APG 07 CICLO CARDÍACO JÚLIA CARVALHO

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<p>COMPREENDER o ciclo cardíaco;</p><p>EXPLICAR a frequência cardíaca e o débito</p><p>cardíaco destacando seus determinantes (pré-</p><p>carga, pós-carga e contratilidade cardíaca);</p><p>DISCUTIR as adaptações fisiológicas do</p><p>coração a curto e longo prazo;</p><p>*Volume diastólico final (VDF): É denominado através</p><p>do enchimento dos ventrículos durante seu</p><p>relaxamento, a diástole, e atinge por volta dos 110 ou</p><p>120ml.</p><p>*Volume sistólico final (VSF): É a quantidade de sangue</p><p>que resta ao final da ejeção, por volta dos 40 a 60ml.</p><p>*Fração de ejeção (FE): É a fração do volume</p><p>sanguíneo expelido do volume diastólico final. É por</p><p>volta dos 60%. Fórmula: FE = VDF – VSF</p><p>*Débito sistólico (volume sistólico ou VS): Quando os</p><p>ventrículos esvaziam durante a contração, que é a</p><p>sístole, o volume diminui por volta dos 70ml.</p><p>*Frequência Cardíaca (FC): É o número de batimentos</p><p>cardíacos que ocorre dentro de 1 minuto.</p><p>*Débito Cardíaco (DC): Caracterizado pelo volume</p><p>sanguíneo bombeado pelo coração em 1 minuto.</p><p>DC = FC x VS.</p><p>*Pré-carga É a pressão que o sangue faz no ventrículo</p><p>quando está cheio antes da contração, ou seja, antes da</p><p>sístole. Quanto maior ou menor a tensão, maior ou</p><p>menor é a pré-carga.</p><p>*Pós-Carga: É a resistência enfrentada durante a ejeção</p><p>do ventrículo; o sangue enfrenta dificuldades de seguir</p><p>no momento em que ele é expelido para as respectivas</p><p>artérias.</p><p>Os eventos cardíacos que ocorrem desde o início de</p><p>um batimento cardíaco até o início do próximo são</p><p>chamados ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela</p><p>geração espontânea de um potencial de ação no nó</p><p>sinusal. Esse nó está localizado na parede lateral</p><p>superior do átrio direito próximo à abertura da veia cava</p><p>superior, e o potencial de ação viaja dali, rapidamente,</p><p>através de ambos os átrios e, em seguida, através do</p><p>feixe AV para os ventrículos. Em razão desse arranjo</p><p>especial do sistema de condução dos átrios para os</p><p>ventrículos, há um atraso de mais de 0,1 segundo</p><p>durante a passagem do impulso cardíaco dos átrios</p><p>para os ventrículos. Esse atraso permite que os átrios</p><p>se contraiam antes da contração ventricular,</p><p>bombeando sangue para os ventrículos antes que a</p><p>forte contração ventricular comece. Assim, os átrios</p><p>atuam como bombas preparatórias para os ventrículos,</p><p>e os ventrículos, por sua vez, fornecem a principal fonte</p><p>de energia para mover o sangue através do sistema</p><p>vascular do corpo. (GUYTON, 2019)</p><p>Existem dois tipos de circulação, a primeira é a</p><p>pulmonar ou pequena circulação, que ocorre do lado</p><p>direito do coração onde o sangue é bombeado para os</p><p>pulmões e voltam ricos em oxigênio para o lado</p><p>esquerdo. A segunda é a circulação sistêmica ou</p><p>grande circulação, que ocorre do lado esquerdo do</p><p>coração, onde o sangue que veio dos pulmões é</p><p>bombeado para todo o corpo por intermédio inicial da</p><p>artéria aorta.</p><p>O ciclo cardíaco abrange o período de diástole</p><p>(relaxamento), no qual o coração se enche de sangue, e</p><p>o período de sístole que é de contração, onde o sangue</p><p>é ejetado. Por exemplo, se a frequência cardíaca for de</p><p>72 batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco será</p><p>1/72 min/batimento (bpm) − cerca de 0,0139</p><p>min/batimento ou 0,833 s/batimento. (AIRES, 2019).</p><p>A sístole é a fase de contração do coração, onde o</p><p>sangue é bombeado para os vasos sanguíneos, já a</p><p>diástole é a fase do relaxamento, fazendo com que o</p><p>sangue entre no coração. (LEVY, 2009).</p><p>A figura abaixo mostra os diferentes eventos durante o</p><p>ciclo cardíaco para o lado esquerdo do coração. As três</p><p>curvas superiores mostram as mudanças de pressão</p><p>em aorta, ventrículo esquerdo e átrio esquerdo,</p><p>respectivamente. A quarta curva mostra as mudanças</p><p>no volume do ventrículo esquerdo, a quinta mostra o</p><p>eletrocardiograma e a sexta mostra um</p><p>fonocardiograma, que é uma gravação dos sons</p><p>produzidos pelo coração − principalmente pelas valvas</p><p>cardíacas − conforme ele bombeia. (GUYTON, 2019)</p><p>O aumento da frequência cardíaca diminui a duração</p><p>do ciclo cardíaco. Quando a frequência cardíaca</p><p>aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui,</p><p>incluindo as fases de contração e relaxamento. A uma</p><p>frequência cardíaca normal de 72 bpm, a sístole</p><p>compreende cerca de 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Com</p><p>três vezes a frequência cardíaca normal, a sístole</p><p>representa cerca de 0,65 de todo o ciclo cardíaco. Isso</p><p>significa que o coração batendo muito rapidamente não</p><p>permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o</p><p>enchimento completo das câmaras cardíacas antes da</p><p>contração seguinte. (GUYTON, 2019)</p><p>A figura mostra a curva pressão-volume do ventrículo</p><p>esquerdo humano, mas a mesma poderia ser aplicada</p><p>ao ventrículo direito, guardadas as diferenças de</p><p>pressão ventricular. As curvas sistólica e diastólica</p><p>representam as pressões ativa e passiva,</p><p>respectivamente, do ventrículo em função do volume</p><p>diastólico final. As setas, formando uma alça no sentido</p><p>anti-horário, representam a relação pressão-volume no</p><p>ventrículo durante as quatro fases de um ciclo cardíaco.</p><p>O fim do enchimento ventricular determina o volume</p><p>diastólico final, o qual ocorre sobre pressão</p><p>intraventricular bastante baixa, uma vez que o ventrículo</p><p>encontra-se relaxado. (AIRES, 2019).</p><p>O estiramento a que as paredes ventriculares são</p><p>submetidas ao final da diástole é chamado de pré-</p><p>carga. No início da sístole, a pressão intraventricular</p><p>aumenta acentuadamente, sem haver alteração do</p><p>volume, pois a elevação da pressão dentro das câmaras</p><p>determina o fechamento das valvas mitral e tricúspide.</p><p>Como as valvas aórtica e pulmonar ainda estão</p><p>fechadas, essa fase do ciclo cardíaco é denominada</p><p>contração isovolumétrica. À medida que a contração</p><p>ventricular progride, chega um ponto em que a pressão</p><p>intraventricular ultrapassa a pressão na aorta e na</p><p>artéria pulmonar. Nesse momento, as valvas aórtica e</p><p>pulmonar se abrem, e o sangue é rapidamente ejetado</p><p>para o sistema arterial. Essa é a fase de ejeção. Ao</p><p>término da ejeção ventricular, a pressão dentro da</p><p>câmara cai, havendo então tendência do sangue a</p><p>refluir para o ventrículo, e isso determina o fechamento</p><p>das valvas aórtica e pulmonar. Nunca a ejeção</p><p>ventricular produz esvaziamento completo da câmara,</p><p>sendo que sempre uma parte do sangue ainda</p><p>permanece na cavidade ventricular (volume residual),</p><p>determinando o volume sistólico final (ou volume</p><p>diastólico inicial). Por fim, o ventrículo relaxa</p><p>acentuadamente sem variação de volume, pois as</p><p>quatro valvas cardíacas estão fechadas, determinando a</p><p>fase de relaxamento isovolumétrico, a qual se segue da</p><p>abertura das valvas mitral e tricúspide e, assim, o</p><p>enchimento ventricular. (AIRES, 2019).</p><p>Didaticamente, podemos dividir o ciclo cardíaco em</p><p>fases:</p><p>O ciclo cardíaco inicia-se com a</p><p>excitação atrial, cuja duração é de, aproximadamente,</p><p>0,11 segundo. A excitação da musculatura atrial é</p><p>visualizada no eletrocardiograma pela onda P,</p><p>representativa da despolarização atrial, e que levará à</p><p>contração atrial. Nesse ponto, cabe ressaltar que a</p><p>valva mitral já está aberta e o enchimento ventricular</p><p>será finalizado, porque nesse momento a valva aórtica</p><p>permanece fechada e, por isso, nota-se a subida da</p><p>curva do volume intraventricular.</p><p>Enquanto o ventrículo está relaxado e se enchendo</p><p>de volume, a pressão aórtica diminui progressivamente</p><p>durante a diástole, porque nessa fase o sangue flui dos</p><p>grandes vasos arteriais em direção à microcirculação.</p><p>Em frequências cardíacas baixas, a contribuição da</p><p>sístole atrial para o enchimento ventricular é pequena,</p><p>uma vez que a maior parte do enchimento ocorre, de</p><p>modo passivo, na parte inicial e média da diástole</p><p>ventricular. Entretanto, quando a frequência cardíaca</p><p>aumenta, ocorre um progressivo encurtamento da</p><p>duração da</p><p>diástole. Nessa condição, a contração atrial</p><p>exerce um papel cada vez mais importante para o</p><p>enchimento ventricular.</p><p>Quando a</p><p>despolarização atinge o ventrículo esquerdo, indicado</p><p>pela presença do complexo QRS no eletrocardiograma,</p><p>inicia-se a contração ou sístole ventricular. Observa-se,</p><p>nesse curto intervalo de tempo, um rápido aumento da</p><p>pressão intraventricular, forçando o fechamento da</p><p>valva mitral e produzindo a primeira bulha (B1).</p><p>A elevação da pressão atrial, nesse momento, produz</p><p>a onda c no pulso venoso. Essa onda deve-se à</p><p>elevação do assoalho atrial e a uma pequena protrusão</p><p>das valvas atrioventriculares em direção à cavidade</p><p>atrial. Caso uma valva atrioventricular seja insuficiente</p><p>(não se fecha direito), haverá refluxo de sangue em</p><p>direção ao átrio, aumentando a amplitude da onda c.</p><p>No período em que as valvas mitral e aórtica</p><p>permanecem fechadas, a contração ventricular</p><p>processa-se sem haver alteração de volume na câmara,</p><p>razão pela qual essa fase da sístole é denominada</p><p>contração isovolúmica ou isovolumétrica. O aumento</p><p>progressivo da tensão na parede ventricular, em</p><p>decorrência da ativação do componente contrátil dos</p><p>sarcômeros, produz rápido aumento da pressão na</p><p>cavidade. (AIRES, 20119).</p><p>Essa fase inicia-se com</p><p>a abertura das valvas semilunares (aórtica na circulação</p><p>sistêmica e pulmonar na circulação pulmonar) e tem um</p><p>componente inicial rápido (da ordem de 0,11 segundo)</p><p>seguido por uma fase de ejeção mais lenta (0,13</p><p>segundo). No momento em que a pressão</p><p>intraventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica,</p><p>abre-se a valva semilunar aórtica e inicia-se a ejeção</p><p>ventricular rápida, conforme se constata pelo aumento</p><p>da pressão intraventricular e pelo declínio da curva de</p><p>volume intraventricular.</p><p>Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais</p><p>rapidamente do que a passagem deste para as artérias</p><p>menores, a pressão aórtica, que antes estava em</p><p>declínio, agora aumenta até atingir um valor máximo</p><p>aproximadamente na metade do período de ejeção.</p><p>Essa pressão máxima é referida como pressão arterial</p><p>sistólica. Nesse momento, o miocárdio ventricular</p><p>esquerdo começa a se repolarizar; podendo se observar</p><p>a presença da onda T no eletrocardiograma. A pressão</p><p>intraventricular torna-se inferior à pressão aórtica, mas a</p><p>ejeção continua ainda que reduzida em relação à</p><p>primeira fase.</p><p>A ejeção nesse caso é decorrente da alta aceleração</p><p>imprimida ao sangue pela contração ventricular na fase</p><p>anterior. Em resposta à repolarização ventricular, ocorre</p><p>o relaxamento ventricular, e, assim, a rápida queda da</p><p>pressão na cavidade ventricular esquerda leva ao</p><p>fechamento da valva aórtica, produzindo a incisura</p><p>dicrótica na curva de pressão arterial aórtica, marcando</p><p>assim o fim do período de sístole, ou seja, da ejeção</p><p>ventricular.</p><p>Cabe ressaltar que nem todo volume contido no</p><p>ventrículo esquerdo é ejetado, ficando certa quantidade</p><p>de sangue no interior da cavidade. Em uma sístole</p><p>típica em indivíduos saudáveis em repouso,</p><p>aproximadamente 80 mℓ de sangue são ejetados e</p><p>cerca de 35 mℓ permanecem no ventrículo esquerdo,</p><p>correspondendo a uma fração de ejeção da ordem de</p><p>0,7 ou 70%.</p><p>Ao término da fase de contração ventricular, nota-se</p><p>uma onda de pressão atrial, denominada v, causada</p><p>pelo acúmulo de sangue nos átrios (em diástole)</p><p>quando as valvas atrioventriculares estão fechadas ao</p><p>longo de todo o período de contração ventricular.</p><p>(AIRES, 2019).</p><p>Nesta fase, ocorre a segunda bulha cardíaca (B2),</p><p>cujo som é provocado, em grande parte, pela vibração</p><p>das valvas semilunares ao passarem do estado aberto</p><p>para o fechado. No caso de a valva aórtica ou pulmonar</p><p>ser insuficiente (não se fecha adequadamente), certa</p><p>quantidade de sangue reflui para o interior do ventrículo</p><p>durante essa fase.</p><p>É interessante ressaltar que a quantidade de refluxo</p><p>indica o grau de insuficiência da valva. A exemplo do</p><p>que ocorre na contração isovolumétrica, as quatro</p><p>valvas cardíacas estão fechadas, não havendo variação</p><p>de volume ventricular por uma fração de tempo, período</p><p>este chamado de relaxamento ventricular</p><p>isovolumétrico, que marca o início da diástole.</p><p>A pressão ventricular diminui rapidamente devido ao</p><p>relaxamento e à consequente queda de tensão ativa na</p><p>parede ventricular. A pressão arterial aórtica decai</p><p>lentamente devido à elasticidade da parede arterial, mas</p><p>depois diminui progressivamente durante toda a diástole</p><p>à medida que o sangue escoa da aorta para os vasos</p><p>mais periféricos. A pressão atrial continua aumentada,</p><p>em decorrência do retorno venoso e do fato de as</p><p>valvas mitral e tricúspide estarem fechadas, até o</p><p>momento em que essa supera a pressão</p><p>intraventricular. Nesse ponto, abrem-se as valvas mitral</p><p>e tricúspide (as valvas aórtica e pulmonar continuam</p><p>fechadas) e termina a fase de relaxamento ventricular</p><p>isovolumétrico. (AIRES, 2019).</p><p>No período em que a pressão atrial é superior à</p><p>ventricular (devido ao retorno venoso), ocorrem a</p><p>abertura das valvas mitral e tricúspide e,</p><p>consequentemente, o enchimento ventricular (ou</p><p>diástole ventricular), conforme pode ser observado pela</p><p>rápida ascensão da curva de volume ventricular.</p><p>O enchimento ventricular é inicialmente rápido, porque</p><p>o gradiente pressórico é muito favorável à passagem do</p><p>sangue da cavidade atrial para a ventricular</p><p>À medida que o gradiente pressórico através da valva</p><p>atrioventricular diminui na fase média da diástole (a</p><p>chamada fase de enchimento ventricular lento), a</p><p>velocidade de enchimento torna-se menor. Dependendo</p><p>do turbilhonamento causado pela abertura das valvas</p><p>atrioventriculares, pode ser audível nessa fase, embora</p><p>raramente, a terceira bulha cardíaca. Simultaneamente,</p><p>a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir</p><p>um valor mínimo no final da diástole (pressão diastólica)</p><p>e início da sístole (fase de contração isovolumétrica).</p><p>O enchimento ventricular termina com a contração</p><p>atrial (primeira fase descrita. A fase diastólica</p><p>ventricular, de duração de cerca de 0,41 segundo</p><p>(compreendida pelo relaxamento ventricular</p><p>isovolumétrico, o enchimento ventricular rápido e lento e</p><p>a sístole atrial), termina com o fechamento das valvas</p><p>mitral e tricúspide. (AIRES, 2019).</p><p>O débito cardíaco consiste na quantidade de sangue</p><p>que cada ventrículo lança na circulação (pulmonar ou</p><p>sistêmica) em uma unidade de tempo. Em geral, o</p><p>débito cardíaco é expresso em litros de sangue/minuto,</p><p>ou seja, o fluxo de sangue gerado pelo coração.</p><p>DC=FCXVS</p><p>Onde:</p><p>DC= DÉBITO CARDÍACO</p><p>FC= FREQUÊNCIA CARDÍACA</p><p>VS= VOLUME SISTÓLICO</p><p>O volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada</p><p>ejeção (fase sistólica) é chamado de débito sistólico. Em</p><p>um indivíduo em repouso, o débito sistólico situa-se em</p><p>torno de 70 a 80 mℓ por batimento. Dessa forma, o</p><p>débito cardíaco pode ser calculado pelo produto do</p><p>débito sistólico (volume sistólico) × frequência cardíaca.</p><p>Se considerarmos, por exemplo, que um indivíduo em</p><p>repouso apresenta 70 batimentos por minuto, com</p><p>débito sistólico médio de 70 mℓ nesse intervalo, seu</p><p>débito cardíaco será de 4.900 mℓ/min ou,</p><p>aproximadamente, 5 ℓ/min. (GUYTON, 2019).</p><p>*O débito cardíaco é uma variável que deve se ajustar</p><p>de modo muito eficiente ao consumo de O2 pelo</p><p>organismo. Como a hemoglobina do sangue arterial tem</p><p>saturação de O2 próxima a 100%, é fácil compreender</p><p>que, se o consumo de oxigênio aumentar (no exercício</p><p>físico, por exemplo), uma oferta adequada de O2 aos</p><p>tecidos só poderá ser garantida se houver aumento do</p><p>débito cardíaco.</p><p>O débito cardíaco, medido em repouso ou durante</p><p>descarga do sistema nervoso simpático (como no</p><p>exercício físico), constitui um parâmetro muito</p><p>importante para avaliar o estado funcional do coração.</p><p>Nos quadros de insuficiência cardíaca, por exemplo, é</p><p>comum</p><p>encontrar débito cardíaco baixo. Atletas, por</p><p>outro lado, terão um desempenho aeróbico tanto melhor</p><p>quanto maior o débito cardíaco que conseguirem atingir.</p><p>Maior débito cardíaco, nesse caso, representa maior</p><p>capacidade de ofertar O2 aos tecidos, principalmente</p><p>para os músculos em atividade. Consequentemente,</p><p>maior será a capacidade do indivíduo de suportar</p><p>cargas mais elevadas de trabalho aeróbico. Dessa</p><p>forma, a medida do débito cardíaco constitui elemento</p><p>importante de avaliação do desempenho da bomba</p><p>cardíaca. (AIRES, 2019).</p><p>* FREQUÊNCIA CARDÍACA:</p><p>À primeira vista, aumentos da frequência cardíaca</p><p>determinarão aumento do débito cardíaco. Entretanto, o</p><p>débito sistólico não se mantém constante com grandes</p><p>varações de FC. Estudos hemodinâmicos mostram que</p><p>o débito cardíaco aumenta inicialmente com o aumento</p><p>da frequência cardíaca, até atingir um valor máximo. A</p><p>partir desse ponto, aumentos adicionais da frequência</p><p>cardíaca são acompanhados de queda progressiva do</p><p>débito. Aumentos adicionais da frequência cardíaca</p><p>determinarão queda mais acentuada do débito sistólico</p><p>e, consequentemente, do débito cardíaco.</p><p>Quando há taquicardia, o intervalo entre os dois</p><p>batimentos diminui, principalmente à custa de uma</p><p>redução da duração da diástole. Como consequência,</p><p>em frequências cardíacas muito elevadas, o tempo de</p><p>enchimento ventricular diminui e, consequentemente, o</p><p>volume diastólico final do ventrículo assume também</p><p>valores mais baixos. Mantendo-se fixa a fração de</p><p>ejeção, o volume ejetado em cada batimento (débito</p><p>sistólico) também irá diminuir. (AIRES, 2019).</p><p>O outro fator que exerce grande influência no débito</p><p>cardíaco é o débito sistólico, ou seja, a quantidade de</p><p>sangue ejetada pela câmara ventricular em cada</p><p>batimento (volume sistólico). Grosso modo, o débito</p><p>sistólico é determinado por três variáveis principais: o</p><p>retorno venoso, a contratilidade miocárdica e a</p><p>resistência à ejeção.</p><p>*PRÉ- CARGA (RETORNO VENOSO): É a pressão que</p><p>o sangue faz no ventrículo quando está cheio. Frank</p><p>Starling em 1910 observou que quanto maior a pressão</p><p>de enchimento maior é o estiramento cardíaco e</p><p>estabeleceu a lei do coração ou relação de Frank-</p><p>Starling: “A força desenvolvida por uma câmara</p><p>cardíaca durante a contração é diretamente</p><p>proporcional ao grau de estiramento ao que as fibras</p><p>miocárdicas estão submetidas no período</p><p>imediatamente anterior ao início da contração”</p><p>*CONTRATILIDADE: As alterações da contratilidade</p><p>miocárdica são determinadas por muitos fatores que</p><p>atuam aumentando a oferta de Ca2+ à maquinaria</p><p>contrátil durante o acoplamento excitação-contração.</p><p>O aumento do Ca2+ mioplasmático produz aumento</p><p>da força de contração em cada célula individualmente.</p><p>Esse efeito, se extensivo à câmara ventricular como um</p><p>todo, determina o aumento do volume ejetado em cada</p><p>sístole. Consequentemente, para um mesmo valor de</p><p>estiramento (retorno venoso), o débito cardíaco é maior.</p><p>O inverso ocorre no caso de redução da estimulação</p><p>simpática. Consequentemente, para um mesmo valor de</p><p>estiramento, a contração será menor, assim como o</p><p>volume sistólico.(AIRES, 2019).</p><p>Em caso de inotropismo positivo, para um mesmo</p><p>volume (estiramento) da câmara ventricular, o</p><p>rendimento da contração é maior, produzindo aumento</p><p>do volume de sangue ejetado na sístole.</p><p>*PÓS CARGA (RESISTÊNCIA A EJEÇÃO): O terceiro</p><p>determinante do débito sistólico é a resistência à ejeção,</p><p>em geral referido como pós-carga, isto é, a carga</p><p>pressórica contra a qual o ventrículo deve ejetar o</p><p>sangue.</p><p>O aumento súbito da pós-carga determina uma</p><p>redução do volume sistólico e, consequentemente,</p><p>aumento do volume diastólico inicial e/ou final nas</p><p>sístoles subsequentes.</p><p>O ventrículo desenvolverá maior pressão durante a</p><p>fase de contração isovolumétrica para vencer a</p><p>resistência e ejetará um volume sistólico reduzido, e</p><p>consequentemente o volume sistólico final (ou volume</p><p>diastólico inicial) será aumentado. Esse é outro exemplo</p><p>no qual o trabalho ventricular aumenta, elevando o</p><p>consumo de O2 e ATP.</p><p>Em resumo, pode-se dizer que o volume sistólico está</p><p>na dependência de três fatores básicos: o primeiro é</p><p>intrínseco ao músculo cardíaco, ou seja, o grau de</p><p>estiramento das fibras na diástole (pré-carga); o</p><p>segundo, a contratilidade miocárdica, é dependente em</p><p>grande parte do grau de ativação simpática, sendo,</p><p>portanto, extrínseco ao coração; e o terceiro é</p><p>puramente mecânico, sendo dependente da resistência</p><p>hidráulica contra a qual a ejeção deve ser realizada</p><p>(pós-carga).</p><p>Durante exercício físico, o aumento do consumo de</p><p>O2 é proporcional ao trabalho realizado. Portanto, o</p><p>débito cardíaco se ajustará à maior demanda de O2</p><p>pelo organismo decorrente do aumento do consumo de</p><p>O2 na musculatura em atividade. Ocorre aumento de</p><p>atividade simpática dirigida para o coração.</p><p>Consequentemente, aumentam a frequência cardíaca, a</p><p>contratilidade e o relaxamento miocárdico. O aumento</p><p>da frequência faz com que o tempo de enchimento</p><p>ventricular fique mais curto, mas o aumento do</p><p>relaxamento miocárdico permite um enchimento</p><p>ventricular adequado, mesmo com o tempo mais curto</p><p>entre as estimulações elétricas. (AIRES, 2019).</p><p>Entretanto, o débito sistólico aumenta, porque o</p><p>aumento do inotropismo cardíaco (contratilidade</p><p>miocárdica) faz com que o esvaziamento sistólico,</p><p>traduzido pela fração de ejeção, seja aumentado.</p><p>Em intensidades baixas de exercício (quando a</p><p>frequência cardíaca ainda é menor que 120 bpm), o</p><p>aumento do débito cardíaco é dependente tanto de um</p><p>ligeiro aumento do débito sistólico como da elevação da</p><p>frequência cardíaca. Em intensidades moderadas de</p><p>exercício, o débito sistólico permanece</p><p>aproximadamente constante à medida que a</p><p>intensidade do exercício aumenta. Consequentemente,</p><p>nessa condição, os aumentos do débito cardíaco são</p><p>basicamente dependentes de aumento da frequência</p><p>cardíaca. Em intensidades maiores de exercício,</p><p>próximas ao ponto do consumo máximo de O2, a</p><p>frequência cardíaca tende a se estabilizar. Logo,</p><p>aumentos adicionais da carga de trabalho determinam</p><p>queda do débito cardíaco, ocorrendo o esgotamento</p><p>físico, o qual é determinado pela incapacidade do</p><p>aparelho cardiocirculatório em continuar aumentando a</p><p>oferta de O2 aos tecidos. (AIRES, 2019).</p><p>A hipertrofia cardíaca ocorre pela capacidade do</p><p>músculo cardíaco de adaptar-se a sobrecargas</p><p>hemodinâmicas, que levam às alterações na estrutura</p><p>do miocárdio de duas formas: uma causada pela</p><p>sobrecarga de volume, verificada com o treinamento</p><p>físico aeróbico, como a corrida e a natação, chamada</p><p>de hipertrofia excêntrica e outra causada pela</p><p>sobrecarga de pressão, observada com o treinamento</p><p>de força/isométrico como o levantamento de peso e o</p><p>judô, que é conhecida como hipertrofia concêntrica.</p><p>(APOLINÁRIO, 2012).</p><p>O exercício físico gera estresse fisiológico no</p><p>organismo ao elevar consideravelmente as demandas</p><p>energéticas em relação ao repouso. Além disso,</p><p>provoca modificações morfológicas e funcionais nos</p><p>praticantes que os capacitam a responder ao estresse</p><p>provocado pelas atividades físicas que desempenham.</p><p>As alterações provocadas pelo treinamento físico são</p><p>muito estudadas e complexas porque envolvem uma</p><p>interação entre vários sistemas do organismo, como o</p><p>musculoesquelético, cardiovascular, respiratório,</p><p>metabólico e o sistema nervoso autônomo (SNA).</p><p>(APOLINÁRIO, 2012)</p><p>*Respostas agudas ao exercício físico:</p><p>À curto prazo, o estímulo de atividade física faz com</p><p>que a atuação simpática aumente, liberando maiores</p><p>quantidades de norepinefrina e adrenalina que fazem</p><p>com que haja um aumento da FC e a força de</p><p>contração do ventrículo aumente, entregando mais</p><p>sangue aos tecidos. Durante treinamentos de força,</p><p>resistências e exercícios aeróbicos, em geral, a FC e o</p><p>DC aumentam para suprir as necessidades do</p><p>organismo.</p><p>A pressão arterial aumenta, consequentemente em</p><p>razão do aumento da FC e do VS. A força de contração</p><p>maior ejeta maior volume de sangue que gera uma</p><p>resistência maior no vaso.</p><p>O treinamento Aeróbico é capaz de: *Redução da</p><p>Frequência cardíaca de repouso. O VE, ao final da</p><p>diástole, a longo prazo, pode apresentar um aumento no</p><p>tamanho das fibras musculares cardíacas –</p><p>cardiomiócitos (hipertrofia). Essa adaptação, ao</p><p>aumentar o comprimento da fibra, gera</p><p>consequentemente a um maior estiramento o que leva a</p><p>uma força de contração subsequente maior, que faz</p><p>com que uma quantidade de sangue maior seja</p><p>distribuída aos tecidos, mas com um trabalho menos</p><p>intenso do órgão. (BROOKS, 2014).</p><p>A longo prazo, a pressão arterial se estabiliza e a</p><p>diastólica sobe em níveis pouco significativos em</p><p>situações normais. Em exercícios progressivos pode</p><p>haver uma maior variação.</p><p>GUYTON, A. C; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. Ed.</p><p>Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.</p><p>AIRES, M.M. - Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan. 4ª edição,</p><p>Rio de Janeiro, 2017. -BARRETT, BARMAN, BOITANO</p><p>BROOKS – Fisiologia Médica de Ganong. 24a ed. 2014. –</p><p>BERNE e LEVY – Fisiologia - Tradução da 7ª Edição. Editores</p><p>Bruce M. Koeppen e Bruce A. Stanton. Editora Elsevier, Rio</p><p>de Janeiro, 2018.</p><p>APOLINÁRIO, João et al. Adaptações fisiológicas induzidas</p><p>pelo exercício físico em atletas. Revista Eletrônica Acervo</p><p>Saúde, 2012. Acesso em 17/07/2023. a</p>