EEG)</p><p>Eletroencefalograma Contínuo</p><p>BIS – Índice Biespectral</p><p>Potencial Evocado</p><p>Avaliação Neurológica Metabólica</p><p>Doppler Transcraniano</p><p>Oferta e Consumo de Oxigênio Cerebral</p><p>Bulbo de Jugular</p><p>Pressão Intracraniana</p><p>Microdiálise</p><p>Manejo de Pacientes com Hipertensão Craniana</p><p>Parâmetros Desejáveis a um Paciente com Lesão no Sistema Nervoso Central</p><p>Intracranianos</p><p>Intoxicações Exógenas</p><p>Investigação Clínica</p><p>Síndromes Tóxicas</p><p>Síndrome Adrenérgica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Síndrome Anticolinérgica</p><p>Receptores Muscarínicos</p><p>Receptores Nicotínicos</p><p>Quadro Clínico</p><p>Síndrome Colinérgica</p><p>Quadro Clínico (Muscarínicos)</p><p>Quadro Clínico (Nicotínicos)</p><p>Síndrome de Hipoatividade</p><p>Quadro Clínico</p><p>Síndrome da Acidose Metabólica Grave</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exames Complementares</p><p>Investigação Laboratorial</p><p>Tóxicos Que Podem Ser Dosados</p><p>Indicações de Exames Complementares</p><p>Exames Complementares</p><p>Conduta – Emergência Clínica</p><p>Prevenção da Absorção e Aumento da Excreção</p><p>Lavagem Gástrica</p><p>Carvão Ativado</p><p>Diurese Forçada e Alcalinização da Urina</p><p>Diálise</p><p>Manejo Específico</p><p>Acetaminofeno (Paracetamol)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Antídoto</p><p>Ácidos e Álcalis (Corrosivos)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Antidepressivos Tricíclicos e Tetracíclicos (Amitriptilina, Nortriptilina)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Antidepressivos Serotoninérgicos (Fluoxetina, Sertralina)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Benzodiazepínicos</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Anticonvulsivantes</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Betabloqueadores</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Bloqueadores do Canal de Cálcio</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Digoxina</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Cocaína e Simpaticomiméticos</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Inseticidas – Organofosforados e Carbamatos</p><p>Quadro Clínico (30 Minutos – 2 Horas)</p><p>Tratamento</p><p>Metanol e Etilenoglicol</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Tratamento</p><p>Álcool Etílico EV</p><p>Hemodiálise</p><p>Opioides</p><p>Quadro Clínico e Laboratorial</p><p>Tratamento</p><p>Salicilatos</p><p>Quadro Clínico e Laboratorial</p><p>Tratamento</p><p>Monóxido de Carbono (CO)</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>tireomentoniana <6cm;</p><p> Distância esternomentoniana <12cm;</p><p> Extensão de cabeça/pescoço reduzida <30 graus;</p><p> Classificação de Mallampati >III;</p><p> Protusão mandibular reduzida;</p><p> Circunferência cervical >40cm;</p><p> Complacência submentoniana reduzida;</p><p> Cirurgias ou traumas prévios, trauma de face;</p><p> Dispneia ou fadiga importantes;</p><p> Apneia do sono, IMC >26;</p><p> Macroglossia;</p><p> Obstrução.</p><p>• Regra “LEMON”:</p><p>Via Aérea Difícil Anatômica</p><p>• Classificação de Mallampati: baseada no grau de exposição da úvula e dos pilares</p><p>amigdalianos durante a abertura da cavidade oral.</p><p> Mallampati I: pilares amigdalianos facilmente visualizados;</p><p> Mallampati II: visualização total da úvula;</p><p> Mallampati III: visualização somente da base da úvula – difícil intubação;</p><p> Mallampati IV: visualização apenas do palato duro – difícil intubação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>7</p><p>• Avaliação cervical:</p><p> Distância tireomentoniana;</p><p> Distância esternomentoniana;</p><p> Extensão de cabeça/pescoço;</p><p> Circunferência cervical.</p><p>• Regra “3-3-2”:</p><p> Abertura da cavidade oral – 3 dedos;</p><p> Distância hiomentoniana – 3 dedos;</p><p> Distância tireo-hioide – 2 dedos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>8</p><p>Insuficiência Respiratória</p><p>• Sistema respiratório incapaz de fornecer O2 suficiente para funcionamento do</p><p>organismo (queda da oxigenação) e/ou eliminação de CO2 (queda da ventilação).</p><p>• Causas pulmonares e não-pulmonares:</p><p> Aguda: queda do pH (<7,35);</p><p> Crônica: pH tende a compensar (alcalose metabólica).</p><p>• Critérios gasométricos:</p><p> PaO2 <60mmHg (tipo I – hipoxêmica);</p><p> PaCO2 >50mmHg (tipo II – hipercapnica).</p><p>Insuficiência Respiratória Tipo I (Hipoxêmica)</p><p>• Relacionado à unidade respiratória (alvéolos);</p><p>• PaO2 <60mmHg;</p><p>• PaCO2 normal ou diminuída (ventilação não compensada → quadro agudo);</p><p>• Alteração da relação ventilação-difusão.</p><p>• Causas cardiogênicas (pressão capilar pulmonar aumentada – >18mmHg):</p><p> Insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio.</p><p>• Causas não cardiogênicas (pressão capilar pulmonar normal – <18mmHg):</p><p> Pneumonias, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), tuberculose.</p><p>Fisiopatologia Hipoxêmica</p><p>A) Efeito shunt:</p><p> Unidade alveolar: ventilação alterada e perfusão normal;</p><p> Alvéolos preenchidos por líquidos.</p><p> Causas: pneumonias, síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasia.</p><p>B) Alteração da difusão:</p><p> Aumento da espessura da membrana alveolocapilar;</p><p> Causas: acúmulos de proteínas, edema intersticial.</p><p>C) Efeito espaço-morto: mecanismo mais frequente.</p><p> Unidade alveolar: ventilação normal e perfusão alterada;</p><p> Causas: choque, hipovolemia, tromboembolismo venoso.</p><p>*Importante: insuficiência respiratória do tipo I também pode correr por hipoxemia</p><p>circulatória (ex. anemia grave).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>9</p><p>Insuficiência Respiratória Tipo II (Hipercapnica)</p><p>• PaO2 reduzida e paCO2 >50mmHg;</p><p>• Alteração da ventilação alveolar (hipoventilação);</p><p>• Aumento do espaço morto.</p><p>• Causas:</p><p> Intoxicação por barbitúricos;</p><p> Doenças neuromusculares (miastenia gravis, trauma raquimedular);</p><p> AVE, TCE.</p><p>Diferenças Entre a Insuficiência Respiratória Tipo I e Tipo II</p><p>• Parâmetro gasométrico que permite diferenciar as insuficiências respiratórias é o</p><p>tipo de gradiente alvéolo-arterial de O2.</p><p>Avaliação Clínica e Diagnóstico</p><p>• Anamnese e exame físico;</p><p>• Tempo de instalação dos sintomas (tosse, secreção, dor torácica etc.);</p><p>• Histórico de tabagismo, asma, trauma;</p><p>• Confusão mental, diaforese, fala entrecortada, cianose central, uso de musculatura</p><p>acessória (retração da fúrcula, uso de musculatura intercostal, escalenos).</p><p>• Exames complementares:</p><p>a) Radiografia de tórax:</p><p> Auxilia na hipótese diagnostica;</p><p> Infiltrado localizado sugere pneumonia, neoplasia, embolia;</p><p> Infiltrado difuso sugere SDRA, edema agudo de pulmão, infecções como</p><p>pneumocistose e tuberculose miliar.</p><p>b) Tomografia de tórax:</p><p> Possibilita distinguir densidade superposta na radiografia de tórax;</p><p> Angiotomografia é fundamental para diagnostico de tromboembolismo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>10</p><p>Conduta</p><p>• Suplementação de O2 para SatO2 >90%;</p><p>• Manter via aérea adequada: intubação orotraqueal (IOT) ou VNI.</p><p> Evitar pressões de pico ou de platô muito altas.</p><p>• Tratar causa de base: pneumonia, edema agudo de pulmão etc.;</p><p>• Garantir parâmetros hemodinâmicos.</p><p>• Via aérea:</p><p>a) VNI: oferece altos fluxos de O2, pressão positiva, FiO2 variável.</p><p> Principais indicações: DPOC exacerbada pela pneumonia, edema agudo de pulmão,</p><p>doenças neuromusculares.</p><p> Contraindicações: parada respiratória, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento</p><p>do nível de consciência, obstrução fixa das vias aéreas, pneumotórax, trauma de face.</p><p>b) IOT: tratamento de escolha para casos graves de insuficiência respiratória –</p><p>necessita de acesso endotraqueal (cânula orotraqueal, traqueostomia).</p><p>SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo)</p><p>• Condição de insuficiência respiratória aguda grave devido à lesão inflamatória da</p><p>barreira alveolocapilar com formação de edema alveolar rico em proteínas.</p><p>Classificação de Berlim</p><p>• Definição do quadro de SDRA:</p><p>a) Tempo:</p><p> 1 semana após o início do fator causal; ou</p><p> Surgimento de novos sintomas respiratórios ou piora deles no período.</p><p>b) Radiografia:</p><p> Opacidades bilaterais (não justificadas por outros eventos clínicos como derrame,</p><p>atelectasia ou nódulos).</p><p>c) Origem do edema:</p><p> Insuficiência respiratória não justificada por IC ou sobrecarga volêmica.</p><p>d) Oxigenação: relação paO2/FiO2 com PEEP ≥5cmH2O.</p><p>• Classificação da SDRA baseada na oxigenação (PaO2/FiO2 com PEEP ≥5cmH2O):</p><p> SDRA leve: 200-300mmHg.</p><p> SDRA moderada: 100-200mmHg;</p><p> SDRA grave: ≤100mmHg.</p><p>Relação PaO2/FiO2</p><p>Pulmões normais geram relação PaO2/FiO2 >300.</p><p>Oxigenação tecidual normal: PaO2 de 80-100mmHg;</p><p>FiO2 em ar ambiente de 21% (0,21).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>11</p><p>Causas de SDRA</p><p>• Pulmonares:</p><p> Pneumonia;</p><p> Aspiração;</p><p> Embolia gordurosa;</p><p> Contusão pulmonar;</p><p> Quase afogamento.</p><p>• Extrapulmonares:</p><p> Sepse (principal causa)</p><p> Choque;</p><p> Politrauma (induz a SIRS que pode cursar com SDRA);</p><p> Múltiplas transfusões;</p><p> Pancreatite aguda;</p><p> Circulação extracorpórea (ex. cirurgia cardíaca);</p><p> Drogas (overdose, amiodarona, quimioterápicos);</p><p> CIVD;</p><p> Queimaduras graves;</p><p> TCE.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Fases (evolução):</p><p>a) Fase exsudativa (0-3 dias): quebra da integridade da membrana alveolocapilar.</p><p> Fase inicial com edema rico em proteínas, inicialmente em paredes (preenche todo</p><p>o espaço alveolar), persistência do edema → formação de membrana hialina;</p><p> Lesão dos pneumócitos tipo II → menor produção de surfactante → atelectasia.</p><p>b) Fase proliferativa (4-7 dias): progressão e piora da difusão do oxigênio pela</p><p>membrana alveolocapilar.</p><p>c) Fase de resolução fibrótica (≥7 dias): maioria dos pacientes que melhoram da causa</p><p>de base e sobrevivem à SDRA têm resolução completa da lesão pulmonar.</p><p> Edema reabsorvido pelo epitélio;</p><p> 5% dos casos a fase fibroproliferativa evolui para fibrose → padrão difuso de</p><p>espessamento da parede alveolar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>12</p><p>Ventilação Mecânica e Desmame Ventilatório</p><p>Ventilação Mecânica</p><p>Indicações de Ventilação Mecânica</p><p>• Anormalidades da ventilação:</p><p> Disfunção da musculatura respiratória;</p><p> Doenças neuromusculares;</p><p> Alteração do nível de consciência;</p><p> Drive respiratório diminuído;</p><p> Resistência aumentada da via aérea ou obstrução.</p><p>• Anormalidades da oxigenação:</p><p> Hipoxemia;</p><p> Necessidade de PEEP;</p><p> Trabalho respiratório excessivo.</p><p>• Outras indicações:</p><p> Pós-parada cardiorrespiratória;</p><p> Pós-operatório de grandes cirurgias;</p><p> Permitir sedações intensas.</p><p>Ciclo Respiratório Artificial</p><p>• Principais relações:</p><p> Fluxo x resistência = pressão nas vias aéreas;</p><p> Pressão x complacência pulmonar = volume respiratório.</p><p>• Quatro variáveis da mecânica ventilatória artificial:</p><p>1) Fluxo: relação com o volume e o tempo.</p><p> Relação direta com volume;</p><p> Relação inversamente proporcional com o tempo da inspiração.</p><p>2) Pressão: relação com a impedância e o fluxo.</p><p> Relação direta com a impedância e com o fluxo;</p><p> Pressão alveolar deve ser controlada (<35cmH2O).</p><p>3) Volume: relação com o fluxo e o tempo.</p><p> Relação direta com fluxo e tempo;</p><p> Volume corrente (volume em cada ventilação – ar mobilizado);</p><p> Volume-minuto (volume corrente x frequência respiratória).</p><p>*Observação: cálculo do volume leva em consideração o peso ideal/predito do</p><p>paciente e não o peso real.</p><p>4) Tempo: tempo total da respiração = tempo inspiratório + tempo expiratório.</p><p> Frequência respiratória = 10irpm = 60/10 = cada respiração dura 6 segundos;</p><p> Relação I : E (em paciente normal) → 1:2 ou 1:3.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>13</p><p>Curvas de Fluxo/Pressão/Volume</p><p>Curva de Fluxo</p><p>4-1) Fase inspiratória:</p><p> Abertura da válvula inspiratória;</p><p> Ventilação mecânica infla os pulmões limitando a pressão ou volume ou fluxo –</p><p>chega ao limite (platô).</p><p>2-3) Ciclagem:</p><p> Fechamento da válvula inspiratória;</p><p> Ventilação mecânica muda da fase inspiratória para expiratória;</p><p>- Quando atinge pressão pré-fixada; ou</p><p>- Quando atinge volume corrente pré-fixado; ou</p><p>- Fluxo inspiratório diminui 25%; ou</p><p>- Tempo.</p><p> Abertura da válvula expiratória;</p><p> Inversão do fluxo no gráfico.</p><p>3) Fase expiratória:</p><p> Ventilação mecânica abre a valva expiratória permitindo o esvaziamento dos</p><p>pulmões e mantendo a PEEP.</p><p>4) Fase disparo:</p><p> Fase expiratória para inspiratória (mediada pelo tempo, pressão ou fluxo);</p><p> Tempo: determinado pela frequência respiratória;</p><p> Pressão: esforço respiratório do paciente leva a pressão negativa definida pela</p><p>sensibilidade do aparelho;</p><p> Fluxo: também sentido pela sensibilidade do aparelho.</p><p>*Observação: sensibilidade deve ser compreendida como o esforço despendido pelo</p><p>paciente para disparar uma nova inspiração assistida pelo ventilador.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>14</p><p>Curva de Pressão</p><p>1) PEEP:</p><p> Pressão expiratória final positiva;</p><p> É a diferença inicial na curva de pressão;</p><p> Recrutamento alveolar;</p><p> Redistribuição do fluido pulmonar;</p><p> Melhora da troca gasosa.</p><p>2) Pressão de pico:</p><p> Pressão total necessária para empurrar um volume de gás para dentro do pulmão;</p><p> Pressões resultantes da resistência ao fluxo inspiratório (pressão resistiva), do</p><p>rechaço elástico do pulmão e da parede torácica (pressão elástica), e da pressão</p><p>alveolar presente no início da respiração (PEEP).</p><p>3) Pressão platô:</p><p> Correlaciona-se com a complacência da via aérea;</p><p> Pressão de platô correlaciona-se com a pressão de retração elástica dos pulmões e</p><p>da caixa torácica;</p><p> Marcador da distensão alveolar;</p><p> Diferença entre a pressão de pico e a pressão de platô correlaciona-se com a</p><p>resistência das vias aéreas.</p><p>4) Início da fase expiratória:</p><p> Ocorre de forma passiva – ventilador permite a saída do ar dos pulmões mantendo</p><p>um pequeno volume residual (pressão positiva no fim da expiração – PEEP);</p><p> PEEP impede o colapso alveolar e favorece a oxigenação dos tecido.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>15</p><p>Principais Parâmetros da Ventilação Mecânica</p><p>• Volume corrente (VC): 6-10mL/kg;</p><p>• Frequência respiratória: 12-18irpm;</p><p>• Volume minuto = volume corrente (VC) x frequência respiratória (FR) = 7,5L/min;</p><p>• Relação inspiração/expiração: 1:2;</p><p>• Tempo inspiratório = 1-1,2 segundos;</p><p> Pressão controlada à volume (PCV) = ajuste direto;</p><p> Ventilação controlada à volume (VCV) = ajuste indireto por meio do fluxo e VC.</p><p>• Fluxo inspiratório = 40-60L/min;</p><p> Fluxo elevado diminui o tempo inspiratório e aumenta a pressão nas vias aéreas;</p><p> Escolha do padrão do fluxo: quadrado x decrescente (este é mais fisiológico).</p><p>- Decrescente é o mais usado, pois produz menores pressões nas vias aéreas.</p><p>• Pico de pressão inspiratória (PIP) <50cmH2O;</p><p>• Pressão de platô <30cmH2O;</p><p>• PEEP >5cmH2O assim que possível (impede colabamento alveolar);</p><p>• FIO2 <60% assim que possível (mas >40%);</p><p>• Sensibilidade = -2cmH2O (pressão) ou -2L/min (fluxo).</p><p>Modalidades Ventilatórias</p><p>• Controlado: paciente não tem autonomia ventilatória nenhuma;</p><p>• Assistido: paciente é capaz de deflagrar o ciclo respiratório;</p><p>• Assistido-controlado;</p><p>• Espontâneo: paciente tem autonomia completa e recebe um suporte pressórico.</p><p>Ventilação com Volume Controlado (VCV)</p><p>• Assegura que o paciente receba um volume corrente pré-programado de acordo com</p><p>fluxo e tempo inspiratório pré-programados;</p><p>• Disparo: dado pelo tempo (pela frequência respiratória – controlada), fluxo ou</p><p>pressão (se for assistida pelo paciente);</p><p>• Limite: volume ou fluxo;</p><p>• Ciclagem: volume ou tempo (frequência respiratória);</p><p>• Variável dependente: pressão inspiratória (risco de barotrauma);</p><p>• Vantagens: controle do volume corrente, controle da paCO2 (ex. hipertensão</p><p>intracraniana), modelar o volume corrente (ex. SDRA);</p><p>• Limitações: ausência de controle sobre as pressões inspiratórias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>16</p><p>Ventilação com Pressão Controlada (PCV)</p><p>• Assegura um nível de pressão inspiratória pré-programada constante durante um</p><p>tempo inspiratório pré-programado;</p><p>• Disparo: tempo (pela frequência respiratória – controlada), fluxo ou pressão (se</p><p>assistida pelo paciente);</p><p>• Limite: pressão;</p><p>• Ciclagem: tempo;</p><p>• Variável dependente: volume ou fluxo;</p><p>• Vantagens: limita a pressão aplicada aos alvéolos, fluxo variável (melhor</p><p>sincronismo), padrão de fluxo decrescente (maior recrutamento alveolar);</p><p>• Desvantagens: volume corrente não é garantido (risco de hipoventilação).</p><p>Ventilação com Pressão de Suporte (PSV)</p><p>• Assegura um nível de pressão inspiratória pré-programada constante durante a</p><p>inspiração – frequência respiratória/tempo de inspiração determinados pelo paciente;</p><p>• Disparo: fluxo ou pressão (assistida pelo paciente);</p><p>• Limite: pressão;</p><p>• Ciclagem: fluxo;</p><p>• Variáveis dependentes: volume ou fluxo;</p><p>• Vantagens: auxilia no desmame do ventilador, melhor sincronismo em pacientes</p><p>ventilando ativamente;</p><p>• Limitações: volume corrente não é garantido (risco de hipoventilação), requer</p><p>atividade respiratória do paciente.</p><p>• Parâmetros: iniciar PSV de valor igual a pressão de pico durante a ventilação</p><p>assistido-controlado, diminuir/aumentar PSV até atingir um VC próximo de 8mL/kg,</p><p>durante o desmame, PSV deve ser diminuído de 2-2cmH2O 2x/dia até PSV 6-8cmH2O.</p><p>Danilo</p><p>Fernando – ATM 21/2</p><p>17</p><p>Repercussões Hemodinâmicas da Ventilação Mecânica</p><p>• Diminui o débito cardíaco e diminui o retorno venoso;</p><p>• Aumento da pressão no átrio direito;</p><p>• Aumento da pressão intratorácica;</p><p>• Diminuição da complacência de ventrículo esquerdo.</p><p>Variações Clínicas</p><p>Ventilação Mecânica Não-Invasiva (VNI)</p><p>• Continuous positive airway pressure (CPAP): mantém um nível fixo de pressão</p><p>positiva para a via aérea superior, de modo a mantê-la aberta;</p><p>• Bilevel PAP (BiPAP): ciclado a tempo – níveis de pressões expiratória e inspiratória.</p><p>*Importante: VNI possuem benefícios significativos na DPOC, EAP (melhora dos</p><p>desfechos intermediários e redução da mortalidade) e pós-extubação de paciente com</p><p>desmame complicado (melhora desfecho intermediário, mas não mortalidade).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>18</p><p>Desmame Ventilatório</p><p>• Inicia logo após a intubação orotraqueal.</p><p> Plano terapêutico = IOT deve ficar o menor tempo possível.</p><p>• Deve ser iniciado quando a doença de base está estabilizada ou em remissão.</p><p>Critérios de Desmame</p><p>• Reversão do processo que levou a IOT;</p><p>• Adequada oxigenação (paO2 >60mmHg com FiO2 ≤40%; PEEP <5-8cmH2O).</p><p> Capacidade de iniciar esforço respiratório;</p><p> Reflexo de tosse eficaz;</p><p> Estabilidade hemodinâmica;</p><p> Estabilidade neurológica com Glasgow >8;</p><p> Índice de Tobin: frequência respiratória/volume corrente (em litros) <106;</p><p> Teste de respiração espontânea (TRE).</p><p>Causas de Falha do Desmame</p><p>• Distúrbio hidroeletrolítico, distúrbio acidobásico;</p><p>• Infecção não controlada;</p><p>• Alterações cardiovasculares com isquemia miocárdica;</p><p>• Alteração neurológica, dor, desnutrição.</p><p>Pneumonia Associada a Ventilação Mecânica (PAVM)</p><p>• Infecção nosocomial predominante nas unidades de terapia intensiva (UTI);</p><p>• Incidência aproximada de 20,2 casos/1.000 de ventilação mecânica/dia;</p><p>• Precoce (>48h e <120h de ventilação mecânica) e tardia (>120h).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Novo achado em exame de imagem + ≥2 critérios a seguir:</p><p> Febre, leucocitose, secreção purulenta e piora da troca gasosa.</p><p>Prevenção</p><p>• Elevação da cabeceira >30º;</p><p>• Higiene oral 2-3 vezes ao dia com clorexidina (solução oral);</p><p>• Profilaxia para úlcera de estresse;</p><p>• Profilaxia para trombose venosa profunda.</p><p>Tratamento</p><p>• Antibioticoterapia empírica (perfil microbiano local – ex. piperacilina-tazobactam,</p><p>cefepime, levofloxacino, imipenem, meropenem, cefazolina etc.) e guiado pela cultura.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>19</p><p>Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico</p><p>• Equilíbrio entre ácidos e bases fazem parte da homeostasia;</p><p>• Alterações no pH podem desnaturar as proteínas.</p><p>Fontes de Ácidos</p><p>• Ácido volátil:</p><p> Dióxido de carbono – CO2 (ventilação e respiração celular aeróbica);</p><p> CO2 pode ser eliminado pela ventilação pulmonar.</p><p> Reação de formação do CO2: H+ + HCO3</p><p>-</p><p>↔ <H2CO3> ↔ CO2 + H2O.</p><p>• Ácidos não-voláteis:</p><p> Ácidos graxos: produzidos pelo metabolismo de lipídios;</p><p> Ácido láctico: formado na gliconeogênese durante o exercício muscular intenso;</p><p> Aminoácidos: produto do metabolismo das proteínas;</p><p> Ácido pirúvico: produto do metabolismo dos carboidratos.</p><p>Três Mecanismos Para Regular as Variações do pH</p><p>• Tampões;</p><p>• Pulmões (através da ventilação);</p><p>• Rins (regulação renal de H+ e HCO3</p><p>-).</p><p>Tampões</p><p>• Compostos por uma espécie doadora e outra aceptora de prótons.</p><p> Recolher prótons (H+) do meio quando há excesso;</p><p> Fornecer prótons (H+) ao meio quando há falta.</p><p>• Tampão bicarbonato: principal tampão do fluido extracelular.</p><p> CO2 pode ser retido ou eliminado mais rapidamente por alterações no ritmo</p><p>ventilatório (função do pulmão na manutenção do pH plasmático);</p><p> HCO3</p><p>- → reabsorção ou eliminação regulada pelo rim (função renal).</p><p>• Tampão fosfato: principal tampão do fluido intracelular.</p><p> Constituído pelo par H2PO4</p><p>-/HPO4</p><p>2- – funciona bem no meio intracelular devido a</p><p>sua alta concentração nesse compartimento e pelo fato do interior da célula ter um pH</p><p>próximo de 7,0, isto é, bem próximo do pK do tampão (6,7).</p><p> Também atua como um bom tampão urinário.</p><p>Ordem do tempo de regulação e eficácia.</p><p>Evitam acentuadas mudanças de pH</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>20</p><p>Fisiologia Tubular do Equilíbrio Acidobásico</p><p>• Rim realiza controle do pH através da secreção de H+, reabsorção de HCO3</p><p>- filtrado e</p><p>formação de HCO3</p><p>-.</p><p>Reabsorção de Bicarbonato e Secreção de Hidrogênio (H+)</p><p>• Túbulo proximal:</p><p> Reabsorve entre 80-90% de HCO3</p><p>-.</p><p>• Alça de Henle (segmento espesso ascendente):</p><p> Reabsorve aproximadamente 15% do HCO3</p><p>-.</p><p>• Túbulo distal e ducto coletor:</p><p> Reabsorvem uma pequena fração de HCO3</p><p>- que corresponde a quantidade</p><p>remanescente que não foi reabsorvida pelo túbulo proximal e pela alça de Henle;</p><p> Células intercaladas α: secretam H+ no lúmen e reabsorvem HCO3</p><p>- para o sangue;</p><p> Células intercaladas β: secretam HCO3</p><p>-</p><p>no lúmen e reabsorvem H+ para o sangue.</p><p>*Importante: a presença de bomba H+ e bomba H+/K+ garantem uma concentração de</p><p>H+ no fluido tubular de 900-1000x que no túbulo proximal → fluido tubular ácido (pH</p><p>urinário é normalmente ácido e em torno de 5,5-7,0).</p><p>Formação de Novo Bicarbonato</p><p>• Novo HCO3</p><p>- pode ser formado pelo tampão</p><p>fosfato e/ou pela glutamina (forma NH4</p><p>+).</p><p>• Novo bicarbonato pelo tampão fosfato depende</p><p>da anidrase carbônica tubular;</p><p> Para cada 1H+ secretado no túbulo coletor</p><p>1HCO3</p><p>- é regenerado no plasma.</p><p>• Novo bicarbonato pela glutamina depende da</p><p>capacidade dos rins em excretar NH4</p><p>+ – caso não</p><p>seja excretado será convertido ureia pelo fígado.</p><p> 1 glutamina forma 2 HCO3</p><p>- para o plasma;</p><p> Mecanismo da glutamina é reduzido na alcalose;</p><p> Hipocalemia estimula a produção de NH4</p><p>+.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>21</p><p>Diagnóstico Laboratorial</p><p>• Fórmula de Henderson-Hasselbalch:</p><p>𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 +</p><p>𝑙𝑜𝑔 [𝐻𝐶𝑂3</p><p>−]</p><p>[𝐶𝑂2]</p><p>• Valores médios normais:</p><p>*Importante: pH estará sempre mais próximo do distúrbio primário,</p><p>independentemente da compensação.</p><p>Tipos de Distúrbios</p><p>• Primário: alterações de CO₂ ou HCO₃- que, se não corrigidas, levam a acidose ou</p><p>alcalose (alteração do pH).</p><p> Distúrbio metabólico: alteração do bicarbonato;</p><p> Distúrbio respiratório: alteração do CO2.</p><p>• Secundário: compensação de distúrbios primários para regularizar o pH.</p><p>• Misto: ocorre mais de um distúrbio primário concomitantemente.</p><p>Parâmetros Valores</p><p>pH 7,4 (±0,05)</p><p>pCO2 40 (±5)</p><p>HCO3</p><p>- 24 (±2)</p><p>Excesso de base (BE) 0 (±2,5)</p><p>Cl- 100 (±5)</p><p>Ânion-gap (AG) 10 (±2)</p><p>ΔAG/ΔHCO3</p><p>- 1 a 1,6</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>22</p><p>Respostas Compensatórias</p><p>• Distúrbios agudos:</p><p> Variação de 0,08 no pH → variação de 10mmHg de CO2.</p><p>• Distúrbios crônicos:</p><p> Variação de 10mmHg na CO2 → pequenas alterações no pH;</p><p> Compensação renal traz o pH próximo ao valor normal, mas não completamente.</p><p>Alterações do Ânion-Gap</p><p>• Definição: diferença calculada entre os cátions e os ânions dos eletrólitos medidos no</p><p>plasma – concentração dos ânions não mensuráveis.</p><p>• Valor normal = 8-12mEq/L</p><p>𝑨𝑮 = 𝑵𝒂+ − (𝑪𝒍− + 𝑯𝑪𝑶𝟑</p><p>−)</p><p>*Importante: ânion-gap auxilia a diferenciação das causas de acidose metabólica.</p><p>• Causas de acidose metabólica com ânion-gap</p><p>aumentado:</p><p> Cetoacidose diabética, alcoólica, jejum;</p><p> Acidose láctica;</p><p> Intoxicações exógenas com gap</p><p>osmolar presente (metanol, etilenoglicol).</p><p>*Importante: AG aumentado → tratar a causa base.</p><p>• Causas de acidose metabólica com ânion-gap normal:</p><p> Diarreia;</p><p> Fístula ou drenagem do intestino delgado;</p><p> Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia);</p><p> Acidose tubular renal (hipoaldosteronismo).</p><p>*Importante: AG normal → reposição de bicarbonato.</p><p>Consumo de bicarbonato</p><p>Aumento da excreção de cloreto</p><p>e consumo de bicarbonato</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>23</p><p>Relação ΔAG/ΔHCO3</p><p>-</p><p>• Acidoses metabólicas com AG aumentado são muito frequentes e muitas vezes</p><p>coexistem com acidoses metabólicas com AG normal ou alcalose metabólica;</p><p>• Para diagnosticar essas alterações, usa-se ∆AG/∆HCO3</p><p>-</p><p>∆AG</p><p>∆[𝐻𝐶𝑂3</p><p>−]</p><p>=</p><p>𝐴𝐺 𝑒𝑛𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜 − 10</p><p>24 − 𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜 𝑒𝑛𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜</p><p>• Relação ΔAG/ΔHCO3</p><p>- entre 1 e 2 (normal):</p><p> Variação do AG é explicada pela variação do bicarbonato;</p><p> Existe acidose metabólica com AG aumentado isoladamente.</p><p>• Relação ΔAG/ΔHCO3</p><p>- >2 (aumentado):</p><p> Variação do AG é 2x maior do que a variação do bicarbonato;</p><p> Bicarbonato não variou tanto, pois existe outro distúrbio aumentando seu valor;</p><p> Tem-se associação com alcalose metabólica.</p><p>• Relação ΔAG/ΔHCO3</p><p>- <1 (diminuído):</p><p> Variação do bicarbonato é maior do que a variação do AG, pois estão ocorrendo</p><p>distúrbios que consomem bicarbonato concomitantemente;</p><p> Tem-se associação com acidose metabólica com AG normal.</p><p>Distúrbios Acidobásicos Mais comuns</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>24</p><p>Desordens Acidobásicas Específicas</p><p>Acidose Respiratória</p><p>• PCO2 >45mmHg;</p><p>• Resulta de hipoventilação (acúmulo de CO2);</p><p>• Mecanismo compensatório → retenção de bicarbonato.</p><p>Causas da Acidose Respiratória</p><p>• Depressão do sistema nervoso central (sedativos, doença do SNC, apneia do sono);</p><p>• Doença pleural (pneumotórax);</p><p>• Doença pulmonar (DPOC, pneumonia);</p><p>• Desordens musculoesqueléticas (cifoescoliose, Guillain-Barré, miastenia gravis,</p><p>poliomielite, lesão medular alta).</p><p>Tratamento</p><p>• Manejo da causa desencadeadora.</p><p>Acidose Metabólica</p><p>• HCO3</p><p>- <22mmHg (acúmulo de H+ → acidemia);</p><p>• Acúmulo de substâncias ácidas, perda de fluidos com HCO3</p><p>-, retenção apenas de H+;</p><p>• Mecanismo compensatório → hiperventilação.</p><p>Acidose Metabólica com Ânion-Gap Aumentado</p><p>• Consumo de bicarbonato;</p><p>• Cloro normal (não há retenção de Cl-).</p><p>Causas de Acidose Metabólica com Ânion-Gap Aumentado</p><p>• Uremia (insuficiência renal);</p><p>• Cetoacidose diabética;</p><p>• Abstinência alcoólica;</p><p>• Intoxicação por álcool ou drogas (metanol, etilenoglicol, paraldeído, salicilatos);</p><p>• Acidose láctica (sepse, insuficiência cardíaca congestiva).</p><p>Tratamento</p><p>• Manejo da causa desencadeadora.</p><p>Acidose Metabólica com Ânion-Gap Normal</p><p>• Perda de bicarbonato;</p><p>• Cloro aumentado (hiperclorêmicas).</p><p>Causas de Acidose Metabólica com Ânion-Gap Normal</p><p>• Perda do trato gastrintestinal de HCO₃- (diarreia);</p><p>• Fístula ou drenagem do intestino delgado;</p><p>• Perda renal de HCO₃;</p><p>• Acidose tubular renal.</p><p>Tratamento</p><p>• Manejo da causa desencadeadora;</p><p>• Reposição de bicarbonato.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>25</p><p>Alcalose Respiratória</p><p>• PCO2 <35mmHg;</p><p>• Resulta de hiperventilação (perda de CO2);</p><p>• Mecanismo compensatório → excreção de bicarbonato.</p><p>Causas de Alcalose Respiratória</p><p>Agudas</p><p>• Ansiedade, histeria (síndrome da hiperventilação);</p><p>• Dor, hipóxia, febre, sepse;</p><p>• Acidente vascular cerebral;</p><p>• Insuficiência hepática;</p><p>• Tromboembolismo pulmonar, edema agudo de pulmão.</p><p>Crônicas</p><p>• Elevadas altitudes, trauma, gravidez, anemia grave;</p><p>• Tumores ou infecção do sistema nervoso central;</p><p>• Intoxicação crônica por salicilatos.</p><p>Tratamento</p><p>• Manejo da causa desencadeadora;</p><p>• Alguns quadros agudos podem ser manejados com respiração em ambiente fechado,</p><p>rico em gás carbônico.</p><p>Alcalose Metabólica</p><p>• HCO3</p><p>- >26mmHg (perda de H+ → alcalose);</p><p>• Mecanismo compensatório → hipoventilação.</p><p>Causas de Alcalose Metabólica</p><p>• Contração de volume (vômitos, SNG aberta, diurese excessiva, ascite);</p><p>• Hipocalemia (pode ser causa ou consequência);</p><p>• Ingestão de álcalis (bicarbonato);</p><p>• Excesso de glicocorticoides ou mineralocorticoides.</p><p>Alcalose Metabólica Grave (pH >7,70)</p><p>• Vasoconstricção cerebral – confusão mental, convulsões, torpor;</p><p>• Excitabilidade neuromuscular – tetania, parestesias;</p><p>• Excitabilidade cardíaca – arritmias;</p><p>• Hipoventilação pulmonar (compensatória);</p><p>• Redução do cálcio ionizado – tetania, convulsões, parestesias;</p><p>• Precipitação da encefalopatia hepática.</p><p> Formação de mais amônia a partir do amônio (NH4</p><p>+).</p><p>Tratamento</p><p>• Manejo da causa desencadeadora;</p><p>• Expansão volêmica com NaCl 0,9% (objetivo de reduzir o pH);</p><p>• Se hipocalemia associada, acrescentar KCl (oral ou EV).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>26</p><p>Choque</p><p>• Síndrome clínica caracterizada por um quadro de hipoperfusão sistêmica aguda</p><p>devido à incapacidade do sistema circulatório de atender às demandas metabólicas</p><p>dos diversos tecidos, levando a distúrbios celulares graves, hipóxia tecidual, disfunção</p><p>de múltiplos órgãos e morte.</p><p>• Parâmetros e critérios hemodinâmicos:</p><p>a) Pressão arterial – PA = DC x RPT.</p><p> Monitorização não invasiva: esfigmomanômetro;</p><p> Monitorização invasiva: cateter arterial.</p><p>b) Débito cardíaco – DC = VS x FC.</p><p> Volume sistólico (VS): depende da pré-carga e pós-carga.</p><p>Oferta e Consumo de Oxigênio</p><p>• DO2: oferta de oxigênio para os tecidos.</p><p> Difusão do O2 dos pulmões ao sangue;</p><p> Ligação de O2 à hemoglobina;</p><p> Transporte para a periferia (relacionado ao débito cardíaco);</p><p> Difusão para a mitocôndria.</p><p>*Observação: DO2 crítica = produção anaeróbica de ATP.</p><p>• VO2: consumo de oxigênio pelos tecido.</p><p> Taxa de extração de O2: normalmente consome de 20 a 30% de O2.</p><p>• CaO2: conteúdo arterial de O2.</p><p> CaO2 = 1,34 x Hb x SatO2 + 0,0031 x paO2.</p><p>• TEO2: taxa de extração de O₂</p><p> TEO2 = VO2/DO2 (normal entre 20-30%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>27</p><p>Monitorização da Oxigenação</p><p>• SVO2 (saturação venosa mista de O2):</p><p> Reflete a taxa de extração de oxigênio dos tecidos;</p><p> Sangue coletado por cateter venoso central – SVO2;</p><p>- SVO2 normal em torno de ±75%.</p><p> Idealmente, medida em amostra de sangue do ventrículo direito ou da artéria</p><p>pulmonar (SVcO2) – cateter de Swan-Ganz.</p><p>*Observação: SVO2 é 2-3% maior que a SVcO2.</p><p>• Lactato:</p><p> Funciona como valor prognóstico;</p><p> Não é marcador fidedigno de hipóxia tissular, principalmente entre pacientes com</p><p>sepse após o terceiro dia (lactato pode ter outras origens que não hipóxia).</p><p>• Relação DO2/VO2:</p><p> Razão entre o oxigênio ofertado e o oxigênio consumido;</p><p> Indivíduos com choque séptico tem a curva desviada para a direita e para cima</p><p>(DO2 crítica passa a ser atingida com valores maiores de oferta e consumo de O2).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>28</p><p>Choque Hipovolêmico</p><p>• Resulta da diminuição de pré-carga, caracterizando-se por baixo volume</p><p>intravascular e, consequentemente, baixo débito cardíaco.</p><p>Classificação</p><p>*Importante: tríade da</p><p>morte no choque hemorrágico.</p><p>- Hipotensão, acidose e hipotermia.</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos no Choque Hipovolêmico</p><p>• DC diminuído;</p><p>• RPT aumentada;</p><p>• Pressão da artéria pulmonar diminuída;</p><p>• Pressão venosa central diminuída;</p><p>• SvO2 diminuída (devido ao aumento da extração de oxigênio – tecido ávido pelo O2).</p><p>Reposição Volêmica</p><p>• Conforme o grau de choque (cristaloides, hemoderivados);</p><p>• Restaura a perfusão tecidual e recupera o metabolismo oxidativo.</p><p>• Expansão volêmica:</p><p> Cristaloides – ringer lactato, soro fisiológico 0,9%;</p><p> Grandes queimados → reposição nas primeiras 24h = ringer lactato.</p><p>*Importante: risco de grandes volumes de soro fisiológico 0,9% → hipernatremia,</p><p>acidose metabólica hiperclorêmica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>29</p><p>Monitorização da Reposição Volêmica</p><p>Parâmetros Tradicionais</p><p>• Pressão arterial;</p><p>• Diurese;</p><p>• Pressão venosa central;</p><p>• Pressão de artéria pulmonar (se disponível).</p><p>*Importante: parâmetros tradicionais devem ser utilizados em conjunto devido à</p><p>grande influência de fatores externos – baixa sensibilidade e especificidade individuais.</p><p>Parâmetro Dinâmico (Variação da Pressão de Pulso – ΔPP)</p><p>• Utilizado em paciente chocado + IOT + VM (VC de 8-12mL/kg) + PA invasiva;</p><p>• Durante o ciclo respiratório → oscilação da pressão intratorácica → variação do</p><p>enchimento ventricular → pressões de pulso maiores e menores;</p><p> Estas variações são mínimas em pacientes com volemia normal;</p><p> Paciente com hipovolemia: elevação da pressão intratorácica → redução do</p><p>enchimento ventricular → menor pressão de pulso.</p><p>• ΔPP >13% = pacientes responsivos a reposição volêmica (500mL de infusão →</p><p>aumento de 15% do débito cardíaco) – sensibilidade 94% e especificidade 97%.</p><p>Choque Cardiogênico</p><p>• Forma mais grave de falência ventricular esquerda;</p><p>• Leva a um estado de hipoperfusão tecidual pela diminuição da função sistólica e do</p><p>débito cardíaco;</p><p>• Infarto agudo do miocárdio anterior extenso é a causa mais frequente (5-10% dos</p><p>casos – mortalidade de 70%) – indicação de intervenção hemodinâmica.</p><p>Fisiopatologia</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>30</p><p>Fatores Preditivos</p><p>• Idade ≥65 anos;</p><p>• Elevação de CK-MB >160UI/L;</p><p>• Fração de ejeção <35%;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• IAM prévio.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Hipotensão (PAS <90mmHg);</p><p>• Congestão pulmonar, dispneia;</p><p>• Oligúria, confusão mental.</p><p>Monitorização Invasiva</p><p>• PAS <90mmHg;</p><p>• Índice cardíaco <1,8L/min/m2;</p><p>• Pressão de artéria pulmonar >18mmHg;</p><p>• RPT >2.000 dina/s/m2;</p><p>• Taxa de extração de O2 aumentada = diminuição DO2 e aumento do VO2;</p><p>• Elevação do lactato.</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos</p><p>• DC diminuído;</p><p>• RPT aumentada;</p><p>• Pressão da artéria pulmonar aumentada;</p><p>• Pressão venosa central aumentada;</p><p>• SvO2 diminuída.</p><p>Tratamento</p><p>• Reperfusão coronariana;</p><p>• Suporte ventilatório (para SatO2 >90%);</p><p>• Drogas vasoativas: noradrenalina, dopamina,</p><p>dobutamina (se refratário, levosimendana);</p><p>• Suporte circulatório mecânico: BIA (balão intraórtico) –</p><p>dispositivo que aumenta a perfusão coronariana durante</p><p>a diástole sem aumento de consumo miocárdico.</p><p>*Importante: indicações absolutas para hemodinâmica.</p><p>- IAMCSST e choque cardiogênico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>31</p><p>Perfil Hemodinâmico</p><p>• Má perfusão → hipotensão, oligúria, rebaixamento do nível de consciência;</p><p>• Principais manifestações: dispneia (89%), estertores (67%), edema de membros</p><p>inferiores (65%), dispneia em repouso (34%).</p><p>• Categorias A e B: boa perfusão (“quente”).</p><p> Categoria A (seco e quente): boa perfusão periférica, necessita de ajuste do estado</p><p>volêmico (hidratação);</p><p> Categoria B (úmido e quente): boa perfusão periférica e hiperidratação – mais</p><p>frequente no pronto socorro – manejo com diuréticos e vasodilatadores.</p><p>• Categorias C e D: perfusão ruim (“frio”) – quando chocados não toleram</p><p>vasodilatadores → vasopressores + inotrópicos.</p><p> Categoria C (úmido e frio): má perfusão periférica, elevada RPT, suspensão de beta</p><p>bloqueadores, pode ser necessário inotrópicos;</p><p> Categoria D (seco e frio): má perfusão periférica e desidratação – manejo com</p><p>hidratação, seguido de vasodilatadores + inotrópicos.</p><p>Choque Obstrutivo</p><p>• Impedimento do enchimento ventricular adequado → bloqueio mecânico ao fluxo</p><p>sanguíneo na circulação sistêmica ou pulmonar → queda na perfusão tecidual;</p><p>• Cursa com sinais de sintomas de baixo débito (ex. hipotensão, sudorese, taquicardia,</p><p>taquipneia, oligúria, confusão mental).</p><p>Etiologias</p><p>• Pneumotórax hipertensivo;</p><p>• Doença pericárdica;</p><p>• Tamponamento cardíaco;</p><p>• Coarctação de aorta;</p><p>• Embolia pulmonar.</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos</p><p>• DC diminuído;</p><p>• RPT aumentada;</p><p>• Pressão da artéria pulmonar diminuída;</p><p>• Pressão venosa central aumentada;</p><p>• SvO2 diminuída.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>32</p><p>Choque Distributivo</p><p>• Resistência periférica diminuída e aumento do débito cardíaco em fase inicial;</p><p>• Presença de shunts – áreas com fluxo sanguíneo excessivo em relação à demanda</p><p>metabólica e áreas com fluxo insuficiente para a demanda.</p><p>• Causas:</p><p> Choque séptico;</p><p> SIRS;</p><p> Choque anafilático;</p><p> Choque neurogênico;</p><p> Reações a drogas e toxinas;</p><p> Insuficiência adrenal;</p><p> Coma mixedematoso.</p><p>*Importante¹: choque neurogênico possui a peculiaridade de cursar com hipotensão</p><p>sem taquicardia (ou com bradicardia).</p><p>*Importante²: tratamento do choque anafilático – adrenalina, vasopressor, corticoide.</p><p>Sepse</p><p>• Disfunção orgânica causada por resposta imune desregulada a uma infecção;</p><p>• Incidência tem aumentado;</p><p>• Mortalidade elevada – 25-30% em hospitais privados, 50% em hospitais públicos.</p><p>• Características gerais (sepse 3.0 – 2016):</p><p> Não é necessário os critérios de síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS)</p><p>para se caracterizar a sepse;</p><p> Escores SOFA e quick SOFA (qSOFA).</p><p>*Importante: o termo sepse grave foi abandonado pois toda sepse é grave.</p><p>• SOFA: melhor escore para UTI.</p><p> Infecção provável + disfunção orgânica (somando ≥2 pontos no score de SOFA).</p><p>• qSOFA: melhor escore para pronto socorro e enfermaria/internação.</p><p> Perda de sensibilidade e ganho de especificidade (menos falsos positivos);</p><p> ≥2 pontos = alto risco de sepse.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>33</p><p>Sepse 3.0</p><p>SOFA</p><p>*Importante: parâmetros do SOFA – relação PaO2/FiO2, plaquetas, bilirrubina, pressão</p><p>arterial média, escala de coma de Glasgow, creatinina, débito urinário.</p><p>Quick SOFA</p><p>Hemodinâmica da Sepse</p><p>• Interação complexa entre o microrganismo e o hospedeiro;</p><p>• Vasodilatação sistêmica → diminuição da resistência vascular periférica;</p><p>• Aumento do débito cardíaco (inicial) → diminuição do débito cardíaco (tardio).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>34</p><p>Choque Séptico</p><p>• Sepse;</p><p>• Lactato >2mmol/L mesmo após reposição volêmica adequada;</p><p>• Vasopressor necessário para manter PAM >65mmHg.</p><p>Diagnóstico (Sequência da Sepse)</p><p>Parâmetros Hemodinâmicos</p><p>• Débito cardíaco elevado (fase inicial);</p><p>• Resistência periférica diminuída (toxina bacteriana);</p><p>• Pressão da artéria pulmonar variável;</p><p>• Pressão venosa central aumentada (fase</p><p>tardia);</p><p>• SvO2 diminuída.</p><p>*Importante: fase inicial vs. fase tardia.</p><p>- Fase inicial: débito cardíaco aumentado, circulação hiperdinâmica, vasodilatação</p><p>periférica, preparo para situação de estresse.</p><p>∟Fase precoce não é facilmente detectada nos pacientes.</p><p>- Fase tardia: débito cardíaco baixo, circulação reduzida, aumento da resistência</p><p>vascular periférica, redução do consumo de oxigênio nos tecidos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>35</p><p>Tratamento</p><p>• Sepsis surviving campaign;</p><p>• Padronização de medidas – redução de mortalidade.</p><p>• “Pacote da primeira hora”:</p><p> Medir o nível de lactato;</p><p> Culturas nos primeiros 45 minutos;</p><p> Administrar antibióticos de amplo espectro até 1 hora pós-diagnóstico;</p><p> Administrar 30mL/kg de cristaloides para hipotensão ou se lactato >4mmol/L;</p><p> Administrar vasopressores (ex. noradrenalina) para manter PAM ≥65 mmHg, se</p><p>hipotensão persistente durante ou após infusão de fluidos.</p><p>*Importante: SvO₂ e lactato não são mais metas terapêuticas, mas são parâmetros</p><p>hemodinâmicos que devem ser seguidos.</p><p>• O que esperar da ressuscitação inicial?</p><p> Pressão venosa central entre 8-12mmHg (respiração espontânea);</p><p> Pressão venosa central entre 12-15mmHg (ventilação mecânica);</p><p> Pressão arterial média ≥65mmHg;</p><p> Débito urinário ≥0,5mL/kg/h;</p><p> Saturação venosa central de 70% ou saturação de oxigênio venosa mista de 65%;</p><p> Se lactato elevado, ressuscitação para normalizar lactato.</p><p>• Antibioticoterapia: primeira hora.</p><p> Uma ou mais drogas com atividade contra os patógenos conhecidos e boa</p><p>penetração em tecidos identificados;</p><p> Reavaliação diária do antibiótico para descalonamento;</p><p> Procalcitonina: ferramenta para descalonar antibiótico em situações que não se</p><p>confirmam como infecciosas posteriormente.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>36</p><p>• Recomendações do SSC 2018:</p><p>• Qual antibiótico utilizar?</p><p>a) Urina: Gram-negativos.</p><p> Cefalosporinas de 3ªG ou quinolona endovenosa.</p><p>b) Pele: Gram-positivos.</p><p> Oxacilina: droga de escolha;</p><p> Vancomicina se MRSA.</p><p>c) Hospitalar: Gram-negativo multirresistente.</p><p> Cefalosporina de 4ªG ou piperacilina + tazobactam.</p><p>d) Pseudomonas (suspeita):</p><p> Cefalosporina de 4ªG.</p><p>e) Foco não definido:</p><p> Cobertura ampla Gram-positivo e Gram-negativo;</p><p> Descalonar com o resultado das culturas.</p><p>• Drogas vasoativas na sepse:</p><p> Noradrenalina: droga de escolha;</p><p> Choque refratário: adrenalina pode ser utilizada;</p><p> Dopamina: casos raros;</p><p> Dobutamina: choque cardiogênico associado.</p><p>• Pneumonias na ventilação mecânica e UTI;</p><p>• Infecções pulmonares na fibrose cística;</p><p>• Otite externa maligna;</p><p>• ITU – sonda vesical de demora e ostomias (cistostomia, nefrostomia);</p><p>• Queimaduras – lesões de pele extensas;</p><p>• Sepse de lactentes debilitados e RN prematuros;</p><p>• Infecções oculares graves;</p><p>• Meningites pós-punção lombar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>37</p><p>• Outros pontos importantes:</p><p>a) Cristaloide: fluido de escolha.</p><p> Albumina pode ser utilizada em pacientes que precisam de grandes quantidades de</p><p>cristaloides.</p><p>b) Corticoides: não utilizar de rotina.</p><p> Pode estar indicado se resposta volêmica e vasopressora não forem suficientes</p><p>(hidrocortisona 200mg por dia).</p><p>c) Controle glicêmico:</p><p> Manter entre 80-180mg/dL;</p><p> Insulina se 2x glicemia >180mg/dL.</p><p>d) Profilaxia de TEV:</p><p> HNF ou HBPM.</p><p>e) Profilaxia de úlcera estresse:</p><p> Inibidor da bomba de prótons (IBP) ou antagonistas do receptor H₂.</p><p>• Ventilação mecânica (SDRA):</p><p> Volume corrente 6mL/kg;</p><p> Limite máximo da pressão de platô ≤30cmH2O (melhora o prognóstico);</p><p> PEEP elevado;</p><p> Manobras de recrutamento alveolar;</p><p> Posição prona se PaO2/FiO2 <150.</p><p>Contraindicações na Sepse</p><p>• Eritropoietina;</p><p>• Plasma fresco congelado;</p><p>• Concentrado de hemácias se >7g/dL;</p><p>• Imunoglobulinas;</p><p>• Nutrição parenteral precoce;</p><p>• Antitrombina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>38</p><p>Drogas Vasoativas</p><p>Vasopressores</p><p>• Ação sobre os receptores adrenérgicos e dopaminérgicos;</p><p>• Utilizadas para tratar choque em pacientes já ressuscitados volemicamente;</p><p>• Principais fármacos incluem a dopamina, dobutamina, noradrenalina, adrenalina,</p><p>vasopressina.</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Receptores adrenérgicos são divididos em α1, α2, β1 e β2:</p><p>a) Receptor α1:</p><p> Vasoconstrição arterial e venosa, midríase, estímulo de contração do esfíncter.</p><p>b) Receptor α2:</p><p> Inibe a liberação da noradrenalina e inibe a liberação da insulina.</p><p>c) Receptor β1:</p><p> Taquicardia e efeito inotrópico positivo.</p><p>d) Receptor β2:</p><p> Vasodilatação, broncodilatação, aumenta a liberação glucagon e glicogenólise.</p><p>• Receptores dopaminérgicos são divididos em DA1-like e DA2-like:</p><p> Dilatação dos vasos renais, mesentéricos, coronarianos e cerebrais.</p><p>Dopamina (Revivan®)</p><p>• Catecolamina de ocorrência natural no organismo;</p><p>• Precursora da noradrenalina e adrenalina;</p><p>• Atua nos receptores dopaminérgicos, beta e alfa-adrenérgicos;</p><p>• Efeitos hemodinâmicos dose-dependentes;</p><p>• Arritmogênica.</p><p>*Importante¹: dopamina não é mais recomendada no tratamento do choque séptico.</p><p>*Importante²: não há evidência de nefroproteção com o uso de dopamina em doses</p><p>baixas (“dopa dose renal”).</p><p>Prescrição</p><p>1 ampola/10mL/50mg</p><p>- 5 ampolas;</p><p>- SG5% 200mL;</p><p>- Solução 250mL/250mg;</p><p>- 5-10µg/kg/min;</p><p>- >10µg/kg/min.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>39</p><p>Dobutamina</p><p>• Menor efeito arritmogênico;</p><p>• Efeitos α-adrenérgicos modestos;</p><p>• Efeitos β1 e β2 potentes;</p><p>• Inotrópico e vasodilatador;</p><p>• Pode ser usada com noradrenalina nos casos de choque</p><p>cardiogênico ou séptico com depressão miocárdica;</p><p>• Plano terapêutico: data para retirar.</p><p> Aumenta o consumo de O₂ pelo miocárdio.</p><p>Noradrenalina</p><p>• Precursor endógeno da adrenalina;</p><p>• Efeitos potentes alfa e beta adrenérgicos;</p><p>• Principal indicação nos choques distributivos.</p><p> Droga de escolha no choque séptico.</p><p>Inotrópicos</p><p>• Cardiotônicos não digitálicos;</p><p>• Principal uso em insuficiência cardíaca descompensada e falência cardíaca pós-IAM;</p><p>• Principais fármacos incluem a levosimendana, milrinona, anrinona, dopexamina.</p><p>Milrinona</p><p>• Inibidor da fosfodiesterase III que aumenta a</p><p>contratilidade e o cronotropismo pelo aumento da</p><p>concentração do AMP cíclico intracelular;</p><p>• Promove vasodilatação arterial pulmonar;</p><p>• Indicada na insuficiência cardíaca descompensada grave;</p><p>• Aumenta o débito cardíaco sem aumentar o consumo de</p><p>O₂ pelo miocárdio;</p><p>• Pode ser utilizada nos usuários crônicos de β-bloqueador.</p><p>Levosimendana</p><p>• Sensibilizador do cálcio – pode ser usado em pacientes</p><p>com uso crônico de β-bloqueadores;</p><p>• Aumenta a afinidade e a quantidade de cálcio liberado do</p><p>sarcômero para o complexo actina-miosina;</p><p>• Inotrópico positivo sem aumentar o consumo de oxigênio</p><p>pelo miocárdio.</p><p>• Principais indicações:</p><p> Insuficiência cardíaca descompensada;</p><p> Falência do ventrículo esquerdo pós-IAM;</p><p> Disfunção miocárdica pós-circulação extracorpórea.</p><p>Prescrição</p><p>1 ampola/20mL/250mg</p><p>- 1 ampolas;</p><p>- SG5% 230mL;</p><p>- Solução 250mL/250mg;</p><p>- 3-20µg/kg/min.</p><p>Prescrição</p><p>1 ampola/4mL/4mg</p><p>- 4 ampolas;</p><p>- SG5% 250mL;</p><p>- Solução 266mL/16mg;</p><p>- 0,05-2µg/kg/min.</p><p>Prescrição</p><p>Bolus lento 50µg/kg</p><p>em 10 minutos;</p><p>Manutenção 0,375-</p><p>0,750µg/kg/min.</p><p>Prescrição</p><p>Dose de ataque</p><p>12µg/kg em 10min;</p><p>Manutenção 0,4-</p><p>0,4µg/kg/min.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>40</p><p>Prescrição</p><p>1 ampola contem pó com 50mg</p><p>- 2 ampolas/100mg;</p><p>- SG5% 500mL;</p><p>- Solução formada 5mL/1mg;</p><p>- Dose 0,25-10µg/kg/min.</p><p>Solução preparada deve ser protegida da luz UV;</p><p>Risco raro de intoxicação por cianeto e tiocianato.</p><p>Vasodilatadores</p><p>• Promovem dilatação arterial e/ou venosa;</p><p>• Redução da pré e pós-carga, redução da pressão de enchimento ventricular;</p><p>• Redução da resistência vascular sistêmica e aumento do débito cardíaco;</p><p>• Principais fármacos incluem o nitroprussiato de sódio e a nitroglicerina.</p><p>Nitroprussiato de Sódio</p><p>• Potente vasodilatador arterial e venoso;</p><p>• Ação através de seu metabólito ativo (óxido nítrico);</p><p>• Aumenta os níveis de GMP cíclico no músculo liso vascular;</p><p>• Utilizado nas emergências hipertensivas com edema agudo de pulmão, disseção</p><p>aguda de aorta, AVE, insuficiência cardíaca descompensada.</p><p>Nitroglicerina</p><p>• Vasodilatador predominantemente venoso;</p><p>• Redução direta da pré-carga;</p><p>• Ação como vasodilatador coronariano;</p><p>• Uso nas emergências hipertensivas com síndrome</p><p>coronariana aguda;</p><p>• Fármaco de elevado custo.</p><p>Prescrição Sugerida</p><p>Prescrição</p><p>1 ampola/50mg/10mL</p><p>- SG5% 240mL;</p><p>- Solução 50mg/250mL;</p><p>- 5-50µg/kg/min.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>41</p><p>Hipotermia</p><p>• Presença de temperatura corpórea central <35ºC;</p><p>• Elevada mortalidade intra-hospitalar (40%);</p><p>• Principais fatores de risco associados a desfecho com morte em hipotermia acidental</p><p>são comorbidades, principalmente psiquiátricas, alcoolismo e idade avançada.</p><p>Aferição da Temperatura</p><p>• Termômetros de mensuração de temperatura axilar e oral:</p><p> Somente marcam temperaturas >35°C – úteis apenas para descartar hipotermia.</p><p>• Dispositivos de mensuração de temperatura retal e vesical: demoram para registrar o</p><p>aumento de temperatura central durante o manejo inicial do paciente.</p><p>• Dispositivos epitimpânicos: boa opção para aferir a temperatura corpórea central.</p><p> Pacientes com nível de consciência preservado;</p><p> Frio encurta a vida útil da bateria e pode interferir em seu circuito eletrônico.</p><p>• Termômetro esofágico: melhor opção para pacientes inconscientes e intubados.</p><p> Posicionado no terço inferior do esôfago devido à interferência do O2 umidificado e</p><p>quente nos 2/3 superiores do esôfago.</p><p>Classificação da Hipotermia</p><p>• Leve: entre 32 e 35°C (90 a 95°F);</p><p>• Moderado: entre 28 e 32°C (82 a 90°F);</p><p>Avaliação Clínica</p><p>• Manusear o paciente com cuidado (movimentos bruscos podem desencadear</p><p>fibrilação ventricular) e atenção com as lesões na pele.</p><p>Condições que levam ou agravam hipotermia</p><p>Hipotireoidismo Sepse Desnutrição Hipoglicemia</p><p>Insuficiência</p><p>adrenal</p><p>Doenças</p><p>neuromusculares</p><p>Intoxicação</p><p>por CO</p><p>Fármacos que reduzem a</p><p>termorregulação (ex. antipsicóticos,</p><p>opioides, anestésicos).</p><p>• Grave: abaixo de 28°C (82°F);</p><p>• Profunda: abaixo de 24°C (75°F).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>42</p><p>Exames Complementares</p><p>• Glicemia: hiperglicemia;</p><p>• Eletrólitos: elevação de K+ e Ca2+.</p><p> Hipotermia pode mascarar alterações eletrocardiográficas típicas de hipercalemia.</p><p>• Função renal pode estar alterada;</p><p>• CK total pode estar elevada;</p><p>• Hemograma;</p><p>• Lactato para avaliar a perfusão periférica;</p><p>• Fibrinogênio: hipotermia leva a sangramento pela inibição de enzimas da cascata da</p><p>coagulação;</p><p>• Gasometria arterial: avaliar acidose metabólica;</p><p>• Radiografia de tórax AP no leito – risco de dano pulmonar e congestão.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Monitorização eletrocardiográfica obrigatória;</p><p> Prolongamento de todos os intervalos;</p><p> Ritmo juncional, fibrilação atrial;</p><p> Arritmias ventriculares;</p><p> Onda J de Osborn – tamanho da</p><p>onda J proporcional à gravidade da</p><p>hipotermia, muito característica mas</p><p>não patognomônica (pode ocorrer</p><p>em HSC e lesões cerebrais).</p><p>Manejo</p><p>Hipotermia Leve (32-35ºC)</p><p>• Monitoração, oxigênio e acesso venoso;</p><p>• Ambiente aquecido;</p><p>• Usar barreiras térmicas: cobertor aquecido, plástico;</p><p>• Priorizar reaquecimento área do precórdio;</p><p>• Alimentação rica em calorias (mais importante que alimento quente).</p><p>Hipotermia Moderada/Grave (<32ºC)</p><p>• Monitoração, oxigênio e acesso venoso;</p><p>• Ambiente aquecido;</p><p>• Usar barreiras térmicas: cobertor aquecido, plástico;</p><p>• Priorizar reaquecimento área do precórdio;</p><p>• Não oferecer alimento;</p><p>• Não dar banho quente (vasodilatação e risco de colapso circulatório);</p><p>• Se necessário, fornecer O2 aquecido 40-42ºC;</p><p>• Aquecimento externo – SF 0,9% aquecido a 40-42ºC;</p><p>• Lavagem peritoneal com 2 cateteres e SF 0,9% aquecido a 40-42ºC;</p><p>• Hemodiálise (se PAS >60mmHg).</p><p>*Observação: se hipotermia grave + choque → ECMO (membrana de oxigenação</p><p>extracorpórea), by-pass cardiopulmonar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>43</p><p>Marcadores Inflamatórios</p><p>• Surgem quando ocorre lesão tecidual na presença de processo inflamatório;</p><p> Liberação de marcadores inflamatórios;</p><p> Inespecíficos.</p><p>• Produção de proteínas inflamatórias de fase aguda diminui a produção de outras</p><p>proteínas como albumina (proteína de fase aguda negativa);</p><p>• Principais marcadores são a PCR (proteína C reativa), o VHS (velocidade de</p><p>hemossedimentação) e a procalcitonina.</p><p>*Importante: marcadores inflamatórios devem sempre ser solicitados em contexto</p><p>clínico apropriado – marcador com maior destaque na prática clínica é a PCR.</p><p>• Aplicabilidade dos marcadores inflamatórios:</p><p>Proteína C Reativa (PCR)</p><p>• Produzida nos hepatócitos em resposta ao estímulo da IL-6;</p><p>• Demora 6-8 horas para elevar e o pico ocorre em 36-50 horas;</p><p>• Ativam a via do complemento;</p><p>• Marcador mais utilizado;</p><p>• Não diferencia agudo/crônico ou infeccioso/não infeccioso;</p><p>• Follow-up de medidas seriadas fornece a informação mais importante do que uma</p><p>medida isolada.</p><p>• Referência:</p><p> Valor normal: variado – em geral <0,3mg/dL ou 3mg/L;</p><p> Elevação discreta: 0,3-1mg/dL ou 3-10mg/L;</p><p> Inflamação presente: >1mg/dL ou 10mg/L.</p><p>- 80% dos casos com PCR >10-100mg/dL possuem infecção bacteriana.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>44</p><p>Velocidade de Hemossedimentação</p><p>• Marcador inespecífico e indireto de inflamação;</p><p>• Taxa em que os eritrócitos se precipitam no período de uma hora;</p><p>• Expressos em milímetros por hora (mm/hora);</p><p>• Avalia de forma indireta a quantidade de proteínas dispersas no plasma;</p><p>• Podem estar elevados em infecção, trauma, malignidade, injúria tecidual/isquêmica.</p><p>*Importante: valores muito elevados não são comuns (ex. VHS >100mm/h).</p><p>- Pode sugerir neoplasia, tuberculose, infecção bacteriana grave etc.</p><p>Procalcitonina</p><p>• Descrita em 1993 como marcador inflamatório em pacientes com meningite;</p><p>• Liberado pelas células parenquimatosas em resposta às toxinas bacterianas e à</p><p>liberação de citocinas inflamatórias como IL-6 e TNF-α;</p><p>• Não há elevação significativa da procalcitonina em infecções virais.</p><p> Procalcitonina prediz bacteremia.</p><p>• Aumenta nas primeiras 2-4 horas;</p><p>• Pico em 8-24 horas e persiste elevada até cessar a inflamação;</p><p>• Avalia a gravidade e prediz prognóstico nas infecções bacterianas;</p><p>• Principal aplicabilidade clínica da procalcitonina é decidir o momento de iniciar e de</p><p>parar com a antibioticoterapia.</p><p>Outros Marcadores Inflamatórios</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>45</p><p>Nutrição em Unidade Intensiva</p><p>• Desnutrição nos pacientes em UTI é praticamente inevitável;</p><p> Esforços são voltados para minimizar este efeito.</p><p>• Prevalência de 30-50%;</p><p>• Avaliado de acordo com parâmetros laboratoriais e clínicos (estes são pouco</p><p>confiáveis – porcentagem da redução peso, prega cutânea).</p><p>Avaliação do Estado Nutricional</p><p>Albumina</p><p>• Meia-vida de 20 dias – menos sensíveis a mudanças agudas do estado nutricional;</p><p>• Reflete a reserva visceral proteica;</p><p>• Valores baixos representam desnutrição.</p><p>Transferrina</p><p>• Proteína carregadora ferro tem meia-vida de 10 dias;</p><p>• Mais sensível que a albumina;</p><p>• Diminuição na desnutrição.</p><p>Linfócitos</p><p>• Linfopenia pode ocorrer em infecções e deficiência imunológica.</p><p>Jejum Prolongado</p><p>• Atrofia intestinal;</p><p>• Atrofia do tecido linfoide;</p><p>• Aumento da permeabilidade intestinal;</p><p>• Comprometimento da barreira física e imunológica;</p><p>• Favorece translocação bacteriana.</p><p>*Importante: nutrição parenteral periférica pode ser considerada jejum prolongado.</p><p>Nutrição Enteral</p><p>• Via preferencial;</p><p>• Melhor balanço calórico e melhor balanço nitrogenado;</p><p>• Aceleração para transição dieta oral;</p><p>• Menor tempo hospitalização.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>46</p><p>Impedimento da Nutrição Enteral</p><p>• Obstrução intestinal;</p><p>• Íleo paralítico;</p><p>• Fístula distal de débito elevado;</p><p>• Sangramento grave de trato gastrintestinal;</p><p>• Grave síndrome de má absorção.</p><p>Condutas</p><p>• Sonda nasojejunal;</p><p>• Gastrojejunostomia;</p><p>• Dietas enterais especiais que aceleram esvaziamento;</p><p>• Drogas procinéticas.</p><p>Nutrição Parenteral</p><p>• Fornece por via endovenosa os elementos (ex. carboidratos, gorduras, proteínas,</p><p>eletrólitos, vitaminas, microminerais e água);</p><p>• Via central permite maior concentração de glicose.</p><p> Indicada se necessidade por >7-10 dias.</p><p>*Observação: via periférica possui risco de flebite – indicada para períodos curtos.</p><p>Glicose</p><p>• Principal substrato energético das nutrições parenterais;</p><p>• Concentração chega a 70%;</p><p>• 1g de glicose = 3,4kcal;</p><p>• Quantidade depende da necessidade do paciente respeitando até 5g/kg/dia.</p><p>Lipídeos</p><p>• Excelentes fontes calóricas;</p><p>• Auxilia no metabolismo;</p><p>• Reposição de ácidos graxos essenciais;</p><p>• Formulações que têm lipídeos são chamadas “3:1”;</p><p> Fórmulas “2:1” têm apenas glicose e proteína.</p><p>• 1g/kg/dia representando 30-50% das calorias totais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>47</p><p>Proteínas (Aminoácidos)</p><p>• Soluções possuem aminoácidos essenciais e não essenciais na proporção 1:2;</p><p>• Necessidades proteicas de 0,8-1,2g/kg/dia;</p><p> Exceção é no hipermetabolismo (ex. queimado) → 2g/kg/dia.</p><p>• Insuficiência renal: aminoácidos enriquecidos com histidina;</p><p>• Encefalopatia: aminoácidos de cadeia ramificada;</p><p>• Glutamina (enteral ou parenteral) está associada a melhor prognóstico.</p><p> Diminuição da mortalidade, da morbidade infecciosa e menor permanência na UTI.</p><p>• Tipos de dieta:</p><p> Dieta normoproteica: 1,0g/kg/dia;</p><p> Dieta hipoproteica: 0,5g/kg/dia;</p><p> Dieta hiperproteica: 1,2g/kg/dia.</p><p>Água</p><p>• Ingestão diária de 35mL/kg/dia;</p><p>• Para oxidação de 2.500kcal/dia são necessários 330mL de água.</p><p>• Perdas diárias:</p><p> Transpiração insensível: 400-1150mL;</p><p> Fezes: 50-200mL;</p><p> Diurese: 1000-2000mL.</p><p>Requerimento Nutricional</p><p>Sepse</p><p>• 15-20% do gasto energético basal deve ser proteico (25-30kcal/kg/dia);</p><p>• Lipídeos – 25-30% de calorias;</p><p>• Glicose – 50% calorias;</p><p>• Evitar fórmulas com arginina (aumenta a produção de NO → vasodilatação);</p><p>• Ácidos graxos essenciais (ômega 3).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>48</p><p>Pneumopatias</p><p>• Objetivo de evitar a degradação proteica no organismo;</p><p>• Dieta hiperproteica: 1,5g/kg/dia de aminoácidos;</p><p>• Hipocalórica 20-30kcal/kg/dia (diminui produção CO₂);</p><p> Carboidratos – <50% do valor calórico.</p><p>• Óleo de peixe ômega 3 melhora o prognóstico de pacientes com SDRA.</p><p>Hepatopatias</p><p>• Cirróticos toleram ingesta de proteínas de 1-1,5g/kg/dia;</p><p>• Aminoácidos de cadeia ramificada – aminoácidos aromáticos alteram a barreira</p><p>hematoencefálica e aumentam risco de encefalopatia hepática;</p><p>• 50-70% das calorias não proteicas na forma de carboidratos;</p><p>• Vitaminas lipossolúveis e complexo B;</p><p>• Oligoelementos.</p><p>Nefropatias</p><p>• Aminoácidos essenciais;</p><p>• Fígado usa o nitrogênio ureico para produzir aminoácidos não essenciais e, com isso,</p><p>diminui a ureia sérica.</p><p>Insuficiência Renal em Diálise</p><p>• Hemodiálise aumenta perda proteica;</p><p>• Dieta hiperproteica: 1,5-2,5g/kg/dia.</p><p>Necessidades Energéticas</p><p>• Estresse leve: 20-30kcal/kg/dia;</p><p>• Estresse moderado: 30-40kcal/kg/dia;</p><p>• Estresse intenso (sepse, trauma): 40-50kcal/kg/dia;</p><p>• Queimaduras extensas: >50kcal/kg/dia.</p><p>*Importante: queimadura de 3º grau possui a maior taxa de catabolismo.</p><p>• Diversas fórmulas para estimar as necessidades energéticas:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>49</p><p>Intracranianos</p><p>• Hematomas;</p><p>• Edema cerebral;</p><p>• Hipertensão intracraniana;</p><p>• Vasoespasmo;</p><p>• Hidrocefalia;</p><p>• Infecções do sistema nervoso central;</p><p>• Convulsões;</p><p>• Lesões vasocerebrais;</p><p>• Resposta inflamatória.</p><p>Cuidados com o Paciente Neurológico na UTI</p><p>• Pacientes admitidos em UTI geralmente estão com o nível de consciência e exame</p><p>neurológico alterados, e a melhora ou piora da doença de base determinam as</p><p>alterações da condição neurológica;</p><p>• Principal objetivo é prevenir as lesões secundárias do sistema nervoso central.</p><p>Eventos Determinantes de Lesão Cerebral</p><p>Sistêmicos</p><p>• Hipotensão;</p><p>• Hipóxia;</p><p>• Alterações de CO₂;</p><p>• Anemia;</p><p>• Febre;</p><p>• Hipoglicemia ou hiperglicemia;</p><p>• Hiponatremia;</p><p>• Sepse;</p><p>• Coagulopatias.</p><p>Avaliação Neurológica Funcional</p><p>Exame Neurológico</p><p>• Nível consciência;</p><p>• Escala de Glasgow (≤8 = coma);</p><p>• Importância da redução da sedação em UTI.</p><p>*Observação: Glasgow varia de 3-15 ou 1-15 (nova escala – reação pupilar).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>50</p><p>Ondas lentificadas</p><p>Eletroencefalograma (EEG)</p><p>• Registro dos potenciais elétricos excitatórios e inibitórios;</p><p>• Classificadas em frequência (hertz = ciclos/segundo) e amplitude (voltagem).</p><p> Ondas delta, theta, alpha e beta.</p><p>• Ondas delta (<4Hz):</p><p> Sono, anestesia profunda, isquemia, intoxicação exógena.</p><p>• Ondas theta (4-8Hz):</p><p> Sono, anestesia profunda, isquemia, intoxicação exógena.</p><p>• Ondas alpha (8-13Hz):</p><p> Anestesia moderada, coma leve.</p><p>• Ondas beta (13-30Hz):</p><p> Pacientes concentrados, levemente sedados.</p><p>Eletroencefalograma Contínuo</p><p>• Diminuição inexplicada do nível de consciência;</p><p>• Detecção de convulsões subclínicas;</p><p>• Isquemia cerebral instável;</p><p>• Detecção precoce da isquemia;</p><p>• Prognóstico.</p><p>*Observação: semelhanças entre o ECG contínuo e o EEG contínuo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>51</p><p>BIS – Índice Biespectral</p><p>• Índice derivado da análise eletroencefalográfica;</p><p>• Usado para monitorização da sedação;</p><p>• Usa 3 espectros de onda do EEG;</p><p>• Valores numéricos de 0 a 100.</p><p>Potencial Evocado</p><p>• Registro da atividade elétrica cortical determinada por estímulo sensorial:</p><p> Estímulo sensorial elétrico, auditivo, visual.</p><p>• Registro da atividade elétrica cortical determinada por estímulo motor:</p><p> Estímulo motor elétrico, magnético.</p><p>• Potencial evocado somatossensitivo:</p>