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<p>Revisão de Dieto 2</p><p>Doenças e condutas nutricionais.</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)</p><p>A pressão arterial é determinada pela multiplicação do débito cardíaco pela resistência periférica</p><p>O rim regula a pressão arterial, controla o volume de líquido extracelular e a secreção de renina, que ativa o sistema renina-angiotensina e o Aumento do consumo de sódio aumenta o débito urinário > redução do fluxo sanguíneo > retenção de sódio > aumento da PA</p><p>Pressão Arterial (PA)</p><p>• É a força ou pressão que o sangue exerce sobre a parede das artérias.</p><p>• Ela depende do débito cardíaco (FC e do volume de sangue ejetado pelo VE em cada sístole) e da resistência periférica total.</p><p>• Quem regula a PA é níveis de sódio, água e o rim.</p><p>Débito cardíaco depende do volume sanguíneo => Influenciado pela homeostasia de Sódio e Potássio => Fatores neurais, hormonais e vasodilatadores => Fatores natriuréticos, prostaglandinas e ativação do sistema renina angiotensina aldosterona</p><p>Hipotensão: perfusão inadequada dos órgãos, perfusão e morte</p><p>Hipertensão: danos aos vasos sanguíneos e órgãos alvo</p><p>Tratamento Medicamentoso • diuréticos e β-bloqueadores, • β-inibidores da ECA, • bloqueadores α-receptores • Antagonistas do cálcio</p><p>Tratamento Nutricional:</p><p>• O peso corporal deve ser controlado para a manutenção de IMC < 25 kg/m²,</p><p>A dieta tipo DASH - o aumento no consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelhas – deve ser prescrita.</p><p>A redução da natriurese pressórica com consequente retenção de sódio é o mecanismo mais consistentemente proposto para explicar a participação renal da HA essencial. • Os benefícios tem sido associados com alto consumo de K, Mg, Ca e fibras.) Recomendação: 2 a 4g/dia de K e Magnesio e Redução do Consumo de Sal a 5g</p><p>DISLIPIDEMIAS</p><p>São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasiona, repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas.</p><p>Lipoproteínas=Possuem a função de transportar os lipídeos pelo sangue e São formadas por quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e proteínas (apoliproteínas ou apo-proteínas).</p><p>Apoproteínas= Controlam as interações e o destino metabólico das lipoproteínas. • Ativam enzimas lipolíticas – remoção de lipídeos</p><p>As principais apoproteínas são B-100 e apo E</p><p>Apo A =Presente na HDL e no quilomícron. • Aumento no soro está correlacionado menor risco de cardiopatia , Aumento no soro está correlacionado menor risco de cardiopatia</p><p>Apo B = B48 – Sintetizado no intestino e encontrado em baixas concentrações no plasma • B100 – Síntese hepática e praticamente única apo do LDL • Presente na VLDL, LDL e no quilomícron. • Aumento no soro está correlacionado maior risco de cardiopatia</p><p>Quilomícrom= partículas maiores, transportam a gordura e o colesterol da dieta do intestino delgado para o fígado e periferia.</p><p>VLDL - Lipoproteína de Muito Baixa Densidade São sintetizadas no fígado para o transporte de triglicerídeos e colesterol endógeno.</p><p>IDL – Lipoproteína de Densidade Intermediária, Captada pelo fígado - Sofre metabolismo (perda de lipídeos e Apo e se transforma em LDL)</p><p>HDL - Lipoproteína de Alta Densidade • Contém mais proteína do que qualquer outra lipoproteína.- Lipoproteínas de Baixa Densidade • É o principal transportador de colesterol no sangue. Inibição da Aterosclerose pela HDL</p><p>A apo B-100 (apo B) corresponde a 95% das apolipoproteínas do LDL</p><p>Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (≥ 160 g/dL).</p><p>Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides ( ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum)</p><p>Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (≥160 mg/dL) e dos TG. Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL</p><p>HDL-c baixo: reduçao do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associaçao ao aumento de LDL-c ou de TG.</p><p>Monogênicas – Hipercolesterolemia Familiar (genética) => xantomas</p><p>Tratamento Nutriconal Deve ser a primeira medida adotada na prevenção e/ou tratamento das dislipidemias. Dieta isenta de acidos graxos trans, • consumo de < 10% do valor calórico total de ácidos graxos saturados para indivíduos saudáveis e • < 7% do valor calórico total para aqueles que apresentarem risco cardiovascular aumentado</p><p>Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados.</p><p>Os ácidos graxos trans devem ser excluidos da dieta por aumentarem a concentração plasmática de LDL-c e induzirem intensa lesão aterosclerótica.</p><p>Redução de bebida alcoólica. Inibição da lipase das lipoproteínas e a consequente redução na hidrólise de quilomícrons. Redução de açúcares e de carboidrato consumo máximo de 5% em Kcal do valor energético da dieta na forma de açúcares de adição.</p><p>Ácidos graxos ômega 3 suplementação de ômega 3 (EPA e DHA) entre 2 a 4 g ao dia,</p><p>Dieta Mediterrânea = ênfase em raízes e verduras, grãos integrais, peixes gordurosos (ricos em ácidos graxos ômega-3), menos carne vermelha, mais laticínios e castanhas, azeites e óleo de canola.</p><p>Índice de Massa Corporal: 27,5 Kg/m²; Circunferência da cintura: 118 cm; Pressão arterial: 150/99 mmHg; Colesterol total: 244 mg/dL; HDL-c 34 mg/dL; Triglicerídeos: 202 mg/dL e Glicemia de jejum: 138 mg/dL.</p><p>R: Sobrepeso, hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes, com risco muito aumentado para doenças cardiovasculares</p><p>Os tipos de ácidos graxos, as principais fontes e os efeitos benéficos sobre as lipoproteínas estão corretamente descritos em:</p><p>Sobre as lipoproteínas plasmáticas, é INCORRETO afirmar que:</p><p>LDL é formado, principalmente, no tecido hepático; apo-48 é a principal apoproteína constituinte; e está correlacionado com o desenvolvimento da aterosclerose.</p><p>Sobre a recomendação nutricional para dislipidemias recomendada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia,</p><p>R: O consumo de fitosteróis reduz a absorção de colesterol e o seu uso está indicado somente para aqueles indivíduos com risco cardiovascular elevado.</p><p>Num programa de educação nutricional focado em doenças crônicas não</p><p>transmissíveis é correto afirmar que:</p><p>Corretas:</p><p>a)indivíduos diabéticos têm maior risco de desenvolver doença cardiovascular do que os nãodiabéticos</p><p>b)o colesterol apresenta-se apenas em alimentos de origem animal e possui um menor efeito sobrea colesterolemia assim como à gordura saturada.</p><p>c)uma das causas clínicas da dislipidemia secundária é o hipotireoidismo.</p><p>d)o Diabetes mellitus tipo I ocorre geralmente em crianças e jovens.</p><p>O consumo de fitosteróis reduz a absorção de colesterol e o seu uso está indicado somente para aqueles indivíduos com risco cardiovascular elevado.</p><p>Considerando-se as lipoproteínas, numerar a 2a</p><p>coluna de acordo com a 1a e, após, assinalar a alternativa que apresenta a sequência correta:(1) Quilomícrons. (2) VLDL. (3) HDL.(_) Suas partículas contêm mais proteína do que qualquer uma das outras lipoproteínas, o que explica seu papel metabólico como reservatório das apolipoproteínas que controlam o metabolismo dos lipídeos.(_) Suas partículas são sintetizadas no fígado para transportar os triglicerídeos e o colesterol endógenos. Os triglicerídeos respondem a 60% da partícula.(_) São as partículas maiores que transportam os lipídeos e o colesterol da dieta do intestino delgado até o fígado e a periferia. Uma vez na</p><p>corrente sanguínea, os triglicerídeos dentro desse tipo de lipoproteína são hidrolisados pela lipoproteína lipase (LPL), localizada na superfície das células endoteliais no tecido muscular e adiposo.</p><p>R: a)3, 2, 1</p><p>ATEROSCLEROSE</p><p>doença inflamatória crônica de origem multifatorial, Envolve o estreitamento e a perda de elasticidade da parede dos vasos sanguíneos, causados pelo acúmulo de placas gordurosas.</p><p>A evolução clínica depende da localização, podendo ser Nas artérias coronárias, Nas artérias cerebrais, Na circulação periférica.</p><p>Consequências clínicas: Angina, infarto do miocárdio, Hipertrofia ventricular esquerda, Insuficiencia cardíaca, AVC, insuficiência renal, doença vascular periférica.</p><p>Conduta Nutricional: Exercício Físico, Ômega-3 (vasodilatação) e Fibras Solúveis 6 a 10 g</p><p>Sobre essa doença, analise as assertivas a seguir e assinale a alternativa correta:I.</p><p>A aterosclerose é desencadeada por lesão endotelial e ativação do sistema imunológico causando o acometimento dos vasos elásticos e musculares do médio e grande calibre, com foco nas áreas portadoras de um maior fluxo, por meio do acúmulo de colesterol, ocasionando o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular encefálico (AVE);II. Em crianças o estilo de vida baseado em atividades esportivas somado a uma alimentação regrada possibilita uma menor morbidade e uma diminuição da mortalidade de</p><p>adultos por doenças crônicas não transmissíveis, principalmente a aterosclerose.</p><p>INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)</p><p>Necrose do músculo cardíaco em resultado de insuficiente perfusão sanguínea.</p><p>Causas: • Evolução da placa de aterosclerose • Formação de trombos coronarianos</p><p>Conduta Nutricional</p><p>• Após o evento: Jejum de 4 a 12h</p><p>Início da dieta: - Pct hemodinamicamente estável com incapacidade de alimentação VO → SNE; - Pct lúcido com capacidade de alimentação VO, considerar: - Vômitos e náuseas frequentes nas 1ªs 24h; - Repouso absoluto em leito no 1º dia e repouso relativo 2 a 3 dias após evento; - Estado clínico, metabólico e nutricional (DM, HAS, dislipidemias, obesidade)</p><p>Energia: 20 a 30 Kcal/Kg/dia • Carboidrato: 50 – 60% do VET • Proteína: 0,8 a 1 g/Kg/dia • Lipídeos: 25 – 30% do VET • Fibras: 20 a 30g/dia</p><p>Fracionamento em 4 a 6x ao dia : ↓ volume, liquida ou pastosa, consistência normal após 4º ou 5º dia; Necessidade hídrica depende do quadro clínico → 30 mL/Kg/dia</p><p>O tratamento nutricional do infarto agudo do miocárdio compreende:</p><p> a)Dieta normoproteíca (0,8 a 1,0g/Kg) e normolipídica (25 – 30% do VET)</p><p>Considerando uma paciente do sexo masculino, idade 68 anos, peso atual 71,3 Kg, altura 1,71m, dislipidêmico (triglicerídeos: 117 mg/dL, Colesterol Total: 285 mg/dL, LDL-c de 168 mg/dL, e HDL-c: 46 mg/dL), 4 horas após IAM, LOTE (lúcido, orientado no tempo espaço) hemodinamicamente estável, sem sintomas do trato gastrointestinal, a conduta nutricional a ser adota será</p><p>R: Dieta com consistência pastosa, normocalórica, normoproteíca, normolipídica (saturados &lt;7%; colesterol &lt; 200 mg) e normoglicídica.</p><p>b)Dieta normoproteíca (0,8 a 1,0g/Kg) e normolipídica (25 – 30% do VET)</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)</p><p>incapacidade do coração em bombear suprimento adequado de sangue para manter as necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo apenas com elevadas pressões de enchimento, causando sintomas de fadiga, dispnéia e retenção de líquidos. Via final das cardiopatias.</p><p>Hipoperfusão → antebraços e pernas frias, sonolência, declínio na concentração de sódio sérico causado pelo excesso de fluidos e agravamento da função renal.</p><p>Redução no suprimento de sangue para o cérebro → provoca confusão mental, perda de memória, ansiedade, insônia, síncope (perda de oxigênio pelo cérebro causando breves perdas de consciência) e cefaleia.</p><p>Estágio A: Risco de IC, tratar hipertensão e sintomas de síndrome metabolica</p><p>Estágio B: Doença cardíaca estrutural, sem sinal ou sintomas, mesmo do estágio A</p><p>Estágio C: Doença cardíaca estrutural, com sintomas, medidas de A e B e restrição de sal</p><p>Estágio D: IC refratária que requer ação especializada, medidas de ABC, fim da vida. = Caquexia Cardíaca= Perda de peso involuntária de pelo menos 6% do peso corporal sem edema durante um período de 6 meses</p><p>Ocorre um aumento da TMB (+/- 18%), ocasionando em uma aceleração do metabolismo</p><p>Fatores que contribuem para ↓ ingestão alimentar: • Alterações no trato digestório (congestão hepática e compressão gástrica) → sensação de plenitude pós-prandial • Edema de alças intestinais → ↓ capacidade absortiva; • Náusea, anorexia; • Dispnéia e fadiga →↓ aceitação alimentar; • Hipermetabolismo; • Febre</p><p>Energia e Proteína:</p><p>• Pacientes eutrófico: 28 Kcal/Kg/dia e 1g/Kg/dia;</p><p>• Pacientes desnutridos: 32 a 35Kcal/Kg/dia e 1,5 a 2g/Kg/dia</p><p>Carboidrato: • 50-60% do VET</p><p>Lipídeo: • 25 a 30% do VET • Preferir AG mono e poliinsaturados • colesterol < 200 mg/dia Fibra: • 20 a 30g/dia (6g de solúvel) Fracionamento: • 5 a 6 vezes ao dia, Consistência: • De acordo com a aceitação e quadro clínico • Dieta pastosa quando houver dispnéia ou fadiga. Volume: • Normal ou Diminuído Temperatura: • Adequada às preparaçõe</p><p>Restrição de sódio • < 2.000 mg por dia (5g de sal/dia)</p><p>Restrição de líquido • Limitar a ingestão total de líquidos a 2 L por dia. • Pacientes gravemente descompensados: 1.000 a 1.500 mL por dia</p><p>Potássio • 2 a 5g/dia • Depleção por toxicidade digitálica → anorexia, náusea e vômito, desconforto abdominal, alucinação, depressão, sonolência e arritmias cardíacas.</p><p>Magnésio • A deficiência é comum como resultado de uma dieta deficiente e do uso de diuréticos. • Altera a concentração de eletrólitos porque causa um balanço de sódio positivo e de potássio negativo</p><p>A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é caracteriza pela incapacidade do -coração em bombear suprimento adequado de sangue para manter as necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo apenas com elevadas pressões de enchimento, causando sintomas como fadiga, dispneia e edema. Sabe-se que a caquexia é um achado comum em pacientes com insuficiência cardíaca, especialmente em estágios avançados. Além disso, podem ocorrer outras alterações no estado nutricional decorrentes de alterações fisiológicas ocasionadas pela própria doença. Sobre este assunto marque V para as setenças verdadeiras e F para as falsas, e assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.</p><p>Corretas:</p><p>A anorexia pode ser devido à presença dos sintomas e bem como ser secundária ao aumento de citocinas inflamatórias.</p><p>As alterações do trato digestório, como compressão gástrica e edema de alças intestinais podem levar a menor ingestão alimentar e diminuição da capacidade absortiva, respectivamente.</p><p>A ICC ocasiona aumento da taxa metabólica basal, ocasionando aumento da proteólise e lipólise, acarretando consequentemente  perda de massa magra e gordura corporal no indivíduo</p><p>Paciente de 78 anos, sexo masculino, aposentado, com diagnóstico de Insuficiência Cardíaca Crônica (ICC) grau II foi internado com quadro de dispnéia, edema de tornozelo (+/4+), taquicardia, fadiga e perda de peso de 10% nos últimos seis meses, peso atual = 58 kg e estatura = 1,78 m. A dieta desta paciente deve apresentar as seguintes características:.</p><p>R: a)hipercalórica, hiperproteíca, hipossódica, hipercalêmica e consistência pastosa.</p><p>Com relação ao assunto,identifique a alternativa correta:</p><p>R: a)Medidas não farmacológicas, como: restrição ao uso de sal, combate à obesidade, aumento da atividade física, diminuição do estresse, restrição da ingestão de gorduras saturadas e álcool, eliminação do tabagismo, são eficazes na redução da pressão arterial.</p><p>Além disso, podem ocorrer outras alterações no estado nutricional decorrentes de alterações fisiológicas ocasionadas pela própria doença.</p><p>d)A anorexia, comum na insuficiência cardíaca, pode ser devido à redução do consumo de nutrientes, bem como ser secundária ao aumento de citocinas inflamatórias.</p><p>o controle inicial da ICC inclui uma restrição de sódio de (2g/dia).</p><p>TRANSPLANTE CARDÍACO</p><p>O TxC é opção terapêutica considerada em pacientes com IC avançada e refratária ao tratamento.</p><p>Conduta Nutricional Pré-Transplante</p><p>(1) fornecer uma quantidade adequada de proteínas e calorias para tratar o catabolismo e promover a restauração do estado nutricional;</p><p>(2) monitorar e corrigir os distúrbios eletrolíticos e</p><p>(3) alcançar o controle ideal da concentração de glicose no sangue</p><p>Manutenção de peso: 30Kcal/Kg/dia 1,0 – 1,2g/Kg/dia ptn</p><p>Ganho de peso: 35-40Kcal/Kg/dia 1,5-2,0g/Kg/dia PTN</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p>Homeostase da glicose:</p><p>Possuem efeitos regulatórios opostos na homeostase</p><p>da glicose</p><p>+ insulina – glucagon= Após uma refeição, os níveis de insulina aumentam e os de glucagon caem em resposta a grande carga de glicose Insulina promove a captação de glicose pelos tecidos, sendo o músculo esquelético o principal responsivo (75 - 80%)</p><p>+ glucagon – insulina= Ativação da Gliconeogênese hepática, glicogenólise e diminuição da síntese de glicogênio Evitam a hipoglicemia Níveis plasmáticos no jejum são determinados, primariamente pela produção de glicose hepática</p><p>Ações da insulina – efeito anabólico</p><p>•Metabolismo dos carboidratos:</p><p>↑ transporte de glicose, aminoácidos e íons ↑ síntese de glicogênio ↑ glicólise (via glicolítica)</p><p>•Metabolismo de lipídeos:</p><p>↓ lipólise ↑ lipogênese</p><p>•Metabolismo das proteínas:</p><p>↑ síntese de DNA ↑ síntese proteica (promove captação de aa) ↓ catabolismo proteico</p><p>Ações do glucagon</p><p>• Metabolismo dos carboidratos:</p><p>↓ glicólise ↑ glicogenólise ↑ Neoglicogênese</p><p>• Metabolismo de lipídeos: ↑ Cetogênese ↑ Lipólise ↓ Lipogênese hepática</p><p>Classificação do Diabetes</p><p>DM tipo 1A (autoimune) • DM tipo 1B (idiopática)</p><p>DIABETES MELLITUS TIPO 1</p><p>Autoimune perda progressiva da reserva de insulina com o passar do tempo células β terem sido destruídas.</p><p>A anormalidade imunológica fundamental no diabetes tipo 1 é a falha da autotolerância nas células T → Ficam ativadas e sobrevivem, além de responderem a autoantígenos → Produzidos pelas ilhotas danificadas</p><p>Dependentes de insulina exógena</p><p>Sintomas: hiperglicemia, • poliúria (micção excessiva), • polidipsia (sede excessiva), • perda de peso, • desidratação, • distúrbio eletrolítico, • cetoacidose</p><p>DIABETES MELLITUS TIPO 2</p><p>É uma doença endócrino-metabólica de etiologia heterogênica, que envolve fatores genéticos, biológicos e ambientais.</p><p>Combinação de resistência à insulina e por falha da célula β</p><p>Resposta diminuída dos tecidos periféricos à insulina (resistência à insulina) Defeito na via de sinalização de insulina (fosforilação defeituosa) Disfunção das células beta que é manifestada como secreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina e da hiperglicemia</p><p>DM tipo 2 x Obesidade= RESISTÊNCIA À INSULINA</p><p>Incapacidade dos tecidos-alvo de responder normalmente à insulina. Levando a captação reduzida de glicose no músculo, no hepatócito e no adipócito.</p><p>Sintomas: cansaço, aumento de apetite, muita sede, urina aumentada</p><p>TERAPIA NUTRICIONAL: Restrição alimentar para perda de peso e ingestão alimentar ao longo do dia.</p><p>Hipoglicemia= Fatores desencadeantes: erro alimentar, erro de dose, insuficiência renal, cetoacidose diabética, micro e macroangiopatias</p><p>Cetoacidose diabética= - Insulina + Glucagon = Diminui a utilização da glicose em tecidos – Hiperglicemia geralmente na faixa de 500 a 700 mg/dL Ativação da cetogênese Ativação da lipase Aumento dos ácidos graxos livres Corpos cetônicos no fígado – coma cetótico</p><p>Doença Renal do Diabetes ou Nefropatia diabética</p><p>Hiperfiltração glomerular e hipertrofia renal, com aumento progressivo na excreção urinária de albumina → 30mg/dia e 300mg/dia (microalbuminíria) ou > 300mg/dia (macroalbuminíria) → Insuficiência renal (transplante). • Há pacientes que perdem filtração glomerular sem desenvolver albuminúria, fato associado a fatores múltiplos como hipertensão, dislipidemia, obesidade e idade.</p><p>Retinopatia diabética</p><p>É uma complicação microvascular comum e específica do diabetes. • Está consistentemente associada a outras complicações do diabetes, e sua gravidade está ligada a um maior risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares. • Danos visuais, algumas vezes cegueira total. • Hiperglicemia e menor perfusão vascular retiniana levam a fibrose.</p><p>Neuropatia diabética</p><p>complicação crônica mais prevalente, subdiagnosticada e subtratada, órgãos periféricos ficam sem circulação e grangrenam.</p><p>TRATAMENTO NUTRICIONAL PRÉ DIABETICO:</p><p>R1=Em pessoas com sobrepeso e obesidade, Restrição alimentar, perda de peso de 7%, (5%)e atividade física</p><p>R2= Fibras 25-30g/dia</p><p>R3= Redução de bebidas com açúcar natural ou adicionado</p><p>Paciente eutrófico : normocalórica (25 – 35 Kcal/KgPA )</p><p>• Paciente obeso : hipocalórica (20 – 25 Kcal/KgPA )</p><p>• Paciente desnutrido : hipercalórica (>35 Kcal/KgPA )</p><p>CHO= 45-65% baixo índice glicêmico dieta low carb</p><p>PTN= 1,0-1,5 (15-20%) do vet</p><p>LIP= 20-25% VET, gorduras poli e mono dieta dash</p><p>Contagem de CHO= ?</p><p>Contagem de insulina= ?</p><p>Sobre a contagem de carboidrato é correto afirmar:</p><p>R: a)É um método que permite ajustar a dose da insulina antes das refeições com base na quantidade de carboidrato consumida. Com isso leva em consideração, em média, para metabolizar 15 gramas de carboidratos é necessário 1 unidade de insulina.</p><p>Corretas:</p><p>a)A conduta nutricional no DM2 seguirá a recomendação de 1,0 a 1,5g/KgPC de proteínas para</p><p>compensar a perda de massa magra, evitar a sarcopenia e promover balanço nitrogenado</p><p>positivo.</p><p>b)Em adultos com DM2, é recomendado o uso de fibras dietéticas na quantidade mínima de 25g por dia, para melhorar o controle glicêmico e atenuar hiperglicemia pós-prandial.</p><p>c)A recomendação do uso dos edulcorantes não objetiva controle glicêmico e sim melhor adesão e flexibilização do planejamento alimentar.</p><p>d)De uma forma geral, é recomendado que pessoas com DM2 sigam uma dieta balanceada, com restrição de gorduras, e carboidratos simples ou refinados de rápida absorção.</p><p>Considerando essa informação análise a refeição do café da manhã prescrita e em seguida marque a quantidade de insulina ultrarrápida que deverá ser usada por M.C.07:00h – Café da Manhã1 Iogurte natural desnatado 140 g à 6g de CHO1 Colher de sopa de granola – 11g à 7g de CHO2 fatias de pão de forma integral – 50g à 22g de CHO1 fatia média de queijo minas – 30g à 0g de CHOnidades de uva verde (Itália) – 80g à 10g de CHO</p><p>R: c)3 unidades</p><p>Na RI o indivíduo pode apresentar hiperinsulinemia e normoglicemia (&lt;100 mg/dL), devido a menor fosforilação do receptor de insulina.</p><p>A classificação do Diabetes Mellitus (DM) permite o tratamento adequado e a definição de estratégias de rastreamento de comorbidades e complicações crônicas. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomenda a classificação baseada na etiopatogenia do diabetes, que compreende o diabetes tipo 1 (DM1), o diabetes tipo 2 (DM2), o diabetes gestacional (DMG) e outros tipos de diabetes. Analise as alternativas abaixo e marque a INCORRETA, com relação ao diabetes mellitus tipo 1 (DM1):</p><p>R: Poliúria, polidipsia, hiperfagia e ganho de peso são sinais clínicos comum devido ao catabolismo.</p><p>Recomendar uma dieta com alto teor de fibras solúveis e insolúveis, priorizando fontes de carboidratos de baixo índice glicêmico, visando minimizar picos glicêmicos pós-prandiais.</p><p>A recomendação de fibras para indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 é de 14 g/1.000 kcal.5. As recomendações de ingestão diária de vitaminas e minerais para indivíduos com diabetes mellitus seguem as recomendações da população sem diabetes.</p><p>R:e)A dietoterapia requer uma abordagem individualizada, com o objetivo de promover mudanças no estilo de vida, perda de massa magra corporal e controle da glicemia, lipídios e pressão arterial,no sentido de diminuir o risco do aparecimento e progressão das comorbidades</p><p>SÍNDROME METABÓLICA</p><p>É um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência insulina</p><p>Resistência à Insulina: Fator Central na SM, ALIMENTAÇÃO (Alto índice glicêmico, Quantidade de açúcar ingerida)</p><p>Aumento consumo de fibras (menor resistencia a insulina)</p><p>MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA: Dietoterapia, exercício regular e cessar o fumo.</p><p>TIREOIDE E PARATIREOIDE</p><p>Tireoide= Responde à estimulação do hormônio (TSH) secretado pela hipófise.</p><p>A tireoide também produz calcitonina, um hormônio que ajuda a regular a quantidade de cálcio sérico.</p><p>HIPOTIREOIDISMO</p><p>Causado por qualquer desarranjo estrutural ou funcional que interfira com a produção de níveis adequados do hormônio tireoidiano (diminuição ou ausência) Hipotireoidismo primário: quando surge de anormalidade intrínseca</p><p>na tireoide, Diminuição dos níveis circulantes de T4 e T3, levando a um aumento da produção TSH e ocasionado por uma falência da própria glândula. Hipotireoidismo secundário ou central: resultado de doença hipofisária/hipotalâmica</p><p>Hipotireoidismo congênito: resultado de uma deficiência endêmica de iodo na dieta. Outras formas inclui erros inatos do metabolismo (cretinismo).</p><p>Hipotireoidismo adquirido: resultado de remoção induzida por cirurgia ou radiação no parênquima da tireoide.</p><p>Hipotireoidismo autoimune: causa mais comum de hipotireoidismo em áreas do mundo com iodo suficiente. A grande maioria decorrente de tireoidite de Hashimoto.</p><p>Sintomas: Fadiga Depressão Esquecimento Sensibilidade ao frio Mudança de Humor Pele e cabelos secos e ásperos Ganho de Peso Constipação Intestinal</p><p>Síndrome de Schmidt= • Refere ao hipotiroidismo com outras doenças endócrinas: • Doença de Addison (insuficiência adrenal), o hipoparatireoidismo e o diabetes melito, que pode ser de natureza autoimune.</p><p>A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune= A glândula tireoide aumentada e cronicamente inflamada torna-se não funcional. • Testes de anticorpos específicos identificam: anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB)</p><p>TSH sérico elevado (TSH > 10 mU/L) e T3 e T4 séricos diminuídos. • Avaliação de anticorpos anti-TPO para sua confirmação.</p><p>Energia: Dieta normo a hipocalórica • CHO: 55 – 60% do VET • PTN: 1,2 a 1,5 g/KgPA • Lipídeos: Completar o VET → menor colesterol dietético • Fibras: > 20 g/dia • Líquidos: Aumentar a oferta pela constipação • Restringir sódio na presença de edema</p><p>HIPERTIREOIDISMO</p><p>Síndrome clínica que resulta do aumento excessivo dos níveis plasmáticos de hormônios tiroidianos = tireotoxicose</p><p>Doença de Graves, nódulos tireoidianos, tireoidites, ingestão de hormônio tireoidiano exógeno, hipersecreção de TSH (tumores hipofisários)</p><p>Sintomas= Fadiga e fraqueza muscular, Alterações no Apetite, Sensibilidade ao calor Palpitações e Taquicardia, Ansiedade e Nervosismo, Perda de Peso, Evacuações frequentes, insônia</p><p>A causa mais comum é conhecida como doença de Graves . • É uma doença autoimune caracterizada pela infiltração linfocitária (autoimune) e em que a tireoide está difusamente aumentada (bócio) e hiperativa, produzindo uma quantidade excessiva de hormônios da tireoide.</p><p>Os sintomas físicos frequentemente incluem: 1- olhos vermelhos, secos, inchados, com olheiras e salientes (exoftalmia). 2- bócio ou aumento da tireoide.</p><p>PTN • Aumento da degradação e da excreção de nitrogênio = BN negativo • Aumento do metabolismo do colágeno e da depleção muscular • Hipoalbumenia moderada e perda de peso CHO • Intolerância a glicose em 30 – 50% dos pacientes • Rápido esvaziamento gástrico e aumento da absorção intestinal da glicose • Aumento da produção da glicose (~20%)</p><p>LIP • Aumento da lipólise, oferta de AGLs a tecidos periféricos e fígado • Aumento do clearance de TAG e colesterol Ósseas • Aumento da renovação óssea: reabsorção maior que formação → osteoporose • Peristalse aumentada → menor absorção de cálcio • Taxa de filtração glomerular aumentada → hipercalciúria</p><p>Perda de Peso – hiperfagia e hipermetabolismo</p><p>Energia: Dieta hipercalórica > 40 Kcal/Kg • CHO: 55 – 60% do VET • PTN: 1,5 a 2,0 g/KgPA • Lipídeos: Completar o VET = alta densidade energética • Líquidos: > 1,5 mL/Kcal (repor as perdas)</p><p>PARATIREOIDE</p><p>Localizam-se atrás da tireoide, uma em cada um dos polos superiores e inferiores da tireoide. • Apresentam dois tipos de células: as principais e as oxifílicas. • As células principais são menores e abundantes e secretam o Paratohormônio ou PTH.</p><p>Atividade é controlada pelo nível de cálcio livre (ionizado) na corrente sanguínea</p><p>Baixo níveis de cálcio Estimulam a síntese e secreção de PTH</p><p>Objetivo de PTH: Manter CALCEMIA</p><p>Função do PTH • Aumentar a reabsorção tubular renal de cálcio, conservando o cálcio livre; • Aumentar a conversão da vitamina D em sua forma dihidroxicalciferol ativa nos rins; • Aumentar a excreção urinária de fosfato, reduzindo os níveis séricos; • Aumentar a absorção gastrintestinal de cálcio; • Aumenta a atividade dos osteoclastos.</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO</p><p>É uma doença caracterizada pelo excessivo funcionamento das glândulas paratiróides, causando aumento da produção de PTH na circulação e levando a sinais e sintomas decorrentes do aumento de cálcio no sangue: Hipercalcemia (12-15 mg/dL) hipercalciúria osteoporose cálculo renal</p><p>Sintomas: fraqueza muscular, perda de apetite, fadiga, emagrecimento, coceira, constipação, dor abdominal, náuseas, vômitos, aumento do volume urinário, sonolência, dificuldade de concentração, confusão mental, depressão, delírios e dores ósseas.</p><p>Tratamento Nutricional: • Reduzir a ingestão de cálcio → monitorar a dosagem sérica • Ingestão de líquido acima de 3 litros/dia • Restante da dietorapia sintomática</p><p>HIPOPARATIREOIDISMO</p><p>causada pela falta do hormônio da paratireóide (PTH) geralmente detectado através da hipocalcemia (6-7 mg/dL) e hiperfosfatemia.</p><p>Sintomas: espasmos musculares, tetania (espamos musculares crônicos e intermitentes), parestesias e convulsões.</p><p>Suplementação com vitamina D → absorção gastrointestinal de cálcio.</p><p>Tratamento Nutricional: • Dieta rica em alimentos ricos em cálcio, leites e derivados, hortaliças (exceto alface), legumes, cereais, banana e frutas secas. • Restrição de fósforo</p><p>DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS PULMONARES</p><p>Desnutrição afeta diretamente = redução de fibras musculares. • Leva a insuficiente força para realizar as trocas gasosas. • Diminuição da produção surfactante. • Aumenta a susceptibilidade a infecções. • Carência de ferro e proteína afeta a produção de hemoglobina. • Deficiência de cálcio, magnésio, fósforo e potássio comprometem a função dos músculos a nível celular. • Hipoalbuminemia acarreta o edema pulmonar.</p><p>Porém as doenças pulmonares também afetam o estado nutricional. • Aumento do gasto energético → aumento do trabalho, tratamento e infecções. • Ingestão reduzida → dispnéia, restrição de líquidos, menor saturação de oxigênio, anorexia e desconforto do TGI.</p><p>Sintomas: Sibilo, tosse, dispineia, broncoespasmos</p><p>Enfisema e Bronquite crônica= Grupo de Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)</p><p>Bronquite= Tosse persistente com produção de muco e falta de ar</p><p>Efisema= Dispneia, tosse, perda de peso; Obstrução funcional do fluxo aéreo</p><p>Asma = Presença de broncoespasmos</p><p>DPOC</p><p>Desnutrição na DPOC= Estado de Caquexia Caracterizada pela perda de peso incontrolável, perda de MM e aumento do metabolismo geral levando à extrema fraqueza, fadiga, dor, baixa atividade física e qualidade de vida.</p><p>IMC de pacientes com DPOC os seguintes valores: IMC entre 22 e 27 kg/m2 para eutrofia, IMC < 22 kg/m2 para desnutrição e IMC > 27 kg/m2 para obesidade, Caquexia: IMC<21 (Perda de peso >5% (livre de edema) em 12 meses ou menos, ou IMC < 20 com presença de pelo menos três fatores: - diminuição da força muscular; - fadiga; - anorexia (ingestão < 20 Kcal/Kg);</p><p>Objetivos da Conduta Nutricional: Manutenção da massa magra, da força, função muscular respiratória, Corrigir o desiquilíbrio hídrico. • Evitar a osteoporose.</p><p>Energia: • Harris Benedict → FI 1,7 • 25 - 30 kcal/kg/dia (fase crítica ou catabólica) ou 40 - 45 kcal/kg/dia (fase de recuperação ou anabólica) • Paciente desnutrido: + 500 a 1000 Kcal /dia e Pacientes obesos: -500 Kcal/dia</p><p>Proteínas • 15- 20% ou 1,2 a 1,5 g/kg/dia • Alto teor de aminoácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina) devem ser evitadas → estimulam o centro respiratório e provocar o aumento do trabalho respiratório. Conduta Nutricional</p><p>Lipídeos • 25 – 30% - • Apesar de apresentar QR menor ocasiona esvaziamento gástrico mais lento > tempo de distensão abdominal → piora da função respiratória (dispnéia) (Chemin & Mura; Cuppari) • Suplementação com ômega-3 (linolênico → eicosapentanóico com < efeito inflamatório). • Suplemento com óleo de peixe e óleo de linhaça e canola Conduta Nutricional Carboidrato • 50 – 60% - excesso aumento do coeficiente respiratório (CO2/O2</p><p>Líquidos: • 35</p><p>mL/kg PA/dia (18 a 60 anos) ou 30 mL/kg PA/dia (> 60 anos) • Se houver edema e ou cor pulmonale: restringir a 20 mL /kg/dia e sódio. • NUNCA junto com as grandes refeições</p><p>Consistência: Geralmente os pacientes preferem a dieta em consistência pastosa; • Volume e Fracionamento ; • Temperatura ambiente, evitar quente pois promove vasodilatação</p><p>Anorexia •Ingerir primeiro os alimentos mais energéticos; •Utilizar os alimentos preferidos; Saciedade precoce •Ingerir primeiro os alimentos mais energéticos; •Limitar líquidos às refeições; •Dar preferência alimentos frios.</p><p>Dispnéia •Descansar antes das refeições ou ter alimentos congelados. •Usar broncodilatadores antes das refeições. •Comer bem devagar. Postura ereta para favorecer mastigação e deglutição</p><p>ASMA= É um distúrbio reversível</p><p>Dieta rica em antioxidantes e gorduras monoinsaturadas → combate ao estresse oxidativo → dieta mediterrânea</p><p>FIBROSE CÍSTICA</p><p>Caracterizada pela secreção de eletrólitos das glândulas exócrinas → aumento da excreção de sódio e cloro no suor;</p><p>tosse crônica persistente, dispneia e sibilos respiratórios. Insuficiência pancreática→ incapacidade de produzir as enzimas. Esteatorreia→ deficiência de vitaminas lipossolúveis. , Apresenta deficiência de vitamina D → doença óssea. Diabetes relacionada a FC.</p><p>Aumentar a oferta energética em cerca de 20-50% da RDA.</p><p>Macronutrientes: • Proteína: 15 – 20% do VET ou 2-3 g/KgPC; • Lipídeos: 35 – 40% do VET • Carboidratos: fechar o VET (intolerância → a lactose é comum).</p><p>Micronutrientes: • Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) absorção prejudicadas → suplementar; • Perda de Na no suor → desidratação aguda deve adicionar sal às refeições • Zinco → suplementar na suspeita da deficiência em pacientes com perda de apetite sem explicação ou com diarreia prolongada. Conduta Nutricional</p><p>Terapia de reposição das enzima pancreáticas</p><p>TUBERCULOSE= tosse crônica, febre prolongada, sudorese noturna, anorexia e perda de massa corporal</p><p>Energia • Desnutrição e hipermetabolismo 35 a 40 Kcal/KgPI Macronutrientes: • Proteína: 1,2 a 1,5 g/KgPI (75 a 100 g/dia); • Lipídeos: 25 – 30% do VET • Carboidratos: 50 – 60% do VET</p><p>DOENÇAS RENAIS</p><p>Filtrando aproximadamente 1.600 L/dia de sangue Urina 1.500 L/dia</p><p>Manter o equilíbrio de líquidos, eletrólitos e solutos orgânicos. Fisiologia Renal: função Principais funções do rim: • Excreção de produtos finais do metabolismo (uréia, creatinina, ácido úrico, etc). • Manutenção do volume extracelular (balanço de sódio e água). • Manutenção da composição iônica do volume extracelular (sódio, cloro, cálcio, etc). Funções não relacionadas à excreção • Regulação da pressão arterial sistêmica • Manutenção do equilíbrio ácido-básico. • Produção de hormônios e enzimas (eritropoietina, 1,25 diidroxivitamina D, renina...) • Degradação e catabolismo de hormônios (insulina, glucagon, PTH, GH, etc) • Regulação de processos metabólicos (gliconeogênese, metabolismo lipídico, etc). O volume mínimo de urina capaz de eliminar solutos é 500 mℓ --> valores menores considerado oligúria</p><p>NEFROLITÍASE (CÁLCULOS RENAIS)</p><p>Os cálculos de cálcio são os mais comuns: • 60% dos cálculos são oxalato de cálcio, • 10% oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, • e 10% fosfato de cálcio</p><p>Causas de hipercalciúria: • hiperparatireoidismo, • excesso de ingestão de vitamina D, • hipertireoidismo, • uso de glicocorticoide, • ou acidose tubular renal (ATR)</p><p>Hipercalciúria idiopática (HI)= Desencadeada por uma ingestão excessiva de cálcio na dieta, • absorção intestinal aumentada de cálcio que pode ou não ser mediada pela vitamina D, • reabsorção tubular renal de cálcio diminuída, • ou permanência prolongada no leito.</p><p>Cálculos de Oxalato= >40 mg de oxalato na urina</p><p>=>Pcts com DII ou bypass gástrico podem desenvolver hiperoxalúria por má absorção de gordura. • Menos cálcio disponível para ligar o oxalato no intestino e evitar sua absorção → níveis de oxalato na urina aumentam.</p><p>=> Redução de oxalato na dieta e consumo alimentos ricos em cálcio para reduzir a absorção de oxalato.</p><p>Cálculos de Ácido Úrico= Ocorre quando o encontramos o valor de ácido úrico >750mg/24h e em pH urinário < 5,5 e supersaturada.</p><p>O ácido úrico é um produto final do metabolismo da purina do alimento. ▪ Metade da purina provém de fontes endógenas e é constante. As fontes dietéticas exógenas fornecem a outra metade e são responsáveis pela variação da presença de ácido úrico na urina. ▪ A solubilidade do ácido úrico depende do volume urinário, da quantidade excretada e do pH urinário.</p><p>Fatores dietéticos que aumentam as purinas, incluindo frutose, excesso de proteína animal e álcool, devem ser minimizados, Bebidas com cola possuem alto teor de oxalato. • Bebidas ricas em cafeína e as cervejas parecem ter um efeito protetor → Álcool contém purinas. • A ingestão de chá preto e mate deve ser desestimulada → teor de oxalato</p><p>Ideal: água, sucos de frutas – limão e laranja (> teor citrato – frutas cítricas), chás de frutas, flores ou ervas.</p><p>A restrição alimentar de cálcio induz hiperoxalúria. • Quando o cálcio está ausente, ocorre na luz intestinal uma > disponibilidade para o oxalato ser absorvido.</p><p>Recomendação: 0,8 a 1,0 g/KgPC/dia • Dieta normoproteíca</p><p>O sódio eleva o Ca urinário devido ao transporte comum de ambos em túbulo proximal</p><p>ingestão de K+ (pode ser um fator de risco para litogenses</p><p>A presença de K + diminui a excreção de cálcio urinário, além de que os alimentos ricos nesse mineral tendem a ser alcalinos, o que aumenta a excreção do citrato urinário (fator inibidor) Ideal: >4g/dia</p><p>doses de vit C podem interferir no metabolismo do oxalato, aumentado a sua excreção.</p><p>CONDUTA NUTRICIONAL=</p><p>Evitar a restrição de cálcio; • As ingestões de cálcio e oxalato devem estar em balanço; • Adequar a ingestão de proteínas; • Evitar a ingestão excessiva de sal / sódio; • A ingestão de potássio deve ser estimulada; • Atenção aos suplementos de vitamina C; • Aumentar a ingestão hídrica.</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>Revisão de Dieto 2</p><p>Doenças e condutas nutricionais.</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)</p><p>A pressão arterial é determinada pela multiplicação do débito cardíaco pela</p><p>resistência periférica</p><p>O rim regula a pressão arterial, controla o volume de líquido extracelular e a</p><p>secreção de renina, que ativa o sistema renina</p><p>-</p><p>angiotensina e o Aumento do</p><p>consumo de sódio aumenta o débito urinário > redução do fluxo sanguíneo ></p><p>retenção de sódio > aumento</p><p>da PA</p><p>Pressão Arterial (PA)</p><p>• É a força ou pressão que o sangue exerce sobre a parede das artérias.</p><p>• Ela depende do débito cardíaco (FC e do volume de sangue ejetado pelo VE em</p><p>cada sístole) e da resistência periférica total.</p><p>• Quem regula a PA é nívei</p><p>s de sódio, água e o rim.</p><p>Débito cardíaco depende do volume sanguíneo => Influenciado pela</p><p>homeostasia de Sódio e Potássio => Fatores neurais, hormonais e</p><p>vasodilatadores => Fatores natriuréticos, prostaglandinas e ativação do</p><p>sistema renina angiotensina</p><p>aldosterona</p><p>Hipotensão:</p><p>perfusão inadequada dos órgãos, perfusão e morte</p><p>Hipertensão</p><p>:</p><p>danos aos vasos sanguíneos e</p><p>órgãos alvo</p><p>Tratamento Medicamentoso</p><p>• diuréticos e</p><p>β</p><p>-</p><p>bloqueadores, • β</p><p>-</p><p>inibidores da</p><p>ECA, • bloqueadores α</p><p>-</p><p>receptores • Antagonistas do cαlc</p><p>io</p><p>Tratamento Nutricional</p><p>:</p><p>•</p><p>O peso corporal deve ser controlado para a manutenηγo de IMC < 25 kg/m²</p><p>,</p><p>A dieta tipo DASH</p><p>-</p><p>o aumento no consumo de frutas, hortaliηas, laticνnios com</p><p>baixo teor de gordura e cereais integrais, alιm de consumo moderado de</p><p>ole</p><p>aginosas e reduηγo no consumo de gorduras, doces e bebidas com aηϊcar e</p><p>carnes vermelhas</p><p>–</p><p>deve ser prescrita.</p><p>A reduηγo da natriurese</p><p>pressσrica com consequente retenηγo de sσdio ι o</p><p>mecanismo mais consistentemente proposto para explicar a participaηγo renal da</p><p>HA essencial.</p><p>• Os benefνcios tem sido associados</p><p>com alto consumo de K, Mg, Ca e</p><p>fibras.) Recomendaηγo: 2 a 4g/dia de K e Magn</p><p>esio e Reduηγo do Consumo de Sal a</p><p>5g</p><p>DISLIPIDEMIAS</p><p>Sγo alteraηυes metabσlicas lipνdicas decorrentes de distϊrbios em qualquer fase do</p><p>metabolismo lipνdico, que ocasiona, repercussγo nos nνveis sιricos das</p><p>lipoproteνnas.</p><p>Lipoproteνnas</p><p>=Possuem a funηγo de</p><p>transportar os lipνdeos pelo sangue e Sγo</p><p>formadas por quantidades variadas de triglicerνdeos, colesterol, fosfolipνdios e</p><p>proteνnas (apoliproteνnas ou apo</p><p>-</p><p>proteνnas).</p><p>Apoproteνnas</p><p>= Controlam as interaηυes e o destino metabσlico das lipoproteνnas.</p><p>• Ativam</p><p>enzimas lipolνticas</p><p>–</p><p>remoηγo de lipνdeos</p><p>As principais apoproteνnas sγo B</p><p>-</p><p>100 e apo E</p><p>Apo A =Presente na HDL e no quilomνcron. • Aumento no soro estα correlacionado</p><p>menor risco de cardiopatia</p><p>, Aumento no soro estα correlacionado</p><p>menor</p><p>risco de</p><p>cardiopat</p><p>ia</p><p>Apo B = B48</p><p>–</p><p>Sintetizado no intestino e encontrado em baixas concentraηυes no</p><p>plasma • B100</p><p>–</p><p>Sνntese hepαtica e praticamente ϊnica apo do LDL • Presente na</p><p>VLDL, LDL e no quilomνcron. • Aumento no soro estα correlacionado</p><p>maior</p><p>risco</p><p>de cardiopatia</p><p>Revisão de Dieto 2</p><p>Doenças e condutas nutricionais.</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)</p><p>A pressão arterial é determinada pela multiplicação do débito cardíaco pela</p><p>resistência periférica</p><p>O rim regula a pressão arterial, controla o volume de líquido extracelular e a</p><p>secreção de renina, que ativa o sistema renina-angiotensina e o Aumento do</p><p>consumo de sódio aumenta o débito urinário > redução do fluxo sanguíneo ></p><p>retenção de sódio > aumento da PA</p><p>Pressão Arterial (PA)</p><p>• É a força ou pressão que o sangue exerce sobre a parede das artérias.</p><p>• Ela depende do débito cardíaco (FC e do volume de sangue ejetado pelo VE em</p><p>cada sístole) e da resistência periférica total.</p><p>• Quem regula a PA é níveis de sódio, água e o rim.</p><p>Débito cardíaco depende do volume sanguíneo => Influenciado pela</p><p>homeostasia de Sódio e Potássio => Fatores neurais, hormonais e</p><p>vasodilatadores => Fatores natriuréticos, prostaglandinas e ativação do</p><p>sistema renina angiotensina aldosterona</p><p>Hipotensão: perfusão inadequada dos órgãos, perfusão e morte</p><p>Hipertensão: danos aos vasos sanguíneos e órgãos alvo</p><p>Tratamento Medicamentoso • diuréticos e β-bloqueadores, • β-inibidores da</p><p>ECA, • bloqueadores α-receptores • Antagonistas do cálcio</p><p>Tratamento Nutricional:</p><p>• O peso corporal deve ser controlado para a manutenção de IMC < 25 kg/m²,</p><p>A dieta tipo DASH - o aumento no consumo de frutas, hortaliças, laticínios com</p><p>baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de</p><p>oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e</p><p>carnes vermelhas – deve ser prescrita.</p><p>A redução da natriurese pressórica com consequente retenção de sódio é o</p><p>mecanismo mais consistentemente proposto para explicar a participação renal da</p><p>HA essencial. • Os benefícios tem sido associados com alto consumo de K, Mg, Ca e</p><p>fibras.) Recomendação: 2 a 4g/dia de K e Magnesio e Redução do Consumo de Sal a</p><p>5g</p><p>DISLIPIDEMIAS</p><p>São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do</p><p>metabolismo lipídico, que ocasiona, repercussão nos níveis séricos das</p><p>lipoproteínas.</p><p>Lipoproteínas=Possuem a função de transportar os lipídeos pelo sangue e São</p><p>formadas por quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e</p><p>proteínas (apoliproteínas ou apo-proteínas).</p><p>Apoproteínas= Controlam as interações e o destino metabólico das lipoproteínas.</p><p>• Ativam enzimas lipolíticas – remoção de lipídeos</p><p>As principais apoproteínas são B-100 e apo E</p><p>Apo A =Presente na HDL e no quilomícron. • Aumento no soro está correlacionado</p><p>menor risco de cardiopatia , Aumento no soro está correlacionado menor risco de</p><p>cardiopatia</p><p>Apo B = B48 – Sintetizado no intestino e encontrado em baixas concentrações no</p><p>plasma • B100 – Síntese hepática e praticamente única apo do LDL • Presente na</p><p>VLDL, LDL e no quilomícron. • Aumento no soro está correlacionado maior risco</p><p>de cardiopatia</p>