Hematologia Clínica - WebAula 6 - Hemostasia - Prof Claudeir Dias S Junior

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<p>HEMATOLOGIA CLÍNICA</p><p>G R U P O S E R E D U C A C I O N A L</p><p>P r o f . M e . C l a u d e i r D i a s S . J r .</p><p>TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO</p><p>HEMATOPOIÉTICAS</p><p>O QUE É A MEDULA ÓSSEA?</p><p>• É um tecido líquido que ocupa o interior</p><p>dos ossos (esterno, bacia).</p><p>• Produz os componentes sanguíneos:</p><p>hemácias, leucócitos e as plaquetas.</p><p>• É responsável por: reposição das células</p><p>sanguíneas destruídas, eliminadas ou</p><p>substituídas; produção e diferenciação</p><p>das células tronco hematopoiéticas</p><p>TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA</p><p>• Estamos falando do mesmo tratamento, no entanto a denominação</p><p>mudou, pois antigamente acreditava-se que apenas a medula óssea</p><p>era boa fonte de células-tronco para o transplante.</p><p>• Atualmente, o procedimento é feito também com as células do</p><p>sangue periférico ou do sangue do cordão umbilical. Os resultados</p><p>costumam ser os mesmos, assim como grande parte do processo.</p><p>• Para pacientes com algumas doenças do sangue, como leucemias</p><p>agudas e linfomas, esse caminho representa uma ótima opção de</p><p>tratamento e de cura.</p><p>FONTES DA CTH</p><p>• Medula óssea (múltiplas punções nas cristas</p><p>ilíacas posteriores e anteriores);</p><p>• Células precursoras do sangue periférico</p><p>(processo de mobilização: administração de</p><p>fatores estimulantes de colônia e/ou</p><p>quimioterapia e posterior coleta por aférese);</p><p>• Sangue do cordão umbilical e placentário</p><p>(receptor deve ter no máximo 50 kg).</p><p>TIPOS DE TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA</p><p>• ALOGÊNICO: medula provém de outro doador (irmão= tipo aparentado ou</p><p>banco de medula = tipo não aparentado - Haploidêntico).</p><p>• AUTÓLOGO: medula provém do próprio indivíduo.</p><p>• SINGÊNICO: medula provém de gêmeos univitelinos.</p><p>• CORDÃO UMBILICAL: medula provém de células precursoras obtidas do</p><p>sangue umbilical.</p><p>PRINCIPAIS DOENÇAS COM INDICAÇÃO PARA TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA</p><p>• Doenças neoplásicas</p><p>o Leucemias agudas e crônicas</p><p>o Síndromes mielodisplásicas</p><p>o Linfomas</p><p>o Mieloma múltiplo</p><p>o Outras hemopatias malignas</p><p>o Neuroblastomas</p><p>o Sarcoma de Ewing</p><p>o Tumor de mama</p><p>o Carcinoma de testículo</p><p>• Doenças não neoplásicas</p><p>o Anemias aplástica severa</p><p>o Aplasia pura de série vermelha</p><p>o Hemoglobinúria paroxística</p><p>noturna</p><p>o Doenças autoimunes</p><p>o Histiocitose de células de</p><p>Langerhans</p><p>o Talassemia</p><p>o Anemia falciforme</p><p>o Neutropenia congênita</p><p>o Artrite reumatoide</p><p>o Lúpus eritematoso sistêmico</p><p>FASES</p><p>COMPLICAÇÕES PRECOCES</p><p>• Toxicidade hematológica (anemia,</p><p>trombocitopenia, neutropenia,</p><p>leucopenia e sangramento);</p><p>• Toxicidade gastrointestinal (náuseas,</p><p>vômitos, mucosite, anorexia, diarreia</p><p>ou constipação).</p><p>• Toxicidade vesical e renal Toxicidade</p><p>cutânea Neurotoxicidade</p><p>INFECÇÃO</p><p>SUBNUTRIÇÃO</p><p>• Cardiotoxicidade comprometimento</p><p>hepático Disfunção reprodutiva</p><p>COMPLICAÇÃO TARDIA</p><p>• Doença do Enxerto contra Hospedeiro (Aguda ou Crônica);</p><p>• Rejeição ao Transplante.</p><p>DOENÇA DO ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO (DECH)</p><p>• Doença que ocorre nos transplantes de células tronco hematopoéticas</p><p>alogênicos mediada pelos linfócitos T.</p><p>• Incidência de 20% em doadores relacionados e de 80% em doadores</p><p>não relacionados.</p><p>• Caracteriza-se por reação inflamatória contra o fígado, pele e trato</p><p>gastrointestinal.</p><p>DOENÇA DO ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO (DECH)</p><p>DOENÇA DO ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO (DECH)</p><p>• A doença é produzida pelos linfócitos que se diferenciam do receptor,</p><p>envolvendo além da citotoxicidade o desenvolvimento a disfunção</p><p>imune do hospedeiro. Surge de 6 meses a 1 ano pós-TCTH.</p><p>• Manifestações clínicas: alopecia, perda de peso, esclerose sistêmica</p><p>progressiva e hepática crônica.</p><p>• Podem também ocorrer complicações tardias (meses ou anos depois):</p><p>infecções virais que podem ocasionar cistite hemorrágica, infecções</p><p>fúngicas, complicações pulmonares, disfunção gonadal, recaída da</p><p>doença de base, rejeição do enxerto, alterações oftálmicas.</p><p>DIAGNÓSTICO EM CITOGENÉTICA HUMANA</p><p>CITOGENÉTICA</p><p>• A citogenética é o estudo dos</p><p>cromossomos e a sua herança.</p><p>• Os distúrbios cromossômicos</p><p>representam um importante</p><p>grupo de doenças genéticas, que</p><p>podem estar associados a</p><p>diversas situações clínicas, como</p><p>presença de malformações</p><p>congênitas, déficit intelectual,</p><p>perdas reprodutivas e neoplasias.</p><p>ESTRUTURA DO CROMOSSOMO</p><p>ESTUDO CROMOSSÔMICO</p><p>• Análise dos Cromossomos</p><p>Humanos</p><p>• Metáfase – fase da mitose –</p><p>visualização dos cromossomos</p><p>PREPARAÇÃO</p><p>O QUE É CARIÓTIPO?</p><p>ESTUDO CROMOSSÔMICO</p><p>• Células de crescimento e divisão rápida em cultura – LEUCÓCITOS (linfócitos);</p><p>CITOGENÉTICA</p><p>• Curto Prazo: Medula Óssea, Sangue Periférico, Sangue de cordão</p><p>umbilical, Material fetal etc.</p><p>• Longo Prazo: Líquido Amniótico e fibroblastos.</p><p>• ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS:</p><p>o Constitucionais</p><p>▪ Ex: trissomia do cromossomo 21</p><p>o Adquiridas</p><p>▪ Ex: cromossomo Ph em LMC</p><p>CITOGENÉTICA</p><p>• Classificação quanto ao tipo de alteração</p><p>o Numéricas: Euploidia e Aneuploidia</p><p>o Estruturais</p><p>▪ Não balanceadas: Deleção, Duplicação, adição</p><p>e Isocromossomo</p><p>▪ Balanceadas: Inversão e Translocação</p><p>• Cromossomo marcador: tamanhos variados de difícil identificação.</p><p>São alterações numéricas e estruturais.</p><p>COLETA</p><p>• MÉDULA ÓSSEA</p><p>o Paciente sem uso de quimioterápicos;</p><p>o Coletar de 2 a 4 mL de aspirado de medula óssea coletado por</p><p>especialista com seringa heparinizada (rinsar) ;</p><p>Cuidado com a quantidade de heparina!!</p><p>o Homogeneizar o material já coletado na seringa com delicadeza;</p><p>o Identificar a amostra (nome, idade, dados laboratoriais);</p><p>o Enviar em isopor com gelo reciclável;</p><p>o 24 a 48h</p><p>CASOS ESPECIAIS!!</p><p>• Crianças;</p><p>• Sangue periférico (>20% blastos);</p><p>CAUSAS DE ÍNDICE MITÓTICO BAIXO OU NULO</p><p>• Quantidade insuficiente de amostra;</p><p>• Amostra hipocelular;</p><p>• Amostra hemolisada, coagulada ou viscosa;</p><p>• Toxicidade de algumas marcas de heparina;</p><p>• Sangue periférico hipocelular (ausência de blastos);</p><p>• Doenças hematológicas;</p><p>• Uso de medicamentos quimioterápicos;</p><p>• Demora para o envio da amostra ao laboratório.</p><p>ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS</p><p>• Prognóstico da doença</p><p>• Auxiliar no diagnóstico e conduta clínica</p><p>• Monitoramento de transplante de medula óssea (TMO)</p><p>• Auxilia na classificação da leucemia</p><p>• Acompanhamento da evolução da doença</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>ANÁLISE DE PLAQUETAS</p><p>ALTERAÇÃO NO NÚMERO DE PLAQUETAS</p><p>• Plaquetose/Trombocitose: Número de plaquetas maior do que os</p><p>valores de referência (> 400.000 por microlitro)</p><p>• Paciente com anemia ferropriva</p><p>• Infecção</p><p>• Possível sangramento prolongado (hemorragia)</p><p>• Síndromes Mieloproliferativas, como um quadro de trombocitose</p><p>essencial, que surge quando há um defeito nas células-tronco e o</p><p>número de plaquetas (também chamadas de trombócitos) sobe</p><p>muito</p><p>• Algumas leucemias</p><p>ALTERAÇÃO NO NÚMERO DE PLAQUETAS</p><p>• Plaquetopenia/Trombocitopenia: Número de plaquetas menor do</p><p>que os valores de referência (< 150.000 por microlitro)</p><p>• Medicamentos</p><p>• Alguns tipos de câncer</p><p>• Infecções</p><p>• Doenças autoimunes</p><p>• Defeito medular</p><p>• Aumento da destruição das plaquetas</p><p>• Alteração na função das plaquetas</p><p>CONTAGEM DE PLAQUETAS</p><p>• Agregação plaquetária</p><p>CONTAGEM DE PLAQUETAS</p><p>• Satelitismo plaquetário</p><p>PLAQUETAS e IMUNOLOGIA</p><p>PLAQUETAS e IMUNOLOGIA</p><p>HEMOSTASIA LABORATORIAL</p><p>HEMOSTASIA</p><p>• É um fenômeno fisiológico dinâmico, cuja função é manter o sangue</p><p>fluido dentro do vaso, sem coagular e nem tão pouco extravasar.</p><p>• O sistema hemostático é o equilíbrio entre mecanismos pró-</p><p>coagulantes e anticoagulantes aliado a um processo de reparo</p><p>tecidual.</p><p>• O processo coagulativo tem o objetivo de avaliar a resposta fisiológica</p><p>através da sua capacidade de manter o sangue fluido dentro dos</p><p>vasos e atuar na coagulação frente a uma lesão, formando e</p><p>destruindo o coágulo</p><p>HEMOSTASIA</p><p>Cascata enzimática em aceleração precisa ser controlada por inibidores. Caso contrário todo o sangue no</p><p>corpo se solidificaria dentro de minutos após o início do processo hemostático → Antitrombina III e Proteína C</p><p>CASCATA DE COAGULAÇÃO</p><p>• Protrombina = II</p><p>• Dependente de vit.K</p><p>(fígado)</p><p>• Trombina = II a</p><p>• Fibrinogênio = I</p><p>• Fibrina = I a</p><p>PLAQUETAS</p><p>• Fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos anucleados</p><p>• Contagem normal: 150.000- 450.000/mm3</p><p>• Sobrevida Média: 8-10 dias</p><p>ESTRUTURA FUNCIONAL</p><p>• Glicoproteínas de membrana (GP):</p><p>• GP Ia: Adesão de colágeno</p><p>• GP IbIXV: receptor do FvW (adesão)</p><p>• GP IIbIIIa: Receptor de fibrinogênio (agregação)</p><p>• Grânulos plaquetários:</p><p>• α-grânulos (proteínas): FvW, fibrinogênio, F4P, PDGF, FV, β</p><p>trombomodulina, fibrinocectina, albumina</p><p>• Granulos densos: ADP,ATP. Serotonina, Ca+2</p><p>• Lisossomais: ácidos hidrolases</p><p>FATOR DE VON WILLEBRAND</p><p>• Sintetizado por células endoteliais e megacariócitos</p><p>• É armazenado nos corpúsculos de Weibel Palade e nos grânulos α -</p><p>multímeros grandes</p><p>• Pode ser liberado sob a influência de estresse, exercícios, adrenalina,</p><p>desmopressina (DDAVP)</p><p>• Após liberados são clivados em multímeros menores pela</p><p>metaloprotease ADAMS-13</p><p>FATOR DE VON WILLEBRAND</p><p>FATOR DE VON WILLEBRAND</p><p>• O FvW liga-se a</p><p>plaquetas por meio da</p><p>glicoproteína</p><p>plaquetária Ib (GP Ib) –</p><p>Adesão plaquetária.</p><p>• O FvW poderá</p><p>promover a agregação</p><p>plaquetária ao permitir a</p><p>aderência das plaquetas</p><p>entre si.</p><p>AVALIAÇÃO LABORATORIAL</p><p>• O objetivo da avaliação laboratorial da hemostasia é:</p><p>• Identificar as causas e definir a intensidade do defeito da</p><p>hemostasia responsável tanto por doenças hemorrágicas como</p><p>trombóticas;</p><p>• Ser útil na monitorização de terapêutica Ela é realizada in vitro, o</p><p>que torna distante do processo fisiológico, mas útil do ponto de</p><p>vista prático.</p><p>• A exatidão do diagnóstico depende da qualidade do laboratório que</p><p>realiza os exames.</p><p>• Ela é realizada in vitro, o que torna distante do processo fisiológico,</p><p>mas útil do ponto de vista prático.</p><p>• A exatidão do diagnóstico depende da qualidade do laboratório que</p><p>realiza os exames.</p><p>AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA PRIMARIA</p><p>Integridade</p><p>vascular</p><p>Plaquetas</p><p>Fator de Von</p><p>Wilebrand</p><p>Tempo de sangramento</p><p>Agregação plaquetária</p><p>PFA-100</p><p>Cofator de ristocetina</p><p>FvW: Ag</p><p>TEMPO DE SANGRAMENTO</p><p>• Método de Duck</p><p>• Consiste na punção mediante lanceta no lóbulo da orelha ou dedo,</p><p>seguido da medida do tempo em que persiste o sangramento.</p><p>• Limpar o sangue a cada 15 seg. até o sangramento estancar</p><p>• VR : 1 a 3 minutos</p><p>TEMPO DE SANGRAMENTO</p><p>• Método de Ivy</p><p>• Aplicar uma pressão capilar estável tensiômetro (pressão de</p><p>40mmHg)</p><p>• Limpar o sangue a cada 15 seg. até o sangramento estancar</p><p>• VR: 6 a 9 minutos</p><p>TEMPO DE SANGRAMENTO</p><p>TEMPO DE SANGRAMENTO</p><p>Baixa</p><p>reprodutibilidade</p><p>Teste in vivo:</p><p>depende da</p><p>presença do</p><p>indivíduo</p><p>Depende da pessoa</p><p>que está</p><p>executando</p><p>Desconforto</p><p>(especialmente em</p><p>crianças)</p><p>Alto potencial de</p><p>escoriação/lesão</p><p>Inconveniente para</p><p>realização de</p><p>exames seriados e</p><p>repetição de testes</p><p>Baixa correlação</p><p>com tendências</p><p>hemorrágicas</p><p>Desvantagens</p><p>TEMPO DE SANGRAMENTO</p><p>AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA PRIMARIA</p><p>• Determinação do Fator de von Willebrand</p><p>• Teste mede a quantidade total do antígeno do FvW no plasma</p><p>• ELISA ou Aglutinação com partículas de látex (LIA):</p><p>Imunoturbidimetria.</p><p>AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA</p><p>• Os métodos coagulométricos baseiam-se na formação do coágulo de</p><p>fibrina, que pode ser visualizado no tubo, nas técnicas manuais, ou</p><p>detectado automaticamente, utilizando aparelhos denominados</p><p>coagulômetros.</p><p>• Tempo de protrombina (TP)</p><p>• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)</p><p>• Tempo de trombina (TT)</p><p>• Dosagem do fibrinogênio</p><p>• Teste da Mistura para TP e TTPA</p><p>• Dosagem de fatores: II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII</p><p>• Teste qualitativo do FXIII</p><p>TEMPO DE PROTROMBINA (TP)</p><p>• TP: é o tempo decorrido, em segundos, até a coagulação do plasma.</p><p>• Determina o tempo de coagulação do plasma a partir da estimulação</p><p>da via EXTRÍNSECA da coagulação. Desta forma o TP avalia os fatores</p><p>envolvidos na via extrínseca e na via comum.</p><p>• Reagentes: Tromboplastina cálcica (Fator tecidual e cálcio)</p><p>• Ativam o fator VII iniciando o processo que levará a formação de</p><p>fibrina pela via extrínseca da coagulação.</p><p>TEMPO DE PROTROMBINA (TP)</p><p>TEMPO DE PROTROMBINA (TP)</p><p>• O TP avalia a via extrínseca e comum da coagulação</p><p>• Avaliar os fatores da via extrínseca (VII)</p><p>• Avaliar os fatores da via comum (X,V, II e I)</p><p>• Monitorização do uso de anticoagulantes orais</p><p>(cumarínicos – Marevan®, Warfarin®).</p><p>• Ação básica → antagonismo da vitamina K por</p><p>inibição competitiva</p><p>• Fatores de coagulação vitamina K dependentes:</p><p>fatores II, VII, IX, X</p><p>• Passam a ser sintetizados de forma incorreta</p><p>Referencia: 11 a 14,6 segundos</p><p>ATIVIDADE ENZIMÁTICA (AE)</p><p>• Atividade de ação enzimática no processo de reação</p><p>• A atividade enzimática é um índice insuficiente para o monitoramento</p><p>de anticoagulante oral, pois não considera sensibilidade das</p><p>tromboplastinas comerciais</p><p>INR (RAZÃO DE NORMATIZAÇÃO INTERNACIONAL)</p><p>• O sistema INR foi desenvolvido num esforço de padronizar os</p><p>resultados do TP consideração a sensibilidade do reagente utilizado.</p><p>• ISI - Índice de Sensibilidade Internacional - é específico para cada</p><p>reagente usado</p><p>• Se o resultado do INR estiver baixo, existe possibilidade da formação</p><p>de coágulos.</p><p>• Se o resultado do INR estiver alto, existe a possibilidade episódios</p><p>hemorrágicos.</p><p>INR =</p><p>TP − PLASMA PACIENTE</p><p>TP − PLASMA CONTROLE</p><p>ISI</p><p>Referencia: 1,00 – 1,30</p><p>TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA)</p><p>• Determina o tempo de coagulação do plasma a partir da estimulação</p><p>da via INTRÍNSECA da coagulação. É sensível ao nível de fatores da via</p><p>intrínseca e da via comum.</p><p>• Avalia a via intrínseca: precalicreína (PK), cininogênio de alto peso</p><p>molecular (HMWK), fator XII, fator XI, fator IX, fator VIII.</p><p>• Avalia a via comum (menos sensível): fatores X, V e II (protrombina)</p><p>• Controle da Heparinoterapia</p><p>Referencia: 24 a 40 segundos</p><p>TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA)</p><p>• Heparinoterapia</p><p>• Presença de Inibidores</p><p>• Def. de fatores específicos da via</p><p>intrínseca:</p><p>• FXII, PK, HMWK – não</p><p>associado com sangramento</p><p>• FVIII – hemofilia A e DvW</p><p>• FIX – hemofilia B</p><p>• FXI</p><p>• Combinação de vários fatores</p><p>TESTE DA MISTURA (TTPA)</p><p>• Serve para avaliar se o TTPA alargado é oriundo de uma deficiência</p><p>dos fatores de coagulação ou devido a presença de inibidores da</p><p>coagulação</p><p>• Controle da Heparinoterapia</p><p>• Os inibidores fisiológicos da coagulação são: o TFPI (Inibidor da via do</p><p>fator tecidual) – VIIa, Xa, a proteína C (PC) – Va, VIIIa, a proteína S (PS) –</p><p>potencializa a PC e a anti-trombina (AT) - IXa, Xa, e XIa</p><p>TESTE DA MISTURA (TTPA)</p><p>PoolPaciente</p><p>MIX 1:1</p><p>O plasma normal forneceu</p><p>fator que faltava no plasma</p><p>do paciente : TTPa passou a</p><p>ser normal</p><p>Conclusão : Houve Correção</p><p>(Paciente com deficiência de</p><p>fator)</p><p>O fator do plasma normal</p><p>foi inibido por inibidor</p><p>presente no plasma do</p><p>paciente : TTPa continuou</p><p>prolongado</p><p>Conclusão : Não houve</p><p>correção (Paciente com</p><p>presença de Inibidor)</p><p>Plasma</p><p>TESTE DE TROMBINA (TT)</p><p>• Tempo necessário para a formação do coágulo após adição de</p><p>trombina, de modo que o tempo de coagulação é influenciado pela</p><p>concentração de fibrinogênio e pela presença de inibidores da</p><p>fibrinoformação.</p><p>Protrombina</p><p>Fibrina</p><p>Trombina</p><p>Fibrinogênio</p><p>Referencia: 14 a 21 segundos</p><p>DOSAGEM DO FIBRINOGÊNIO</p><p>• Proteína de fase aguda, produzida no fígado.</p><p>• Aumentado</p><p>• processos reacionais:</p><p>• Infecções</p><p>• Pós-operatório</p><p>• Processos inflamatórios</p><p>• Trombose</p><p>• Neoplasias</p><p>• Diminuído</p><p>• Coagulopatia de insuficiência</p><p>hepática;</p><p>• Hipofibrinogenemia</p><p>hereditária;</p><p>• CIVD (coagulação</p><p>intravascular disseminada).</p><p>Referencia: 195 a 365 mg/dl</p><p>FIBRINÓLISE</p><p>• A simples formação do coágulo, apesar de possibilitar a cicatrização</p><p>do vaso lesado não resolve o problema da funcionalidade do vaso, já</p><p>que o fluxo sanguíneo fica, no mínimo, prejudicado devido ao trombo</p><p>formado. Assim, é de extrema importância funcional que esse trombo</p><p>seja “dissolvido”.</p><p>• As células endoteliais secretam enzimas que destroem o coágulo no</p><p>processo conhecido</p><p>por fibrinólise e após 48 a 72 horas da formação</p><p>do coágulo, se regeneram da lesão.</p><p>• O sistema Fibrinolítico é composto por:</p><p>• 1. Substâncias pró-fibrinolíticas</p><p>• 2. Substâncias antifibrinolíticas</p><p>FIBRINÓLISE</p><p>• A Fibrinólise pode ser definida como a degradação da fibrina. Esta</p><p>degradação é mediada pela plasmina uma enzima ativa, produzida a</p><p>partir de uma proenzima inativa, o plasminogênio</p><p>• A plasmina é uma protease capaz de dissolver o coágulo e exerce</p><p>papel central na fibrinólise</p><p>• A geração de plasmina depende da ação de substâncias pró-</p><p>fibrinolíticas</p><p>FIBRINÓLISE</p><p>• t-PA -> Ativador do plasminogênio tecidual</p><p>• u-PA -> Ativador do plasminogênio uroquinase</p><p>• O t-PA e o u-PA lisam o plasminogênio, transformando-o em plasmina</p><p>Plasminogênio → Plasmina</p><p>FIBRINÓLISE</p><p>• O sistema conta com substancias antifibrinoliticas:</p><p>• α2 antiplasmina: principal inibidor da Plasmina</p><p>• PAI-1: Inibe a ação de t-PA e u-PA</p><p>PDF E D-DÍMERO</p><p>• Os PDFs são produtos de degradação do fibrinogênio e da fibrina</p><p>• Os D-dímeros são produtos de degradação exclusivos da Fibrina</p><p>estável (após ação do FXIII)</p><p>D-DÍMERO</p><p>• É o único produto que deriva exclusivamente da fibrina e não do</p><p>fibrinogênio</p><p>• O dímero D é um fragmento resultante da degradação da fibrina</p><p>polimerizada (coágulo)</p><p>• Teste de triagem para tromboembolia venosa, avaliação de infarto</p><p>agudo do miocárdio, coagulação intravascular disseminada (CIVD)</p><p>• Qualificado como um teste marcador de fibrinólise</p><p>D-DÍMERO</p><p>• Está aumentado em situações como câncer, inflamação, infecção,</p><p>necrose, pós-operatórios em geral, traumas e tromboses;</p><p>• Quanto maior o coágulo, maior será os níveis de dímeros D circulante,</p><p>assim coágulos pequenos podem resultar em valores normais;</p><p>• O dímero D é extremamente útil em serviços de emergência. A</p><p>combinação de suspeita clínica, associada a níveis de dímero D</p><p>superiores a 500 μg/L é um passo inicial.</p><p>Referencia: < 500 μg/L</p><p>D-DÍMERO</p><p>“Um passo à frente e você não</p><p>está mais no mesmo lugar”</p><p>Chico Science e Nação Zumbi</p><p>MODELO DE ENTRADA</p><p>Slide 1</p><p>MODELO TEXTO</p><p>Slide 2</p><p>Slide 3</p><p>Slide 4</p><p>Slide 5</p><p>Slide 6</p><p>Slide 7</p><p>Slide 8</p><p>Slide 9</p><p>Slide 10</p><p>Slide 11</p><p>Slide 12</p><p>Slide 13</p><p>Slide 14</p><p>Slide 15</p><p>Slide 16</p><p>Slide 17</p><p>Slide 18</p><p>Slide 19</p><p>Slide 20</p><p>Slide 21</p><p>Slide 22</p><p>Slide 23</p><p>Slide 24</p><p>Slide 25</p><p>Slide 26</p><p>Slide 27</p><p>Slide 28</p><p>Slide 29</p><p>Slide 30</p><p>Slide 31</p><p>Slide 32</p><p>Slide 33</p><p>Slide 34</p><p>Slide 35</p><p>Slide 36</p><p>Slide 37</p><p>Slide 38</p><p>Slide 39</p><p>Slide 40</p><p>Slide 41</p><p>Slide 42</p><p>Slide 43</p><p>Slide 44</p><p>Slide 45</p><p>Slide 46</p><p>Slide 47</p><p>Slide 48</p><p>Slide 49</p><p>Slide 50</p><p>Slide 51</p><p>Slide 52</p><p>Slide 53</p><p>Slide 54</p><p>Slide 55</p><p>Slide 56</p><p>Slide 57</p><p>Slide 58</p><p>Slide 59</p><p>Slide 60</p><p>Slide 61</p><p>Slide 62</p><p>Slide 63</p><p>Slide 64</p><p>Slide 65</p><p>Slide 66</p><p>Slide 67</p><p>Slide 68</p><p>Slide 69</p><p>Slide 70</p><p>Slide 71</p><p>Slide 72</p><p>Slide 73</p><p>Slide 74</p><p>Slide 75</p><p>Slide 76</p><p>Slide 77</p><p>MODELO FINAL</p><p>Slide 78</p>