Diagnostico em Patologia Bucal - Tommasi - 4 Ed

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<p>Diagnóstico em Patologia Bucal</p><p>4ª EDIÇÃO</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Graduado pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (1962)</p><p>Doutor em Ciências e Livre-docente de Semiologia pela Faculdade de Odontologia da</p><p>Universidade de São Paulo</p><p>Professor Titular de Semiologia Aplicada e Ex-responsável pela Disciplina de Diagnóstico</p><p>Bucal do Curso de Odontologia da Universidade Federal do Paraná</p><p>Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Estomatologia (1974-1976)</p><p>Sumário</p><p>Capa</p><p>Folha de rosto</p><p>direitos autorais</p><p>Dedicatória</p><p>Prefácio da 1ª edição</p><p>Prefácio da 2ª edição</p><p>Prefácio da 3ª edição</p><p>Prefácio da 4ª Edição</p><p>Colaboradores</p><p>Capítulo 1: Introdução</p><p>Responsabilidade profissional do cirurgião-dentista</p><p>Objetivos deste livro</p><p>Capítulo 2: O Processo do Diagnóstico</p><p>Saúde e doença</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Da agressão ao diagnóstico e proservação</p><p>Alimentação antecipada (feedforward)</p><p>Retroalimentação (feedback)</p><p>O “olho clínico”</p><p>Capítulo 3: Exame Clínico</p><p>Aspectos Clínicos da Halitose</p><p>Capítulo 4: Exames Complementares</p><p>Biópsia</p><p>Citologia Esfoliativa</p><p>Radiologia no Diagnóstico das Lesões do Complexo Maxilomandibular</p><p>Exames Hematológicos</p><p>Capítulo 5: Semiologia da Boca</p><p>Introdução</p><p>Estrutura da pele</p><p>Estrutura da mucosa bucal</p><p>Aspectos normais da boca</p><p>Lesões fundamentais</p><p>Manchas ou máculas</p><p>Placas</p><p>Erosão</p><p>Úlcera e ulceração</p><p>Vesícula e bolha</p><p>Pápulas</p><p>Nódulos</p><p>Alterações morfológicas descritivas das lesões fundamentais</p><p>Capítulo 6: Semiologia dos Dentes</p><p>Diagnóstico da Cárie Dentária</p><p>Importância da Radiografia para Diagnóstico da Cárie</p><p>Radiologia Odontológica Digital</p><p>Reabsorções Radiculares</p><p>Capítulo 7: Semiologia do Periodonto</p><p>Introdução</p><p>Gengiva</p><p>Sulco gengival</p><p>Lâmina própria</p><p>Ligamento periodontal</p><p>Cemento radicular</p><p>Cemento acelular de fibras extrínsicas (cemento primário ou cemento acelular)</p><p>Cemento celular de fibras intrínsicas (cemento secundário ou cemento celular)</p><p>Osso alveolar</p><p>Doenças gengivais</p><p>Gengivite induzida pela placa</p><p>Tratamento da gengivite associada à placa</p><p>Doenças gengivais não induzidas por placa</p><p>Gengivoestomatite herpética primária (GHEA)</p><p>Tratamento gengivoestomatite herpética primária</p><p>Gengivite ulcerativa necrosante (GUN)</p><p>Doenças periodontais</p><p>Periodontite crônica</p><p>Periodontite agressiva</p><p>Capítulo 8: Lesões Ulcerativas e Vesicobolhosas</p><p>Introdução</p><p>Ulceração aftosa recorrente</p><p>Úlceras traumáticas</p><p>Úlcera psicogênica ou factícia</p><p>Gengivoestomatite herpética primária e herpes simples recidivante</p><p>Zoster</p><p>Mononucleose infecciosa</p><p>Estomatite urêmica</p><p>Manifestações bucais de doenças dermatológicas</p><p>Capítulo 9: Lesões Brancas</p><p>Líquen Plano da Mucosa Bucal</p><p>Língua Geográfica ou Glossite Migratória Benigna</p><p>Capítulo 10: Lesões Negras</p><p>Introdução</p><p>Pontos e zonas de melanoses (pigmentação racial)</p><p>Nevo pigmentado</p><p>Nevo azul</p><p>Doença de Addison</p><p>Síndrome de Peutz-Jeghers</p><p>Melanoma maligno</p><p>Tatuagem por amálgama</p><p>Pigmentação por metais pesados</p><p>Outras pigmentações da pele, mucosa bucal e dentes</p><p>Cálculo dentário</p><p>Mancha negra dentária</p><p>Língua negra pilosa</p><p>Lesões negras idiopáticas</p><p>Capítulo 11: Doenças Infecciosas</p><p>Sífilis</p><p>Gonorreia</p><p>Actinomicose</p><p>Histoplasmose</p><p>Leishmaniose tegumentar americana</p><p>Candidoses</p><p>Paracoccidioidomicose ou Blastomicose Sul-americana (PCM)</p><p>AIDS e Infecção pelo HIV</p><p>Capítulo 12: Processos Proliferativos não Neoplásicos</p><p>Introdução</p><p>Granuloma piogênico</p><p>Lesão periférica de células gigantes</p><p>Lesão central de células gigantes</p><p>Hiperplasia fibroepitelial/fibrosa inflamatória</p><p>Hiperplasia papilar inflamatória (HPI)</p><p>Hiperplasias gengivais (Fibromatoses gengivais)</p><p>Hiperplasia gengival inflamatória</p><p>Hiperplasia gengival medicamentosa</p><p>Hiperplasia gengival hereditária</p><p>Capítulo 13: Tumores Benignos dos Tecidos Moles</p><p>Introdução</p><p>Papiloma</p><p>Ceratoacantoma</p><p>Fibroma</p><p>Lipoma</p><p>Hemangiomas e linfangiomas</p><p>Leiomioma</p><p>Rabdomioma</p><p>Tumor de células granulares</p><p>Tumor melanótico neuroectodérmico da infância</p><p>Neurilemoma</p><p>Neurofibroma</p><p>Capítulo 14: Semiologia Óssea</p><p>Osteonecrose dos Maxilares Associada ao Uso de Bisfosfonatos</p><p>Métodos Alternativos de Avaliação de Doenças do Complexo Bucomaxilofacial</p><p>Capítulo 15: Cistos não Odontogênicos</p><p>Introdução</p><p>Classificação dos cistos não odontogênicos</p><p>Cistos fissurais</p><p>Outros cistos não odontogênicos</p><p>Capítulo 16: Cistos e Tumores Odontogênicos</p><p>Introdução</p><p>Classificação dos cistos e tumores odontogênicos</p><p>Aparelho nivelador facial de Sassi</p><p>Capítulo 17: Osteomielites e Lesões Fibro-ósseas Benignas</p><p>Introdução</p><p>Osteomielites</p><p>Lesões fibro-ósseas benignas</p><p>Doença de Paget do osso</p><p>Querubismo</p><p>Lesão central de células gigantes</p><p>Capítulo 18: Tumores Ósseos</p><p>Introdução</p><p>Tumores ósseos primitivos</p><p>Capítulo 19: Lesões do Seio Maxilar</p><p>O seio maxilar – considerações anatômicas</p><p>Considerações fisiológicas sobre o seio maxilar</p><p>Lesões mais frequentes do seio maxilar</p><p>Comunicação bucossinusal</p><p>Capítulo 20: Alterações Herdadas e Congênitas</p><p>Língua Fissurada</p><p>Glossite Romboide Mediana</p><p>Hipoplasia do Esmalte</p><p>Disostose Cleidocranial</p><p>Displasia Craniometafisária</p><p>Capítulo 21: Semiologia das Glândulas Salivares</p><p>Introdução</p><p>Resumo anatômico das glândulas salivares</p><p>Secreção e composição salivar</p><p>Mucinas salivares</p><p>Fatores antimicrobianos</p><p>pH e capacidade tampão</p><p>Imunoglobulinas</p><p>Coagulação sanguínea</p><p>Exame clínico das glândulas salivares</p><p>História clínica</p><p>Exame físico</p><p>Redução da secreção salivar</p><p>Sialometria e sialoquímica</p><p>Sialografia</p><p>Tomografia computadorizada e ressonância magnética</p><p>Capítulo 22: Patologia das Glândulas Salivares</p><p>Introdução</p><p>Anomalias de desenvolvimento</p><p>Lesões induzidas por alterações sistêmicas</p><p>Outras sialoadenites</p><p>Capítulo 23: Lesões e Condições Cancerizáveis</p><p>Introdução</p><p>Conceito de lesão cancerizável</p><p>Conceito de condição cancerizável</p><p>A irritação crônica e as lesões e condições cancerizáveis</p><p>As atipias celulares e as lesões cancerizáveis</p><p>Divisão das lesões e condições cancerizáveis</p><p>Lesões cancerizáveis</p><p>Eritroplasia</p><p>Líquen plano</p><p>Fibrose submucosa</p><p>Candidíase crônica</p><p>Nevo pigmentar</p><p>Queilite actínia</p><p>Condições cancerizáveis</p><p>Observação final</p><p>Capítulo 24: Epidemiologia do Câncer de Boca</p><p>Considerações gerais</p><p>Prevalência e incidência do câncer de boca no mundo e no Brasil</p><p>Fatores que influenciam na incidência e prevalência do câncer de boca</p><p>Evolução do câncer de boca e importância da prevenção e do diagnóstico precoce na diminuição de</p><p>sua incidência</p><p>Capítulo 25: Semiologia do Câncer Bucal</p><p>Câncer de Boca e Orofaringe</p><p>Efeitos Deletérios da Terapia Antineoplásica</p><p>Capítulo 26: Conduta Profissional após um Diagnóstico Positivo de Câncer</p><p>Introdução</p><p>Comunicação do diagnóstico ao paciente e/ou familiares: quando, como, por quê. Análise do dilema</p><p>e orientação profissional</p><p>Nível social, econômico e cultural × impacto do diagnóstico</p><p>A família e o paciente canceroso</p><p>Capítulo 27: Manifestações Bucais de Doenças Dermatológicas</p><p>Eritema Multiforme</p><p>Capítulo 28: Manifestações Bucais de Doenças Sistêmicas</p><p>Manifestações Estomatológicas de Doenças Endócrinas</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>Histiocitose da Célula de Langerhans* (Histiocitose X)</p><p>Capítulo 29: Estomatologia Pediátrica</p><p>Introdução</p><p>Doenças infecciosas de origem viral</p><p>Lesões associadas ao HPV</p><p>Infecção pelo paramixovírus</p><p>Outras infecções virais</p><p>Doenças infecciosas de origem fúngica</p><p>Doenças infecciosas de origem bacteriana</p><p>Abscesso periapical</p><p>Lesões provocadas por radioterapia e quimioterapia</p><p>Lesões provocadas por trauma</p><p>Lesões císticas</p><p>Tumores e neoplasias</p><p>Lesões dentárias</p><p>Outras alterações</p><p>Capítulo 30: Estomatologia Geriátrica</p><p>Introdução</p><p>Envelhecimento populacional</p><p>Envelhecimento</p><p>Alterações fisiológicas do sistema estomatognático durante o envelhecimento</p><p>Abordagem do paciente idoso</p><p>Considerações finais</p><p>Capítulo 31: Disfunções das Articulações Temporomandibulares e dos Músculos da</p><p>Mastigação (DTM)</p><p>Introdução</p><p>Biomecânica das ATM</p><p>Metodologia do exame clínico</p><p>Exame clínico dirigido para as DTM</p><p>Exame clínico oclusal</p><p>Exame clínico para as ATM</p><p>Exame clínico muscular</p><p>Exames complementares</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>doença e evolução clínica. Em</p><p>certos casos, em que os dados, por motivos epidemiológicos, serão computadorizados,</p><p>a padronização se impõe. É o caso do registro de câncer. Ao final deste capítulo,</p><p>apresentamos um modelo de ficha clínica por nós utilizada.</p><p>Quadro 3.1 Esquema c itando todos os passos</p><p>nec essários para um c ompleto exame c línic o</p><p>Exame clínico Anamnese Identificação do paciente</p><p>Queixa principal</p><p>História da doença atual</p><p>História bucodental</p><p>História médica</p><p>Antecedentes familiares</p><p>Hábitos nocivos e higiênicos</p><p>Exame físico Aspecto geral do paciente ou primeira impressão</p><p>Exame loco-regional extrabucal</p><p>intrabucal</p><p>Anamnese ou exame subjetivo</p><p>O termo anamnese é de origem grega e significa recordar. Clinicamente, deve ser</p><p>entendido como a história evolutiva da doença, desde suas manifestações</p><p>prodrômicas (manifestações iniciais ou precursoras de uma doença ou crise) até o</p><p>estágio de evolução do momento do exame. É fundamentada no diálogo entre</p><p>paciente e examinador. O primeiro relata o motivo da consulta e o segundo, em</p><p>decorrência, passa a interrogar o paciente sobre o seu mal. Visa a obtenção de todas as</p><p>informações, presentes e passadas, que possam ser úteis na elaboração do</p><p>diagnóstico, prognóstico, planejamento terapêutico e proservação.</p><p>A anamnese, e evidentemente todo exame clínico, se iniciam ao primeiro contato</p><p>com o paciente. É extremamente importante que o cirurgião-dentista saiba ser gentil,</p><p>agradável, receber de maneira afável e tranquila, despertando confiança e respeito. É</p><p>de boa prática não perguntar imediatamente o motivo da visita, mas, sim, por</p><p>exemplo, quem o recomendou, sua profissão ou qualquer outro comentário que</p><p>permita iniciar uma conversação descontraída, não apenas para colocar o paciente à</p><p>vontade, mas, também, para se “tomar pulso” de seu estado emocional e obter tantos</p><p>outros elementos que uma simples troca de palavras permite levantar.</p><p>Identificação do paciente</p><p>Pode ser realizada tanto pelo profissional como por pessoal auxiliar e tem por objetivo</p><p>a obtenção de dados pessoais do paciente, tais como nome, idade, sexo, cor, estado</p><p>civil, nacionalidade, naturalidade, procedência, residências atual e anterior, profissões</p><p>atual e anterior, local e condições de trabalho; nome, endereço, e telefone de pessoa</p><p>amiga ou parente com o qual se possa comunicar em caso de necessidade. Sempre que</p><p>possível, acreditamos preferível que os elementos de identificação sejam tomados por</p><p>uma auxiliar antes que o paciente seja visto pelo profissional; tal prática permite que</p><p>se tenha uma primeira noção de quem vamos atender, facilitando entabular aquela</p><p>conversa inicial tão importante para um bom relacionamento profissional/paciente.</p><p>Os elementos obtidos na identificação são de importância muito conhecida e serão</p><p>tratados em detalhes quando estudarmos as diferentes entidades patológicas. No</p><p>entanto, nunca é demais lembrar que a ocorrência de cárie dentária e gengivite é</p><p>maior na puberdade, sendo a doença periodontal mais comum após os 40 anos de</p><p>idade; que os sarcomas atingem com frequência as crianças e os carcinomas os adultos</p><p>após a quarta década de vida; que a doença da célula de Langerhans surge</p><p>predominantemente em crianças e adultos jovens. O sexo feminino é mais</p><p>predisposto à ulceração aftosa recorrente e ao hiperparatireoidismo; o pênfigo vulgar</p><p>é quase exclusivo da idade adulta e atinge igualmente ambos os sexos; a</p><p>paracoccidioidomicose, ao contrário, predomina intensamente no sexo masculino.</p><p>Certas profissões podem predispor o indivíduo a determinadas doenças. Assim, os</p><p>confeiteiros, em virtude da impregnação do ambiente por poeiras amiláceas, estão</p><p>sujeitos a surtos de cáries atípicas que se instalam em regiões do dente relativamente</p><p>imunes ao processo (cárie de confeiteiro). Nos sopradores de vidro e tocadores de</p><p>instrumentos de sopro podem ocorrer lesões nas glândulas parótidas por penetração</p><p>de ar pelo conduto parotídeo. O pênfigo foliáceo acomete principalmente habitantes</p><p>de zona rurais nos estados de Goiás, Mato Grosso, Paraná e São Paulo, atingindo</p><p>jovens, principalmente do sexo feminino. A queilite actínica e os carcinomas da pele</p><p>da face são frequentes em lavradores, marinheiros e pescadores, particularmente nos</p><p>portadores de tez clara. Os queloides e a displasia fibrosa são mais comuns em</p><p>negros; por outro lado, estes e os árabes estão menos sujeitos à malária.</p><p>Dessa maneira, os diversos elementos obtidos na identificação do paciente podem</p><p>ser de considerável importância clínica e devem ser registrados e explorados</p><p>adequadamente.</p><p>Quando, na identificação, solicitamos ao paciente que indique nome, endereço e</p><p>telefone de pessoa amiga ou parente com o qual se possa entrar em contato em caso</p><p>de necessidade, estamos utilizando um artifício muito válido em determinadas</p><p>situações, nas quais não queremos ou não podemos informar diretamente ao paciente</p><p>sobre sua doença. É o caso, por exemplo, do diagnóstico de um tumor maligno,</p><p>quando consideramos pelas condições psíquicas do paciente que ele não deve saber</p><p>sobre sua doença. Quando ele vê que essas perguntas estão impressas na ficha clínica</p><p>e que uma auxiliar ou o próprio profissional as formula antes de qualquer exame ou</p><p>mesmo antes de ele expor sua queixa principal, elas deixam de ter maior significado</p><p>ou gerar suspeita e preocupação. Por outro lado, facilitam demais o rápido contato</p><p>com parente ou amigo, que será informado e poderá auxiliar o profissional na</p><p>condução de cada caso.</p><p>Queixa principal</p><p>Representa o motivo fundamental que levou o paciente à consulta e pode ser</p><p>representada pela presença de indícios de anormalidade (um ou mais sinais e/ou</p><p>sintomas), evolução insatisfatória de algum tratamento realizado, que leva o paciente</p><p>a procurar outro profissional ou, ainda, uma simples consulta de rotina sem</p><p>sintomatologia presente. A queixa costuma ser denominada anamnese espontânea, pois</p><p>é o paciente que relata a razão da visita, sem uma interpelação específica do</p><p>profissional. Sempre que possível, deve ser registrada com as próprias palavras do</p><p>paciente, desde que razoavelmente inteligíveis e não excessivamente prolixas. No</p><p>último caso, em geral, ele segue pelo próximo passo da anamnese, que é a história da</p><p>doença atual, considerada como interrogatório dirigido pelo cirurgião-dentista em</p><p>função da queixa apresentada e que irá determinar o conjunto de perguntas a serem</p><p>propostas.</p><p>História da doença atual</p><p>Resulta no histórico completo e detalhado da queixa apresentada em toda a sua</p><p>evolução temporal e sintomatológica. As perguntas devem ser propostas de forma</p><p>mais clara e simples possível, procurando orientar o paciente a rememorar e ordenar</p><p>os fatos ocorridos desde o início do processo até o momento atual. Cabe ao</p><p>profissional a paciência e inteligência necessárias para valorizar as informações</p><p>prestadas, auxiliar na sua ordenação, aprofundar o interrogatório quando surgir uma</p><p>“pista” que lhe pareça importante e sempre utilizar linguagem compatível com o nível</p><p>cultural do paciente. De nada adiantará perguntar a um indivíduo se ele teve febre</p><p>reumática se ele nunca ouviu falar nessa doença. O estado emocional do paciente deve</p><p>ser extremamente cuidado e considerado. O ambiente em que se realiza a entrevista</p><p>deve ser calmo, sem interrupções, de maneira a mantê-lo seguro e tranquilo. Os</p><p>excessivamente prolixos devem ser conduzidos, de maneira sutil, a se aterem aos fatos</p><p>comemorativos de sua doença, mas deve-se lembrar que muita informação paralela</p><p>aparentemente sem importância poderá ser útil na composição do quadro geral do</p><p>paciente, especialmente em termos emocionais.</p><p>Para Zegarelli et al., os indivíduos, muitas vezes, proporcionam informações</p><p>errôneas por várias razões. Têm medo de enfrentar o diagnóstico de uma doença real</p><p>ou que creem fatal; podem pertencer ao grupo dos fingidores, que permanecem</p><p>sintomáticos mesmo após a cura total de determinada doença (neurose de saúde) ou</p><p>de um acidente traumatizante (neurose compensatória); e, finalmente, podem fazer</p><p>parte de um</p><p>grupo pouco habitual, mas bastante “colorido”, dos psicopatas que</p><p>procuram fingir sintomas de uma doença que conhecem bem, principalmente com a</p><p>finalidade de serem admitidos em hospitais (síndrome de Münchausen). Esses</p><p>aspectos evidenciam a necessidade de o profissional ser extremamente criterioso na</p><p>valorização das informações obtidas e saber que mesmo os males puramente</p><p>emocionais são também doenças e merecem ser encarados e tratados como tal.</p><p>Durante a obtenção da história da doença atual, algumas perguntas são quase que</p><p>sistemáticas, na grande maioria dos casos, e não podem ser omitidas pelo examinador.</p><p>Assim, temos:</p><p>– Tempo de evolução do processo, isto é, quando se iniciou a sintomatologia.</p><p>– Como eram no início os sinais e/ou sintomas.</p><p>– Ocorreram episódios de exacerbação ou remissão do quadro clínico.</p><p>– Recorda-se de algum fato que possa estar ligado ao aparecimento da doença.</p><p>– No caso de lesões assintomáticas, como era quando percebeu sua existência em</p><p>relação ao estado atual.</p><p>Esses são apenas alguns exemplos de perguntas bastante comuns que se fazem aos</p><p>pacientes. É claro que cada caso determinará a condução do interrogatório conforme</p><p>suas características próprias. Por outro lado, é comum que em decorrência de certas</p><p>queixas fique evidente a necessidade de se alterar a ordem clássica do exame clínico,</p><p>partindo-se imediatamente após sua formulação para o exame físico, o qual orientará</p><p>o interrogatório pertinente. Tal prática é particularmente útil quando a queixa é vaga,</p><p>imprecisa ou, ao contrário, muito característica de certa entidade mórbida. Nesta</p><p>última situação, é necessário muito critério por parte do profissional, para não</p><p>preconceber um diagnóstico em função da queixa e deixar-se enganar por buscar</p><p>“aquilo que ele quer encontrar”. Aqui vale muito o que foi dito no capítulo anterior</p><p>sobre “olho clínico”.</p><p>História bucodental</p><p>Deve-se pesquisar todo antecedente estomatológico do paciente, compondo um</p><p>histórico completo das ocorrências bucodentárias. Pode ser iniciado pelo último</p><p>tratamento a que ele se submeteu, seu motivo, resultados; cirurgias, inclusive</p><p>avulsões dentárias realizadas, como e por que se procederam, como evoluiu o pós-</p><p>operatório etc. Deve-se inquirir sobre erupção, desenvolvimento e esfoliação da</p><p>dentição decídua, da erupção da permanente, acidentes, tratamentos ortodônticos,</p><p>aparelhos protéticos, lesões de tecidos moles, salivação, hálito e qualquer outro</p><p>elemento pertinente.</p><p>Da mesma maneira que a história da doença atual, a bucodental pode ser tomada</p><p>após o exame físico, quando assim se fizer necessário ou, então, complementada após</p><p>a realização deste em decorrência do que o profissional encontrou durante o exame da</p><p>boca. Na clínica estomatológica, são bastante comuns os problemas iatrogênicos</p><p>devido a tratamentos inadequados ou mal conduzidos, e a história bucodental poderá</p><p>ser de relevante importância na sua identificação.</p><p>Em algumas fichas clínicas, costumamos encontrar uma série de perguntas que</p><p>devem ser formuladas ao paciente com espaços na frente para a anotação em caso de</p><p>resposta positiva ou negativa. Acreditamos que são de certo valor para que o</p><p>examinador não esqueça algum elemento importante, mas se este não estiver muito</p><p>bem orientado no sentido de formulá-las de forma compreensível e explorá-las</p><p>devidamente perdem totalmente sua razão de ser e mecanizam o interrogatório. Aos</p><p>que tiverem interesse, que procurem um arquivo clínico de uma faculdade de</p><p>Odontologia ou serviço que utilize tais fichas e verifiquem a frequência com que essas</p><p>perguntas apresentam respostas positivas. Provavelmente, ficarão surpresos com a</p><p>quase totalidade de respostas “não” e se preocuparão em rever seu valor. É bem mais</p><p>útil que o estudante e o profissional saibam o que deve ser perguntado ao paciente,</p><p>inclusive conforme cada caso em particular. Exatamente o mesmo ocorre em relação à</p><p>história médica, tratada a seguir.</p><p>História médica</p><p>A história médica visa à obtenção de informações detalhadas sobre todas as doenças</p><p>de caráter sistêmico que acometeram o paciente, desde o nascimento até a data atual.</p><p>Podem ser consideravelmente relevantes em termos diagnósticos, prognósticos e</p><p>terapêuticos, por revelarem um quadro geral da saúde-doença do indivíduo por toda</p><p>sua vida.</p><p>Como na história bucodental, a história médica pode iniciar-se sobre as condições</p><p>atuais de saúde, perguntando-se, por exemplo, quando fez sua última consulta</p><p>médica, motivo desta, o que foi encontrado, que tratamento realizou; se está</p><p>atualmente em tratamento médico, a razão do tratamento, que medicamentos está</p><p>tomando por indicação médica ou automedicação, e assim por diante. Poderemos, a</p><p>seguir, iniciar a pesquisa a partir do nascimento. Devemos saber sobre possíveis</p><p>sequelas de doenças passadas, alergia, sensibilidade ou idiossincrasia a drogas,</p><p>alimentos, cosméticos, tecidos e outros. É necessário um cuidado todo especial,</p><p>inclusive investigação por intermédio de um médico, com pacientes que relatam</p><p>alguma reação anormal quando tomaram antibióticos ou sofreram a injeção de</p><p>anestésicos locais. Assim, se um indivíduo teve reação adversa à novacaína, por</p><p>exemplo, isso não significa que a outro anestésico deixará de ter reação semelhante ou</p><p>mais grave.</p><p>A história médica também fornece ao cirurgião-dentista informações necessárias</p><p>para sua própria proteção. Assim, pacientes com história de hepatite, doença hepática</p><p>ou icterícia podem ainda ser portadores de hepatite e devem ser tomadas precauções</p><p>absolutas como esterilização de todo instrumental com eles utilizado, bem como o</p><p>profissional deve se cuidar, utilizando luvas e solicitando avaliação médica do paciente</p><p>antes de dar prosseguimento ao tratamento. O mesmo ocorre, principalmente, com</p><p>história de sífilis, blenorragia e tuberculose.</p><p>Na presença de gestantes, diversas precauções devem ser assumidas. As que</p><p>apresentam tendência ou correm perigo de aborto não devem ser submetidas a</p><p>qualquer tratamento, antes de obtida autorização médica expressa, particularmente</p><p>nos três primeiros meses. A tomada de radiografia deve ser evitada, principalmente</p><p>nesse período, mas acreditamos ser perfeitamente viável após o primeiro trimestre,</p><p>sob adequada proteção com avental de chumbo e redução do tempo de exposição; o</p><p>mesmo pode ser dito em relação a exodontias e pequenas cirurgias. Em situações de</p><p>emergência, cada caso deve ser avaliado individualmente e em colaboração total com o</p><p>médico. A gravidez não é contraindicação para procedimentos clínicos de dentística</p><p>restauradora. Tratamentos periodontais, como raspagem e remoção cirúrgica de</p><p>crescimentos gengivais localizados, devem ser executados com os cuidados</p><p>anteriormente citados, mesmo que o processo de reparação possa estar alterado em</p><p>decorrência de modificações hormonais próprias da gravidez.</p><p>As condições respiratórias podem ser verificadas por perguntas simples como: se</p><p>apresenta respiração “curta”, mesmo sem exercício ou quando deitado; sente dor,</p><p>pressão ou “aperto” no peito; tem ou teve problemas pulmonares como tuberculose,</p><p>asma ou enfisema; tem ou teve alteração das vias aéreas superiores? Respostas</p><p>positivas podem indicar a necessidade de uma consulta médica e cuidados rigorosos</p><p>do cirurgião-dentista no caso de tuberculose, para a sua proteção, de seus auxiliares e</p><p>outros pacientes, uma vez que, em doentes bacilíferos, seringas de água ou ar,</p><p>aparelhos de alta velocidade, aspiradores e outros podem produzir a dispersão da</p><p>bactéria com eventual contaminação de pessoas presentes ou transmissão a outros se</p><p>o instrumental não for esterilizado. Por outro lado, esses pacientes requerem</p><p>consultas menos demoradas, e os que têm problemas nas vias aéreas superiores</p><p>podem desenvolver alterações oclusais, periodontais e mucosas.</p><p>Alterações endócrinas podem produzir modificações nas estruturas bucais ou</p><p>interferir no resultado de tratamentos executados. O hipertireoidismo geralmente</p><p>provoca taquicardia, angina e nervosismo intenso que devem ser controlados,</p><p>principalmente antes de se iniciar algum tratamento</p><p>de grande porte. Já o</p><p>hipotireoidismo pode retardar o reparo tecidual e provocar crescimento gengival. A</p><p>utilização de qualquer hormônio de maneira terapêutica, inclusive anticoncepcionais,</p><p>pode exagerar a resposta inflamatória, particularmente a gengival. Assim, sua</p><p>administração deve ser investigada. Pacientes diabéticos, principalmente</p><p>descompensados, têm maior tendência a infecções, doença periodontal e reparo</p><p>retardado. Deve-se suspeitar de diabetes quando existe história de doença na família;</p><p>o paciente tem sede a maior parte do dia; tem perdido peso sem razão aparente,</p><p>apesar de ter bom apetite; urina mais que seis vezes ao dia; teve recentemente</p><p>problemas oculares; quando cortes ou feridas demoram a reparar mais tempo que</p><p>julga normal; e costuma sentir a boca seca ou tem sensação de queimação nos lábios e</p><p>língua. O hiperparatireoidismo pode causar lesões osteolíticas nos ossos do complexo</p><p>maxilomandibular e/ou reabsorção das corticais alveolares e conferir um aspecto de</p><p>vidro despolido ao osso; problemas de calculose real podem estar ligados à doença.</p><p>Distúrbios neuropsiquiátricos como fadiga, nervosismo e distúrbios</p><p>psicossomáticos têm sido relacionados com doenças periodontais agudas. Doenças do</p><p>sistema nervoso autônomo podem alterar o suprimento sanguíneo dos tecidos,</p><p>causando menor resistência às infecções. Alterações psiquiátricas ou psicológicas</p><p>devem ser consideradas no tratamento e controle de doenças periodontais por</p><p>geralmente apresentarem, esses pacientes, dieta irregular, negligenciarem a higiene</p><p>bucodental, não cumprirem horários marcados e não suportarem bem os</p><p>procedimentos clínicos. Tais casos devem sempre ser discutidos com o médico.</p><p>O sistema hematopoiético deve ser pesquisado, particularmente, no que se refere a</p><p>história de anemia, alteração da coagulação sanguínea, uso de anticoagulantes,</p><p>resultado e época do último exame hematológico realizado. Respostas positivas</p><p>relativas a sangramento abundante e demorado após ferimentos ou exodontias vão</p><p>requerer pesquisa laboratorial dos elementos envolvidos na coagulação sanguínea.</p><p>Artrite reumatoide, outras formas de artrite e mesmo hipertensão arterial podem</p><p>ser a causa de dor ou inchaço nas articulações. Inclusive a articulação</p><p>temporomandibular pode estar envolvida. Esses pacientes geralmente tomam</p><p>corticosteroides por período prolongado e tal fato deve ser investigado em</p><p>decorrência de efeitos colaterais, particularmente facilidade de disseminação de</p><p>infecções e alterações na reparação tecidual. Outros se utilizam sistematicamente de</p><p>aspirina que, às vezes, altera o mecanismo de coagulação sanguínea.</p><p>O paciente cardiopata</p><p>Na história médica do paciente, um dos mais importantes aspectos relaciona-se com a</p><p>pesquisa e conduta clínica com o paciente cardiopata. A ocorrência de alterações</p><p>cardíacas é comum em adultos, principalmente após os 40 anos de idade, e é</p><p>frequente o desconhecimento por parte do paciente de sua condição, o que enfatiza o</p><p>conhecimento dessas doenças pelo cirurgião-dentista. Embora os acidentes cardíacos</p><p>sejam incomuns no consultório odontológico, esse fato não diminui a necessidade de</p><p>entendimento e avaliação do perigo potencial que certas intervenções podem</p><p>representar para esses indivíduos.</p><p>Marcondes e Gregori sugerem, visando esclarecer a possibilidade de um paciente</p><p>ser cardiopata, a formulação das seguintes perguntas:</p><p>1. Na execução de suas atividades normais tem dificuldades respiratórias?</p><p>2. Cansa-se muito ao subir escadas?</p><p>3. Acorda durante a noite com sensação de falta de ar?</p><p>4. Ao fim do dia nota inchação dos tornozelos?</p><p>5. Dorme com travesseiro alto? Aumentou ultimamente o número de travesseiros?</p><p>6. Respira melhor sentado?</p><p>7. Tem dor de cabeça na região occipital?</p><p>8. Tem perturbação visual?</p><p>9. Tem ou sente zumbido no ouvido?</p><p>10. Sente tontura?</p><p>11. Sente formigamento nas mãos e nos pés?</p><p>12. Teve febre reumática?</p><p>13. Está tomando algum remédio prescrito por médico? Qual o seu nome?</p><p>14. Conhece o “mosquito barbeiro”? Já fez a reação de Machado Guerreiro? Sabe o</p><p>resultado?</p><p>Além dessas perguntas, que permitem uma razoável avaliação das condições</p><p>cardíacas do paciente, podemos acrescentar as seguintes:</p><p>1. Quando realizou seu último exame médico geral?</p><p>2. Sua pressão sanguínea é normal? (Verificar.)</p><p>3. Teve qualquer desconforto ou dor sobre o coração?</p><p>4. Considera-se um indivíduo nervoso?</p><p>Essa anamnese dirigida poderá permitir, se não um diagnóstico de cardiopatia, pelo</p><p>menos uma suspeita fundamentada que justificará o encaminhamento do paciente a</p><p>um cardiologista antes da execução de qualquer intervenção odontológica.</p><p>Quando o paciente informa que teve febre reumática, a possibilidade de existir</p><p>dano valvular cardíaco é grande e, nesses casos, temos que considerar a probabilidade</p><p>de ocorrer endocardite bacteriana após qualquer intervenção bucodental que cause</p><p>bacteremia, sendo absolutamente necessária a cobertura adequada com antibióticos</p><p>antes de se instituir tais tratamentos. Segundo Mitchell e col., é comum o paciente</p><p>responder sim a essa pergunta e não quando se refere a algum problema cardíaco, por</p><p>desconhecer a sequela que a febre reumática pode deixar.</p><p>Angina pectoris</p><p>Sua causa básica é um inadequado suprimento sanguíneo do músculo cardíaco para</p><p>as necessidades de determinado momento. É uma alteração arterial coronariana na</p><p>qual certas drogas, emoções, exercícios físicos e outros fatores podem desencadear a</p><p>crise anginosa, em decorrência de sobrecarga cardíaca ou ação vasoconstritora sobre</p><p>as artérias coronárias. As crises são caracterizadas, na forma típica, por dor</p><p>subesternal que se irradia para o lado esquerdo, descendo pelo braço até os dedos.</p><p>Contudo, pode irradiar-se para outras áreas, inclusive pescoço e ossos do complexo</p><p>maxilomadibular. A dor costuma ser severa e tem a duração de segundos a alguns</p><p>momentos. A crise pode ocorrer no consultório odontológico em decorrência de uma</p><p>somatória de estímulos como: dor, estresse, injeção de anestésico com vasoconstritor</p><p>etc. A prevenção do ataque pode ser feita por preparo psíquico do paciente,</p><p>administração de barbitúricos cerca de 30 minutos antes da intervenção (após</p><p>anuência médica por escrito) e vasodilatadores coronarianos como aminofilina, via</p><p>sublingual. Estes últimos são de extrema utilidade na redução rápida de uma crise.</p><p>Pacientes com história de angina devem obter autorização médica para intervenções</p><p>estomatológicas. O cirurgião-dentista não deve fazer uso de anestésicos ou outras</p><p>drogas que contenham vasoconstritores; deve evitar sessões muito prolongadas e</p><p>procedimentos dolorosos.</p><p>Hipertensão</p><p>O termo hipertensão pode indicar uma doença particular, que é a hipertensão essencial</p><p>ou um sintoma associado a doença cardiovascular, renal ou arterioesclerose. Tanto a</p><p>pressão sistólica como a diastólica podem estar aumentadas ou somente a sistólica. A</p><p>elevação da pressão diastólica pode interferir no suprimento sanguíneo das artérias</p><p>coronárias. A hipertensão essencial é encontrada geralmente em indivíduos cuja</p><p>ocupação é associada a notável tensão nervosa e agitação. Dieta rica em proteínas e</p><p>obesidade são fatores predisponentes. Estímulo anormal do sistema nervoso</p><p>simpático por medo, emoção, angústia e repressão pode ser causa importante da</p><p>doença. Dores de cabeça persistentes, respiração “curta”, mal-estar geral, epistaxe,</p><p>perda de peso e apetite, vômito e queixas oculares são sintomas comuns. Falha</p><p>cardíaca costuma desenvolver-se após períodos variados, e arteriosclerose</p><p>generalizada é comum.</p><p>Esses pacientes podem desenvolver acidentes hemorrágicos cerebrais, trombose</p><p>coronariana, descompensação cardíaca ou falha renal, muitas vezes com êxito letal.</p><p>O hipertenso requer cuidados especiais na seleção do anestésico e duração dos</p><p>procedimentos odontológicos. De maneira geral são os mesmos procedimentos já</p><p>referidos para os portadores de angina pectoris, bem como a estreita colaboração do</p><p>cardiologista. Especialmente para tais casos é indispensável manter no consultório um</p><p>esfigmomanômetro.</p><p>Já foram descritas odontalgias</p><p>em pacientes hipertensos decorrentes de congestão</p><p>pulpar, devido ao aumento da pressão sanguínea.</p><p>Alguns casos de hipertensão são devidos a um processo denominado coartação da</p><p>aorta, no qual a pressão sanguínea na cabeça e extremidades superiores é muito maior</p><p>que nas inferiores. Existem relatos de alargamento dos incisivos superiores em</p><p>pacientes com esse problema em decorrência de marcante dilatação dos capilares</p><p>pulpares durante o desenvolvimento dental.</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>A insuficiência cardíaca não se constitui em uma doença propriamente dita, mas uma</p><p>indicação de que a reserva cardíaca foi esgotada, ocorrendo descompensação. Em</p><p>condições normais, a potencialidade funcional do coração excede o trabalho que é</p><p>chamado a realizar, existindo uma considerável reserva cardíaca. Essa reserva pode ser</p><p>diminuída por alterações degenerativas do músculo cardíaco, consequentes, por</p><p>exemplo, de infecção reumática, doença coronariana arterial, lesões valvulares e</p><p>hipertensão. A reserva de trabalho cardíaco se reduz gradualmente até não mais poder</p><p>suprir as necessidades normais, mesmo sedentárias. Pode haver congestão dos vasos</p><p>pulmonares (insuficiência do lado esquerdo do coração) ou das veias e capilares gerais</p><p>(coração direito). Em alguns casos, ambos os ventrículos falham simultaneamente,</p><p>produzindo síndrome que encerra características de cada um. Esses indivíduos</p><p>somente poderão ser tratados depois de minuciosa avaliação do cardiologista e</p><p>efetivação de medidas compensatórias cardíacas e preventivas.</p><p>Terapêutica anticoagulante</p><p>Alguns indivíduos, devido a problemas cardíacos, tomam anticoagulantes por tempo</p><p>indefinido, com a finalidade de evitar a coagulação intravascular patológica e a</p><p>formação de trombos, mas não a ponto de provocar sangramentos espontâneos.</p><p>Durante a vigência desse tratamento, avaliações periódicas do mecanismo de</p><p>coagulação devem ser realizadas. No caso de intervenções cruentas na boca, de acordo</p><p>com o médico, a terapêutica deve ser suspensa de maneira que a coagulação normal se</p><p>restabeleça pouco antes da cirurgia, e tornar a ser instituída 24 a 48 horas após. Roser</p><p>e Rosenbloom acreditam que o maior risco de tromboembolismo na interrupção da</p><p>terapêutica anticoagulante ocorra em pacientes portadores de prótese valvular</p><p>cardíaca.</p><p>Antecedentes familiares</p><p>Os antecedentes familiares objetivam a obtenção de informações sobre o estado de</p><p>saúde, principalmente, de pais, irmãos, avós, esposa e filhos, na busca de uma</p><p>eventual doença herdada ou com tendência familiar. É importante diante da suspeita</p><p>de diabetes, doenças cardiovasculares, tuberculose, hanseníase, distúrbios</p><p>hemorrágicos, doenças alérgicas e nervosas. Mesmo na ausência de qualquer suspeita</p><p>de distúrbio familiar, é sempre de boa prática pesquisar o estado de saúde dos</p><p>parentes próximos vivos e a causa mortis dos falecidos. Ocasionalmente, dados</p><p>relevantes podem ser obtidos.</p><p>É evidente que, na presença de uma alteração de caráter reconhecidamente</p><p>herdado, todos os elementos da família a que se possa ter acesso deverão ser</p><p>examinados.</p><p>Hábitos</p><p>Deverão ser pesquisados os hábitos higiênicos e nocivos. Assim, são verificados</p><p>higiene bucodental, tipo e periodicidade da escovação e técnica utilizada, costume de</p><p>manter objetos entre os dentes como palitos, grampos etc. Contração da musculatura</p><p>e ranger de dentes diurno ou noturno podem originar sérios problemas dentais e</p><p>periodontais. Esquema alimentar detalhado, quantidade, qualidade e periodicidade da</p><p>dieta. Regimes de emagrecimento e medicamentos que usa ou usou com tal</p><p>finalidade. Esporte ou exercício físico que pratica, inclusive sua regularidade ou não.</p><p>Condições em que exerce sua profissão (salubres ou insalubres), jornada diária de</p><p>trabalho, tempo de repouso, férias e profissões anteriores (quais e por quanto tempo).</p><p>Hábitos nocivos como tabaco, ingestão de bebidas alcoólicas e drogas devem ser</p><p>minuciosamente determinados quanto ao tipo, tempo de uso, quantidade, variações</p><p>ou interrupções.</p><p>Exame físico ou exame objetivo</p><p>Geralmente sucede a anamnese e objetiva a pesquisa de sinais presentes. No exame</p><p>físico, utilizam-se fundamentalmente os sentidos naturais do profissional na</p><p>exploração dos sinais. As manobras clássicas são inspeção, palpação, percussão,</p><p>auscultação e olfato. Romeiro ainda inclui a termometria clínica. No entanto, ela</p><p>poderia estar posicionada ao lado de outros métodos ou recursos complementares</p><p>como estomatoscopia armada, endoscopia, transiluminação e outros. A boca é a região</p><p>do organismo que, por suas condições anatômicas, permite o acesso visual a</p><p>praticamente todas as suas estruturas. Dessa maneira, a inspeção visual direta ou</p><p>indireta (através de espelhos) e a palpação digital são as manobras mais utilizadas em</p><p>Estomatologia.</p><p>Aspecto geral do paciente ou primeira impressão</p><p>No primeiro contato com o paciente, observam-se postura, biotipo, alterações na</p><p>marcha, aspecto geral, facies, segurança e atitude ao se apresentar, sistema tegumentar</p><p>visível e todo e qualquer sinal físico passível de revelar algum indício de</p><p>anormalidade. Seus achados devem ser adequadamente registrados na ficha clínica,</p><p>pois, em exames posteriores, as anotações devem ser comparadas, especialmente as</p><p>que denotarem alguma modificação de comportamento, atitude ou facies.</p><p>Inspeção</p><p>A inspeção locorregional da cabeça e do pescoço deve apreciar todo desvio do normal</p><p>que possa constituir um dado de interesse clínico como: cor da pele, erupções,</p><p>cicatrizes, manchas, crostas, nódulos, assimetria facial, exolftalmia etc. Verificada</p><p>qualquer anormalidade, o paciente deve ser inquirido a respeito e o fato, anotado</p><p>devidamente. Em geral, após a inspeção extrabucal, se procedem as manobras de</p><p>palpação das estruturas da face e do pescoço, particularmente as cadeias ganglionares.</p><p>Por razão de distribuição didática da matéria, o assunto será tratado no próximo item.</p><p>Para a inspeção intrabucal, deve-se assegurar boa iluminação, lavagem da boca –</p><p>seja por bochecho com água ou aplicação de spray – e utilização de afastadores, gaze</p><p>para tracionar a língua e espelho bucal. Ela se inicia pela face interna dos lábios e deve</p><p>terminar com a visualização direta da orofaringe.</p><p>Não existe uma ordem obrigatória para o exame das diversas estruturas da boca; no</p><p>entanto, ele deve ser completo e metódico. Cada profissional escolhe a sequência com</p><p>a qual mais se adapte e deve segui-la rotineiramente. No Capítulo 5, sobre semiologia</p><p>da boca, são apresentados os diversos aspectos intrabucais normais que devem ser</p><p>perfeitamente conhecidos para que não se incorra em erros de interpretação. De</p><p>qualquer forma, um exame completo inclui inspeção cuidadosa de lábios, mucosa</p><p>vestibular e jugal, fundo de sulco vestibular, gengiva livre e inserida, margem e sulco</p><p>gengivais, área retromolar, assoalho da boca, língua (ventre, dorso e bordas), palatos</p><p>duro e mole, amígdalas palatinas e orofaringe. A seguir, procede-se ao exame dos</p><p>dentes, periodonto e oclusão. Qualquer alteração observada deve ser minuciosamente</p><p>descrita na ficha clínica e deve incluir dados como: localização precisa, dimensões,</p><p>forma, cor, relações com estruturas normais, aspecto da superfície, caracterização</p><p>como lesão fundamental (Capítulo 5) e, por meio de palpação que se realiza a seguir,</p><p>consistência, infiltração e fixação.</p><p>Palpação</p><p>A palpação, como já mencionado, deve abranger todas as estruturas extra e</p><p>intrabucais sob a responsabilidade do cirurgião-dentista e, inclusive, as mais</p><p>afastadas que possam apresentar alterações tributárias ou não dos tecidos bucais. Ela</p><p>fornece informações a respeito de consistência, limites, sensibilidade, textura</p><p>superficial, infiltração, pulsação, flutuação, mobilidade e temperatura das lesões.</p><p>Praticamente todas as estruturas importantes da boca, da face e do pescoço são</p><p>acessíveis à palpação. No exame dos dentes, quase sempre se utiliza da chamada</p><p>palpação indireta por meio de exploradores.</p><p>Várias manobras são utilizadas na palpação das estruturas bucais. Assim, os lábios</p><p>costumam ser tomados entre</p><p>os dedos indicador (na face interna) e polegar (na</p><p>externa); o mesmo procedimento se aplica para a bochecha, a qual pode ainda ser</p><p>examinada colocando-se a palma de uma das mãos na parte externa e um ou mais</p><p>dedos na interna, correndo toda a sua extensão. De forma geral, as estruturas moles</p><p>são examinadas pelo que se denomina palpação bidigital, uma vez que se necessita</p><p>apoiá-las de um lado e tocá-las do outro. O mesmo ocorre com o assoalho da boca, a</p><p>língua e as cadeias de linfonodos laterais aos músculos esternocleidomastóideos.</p><p>Outros tecidos são suavemente pressionados pelas pontas dos dedos contra os ossos</p><p>subjacentes. Cabe lembrar que a palpação deve ser suave para permitir que o tato</p><p>perceba qualquer variação do normal presente; uma pressão excessiva reduz essa</p><p>sensibilidade natural. Fica ainda evidente a necessidade de um conhecimento</p><p>adequado de anatomia por parte do examinador para poder interpretar corretamente</p><p>as informações que essa manobra de exame lhe transmite.</p><p>Sob a epiderme e a mucosa bucal encontra-se um plexo capilar que coleta os fluidos</p><p>dos espaços intersticiais, para promover seu retorno através do grande tronco linfático</p><p>da base do pescoço. São os vasos linfáticos. Entre um determinado plexo capilar e uma</p><p>veia, o calibre dos vasos linfáticos vai aumentando e apresentam um ou mais</p><p>linfonodos ou gânglios linfáticos em seu curso. O primeiro linfonodo que deriva de</p><p>um plexo capilar é denominado primeiro escalão, porque constitui a primeira barreira à</p><p>disseminação de microrganismos ou células desgarradas de tumores. O exame</p><p>adequado das cadeias linfáticas da face e do pescoço requer o conhecimento devido da</p><p>localização anatômica e áreas que drenam.</p><p>As mais importantes cadeias linfáticas da cabeça são as seguintes:</p><p>– Parotídea, localizada na região anteroinferior da orelha.</p><p>– Submandibular, sob a borda inferior interna da mandíbula.</p><p>– Submentual, abaixo e atrás do mento.</p><p>– Espinal acessória, segue o curso dos nervos espinais acessórios.</p><p>– Jugular interna, segue o curso da veia jugular interna.</p><p>Está dividida em: jugular superior ou subdigástrica, que drena as amígdalas, língua,</p><p>mucosa bucal e porções da faringe; cervical média, que drena a laringe e porções</p><p>inferiores da faringe; e cervical inferior, que drena a tireoide, porção cervical do</p><p>esôfago e algumas áreas abaixo da clavícula.</p><p>O grupo parotídeo é subdividido anatomicamente em linfonodos pré e infra-</p><p>auriculares, recebendo drenagem das partes moles da região de couro cabeludo, face,</p><p>parótida, conjuntiva e canto lateral do olho. Como drena, também, o lábio superior,</p><p>tumores aí localizados geralmente provocam metástases nesses gânglios.</p><p>A cadeia submandibular é dividida em linfonodos pré e intraglandulares e seu</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>nome deriva da íntima associação anatômica com as glândulas salivares</p><p>submandibulares, as quais drenam, bem como a bochecha, gengiva e parte da mucosa</p><p>bucal. Os linfonodos submentuais são tributários do lábio inferior, parte anterior da</p><p>gengiva e da mandíbula, e é pouco comum estarem envolvidos por metástases de</p><p>tumores.</p><p>A cadeia espinal acessória, dividida em linfonodos superiores, médios e inferiores,</p><p>drena a nasofaringe, parte do couro cabeludo, a porção posterior do pescoço, a pele da</p><p>região e o grupo de linfonodos superiores da cadeia jugular.</p><p>Os linfonodos submentuais localizam-se na linha mediana da mandíbula, logo</p><p>abaixo do mento entre os ligamentos dos músculos digástricos anteriores e, além do já</p><p>citado, drenam também a parte anterior da língua e do assoalho da boca. Os</p><p>submandibulares drenam ainda as partes laterais do nariz, dos lábios superior e</p><p>inferior, partes médias das pálpebras e bordas anterolaterais da língua.</p><p>Os linfonodos da cadeia cervical situam-se na frente e atrás do músculo</p><p>esternocleidomastóideo e são especialmente numerosos na bifurcação da artéria</p><p>carótida. Os superficiais estão localizados próximos à veia jugular externa e drenam o</p><p>ouvido externo e a glândula parótida. Os linfonodos cervicais superiores e inferiores</p><p>profundos encontram-se ao longo do trajeto da artéria carótida e veia jugular interna,</p><p>situando-se atrás do músculo esternocleidomastóideo. Os superiores drenam a parte</p><p>posterior do pescoço, a região occipital, partes do ouvido externo e as porções</p><p>posterior e central da língua, palato, nasofaringe, laringe e parte superior do esôfago.</p><p>Os inferiores profundos também drenam a parte posterior do pescoço, inferior da</p><p>região occipital e parte anterossuperior da parede torácica (Figura 3.1).</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>FIGURA 3.1 Distribuição dos linfonodos da face e do pescoço. (Desenho de autoria de</p><p>Erico Francisco Bertozzi Dias do Curso de Odontologia da UFPR.)</p><p>A palpação das cadeias de linfondos regionais citadas é fundamental para a</p><p>realização de um exame clínico bom e completo. A cadeia jugular ou cervical pode ser</p><p>examinada com os dedos indicador e médio colocados profundamente ao longo do</p><p>curso dos músculos esternocleidomastóideos, palpando desde abaixo da mandíbula</p><p>até a parte superior da clavícula; para o exame dos linfonodos localizados na parte</p><p>posterior desses músculos, inverte-se a posição das mãos, colocando-se o profissional</p><p>na frente ou ao lado do paciente. Os linfonodos parotídeos podem ser percebidos</p><p>diretamente em suas localizações anatômicas. Para o exame dos submentuais, pode-se</p><p>utilizar na palpação bidigital (interna-externa) no assoalho da boca e, também,</p><p>pressionar os anteriores contra a borda interna do mento, mantendo-se a cabeça do</p><p>paciente inclinada para a frente, com a finalidade de reduzir a tensão muscular e</p><p>facilitar a identificação dos linfonodos. Os submandibulares são palpados de maneira</p><p>semelhante, mantendo-se a cabeça do paciente inclinada para a frente e para o lado ao</p><p>ser examinado.</p><p>Pressão digital sobre os seios frontais e maxilares pode produzir desconforto ou</p><p>dor, indicando a presença de alguma anormalidade. Porções proeminentes da</p><p>superfície cortical dos ossos maxilares e mandíbula podem ser palpadas, de forma</p><p>infra ou extrabucal, e detectar a presença de uma cortical fina e compresível, ou a sua</p><p>ausência. Por outro lado, imagens radiopacas, que aparentemente estão localizadas de</p><p>maneira central no osso podem, à palpação, revelar serem condições superficiais como</p><p>o toro mandibular e exostoses vestibulares.</p><p>Estudo clínico das linfadenopatias</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>A linfonodulite é uma inflamação e/ou infecção de um linfonodo e, geralmente,</p><p>aparece em decorrência destes processos localizados em regiões drenadas pelos</p><p>linfonodos alterados. Pode ser dividida em aguda ou crônica, solitária ou múltipla,</p><p>regional ou disseminada e específica ou inespecífica.</p><p>Um linfonodo considerado normal tem o tamanho aproximado de uma ervilha, é</p><p>indolor à palpação, liso, móvel e com consistência macia. Na criança, em decorrência</p><p>da intensa atividade do sistema linfático, costuma ser um pouco maior, bem palpável</p><p>e, eventualmente, pouco sensível. No entanto, quase sempre não tem maior</p><p>significado patológico. Um linfonodo inflamado ou infectado costuma apresentar-se</p><p>aumentado de volume, pouco ou intensamente doloroso à palpação ou com a própria</p><p>movimentação da cabeça ou pescoço do paciente, liso, temperatura aumentada e</p><p>móvel. Nos processos crônicos, esses sinais e sintomas costumam aparecer atenuados</p><p>e, ocasionalmente, gerar o que é denominado hiperplasia linfoide benigna com</p><p>persistência do aumento de volume, mas, em muitos casos, assintomática. Em</p><p>condições agudas, eventualmente, o linfonodo pode necrosar e supurar. Em</p><p>contrapartida, os linfonodos metastáticos se apresentam aumentados de volume,</p><p>indolores na maioria dos casos, com superfície irregular, bastante duros à palpação e</p><p>geralmente fixos, em decorrência da proliferação das células tumorais romper sua</p><p>cápsula e se fixar às estruturas próximas. No entanto, é de extrema</p><p>importância</p><p>lembrar que, inicialmente, todo linfonodo metastático passa por um processo</p><p>semelhante ao que ocorre na vigência de uma inflamação crônica ou aguda e que</p><p>apenas em estágios posteriores apresentam as características citadas.</p><p>Nos processos infecciosos da boca, nariz, amígdalas e faringe as cadeias</p><p>submentuais e submandibulares são as mais frequentemente atingidas. O linfonodo</p><p>que mais comumente aparece alterado é o subdigástrico, porém o envolvimento</p><p>costuma ser múltiplo.</p><p>As lesões específicas que ocorrem no interior dos linfonodos são causadas</p><p>principalmente por tuberculose, histoplasmose, sarcoidose e mononucleose</p><p>infecciosa. Esta última atinge com mais frequência os linfonodos do pescoço que os</p><p>outros.</p><p>Os linfomas, em cerca de 10% dos casos, manifestam-se inicialmente em linfonodos</p><p>localizados no pescoço e apresentam volume consideravelmente aumentado,</p><p>consistência elástica e podem ser únicos, múltiplos ou coalescentes. Na maioria das</p><p>vezes, porém, os primeiros a serem atingidos localizam-se nas axilas, na virilha e no</p><p>mediastino, particularmente em fases avançadas da doença.</p><p>Alterações de linfonodos podem ser observadas nas Figuras 3.2 a 3.4. Outras serão</p><p>particularmente descritas quando tratarmos das doenças que produzem</p><p>manifestações ganglionares em seus detalhes mais específicos.</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>FIGURA 3.2 Linfonodo metastático.</p><p>FIGURA 3.3 Linfonodos bilaterais comprometidos por doença infecciosa.</p><p>FIGURA 3.4 Linfonodo aumentado de volume devido à paracoccidioidomicose.</p><p>Percussão</p><p>É uma manobra clínica utilizada em Medicina, mas de uso restrito em Estomatologia.</p><p>É um teste simples, aplicado, principalmente, no diagnóstico de odontalgias.</p><p>Normalmente se utiliza o cabo de um espelho dental batendo-o contra a coroa clínica</p><p>de um dente, em direção ao seu longo eixo. É fundamental para o diagnóstico de</p><p>pericementite e a resposta dolorosa é proporcional ao grau de envolvimento da</p><p>membrana periodontal. Em casos de abscessos dentoalveolares agudos, a resposta à</p><p>percussão ou mesmo à pressão digital do dente é violenta e quase intolerável por</p><p>parte do paciente.</p><p>O recurso é também valioso na identificação de cúspides ou raízes fraturadas,</p><p>abscessos periodontais, dentes submetidos a esforço ortodôntico excessivo e</p><p>inflamação periodontal. Dentes normais emitem sons “surdos” quando percutidos,</p><p>enquanto os anquilosados, sons ressonantes.</p><p>Mediante episódios agudos de sinusite maxilar, os molares da região,</p><p>principalmente, respondem intensamente à percussão.</p><p>Auscultação</p><p>De forma semelhante à percussão, a auscultação é pouco usada em Estomatologia. No</p><p>entanto, vem sendo cada vez mais valorizada sua utilização na ausculta de estalidos da</p><p>articulação temporomandibular, principalmente quando se ampliam esses sons por</p><p>meio de um estetoscópio. O mesmo pode ser dito em relação à detecção de linhas de</p><p>fratura na mandíbula; colocando-se o estetoscópio sobre a área e percutindo-se com os</p><p>gabri</p><p>Realce</p><p>dedos o lado oposto podem-se ouvir ruídos característicos. Por outro lado, é um</p><p>recurso indispensável quando se mede a pressão arterial do paciente.</p><p>Olfato</p><p>O odor exalado por determinadas lesões, bem como o hálito do paciente, pode ser de</p><p>valor semiológico. Assim, pacientes portadores de pênfigo foliáceo, apesar de não</p><p>apresentarem lesões bucais, exalam odor característico de “ninho de rato”. Tumores</p><p>malignos avançados conferem ao paciente um hálito putrefato significativo. Outras</p><p>informações sobre o tema serão abordadas quando da descrição de certas doenças.</p><p>Aspectos Clínicos da Halitose</p><p>Narcizo José Grein</p><p>A preocupação com as alterações do hálito sempre foi uma constante desde</p><p>gerações passadas e, na antiga história, há sempre referência para o fato de muita</p><p>gente apresentar terrível hálito e, na literatura de então, em comédias e tragédias, é</p><p>sempre mencionada essa aflição.</p><p>Titus Március Pláutus (254-184 a.C.), dramaturgo romano, classificou o “fedor da</p><p>boca” entre as muitas razões de infidelidade conjugal, porque o “hálito de minha</p><p>esposa tem um cheiro terrível, melhor seria beijar um sapo”. Plutarco (46-120 d.C.),</p><p>em sua obra Escrevendo sobre Moralidade, diz que “depois que Heron de Siracusa foi</p><p>informado, pelo médico, sobre seu ‘fedor da boca’, o tirano repreendeu sua mulher,</p><p>dizendo: ‘por que não me advertistes que meu hálito te fere cada vez que te beijo?’ Ao</p><p>que ela respondeu altivamente: ‘sempre pensei que o hálito de todos os homens</p><p>tivesse esse terrível odor’.”</p><p>Um conceito errôneo, e que precisa ser corrigido, que infelizmente ainda se observa</p><p>nos dias atuais, é o que culpa o estômago pela maioria das halitoses. Pode-se dizer,</p><p>com segurança, que do estômago só haverá saída de hálito agressivo em casos de</p><p>eruptações gástricas (arroto). Sabe-se que em condições de repouso, a zona da cárdia</p><p>se encontra contraída e a pressão de esfíncter é ligeiramente superior à intragástrica,</p><p>impedindo assim o refluxo do conteúdo ou de fermentações do estômago para o</p><p>esôfago.</p><p>É um erro crer que todo hálito desagradável é anormal ou indicativo de alterações</p><p>orgânicas. Encontram-se alterações do hálito, em pessoas normais, pela manhã,</p><p>quando em jejum ou quando com apetite, isto em decorrência do teor glicogênico no</p><p>organismo, tendo este de utilizar, para suas necessidades, as gorduras, as quais dão,</p><p>como resultado, ácidos graxos voláteis e substâncias aromáticas eliminadas pelos</p><p>pulmões. Quanto à idade também ocorrem variações, sendo o hálito do recém-nascido</p><p>adocicado, do jovem e adulto neutro e dos anciões, forte e frequentemente</p><p>desagradável.</p><p>O hálito pode tornar-se diferente nas mulheres durante o período menstrual, bem</p><p>como na gravidez e amamentação. As anormalidades do hálito são denominadas</p><p>halitose, hálito fétido, mau hálito etc.</p><p>Processos semiológicos</p><p>Os processos semiológicos compreendem os diversos meios de que se lança mão para</p><p>a evidenciação das causas e origens da halitose. O exame do paciente deverá ser feito</p><p>de tal maneira que sejam eliminados ou afastados outros odores que possam</p><p>confundir, prejudicar ou mascarar o resultado da observação, como cremes para o</p><p>rosto, laquês perfumados ou odores das próprias vestes do paciente. Uma vez</p><p>concluído que o paciente apresenta halitose, resta discernir se o mau cheiro procede</p><p>de focos de odores situados na boca, nas vias respiratórias superiores, na faringe e</p><p>vias respiratórias inferiores ou, ainda, se tem origem sistêmica ou metabólica. Para</p><p>isso, deve-se valer de diversos meios e artifícios que constituem os processos</p><p>semiológicos.</p><p>Processo de Lermoyez</p><p>Procede-se ao exame diretamente no paciente, determinando-se apenas que respire</p><p>pelo nariz ou pela boca, conforme passamos a esclarecer:</p><p>a. Se o ar expirado pelo nariz é fétido e o expirado pela boca não o é, deve-se pensar</p><p>em causa que se encontra por cima do véu palatino (rinites, ozena, sinusites etc).</p><p>b. Se o ar expirado pela boca é fétido e o expirado pelo nariz o é muito pouco, a causa</p><p>está na boca (gengivites, estomatites, cáries, língua saburrosa etc).</p><p>c. Se os dois ares expirados são igualmente fétidos, é de supor que a causa resida na</p><p>faringe (amigdalites, laringites crônicas etc.); no aparelho respiratório (traqueítes,</p><p>bronquites, abscessos e gangrenas pulmonares etc.) e nos distúrbios metabólicos</p><p>ou sistêmicos.</p><p>Este processo é simples e de fácil utilização, porém não merece toda a nossa</p><p>confiança, pelos erros a que pode levar.</p><p>Causas da halitose</p><p>A pesquisa das causas da halitose deve seguir uma norma que possibilite ao</p><p>profissional conclusões simples e que permitam o seu tratamento.</p><p>Inicialmente, deve-se pesquisar se ela se origina da boca, fossas nasais e seios,</p><p>faringe, vias respiratórias ou processos metabólicos ou sistêmicos; nesta última</p><p>hipótese, se a causa é endógena ou exógena.</p><p>A chamada halitose essencial – origem desconhecida – está praticamente</p><p>desaparecida do vocabulário médico, haja</p><p>vista a evolução dos métodos e processos</p><p>semiológicos que estão esclarecendo suas causas. Concluiu-se, há pouco, pesquisas</p><p>laboratoriais que levam a tal afirmação.</p><p>O problema é essencialmente etiológico, e somente com observação cuidadosa e</p><p>conhecimento científico aliado ao bom senso é que evitaremos que o paciente</p><p>perambule de consultório em consultório, procurando alívio para seu mal, que o</p><p>deprime e isola.</p><p>Causas bucais – São as mais evidentes e não trazem problemas de diagnóstico, como</p><p>os processos cariosos e todas as suas sequelas; as placas bacterianas; as peças</p><p>protéticas porosas, que ao reterem resíduos alimentares que aí fermentam, provocam</p><p>alterações periodontais (das quais as periodontites), causando um cheiro acre</p><p>característico; as gengivites e estomatites; as úlceras; as feridas cirúrgicas devido à</p><p>putrefação da camada superficial do coágulo; as alveolites; e as pericoronarites. A</p><p>língua saburrosa, a alteração da composição da saliva e a retenção de sangue nos</p><p>interstícios dentários merecem consideração especial por serem fontes muito</p><p>representativas de halitose, e geralmente não são consideradas.</p><p>Língua saburrosa</p><p>A língua saburrosa é a maior causa bucal de halitose, mas não recebe dos</p><p>profissionais a atenção que merece, porque a maioria ainda se preocupa apenas com</p><p>os dentes e, às vezes, a gengiva, ignorando que toda a boca é território que se deve</p><p>obrigatoriamente conhecer.</p><p>A língua saburrosa caracteriza-se pelo depósito, entre as papilas filiformes, de</p><p>células epiteliais descamadas, leucócitos, microrganismos (fungos e bactérias) e</p><p>resíduos alimentares, dando à língua uma coloração esbranquiçada. Esta saburra pode</p><p>aparecer mesmo em indivíduos considerados normais, postos em jejum prolongado</p><p>ou em alimentação exclusivamente líquida ou pastosa. Nestes casos, ela desaparece</p><p>com a volta à alimentação sólida, que funciona como uma escova, proporcionando</p><p>limpeza mecânica.</p><p>O maior responsável pelo aparecimento da língua saburrosa é o chamado</p><p>antiperistaltismo esofágico. Os movimentos peristálticos são determinados tipos de</p><p>movimentos musculares caracterizados por contrações rítmicas localizadas na capa</p><p>muscular do esôfago proximal, que continua em forma de onda.</p><p>O movimento tem direção caudal. Não se encontrou nenhuma razão satisfatória,</p><p>ainda que muito se tenha escrito, que explicasse por que as ondas peristálticas têm</p><p>direção bucoanal (a natureza é sábia). Também não se definiu a razão de ocorrer,</p><p>comumente no homem, o aparecimento de ondas de pequena amplitude, originadas</p><p>da cárdia, que percorrem o esôfago em sentido inverso até a língua – não é o</p><p>peristaltismo inverso que se verifica quando existe obstrução intestinal. Essas ondas,</p><p>que ocorrem frequentemente em pacientes com alterações psicológicas, como nos</p><p>agitados e angustiados ou com problemas ambientais ou fisiológicos, são as</p><p>causadoras pela volta à boca de resíduos alimentares, células descamadas e</p><p>microrganismos, que vão se depositar sobre a língua e, devido à mucina, aderem-se</p><p>firmemente a ela formando a língua saburrosa. Assim, a fermentação, decomposição e</p><p>putrefação dos restos alimentares pelos microrganismos constitui um foco de mau</p><p>odor responsável pela halitose.</p><p>Tudo o que produz grave depressão psíquica pode dar saburra e,</p><p>consequentemente, alteração do hálito. Em certas ocasiões, a sensação de amargor,</p><p>constante na boca, pode ser o sintoma mais ostensivo de uma depressão, a qual</p><p>aparece com clareza ao proceder-se um estudo cuidadoso. Geralmente, quando esses</p><p>doentes comparecem à consulta, insistem em atribuir o seu mal a distúrbios</p><p>estomacais ou a outros males do epigástrico. Comumente, esses doentes já trazem</p><p>ideia fixa sobre males gerais, não identificados pelos médicos aos quais têm</p><p>consultado por sua halitose continuar sem melhoras.</p><p>Carballo diz, referindo-se a estes doentes: “com sessões de psicoterapia, consegue-</p><p>se o desaparecimento de um transtorno pertinaz que, segundo expressão dos doentes,</p><p>envenena sua vida e ante o qual um sem-fim de tratamentos médicos tinham sido</p><p>ineficazes.” A mucosa seca, antes referida, quase sempre é de etiologia psíquica.</p><p>Saliva</p><p>A saliva pode ter a sua composição modificada, diante de diversas alterações da</p><p>higidez orgânica, ou quando o paciente é submetido a variações muito sensíveis em</p><p>sua dieta, já que a saliva é uma verdadeira via de eliminação para os tóxicos e produtos</p><p>resultantes de metabolismo anormal. Sabe-se, hoje em dia, que é grande o número de</p><p>pacientes, preferencialmente do sexo feminino, que se submetem a regime alimentar</p><p>para o emagrecimento e que o medicamento anorexígeno usado para essa finalidade</p><p>produz alteração na composição da saliva, bem como em sua quantidade, podendo se</p><p>constituir em mais uma causa de halitose.</p><p>Retenção de sangue nos interstícios dentários</p><p>A escovação intempestiva dos dentes, mesmo em pessoas com gengiva normal, pode</p><p>provocar sangramento. Neste caso, ocorrerá o mesmo que se processa nos coágulos</p><p>nas exodontias, quando esses coágulos são atacados pelas bactérias; isto parece ser o</p><p>responsável pela halitose em certas pessoas que, ao levantar, apresentam hálito muito</p><p>fétido. Nos casos de pacientes com alterações periodontais, a halitose é evidente e</p><p>constante.</p><p>Causas não bucais</p><p>A seguir são relacionadas as causas não bucais mais importantes para que o cirurgião-</p><p>dentista tenha uma visão panorâmica, não ocorrendo confusão em seus diagnósticos.</p><p>Assim, são relacionadas separadamente:</p><p>• Vias respiratórias – Todas as lesões com necrose de tecidos, supurações ou que</p><p>determinem estase de secreções ou substâncias alimentares poderão ser</p><p>causadoras de mau hálito. Assim é que na rinofaringe têm-se: rinites hipertróficas,</p><p>pólipos, adenoidites crônicas, corpos estranhos, infecções diversas, atresias, ozena,</p><p>sinusites etc.</p><p>• Bucofaringe: amigdalites, infecções específicas, carcinomas etc.</p><p>• Hipofaringe: abscesso retrofaríngeo, infecções específicas, carcinomas.</p><p>• Vias respiratórias inferiores: laringites, bronquites, empiemas pleurais,</p><p>bronquectasias, abcessos do pulmão, câncer etc.</p><p>• Trato digestivo – É de grande importância no estudo da halitose, pois por meio dele</p><p>os alimentos avançam levando substâncias odoríficas ou formando outras por</p><p>desdobramento, ou ainda devido a alterações orgânicas ou funcionais que aí</p><p>podem se localizar. Os alimentos absorvidos podem conter substâncias odoríficas,</p><p>eliminadas com as mesmas características com que foram incorporadas na</p><p>alimentação (álcool etc.). Outras são modificadas no estômago e intestino pelos</p><p>sucos digestivos e, depois, eliminadas no estado em que foram absorvidas (prata,</p><p>chumbo etc.) e substâncias que, sendo ou não absorvidas, tais como são ingeridas,</p><p>sofrem, depois no sangue, transformações diversas, antes da eliminação. Entre os</p><p>alimentos que podem ser causadores da halitose temos alho, cebola, azeitona,</p><p>ovos, gorduras, algumas frutas, condimentos etc., que em alguns pacientes não são</p><p>neutralizados no fígado. Entre as alterações orgânicas, a mais importante é a</p><p>inflamação crônica do intestino (colite, enterite etc.).</p><p>Das alterações funcionais têm-se as dispepsias (odor de ácido sulfídrico</p><p>característico), obstrução intestinal (cheiro fecaloide), hipocolias hepáticas, eruptações</p><p>gástricas e a constipação intestinal. Essa constipação intestinal, popularmente</p><p>chamada “prisão de ventre”, é uma causa que nunca pode ser deixada de lado, nos</p><p>casos de halitose. Deve-se à reabsorção de substâncias odoríficas contidas no bolo</p><p>fecal, devida à permanência deste no intestino por mais tempo que o normal e que são</p><p>eliminadas pelos pulmões.</p><p>• Pele e mucosas – A pele e as mucosas podem funcionar como absorvente de</p><p>substâncias com as quais entram em contato ou podem, ainda, devido a doenças</p><p>nelas localizadas, motivar a introdução na corrente sanguínea de elementos que</p><p>possam produzir alterações no hálito. No primeiro caso, trata-se de substâncias</p><p>exógenas e, no segundo, endógenas. As principais exógenas são: alho, unguento de</p><p>salicilato, injeções de ésteres aromáticos etc. Nas endógenas, podem-se relacionar</p><p>todas as lesões cutâneas e mucosas que apresentem fetidez acentuada e cujos</p><p>produtos fétidos são absorvidos pela corrente sanguínea e, posteriormente,</p><p>eliminados pelos pulmões. Experiências provam que o uso abusivo de cremes e</p><p>loções desodorantes, nas axilas e nos pés, podem ser causa de mau hálito. O fato é</p><p>que esses desodorantes são na maioria antiperspirantes, isto é, não deixam estes</p><p>locais transpirarem, eliminando substâncias, na maioria corpos odoríficos,</p><p>reabsorvidas pelo sangue e eliminadas pelas outras vias, inclusive pulmões.</p><p>• Metabólicas e sistêmicas – As afecções que produzem mau hálito por processos</p><p>metabólicos são numerosas. No diabetes, o hálito tem um odor particular de maçã</p><p>madura, quando há acetonemia. Na uremia, qualquer que seja a causa, o hálito</p><p>adquire um odor amoniacal urinoso, igualmente característico. Nas enfermidades</p><p>febris, o mau hálito deve-se em parte à saburra lingual, mas também existem</p><p>eliminação respiratória de osmóforos.1</p><p>Dentre os estados fisiológicos, o mais conhecido é o da menstruação, durante a qual</p><p>certas mulheres têm hálito particular. Há quem explique, de outra maneira, esta classe</p><p>de mau hálito. Trata-se de mulheres com labilidade neurovegetativa, nas quais a</p><p>modificação vascular e neurogênica do estro ocasiona disquinesia intestinal que</p><p>favorece a absorção de elementos osmóforos do intestino, pelo qual resultaria uma</p><p>modalidade, igualmente fisiológica e temporária de halitose” (Meeroff).</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento da halitose é conseguindo mediante o afastamento de suas causas. Daí</p><p>não existir um tratamento único capaz de resolver todos os casos. O mesmo será</p><p>orientado, em cada caso concreto, de acordo com as indicações terapêuticas da afecção</p><p>ou do distúrbio motivador da halitose. Pode-se, esquematizando de forma didática,</p><p>dividir o tratamento em: curativo, profilático e mascarador.</p><p>Tratamento curativo – Como mencionado, o afastamento da halitose será dado pela</p><p>cura da afecção que determina a produção de gases voláteis causadores de mau cheiro.</p><p>Não será discutida, aqui, a terapêutica de cada doença, referindo, apenas, que sendo a</p><p>halitose um efeito, somente desaparecerá depois de anulada a respectiva causa.</p><p>Contudo, em certas oportunidades, a causa não pode ser removida prontamente ou é</p><p>irremovível; nestes casos, lança-se mão de outros meios de combate à halitose.</p><p>Nas afecções da boca, o cirurgião-dentista agirá em cada caso conforme a</p><p>terapêutica indicada, seja seguindo orientação conservadora, seja radical.</p><p>Quando um odor é absorvido, levado ao sangue e emanado pelos pulmões, é, às</p><p>vezes, difícil determinar sua origem.</p><p>Quando a halitose ocorrer devido à língua saburrosa, o tratamento consiste na</p><p>remoção da saburra pela escovação da língua, ajudada por solução de água oxigenada</p><p>10 v. (uma colher das de sopa em ½ copo de água morna) e bicarbonato de sódio.</p><p>Tratamento profilático – Ao cirurgião-dentista cabe o tratamento profilático bucal e</p><p>orientação no geral.</p><p>Como medidas profiláticas, o dentista removerá indutos de qualquer ordem,</p><p>removerá raízes residuais, restaurará dentes putrescíveis, bem como deverá ensinar</p><p>como proceder no uso de escovas, fios dentais, líquidos e pastas dentifrícias, e palitos.</p><p>Os pacientes deverão dar preferência a uma boa escovação de dentes do que aos</p><p>colutórios aromáticos, cujo valor terapêutico é pequeno a despeito da propaganda de</p><p>interesse comercial.</p><p>O peróxido de hidrogênio diluído em água, devido a sua ação efervescente, é o mais</p><p>eficaz colutório na remoção de detritos alimentares da língua e, pelas suas</p><p>propriedades oxidantes, é um antisséptico eficiente.</p><p>A remoção de indutos moles de mucina pode ser feita pela escovação, por uma</p><p>solução de bicarbonato de sódio.</p><p>Também devem ser indicados alimentos detergentes, entre os quais a maçã, laranja</p><p>etc., que “varrem” a parte posterior da língua e esôfago, evitando, com isso, o retorno</p><p>dos restos alimentares. Deve haver restrições de alimentos como ovos, sardinhas,</p><p>azeite de oliva, azeitonas, tipos de queijo, salames, condimentos, alho, cebola etc., que</p><p>serão reabsorvidos pelo intestino e que poderão provocar alterações no hálito de</p><p>pessoas suscetíveis.</p><p>Tratamento mascarador – A incômoda fetidez do hálito, como já observado, induz os</p><p>indivíduos acometidos deste mal a lançarem mão de diversos artifícios para o mau</p><p>cheiro que exalam. É um problema que acompanha a humanidade desde tempos</p><p>remotos. Muito conhecido é o episódio histórico da antiga Roma, referente a Cósmus,</p><p>importante fabricante de cosméticos, que vendia pastilhas aromáticas que</p><p>“eliminavam o mal cheiro e o transformava em fragrância de violetas”. Com isso,</p><p>Cósmus se tornara riquíssimo.</p><p>O uso desses “mascaradores” tem sempre o mesmo objetivo, isto é, dar ao</p><p>indivíduo condições de manter relações sociais, sem desagradar as pessoas com as</p><p>quais se põe em contato. O que sucede, em última análise, não é o anulamento do mau</p><p>cheiro de que o indivíduo é portador. A esse cheiro vem se sobrepor outro mais forte e</p><p>agradável, mascarando o odor original. Esta preocupação torna-se, em alguns</p><p>indivíduos, uma prática diária e continuada, passando, com o tempo, a verdadeiro</p><p>vício.</p><p>Além destes, são comuns os bombons aromáticos, de hortelã, anis, eucalipto,</p><p>pastilhas mentoladas, alcaçuz, “sem sem”, cravo da Índia, canela e muitos outros. Há</p><p>casos em que, no desespero de anular o mau hálito, algumas pessoas chegam até a</p><p>bochechar com “perfumes”, sendo esses artifícios de efeito passageiro e mesmo</p><p>irritantes para a mucosa bucal, piorando a situação.</p><p>Ficha clínica</p><p>Existem os mais variados modelos de fichas clínicas. A apresentada, a seguir, é</p><p>bastante simples e tem sido útil particularmente em termos didáticos. Como já</p><p>referido anteriormente, não incluímos um questionário de saúde do paciente por</p><p>acreditarmos que o aluno deve saber o que perguntar e desenvolver essa habilidade ao</p><p>longo de seu aprendizado. Contudo, como orientação é apresentado ao final um</p><p>questionário que parece bastante completo.</p><p>Referências bibliográficas</p><p>Bucci, E., et al. Halitosis principle etiopathogenitic, diagnostic – therapeutic and preventive aspects.</p><p>Dent. Cadmos. 1985; 53(11):59–64.</p><p>Feinstein, A. R. O papel dos dados clínicos. Diagnóstica. 1973; II:4–9.</p><p>Gonzálerz, A. B., et al. Necrobiological aspects of balitosis and its treatment. Rev.ADM. 1983;</p><p>40(6):178–180.</p><p>Grein, N. J. Halitoses, algias linguais e distúrbios psiogênicos. In: Tommasi A.F., ed. Diagnóstico em</p><p>patologia bucal. São Paulo: Artes Médicas; 1982:537–567.</p><p>Jonson, R. Halitosis: a review. Can. Dent. Hyg. 1985; 19(2):52–54.</p><p>Kostelc, J. G., et al. J. Periodont Res.. 1985; 19(3):303–312.</p><p>Lu, D. P. Halitosis: an etiologic classification, a treatment approach, and prevention. Oral Surg.. 1982;</p><p>54(5):521–526.</p><p>Marcondes, R. A.S., Gregori, C. Atendimento odontológico ao paciente cardiopata. ArsCurandi em</p><p>Odontologia.. 1976; 2(6):3–8.</p><p>Mitchell, D. F., Standish, S. M., Fast, T. B.Oral diagnosis/Oral medicine. Philadelphia: Lea &Fediger,</p><p>1969.</p><p>Moores, J. W. Dentistry for the patient with cardiovascular disease. Det. Study. 1970; 48:46–50.</p><p>Roser, S. M., Rosenbloom, B. Continued anticoagulation in oral surgery precedures. Oral Surg.. 1975;</p><p>40(4):448–457.</p><p>Sharma, N. K. An unexpected cause of halitosis. Br. Dent. J.. 1984; 157(8):281–282.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico bucal. São Paulo: Medisa, 1977.</p><p>Tommasi, A. F. Diagnóstico em patologia bucal, 2. ed. São Paulo: Pancast, 1989.</p><p>Tommasi, A. F., Garrafa, V.Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.</p><p>Zegarelli, E. V., et alDiagnóstico em patologia oral. Barcelona: Salvat, 1972.</p><p>1Osmóforos – São os núcleos químicos contidos em corpos odoríficos e responsáveis pelo seu aroma</p><p>ou fetidez.</p><p>C A P Í T U L O 4</p><p>Exames Complementares</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Introdução</p><p>O poder de resolução do exame clínico, isto é, sua possibilidade de permitir a</p><p>elaboração de um diagnóstico definitivo, é limitado aos sinais e sintomas presentes e</p><p>sua identificação e valorização pelo profissional. Não existe dúvida que inúmeras</p><p>entidades mórbidas</p><p>apresentam um quadro clínico bastante característico,</p><p>eventualmente patognomônico, dispensando a realização de exames laboratoriais</p><p>para a elaboração do diagnóstico. Contudo, sendo os exames complementares</p><p>recursos auxiliares ao diagnóstico, prognóstico, plano terapêutico e proservação do</p><p>paciente, frequentemente são indispensáveis para o bom e correto desenvolvimento</p><p>dos passos seguintes.</p><p>Filosoficamente, costuma-se considerá-los como métodos capazes de permitir a</p><p>ampliação dos sentidos naturais do profissional. A inspeção, por exemplo, é limitada</p><p>aos recursos de nossa visão e permite apenas a observação macroscópica de uma</p><p>lesão. Alguns aparelhos denominados estomatoscópios possibilitam o exame de</p><p>estruturas bucais por meio de lentes de aumento variável entre 20 e 40 vezes, mas sua</p><p>aplicação clínica é de valor relativamente restrito, oneroso para o clínico geral e não</p><p>permite o estudo da intimidade tecidual. No entanto, se um fragmento de tecido for</p><p>aposto a uma lâmina de vidro, devidamente corado e levado ao microscópio, estará</p><p>ampliando tremendamente a visão por meio de um processo ótico (físico), permitindo</p><p>a visualização das células que constituem o tecido em questão, suas relações,</p><p>alterações, presença de elementos estranhos e diversos outros dados que podem</p><p>permitir a elaboração de um diagnóstico. Fato semelhante ocorre quando um paciente</p><p>se apresenta pálido, com descoloração de mucosas, diarreia cíclica, astenia e</p><p>fatigabilidade, que podem sugerir a presença de um quadro anêmico. Nesse caso, a</p><p>contagem de hemácias, seu estudo morfológico e dosagem de hemoglobina poderão</p><p>confirmar ou infirmar a suspeita clínica.</p><p>Os dados obtidos do exame do paciente devem direcionar a realização ou solicitação</p><p>victorcampos</p><p>Realce</p><p>de certo exame complementar. Quando feito, devemos saber exatamente o que</p><p>pretendemos obter, principalmente conhecendo corretamente o valor e as limitações</p><p>do exame solicitado. Tal prática evita, quase sempre, a realização de uma série de</p><p>exames dispendiosos, demorados e, com frequência, inúteis. É imperioso que o</p><p>profissional conheça precisamente o poder de resolução do exame a ser realizado, isto</p><p>é, sua capacidade de indicar a presença da alteração estudada e possibilidade de</p><p>fornecer resultados falso-positivos e falso-negativos. Esse poder de resolução pode ser</p><p>exemplificado da seguinte maneira: se diante de uma suspeita de</p><p>paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana), o clínico que solicitar um</p><p>hemograma certamente não terá o diagnóstico da doença, pois apesar de tal exame</p><p>poder mostrar alterações sanguíneas provocadas pela infecção, elas não serão</p><p>específicas e o paciente terá perdido tempo e dinheiro, inutilmente. De maneira</p><p>semelhante, a citologia esfoliativa no câncer bucal, apesar de sua grande utilidade,</p><p>fornece em torno de 15% a 20% de resultados falso-negativos; quer dizer, a lesão</p><p>maligna existe, mas no esfregaço não aparecem células malignas. Se o cirurgião</p><p>desconhece essa possibilidade, corre o risco de contentar-se com o resultado e</p><p>instituir tratamento inadequado, permitindo a evolução da lesão e reduzindo as</p><p>possibilidades de sobrevida do paciente. O método hipocrático de exame clínico ainda</p><p>é e continuará sendo o melhor de que dispõe o profissional, e os testes</p><p>complementares deverão, sempre, por ele ser orientados, desde que sejam conhecidos</p><p>seu valor e limitação.</p><p>Os exames complementares podem ser divididos em inespecíficos, semiespecíficos</p><p>e específicos. Os primeiros representam, na maioria dos casos, indícios diagnósticos</p><p>que, somados aos elementos clínicos, poderão compor um quadro representativo da</p><p>doença presente.</p><p>Assim, na presença radiográfica de reabsorção das corticais alveolares e aspectos de</p><p>vidro despolido do osso, a realização de dosagem de cálcio no sangue e na urina pode,</p><p>se elevada, reforçar seriamente uma suspeita de hiperparatireoidismo. No entanto,</p><p>isoladamente, a calcemia e a calciúria são totalmente inespecíficas, já que podem</p><p>ocorrer em inúmeras condições clínicas fisiopatológicas. Os exames semiespecíficos</p><p>são aqueles que indicam a presença de um processo patológico, mas não sua natureza</p><p>e localização; o exemplo mais clássico é o do hemograma nas doenças infecciosas.</p><p>Se revelar um número excessivamente elevado de neutrófilos, com granulações</p><p>tóxicas, desvio à esquerda e desaparecimento de eosinófilos, certamente estaremos</p><p>diante de uma infecção aguda, mas, se ela não foi detectada clinicamente, o exame não</p><p>indicará qual é nem onde se localiza. Os exames específicos são aqueles que, pelo</p><p>menos teoricamente, deveriam ser positivos exclusivamente na presença da doença, e</p><p>sua resolução, portanto, ser de 100%. Desse modo, os exames sorológicos são os mais</p><p>clássicos exemplos de exames específicos. A intradermorreação de Montenegro tem</p><p>alta sensibilidade e especificidade no diagnóstico da leishmaniose, mas segundo</p><p>Sampaio, pode ser negativa até um a dois meses do início da doença.</p><p>A reação de Machado Guerreiro é fundamental para o diagnóstico da doença de</p><p>Chagas.</p><p>Contudo, a reação de Wasserman, apesar de ter um valor inquestionável no</p><p>diagnóstico da sífilis, apresenta muitos resultados falso-positivos na presença de</p><p>mononucleose infecciosa, sarampo, hepatite, endocardites, tuberculose pulmonar,</p><p>pneumonia, certos tumores malignos, hanseníase, doenças autoimunes, certas</p><p>anemias, sensibilizações medicamentosas, tireoidite de Hashimoto e outras.</p><p>Em muitas situações, a biópsia, e consequente exame histopatológico do material</p><p>obtido, é uma prova laboratorial específica, já que permite o diagnóstico definitivo de</p><p>um sem-número de entidades mórbidas. Por outro lado, é com certeza o exame</p><p>complementar mais útil em estomatologia, depois do radiográfico. Este é, na grande</p><p>maioria, semiespecífico, quando indica a presença e localização de alguma</p><p>anormalidade e, ocasionalmente, específico nos casos em que a imagem revelada é</p><p>suficientemente característica para a formulação definitiva do diagnóstico.</p><p>Dessa maneira, imagem radiográfica de lesão radiolúcida e contornos mal definidos</p><p>podem sugerir diversas entidades, sendo a biópsia essencial para o esclarecimento,</p><p>mas a imagem de um odontoma denticulado é suficiente para estabelecer o</p><p>diagnóstico, sem necessidade de qualquer outro exame.</p><p>Biópsia</p><p>Maria Helena Martins Tommasi</p><p>O mais importante recurso diagnóstico do câncer bucal é, sem dúvida, a biópsia e o</p><p>consequente exame histopatológico do material obtido. Infelizmente, como já</p><p>exaustivamente discutido neste livro, apesar de o cirurgião-dentista estar apto e</p><p>acostumado a realizar inúmeras intervenções cirúrgicas na boca e nos ossos do</p><p>complexo maxilomandibular, ele executa, proporcionalmente, um número</p><p>absolutamente insignificante de biópsias. No que se refere ao diagnóstico de câncer</p><p>bucal, principalmente, em estágio precoce, tal situação é desastrosa.</p><p>Retirar porções enormes de gengiva, proceder a grandes alveolectomias, avulsões</p><p>múltiplas, apicectomias, curetagens de cistos e outras são intervenções de rotina; no</p><p>entanto, quando se trata de remover um pequeno fragmento de tecido, em geral, com</p><p>não mais de 0,5 cm de diâmetro, o cirurgião-dentista falha, teme e perde a</p><p>oportunidade de estabelecer, rapidamente, um diagnóstico.</p><p>O fato se agrava consideravelmente quando se recorda que a maioria das lesões</p><p>encontradas na boca e órgãos anexos, sem falar nos tumores malignos, apresenta um</p><p>quadro histológico característico ou, pelo menos, sugestivo do diagnóstico, podendo</p><p>ser evidenciados pela biópsia, principalmente se ao patologista são fornecidos os</p><p>achados clínicos principais de cada caso em particular. Dessa maneira, muito</p><p>contrariamente ao que a maioria pensa, a biópsia tem maiores aplicações em lesões</p><p>benignas que no câncer; isto é, em números absolutos, aquelas são muito mais</p><p>frequentes que essas. Daí ser um exame complementar de extrema importância em</p><p>Estomatologia. Por outro lado, sua fidelidade é quase de 100%, quando bem orientada</p><p>e procedida de forma correta e, praticamente, não existe contraindicações.</p><p>Conceitualmente,</p><p>a biópsia representa a remoção de um fragmento de tecido vivo</p><p>para estudo histológico. Fica evidente que o principal objetivo de tal ato cirúrgico é o</p><p>exame, com a finalidade de diagnóstico, de tecidos alterados pela mais variada gama</p><p>de lesões. Ao leigo, o termo biópsia traz, imediatamente, conotação com câncer;</p><p>porém, como mencionamos, ela é realizada muito mais frequentemente em lesões</p><p>benignas, exatamente porque ocorrem em número consideravelmente maior que as</p><p>malignas. Seria desejável, se não imprescindível, que a população fosse educada a</p><p>respeito e compreendesse que tal exame não difere, em princípio, de testes</p><p>sorológicos, microbiológicos, hematológicos e outros, cuja finalidade é o</p><p>esclarecimento de uma doença presente – o diagnóstico – eliminando o temor que a</p><p>palavra biópsia representa.</p><p>Indicações e contraindicações</p><p>Fundamentalmente, toda área alterada, seja em tecido mole ou ósseo, é passível de</p><p>sofrer biópsia para exame histológico. Evidentemente, certas lesões que ocorrem na</p><p>boca, por suas características clínicas e evolução, permitem a elaboração de um</p><p>diagnóstico eminentemente clínico. Assim é o caso de afta vulgar, úlceras traumáticas,</p><p>gengivite ulceronecrosante aguda, herpes primário e do labial recorrente, abscessos</p><p>etc. Outras, por características semelhantes, não justificam a realização de biópsia,</p><p>pelo menos antes de se ter em mãos os resultados de outros exames complementares</p><p>como, por exemplo, osteomielite de Garré, placas mucosas de sífilis secundária,</p><p>doença de Paget do osso etc. No entanto, convém salientar que o conhecimento e a</p><p>experiência clínica do profissional deverão determinar a conduta a ser assumida em</p><p>cada caso e que aquelas atitudes de espera prolongada para “observação da evolução”</p><p>de certos processos ou a instituição de terapêutica sem diagnóstico firmado (a não ser</p><p>quando sintomático ou de urgência), em bases totalmente empíricas, geralmente</p><p>conduzem à desnecessária perda de tempo, aos gastos e resultados clínicos</p><p>indesejáveis. Assim, como orientação básica, pode-se sugerir que qualquer lesão cuja</p><p>história clínica e aspecto não permitam a elaboração do diagnóstico e que esteja</p><p>presente por um período de dez dias sem nítida regressão (relatadas pelo paciente ou</p><p>observadas pelo profissional) devem ser imediatamente submetidas à biópsia. Não</p><p>esperamos nem é possível que o cirurgião dentista conheça toda a patologia da boca e</p><p>sua variação individual, sendo capaz de formular hipóteses diagnósticas corretas em</p><p>todo caso com que se defrontar, porém espera-se que não deixe de realizar a biópsia,</p><p>sob técnica correta, para que possa diagnosticar muita coisa que jamais esperou ver e,</p><p>principalmente, tratando-se de pequenos desvios do normal de “aparência inocente”,</p><p>como muitos tumores malignos em estágio inicial de desenvolvimento.</p><p>Segundo Lorandi, em 1977, em resumo, as aplicações da biópsia são:</p><p>• Diagnóstico de lesão patológica.</p><p>• Avaliação da malignidade dos tumores, tendo em vista o prognóstico e o</p><p>tratamento.</p><p>• Determinar se a exérese da lesão foi adequada.</p><p>• Reconhecimento das metástases tumorais.</p><p>• Observar o resultado de certas formas terapêuticas.</p><p>É evidente que, em decorrência da própria conceituação de biópsia, ela pode</p><p>também ser utilizada no estudo de tecidos normais, em pesquisa, visando um melhor</p><p>conhecimento das diversas regiões anatômicas que compõem o organismo humano.</p><p>No que se refere às contraindicações da biópsia, acredita-se, como a grande maioria</p><p>dos autores, que apenas duas situações devam ser consideradas. A primeira diz</p><p>respeito a lesões pigmentadas (negras), que podem ocorrer na mucosa bucal.</p><p>Havendo, mesmo que remota, a possibilidade de tratar-se de um melanoma e, sempre</p><p>que a localização e as dimensões da lesão o permitam, a biópsia deve ser excisional e</p><p>com certa margem de segurança. Isso se deve ao fato de que a manipulação desses</p><p>tumores, especialmente cirúrgica, costuma permitir o desgarramento de células</p><p>devido ao seu grande potencial invasivo e provocar disseminação indesejável. No</p><p>entanto, não sendo possível pelas mais diversas razões, principalmente devido às</p><p>citadas, a biópsia pode e deve ser realizada mesmo que parcial e incisional. Caso</p><p>contrário, como podemos chegar ao diagnóstico? Medak et al., em 1969, realizaram</p><p>citologia esfoliativa em melanoma intacto e puderam, por esse método, chegar ao</p><p>diagnóstico. Porém, acredita-se que, devido a certas limitações próprias da citologia,</p><p>possam ocorrer com relativa frequência resultados falso-negativos. Por outro lado,</p><p>apesar da importância que certos autores dão a tal contraindicação da biópsia, é bom</p><p>lembrar que os autores citados, revendo a literatura sobre melanomas bucais,</p><p>encontram entre 1858 e 1963 apenas 175 casos relatados.</p><p>A segunda contraindicação diz respeito a lesões vasculares denominadas</p><p>hemangiomas e, dentre estes, particularmente os cavernosos intraósseos. Naqueles</p><p>que atingem os tecidos moles, a coloração, o eventual aumento de volume, a pulsação</p><p>à palpação, a história clínica (geralmente presentes desde a infância, tornando-se mais</p><p>nítidos com o crescer da criança) etc. poderão sugerir o diagnóstico e determinar a</p><p>realização de punção para se obter o conteúdo, que, se for sangue (venoso ou arterial),</p><p>determinará os procedimentos a seguir. Nas lesões intraósseas, o aspecto radiográfico</p><p>é, geralmente, de lesão osteolítica bem delimitada, podendo ser confundida com</p><p>variada patologia. Tommasi indica que, em todos esses casos, proceda-se inicialmente</p><p>a uma punção exploratória para evitar a ruptura intempestiva de um hemangioma e</p><p>sangramento, muitas vezes, fatal.</p><p>Observados esses dois casos, reafirmamos, não há outras contraindicações para a</p><p>biópsia.</p><p>Tipos de biópsia e técnicas</p><p>Sem dúvida, os tipos mais comuns de biópsia que se utilizam na clínica são: a</p><p>incisional, em que apenas parte da lesão é removida como amostra, e a excisional, na</p><p>qual toda a lesão é retirada. Fica evidente que a escolha de um ou outro procedimento</p><p>dependerá do tamanho da lesão, sua localização, inserção etc. Cabe ao profissional</p><p>tanto o discernimento quanto a habilidade para decidir que tipo utilizar, bem como a</p><p>elaboração de um diagnóstico clínico prévio. Dessa maneira, se a hipótese é de um</p><p>líquen plano, não se justifica de maneira alguma biópsia excisional, pois o tratamento</p><p>da doença não é cirúrgico.</p><p>Uma lesão com um centímetro, instalada na língua, é bem mais passível de remoção</p><p>total que outras com as mesmas dimensões no palato duro. De forma semelhante,</p><p>lesão que tome parte do corpo e ramo da mandíbula, uni ou multilocular, deve</p><p>forçosamente ser biopsiada por incisão, para ser firmado o diagnóstico e planejado,</p><p>em consequência, o ato cirúrgico. Para a realização de biópsias excisionais em tecidos</p><p>moles preferimos as incisões elípticas, que permitem maior margem de segurança e</p><p>melhores condições de sutura, bem como as em “V” para o lábio e duplo “V” unido</p><p>pela base para as de maior extensão (Figura 4.1A e B).</p><p>FIGURA 4.1A E B Biópsia excisional e sutura em lesão localizada no ventre da</p><p>língua.</p><p>O instrumental utilizado é o cirúrgico comum, especialmente o bisturi Bard-Parker,</p><p>preferencialmente com lâmina número 15 ou bisturis curvos para regiões de mais</p><p>difícil acesso. O punch e as pinças saca-bocados (de Hartman) são instrumentos</p><p>reservados, principalmente, para biópsias incisionais.</p><p>O punch é um dos instrumentos mais úteis e de uso mais simples na realização de</p><p>biópsias dos tecidos moles da boca. Constitui-se em cilindro oco, com extremidade</p><p>biselada e afilada, que pode ser adquirido em vários diâmetros. Os mais utilizados são</p><p>os de 4,5 e 6 mm.</p><p>O instrumento é colocado sobre a região escolhida e pressionado enquanto se</p><p>realizam movimentos de rotação. Pode ser milimetrado na superfície externa (como as</p><p>sondas periodontais) para que o operador visualize com precisão a profundidade de</p><p>penetração.</p><p>A seguir, o instrumento é removido, o fragmento tubular de tecido elevado ou</p><p>deslocado lateralmente e seccionado na base. As amostras assim obtidas são de muito</p><p>boa qualidade,</p><p>das disfunções das ATM e MM</p><p>Classificação das disfunções das ATM</p><p>Capítulo 32: Considerações Sobre Dor</p><p>Introdução</p><p>Neurofisiologia da dor orofacial</p><p>Dor aguda e dor crônica</p><p>Classificação das dores orofaciais</p><p>Eixo I (condições físicas)</p><p>Eixo II (condições psicológicas)</p><p>Princípios terapêuticos da dor</p><p>Farmacoterapia</p><p>Analgesia não farmacológica</p><p>Capítulo 33: Distúrbios Psicogênicos</p><p>Introdução</p><p>O processo da psicogênese</p><p>Conceito unitário de saúde e doença</p><p>Conceito de estresse</p><p>Algumas repercussões bucais de distúrbios psicogênicos</p><p>Pacientes que requerem cuidados especiais</p><p>Discussão</p><p>Índice</p><p>direitos autorais</p><p>© 2014, Elsevier Editora Ltda.</p><p>Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610, de 19/02/1998.</p><p>Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser</p><p>reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos,</p><p>mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.</p><p>ISBN: 978-85-352-7475-2</p><p>Capa</p><p>Studio Creamcrackers</p><p>Editoração Eletrônica</p><p>Arte & Ideia</p><p>Elsevier Editora Ltda.</p><p>Conhecimento sem Fronteiras</p><p>Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar</p><p>20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ</p><p>Rua Quintana, nº 753 – 8º andar</p><p>04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP</p><p>Serviço de Atendimento ao Cliente</p><p>0800 026 53 40</p><p>atendimento1@elsevier.com.br</p><p>Preencha a ficha de cadastro no final deste livro e receba gratuitamente informações</p><p>sobre os lançamentos e promoções da Elsevier.</p><p>Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no</p><p>site www.elsevier.com.br</p><p>NOTA</p><p>O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de</p><p>segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica</p><p>ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos</p><p>podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar</p><p>informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco</p><p>a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da</p><p>administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na</p><p>experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e</p><p>mailto:atendimento1@elsevier.com.br</p><p>http://www.elsevier.com.br</p><p>o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor</p><p>assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a</p><p>propriedade originada por esta publicação.</p><p>O Editor</p><p>CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO</p><p>SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ</p><p>T622d</p><p>4. ed.</p><p>Tommasi, Maria Helena</p><p>Diagnóstico em patologia bucal / Maria Helena Tommasi. – 4. ed. – Rio de Janeiro :</p><p>Elsevier, 2013.</p><p>27 cm.</p><p>ISBN 978-85-352-7475-2</p><p>1. Boca – Doenças. 2. Dentes – Doenças. 3. Manifestações orais de doença. I. Título.</p><p>13-07790     CDD: 617.522</p><p>CDU: 616.31</p><p>Dedicatória</p><p>Este livro é dedicado à minha mulher, Maria Helena, e a meus filhos</p><p>Marco Antonio, Cláudia, Humberto, Fernando José e David</p><p>Henrique.</p><p>Prefácio da 1ª edição</p><p>Diagnóstico em Patologia Bucal – livro que ora temos a honra de levar a público – é o</p><p>resultado do trabalho e dedicação de um incontável número de homens que, através</p><p>dos séculos, desenvolveram e acumularam o conhecimento da Medicina e</p><p>Odontologia até os dias de hoje.</p><p>Ao pesquisador cabe, dentro do possível, compilar esse conhecimento (veiculado</p><p>tão eficazmente pelos modernos processos de impressão) e, fundamentado em sua</p><p>capacidade e experiência pessoais, criticá-lo no seu intrínseco, apresentando-o da</p><p>maneira mais didática e atualizada possível.</p><p>Abranger todo o assunto de uma forma sucinta, porém totalizante, é nosso objetivo,</p><p>agora, neste campo tão vasto que é o da Estomatologia. Certas patologias mais</p><p>importantes foram trabalhadas com maior esmero e carinho em detrimento de outras</p><p>de menos importância. Torna-se difícil acompanhar de maneira abrangente, para o</p><p>profissional de Odontologia e para o estudante de Ciências da Saúde, campo tão</p><p>fascinante e inovador como é o da patologia da boca e do complexo maxilomandibular.</p><p>De qualquer forma, se este texto contribuir para que estudantes e profissionais de</p><p>Ciência da Saúde se atualizem, solucionando uma boa parte dos seus problemas no</p><p>que se refere à matéria de que tratamos, teremos certeza de que nosso esforço não foi</p><p>em vão. A crítica nos conduz à correção e ao aperfeiçoamento, à indiferença, à</p><p>acomodação e ao desestímulo.</p><p>A seriação dos capítulos e seu conteúdo foram por nós arbitrariamente</p><p>determinados, visando uma certa lógica didática de apresentação. Deixando claro que</p><p>assumimos as falhas, temos a certeza de que alguma coisa de valor foi realizada.</p><p>Finalizando, devo agradecer aos vários colaboradores que, com seu conhecimento e</p><p>material clínico, vieram enriquecer este livro. Particularmente aos colegas do Curso de</p><p>Odontologia da Universidade Federal do Paraná, onde encontrei minha maior</p><p>realização, e aos da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo, onde me</p><p>criei, obrigado pela generosa assistência.</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Janeiro de 1982.</p><p>Prefácio da 2ª edição</p><p>A segunda edição deste livro foi tarefa extremamente gratificante de ser realizada,</p><p>permitindo-nos a certeza de que trabalhos anteriores foram muito bem aceitos por</p><p>professores, colegas e estudantes de Odontologia e Medicina, particularmente pelas</p><p>incontáveis citações da primeira edição que encontramos na literatura, bem como pelo</p><p>inusitado número de exemplares vendidos.</p><p>Como sempre costumamos afirmar, todo trabalho é incompleto e apresenta falhas.</p><p>Tentamos melhorar e aprimorar o anterior com introdução de nossos conceitos,</p><p>ampliação da matéria e novos capítulos que, certamente, virão ampliar as informações</p><p>contidas.</p><p>Não poderíamos deixar de agradecer a grande contribuição dos antigos e novos</p><p>colaboradores e da editora desta obra, que não poupou esforços no sentido de obter a</p><p>melhor qualidade em termos de impressão.</p><p>Sem dúvida, novas edições já estão sendo fermentadas e a crítica construtiva</p><p>somente poderá nos auxiliar no constante aprimoramento deste trabalho.</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Curitiba, 1989.</p><p>Prefácio da 3ª edição</p><p>“Quanto ao homem, os seus dias são como a relva, como a flor do campo… pois, soprando</p><p>nela o vento, desaparece.</p><p>Mas a misericórdia do Senhor é de eternidade a eternidade, sobre os que o temem…</p><p>(Salmo 103.15-17).</p><p>No dia 5 de maio de 1999 falecia em Curitiba o professor Dr. Antonio Fernando</p><p>Tommasi.</p><p>Em sua homenagem póstuma, o professor Silvio Boraks escreveu: “A Estomatologia</p><p>brasileira sente-se órfã. Perdemos o criador da especialidade no Brasil. Enlutados, nós,</p><p>seus discípulos, queremos reverenciar a memória do grande mestre”.</p><p>Muitos perdiam o amigo, o homem capaz de ensinar, de sentir, de rir, de se indignar</p><p>e de ter prazer em estar junto; o profissional tão grande quanto alguém possa ter sido,</p><p>o homem da ciência, do saber puro e desinteressado.</p><p>Eu perdia meu mestre, meu amigo, meu companheiro.</p><p>Ele foi realmente um homem, dos melhores que a raça humana jamais foi capaz de</p><p>produzir.</p><p>Sentimos sua falta, lamentamos a sua ausência e choramos por não mais poder tê-lo</p><p>entre nós.</p><p>Por outro lado, celebramos o privilégio de ter convivido e amado este homem.</p><p>Honramos a sua memória e não o esqueçamos jamais!</p><p>E para “dar continuidade ao seu profícuo trabalho” é que estamos lançando a</p><p>terceira edição de seu livro.</p><p>Essa edição só foi possível graças a um grupo ímpar de profissionais, que com</p><p>altruísmo e profundos conhecimentos dedicaram horas valiosas de seu tempo. A eles</p><p>minha eterna gratidão, respeito e carinho. Todos foram de uma importância vital para</p><p>a realização deste trabalho.</p><p>Permitam-me, porém, fazer alguns agradecimentos especiais. Primeiro, a dois</p><p>jovens e brilhantes doutores Ângela Fernandes e Antonio Adilson Soares de Lima</p><p>que, incansáveis e com total desprendimento, trabalharam arduamente ao meu lado.</p><p>À Editora Pancast, Frances Liége Alves e Angelo De Bortoli Neto, pelo contínuo</p><p>apoio e cuidadoso trabalho na elaboração desta edição.</p><p>Finalmente, a dois grandes</p><p>não maceradas e permitem ao patologista um fácil exame</p><p>macroscópico e excelentes condições para a inclusão em parafina. Na Figura 4.2 pode</p><p>ser visto o procedimento de biópsia com punch. A sutura, quando necessária, é</p><p>realizada com dois ou três pontos simples. A Figura 4.3 mostra o instrumento.</p><p>FIGURA 4.2 Biópsia incisional realizada com punch em palato duro.</p><p>FIGURA 4.3 O punch para biópsia.</p><p>As pinças saca-bocados são utilizadas, geralmente, em locais de difícil acesso,</p><p>especialmente a borda lateral posterior da língua e orofaringe, eventualmente em</p><p>lesões pediculadas no palato. São pinças com parte ativa em ângulo e em forma de</p><p>concha, que ao serem fechadas, por ser cortante em cada meia concha, cortam o</p><p>fragmento de tecido. Frequentemente, provocam maceração e desgarramento da</p><p>amostra, o que torna sua utilização, sempre que possível, relegada a segundo plano.</p><p>Outro tipo de biópsia é chamada por punção. Nesta, utilizam-se seringas “tipo luer”</p><p>comuns com agulhas de grosso calibre, inseridas no interior de lesões ou cavidades</p><p>ósseas com a finalidade de aspirar líquidos e explorar a textura da lesão (Figura 4.4A e</p><p>B). O líquido obtido pode ser distendido em lâmina e examinado ao microscópio como</p><p>uma citologia.</p><p>FIGURA 4.4 A. Biópsia por punção, conteúdo sanguinolento. B. Contendo líquido</p><p>citrino. (Com exceção da Figura 4.2, todas as fotos foram gentilmente cedidas pela Profª de Cirurgia</p><p>Carla L. Demarchi da UTP-PR.)</p><p>Nas biópsias de lesões ósseas, o acesso cirúrgico é normal e o material pode ser</p><p>recolhido, por curetagem ou, se mineralizado, por secção com cinzéis ou fresas</p><p>cirúrgicas acionadas por motor.</p><p>Fixação e encaminhamento ao laboratório</p><p>Imediatamente obtida a amostra, o material deve ser fixado para não sofrer</p><p>deterioração. O fixador de rotina é formol a 10%. O vidro que vai conter o fixador e a</p><p>amostra deve permitir um volume de líquido pelo menos 10 vezes maior que a peça</p><p>cirúrgica obtida. O fixador deve ser conservado em frasco grande, segundo Lorandi, e</p><p>transferido para o vidro menor apenas no ato. Normalmente em farmácias encontra-</p><p>se formol a 40%. Para preparar o fixador, basta colocar no vidro uma parte desse</p><p>formol e três de água destilada ou filtrada.</p><p>O vidro deve ser bem tampado e levar um rótulo com o nome do paciente, nome do</p><p>operador, local da biópsia e a data. Por outro lado, é muito importante que acompanhe</p><p>a amostra uma ficha apropriada e completa para a solicitação do exame</p><p>histopatológico ou, na sua falta, um relatório do profissional contendo, pelo menos, os</p><p>seguintes dados: idade, sexo, cor, nacionalidade, profissão, estado civil e endereço do</p><p>paciente; nome e endereço do operador; tipo de biópsia realizada, fixador usado e</p><p>data; localização, aspecto clínico e história clínica da lesão com os maiores detalhes</p><p>possíveis, presença de outras lesões, gânglios linfáticos etc.; e, finalmente, diagnóstico</p><p>clínico ou hipóteses diagnósticas.</p><p>As informações ao patologista são de tal maneira importantes que Montenegro e</p><p>Quevedo observaram: “uma queixa bastante comum do laboratorista é a de que o</p><p>material que lhe veio às mãos é insuficiente. Resolvemos analisar o fato e verificamos</p><p>que isso é verdade em várias ocasiões, principalmente quando os cirurgiões estão</p><p>ainda em treinamento”. Por outro lado, diziam que a identificação correta do paciente,</p><p>um resumo bastante preciso do interrogatório e do exame clínico, exames</p><p>complementares e radiográficos, bem como a “impressão diagnóstica” de quem</p><p>executa a biópsia facilitam bastante o trabalho do patologista.</p><p>Citologia Esfoliativa</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>A citologia esfoliativa é um método laboratorial de exame das células superficiais do</p><p>epitélio que assumiu uma posição de destaque dentre os exames complementares</p><p>para o diagnóstico de diversas doenças, especialmente do câncer, em razão de sua</p><p>simplicidade, rapidez de obtenção de resultado e economia. Fundamenta-se na</p><p>possibilidade de se analisar microscopicamente células que podem ser removidas por</p><p>raspagem das superfícies mucosas, particularmente devido ao processo de remoção</p><p>constante desses tecidos e, no câncer, em decorrência da perda de adesividade das</p><p>células, o que permite sua remoção com certa facilidade.</p><p>Não é método recente e seu estudo é anterior à metade do século XIX. Para Von</p><p>Haan, foi Beale, em 1880, quem, inicialmente, chamou a atenção dos estudiosos para a</p><p>possibilidade do diagnóstico do câncer faríngeo por meio de esfregaços da boca e</p><p>posterior exame ao microscópio das células obtidas. Todavia, deve-se a Papanicolaou e</p><p>Traut, em 1943, com a apresentação e valorização dos achados citológicos em</p><p>victorcampos</p><p>Realce</p><p>victorcampos</p><p>Realce</p><p>victorcampos</p><p>Realce</p><p>colpocitologia, a aceitação universal do método no diagnóstico do câncer da genitália</p><p>feminina. Em 1951, Montgomery realizou o primeiro estudo citológico da mucosa</p><p>bucal normal e, no mesmo ano, com a colaboração de Von Haan, efetuaram o primeiro</p><p>por citologia esfoliativa de leucoplasias e carcinomas da boca. Dois anos após,</p><p>Pomeranz e Stahl relacionaram o diagnóstico citológico ao histopatológico em</p><p>carcinomas da mucosa bucal, podendo estabelecer a fidelidade do exame e sua</p><p>indicação como um auxiliar razoável da biópsia.</p><p>O exame fundamenta-se na raspagem de células superficiais de uma determinada</p><p>lesão, confecção do esfregaço sobre lâmina de vidro, coloração e exame microscópico.</p><p>Folson et al., em 1972, justificam muito bem a razão de o método ser útil e válido pelos</p><p>seguintes motivos:</p><p>• Sob condições normais, existe uma forte aderência entre as camadas mais</p><p>profundas do epitélio, o que dificulta sua remoção por raspagem.</p><p>• Nas lesões malignas e em alguns processos benignos essa aderência ou coesão</p><p>celular é frágil, o que permite facilmente sua remoção.</p><p>• Nos processos malignos, as células apresentam alterações características e</p><p>reconhecíveis (conforme foi descrito por Papanicolaou e Traut, e que serão</p><p>apresentadas a seguir); cerca de 95% dos tumores malignos da boca são de origem</p><p>epitelial, o que favorece consideravelmente a utilização da citologia esfoliativa em</p><p>seu diagnóstico, apesar de que certas lesões de origem conjuntiva, pelo mesmo</p><p>recurso, podem ser detectadas.</p><p>Papanicolaou e Traut, como já mencionado, estabeleceram os critérios citológicos</p><p>compatíveis com malignidade; Silverman, em 1958, e Galante, em 1966, resumiram os</p><p>critérios que fundamentam a presença de uma neoplasia maligna em nível citológico e</p><p>que são:</p><p>• Aumento de tamanho e forma do núcleo.</p><p>• Bordas nucleares irregulares e proeminentes.</p><p>• Perda da relação núcleo-citoplasma, que em células normais é praticamente</p><p>constante.</p><p>• Hipercromatismo e padrões anormais de distribuições da cromatina.</p><p>• Nucléolos irregulares, proeminentes e múltiplos.</p><p>• Discrepância de maturação em conjuntos de células.</p><p>• Mitoses anormais.</p><p>• Finalmente, segundo Marcucci e Araujo, variação de tamanho, presença de formas</p><p>bizarras, limites imprecisos e grupamentos celulares são itens que não devem ser</p><p>esquecidos.</p><p>Fidelidade da citologia esfoliativa na detecção do</p><p>câncer bucal</p><p>Como mencionado na introdução deste capítulo, o cirurgião deve conhecer da melhor</p><p>forma possível o valor e as limitações dos recursos laboratoriais de que dispõe para o</p><p>diagnóstico das diversas doenças que ocorrem na boca.</p><p>A citologia esfoliativa é um método cuja finalidade primordial é a detecção de</p><p>células malignas em lesões de aparência inocente, quando clinicamente não há</p><p>suspeita de malignidade; caso contrário, a biópsia deve ser, de início, o exame de</p><p>escolha. Diversos trabalhos foram levados a efeito no sentido de pesquisar a</p><p>fidelidade do exame na identificação de malignidade e, para orientação do leitor, são</p><p>apresentados, a seguir, alguns que parecem mais representativos.</p><p>Os resultados de um estudo histocitológico realizado com 118.194 indivíduos no</p><p>programa Oral Exfoliative Cytology Veterans Administration Cooperative Study,</p><p>Washington, D. C., foram publicados por Sandler em 1963. Em 592 lesões encontradas</p><p>na amostra, os resultados histocitopatológicos foram idênticos</p><p>em 577 casos, o que</p><p>conferiu à citologia uma fidelidade de 97%. Dessas lesões, 315 eram carcinomas e a</p><p>citologia mostrou células malignas em 307 casos com uma percentagem de resultados</p><p>falso-negativo de pouco mais de 2,5%. Contudo, mais importante que esses dados</p><p>numéricos é o fato de que em 87 casos não havia suspeita clínica de malignidade e que</p><p>71 pacientes sequer sabiam da existência de qualquer lesão bucal.</p><p>Folson e cols., em 1972, foram responsáveis pela publicação de um estudo sobre</p><p>citologia esfoliativa realizado pelo United States Public Health Service com 158.996</p><p>indivíduos. Biópsias, em decorrência de presença de lesão bucal, foram realizadas em</p><p>926 casos, tendo sido encontradas 148 malignas. A citologia esfoliativa mostrou</p><p>resultados falso-negativos em 31% dessas alterações malignas, porém a região que</p><p>apresentou maior índice desses resultados foi o vermelhão do lábio (62%), que é</p><p>recoberto por mucosa de transição. Por outro lado, três lesões totalmente insuspeitas</p><p>de câncer foram detectadas pela citologia.</p><p>Em 1974, tivemos a oportunidade de avaliar os resultados obtidos pela citologia</p><p>esfoliativa em 60 casos confirmados por biópsia de carcinomas epidermoides da boca.</p><p>O exame revelou o seguinte:</p><p>Classe 1 2 casos 3,3%</p><p>Classe II 9 casos 15,0%</p><p>Classe III 6 casos 10,0%</p><p>Classe IV 9 casos 15,0%</p><p>Classe V 34 casos 56,6%</p><p>Como será visto a seguir, a partir da Classe III, já são encontradas células com</p><p>alterações suspeitas de malignidade, assim nossos resultados mostraram falso-</p><p>negativos em 18,3% dos casos (Classes I e II). Acredita-se que esse percentual de erro</p><p>seja bastante próximo da realidade, pelo cuidado clínico com que foi processado o</p><p>esfregaço e qualificação do patologista que os examinou. Ao mesmo tempo, foram</p><p>estudados os resultados oferecidos pela citologia no exame de 171 lesões benignas da</p><p>boca, com a finalidade de avaliar a possibilidade de aparecerem falsos resultados</p><p>falso-positivos. Foi o que segue:</p><p>Classe I 30 casos</p><p>Classe II 138 casos</p><p>Classe III 3 casos (1,7%)</p><p>Os casos falso-positivos encontrados foram apenas os de Classe III e aparecem,</p><p>além de bastante pequenos, sem nenhuma importância clínica, desde que seu achado</p><p>obriga a realização de biópsia e consequente exame histopatológico que irá esclarecer</p><p>a natureza da lesão, sem nenhum risco para o paciente.</p><p>Já os falso-negativos, como nos referidos na introdução deste capítulo, podem</p><p>enganar os menos experientes que, contentando-se com o resultado da citologia,</p><p>acreditam não ser uma lesão maligna e instituem tratamento inadequado, colocando</p><p>em risco a sobrevida do paciente.</p><p>Valor da citologia esfoliativa no diagnóstico de</p><p>lesões benignas da boca</p><p>Segundo Marcucci e Araújo, não obstante o objetivo da citologia esfoliativa ser o</p><p>diagnóstico de neoplasias malignas, em determinadas circunstâncias, é possível fazer</p><p>o diagnóstico de outras entidades como pênfigos, herpes, paracoccidioidomicose,</p><p>candidose, actinomicose, lesões císticas por aspiração do conteúdo líquido e esfregaço</p><p>do material obtido etc. Fica evidente que a citologia não é o recurso diagnóstico mais</p><p>indicado nessas doenças, mas eventualmente pode ser de grande valia na confirmação</p><p>de uma suspeita clínica bem fundamentada. Dessa forma o achado de células</p><p>acantolíticas em lesão suspeita de pênfigo vulgar, de células com degeneração</p><p>balonizante em hipóteses de herpes, do agente etiológico em certas infecções</p><p>específicas etc. auxilia consideravelmente, pelo menos, a formulação do diagnóstico</p><p>clínico em bases mais sólidas.</p><p>Em diversas entidades, mesmo a citologia não sendo característica, pode, portanto,</p><p>excluir certas doenças ou reforçar a suspeita clínica de outras. Em nosso entender é</p><p>um recurso simples, rápido e econômico que, quando utilizado criteriosamente,</p><p>constitui-se em método muito útil na clínica estomatológica. Endossamos</p><p>inteiramente as palavras de Lester Cahn, em 1963, quando diz: “Não é nosso</p><p>propósito defender a citologia esfoliativa. Contudo, torno-me impaciente quando</p><p>criticam que ela não pode suplantar a biópsia. Ninguém disse que ela o faz ou deva fazê-</p><p>lo; no entanto, é um instrumento simples que, quando aplicado e interpretado com</p><p>propriedade, se torna um auxiliar de valor em nosso armamentário diagnóstico”.</p><p>Indicações</p><p>Como já ficou claro, a aplicação em Estomatologia da citologia esfoliativa é bastante</p><p>variável, assim como seus resultados. Ainda segundo Marucci e Araújo, suas</p><p>principais indicações são:</p><p>• Em toda lesão da mucosa bucal, aparentemente inócua, que não apresente razão</p><p>suficiente para biópsia.</p><p>• Em lesões extensas ou múltiplas, selecionando o local mais indicado para a</p><p>realização da biópsia.</p><p>• No controle (proservação) de áreas tratadas de câncer, quer por cirurgia, quer por</p><p>irradiação.</p><p>• Em pacientes cujas condições gerais de saúde não permitam intervenção cruenta</p><p>sem preparo pré-operatório.</p><p>• Quando o paciente recusa a permissão para biópsia.</p><p>• Em doenças como pênfigos e outras.</p><p>É muito comum encontrar, na mucosa bucal, lesões de aparência “inocente” em</p><p>que, apesar de não se poder formular um diagnóstico de certeza, reluta-se em realizar</p><p>a biópsia. Nesses casos, é melhor fazer a citologia que não fazer nada, principalmente</p><p>se nos reportarmos a trabalhos anteriormente citados, nos quais o exame citológico</p><p>detectou várias lesões malignas insuspeitas pelos examinadores.</p><p>Nas lesões múltiplas ou de grande extensão, frequentemente encontram-se</p><p>dificuldades para escolher uma área adequada para proceder à biópsia. A citologia de</p><p>“varredura”, que se constitui em realizar esfregaços em lâminas separadas de todas as</p><p>regiões da lesão, poderá indicar a área para a biópsia, em decorrência das alterações</p><p>celulares que pode evidenciar. Tal procedimento é extremamente útil, por exemplo, no</p><p>controle a longo prazo de lesões leucoplásicas extensas, na busca de alguma</p><p>modificação da atividade celular, o que pode sugerir o início de um processo de</p><p>transformação maligna. O mesmo método é de valor preponderante nos pacientes</p><p>tratados de câncer no controle de eventuais recidivas locais e, particularmente,</p><p>naqueles submetidos à radioterapia, nos quais se devem evitar intervenções cruentas,</p><p>sempre que possível. A par das modificações citológicas, decorrentes da terapêutica</p><p>radioterápica, perfeitamente bem estudadas por Silverman, recidivas poderão ser</p><p>detectadas precocemente pela citologia esfoliativa.</p><p>Um artifício clínico empregado com bastante sucesso refere-se a pacientes</p><p>temerosos ou que mostrem nítida cancerofobia.</p><p>Nestes, pode-se proceder à citologia sem mesmo que eles saibam o que se está</p><p>fazendo. Informamos que vamos raspar a lesão para visualizá-la melhor, transferimos</p><p>o material obtido para uma lâmina fora de sua vista e encaminhamos ao patologista.</p><p>Não atemorizamos o paciente propondo a realização de uma biópsia (que</p><p>infelizmente ainda é sistematicamente conotada pelo leigo com suspeita de câncer) e,</p><p>conforme o resultado, teremos uma orientação mais segura para nossos</p><p>procedimentos seguintes.</p><p>Técnica de coleta do material</p><p>Antes de qualquer procedimento, deve-se verificar se há à mão todo o material de que</p><p>vamos necessitar e suas condições:</p><p>• Lâminas de vidro para microscopia, limpas e secas (para cada área examinada).</p><p>Serão confeccionadas pelo menos duas lâminas.</p><p>• Espátula metálica de ponta convexa para obtenção do material (Staats e Goldsby</p><p>estabeleceram sua superioridade, na qualidade do material obtido, sobre espátulas</p><p>de madeira ou cotonetes por não reter células e não absorver líquidos).</p><p>• Fixador apropriado que pode ser álcool etílico 95% em frasco de tamanho suficiente</p><p>para conter as lâminas ou mistura álcool (90%) éter (10%) e, ainda, fixadores em</p><p>spray que são borrifados sobre a lâmina após a confecção do esfregaço e facilitam o</p><p>transporte do material.</p><p>• Clipes para serem colocados nas extremidades das lâminas e evitar que encostem,</p><p>alterando o material, quando o fixador for líquido ou spray.</p><p>• Ponta diamantada para marcar o lado da lâmina em que será realizado o esfregaço.</p><p>Solicitamos ao paciente que</p><p>faça bochechos com água por alguns instantes para</p><p>remover células descamadas, muco, resíduos alimentares etc. Removem-se crostas,</p><p>exsudatos, tecido necrótico e resíduos que porventura existam sobre a lesão e, a</p><p>seguir, procede-se à raspagem da área com espátula metálica de maneira não muito</p><p>vigorosa, para evitar, principalmente nas lesões ulceradas, sangramento excessivo.</p><p>Este, em princípio, não interfere na interpretação microscópica do material, mas se</p><p>muito abundante poderá inutilizar a lâmina. O material obtido deverá ser espalhado</p><p>imediatamente no centro da lâmina para evitar sua dessecação e deformação das</p><p>células, e deve ser imediatamente levado ao fixador. Após cerca de 30 minutos estará</p><p>pronto para coloração e exame (Figura 4.5).</p><p>FIGURA 4.5 Espátula metálica de ponta convexa coletando material da língua.</p><p>Outra técnica para obter células superficiais da mucosa que reveste a boca e</p><p>orofaringe é a do bochecho com solução fisiológica isotônica. É utilizada</p><p>particularmente para trabalhos de detecção precoce de câncer em grandes populações.</p><p>Consiste no fornecimento de pequenos frascos contendo cerca de 50 mL da solução</p><p>que o indivíduo, após a lavagem normal da boca, com ela fará bochecho e gargarejo</p><p>durante 30 segundos e verterá o líquido de retorno ao frasco, cujo rótulo deve conter</p><p>seu nome e endereço. A seguir, o material é levado ao laboratório para ser</p><p>centrifugado e com o depósito obtido ser confeccionado o esfregaço (manualmente ou</p><p>por meio de citocentrífugas apropriadas). Watanabe e Shiraishi, em 1961, e Menacho,</p><p>em 1967, determinaram a viabilidade do método, bem como sua fidelidade que,</p><p>apesar de pouco menor que a do esfregaço realizado por técnica convencional, pode</p><p>ser muito útil em exames de massa.</p><p>Recentemente, foi desenvolvida a citologia esfoliativa em meio líquido, que tem sido</p><p>apontada como uma metodologia que poderá substituir o tipo convencional de</p><p>citologia esfoliativa, proposto por Papanicolaou. Esse novo recurso diagnóstico foi</p><p>bem aceito no meio odontológico, tendo em vista que ele resolveu alguns problemas</p><p>de adequação dos espécimes por meio da retirada da responsabilidade do cirurgião-</p><p>dentista na preparação e fixação das lâminas.</p><p>A coleta e o transporte dos espécimes são feitos através de uma escova de cerdas</p><p>macias, disposta em forma cônica, que, em seguida, é mergulhada em um líquido</p><p>preservador à base de metanol contido em tubo, hermeticamente fechado (Figura 4.6).</p><p>Tal líquido tem como função preservar a estrutura celular, as proteínas e,</p><p>principalmente, o material genético.</p><p>FIGURA 4.6 Realização da citologia esfoliativa em meio líquido.</p><p>O exame citológico deve ser enviado ao patologista acompanhado de relatório</p><p>detalhado, da mesma forma que a biópsia, contendo informações sobre a identificação</p><p>do paciente, descrição da lesão, técnica e fixador utilizados, diagnóstico clínico e</p><p>outras que se fizerem necessárias.</p><p>Classificação dos esfregaços</p><p>A classificação dos esfregaços baseia-se na apresentação por Papanicolaou e Traut, em</p><p>1943. Segundo Folson e cols. o Federal Health Programs Service (EUA) tabula todo</p><p>material citológico que recebe da seguinte maneira:</p><p>• Classe 0 – Material inadequado ou insuficiente para exame.</p><p>• Classe I – Células normais.</p><p>• Classe II – Células atípicas, mas sem evidências de malignidade (decorrentes de</p><p>processo inflamatório etc.).</p><p>• Classe III – Células sugestivas, mas não conclusivas de malignidade.</p><p>• Classe IV – Células fortemente sugestivas de malignidade.</p><p>• Classe V – Citologia conclusiva de malignidade.</p><p>No relatório fornecido pelo patologista ao profissional, particularmente quando o</p><p>resultado é de Classe II, segue uma descrição das alterações encontradas que pode</p><p>ser, por exemplo, tipo e quantidade de células inflamatórias encontradas, presença de</p><p>células acantolíticas (pênfigo), microrganismo e outros. Além, disso, esse relatório</p><p>costuma conter o tipo e a quantidade das células epiteliais observadas.</p><p>Hoje, principalmente nos serviços destinados à prevenção e detecção precoce de</p><p>câncer bucal, tais relatórios costumam ser simplificados, oferecendo informações</p><p>apenas sobre a presença ou não de células com características de malignidade, não</p><p>sendo, portanto, utilizada a classificação de Papanicolaou. Acredita-se que essa</p><p>conduta é válida apenas para trabalhos com grande grupos populacionais, uma vez</p><p>que deixa de fornecer ao clínico elementos interpretativos que poderão ser de grande</p><p>valor na interpretação da doença presente.</p><p>Por outro lado, o que diferencia as Classes III, IV e V é apenas o tipo de alteração</p><p>celular compatível com malignidade encontrada e a quantidade de células que</p><p>apresentam, sendo a biópsia essencial diante de qualquer um dos resultados (Figuras</p><p>4.7 e 4.8).</p><p>FIGURA 4.7 Células epiteliais normais da mucosa jugal em diversos estágios de</p><p>maturação. Classe I de Papanicolaou (x 100).</p><p>FIGURA 4.8 Classe V de Papanicolaou mostrando células com características</p><p>típicas de malignidade e células inflamatórias.</p><p>Radiologia no Diagnóstico das Lesões do Complexo</p><p>Maxilomandibular</p><p>Fernando Henrique Westphalen and Monir Tacla</p><p>Conceito</p><p>A Radiologia é composta de procedimentos técnicos e interpretativos, os quais,</p><p>interdependentemente, resultam em dados que complementam o exame clínico,</p><p>visando o diagnóstico. Tais procedimentos dependem de uma compreensão das</p><p>ciências físicas, morfológicas e patológicas, sendo a interpretação completada com os</p><p>exames clínicos e laboratoriais.</p><p>Importância</p><p>O uso de exames radiográficos como meio complementar de diagnóstico é essencial</p><p>para o fornecimento de um serviço de saúde bucal adequado. Um exame bucal sem a</p><p>complementação com radiografias torna-se restrito às faces expostas dos dentes e dos</p><p>tecidos moles circunvizinhos. Assim, o exame radiológico é o meio pré-operatório</p><p>mais comum de inspeção das estruturas não visíveis da boca, quais sejam as raízes e</p><p>estruturas internas dos dentes, o osso alveolar circundante e o complexo ósseo</p><p>maxilomandibular.</p><p>Thoma, uma das mais reconhecidas autoridades em Odontologia, diz em seu livro</p><p>Oral and Dental Diagnosis: “O exame radiográfico é útil para descobrir, confirmar,</p><p>victorcampos</p><p>Realce</p><p>classificar, definir e localizar uma lesão. Ele auxilia no estabelecimento de</p><p>diagnósticos precoces, na averiguação das origens de sintomas e da causa da doença, e</p><p>na verificação da extensão do envolvimento da doença. É de grande valia no</p><p>estabelecimento do diagnóstico diferencial entre processos inflamatórios, neoplasias</p><p>benignas e malignas. Finalmente, o exame radiográfico é um meio valioso para a</p><p>verificação do processo do tratamento (proservação)”.</p><p>O propósito da radiografia odontológica é prover o cirurgião-dentista com imagens</p><p>da melhor qualidade, para a obtenção de dados para o diagnóstico. Os requisitos para</p><p>uma boa radiografia de diagnóstico, independentemente da técnica utilizada são: (1)</p><p>adequados contraste e densidade, (2) máxima definição e mínima distorção das</p><p>estruturas anatômicas envolvidas, e (3) abrangência dos limites da região a ser</p><p>considerada. Naturalmente que, para obtermos o máximo proveito deste recurso</p><p>semiológico, é imprescindível que a radiografia esteja tecnicamente bem tomada e</p><p>perfeitamente processada, que conheçamos a anatomia dentária e craniofacial e que</p><p>tenhamos habilidade e conhecimentos para reconhecermos os desvios de</p><p>anormalidade registrados na imagem radiográfica.</p><p>É importante lembrar que o menor erro em uma radiografia pode anular a sua</p><p>possível validade na obtenção de dados para o diagnóstico; quaisquer erros na</p><p>concepção da imagem radiográfica podem levar a um erro de interpretação e, por seu</p><p>turno, levar o cirurgião-dentista a um diagnóstico incorreto. Assim, a validade no</p><p>domínio dos procedimentos técnicos tem a mesma importância que a habilidade em</p><p>interpretar a radiografia. Essas habilidades devem ser conjuntas, haja vista que uma</p><p>radiografia de má qualidade não poderá ser corretamente interpretada pelo melhor</p><p>especialista em Estomatologia, e uma radiografia de boa qualidade é inútil, a menos</p><p>que seja</p><p>corretamente interpretada.</p><p>Exames radiográficos</p><p>O uso de raios X para produzir imagens dos dentes e do complexo ósseo</p><p>maxilomandibular contribui para o diagnóstico de lesões cariosas, periodontais,</p><p>periapicais e outras lesões odontogênicas e não odontogênicas. Produz ainda, um</p><p>registro detalhado da situação bucal do paciente ao tempo de exposição, que poderá</p><p>ser útil para comparações retrospectivas.</p><p>Muitas são as técnicas radiográficas utilizadas no diagnóstico de diferentes</p><p>condições e lesões do complexo maxilomandibular. As técnicas radiográficas</p><p>intrabucais geralmente proporcionam imagens de alta definição; porém, a área de</p><p>estudo é limitada pelo tamanho do filme. Já as técnicas extrabucais proporcionam a</p><p>observação de áreas mais extensas, embora com menor definição e, na maioria das</p><p>vezes, verificam-se superposições de estruturas adjacentes. Em geral, as técnicas</p><p>intrabucais são mais aplicáveis para o diagnóstico das lesões do órgão dentário e as</p><p>extrabucais para as anormalidades maxilomandibulares.</p><p>Técnicas radiográficas intrabucais</p><p>A radiografia periapical registra imagens de posição, contorno e extensão mesiodistal</p><p>e oclusoapical do órgão dentário e tecido ósseo circundante, fornecendo uma ótima</p><p>visão dessas estruturas, bem como de seu conjunto, sendo usadas duas técnicas para</p><p>sua obtenção: Bissetriz (com e sem uso de dispositivos porta-filmes) e Paralelismo</p><p>(Figuras 4.9 a 4.21).</p><p>FIGURA 4.9 Radiografia periapical. Cálculos supra/subgengivais nos incisivos e</p><p>presença de canais nutrícios na região (setas).</p><p>FIGURA 4.10 Radiografia periapical. Hipercementose no 15 e sobreextensões nas</p><p>restaurações.</p><p>FIGURA 4.11 Radiografia periapical. Sombras radiolúcidas coronárias de cáries</p><p>proximais moderadas na distal do 84 e na mesial do 85 e de cárie oclusal severa no</p><p>85.</p><p>FIGURA 4.12 Radiografia periapical. Sombra radiolúcida circular no terço médio</p><p>da raiz do 21 (imagem característica de reabsorção radicular interna).</p><p>FIGURAS 4.13 E 4.14 Radiografias periapicais. Reabsorções radiculares externas</p><p>nos terços apicais do 11 e 21 e no terço médio no 15.</p><p>FIGURA 4.15 Radiografia periapical. Geminação no dente 32.</p><p>FIGURA 4.16 Radiografia periapical. Imagem de odontoma entre os dentes 43 e</p><p>44.</p><p>FIGURA 4.17 Radiografia periapical. Dens in dente.</p><p>FIGURA 4.18 Radiografia periapical. Geminação.</p><p>FIGURA 4.19 Radiografia periapical. Sombra radiopaca periapical de limites</p><p>nítidos na raiz mesial do 46 (imagem compatível com osteíte condensante).</p><p>FIGURA 4.20 Radiografia periapical. Área mista periapical onde se observa</p><p>sombra radiopaca circundada por uma faixa radiolúcida – displasia cementária</p><p>periapical. (Cortesia da Profa. Maria Inês Meurer – UFSC.)</p><p>FIGURA 4.21 Radiografia periapical. Severas reabsorções ósseas alveolares em</p><p>forma de V na região dos ICS (imagens características de periodontite puberal).</p><p>A radiografia interproximal registra, em um único filme, imagens de posição,</p><p>contorno e extensão mesiodistal e oclusoapical das coroas e terços radiculares</p><p>cervicais de grupos dentários antagônicos, além dos septos ósseos alveolares de uma</p><p>determinada região, sendo de inestimável valia na detecção de cáries proximais</p><p>incipientes e na observação do nível ósseo alveolar (Figuras 4.22 e 4.23).</p><p>FIGURA 4.22 Radiografia interproximal de dentes posteriores. Sobreextensões em</p><p>restaurações e reabsorções ósseas alveolares.</p><p>FIGURA 4.23 Radiografia interproximal de dentes posteriores. Sombras</p><p>radiolúcidas de cáries proximais na distal do 45 e na mesial do 46 e sob a</p><p>restauração na distal do 17.</p><p>A técnica oclusal, na qual utilizam-se filmes maiores do que os usados para as</p><p>técnicas anteriores, registra imagens oclusais de porções ou de toda a arcada dentária,</p><p>sendo usualmente indicada para a detecção da presença de dentes não irrompidos,</p><p>corpos estranhos, fraturas, cálculos nos ductos salivares e outras condições e lesões</p><p>maxilomandibulares (Figuras 4.24 a 4.27).</p><p>FIGURA 4.24 Radiografia oclusal total de maxila. Observa-se imagem compatível</p><p>com cisto nasopalatino em paciente desdentado.</p><p>FIGURA 4.25 Radiografia oclusal parcial de maxila. Presença de raízes residuais e</p><p>do 28 não irrompido.</p><p>FIGURA 4.26 Radiografia oclusal total de mandíbula. Observa-se extensas</p><p>projeções ósseas por lingual (toros mandibulares).</p><p>FIGURA 4.27 Radiografia oclusal parcial de mandíbula. Expansão da cortical</p><p>mandibular.</p><p>Técnicas radiográficas extrabucais</p><p>Um grande número de projeções radiográficas do crânio pode contribuir para o</p><p>diagnóstico de condições e lesões do complexo maxilomandibular, sendo as mais</p><p>comumente utilizadas a telerradiografia em norma lateral (Figura 4.28), para avaliação</p><p>do desenvolvimento craniofacial e dentário; as projeções posteroanteriores – P.A., para</p><p>observação da região de ramo e côndilos mandibulares (Figura 4.29), dos ossos faciais</p><p>e dos seios maxilares (Figura 4.30); as projeções oblíquas para exame do corpo e ramo</p><p>da mandíbula (Figura 4.31), além das técnicas específicas para a observação da região</p><p>temporomandibular (Figuras 4.32 e 4.33).</p><p>FIGURA 4.28 Telerradiografia em norma lateral. Utilizada principalmente para</p><p>análises cefalométricas.</p><p>FIGURA 4.29 Projeção posteroanterior (P.A.) de mandíbula. Fratura com</p><p>deslocamento do fragmento.</p><p>FIGURA 4.30 Projeção posteroanterior (P. A.) de seios maxilares. Imagem cística</p><p>na porção inferior do seio maxilar direito.</p><p>FIGURA 4.31 Radiografia lateral oblíqua para exame de corpo mandibular. Área</p><p>radiolúcida irregular na região posterior.</p><p>FIGURAS 4.32 E 4.33 Seriografia de ATM. Técnica transcraniana tomada com o</p><p>paciente em oclusão, repouso e com máxima abertura bucal.</p><p>A radiografia panorâmica é uma técnica extrabucal especial que registra imagens de</p><p>todo complexo maxilomandibular e de estruturas adjacentes em um único filme,</p><p>sendo, por esse motivo, de grande aplicação no cotidiano de consultório. Embora a</p><p>importância desta técnica seja reconhecida, faz-se necessário salientar que ela não</p><p>fornece detalhes como as técnicas intrabucais (Figura 4.34).</p><p>FIGURA 4.34 Radiografia panorâmica. Extensa área radiolúcida no corpo da</p><p>mandíbula de limites nítidos, que se estende desde a linha média até a distal do 35.</p><p>Podem-se observar pontos radiopacos de mineralizações no interior da área. Caso</p><p>de cisto odontogênico epitelial calcificante.</p><p>Dentre outros métodos de diagnóstico por imagem extremamente valiosos para a</p><p>Odontologia, porém não tão utilizados devido a vários motivos, principalmente de</p><p>ordem técnica e econômica, estão as tomografias convencionais, tomografia</p><p>computadorizada, ressonância magnética nuclear, cintilografia óssea e glandular,</p><p>ultrassonografia, termografia facial e mesmo as situações de meios de contraste. Tais</p><p>métodos são especialmente importantes no diagnóstico e na avaliação pré-cirúrgica de</p><p>massas de tecido mole, de lesões ósseas extensas e das desordens da articulação</p><p>temporomandibular.</p><p>Indicação das radiografias a serem utilizadas</p><p>A necessidade clínica durante a fase de obtenção de dados para o diagnóstico é que irá</p><p>determinar as técnicas a serem utilizadas, devendo-se sempre optar por aquelas que</p><p>irão expor o paciente à menor dose de radiação ionizante possível e que trará uma</p><p>maior qualidade de informação (conceito ALARA – As Low As Reasonably Achievable)</p><p>(Quadro 4.1).</p><p>Quadro 4.1 Ac hados c línic os que justific am a realizaç ão</p><p>de radiografias. Extraído de Coleman e Nelson</p><p>História clínica</p><p>• Tratamentos endodônticos ou periodontais</p><p>• História de dor ou trauma</p><p>• História familiar de anomalias</p><p>• Avaliação pós-operatória</p><p>• Presença de implantes</p><p>• Assimetria facial</p><p>• Sangramentos bucais inexplicáveis</p><p>• Sensibilidade dentária inexplicável</p><p>• Erupção, diastema e migração dentárias atípicas</p><p>• Forma, coloração e mineralização dentárias atípicas</p><p>• Ausências dentárias</p><p>Sinais e sintomas clínicos</p><p>• Evidências de doença periodontal</p><p>• Restaurações extensas ou profundas</p><p>• Cáries profundas</p><p>• Dentes mal posicionados ou não irrompidos</p><p>• Tumefações</p><p>• Evidências de trauma facial</p><p>• Mobilidade dentária</p><p>• Fístulas</p><p>• Suspeita de patologia sinusal</p><p>• Anormalidades de desenvolvimento</p><p>• Manifestações bucais de doenças sistêmicas</p><p>• Achados neurológicos na cabeça e no pescoço</p><p>• Evidências de corpos estranhos</p><p>• Dor e/ou disfunção temporomandibular</p><p>• Dentes pilares de próteses fixas e removíveis</p><p>Pacientes com alto risco de cárie</p><p>• Grande número de cáries</p><p>• História de cáries recorrentes</p><p>• Restaurações sem qualidade</p><p>• Higiene bucal deficiente</p><p>• Fluoretação inadequada</p><p>• Amamentação prolongada (materna ou mamadeira)</p><p>• Dieta rica em açúcares</p><p>• Saúde bucodentária familiar precária</p><p>• Defeitos de desenvolvimento do esmalte</p><p>• Distúrbios motores</p><p>• Xerostomia</p><p>• Anomalias dentárias</p><p>• Restaurações de múltiplas faces</p><p>• Quimioterapia</p><p>• Radioterapia</p><p>Agradecemos as imagens gentilmente cedidas pela Profa. Dra. Ana Lúcia Tollazzi</p><p>– PUCPR.</p><p>Modificado de The selection of patients for x-ray examinations: dental radiographic examinations. HHS Pub. FDA</p><p>88-8273, 1987.</p><p>Exames Hematológicos</p><p>Karen Cherubini</p><p>Exames hematológicos</p><p>A avaliação clínica do paciente requer, muitas vezes, procedimentos que vão além da</p><p>anamnese e do exame físico. Isso pode ocorrer tanto na avaliação de rotina ou pré-</p><p>operatória, quanto pela necessidade de investigação ou confirmação de um</p><p>diagnóstico clínico. É nesse contexto que o profissional lança mão dos exames</p><p>complementares, importantes ferramentas auxiliares do diagnóstico.</p><p>A tecnologia tem brindado a área da saúde com técnicas e exames cada vez mais</p><p>apurados, fornecendo uma gama infindável de informações sobre o organismo</p><p>humano, sejam elas na área bioquímica, biomolecular, microbiológica, imaginológica</p><p>ou hematológica, entre outras.</p><p>A interpretação dos exames complementares não se faz de forma mecânica, não</p><p>consiste apenas em verificar se os valores obtidos estão ou não dentro dos limites</p><p>arbitrados como de referência da normalidade. É preciso levar em consideração as</p><p>características específicas de cada paciente, as possíveis falhas das técnicas</p><p>laboratoriais, as reações cruzadas e as demais situações em que o resultado de um</p><p>exame, apesar de apresentar-se fora dos padrões da normalidade, pode não ter</p><p>significado clínico e vice-versa. Como o próprio nome já o diz, são exames</p><p>complementares e, por mais sofisticados que sejam, jamais deverão ser</p><p>supervalorizados em detrimento de uma detalhada anamnese e exame físico</p><p>minucioso, procedimentos imprescindíveis ao processo diagnóstico. Além disso, a</p><p>solicitação de exames complementares a um paciente deve ser criteriosa,</p><p>considerando-se, sempre, a relação custo/benefício e risco/benefício.</p><p>É incontestável a importância da hematologia na avaliação estomatológica do</p><p>paciente. Alterações hematológicas podem apresentar sua primeira manifestação</p><p>clínica na mucosa bucal, tornando-se de fundamental importância para o cirurgião-</p><p>dentista saber identificá-las, bem como requisitar e interpretar os exames</p><p>hematológicos pertinentes. Também na avaliação do paciente previamente a</p><p>procedimentos cirúrgicos, esses exames são essenciais.</p><p>Cabe-nos, neste capítulo, abordar os exames hematológicos básicos e de maior</p><p>importância para o cirurgião-dentista na avaliação de seus pacientes, enfatizando a</p><p>riqueza de informações que nos são fornecidas por um simples hemograma, quando</p><p>corretamente interpretado. É sabido que o assunto é amplo demais para ser esgotado</p><p>em poucas páginas, mas o objetivo aqui consiste em despertar a atenção do</p><p>profissional da Odontologia para situações em que esses exames fazem-se necessários</p><p>ou são indispensáveis, e para a necessidade do estudo constante desse tema, já que</p><p>exames hematológicos não consistem apenas em fórmulas matemáticas, e sim em</p><p>importantes ferramentas de diagnóstico, capazes de expressar as condições orgânicas</p><p>do indivíduo num dado momento.</p><p>Hemograma</p><p>Hemograma é o exame laboratorial de rotina que se destina à avaliação quantitativa e</p><p>qualitativa dos elementos celulares do sangue. É integrante indispensável de todo o</p><p>check-up médico, já que pode mostrar alterações de significado diagnóstico não apenas</p><p>nas doenças hematológicas, mas, também, em doenças das mais variadas</p><p>patogêneses.3</p><p>O hemograma pode ser dividido em três partes: eritrograma, leucograma e</p><p>contagem de plaquetas.3</p><p>Eritrograma</p><p>O eritrograma é a parte do hemograma que avalia a série eritrocitária do sangue.</p><p>Quando seus valores sofrem alterações para níveis inferiores aos valores mínimos de</p><p>referência, configura-se a anemia; quando para níveis superiores aos valores máximos</p><p>de referência, configura-se a eritrocitose. O eritrograma, portanto, destina-se a</p><p>diagnosticar, quantificar e classificar as anemias e as eritrocitoses.3 Suas</p><p>determinações são:</p><p>Contagem de eritrócitos</p><p>Procedimento que fornece a quantificação dos eritrócitos em um volume conhecido de</p><p>sangue.4 Os valores de referência da contagem de eritrócitos são 4,5 a 6,0 milhões por</p><p>microlitro para homens e 4,0 a 5,5 milhões por microlitro para mulheres.10</p><p>Dosagem de hemoglobina</p><p>A hemoglobina (Hb) é a substância contida nos eritrócitos, responsável pelo</p><p>transporte do oxigênio. A quantidade de hemoglobina por 100 mililitros de sangue</p><p>pode ser utilizada como índice da capacidade de transporte de oxigênio desse tecido.</p><p>O teor total de hemoglobina no sangue depende, principalmente, do número de</p><p>eritrócitos (os transportadores da hemoglobina) e, em menor grau, da quantidade de</p><p>hemoglobina existente em cada eritrócito. Os valores de referência mais</p><p>frequentemente citados são de 14 a 18 g/100 mL para homens e 12 a 16 g/100 mL para</p><p>mulheres (100 mL=1dL; 1g/100 mL=1g/dL=1g%).10</p><p>Há algumas evidências de que os fumantes inveterados apresentam concentrações</p><p>aumentadas de hemoglobina em comparação aos não fumantes. Os aumentos</p><p>registrados variam de 0,5 a 2,2 g/100 mL. Ainda há controvérsias quanto à necessidade</p><p>de os valores de referência da hemoglobina e do hematócrito serem mais baixos no</p><p>indivíduo idoso. Na atualidade, a maioria dos pesquisadores não emprega uma faixa</p><p>de referência diferente,10 existindo, inclusive, pesquisas que demonstram que idosos</p><p>saudáveis, homens e mulheres apresentam valores hematológicos semelhantes</p><p>àqueles apresentados por adultos jovens.16</p><p>Hematócrito</p><p>Uma amostra de sangue total anticoagulado é centrifugada em um tubo especial.</p><p>Após a centrifugação, a altura da coluna de eritrócitos é comparada com a altura da</p><p>coluna do sangue total original. A percentagem de massa de eritrócitos em relação ao</p><p>volume original de sangue é o hematócrito. Como o sangue total é constituído</p><p>essencialmente de eritrócitos e plasma, a percentagem de material sedimentado após</p><p>a centrifugação fornece uma estimativa indireta do número de eritrócitos por 100 mL</p><p>de sangue total; constituindo, por sua vez, uma estimativa indireta da quantidade de</p><p>hemoglobina. Por conseguinte, o hematócrito depende, principalmente, do número de</p><p>eritrócitos, embora também seja afetado pelo tamanho médio das células. Na maioria</p><p>dos sistemas de contagem automática, o hematócrito não é medido diretamente,</p><p>porém calculado a partir do valor da contagem de eritrócitos e do volume corpuscular</p><p>médio (VCM) obtido a partir de dados de altura do pulso elétrico na contagem de</p><p>eritrócitos.1,10</p><p>Os valores de referência são de 40% a 54% para os homens e 37% a 47% para as</p><p>mulheres.10</p><p>Índices eritrocíticos ou hematimétricos</p><p>Volume corpuscular médio (VCM)</p><p>O VCM expressa o volume médio de cada eritrócito, sendo que sua determinação</p><p>emprega o efeito do tamanho médio dos eritrócitos sobre o hematócrito. Se o</p><p>tamanho médio dos eritrócitos estiver aumentado, o mesmo número de eritrócitos</p><p>terá uma massa ligeiramente maior, com consequente leitura levemente aumentada</p><p>do hematócrito. Verifica-se o contrário, se o tamanho médio dos eritrócitos for menor</p><p>do que o normal. O VCM é calculado dividindo-se o valor do hematócrito pela</p><p>contagem de eritrócitos.10 Os valores de 80 a 100 fL (1fentolitro=10-15 litro) são</p><p>apontados como referência do VCM para ambos os sexos.3,9</p><p>O aumento do VCM é denominado macrocitose e sua diminuição, microcitose.3,9</p><p>Algumas</p><p>das condições que aumentam o VCM são: deficiência de folato ou de</p><p>vitamina B12, hepatopatia crônica, alcoolismo crônico, quimioterapia citotóxica,</p><p>anormalidade cardiorrespiratória, reticulocitose, síndromes mielodisplásicas. A causa</p><p>mais comum de macrocitose é o alcoolismo com ou sem cirrose.10 Os fumantes</p><p>inveterados podem apresentar um aumento de até 3 fL no VCM.3 A ocorrência de</p><p>macrocitose na ausência de anemia, usualmente, é devida à ingestão crônica de etanol,</p><p>hipotireoidismo, compensação de hemólise, esplenectomia ou ingestão de algumas</p><p>drogas.14 Estudos têm demonstrado que a incidência de macrocitose tem aumentado</p><p>nos últimos anos e que esse aumento está relacionado ao uso da zidovudina no</p><p>tratamento dos pacientes portadores de AIDS.12</p><p>Algumas das condições que diminuem o VCM são: deficiência crônica de ferro, α ou</p><p>β-talassemia (menor) e anemia das doenças crônicas. A causa mais frequente de</p><p>microcitose é a deficiência crônica de ferro.10</p><p>Segundo Rapaport,9 como a avaliação do tamanho das hemácias é um critério-chave</p><p>no diagnóstico da anemia, o VCM é o mais importante dos índices hematimétricos.</p><p>Por outro lado, Brown2 faz a ressalva de que o VCM é um instrumento satisfatório para</p><p>classificar as anemias somente quando a população de células vermelhas apresenta-se</p><p>razoavelmente homogênea.</p><p>Hemoglobina corpuscular média (HCM)</p><p>A HCM corresponde à estimativa da quantidade de hemoglobina, em peso, contida,</p><p>em média, em cada eritrócito. É obtida dividindo-se o nível sanguíneo de</p><p>hemoglobina pela contagem de eritrócitos.10 Os valores são expressos em picogramas</p><p>(10-12 grama), e a faixa de normalidade vai de 27 a 32 pg.3</p><p>Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)</p><p>Embora a hemoglobina esteja presente apenas dentro das hemácias, estas são lisadas</p><p>quando se mede a concentração de hemoglobina, e o resultado do exame é expresso</p><p>em decilitros de sangue total. Para transformar esse valor em concentração de</p><p>hemoglobina dentro das hemácias (CHCM), divide-se a hemoglobina pelo</p><p>hematócrito.9</p><p>A CHCM, portanto, corresponde à concentração de hemoglobina dentro de cada</p><p>eritrócito, em peso por volume. Pode ser expressa em valores absolutos ou</p><p>percentuais. A faixa de normalidade está entre 0,31 e 0,35, ou de 31% a 35%. Valores</p><p>superiores a 0,36 ou 36% (hipercromia) não podem ocorrer, pois representariam</p><p>impossível hipersaturação dos eritrócitos. Por outro lado, a insaturação hemoglobínica</p><p>dos eritrócitos (hipocromia) é o mais frequente defeito na eritropoese como causa de</p><p>anemia.3 As condições que mais frequentemente levam à diminuição da CHCM são:</p><p>deficiência crônica de ferro, anemia sideroblástica e anemia das doenças crônicas.10</p><p>Amplitude de distribuição dos eritrócitos (ADE – RDW Red Cell Distribution Width)</p><p>É o coeficiente de variação do VCM.7 Corresponde ao cálculo do índice das diferenças</p><p>de tamanho dos eritrócitos (índice de anisocitose). A ADE está, geralmente, elevada</p><p>na deficiência de fatores (ferro, folato, vitamina B12), na presença de fragmentação dos</p><p>eritrócitos e nas hemoglobinopatias homozigóticas, enquanto está normal na</p><p>talassemia menor, na anemia das doenças crônicas e nas combinações heterozigóticas</p><p>de hemoglobinas anormais com HbA normal. O índice ADE nunca está diminuído.9</p><p>Portanto, a ADE fornece uma medida quantitativa da variação de tamanho das</p><p>hemácias circulantes (anisocitose). Seu valor normal é 13,5 ± 1,5%.9</p><p>Observação ao microscópio</p><p>É a avaliação qualitativa do eritrograma.3 Determinar os índices eritrocíticos no</p><p>hemograma não substitui o exame do esfregaço, já que a morfologia das hemácias no</p><p>esfregaço, frequentemente, fornece importantes informações adicionais.9 O</p><p>observador analisa, ao microscópio, as alterações biométricas dos eritrócitos expressas</p><p>pelos índices hematimétricos, e pesquisa outras alterações de significado diagnóstico,</p><p>com redobrada atenção nos casos em que houver anemia ou eritrocitose.3 São</p><p>pesquisados:</p><p>a. Macrocitose: aumento do tamanho do eritrócito.3</p><p>b. Microcitose: diminuição do tamanho do eritrócito.3</p><p>c. Anisocitose: excessiva variação de tamanho dos eritrócitos.1</p><p>d. Hipocromia: eritrócitos descorados.3</p><p>e. Policromatocitose e reticulocitose: reticulócitos são eritrócitos recém-saídos da</p><p>medula óssea, que guardam basofilia remanescente do estágio anterior de sua</p><p>evolução. Isto é, o eritrócito é “marcado” nas primeiras 24-36 horas de sua vida na</p><p>circulação. Ele ainda possui RNA residual, que certos corantes vão precipitar. O</p><p>precipitado pode formar grumos ou uma rede de reticulina fina, fato que deu</p><p>origem ao nome reticulócito.9 Sua percentagem normal no sangue circulante</p><p>corresponde a 1%; o aumento do número de reticulócitos no sangue circulante</p><p>corresponde à reticulocitose. O aumento de reticulócitos deve ser interpretado como</p><p>hiperatividade da eritrocitopoese. É uma resposta normal à anemia e à hipóxia,</p><p>mediada pela secreção renal de eritropoetina.3</p><p>f. Pecilocitose: corresponde a alterações da forma do eritrócito. As diferentes formas</p><p>anormais que os eritrócitos podem assumir são: esferócitos, ovalócitos,</p><p>estomatócitos, drepanócitos (ou eritrócitos falciformes), equinócitos, acantócitos,</p><p>leptócitos, dacriócitos, eritrócitos fragmentados, queratócitos, esquizócitos.3</p><p>g. Rouleaux: usualmente, os eritrócitos distribuem-se de modo regular na lâmina;</p><p>quando há aumento das proteínas plasmáticas de alto peso molecular, há um efeito</p><p>na carga elétrica da superfície dos eritrócitos, fazendo com que as células</p><p>sedimentem rapidamente e conglomerem-se como pilhas de moedas. Esse efeito</p><p>denomina-se rouleaux.1 O fenômeno rouleaux indica hiperglobulinemia e levanta a</p><p>possibilidade de um distúrbio mieloproliferativo.9</p><p>Leucograma</p><p>É a parte do hemograma que avalia a série leucocitária. Evidencia alterações</p><p>quantitativas e/ou morfológicas, mas não evidencia alterações funcionais dos</p><p>leucócitos.3</p><p>Contagem de leucócitos</p><p>A contagem normal de leucócitos apresenta grande variabilidade de uma pessoa para</p><p>outra, ficando os limites de referência, segundo alguns autores, entre 4.500 e 10.500</p><p>leucócitos por microlitro;10 segundo outros, entre 3.800 e 11.000 leucócitos por</p><p>microlitro3 ou, ainda, na faixa entre 4.000 e 10.000 leucócitos por microlitro de</p><p>sangue.13</p><p>A contagem média de leucócitos na população caucasoide adulta situa-se entre 6.000</p><p>e 7.000 por microlitro de sangue, predominando as contagens na faixa entre 5.000 e</p><p>8.000 por microlitro. Nos negros, a média é mais baixa, sendo mais comuns contagens</p><p>entre 3.400 e 5.000 por microlitro. A diferença ocorre às expensas dos neutrófilos,</p><p>havendo uma neutropenia racial nos indivíduos negros.3</p><p>Fórmula leucocitária</p><p>O Quadro 4.2 apresenta os valores de referência para a fórmula leucocitária absoluta e</p><p>relativa.</p><p>Quadro 4.2 Valores de referênc ia para a fórmula</p><p>leuc oc itária absoluta e relativa</p><p>Absoluta (por microlitro) Relativa (%)</p><p>Neutrófilos segmentados 1.600 a 7.000 40 a 70</p><p>Neutrófilos bastonados 40 a 400 1 a 4</p><p>Linfócitos 1.000 a 4.500 18 a 48</p><p>Monócitos 200 a 1.000 3 a 10</p><p>Eosinófilos 100 a 600 1 a 6</p><p>Basófilos 0 a 200 0 a 3</p><p>Plasmócitos Raros Raros</p><p>Fonte: Failace (1992).</p><p>Algumas vezes, alterações das contagens de leucócitos resultam de eventos não</p><p>patológicos. O fumo e a obesidade causam importante aumento do número dessas</p><p>células sanguíneas. A contagem média nos fumantes é de, no mínimo, 1.000 leucócitos</p><p>por microlitro acima daquela apresentada pelos não fumantes e, nos fumantes obesos,</p><p>2.000 acima. Valores acima de 11.000 por microlitro são frequentemente observados</p><p>nestes, sem outra causa aparente. O café, em altas doses, causa leve leucocitose; o</p><p>exagero alcoólico, por sua vez, causa leucopenia.3</p><p>Outro aspecto importante a ser observado é o fato de que, apesar de cada indivíduo</p><p>ter uma contagem própria de leucócitos, todas as pessoas têm, mais ou menos, a</p><p>mesma fórmula leucocitária, que mostra raros neutrófilos bastonados, um predomínio</p><p>de segmentados (entre a metade e dois terços do total), alguns eosinófilos e</p><p>monócitos, e a terça ou quarta parte restante de linfócitos. Os basófilos são</p><p>muito</p><p>poucos; plasmócitos e mielócitos são observados eventualmente. Na infância,</p><p>entretanto, há predomínio de linfócitos sobre neutrófilos até os 6-8 anos de idade.</p><p>Nesta faixa etária, as contagens de neutrófilos e linfócitos passam a apresentar</p><p>equivalência que se mantém até a puberdade e, a partir daí, o leucograma assume a</p><p>configuração do leucograma adulto.3</p><p>Leucocitose e leucocitopenia reacionais, ou por distúrbio próprio da hemocitopoese,</p><p>ocorrem às custas de uns ou de outros tipos de leucócitos, quase nunca de todos em</p><p>proporções harmônicas. Portanto, uma contagem de leucócitos dentro dos limites de</p><p>referência populacionais será o normal do paciente se a fórmula relativa for normal.</p><p>Entretanto, quando acompanhada de uma fórmula relativa alterada, provavelmente,</p><p>não será a contagem normal daquele paciente.3</p><p>Segundo Failace,3 a interpretação do leucograma deve levar em conta os seguintes</p><p>postulados:</p><p>a. A contagem de leucócitos varia na população dentro de limites muito amplos.</p><p>b. Cada indivíduo costuma ter sua própria contagem, mais ou menos estável.</p><p>c. A fórmula relativa, com predomínio de neutrófilos sobre linfócitos e pequena</p><p>percentagem das demais células, é muito parecida em todas as pessoas.</p><p>d. As alterações do leucograma ocorrem às expensas de uns ou de outros tipos</p><p>celulares, não de todos ao mesmo tempo, o que sempre altera a fórmula percentual.</p><p>Observação ao microscópio</p><p>Os leucócitos também são examinados cuidadosamente no esfregaço. Leucócitos</p><p>imaturos levantam a possibilidade de leucemia ou outra doença infiltrativa de medula.</p><p>Leucócitos hipersegmentados são um achado importante nas anemias</p><p>megaloblásticas.</p><p>Quadro 4.3 Valores de referênc ia do eritrograma</p><p>Eritrograma</p><p>Eritrócitos</p><p>(milhões/microlitro)</p><p>Hemoglobina</p><p>(g/dL)</p><p>Hematócrito</p><p>(%)</p><p>VCM</p><p>(fL)</p><p>HCM</p><p>(pg)</p><p>CHCM</p><p>(%)</p><p>RDW</p><p>(%)</p><p>Mulheres</p><p>adultas</p><p>4,0 a 5,5 12 a 16 37 a 47 80 a 100 27 a 32 31 a 35 13,5 ±</p><p>1,5</p><p>Homens</p><p>adultos</p><p>4,5 a 6,0 14 a 18 40 a 54 80 a 100 27 a 32 31 a 35 13,5 ±</p><p>1,5</p><p>Quadro 4.4 Valores de referênc ia do leuc ograma</p><p>Leucograma Adultos caucasoides Adultos negros</p><p>Leucócitos (por microlitro) 3.800 a 11.000 3.200 a 10.000</p><p>Fórmula leucocitária % por microlitro % por microlitro</p><p>Neutrófilos núcleo em bastão 1 a 4 40 a 400 1 a 4 40 a 400</p><p>Neutrófilos núcleo segmentado 40 a 70 1.600 a 7.000 30 a 60 1.200 a 6.500</p><p>Eosinófilos 1 a 6 100 a 600 1 a 6 100 a 600</p><p>Basófilos 0 a 3 0 a 200 0 a 3 0 a 200</p><p>Monócitos 3 a 10 200 a 1.000 3 a 10 200 a 1.000</p><p>Linfócitos 18 a 48 1.000 a 4.500 25 a 55 1.000 a 4.500</p><p>Plasmócitos Raros Raros Raros Raros</p><p>Fonte: Rapaport (1990); Failace (1992); Ravel (1997).</p><p>Hemograma: valores de referência</p><p>Alterações do eritrograma</p><p>Anemia</p><p>Anemia não é um diagnóstico, mas sim um sinal de doença. Assim como a febre, ela indica</p><p>que existe uma doença de base e requer uma explicação, não apenas um tratamento.9</p><p>A anemia é definida como a redução tanto do volume das células vermelhas</p><p>(hematócrito) como da concentração de hemoglobina no sangue.2 Uma vez que vários</p><p>estudos constataram que a determinação da hemoglobina é mais sensível e precisa do</p><p>que o hematócrito na detecção de anemia,10 há autores que preferem defini-la apenas</p><p>como a diminuição da taxa de hemoglobina abaixo de níveis arbitrados pela</p><p>Organização Mundial da Saúde em 13 g/dL para homens adultos, 12 g/dL para</p><p>mulheres adultas e crianças de 6 a 12 anos, e 11 g/dL para gestantes e crianças de 6</p><p>meses a 6 anos.3</p><p>Se o paciente tem sintomas, esses são, usualmente, dispneia, principalmente ao</p><p>exercício físico, fraqueza, letargia, palpitação e cefaleia. Em indivíduos mais velhos,</p><p>sintomas de insuficiência cardíaca, angina pectoris, claudicação intermitente ou</p><p>confusão mental podem estar presentes. Distúrbios da visão devidos a hemorragias</p><p>podem ocorrer em anemias intensas.6 Palidez das membranas mucosas ocorre quando</p><p>a hemoglobina está abaixo de 9-10 g/dL. A palidez da pele, por outro lado, não</p><p>constitui um sinal real da anemia. Hipercinese circulatória pode estar presente com</p><p>taquicardia, cardiomegalia e murmúrio sistólico. Alguns sinais específicos estão</p><p>associados a tipos particulares de anemia: celoníquia na anemia ferropriva, icterícia na</p><p>anemia hemolítica ou nas anemias megaloblásticas, deformidades ósseas na</p><p>talassemia maior e em outras anemias hemolíticas congênitas severas. A associação de</p><p>características de anemia com infecções ou equimoses espontâneas sugere que</p><p>neutropenia ou trombocitopenia também estejam presentes.6</p><p>As manifestações bucais são observadas mais comumente nas anemias por</p><p>deficiência de fatores e apresentam-se de forma específica conforme o tipo de anemia</p><p>em questão.13 Nas Figuras 4.35 e 4.36, podem ser observados quadros clínicos de</p><p>pacientes que apresentaram lesões bucais como a primeira manifestação da anemia. O</p><p>motivo da consulta, em ambos os casos, foi ardência na língua que, ao exame físico,</p><p>mostrou-se despapilada. Solicitado o hemograma, diagnosticou-se a anemia, e as</p><p>pacientes foram encaminhadas para avaliação com hematologista. É importante</p><p>lembrar que as queixas espontâneas dos anêmicos crônicos são menos exuberantes,</p><p>uma vez que é comum o fato de que os pacientes, inconscientemente, diminuem a</p><p>atividade física até níveis assintomáticos.3</p><p>FIGURA 4.35 Língua despapilada em paciente portadora de anemia. Observar os</p><p>valores do hemograma. Serviço de Estomatologia do Hospital São Lucas, PUCRS.</p><p>FIGURA 4.36 Língua despapilada em paciente portadora de anemia. Serviço de</p><p>Estomatologia do Hospital São Lucas, PUCRS.</p><p>De acordo com o tamanho dos eritrócitos, as anemias são classificadas em</p><p>microcíticas, normocíticas e macrocíticas.9</p><p>Anemias microcíticas (VCM < 80 fL)</p><p>A microcitose representa evidência morfológica de uma capacidade diminuída dos</p><p>precursores das hemácias na produção de hemoglobina. Uma anemia microcítica leve</p><p>a moderada, com um nível de hemoglobina no intervalo de 10 a 12 g/dL geralmente</p><p>resulta de deficiência de ferro, de doença crônica ou de síndrome talassêmica leve. A</p><p>ADE pode ser sugestiva da etiologia, já que, frequentemente, está aumentada na</p><p>anemia ferropriva, mas normal na anemia por doença crônica e nas síndromes</p><p>talassêmicas leves. A avaliação definitiva necessita de exames que verifiquem a</p><p>disponibilidade de ferro para eritropoese e os estoques de ferro existentes.9</p><p>Anemia microcítica grave, com um VCM menor do que 70 fL e com microcitose e</p><p>hipocromia tem como causa mais comum a deficiência de ferro.9</p><p>Anemia ferropriva</p><p>Quando a deficiência de ferro está se desenvolvendo, as reservas reticuloendoteliais</p><p>(hemossiderina e ferritina) sofrem depleção completa antes que a anemia se instale.</p><p>Em um estágio precoce, usualmente, não há manifestações clínicas. Mais tarde, o</p><p>paciente pode desenvolver sintomas gerais e sinais de anemia, bem como apresentar</p><p>manifestações bucais, unhas quebradiças, celoníquia, disfagia e hábitos alimentares</p><p>inusitados. Gastrite atrófica e secreção gástrica reduzida, usualmente reversíveis com</p><p>a terapia com ferro, ocorrem em alguns pacientes. A causa das alterações nas células</p><p>epiteliais não está clara, mas pode estar relacionada à redução de ferro em algumas</p><p>enzimas.6</p><p>As manifestações bucais acometem, mais frequentemente, a língua, que apresenta</p><p>atrofia das papilas, assumindo um aspecto de língua lisa ou despapilada. A atrofia</p><p>tem início na ponta da língua e estende-se em sentido distal, envolvendo as papilas</p><p>filiformes e fungiformes. A superfície da língua torna-se brilhante e há sensação de</p><p>queimação ou ardência. Mais susceptível ao trauma, a mucosa bucal pode apresentar</p><p>lesões ulceradas, decorrentes de traumatismos, as quais persistem por períodos mais</p><p>longos do que o usual, já que a cicatrização está retardada. Embora esteja associada à</p><p>anemia ferropriva, a palidez da mucosa constitui um sinal difícil de perceber. A</p><p>queilite angular é um achado comum.13</p><p>Os sinais habituais da deficiência de ferro consistem em diminuição do VCM ou</p><p>elevação da ADE. A hipocromia, com ou sem microcitose no esfregaço sanguíneo,</p><p>também é sugestiva.9,10</p><p>Quadro 4.5</p><p>Causas de defic iênc ia de ferro</p><p>Nos dois primeiros anos Prematuridade, dieta láctea restrita, espoliação (coletas para exame)</p><p>Na infância Dieta carente, espoliação (verminose), perda hemorrágica crônica (rara)</p><p>No adulto Perda hemorrágica crônica (trato digestivo e trato genital feminino), gestações repetidas</p><p>No idoso Perda hemorrágica crônica (trato digestivo), dieta carente</p><p>Fonte: Failace (1992).</p><p>Anemias por defeitos genéticos</p><p>A talassemia menor (β-talassemia menor), defeito heterozigótico da síntese de cadeias</p><p>β da globina, é um exemplo de anemia cuja causa consiste em um distúrbio genético.</p><p>Apresenta elevada prevalência nos povos mediterrâneos afastados de Gibraltar</p><p>(italianos, gregos, árabes, turcos), prevalência menor nos negros, e muito rara nos</p><p>anglo-saxões e nórdicos. Os pacientes são assintomáticos, e a condição não tem, nem</p><p>requer tratamento. É importante, entretanto, o diagnóstico para evitar que o portador</p><p>seja erroneamente interpretado como ferropênico e tratado repetida e</p><p>desnecessariamente com ferro.3</p><p>Anemias normocíticas (VCM de 80 a 100 fL)</p><p>A maioria das doenças inflamatórias crônicas e malignas é acompanhada de anemia leve a</p><p>moderada.2</p><p>O grupo das anemias normocíticas inclui as anemias por doença crônica: infecções</p><p>crônicas e estados inflamatórios, neoplasias, doença renal crônica, hipofunção</p><p>endócrina como hipopituitarismo, hipotireoidismo, hipogonadismo e supressão da</p><p>medula por drogas ou toxinas. Ainda pertencem a este grupo as anemias decorrentes</p><p>de leucemias, mielofibrose com metaplasia mieloide extramedular, síndromes</p><p>mielodisplásicas, carcinoma com invasão da medula óssea e anemias por hemólise.9</p><p>Anemia aplástica</p><p>Ocorre como consequência de lesão das células primitivas da hemocitopoese, que se</p><p>tornam insuficientes para a própria replicação e para a manutenção das cifras</p><p>hematimétricas periféricas, havendo progressiva ocupação da medula por tecido</p><p>gorduroso. O início é insidioso, e os sinais clínicos são decorrentes da pancitopenia,</p><p>que é a diminuição, abaixo dos valores mínimos de referência, de todos os elementos</p><p>figurados do sangue.</p><p>A etiologia pode ser imprecisa (idiopática) ou relacionada a drogas, tóxicos</p><p>industriais (benzeno), radiação ionizante e, raramente, viroses. As drogas mais</p><p>frequentemente associadas à aplasia de medula óssea são: cloranfenicol,</p><p>fenilbutazona, oxifenbutazona, sais de ouro, fenotiazinas, propiltiouracil, metimazol,</p><p>acetozolamida, pirimetamina e antimaláricos.3</p><p>A Figura 4.37 apresenta o quadro clínico de uma paciente do sexo feminino, 59 anos</p><p>de idade, portadora de hipertireoidismo, que apresentou anemia e leucopenia</p><p>associadas ao uso de metimazol. Observar a língua francamente despapilada e</p><p>presença de lesões ulceradas. As alterações hematológicas foram diagnosticadas a</p><p>partir das manifestações bucais, acompanhadas de febre e disfagia.</p><p>FIGURA 4.37 Língua despapilada com lesões ulceradas em paciente portadora de</p><p>hipertireoidismo fazendo uso de metimazol. O hemograma mostra anemia e</p><p>leucopenia, principalmente a expensas dos neutrófilos segmentados. Serviço de</p><p>Estomatologia do Hospital São Lucas, PUCRS.</p><p>Anemias hemolíticas</p><p>As hemácias têm sobrevida de aproximadamente 120 dias. A hemólise corresponde à</p><p>diminuição dessa sobrevida eritrocitária. A ocorrência de hemólise será</p><p>“compensada” enquanto a hiper-regeneração eritroide medular conseguir manter as</p><p>cifras hematimétricas dentro do normal. Se a sobrevida diminuir abaixo de 15 ou 20</p><p>dias, a capacidade eritrocitopoética máxima da medula óssea será ultrapassada e</p><p>haverá anemia hemolítica.3</p><p>As anemias hemolíticas podem ser decorrentes de defeitos intrínsecos dos</p><p>eritrócitos (anemias hemolíticas intracorpusculares) ou de fatores hemolíticos</p><p>extrínsecos (anemias hemolíticas extracorpusculares). Entre as anemias hemolíticas</p><p>extracorpusculares estão a anemia decorrente da malária, as anemias hemolíticas</p><p>imunológicas, causadas por anticorpos antieritrocíticos, e as anemias hemolíticas por</p><p>fragmentação eritrocitária.3</p><p>Anemia secundária a outras doenças</p><p>A anemia é um acompanhante constante das doenças crônicas e condições clínicas</p><p>como infecções, colagenoses, dermatites bolhosas autoimunes, neoplasias,</p><p>convalescença de cirurgia ou traumas extensos, doenças inflamatórias crônicas do</p><p>trato digestivo.3</p><p>Na Figura 4.38, observa-se o quadro clínico de uma paciente do sexo feminino, 29</p><p>anos de idade, apresentando língua despapilada e áreas eritematosas em palato. Os</p><p>exames complementares evidenciaram anemia, eritrossedimentação elevada (140</p><p>mm/1h) e anti-HIV reagente. Os valores do eritrograma foram: eritrócitos: 3,30</p><p>milhões por microlitro; hemoglobina: 9,0 g/dL; hematócrito: 28%; VCM: 84 fL; CHCM:</p><p>32%. A paciente fazia quadro de anemia consequente a doença infecciosa. A infecção</p><p>pelo HIV foi diagnosticada a partir das manifestações bucais. É importante salientar o</p><p>fato de que a referida paciente, quando veio à primeira consulta, já estava em</p><p>tratamento para anemia utilizando sulfato ferroso e complexo vitamínico B. Como</p><p>afirma Rapaport,9 “a anemia não é um diagnóstico, mas sim um sinal de doença. Assim como</p><p>a febre, ela indica que existe uma doença de base e requer uma explicação, não apenas um</p><p>tratamento”. Portanto, a conduta correta requer que, ao detectar-se um quadro de</p><p>anemia, sempre seja esclarecida a causa da mesma antes que se inicie qualquer</p><p>terapêutica medicamentosa. A prescrição indiscriminada de ferro e complexos</p><p>vitamínicos pode mascarar o quadro clínico e, consequentemente, retardar o</p><p>diagnóstico da doença de base.</p><p>FIGURA 4.38 Paciente do sexo feminino, 29 anos de idade, apresentando língua</p><p>despapilada (A) e áreas eritematosas no palato (B). Os exames hematológicos</p><p>revelaram anemia (hemoglobina = 9,0 g/dL; hematócrito = 28%) e VHS elevada (140</p><p>mm/1h). O anti-HIV apresentou resultado reagente.</p><p>Anemia pós-hemorrágica</p><p>Hemorragias inferiores a 10% da volemia, como ocorre nas doações de sangue, são</p><p>bem toleradas. Perdas acima de 20% causam “anemia aguda” com sinais de</p><p>hipovolemia: palidez, extremidades frias, taquicardia, hipotensão venosa, depois</p><p>arterial, e choque. Entre as hemorragias capazes de causar anemia aguda estão:</p><p>hemorragias por trauma acidental ou cirúrgico, hemorragias do trato digestivo,</p><p>metrorragias, hemorragias pélvicas, hemorragias retroperitoneais, epistaxes e</p><p>hemoptises.3</p><p>Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL)</p><p>Os macrócitos resultam da omissão de divisões durante a maturação dos eritrócitos e</p><p>são encontrados em distúrbios da eritropoese com maturação nuclear anormal e,</p><p>também, quando a produção de hemácias é estimulada pela eritropoetina (macrócitos</p><p>policromatofílicos). As anemias macrocíticas podem resultar de: (a) anemias</p><p>megaloblásticas; (b) mielofibrose com metaplasia mieloide extramedular; (c) doença</p><p>hepática crônica; (d) uso de agentes quimioterápicos citotóxicos; (e) anemia aplástica e</p><p>anemia mielodisplásica refratária; (f) mixedema; (g) anemias hemolíticas com</p><p>reticulocitose tão intensa que o VCM é macrocítico.9</p><p>Anemia megaloblástica</p><p>Segundo Rapaport,9 a compreensão das anemias megaloblásticas requer o</p><p>conhecimento de duas vitaminas essenciais para a síntese normal de DNA em células</p><p>que proliferam rapidamente. Essas vitaminas são a cobalamina (vitamina B12) e o</p><p>folato, cuja carência leva à redução seletiva de síntese de DNA. Como a síntese de</p><p>RNA e outras proteínas não é afetada, as células em proliferação sofrem um</p><p>crescimento assincrônico entre núcleo e citoplasma, que piora a cada sucessiva mitose,</p><p>até tornarem-se inviáveis. Na medula óssea, há acúmulo de células agigantadas, “série</p><p>megaloblástica”, e a hemocitopoese é ineficaz. Há anemia, que pode ser</p><p>extremamente grave, leucopenia e trombocitopenia de menor grau.3</p><p>As causas de anemia megaloblástica são: deficiência de folato, deficiência de</p><p>vitamina B12, uso de drogas antiblásticas e protozoocidas, síndromes mielodisplásicas</p><p>e eritroleucemia.3 O início, usualmente, é insidioso, progredindo, gradualmente, para</p><p>o aparecimento dos sinais e sintomas da anemia. Algumas vezes, infecções</p><p>intermitentes</p><p>levam o paciente à consulta. Este paciente pode estar discretamente</p><p>ictérico, em função da quebra excessiva de hemoglobina consequente à eritropoese</p><p>ineficiente da medula óssea. Língua despapilada, queilite angular e sintomas de má</p><p>absorção com perda de peso podem estar presentes devido às anormalidades</p><p>epiteliais. Muitos pacientes assintomáticos são diagnosticados quando um</p><p>hemograma feito por outras razões mostra macrocitose.6</p><p>A manifestação bucal mais comum ocorre na língua. Assim como em outras</p><p>anemias carenciais, a língua despapilada, consequente à perda das papilas filiformes,</p><p>fungiformes e circunvaladas, apresenta-se como uma língua careca, brilhante, sensível</p><p>e vermelha, que se torna mais susceptível a lesões por trauma mecânico. A queilite</p><p>angular é um achado comum.13</p><p>A anemia perniciosa é um exemplo de anemia megaloblástica em que há deficiência</p><p>de vitamina B12. Suas manifestações clínicas são: anemia macrocítica, graus variáveis</p><p>de pancitopenia, atrofia das papilas da língua e das vilosidades intestinais (má</p><p>absorção). Afeta, ainda, o sistema nervoso central e periférico resultando em</p><p>polineuropatia, mielopatia ou alteração do status mental.8</p><p>Eritrocitose (policitemia)</p><p>O termo eritrocitose ou policitemia refere-se a um aumento na concentração de</p><p>hemácias no sangue.9 O aumento das cifras do eritrograma pode resultar de aumento</p><p>real da massa eritrocitária circulante, de diminuição do volume plasmático</p><p>(pseudoeritrocitose), ou da combinação dos dois mecanismos. Eritrocitoses muito</p><p>acentuadas, com hematócrito acima de 60% nos homens ou 55% nas mulheres,</p><p>costumam ser reais. Eritrocitoses menos acentuadas constituem quadros de difícil</p><p>diagnóstico diferencial.3</p><p>Failace3 lembra que, antes de partir-se para o diagnóstico diferencial e investigação</p><p>das possíveis causas, cabe confirmar se há, realmente, eritrocitose. Certificar-se das</p><p>boas condições de hidratação do paciente, excluir o uso de diuréticos, e repetir o</p><p>exame em laboratório de confiança são procedimentos necessários.</p><p>No caso de eritrocitose com hematócrito entre 54% e 60% em homens, e entre 48% e</p><p>55% em mulheres, lembrar que fatores como procedência, tabagismo, obesidade e</p><p>estresse podem ser os responsáveis. Indivíduos provenientes do Rio Grande do Sul,</p><p>Argentina e Uruguai apresentam predomínio de valores altos dentro dos limites de</p><p>referência populacionais. Hematócritos entre 48% e 55% são comuns no sul do Brasil,</p><p>mas incomuns no norte e nordeste. A eritrocitose das altitudes, fisiologicamente</p><p>desencadeada pela baixa tensão de oxigênio na atmosfera rarefeita, só é notada em</p><p>residentes de regiões com altitudes superiores a 1.500 m.3</p><p>A associação do fumo com policitemia é conhecida. Alguns fumantes pesados têm</p><p>contagens significativamente elevadas de eritrócitos.6 A inalação da fumaça de mais de</p><p>20 cigarros por dia causa significativo aumento de monóxido de carbono no sangue,</p><p>com formação de carboxiemoglobina, inútil para o transporte de oxigênio.</p><p>Consequentemente, há hipóxia, secreção de eritropoetina e eritrocitose verdadeira.3</p><p>Obesidade e estresse causam pseudoeritrocitose, por diminuição do volume</p><p>plasmático.3</p><p>Policitemia vera</p><p>Síndrome mieloproliferativa crônica em que ocorre hiperplasia mieloide clonal,</p><p>máxima na série vermelha, mas acometendo também a grânulo e a</p><p>megacariocitopoese.3,6 É independente de estímulo eritropoetínico, e não se</p><p>acompanha de defeitos cromossômicos característicos.3 O clone anormal,</p><p>aparentemente, necessita apenas de quantidades mínimas de eritropoetina para a</p><p>diferenciação eritroide.9 A incidência é maior a partir da meia-idade, com pico entre 60</p><p>e 65 anos.3,9 A suspeita de policitemia vera justifica encaminhamento do paciente ao</p><p>hematologista.3</p><p>Alterações do leucograma</p><p>O Quadro 4.6 exibe a nomenclatura empregada para as alterações quantitativas do</p><p>leucograma.</p><p>Quadro 4.6 Terminologia usada para alteraç ões no</p><p>número de leuc óc itos</p><p>Leucocitose Aumento da contagem de leucócitos</p><p>Neutrofilia ou neutrocitose Aumento da contagem de neutrófilos</p><p>Linfocitose Aumento da contagem de linfócitos</p><p>Monocitose Aumento da contagem de monócitos</p><p>Eosinofilia ou eosinocitose Aumento da contagem de eosinófilos</p><p>Basofilia ou basocitose Aumento da contagem de basófilos</p><p>Leucopenia ou leucocitopenia Diminuição da contagem de leucócitos</p><p>Neutropenia ou neutrocitopenia Diminuição da contagem de neutrófilos</p><p>Linfopenia ou linfocitopenia Diminuição da contagem de linfócitos</p><p>Monocitopenia Diminuição da contagem de monócitos</p><p>Eosinopenia ou eosinocitopenia Diminuição da contagem de eosinófilos</p><p>Basopenia ou basocitopenia Diminuição da contagem de basófilos</p><p>Fonte: Bain (1998).</p><p>Neutrófilos</p><p>Os neutrófilos têm uma importante função no indivíduo hígido: englobar e destruir</p><p>bactérias que penetraram na pele ou mucosas do organismo. Quando a</p><p>granulocitopoese está acentuadamente prejudicada, e a concentração de neutrófilos</p><p>no sangue cai abaixo de 500 por microlitro, o indivíduo está sob grande risco de infecção</p><p>séria por organismos que podem ser, normalmente, encontrados na microbiota do hospedeiro.9</p><p>Neutrocitose</p><p>Neutrocitose ou neutrofilia é o aumento do número absoluto de neutrófilos acima dos</p><p>valores máximos de referência (7.000 por microlitro).3 A inflamação constitui o evento</p><p>mais frequentemente associado à neutrocitose.10</p><p>Na medula óssea, há uma população de neutrófilos 10 a 15 vezes maior do que</p><p>aquela existente no sangue: é a reserva granulocítica medular. Nessa reserva medular,</p><p>predominam os bastonados sobre os segmentados, na proporção de 3:2, o que sugere</p><p>haver uma preferência na liberação dos segmentados para o sangue, em que domina a</p><p>fórmula leucocitária (40% a 70%), enquanto os bastonados são escassos (1% a 4%).3</p><p>Os neutrófilos do sangue distribuem-se em dois contingentes: metade circula</p><p>livremente na corrente axial dos vasos, e a outra metade adere ao endotélio da</p><p>microcirculação, podendo voltar ao fluxo ou sair dos vasos sem retorno. A contagem</p><p>de leucócitos do hemograma só enumera os neutrófilos que compõem o pool</p><p>circulante; o pool marginal não é contado. A contagem real seria o dobro da obtida.3</p><p>O pool marginal de neutrófilos pode ser mobilizado por descargas adrenérgicas,</p><p>determinando o aparecimento de neutrocitose. Essa mobilização é rápida e fugaz</p><p>(minutos) após um exercício breve, e lenta e durável (horas) ao fazer-se um exercício</p><p>físico prolongado. Com o repouso, há progressiva marginação dos neutrófilos</p><p>mobilizados e retorno ao equilíbrio e às cifras prévias. Doses farmacológicas de</p><p>corticosteroides também são capazes de inibir a marginação dos neutrófilos.3</p><p>Áreas inflamadas, traumatizadas ou necróticas podem produzir estímulos</p><p>humorais que levam à liberação da reserva granulocítica medular. Os agentes</p><p>quimiotáticos são produzidos pelas próprias células inflamatórias e pelos agentes</p><p>infecciosos. A neutrocitose derivada dessa mobilização da reserva medular caracteriza-</p><p>se pela presença de grande número de bastonados: é o desvio à esquerda, que</p><p>corresponde a uma supressão passageira da vantagem hierárquica dos segmentados</p><p>no sangue periférico.3 Em geral, o desvio à esquerda envolve um aumento de</p><p>neutrófilos segmentados de maturação inicial e bastonados. Em algumas ocasiões,</p><p>porém, podem surgir células de maior imaturidade (metamielócitos e mielócitos); esta</p><p>resposta é conhecida como reação leucemoide.9</p><p>Intoxicações exógenas e envenenamentos por picadas de artrópodos ou ofídios</p><p>causam neutrocitose proporcional à gravidade sistêmica, ou à magnitude das</p><p>manifestações locais. Nas doenças do colágeno, há neutrocitose persistente,</p><p>proporcional aos demais sinais de atividade inflamatória. As neoplasias podem</p><p>mostrar qualquer tipo de hemograma, de normal a leucemoide.3</p><p>Neutrocitopenia ou neutropenia</p><p>Neutrocitopenia é a diminuição do número absoluto de neutrófilos abaixo dos valores</p><p>mínimos de referência. Valores abaixo de 1.600 por microlitro são anormais na raça</p><p>branca, mas na raça negra, só abaixo de 1.200 por microlitro representam</p><p>neutrocitopenia indiscutível. Contagens persistentemente</p><p>abaixo de 1.000 por</p><p>microlitro representam problema hematológico significativo; acima de 1.000 por</p><p>microlitro, geralmente não.3 Quadros neutropênicos graves, se deixados ao próprio</p><p>curso, podem evoluir para septicemia e levar o paciente a óbito.</p><p>Pacientes neutropênicos apresentam ulcerações da mucosa bucal, amígdalas e</p><p>faringe; gengiva e palato são particularmente envolvidos. As lesões apresentam-se</p><p>com fundo necrótico, irregulares e recobertas por uma membrana cinzenta.</p><p>Procedimentos cirúrgicos estão contraindicados até que se reverta o quadro.11</p><p>Observar que, no quadro clínico de anemia e leucopenia decorrente do uso de</p><p>metimazol apresentado na Figura 4.37, as úlceras e a febre apresentadas pela paciente,</p><p>provavelmente, foram consequentes à neutropenia (336 neutrófilos por microlitro). A</p><p>Figura 4.39 apresenta o caso clínico de uma paciente do sexo feminino, 3 anos de idade</p><p>portadora de lesões necróticas em periodonto, acompanhadas de mobilidade dentária</p><p>e febre. O exame radiográfico periapical evidenciou reabsorção do osso alveolar na</p><p>região dos dentes 81, 82 e 83. Solicitado o hemograma, verificou-se quadro de</p><p>neutropenia (150 neutrófilos por microlitro).</p><p>FIGURA 4.39 Paciente do sexo feminino, 3 anos de idade, apresentando lesões</p><p>necróticas em periodonto, acompanhadas de mobilidade dentária e febre. O</p><p>hemograma revelou quadro de neutropenia (150 neutrófilos/μL de sangue). Serviço</p><p>de Estomatologia do Hospital São Lucas, PUCRS.</p><p>Neutropenia cíclica</p><p>A neutropenia cíclica é caracterizada por redução cíclica do número de neutrófilos</p><p>circulantes. A neutropenia surge a cada três ou quatro semanas, com normalização do</p><p>quadro durante os intervalos. Sua etiologia é desconhecida, mas acredita-se que o</p><p>distúrbio seja transmitido como um caráter autossômico dominante de expressividade</p><p>variável. A condição é rara e tem evolução imprevisível. Nos períodos neutropênicos,</p><p>há infecções, geralmente orais e faríngeas,3 com o aparecimento de gengivite e</p><p>ulcerações devido à invasão bacteriana.11</p><p>Agranulocitose</p><p>A agranulocitose caracteriza-se pela diminuição acentuada e passageira dos</p><p>neutrófilos do sangue, com preservação das demais séries da hemocitopoese. Pode</p><p>ocorrer sem causa aparente (idiopática), mas, na maioria dos casos, é secundária a</p><p>drogas (iatrogênica). Entre as drogas capazes de determinar quadros de</p><p>agranulocitose estão: drogas antiblásticas, drogas antitireoidianas, fenotiazinas e</p><p>dipirona.3</p><p>As infecções que acompanham a agranulocitose, decorrente de quimioterapia com</p><p>drogas antiblásticas, são muito graves, geralmente septicêmicas, e exigem instituição</p><p>de antibioticoterapia com urgência.3</p><p>Alterações qualitativas dos neutrófilos</p><p>Granulações tóxicas</p><p>A persistência de um processo inflamatório determina continuado estímulo à</p><p>granulocitopoese, ocorrendo diminuição dos prazos de maturação das células</p><p>precursoras e consequente chegada dos neutrófilos ao sangue com manutenção da</p><p>granulação primária, que é normal nos promielócitos e costuma desaparecer nos</p><p>mielócitos, substituída pela granulação secundária, tênue e específica. As granulações</p><p>primárias são impropriamente chamadas granulações tóxicas; expressam a</p><p>persistência de um processo inflamatório, mas não têm um significado maior.3</p><p>Corpos de Döhle</p><p>Os corpos de Döhle correspondem a áreas, na periferia dos neutrófilos, em que houve</p><p>liquefação do retículo endoplasmático. São difíceis de notar nos exames de rotina, mas</p><p>têm interesse diagnóstico, porque são sinal de infecções graves ou sistêmicas.3,10</p><p>Presença de mielócitos e reações leucemoides</p><p>Mielócitos e metamielócitos podem ser vistos no sangue circulante não só nas doenças</p><p>da medula óssea, mas, também, como extensão do desvio à esquerda, quando muito</p><p>acentuado. Na neutrocitose da gravidez, os mielócitos são frequentemente notados</p><p>em percentagens de 1% a 5%. Os corticosteroides, em doses farmacológicas, causam</p><p>mielocitose similar. Grandes leucocitoses, com muitos mielócitos, ou com</p><p>eritroblastos, são ditas leucemoides, por exigirem o diagnóstico diferencial com a</p><p>leucemia mieloide crônica.3</p><p>Hipersegmentação nuclear</p><p>No sangue normal, predominam os neutrófilos com dois a quatro lóbulos nucleares,</p><p>havendo apenas um ou outro com número maior. Quando os neutrófilos apresentam</p><p>cinco ou mais lóbulos, são chamados neutrófilos hipersegmentados. O predomínio de</p><p>neutrófilos hipersegmentados pode ocorrer: (a) como um defeito genético raro, sem</p><p>significado patológico; (b) na insuficiência renal crônica; (c) em neutrocitoses muito</p><p>duradouras; (d) na corticoterapia com doses elevadas; (e) quando há hemocitopoese</p><p>megaloblástica; (f) nas síndromes mielodisplásicas e mieloproliferativas.3</p><p>Linfócitos</p><p>Os linfócitos são as células-chave da resposta imunológica adaptativa e diferem</p><p>fundamentalmente dos granulócitos em seu ciclo de vida. Os granulócitos não podem</p><p>se dividir, apresentam uma sobrevida curta nos tecidos, e devem ser repostos</p><p>continuamente por novos granulócitos da medula óssea. Os linfócitos podem</p><p>sobreviver como células imunocompetentes quiescentes durante longos períodos de</p><p>tempo. No entanto, quando exposto a um determinante imunológico ao qual está</p><p>programado para responder, o linfócito quiescente sofre ativação e se divide. À</p><p>medida que o processo continua, um clone expandido de linfócitos responsivos àquele</p><p>determinante imunológico é formado.9</p><p>Linfocitose</p><p>Linfocitose é o aumento do número absoluto de linfócitos no sangue. Algumas</p><p>pessoas apresentam um “normal alto” de linfócitos, o que faz com que a fórmula</p><p>leucocitária mostre uma equivalência percentual entre linfócitos e neutrófilos. Esse</p><p>leucograma infantil é mais comum em mulheres do que em homens. Tal equivalência</p><p>percentual entre linfócitos e neutrófilos é comum em negros, como consequência da</p><p>neutropenia racial que apresentam.3</p><p>Linfocitoses infecciosas</p><p>Linfocitoses reacionais são frequentes na infância, tendo por etiologia mais comum as</p><p>infecções virais. Para diferenciar um quadro de linfocitose do normal alto de linfócitos</p><p>apresentado por algumas crianças, há necessidade de conhecer-se leucograma prévio,</p><p>ou de repetições seriadas.3 A coqueluche acompanha-se de quadros de linfocitose,3,10</p><p>podendo elevar as contagens de leucócitos a cifras entre 15.000 e 35.000 por microlitro,</p><p>com mais de 80% de linfócitos.3</p><p>Contagens de mais de 4.500 linfócitos por microlitro, na ausência de virócitos</p><p>(linfócitos ativados ou atípicos), em adulto, exigem confirmação. Confirmada a</p><p>linfocitose, se for adulto jovem (até 40 anos), geralmente é uma virose, sendo que o</p><p>hemograma, repetido após duas ou três semanas, normaliza-se. Lembrar que a sífilis</p><p>pode causar linfocitose, acompanhada de plasmocitose, durante o secundarismo. Em</p><p>pacientes acima de 40 anos, linfocitose sem virócitos é, geralmente, o começo de uma</p><p>leucemia linfocítica crônica (LLC). Após os 55 anos, é quase sempre LLC.3</p><p>Mononucleose infecciosa é a designação da síndrome mononucleose quando o</p><p>agente etiológico é o vírus Epstein-Barr (EBV). Nos primeiros dias da doença, há</p><p>neutrocitopenia e desvio à esquerda, e os virócitos são raros. Dias depois, o</p><p>leucograma torna-se característico, mostrando virócitos que persistem por três a</p><p>quatro semanas. O monoteste é positivo em apenas 30% a 40% dos casos de</p><p>mononucleose, sendo que o diagnóstico deve basear-se no quadro clínico, no</p><p>hemograma e na pesquisa de anticorpos para EBV.3</p><p>Linfocitopenia (Linfopenia)</p><p>Linfocitopenia é a diminuição do número absoluto de linfócitos abaixo de 1.000</p><p>células por microlitro. Não interpretar como linfocitopenia a baixa percentual dos</p><p>linfócitos quando há leucocitose às expensas de outro tipo celular (neutrocitose,</p><p>eosinofilia): esta é uma linfocitopenia apenas relativa, não real. Observar sempre os</p><p>valores por microlitro da fórmula absoluta.3</p><p>A linfocitopenia é uma resposta passageira à ativação do eixo hipófise/suprarrenal,</p><p>ocorre no estresse de qualquer origem, junto com a eosinocitopenia. Linfocitopenias</p><p>são descritas na doença de Hodgkin, no lúpus eritematoso sistêmico, na AIDS e após</p><p>radioterapia extensa.</p><p>e fiéis amigos de meu marido: Gilberto Marcucci e Eros</p><p>Petrelli, pelo afeto e preocupação que sempre continuaram a ter comigo e com meus</p><p>três filhos, Humberto, Fernando e David. Por reverenciarem com profundo respeito e</p><p>carinho a memória do amigo.</p><p>Feliz o homem que encontra em vida um amigo verdadeiro; especiais aqueles que se</p><p>mantêm amigos após a morte.</p><p>Que Deus, em sua infinita bondade, possa retribuir a cada um daqueles que não</p><p>mediram esforços para preservar viva a memória e os ensinamentos do mestre.</p><p>O professor Tomassi continua, com certeza, nos ensinando e falando conosco</p><p>através da palavra impressa.</p><p>Maria Helena Martins Tommasi</p><p>Curitiba, março de 2002.</p><p>Prefácio da 4ª Edição</p><p>“Porque Deus não nos tem dado espírito de covardia, mas de poder, de amor e de</p><p>moderação”.</p><p>2Tm 1:7.</p><p>Voltamos! Estamos trazendo a atualização do livro do Prof. Tommasi. Este insigne</p><p>mestre, que tanto amou a Odontologia e fez do ensino a sua profissão e razão de ser,</p><p>não poderia deixar de nos falar por meio de sua palavra escrita.</p><p>Diagnóstico em Patologia Bucal volta revigorado e vibrante para ensinar e orientar os</p><p>profissionais da área de saúde e alunos das áreas odontológica e médica.</p><p>A finalidade deste livro continua sendo a apresentação dos aspectos atuais clínicos,</p><p>diagnósticos e terapêuticos das doenças da boca e do complexo maxilomandibular,</p><p>“baseados na experiência acumulada na prática e no ensino, visando transmitir ao</p><p>aluno e ao profissional informações fundamentadas em conhecimentos, habilidades e</p><p>atitudes”.</p><p>A organização e a distribuição dos capítulos feita pelo Prof. Tommasi foi mantida,</p><p>mas o conhecimento dos novos e antigos colaboradores, referências atualizadas e</p><p>imagens adicionais foram adicionados para consubstanciar e valorar ainda mais esta</p><p>4ª edição.</p><p>A etiologia, a patogênese, os aspectos clínicos e histopatológicos, o diagnóstico</p><p>diferencial e, finalmente, o tratamento e o prognóstico das doenças da boca e do</p><p>complexo maxilomandibular são apresentados nesta obra por eminentes e dedicados</p><p>profissionais ligados ao ensino. São professores de muitos estados do Brasil, que nos</p><p>honraram com sua valiosa colaboração e experiência. A todos, nossa admiração,</p><p>respeito e eterna gratidão.</p><p>Não poderíamos deixar de citar nominalmente dois deles: Ângela Fernandes e</p><p>Antônio Adilson Soares de Lima. Professores da UFPR, amigos do dia a dia que nos</p><p>incentivaram e ajudaram. Jovens brilhantes e otimistas, dedicados ao ensino e à</p><p>pesquisa, que nunca nos deixaram esmorecer e trabalharam arduamente para que esta</p><p>edição se tornasse realidade. A eles é dedicado este trabalho.</p><p>A natureza, generosa e compassiva com os seres humanos, deu-nos a memória e,</p><p>com ela, a possibilidade de que vivam em nós, e para sempre, as pessoas que amamos.</p><p>É o amor que nos dá forças para aceitar tudo, para ver e apreciar o que a vida nos</p><p>oferece, sempre mais do que nos tira.</p><p>Na memória daqueles que o conheceram e por intermédio deste valioso livro, o</p><p>Prof. Tommasi permanece entre nós, transmitindo os seus conhecimentos desta vasta</p><p>área que é a Estomatologia.</p><p>Maria Helena Martins Tommasi</p><p>Curitiba, março de 2013.</p><p>Colaboradores</p><p>ADEMIR FRANCO ROSÁRIO JÚNIOR, Cirurgião-dentista com Mestrado em Odontologia</p><p>Forense pela Katholieke Universiteit Leuven – KULeuven, Bélgica</p><p>ADRIANE SUBTIL DE OLIVEIRA</p><p>Professora Titular de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial na Faculdade de Odontologia da FACIPLAC e UNIP</p><p>Doutoranda em Patologia Molecular pela Faculdade de Medicina da UnB (Brasil) e University Missouri – Kansas City</p><p>(EUA)</p><p>ANA MIRYAM COSTA DE MEDEIROS, Doutora em Patologia Oral pela Universidade Federal do</p><p>Rio Grande do Norte – UFRN. Professora Adjunta do Departamento de Odontologia da Universidade Federal do</p><p>Rio Grande do Norte – UFRN</p><p>AGUINALDO COELHO DE FARIAS</p><p>Doutor em Ortodontia pela UNESP</p><p>Professor responsável pela disciplina de Oclusão do Departamento de Odontologia Restauradora – UFPR</p><p>ÂNGELA FERNANDES</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela PUCRS</p><p>Professora Associada do Departamento de Estomatologia do curso de Odontologia da UFPR</p><p>ANTONIO ADILSON SOARES DE LIMA</p><p>Doutor em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela PUCRS</p><p>Professor Adjunto do Departamento de Estomatologia do curso de Odontologia da UFPR</p><p>BENEDITO VALDECIR DE OLIVEIRA, Cancerologista e Chefe do Serviço de Cirurgia de Cabeça e</p><p>Pescoço do Hospital Erasto Gaertner</p><p>DANIEL BONOTTO</p><p>Mestre em Ciências da Saúde pela PUCPR</p><p>Professor do curso de Odontologia da Universidade Positivo – Curitiba /PR</p><p>DANIELLE MEDEIROS VEIGA BONOTTO, Especialista em DTM e Dor Orofacial pela</p><p>Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>ERICKA JANINE DANTAS DA SILVEIRA, Doutora em Patologia Oral pela Universidade Federal</p><p>do Rio Grande do Norte – UFRN. Professora Adjunta do Departamento de Odontologia da Universidade Federal</p><p>do Rio Grande do Norte – UFRN</p><p>FELÍCIA PRETTO TOMMASI, Psicóloga e neuropsicóloga pela Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo – USP</p><p>FERNANDO HENRIQUE WESTPHALEN</p><p>Doutor em Odontologia Diagnóstico Bucal em Bauru pela Universidade de São Paulo</p><p>Professor titular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>GASTÃO VALLE NICOLAU</p><p>Mestre em Cirurgia de Cabeça e Pescoço pelo Complexo Hospitalar Heliópolis</p><p>Professor responsável pela disciplina de Periodontia do curso de Odontologia da UFPR</p><p>GILBERTO MARCUCCI</p><p>Doutor em Odontologia (Diagnóstico Bucal) pela Universidade de São Paulo</p><p>Professor titular do Hospital Heliópolis, São Paulo</p><p>IRAN VIEIRA</p><p>Mestre em Odontologia pela Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>Professor Assistente do Departamento de Estomatologia do curso de Odontologia da UFPR</p><p>JÚLIO CÉSAR BISINELLI</p><p>Doutorado em Odontologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ</p><p>Professor Titular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>ISABELA MESSIAS, Especialista em DTM e Dor Orofacial /UFPR</p><p>KAREN CHERUBINI</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul – PUCRS</p><p>Professora Titular de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da PUCRS</p><p>KÁTIA BEATRIZ BENITES GUGISCH, Mestre em Ciências Biomédicas pelo Centro Federal de</p><p>Educação Tecnológica do Paraná</p><p>LAURINDO MOACIR SASSI</p><p>Doutor pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP</p><p>Chefe do Serviço de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Erasto Gaertner e Coordenador da Residência em Cirurgia e T.</p><p>Bucomaxilofacial do Hospital Erasto Gaertner</p><p>LÉLIA MARIA GUEDES QUEIROZ</p><p>Doutora em Odontologia (Patologia Bucal) pela Universidade de São Paulo</p><p>Professora Associada do Departamento de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN</p><p>LILIANE JANETE GRANDO</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela PUCRS</p><p>Professora Associada do Departamento da Patologia do curso de Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina –</p><p>UFSC</p><p>LILIANE SOARES YURGEL</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul – PUCRS</p><p>Professora Titular de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da PUCRS</p><p>LUCIANA REIS AZEVEDO-ALANIS</p><p>Doutora Odontologia (Estomatologia Clínica) pela FOB-USP</p><p>Professora Titular do curso de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR)</p><p>MARCOS DE MENDONÇA INVERNICI, Cirurgião Dentista e Mestre em Odontologia pela</p><p>Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>MARIA ÂNGELA NAVAL MACHADO</p><p>Doutora em Clínica Odontológica pela FOP/UNICAMP</p><p>Professora Adjunta do Departamento de Estomatologia da Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>MARIA ANTONIA ZANCANARO DE FIGUEIREDO</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul – PUCRS</p><p>Professora Titular de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da PUCRS e Chefe do Serviço de Estomatologia do</p><p>Hospital São Lucas da PUCRS</p><p>MARIA HELENA MARTINS TOMMASI</p><p>Mestre em Odontologia (Diagnóstico Bucal) pela FOUSP</p><p>Professora Assistente do Departamento de Estomatologia do curso de Odontologia da UFPR. Responsável pela</p><p>Na doença de Hodgkin, há linfocitopenia nos quadros de doença</p><p>avançada, ou como consequência do tratamento. No lúpus eritematoso sistêmico,</p><p>constitui um achado tardio, enquanto na AIDS, só existe quando já há complicações</p><p>infecciosas ou tumorais declaradas. Nunca há linfocitopenia na positividade anti-HIV</p><p>em pessoas assintomáticas.3</p><p>Alterações dos eosinófilos, basófilos e monócitos</p><p>Eosinófilos</p><p>Os eosinófilos são produzidos na medula óssea e circulam no sangue por seis horas</p><p>antes de migrar para os tecidos.1 Essas células sanguíneas, frequentemente,</p><p>acumulam-se em locais de invasão de tecidos por vermes (helmintos) e em locais de</p><p>reação alérgica tissular. Em ambas as circunstâncias, isso pode refletir a liberação de</p><p>substâncias, a partir de mastócitos ativados dos tecidos, que são quimiotáticas para</p><p>eosinófilos. Os grânulos eosinofílicos contêm grandes quantidades de proteína básica</p><p>e mieloperoxidase, que são liberadas quando os eosinófilos são ativados e apresentam</p><p>degranulação. Uma vez liberadas, essas substâncias podem lesar o estágio de larva</p><p>tecidual de parasitas helmintos, que são muito grandes para serem ingeridos por</p><p>células fagocíticas.9</p><p>Eosinofilia (eosinocitose ou acidocitose)</p><p>Chama-se eosinofilia ao aumento do número absoluto de eosinófilos no sangue,</p><p>ultrapassando o limite de referência arbitrado em 700 células por microlitro. É um</p><p>achado muito comum, principalmente em laboratórios que atendem populações de</p><p>baixo nível socioeconômico. Entre as causas de eosinofilia, as parasitoses, a asma e as</p><p>doenças dermatológicas são responsáveis por mais de 95% dos casos.3</p><p>a. Eosinofilia das parasitoses: há eosinofilia constante e proporcional à intensidade da</p><p>infestação. Grandes infestações podem causar contagens entre 30.000 e 70.000</p><p>eosinófilos por microlitro de sangue.3 Lembrar, portanto, que anemia microcítica</p><p>hipocrômica acompanhada de eosinofilia é um forte indicativo de anemia por</p><p>verminose, principalmente se o paciente em questão for uma criança.</p><p>b. Eosinofilia das doenças alérgicas e da pele: a eosinofilia é comum na asma,3,10 com</p><p>valores entre 800 e 2.000 por microlitro, nos surtos de rinite alérgica, no eczema, na</p><p>urticária, na doença do soro,3 no pênfigo3,10 e nas dermatites induzidas por drogas.3</p><p>c. Eosinofilia secundária à radioterapia: é usual, pode ser elevada, com mais de 2.000</p><p>eosinófilos por microlitro e dura várias semanas. Não tem implicações</p><p>prognósticas.3</p><p>Eosinopenia (eosinocitopenia ou acidocitopenia)</p><p>Eosinopenia é a diminuição do número de eosinófilos na fórmula absoluta. Como o</p><p>limite inferior é baixo, o valor zero é frequentemente obtido apenas por chance</p><p>estatística, não representando ausência real de eosinófilos. Pode ocorrer</p><p>eosinocitopenia em todos os casos de estímulo do eixo hipófise/suprarrenal, como no</p><p>estresse de eventos quotidianos, ou no desenvolvimento de doenças infecciosas.3</p><p>Basófilos</p><p>Os basófilos são produzidos na medula óssea e circulam no sangue em pequeno</p><p>número antes de migrar para os tecidos. Essas células estão envolvidas nas respostas</p><p>alérgicas e inflamatórias.1</p><p>Basofilia</p><p>Basofilia leve, de 2% a 4%, é comum e sem significado nas pessoas muito idosas. Por</p><p>outro lado, quadros de basofilia também acompanham a leucemia mielocítica crônica</p><p>e, nesse caso, as contagens podem ser superiores a 4.000 por microlitro.3</p><p>Basocitopenia</p><p>A diminuição do número de basófilos é impossível de confirmar ou interpretar, já que</p><p>o limite mínimo de referência para essa célula é zero.3</p><p>Monócitos</p><p>Os monócitos são células de origem mieloide; circulam brevemente no sangue, cerca</p><p>de 24 horas,9 e exercem suas funções nos tecidos, onde se localizam duradouramente e</p><p>são chamados macrófagos fixos.3</p><p>Os monócitos-macrófagos realizam funções diversas e importantes na defesa do</p><p>organismo e reações homeostáticas. Estas incluem: a fagocitose de certos tipos de</p><p>microrganismos e dos debris tissulares da inflamação; a retirada de hemácias senis,</p><p>proteínas plasmáticas desnaturadas e de microrganismos invasores do sangue, à</p><p>medida que este flui através de sinusoides recobertos por macrófagos do baço, fígado</p><p>e medula óssea; o processamento de antígeno para apresentação a linfócitos para as</p><p>respostas imunológicas; a secreção de substâncias solúveis (monocinas) com</p><p>atividades biológicas importantes. Estas incluem a interleucina-1 e a caquexina, ou</p><p>fator de necrose tumoral.9</p><p>Monocitose</p><p>Monocitose é o aumento do número absoluto de monócitos, acima de 1.000 por</p><p>microlitro de sangue. Monocitoses entre 1.000 e 2.000 por microlitro são comuns e</p><p>podem acompanhar a neutrocitose dos processos inflamatórios. Endocardite</p><p>bacteriana subaguda, malária, leishmaniose e tuberculose podem determinar o</p><p>aparecimento de monocitose.3,10</p><p>A leucemia monocítica é uma doença de pessoas idosas, com evolução lenta mas</p><p>inexorável, má resposta aos tratamentos, e sobrevida próxima a dois anos. Como os</p><p>sinais displásicos são difíceis de notar e passam despercebidos nos hemogramas de</p><p>rotina, todas as monocitoses persistentes devem ser avaliadas por hematologista.3</p><p>Monocitopenia</p><p>A monocitopenia é um achado incomum. Pode ocorrer na anemia aplástica e na</p><p>agranulocitose imunológica, contribuindo para a usual gravidade dos processos</p><p>infecciosos que caracterizam esses quadros hematológicos.3</p><p>Hemopatias malignas</p><p>As neoplasias do tecido hemocitopoético dividem-se em leucemias e linfomas. As</p><p>leucemias são as neoplasias, tanto de origem mieloide como linfoide, que se originam</p><p>ou precocemente disseminam na medula óssea e invadem o sangue periférico. Já as</p><p>neoplasias de origem linfoide, que se manifestam inicialmente como tumores sólidos,</p><p>nodais ou extranodais, e só tardia e inconstantemente invadem a medula e o sangue,</p><p>são denominadas linfomas.3</p><p>A característica comum a todas as leucemias é uma proliferação desregulada, na</p><p>medula óssea, de uma célula hemocitopoética. A célula leucêmica cresce mais que os</p><p>elementos normais e os substitui em todas as áreas da medula hemocitopoética.</p><p>Consequentemente, a medula aspirada de qualquer local vai revelar infiltrado</p><p>leucêmico. A célula leucêmica também prolifera em locais extramedulares de antiga</p><p>hemocitopoese fetal, isto é, no fígado e no baço e, nas leucemias linfocíticas, nos</p><p>linfonodos. Além disso, as células leucêmicas podem invadir e proliferar dentro de</p><p>órgãos e tecidos não hemocitopoéticos, como sistema nervoso central, testículos, trato</p><p>gastrointestinal e pele.9</p><p>As leucemias são classificadas pelo tipo celular. Com maior frequência, a célula é da</p><p>série branca (mielocítica, linfocítica, monocítica), mas, às vezes, é da linhagem</p><p>megacariocítica e, raramente, da linhagem eritroide (eritroleucemia). Geralmente, a</p><p>leucemia envolve uma única série celular.9</p><p>As leucemias também são divididas com base no grau de diferenciação celular, em</p><p>leucemias agudas e leucemias crônicas. Na leucemia aguda, o infiltrado medular</p><p>consiste predominantemente em blastos (células primitivas da hemocitopoese, sem</p><p>capacidade maturativa normal).3,9 A contagem de leucócitos pode estar abaixo do</p><p>normal nas fases iniciais da doença, mas, usualmente, eleva-se nas fases terminais,</p><p>chegando a 100.000 ou mais por microlitro.11 Na leucemia crônica, o infiltrado medular</p><p>consiste em uma maior proporção de células diferenciadas.9 A leucocitose pode ser</p><p>acentuada, não sendo raras as contagens acima de 500.000 células por microlitro de</p><p>sangue. Por outro lado, também podem ocorrer contagens muito baixas de</p><p>leucócitos.11</p><p>Algumas vezes, emprega-se a expressão leucemia subleucêmica para nomear uma</p><p>leucemia cuja contagem de leucócitos no sangue periférico situa-se dentro da faixa de</p><p>referência, porém mostra um número significativo de células imaturas, geralmente</p><p>blastos. Já a expressão leucemia aleucêmica é empregada quando a contagem de</p><p>leucócitos do sangue periférico apresenta-se normal ou, mais frequentemente,</p><p>diminuída e sem nenhuma célula circulante anormal. Tanto na leucemia subleucêmica</p><p>quanto na leucemia aleucêmica, o diagnóstico depende de biópsia de medula óssea.10</p><p>Manifestações bucais podem ocorrer</p><p>tanto nas formas agudas quanto crônicas de</p><p>leucemia. Entretanto, são mais comuns na forma aguda da doença. Entre essas</p><p>manifestações estão: hiperplasia gengival por infiltração de células leucêmicas,</p><p>hemorragia, mobilidade dentária, petéquias, lesões purpúricas e ulcerações da</p><p>mucosa.11 A Figura 4.40 exibe um quadro de hiperplasia gengival, por infiltração de</p><p>células leucêmicas, em uma paciente do sexo feminino portadora de leucemia.</p><p>FIGURA 4.40 Hiperplasia gengival em paciente portadora de leucemia.</p><p>Leucemias crônicas</p><p>Leucemia mielocítica crônica (LMC)</p><p>Na LMC, a proliferação clonal origina-se de célula indiferenciada do tecido</p><p>mieloide. A progênie leucêmica conserva capacidade maturativa e tem uma</p><p>predominância proliferativa sobre a hemocitopoese normal. A LMC é muito rara na</p><p>infância; a incidência aumenta a partir da terceira década da vida, é máxima nas</p><p>quinta e sexta décadas e diminui nos idosos.3</p><p>A avaliação do hemograma revela, inicialmente, leucocitose com alguns mielócitos.</p><p>Com o passar do tempo, a leucocitose aumenta e, com ela, aumenta também a</p><p>percentagem de mielócitos. Os basófilos estão caracteristicamente presentes;</p><p>podendo ser notados, também, raros promielócitos, mieloblastos e eritroblastos. As</p><p>plaquetas estão normais ou há trombocitose e surge leve anemia.3</p><p>Leucemia linfocítica crônica (LLC)</p><p>A LLC é uma proliferação clonal, com acúmulo de linfócitos B na medula óssea, no</p><p>sangue, no baço, nos gânglios e, eventualmente, em outros órgãos. Nunca ocorre na</p><p>infância, é muito rara antes dos 30 anos, e aumenta sua prevalência com a idade, até</p><p>tornar-se muito comum após os 60 anos.3</p><p>Leucemias agudas</p><p>Leucemia linfocítica aguda (LLA)</p><p>A LLA é a neoplasia mais comum da infância. A criança pode ser atendida pela</p><p>primeira vez por causa de queixas inespecíficas, como mal-estar, perda de apetite e</p><p>febre baixa ou por causa de queixas derivadas da insuficiência da medula óssea como,</p><p>por exemplo, palidez e letargia provenientes de anemia, ou equimoses causadas por</p><p>trombocitopenia. Às vezes, a febre e as dores ósseas e articulares simulam os achados</p><p>da artrite rematoide juvenil.9</p><p>A palidez, a púrpura e as petéquias podem ser ou não proeminentes no exame</p><p>inicial. A linfadenopatia periférica e a esplenomegalia são frequentes, mas nem</p><p>sempre encontradas.9</p><p>Leucemia mieloide aguda (LMA)</p><p>A LMA é a leucemia aguda que acomete mais frequentemente adultos, apresenta</p><p>manifestações clínicas polimórficas e tem, às vezes, longos períodos pré-leucêmicos</p><p>de alterações hematológicas mal definidas. Os blastos têm origem mieloide, e só há</p><p>resposta à quimioterapia muito agressiva e aplasiante.3</p><p>Doença de Hodgkin (DH)</p><p>O hemograma nunca é diagnóstico na doença de Hodgkin (DH). Quando a DH é</p><p>localizada, ele é inexpressivo; quando disseminada, o hemograma assemelha-se</p><p>àquele de qualquer doença inflamatória crônica. A eritrossedimentação é acelerada;</p><p>entretanto, as células de Reed-Sternberg, características da DH, nunca são vistas no</p><p>sangue e, raramente, são obtidas da medula por aspiração. O diagnóstico de DH</p><p>sempre depende de biópsia de linfonodo, ou, raramente, da medula ou outro órgão</p><p>acometido.3</p><p>Linfomas não Hodgkin</p><p>A identificação de células linfomatosas no hemograma, quando em pequeno número,</p><p>só é feita por hematologistas experientes.3</p><p>Mieloma múltiplo</p><p>O mieloma múltiplo é uma neoplasia plasmocítica disseminada caracterizada pelo</p><p>aparecimento de insuficiência hemocitopoética, disproteinemia, insuficiência renal e</p><p>alterações ósseas e metabólicas.3</p><p>Mais de 90% dos casos de mieloma múltiplo têm um pico monoclonal de</p><p>imunoglobulina que causa rouleaux intenso, e a eritrossedimentação é extremamente</p><p>elevada. No hemograma do mieloma, há anemia normocítica e normocrômica, ou</p><p>levemente microcítica e hipocrômica em mais da metade dos casos, e neutrocitopenia</p><p>e/ou trombocitopenia em 20% a 30% dos casos.3</p><p>Muitas vezes, o diagnóstico é feito quando o paciente é encaminhado ao</p><p>hematologista para esclarecimento da anemia. A presença do rouleaux é sugestiva, e a</p><p>confirmação do diagnóstico é obtida pela verificação de plasmocitose no mielograma</p><p>ou por biópsia de medula óssea.3</p><p>As lesões ósseas características do mieloma múltiplo podem acometer, também, o</p><p>complexo maxilomandibular, determinando, em alguns casos, dor, tumefação,</p><p>expansão óssea, parestesia e mobilidade dentária. Lesões extraósseas também podem</p><p>estar presentes na boca, e assumem um aspecto semelhante a hiperplasias da</p><p>mucosa.11 Na Figura 4.41, observa-se o caso de um paciente do sexo masculino, 55 anos</p><p>de idade, apresentando lesões proliferativas da mucosa bucal em rebordo alveolar</p><p>inferior, lado direito e região de tuberosidade, lado esquerdo, como manifestação de</p><p>mieloma múltiplo. Os exames hematológicos revelaram anemia, VHS elevada (127</p><p>mm/1h) e rouleaux. Os valores do eritrograma foram: eritrócitos: 3,06 milhões por</p><p>microlitro; hemoglobina: 9,7 g/dL; hematócrito: 28,5%; VCM: 93 fL; CHCM: 33,9%;</p><p>HCM: 31,6 pg.</p><p>FIGURA 4.41 Lesões proliferativas em rebordo alveolar inferior (A) e em região de</p><p>tuberosidade (B) como manifestação de mieloma múltiplo. Os exames hematológicos</p><p>revelaram quadro de anemia normocítica e normocrômica, presença de rouleaux e</p><p>VHS elevada (127 mm/1h). Serviço de Estomatologia do Hospital São Lucas,</p><p>PUCRS.</p><p>Plaquetas</p><p>Os valores de referência para a contagem de plaquetas estão entre 150.000 e 400.000</p><p>por microlitro de sangue.9 Entretanto, a função hemostática mantém-se satisfatória</p><p>com contagens acima de 80.000 por microlitro, de modo que trombocitopenias acima</p><p>dessa cifra são assintomáticas.3</p><p>Trombocitose (hiperplaquetose)</p><p>A trombocitose corresponde ao aumento do número de plaquetas acima dos valores</p><p>máximos de referência. É um fenômeno reacional do organismo, como a leucocitose, e</p><p>não representa em si uma doença hematológica. Algumas das situações em que pode</p><p>ocorrer trombocitose são: (a) no primeiro ano de vida, é uma resposta quase constante</p><p>aos estados inflamatórios e à anemia ferropênica; (b) no período pós-hemorrágico</p><p>imediato; (c) nas doenças inflamatórias crônicas (a trombocitose acompanha a</p><p>sedimentação acelerada e o rouleaux); (d) no pós-operatório, até o 14o dia; (e) após</p><p>esplenectomia.3</p><p>Trombocitemia</p><p>A trombocitemia é a mais rara das síndromes mieloproliferativas. Trata-se de uma</p><p>“leucemia” megacariocítica crônica, com trombocitose acima de um milhão por</p><p>microlitro, e com presença de plaquetas gigantes e dismórficas. As demais séries</p><p>mieloides também são afetadas: há leucocitose, com alguns mielócitos e, tardiamente,</p><p>há anemia hipocrômica e microcítica, com presença de eritroblastos. O baço aumenta</p><p>e pode chegar a dimensões que exigem esplenectomia. A quimioterapia é paliativa,</p><p>mas a evolução da doença é lenta, e a sobrevida medida em décadas. Complicações</p><p>hemorrágicas trombóticas são comuns.3</p><p>Trombocitopenia (plaquetopenia)</p><p>É a diminuição do número de plaquetas abaixo dos valores mínimos de referência.</p><p>Constitui um achado que sempre exige confirmação. Toda trombocitopenia que não</p><p>tenha uma explicação evidente ou já conhecida, requer nova colheita de sangue.</p><p>Algumas das situações em que é comum a ocorrência de trombocitopenia são:3</p><p>a. Grandes hemorragias compensadas com sangue estocado: consomem-se as</p><p>plaquetas na perda e na hemostasia, e não há reposição, porque as plaquetas do</p><p>sangue estocado são inviáveis.</p><p>b. Viroses: a viremia induz sequestração das plaquetas no sistema macrofágico; a</p><p>trombocitopenia é subclínica, e sem importância.</p><p>c. Esplenomegalia: uma terça ou quarta parte das plaquetas do sangue armazena-se</p><p>normalmente no baço; quando há esplenomegalia, a fração aumenta</p><p>consideravelmente.</p><p>d. Septicemias por Gram-negativos.</p><p>e. Leucemias agudas e aplasias de medula: a trombocitopenia é parte da pancitopenia.</p><p>f. Quimioterapia e radioterapia antiblásticas.</p><p>g. Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI).</p><p>Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI)</p><p>A PTI é uma síndrome em que mecanismos imunológicos determinam a destruição</p><p>das plaquetas. A condição pode ser aguda ou crônica e estar associada a quadros</p><p>de</p><p>sangramento.13</p><p>A ocorrência de destruição súbita e quase total das plaquetas determinando</p><p>trombocitopenia extrema caracteriza a PTI aguda. A condição pode estabelecer-se na</p><p>convalescença de uma virose, ou ser desencadeada pelo uso de drogas. O mecanismo</p><p>imunológico responsável é a formação de complexos imunológicos que se adsorvem</p><p>às plaquetas e causam sua rápida sequestração no sistema retículo-endotelial do baço,</p><p>fígado e medula óssea. A cura espontânea, em algumas semanas ou poucos meses, é a</p><p>regra.3 No Quadro 4.7, são apresentadas algumas drogas capazes de desencadear a</p><p>PTI aguda.</p><p>Quadro 4.7 Drogas relac ionadas ao desenc adeamento de</p><p>PTI aguda</p><p>Pirazolônicos Tolbutamida Propiltiouracil</p><p>Indometacina Acetazolamida Sais de ouro</p><p>Carbamazepina Cefalosporinas Sulfonamidas</p><p>Desipramina Hidroxicloroquina Trimetoprim</p><p>Hidantoinatos Isoniazida Tiazidas</p><p>Fensuximida PAS Clorpropramida</p><p>Trimetadiona Quinina Digoxina</p><p>Feniraminas Quinidina</p><p>Fonte: Failace (1992).</p><p>A PTI crônica caracteriza-se pela formação de autoanticorpos antiplaquetas. É uma</p><p>doença autoimune, idiopática ou parte do quadro mais amplo de doença imunológica</p><p>ou linfoide, como lúpus eritematoso sistêmico, leucemia linfocítica crônica ou linfoma</p><p>e AIDS, entre outras.3 A PTI crônica idiopática é mais frequente em mulheres jovens3,6</p><p>e tem longo curso, com flutuações na contagem de plaquetas entre 10.000 por</p><p>microlitro e o normal, e sintomatologia hemorrágica proporcional a essas variações.3</p><p>As manifestações bucais da trombocitopenia consistem, principalmente, em</p><p>equimoses e petéquias. Quadros graves podem apresentar sangramento gengival</p><p>espontâneo.13 Algumas vezes, observa-se a formação de bolhas hemorrágicas que,</p><p>prontamente, rompem originando lesões ulceradas na mucosa, rasas e irregulares,</p><p>fato que pode dificultar o diagnóstico. Na Figura 4.42, pode ser observado um quadro</p><p>de trombocitopenia com manifestação em mucosa bucal.</p><p>FIGURA 4.42A E B Manifestação bucal de trombocitopenia. Serviço de</p><p>Estomatologia do Hospital São Lucas, PUCRS.</p><p>Alterações qualitativas das plaquetas</p><p>Plaquetas gigantes (megatrombócitos) expressam turnover acelerado de plaquetas. São</p><p>vistas quando há destruição periférica exagerada, como na PTI, e nas tromboses</p><p>extensas.</p><p>Há plaquetas dismórficas e, às vezes, restos de megacariócitos, em todas as</p><p>síndromes mieloproliferativas crônicas e mielodisplásicas, principalmente na</p><p>trombocitemia. A presença de plaquetas dismórficas é um dado a ser pesquisado na</p><p>diferenciação entre policitemia vera e eritrocitose reacional.3</p><p>Velocidade de hemossedimentação –VHS</p><p>(hemossedimentação, eritrossedimentação,</p><p>velocidade de sedimentação globular–VSG)</p><p>Considerações técnicas</p><p>A velocidade de hemossedimentação (VHS) é determinada ao encher-se um tubo</p><p>calibrado de diâmetro padrão com sangue total anticoagulado, que é colocado em</p><p>posição vertical, sendo, então, verificada a velocidade de sedimentação dos eritrócitos</p><p>durante um período de tempo específico, geralmente uma hora. Quando os eritrócitos</p><p>depositam-se no fundo do tubo, surge uma zona de plasma transparente, que é a área</p><p>medida.10,15</p><p>Considerações clínicas</p><p>A maioria das alterações na velocidade de hemossedimentação é causada por</p><p>modificações das proteínas plasmáticas, principalmente fibrinogênio, com menor</p><p>contribuição das alfa-2-globulinas. O fibrinogênio aumenta entre 12 e 24 horas após o</p><p>início do processo inflamatório agudo ou da lesão tecidual aguda. Muitas condições</p><p>resultam em velocidade de hemossedimentação anormalmente grande. Estas incluem:</p><p>infecção aguda e crônica, necrose e infarto tecidual, neoplasia maligna bem</p><p>estabelecida, doenças reumatoides do colágeno, proteínas séricas anormais e certas</p><p>situações de estresse fisiológico, como gravidez ou obesidade pronunciada. A VHS</p><p>também está quase sempre aumentada em pacientes com insuficiência renal crônica</p><p>submetidos ou não a diálise.10 A gravidez determina acentuada alteração da</p><p>eritrossedimentação, normalizando-se até a terceira ou quarta semana pós-parto.15</p><p>De modo geral, a VHS está elevada em todas as infecções gerais agudas, ao passo</p><p>que, em condições inflamatórias localizadas, depende da natureza e severidade do</p><p>processo mórbido. Neoplasias não estão, necessariamente, associadas a aumento da</p><p>VHS, mesmo quando malignas. Entretanto, nas malignas, a eritrossedimentação pode</p><p>estar elevada, principalmente, quando o tumor é muito vascular.15</p><p>A determinação da VHS possui três aplicações principais: (a) auxiliar na detecção e</p><p>diagnóstico de distúrbios inflamatórios ou na exclusão da possibilidade dessas</p><p>doenças; (b) acompanhar a atividade, a evolução clínica ou o tratamento de doenças</p><p>com componente inflamatório, como artrite reumatoide, febre reumática aguda ou</p><p>glomerulonefrite aguda; e (c) demonstrar ou confirmar a presença de doença oculta,</p><p>quando o paciente é sintomático, mas carece de evidências laboratoriais ou físicas</p><p>definidas de doença orgânica, ou quando está totalmente assintomático.10</p><p>A VHS possui três limitações básicas: (a) trata-se de uma prova muito inespecífica;</p><p>(b) algumas vezes fornece resultados normais em doenças em que estes costumam ser</p><p>anormais; e (c) certos fatores técnicos podem influenciar consideravelmente os</p><p>resultados. Os tubos devem estar numa posição absolutamente vertical, pois mesmo</p><p>graus mínimos de inclinação interferem no resultado do exame.10</p><p>A maioria das anemias aumenta falsamente a VHS e as alterações nas proteínas</p><p>séricas que modificam a viscosidade do plasma também influenciam a sedimentação</p><p>dos eritrócitos. Um exemplo clássico é dado pelo aumento pronunciado da VHS na</p><p>presença das globulinas anormais do mieloma múltiplo.10</p><p>Valores de referência</p><p>Os valores considerados normais variam com a faixa etária, apresentando-se</p><p>aumentados nos idosos.15 A partir dos 60 anos de idade, devem ser acrescentados, pelo</p><p>menos, 10 mm/h aos valores do adulto jovem. Alguns utilizam uma fórmula para os</p><p>valores de Westergren: nos homens, idade em anos dividida por 2; nas mulheres,</p><p>idade em anos mais 10 dividida por 2. (Quadro 4.8).</p><p>Quadro 4.8 Valores de referênc ia da VHS (método de</p><p>Westergren)</p><p>VHS – VSG (mm/lhora)</p><p>Homens 0 a 15</p><p>Mulheres 0 a 20</p><p>Homens acima dos 50 anos 20</p><p>Mulheres acima dos 50 anos 30</p><p>É interessante que o leitor reporte-se às Figuras 4.38 e 4.41, nas quais são</p><p>apresentados quadros clínicos, respectivamente, de paciente HIV-positiva e paciente</p><p>portador de mieloma múltiplo. Observar que, em ambos os casos, a</p><p>eritrossedimentação apresentou-se significativamente elevada (140 mm/1h e 127</p><p>mm/1h). É prudente estar atento: quadros de VHS elevada, cuja causa é desconhecida,</p><p>uma vez descartada a possibilidade de erro de técnica, devem ser investigados.</p><p>Observa-se, portanto, que a eritrossedimentação não é um teste específico, podendo</p><p>ser comparada à medida da febre, à frequência do pulso e à contagem de leucócitos, já</p><p>que fornece informação de caráter geral. Ela indica a presença e intensidade de um</p><p>processo mórbido no organismo. Sua aplicação mais importante é a detecção de</p><p>doença oculta, sendo, por isso, um exame de avaliação de rotina, assim como a</p><p>urinálise ou a verificação da tensão arterial. Às vezes, a VHS pode apresentar-se</p><p>elevada, enquanto achados clínicos e laboratoriais são negativos. Uma vez eliminada a</p><p>possibilidade de erro técnico, o achado deve ser considerado um desafio ao clínico,</p><p>que necessita determinar a causa da alteração. Por outro lado, é preciso salientar que</p><p>uma VHS normal não significa, necessariamente, que está tudo bem e,</p><p>ocasionalmente, seu valor pode estar normal na presença de doença séria.15</p><p>Hemostasia</p><p>Avaliação de rotina do paciente no pré-operatório</p><p>A avaliação de rotina da hemostasia, previamente a um procedimento cirúrgico,</p><p>requer a obtenção de história clínica detalhada e do exame físico do paciente. Feito</p><p>isto, pode-se decidir quais exames laboratoriais serão necessários.9 Diante de</p><p>alterações nos testes laboratoriais, o paciente deve ser avaliado por hematologista.</p><p>Uma história obtida para avaliar a hemostasia deve responder</p><p>às seguintes</p><p>questões:9</p><p>a. O paciente apresentou sangramentos ou equimoses anormais? Se a resposta for</p><p>afirmativa: os sintomas tiveram origem recente, sugerindo uma alteração adquirida,</p><p>ou remontam à infância, sugerindo um distúrbio hereditário?</p><p>b. Existe história de uma afecção adquirida que poderia prejudicar a hemostasia,</p><p>como, por exemplo, hepatopatia crônica, lúpus eritematoso sistêmico, uremia,</p><p>neoplasia hematológica?</p><p>c. O paciente está recebendo alguma droga que poderia interferir na hemostasia?</p><p>d. Outros membros da família apresentam sangramento anormal?</p><p>A história familiar nunca deve ser esquecida quando se obtém uma história de</p><p>sangramento. As hemofilias, que são as mais comuns das afecções hemorrágicas hereditárias,</p><p>são transmitidas como anormalidades genéticas ligadas ao X. Portanto, uma história</p><p>sugestiva de sangramento anormal em um membro do sexo masculino do lado materno da</p><p>família merece atenção especial.9</p><p>Drogas que interferem na hemostasia</p><p>O ácido acetil-salicílico (AAS) impede a formação de rolhas hemostáticas. Essa droga</p><p>inativa irreversivelmente a cicloxigenase plaquetária, exercendo um efeito sobre o</p><p>tempo de sangramento que pode durar vários dias. Portanto, a menos que seja usado</p><p>como terapêutica antitrombótica, o AAS não deve ser administrado durante vários</p><p>dias antes de uma cirurgia eletiva.</p><p>Agentes anti-inflamatórios não hormonais que prejudicam a síntese de</p><p>prostaglandinas, como fenilbutazona, indometacina e naproxeno também interferem</p><p>na agregação plaquetária, mas seu efeito é transitório, desaparecendo à medida que</p><p>seus níveis sanguíneos caem. Essas drogas devem ser interrompidas na maioria dos</p><p>pacientes 24 horas antes de cirurgia eletiva.9</p><p>A heparina e os anticoagulantes orais interferem de forma significativa na</p><p>coagulação sanguínea. Pacientes que são mantidos em terapêutica anticoagulante oral</p><p>de longa duração como, por exemplo, pacientes portadores de prótese de válvula</p><p>cardíaca, devem ser avaliados quanto à possibilidade de se suspender os</p><p>anticoagulantes orais previamente ao procedimento cirúrgico.9</p><p>Testes laboratoriais</p><p>Existem muitos testes de hemostasia à disposição do clínico; cada um com suas</p><p>peculiaridades e indicações. Faremos algumas referências a três deles: contagem de</p><p>plaquetas, tempo de tromboplastina parcial ativada e tempo de protrombina.</p><p>Contagem de plaquetas</p><p>Valores de referência: 150.000 a 400.000 por microlitro.10</p><p>Um número moderadamente diminuído de plaquetas, entre 50.000 e 100.000 por</p><p>microlitro, pode ser descoberto com certa frequência em pacientes com história e</p><p>exame físico negativos para distúrbios da coagulação.9 Justifica-se, portanto, a</p><p>solicitação desse exame aos pacientes em avaliação pré-operatória.</p><p>Relação entre níveis de plaquetas e sangramento</p><p>Quando o número de plaquetas cai do intervalo normal de 150.000 a 400.000 por</p><p>microlitro para aproximadamente 60.000 por microlitro, o indivíduo pode ter</p><p>trombócitos suficientes para estancar estímulos hemostáticos comuns, mas pode</p><p>sangrar excessivamente depois de uma cirurgia que deixe áreas cruentas. Pacientes</p><p>com número de plaquetas no intervalo de 20.000 a 60.000 têm risco variável de</p><p>sangramento intenso, de acordo com o estado funcional de suas plaquetas. Quando o</p><p>número de plaquetas cai abaixo de 20.000 por microlitro, o paciente desenvolve</p><p>tendência hemorrágica séria.9</p><p>Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)</p><p>É um teste utilizado para avaliar a via intrínseca da coagulação.5 Como os reagentes e</p><p>instrumentos comerciais para avaliar a coagulação variam, cada laboratório deve</p><p>determinar seu próprio intervalo normal de TTPA realizando o teste em um grupo de</p><p>indivíduos normais. Como a atividade de coagulação precisa cair de 30% a 40% do</p><p>normal antes que o TTPA fique fora do intervalo normal, valores apenas ligeiramente</p><p>mais longos do que o limite superior normal não podem ser ignorados (p. ex., um</p><p>valor de 40 segundos quando o limite superior for 36 segundos).9</p><p>Segundo Rapaport,9 o TTPA deve fazer parte da avaliação pré-operatória porque:</p><p>a. Um TTPA ligeiramente prolongado pode fornecer o primeiro indício de uma</p><p>hemofilia leve.</p><p>b. Pode ser descoberto um TTPA acentuadamente prolongado em um paciente com</p><p>deficiência hereditária do fator XI, que pode não ter tido uma hemorragia anormal</p><p>depois de uma cirurgia anterior e, apesar disso, poderia sangrar excessivamente</p><p>depois do próximo procedimento cirúrgico.</p><p>c. Um TTPA prolongado pode revelar a presença do anticoagulante lúpico. Embora os</p><p>pacientes com o anticoagulante lúpico raramente apresentem sangramento</p><p>anormal após uma cirurgia, eles apresentam um risco paradoxalmente aumentado</p><p>de trombose e, portanto, podem ser candidatos à administração perioperatória</p><p>profilática de heparina em baixas doses.</p><p>d. Pode ser encontrado um TTPA anormalmente curto. Isso pode ser devido a um nível</p><p>elevado de fator VIII, que é uma proteína de fase aguda; ou da presença de fatores</p><p>de coagulação ativados que aparecem em um processo trombótico em evolução. O</p><p>primeiro pode ser uma outra indicação para heparina perioperatória profilática; a</p><p>possibilidade do segundo, obviamente, deve ser avaliada antes da realização de</p><p>uma cirurgia eletiva.</p><p>Tempo de protrombina (TP)</p><p>Avalia a via extrínseca da coagulação. É sensível aos fatores da via extrínseca</p><p>dependentes da vitamina K e é utilizado para monitorizar a terapia anticoagulante</p><p>oral.5</p><p>Segundo Ravel,10 o TP é empregado em três situações: (a) para monitorizar a terapia</p><p>anticoagulante; (b) como parte de uma triagem geral para distúrbios do sistema da</p><p>coagulação; e (c) como prova de função hepática.</p><p>Nesse teste, uma preparação potente de fator tecidual (tromboplastina tecidual) é</p><p>adicionada ao plasma, este é recalcificado, e anotado o tempo de coagulação. O teste</p><p>foi chamado de tempo de protrombina, quando foi descrito primeiramente em 1935,</p><p>porque os outros fatores, além da protrombina (e fibrinogênio), capazes de afetar o</p><p>seu resultado, eram desconhecidos na época. O nome foi mantido, embora esteja</p><p>claramente incorreto, já que outros fatores da coagulação também afetam o teste.9</p><p>O Quadro 4.9 apresenta os padrões de resultados da contagem de plaquetas, TP e</p><p>TTPA nos diferentes distúrbios da hemostasia.</p><p>Quadro 4.9 Padrões dos testes de triagem nas afec ç ões</p><p>hemorrágic as</p><p>Tipo de afecção Plaquetas TP TTPA</p><p>Doença de VW* Normal Normal Normal ou</p><p>longo</p><p>Hemofilia A Normal Normal Longo</p><p>Hemofilia B Normal Normal Longo</p><p>Deficiência de fator XI Normal Normal Longo</p><p>Deficiência de fatores V, X ou protrombina Normal Longo Longo</p><p>Deficiência de fator VII Normal Longo Normal</p><p>Trombocitopenia Diminuída Normal Normal</p><p>Deficiência de vitamina K (anticoagulantes</p><p>orais)</p><p>Normal Longo Normal ou</p><p>longo</p><p>Hepatopatia crônica Normal ou moderadamente</p><p>diminuída</p><p>Longo Longo</p><p>Necrose hepática maciça aguda Diminuída Longo Longo</p><p>Coagulação intravascular maciça Diminuída Longo Longo</p><p>Anticoagulante lúpico Normal Normal ou levemente</p><p>prolongado</p><p>Longo</p><p>Anticorpo fator VIII Normal Normal Longo</p><p>Anticorpo fator V Normal Longo Longo</p><p>Heparinemia Normal Normal ou longo Longo</p><p>*VW: Doença de von Willebrand.</p><p>Fonte: Rapaport (1990).</p><p>Considerações finais</p><p>Neste capítulo, restringimo-nos à discussão de alguns dos exames essencialmente</p><p>hematológicos. É conveniente lembrar que os exames bioquímicos do sangue também</p><p>têm importante função na clínica odontológica, embora não tenham sido abordados,</p><p>já que demandariam um capítulo específico. A abordagem dos exames hematológicos,</p><p>por sua vez, admite uma gama de informações muito mais ampla do que os tópicos</p><p>por ora discutidos. Portanto, cabe ao leitor aprofundar seus conhecimentos na busca</p><p>de novas informações sobre o tema. Entretanto, alguns aspectos de vital importância</p><p>na aplicação desses exames à clínica odontológica devem estar evidentes e não podem</p><p>ser negligenciados:</p><p>– Muitas lesões bucais podem representar a primeira manifestação de doenças</p><p>hematológicas, por vezes bastante graves ou fatais. Um diagnóstico precoce dessas</p><p>enfermidades pode significar a cura ou maior</p><p>sobrevida do paciente e, muitas</p><p>vezes, esse diagnóstico está ao alcance do cirurgião-dentista.</p><p>– A realização de procedimentos cirúrgicos requer avaliação pré-operatória do</p><p>paciente por meio de exames hematológicos e bioquímicos. Um protocolo de</p><p>exames que inclua hemograma, VHS, contagem de plaquetas, TP e TTPA não</p><p>implica custo econômico elevado e, em contrapartida, pode evitar que paciente e</p><p>profissional sejam expostos a riscos desnecessários.</p><p>– Assim como os exames complementares não devem ser supervalorizados em</p><p>detrimento de uma criteriosa anamnese e de um minucioso exame físico, o</p><p>importante papel dos exames hematológicos na avaliação clínica do paciente</p><p>jamais deverá ser subestimado. O profissional, por sua vez, deve habilitar-se na</p><p>arte de solicitar e interpretar esses exames.</p><p>Referências bibliográficas</p><p>Exames hematológicos</p><p>1. Bain, B. J.Células sanguíneas: consulta rápida. Porto Alegre: Artes Médicas,</p><p>1998.</p><p>2. Brown, R. G. Determining the cause of anemia. Postgrad Med. 89(6), 1991.</p><p>3. Failace, R. R. Hemograma: manual de interpretação, 2.ed. Porto Alegre: Artes</p><p>Médica, 1992.</p><p>4. Fossat, C., David, M., Harle, J. R., Sainty, D., Horschonski, N., Verdot, J. J.,</p><p>Mongin, M. New Parameters in Erythrocyte counting. Arch Pathol Lab Med.</p><p>Dec.1987; 111(12):1150–1154.</p><p>5. Harmening, D. M. Clinical Hematology and Fundamentals of Hemostasis, 3ed.</p><p>Philadelphia: Davis Company, 1997.</p><p>6. Hoffbrand, A. V., Pettit, J. E. Essential Haematology, 3.ed. Oxford: Blackwell</p><p>Science, 1993.</p><p>7. Mukhopadhyay, A. K., Salam, S. R. The Basics of Blood Cell Counter. Indian J</p><p>Pathol Microbiol. 1992; 35(3):188–200.</p><p>8. Pruthi, R. K., Tefferi, A. Pernicious Anemia Revisited. Mayo Clin Proc. Feb.1994;</p><p>69(2):144–150.</p><p>9. Rapaport, S. I. Hematologia: introdução, 2.ed. São Paulo: Roca, 1990.</p><p>10. Ravel, R. Laboratório clínico: aplicações clínicas dos dados laboratoriais, 6. ed.</p><p>Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.</p><p>11. Shafer, W. G., Hine, M. K., Levy, B. M. Tratado de patologia bucal, 4.ed. Rio de</p><p>Janeiro: Guanabara Koogan, 1987.</p><p>12. Snower, D. P., Weil, S. C. Changing Etiology of Macrocytosis: Zidovudine as a</p><p>frequent causative factor. Am J Clin Pathol. 1993; 99(1):57–60.</p><p>13. Sonis, S. T., Fazio, R. C., Fang, L. Principles and Practice of Oral Medicine, 2.ed.</p><p>Philadelphia: Saunders, 1995.</p><p>14. Spivak, J. L. Persistent Lymphocytosis and Macrocytosis. JAMA. Mar.1989;</p><p>261(11):1643.</p><p>15. Wintrobe, M. M. Clinical Hematology, 5ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1962.</p><p>16. Zauber, N. P., Zauber, A. G. Hematologic Data of Healthy Very Old Peolpe.</p><p>JAMA. 257(16), 1987. [Apr.1987.].</p><p>Exames complementares</p><p>Lorandi, C. S. Biópsia das lesões da região bucomaxilofacial. In EBLING H, ed.: Cistos e tumores</p><p>odontogênicos. Porto Alegre: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 3. ed., São Paulo: Editora McGraw-</p><p>Hill do Brasil, 1977.</p><p>Martins, M. H.Tommasi A.F., Garrafa V., eds. Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.</p><p>Medak, H., et al. Definitive cytopathologic characteristics of primary oral melanoma. Oral Surg.. 1969;</p><p>27(2):237–246.</p><p>Montenegro, E. B., Quevedo, F. C. A biópsia e o diagnóstico anatomopatológico em oncologia. ARS</p><p>Curandi. 1978; 11(2):89.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico bucal. São Paulo: Ed. Medisa, 1977.</p><p>Tommasi, A. F. Diagnóstico em patologia bucal, 2. ed. São Paulo: Pancast, 1989.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico em patologia bucal. São Paulo: Artes Médicas, 1982.</p><p>Tommasi, A. F., Garrafa, V.Câncer bucal. São Paulo: Ed. Medisa, 1980.</p><p>Citologia esfoliativa</p><p>Araújo, N. S. Diagnóstico citológico de lesões da mucosa oral. Bol. Oncologia. 1965; 49(6):350–352.</p><p>Folson, T. C., et al. Oral exfoliative study. Review of the literature and report of a three-year study. Oral</p><p>Surg.. 1972; 33(1):61–74.</p><p>Marcucci, G., Araújo, N. S.Tommasi A.F., Garrafa V., eds. Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.</p><p>Martins, M. H.Tommasi A.F.E., Garrafa V., eds. Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.</p><p>Menacho, A. R. Diagnóstico citológico del carcinoma de lacavidad bucal. Metodo de lenjague bucal.</p><p>Odontologia (Lima). 1967; 15(2):35–43.</p><p>Montgomery, P. M. A study of the exfoliative cytology of normal human mucosa. J. Dent. Res.. 1951;</p><p>30(1):12–18.</p><p>Montgomery, P. M., Von Haan, E. Study of exfoliative cytology of oral leukoplakia. J. Dent. 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Diagnóstico em patologia bucal. 2.ed. São Paulo: Pancast; 1989:50–59.</p><p>C A P Í T U L O 5</p><p>Semiologia da Boca</p><p>Antonio Fernando Tommasi and Maria Helena Martins Tommasi</p><p>Introdução</p><p>Antes de iniciarmos o estudo da patologia e diagnóstico das doenças da boca, é</p><p>necessário um conhecimento adequado das estruturas envolvidas, no que diz respeito</p><p>aos seus aspectos de “normalidade”, particularmente sua aparência clínica e função.</p><p>Isto é indispensável para que, ao ocorrerem desvios anormais, o leitor esteja</p><p>capacitado a reconhecer essas alterações ou não confundir acidentes anatômicos</p><p>naturais com algum possível processo patológico. A experiência nos tem demonstrado</p><p>que o estudante, ao tomar seu primeiro contato com pacientes, não tem conhecimento</p><p>suficiente da anatomia clínica da boca, sente-se inseguro na interpretação da “faixa</p><p>normal”, consumindo tempo excessivo no seu entendimento. Por outro lado, é comum</p><p>recebermos pacientes de profissionais formados há vários anos que acreditam ser</p><p>anormal o achado clínico de papilas folhadas exuberantes na borda lateral posterior</p><p>da língua e que representam apenas tecido linfoide, componente natural do anel</p><p>linfático da faringe.</p><p>Estrutura da pele</p><p>A face, como o restante de todo o corpo humano, é recoberta por pele, que tem função</p><p>primordial de proteção além de diversas outras. A porção mais superficial da pele é</p><p>conhecida como epiderme, formada por tecido epitelial derivado do ectoderma. É do</p><p>tipo escamoso estratificado e apresenta variações marcantes segundo as distintas</p><p>regiões do organismo. Caracteriza-se por apresentar uma camada de queratina, com</p><p>espessura variada, conforme a região e, da superfície para o interior, apresenta</p><p>histologicamente, as seguintes camadas: queratina, células granulares, células</p><p>espinhosas e células basais. A parte mais profunda e espessa da pele recebe a</p><p>denominação de derme e está formada por tecido conjuntivo derivado do mesoderma.</p><p>A epiderme e a derme estão firmemente unidas pela membrana</p><p>basal, cuja estrutura e</p><p>composição ainda são motivo de discussão. Abaixo e em continuidade com a derme</p><p>está a hipoderme, que embora tenha origem e morfologia iguais às da derme, não faz</p><p>parte da pele, servindo-lhe apenas de suporte e união com os órgãos subjacentes.</p><p>Segundo Junqueira e Carneiro (1971), a camada córnea (de queratina) protege o</p><p>organismo contra a perda de água por evaporação (dessecação) e o atrito. Além disso,</p><p>através de suas terminações nervosas, recebe estímulos do ambiente; por meio dos</p><p>seus vasos, glândulas (sebáceas e sudoríparas) e tecido adiposo colaboram na</p><p>termorregulação do corpo. Suas glândulas sudoríparas participam na excreção de</p><p>várias substâncias (pouquíssima proteína, sódio, potássio, cloretos, ureia, amônia,</p><p>ácido úrico etc.), sendo importante frisar que não existem no lábio. Um pigmento</p><p>produzido e acumulado na epiderme, a melanina, tem função protetora contra os</p><p>raios ultravioletas.</p><p>O limite entre a epiderme e a derme não é regular, mas caracteriza-se pela presença</p><p>das saliências e reentrâncias das duas camadas que imbricam e se ajustam entre si. As</p><p>projeções da derme recebem o nome de papilas dérmicas. Na pele são ainda</p><p>encontrados os folículos pilosos e as unhas que dela se originam.</p><p>A hipoderme ou o tecido subcutâneo varia de adiposo a conjuntivo frouxo, segundo</p><p>a região, e permite o deslizamento da pele sobre as estruturas que lhe servem de base.</p><p>Estrutura da mucosa bucal</p><p>O tegumento que reveste a maior parte das cavidades orgânicas, viscerais ou externas</p><p>é comumente lubrificado por muco secretado por glândulas nele contidas e, devido a</p><p>isso, recebem o nome mucosas. A boca é revestida por um epitélio pavimentoso</p><p>estratificado de origem ectodérmica e sua parte mais profunda é chamada de lâmina</p><p>própria, formada por tecido conjuntivo. Ambas estão unidas por uma membrana</p><p>basal. A lâmina própria apresenta papilas conjuntivas similares às da pele, que se</p><p>continuam com a submucosa, onde são encontradas glândulas salivares pequenas e</p><p>difusas.</p><p>A mucosa não apresenta uma verdadeira capa de queratina (camada córnea) como a</p><p>pele, e as células mais superficiais da camada espinhosa, segundo Araújo & Araújo,</p><p>no processo de diferenciação, vão assumindo uma forma mais achatada e exibem a</p><p>presença de grânulos de querato-hialina no citoplasma recebendo, por essa razão, a</p><p>denominação camada granulosa. A porção mais externa do epitélio mostra células bem</p><p>achatadas nas quais pode persistir núcleo picnótico, recebendo essa camada a</p><p>denominação de paraqueratina. Caso haja o desaparecimento do núcleo e o</p><p>preenchimento total do citoplasma por material eosinófilo, tem-se a denominada</p><p>camada de queratina. No entanto, pelo menos em condições normais, essa camada de</p><p>queratina é extremamente fina em relação à da pele.</p><p>A boca encerra um conjunto de estruturas banhadas pela saliva, contendo</p><p>microbiota própria e estando em íntimo contato com o meio externo. Além dos</p><p>traumas que sofre no desempenho de suas funções naturais, é sede, extremamente</p><p>comum, de inúmeros fatores modificadores de sua higidez. No entanto, possui</p><p>incrível potencial defensivo que mantém seu equilíbrio biológico, mesmo sob</p><p>condições bastante desfavoráveis. A estrutura histológica da mucosa bucal, a</p><p>microbiota, a saliva e o metabolismo de todo o conjunto são alguns dos elementos</p><p>responsáveis por sua alta capacidade de defesa.</p><p>A mucosa bucal apresenta muita semelhança com a pele, mas, é claro, algumas</p><p>diferenças e, principalmente, algumas reações supreendentemente contrastantes. A</p><p>estrutura anatômica de ambas, como observado, é similar, diferindo no processo final</p><p>de queratinização e nos anexos que contém. As glândulas sudoríparas, os aparelhos</p><p>foliculares e algumas terminações nervosas especializadas da pele não existem na</p><p>mucosa bucal, que se apresenta banhada pela saliva e contém grande número de</p><p>glândulas mucosas. Uma hidratação exagerada da pele pode, segundo Zegarelli &</p><p>cols., acarretar irritação química ou mecânica (intertrigo) ou supercrescimento de</p><p>bactérias e fungos (piodermite e micose). Por outro lado, a xerostomia (redução da</p><p>secreção salivar) gera problemas semelhantes na mucosa. A pele hígida é</p><p>extraordinariamente sujeita à ação de sensibilizantes químicos. Assim, as dermatites</p><p>de contato são comuns. A mucosa bucal, porém, é relativamente resistente a esses</p><p>processos, raramente ocorrendo sensibilização por contato.</p><p>Entre essas duas estruturas, existe notável discrepância em relação à proteção</p><p>contra a invasão microbiana. A pele, aparentemente, é bem protegida, mas as</p><p>infecções dermatológicas são comuns. Na mucosa bucal, sujeita constantemente a</p><p>traumas físicos, químicos e biológicos, essas infecções são raras. Por outro lado,</p><p>apesar das semelhanças estruturais existentes, a mucosa bucal se repara com muito</p><p>mais facilidade que a pele. Esse fato deve-se, pelo menos em parte, ao metabolismo e</p><p>a elementos contidos na saliva.</p><p>O aspecto morfológico e funcional da mucosa bucal varia conforme a região ou</p><p>parede da boca. A que reveste o palato duro e a gengiva inserida é queratinizada. No</p><p>palato, é ortoqueratinizada e, na gengiva, orto ou paraqueratinizada e denomina-se</p><p>mucosa mastigatória. O dorso da língua e vermelhão do lábio são recobertos por</p><p>epitélio ortoqueratinizado, denominando-se de mucosa especializada, particularmente</p><p>em decorrência das papilas linguais e corpúsculos gustativos. A mucosa que recobre</p><p>todas as demais estruturas da boca é chamada de revestimento e normalmente não</p><p>queratinizada. Essas diferenças são bem evidenciadas quando se procede à citologia</p><p>esfoliativa e podem ser bem estudadas no capítulo correspondente.</p><p>Apesar de a boca constituir-se na parte inicial do tubo digestivo, sua patologia</p><p>guarda maiores relações com a pele. Esse fato, de certa forma, amplia a</p><p>responsabilidade do cirurgião-dentista no reconhecimento, principalmente, das</p><p>alterações patológicas da mucosa bucal, relacionadas não apenas a problemas de</p><p>Medicina interna, como aos distúrbios endócrino-metabólicos, nutricionais e outros,</p><p>mas também dermatológicos, dos quais um exemplo típico é o pênfigo vulgar, cuja</p><p>manifestação primária pode ocorrer sob forma de bolha efêmera na mucosa que, ao</p><p>romper, deixa úlcera rasa, com contornos irregulares e fundo sangrante, podendo</p><p>surgir muitos meses antes da eclosão sistêmica da doença.</p><p>Aspectos normais da boca</p><p>A seguir, serão listados alguns acidentes naturais da boca e da face, que devem ser</p><p>perfeitamente reconhecidos pelo clínico, a fim de que não ocorram erros de</p><p>interpretação entre o normal e o patológico:</p><p>• Sulco nasolabial: depressão oblíqua que parte da cada lado de asa do nariz até o</p><p>limite lateral superior do músculo orbicular dos lábios. Acentua-se com a idade,</p><p>perda dos dentes superiores ou da dimensão vertical (Figura 5.1).</p><p>FIGURA 5.1 Sulco nasolabial.</p><p>• Filtro: é uma depressão semitriangular acima e ao centro do lábio superior e</p><p>confunde-se com o sulco subnasal, que vai até a base do nariz (Figura 5.2).</p><p>FIGURA 5.2 Filtro sulco subnasal, tubérculo do lábio superior e comissura labial.</p><p>• Tubérculo do lábio superior: proeminência no centro do lábio superior, onde termina</p><p>o filtro, sendo mais acentuado na criança que no adulto (Figura 5.2).</p><p>• Fossa mentoniana: depressão no centro da parte mais proeminente do mento (Figura</p><p>5.3).</p><p>FIGURA 5.3 Sulco mentolabial e porção mais proeminente do mento.</p><p>• Sulco mentolabial: prega ou depressão abaixo e ao centro do lábio inferior formada</p><p>pelo músculo orbicular do lábio e proeminência convexa do mento (Figura 5.3).</p><p>• Comissura labial: margem lateral da fenda bucal formada pela união dos lábios</p><p>(Figura 5.4).</p><p>FIGURA 5.4 Sulco comissural.</p><p>• Sulco comissural: dobra da pele que se forma a partir da comissura labial,</p><p>especialmente devido à perda de dimensão vertical. É bem nítida em idosos.</p><p>• Regiões da cabeça e do pescoço: classicamente são descritas diversas regiões da cabeça</p><p>e do pescoço, que devem ser bem conhecidas, pois serão de grande utilidade</p><p>semiológica (Figura 5.5).</p><p>FIGURA 5.5 Regiões da cabeça e do</p><p>pescoço. (Desenho de autoria de Erico Francisco</p><p>Bertozzi Dias do Curso de Odontologia da UFPR.)</p><p>• Vestíbulo bucal: região situada à frente dos dentes e atrás dos lábios e bochechas</p><p>(Figura 5.6).</p><p>FIGURA 5.6 Vestíbulo bucal e fundo de sulco. Notar pontos na mucosa interna do</p><p>lábio inferior correspondendo às glândulas salivares menores.</p><p>• Sulco vestibular ou fundo de sulco: é o limite superior e inferior do vestíbulo bucal</p><p>(Figura 5.6).</p><p>• Orifício do ducto parotídeo: orifício terminal do conduto das glândulas parótidas</p><p>localizado na face interna das bochechas, na altura da coroa clínica do segundo</p><p>molar superior (Figura 5.7).</p><p>FIGURA 5.7 Papila de ducto parotídeo e canalículo angular.</p><p>• Papila do orifício do ducto parotídeo: prega mucosa piramidal, de tamanho variável,</p><p>situada geralmente acima e atrás da glândula parotídea (Figura 5.7).</p><p>• Linha alba: elevação linear, hiperplásica e/ou hiperqueratótica, na mucosa interna</p><p>da bochecha, seguindo a linha de oclusão dos dentes (Figura 5.8).</p><p>FIGURA 5.8 Linha alba.</p><p>• Canalículo angular: elevação imediatamente atrás das comissuras labiais, que</p><p>representa o extremo anterior, um pouco mais elevado, da linha alba (Figura 5.7).</p><p>• Sulco gengival: formado pela parede interna da gengiva livre e superfície dental</p><p>(Figura 5.6).</p><p>• Sulco da gengiva livre: ligeira depressão longitudinal, ondulada, que separa a</p><p>gengiva inserida da livre (Figura 5.10).</p><p>FIGURA 5.10 Sulco da gengiva livre. Notar linha nítida que separa gengiva inserida</p><p>da mucosa bucal.</p><p>• Sulco gengivopalatino: depressão linear que separa a papila retromolar superior da</p><p>mucosa do palato (Figuras 5.11 e 5.13).</p><p>FIGURA 5.11 Fossas palatinas, cavidade hamular e glândulas palatinas posteriores.</p><p>FIGURA 5.13 Sutura palatina transversa e sulco gengivopalatino.</p><p>• Papila incisiva: elevação ovalada, localizada imediatamente atrás e entre os incisivos</p><p>centrais superiores, que contém em seu interior o feixe vasculonervoso</p><p>nasopalatino (Figura 5.12).</p><p>FIGURA 5.12 Papila incisiva, rafe do palato e pregas palatinas transversas.</p><p>• Rafe do palato: linha estreita e ligeiramente elevada na parte anterior e deprimida na</p><p>posterior, localizada no centro do palato, na união dos ossos palatinos (Figura</p><p>5.12).</p><p>• Pregas palatinas transversas: elevações mucosas retilíneas ou arqueadas, que partem</p><p>da porção anterior da rafe mediana, imediatamente após a papila incisiva (Figura</p><p>5.12).</p><p>• Fossas palatinas: pequenas fossas localizadas em ambos os lados da rafe mediana,</p><p>onde o palato duro se une com o mole (Figura 5.11).</p><p>• Sutura palatina transversa: limite do palato duro com o mole (Figura 5.13).</p><p>• Palato mole: também conhecido por véu palatino (Figura 5.13).</p><p>• Amígdalas palatinas: localizada na fossa ou cavidade amigdaliana, por trás e ao lado</p><p>do palato mole (Figura 5.14).</p><p>FIGURA 5.14 Amígdalas palatinas.</p><p>• Cavidade hamular: depressão formada entre a tuberosidade do maxilar e a</p><p>eminência hamular, formada por pressão do processo hamular da apófise</p><p>pterigóidea do osso esfenoide (Figura 5.11).</p><p>• Glândulas palatinas posteriores: concentração de glândulas salivares menores no</p><p>palato mole, a partir do limite com o palato duro (Figura 5.11).</p><p>• Eminências sublinguais: elevações no assoalho da boca, a cada lado e por baixo da</p><p>língua, produzidas pela presença das glândulas sublinguais (salivares maiores)</p><p>(Figura 5.15).</p><p>FIGURA 5.15 Eminências sublinguais lateralmente ao frênulo lingual.</p><p>• Carúncula sublingual ou salivar: porção terminal dos condutos das glândulas</p><p>submandibulares, na porção anterior do assoalho da boca e em ambos os lados do</p><p>frênulo lingual (Figura 5.16).</p><p>FIGURA 5.16 Carúncula sublingual ou salivar.</p><p>• Ductos sublinguais maiores: ductos de excreção das glândulas sublinguais, junto ao</p><p>conduto da submandibular, do qual frequentemente não podem ser distinguidos</p><p>(Figura 5.17).</p><p>FIGURA 5.17 Óstios excretores das glândulas sublinguais menores.</p><p>• Ductos sublinguais menores: óstios excretores das glândulas salivares menores,</p><p>localizados no assoalho da boca (Figura 5.16).</p><p>• Prega sublingual: prega ou crista longitudinal, localizada sobre as eminências</p><p>sublinguais onde frequentemente desembocam os condutos das glândulas</p><p>sublinguais menores (Figura 5.9).</p><p>FIGURA 5.9 Carúncula sublingual e prega sublingual.</p><p>• Sulco terminal da língua: depressão em forma de V, na parte posterior da língua, que</p><p>separa sua parte móvel da fixa (Figura 5.18).</p><p>FIGURA 5.18 Papilas circunvaladas.</p><p>• Forame cego: orifício ou início do conduto tireoglosso na parte posterior da língua.</p><p>• Amígdala lingual: núcleos de tecido linfoide atrás do V lingual.</p><p>• Papilas folhadas: nódulos localizados na parte posterior da borda da língua,</p><p>contendo corpúsculos gustativos e tecido linfoide na submucosa (Figura 5.19).</p><p>FIGURA 5.19 Papilas folhadas na região de borda posterior da língua.</p><p>• Papilas circunvaladas: são as maiores papilas linguais, localizadas imediatamente na</p><p>frente do sulco terminal da língua e, em conjunto, assumem a forma de V. Seu</p><p>número varia de 6 a 12 (média de 9) e contêm botões gustativos em número</p><p>variável (Figura 5.18).</p><p>• Papilas filiformes: elevações cônicas, em forma de pincel, localizadas na ponta, nas</p><p>bordas laterais e no dorso da língua, até a região das papilas caliciformes, onde</p><p>costumam ser maiores. São muito variáveis quanto a número, forma e tamanho,</p><p>sendo geralmente bastante claras (Figura 5.20).</p><p>FIGURA 5.20 Papilas filiformes e fungiformes.</p><p>• Papilas fungiformes: são maiores que as anteriores, avermelhadas, contendo na</p><p>superfície botões gustativos isolados. Distribuem-se entre as filiformes, mas se</p><p>concentram nas bordas e na ponta da língua. São mais numerosas nas crianças</p><p>(Figura 5.20).</p><p>• Prega franjada: prega mucosa, localizada no ventre da língua aos lados do freio, por</p><p>onde desembocam canais excretores de pequenas glândulas salivares (Figuras 5.21</p><p>e 5.22).</p><p>FIGURA 5.21 Prega franjada na região do ventre lingual.</p><p>FIGURA 5.22 Prega franjada.</p><p>Lesões fundamentais</p><p>Os processos patológicos básicos aparecem, clinicamente, por variadas alterações</p><p>morfológicas, na pele ou mucosa bucal, e são denominadas lesões fundamentais ou</p><p>elementares. Neste livro, serão discutidas apenas as que ocorrem na mucosa da boca,</p><p>uma vez que suas características principais diferem das que ocorrem na pele, as quais</p><p>podem ser estudadas em bons textos de dermatologia. Seu conhecimento acurado</p><p>assume considerável importância diagnóstica, uma vez que hipóteses diagnósticas</p><p>formuladas, em decorrência de um quadro clínico obtido, fundamentam-se na história</p><p>clínica da doença e características clínicas da lesão produzida, isto é, da lesão</p><p>fundamental.</p><p>Quando se sabe que determinado grupo de doenças manifesta-se sistematicamente</p><p>por meio de lesões ulcerativas, em princípio, já se excluem outros tipos de alterações,</p><p>quando se defronta com tal lesão. Assim, por exemplo, sabe-se que a ulceração aftosa</p><p>recorrente (como o próprio nome diz) pode surgir em diversas regiões da mucosa</p><p>bucal, sem que ocorram outras manifestações clínicas importantes, além da destruição</p><p>do epitélio e consequente ulceração. Nesse caso, jamais se pode pensar em tratar-se</p><p>de uma leucoplasia, por exemplo, que é lesão branca representada por placa elevada.</p><p>Dessa maneira, com o conhecimento das lesões fundamentais e, mais tarde, ao</p><p>estudar os processos patológicos que as produzem, o processo de elaboração do</p><p>diagnóstico será facilitado.</p><p>O estudo das lesões fundamentais constitui-se, para muitos, na própria semiologia</p><p>da mucosa local. Apesar de os conceitos a respeito serem ainda bastante variados,</p><p>fundamentamo-nos principalmente em autores clássicos como Sampaio (2001) e</p><p>Grinspan (1970), e na sua descrição. Essas lesões são frequentemente divididas em</p><p>primárias e secundárias, sendo que estas derivariam das primeiras e, assim, seriam</p><p>encontradas clinicamente. É evidente que uma bolha originária na mucosa bucal</p><p>rapidamente se rompe, dando lugar a uma úlcera; contudo, pode ser detectada em sua</p><p>forma primitiva e, consequentemente, o raciocínio</p><p>clínico seria dirigido às doenças</p><p>bolhosas, mas, se for encontrada em sua fase ulcerada, frequentemente é bastante</p><p>difícil ao clínico determinar sua origem, a não ser que o paciente informe com</p><p>absoluta clareza o desenvolvimento do processo ou que outros dados clínicos sugiram</p><p>sua origem bolhosa. Em virtude desses problemas é que preferimos não dividir as</p><p>lesões elementares, em primárias e secundárias, limitando-nos a descrever, em cada</p><p>uma, sua possibilidade evolutiva.</p><p>Manchas ou máculas</p><p>Manchas ou máculas são modificações da coloração normal da mucosa bucal, sem que</p><p>ocorra elevação ou depressão tecidual. Outrossim, podem surgir sobre outro tipo de</p><p>lesão fundamental, como pápulas, nódulos, placas e outras, quando então se tem</p><p>alteração de forma. As manchas apresentam cor, tamanho e forma bastante variados,</p><p>podendo sua origem ser devida à presença de melanina ou outras causas. Assim, a</p><p>pigmentação gengival racial deriva de maior quantidade de melanina,</p><p>predominantemente na gengiva de indivíduos da raça negra. Contudo, quanto mais</p><p>escura for a cor da pele, maior a possibilidade de ocorrência de manchas melânicas</p><p>intrabucais. O vitiligo é de cor clara, devido à perda da pigmentação natural. Outras</p><p>ocorrem por depósito de metais pesados como mercúrio, prata, chumbo etc.</p><p>A análise das manchas, particularmente quanto à forma, distribuição e cor,</p><p>frequentemente favorecem o diagnóstico do processo presente. Dessa forma, manchas</p><p>café com leite disseminadas pela mucosa bucal e pele, presença de hipotensão,</p><p>astenia, bradicardia etc. podem sugerir doença de Addison. A síndrome de Peutz-</p><p>Jegher pode, praticamente, ser diagnosticada pela forma e distribuição das manchas</p><p>melânicas bucais e cutâneas. As manchas hemorrágicas vermelho-escuras ou</p><p>azuladas, as negro-azuladas das tatuagens por amálgama, as brancas do leucoedema,</p><p>as vermelho-brilhantes das candidíases crônicas e do líquen plano atrófico são</p><p>exemplos que podem auxiliar na caracterização dessas alterações (Figura 5.23).</p><p>FIGURA 5.23 Mancha branca acinzentada em mucosa jugal, característica de</p><p>leucoedema.</p><p>Placas</p><p>As placas constituem lesões bem características, fundamentalmente elevadas em</p><p>relação ao tecido normal, sua altura é pequena em relação à extensão, consistentes à</p><p>palpação e a superfície pode ser rugosa, verrucosa, ondulada, lisa ou apresentar</p><p>diversas combinações desses aspectos. Provavelmente o exemplo mais clássico seja a</p><p>leucoplasia. No entanto, certas formas clínicas de líquen plano (em placa e</p><p>hipertrófico) e carcinomas epidermoides podem assumir aspectos bastante</p><p>semelhantes. Associados às placas podem aparecer manchas, erosões, ulcerações,</p><p>fissuras, nódulos etc. Essas combinações de lesões, com certa frequência, confundem</p><p>o clínico, mas a evolução da lesão, isto é, sua história clínica obtida junto ao paciente</p><p>pode, quase sempre, esclarecer qual o aspecto inicialmente predominante, bem como</p><p>sua evolução, favorecendo a formulação de hipóteses diagnósticas (Figuras 5.24 a</p><p>5.26).</p><p>FIGURA 5.24 Leucoplasia pilosa com candidíase hipertrófica formando placa</p><p>branca em borda lingual de paciente HIV positivo. (Cortesia do Prof. L.A.G. Cabral UNESP.)</p><p>FIGURA 5.25 Placa mucosa de sífilis secundária no ventre da língua. (Cortesia do</p><p>Prof. L.A.G. Cabral UNESP.)</p><p>FIGURA 5.26 Placa leucoplásica na região do 15. (Cortesia da Prof. Carla Demarchi, UTP,</p><p>PR.)</p><p>Erosão</p><p>A erosão representa perda parcial do epitélio, sem exposição do tecido conjuntivo</p><p>subjacente. Surge em decorrência de variados processos patológicos,</p><p>predominantemente de origem sistêmica, que produzem atrofia da mucosa bucal, que</p><p>se torna fina, plana e com aparência frágil. As lesões erosivas do líquen plano são</p><p>exemplos bem característicos, bem como as da língua geográfica ou glossite</p><p>migratória (Figuras 5.27 e 5.28).</p><p>FIGURA 5.27 Característica erosão em língua geográfica.</p><p>FIGURA 5.28 Líquen plano reticular com área de erosão em mucosa jugal. (Cortesia</p><p>da Prof. Carla Demarchi, UTP, PR.)</p><p>Úlcera e ulceração</p><p>Úlcera e ulceração são lesões em que ocorre solução de continuidade do epitélio com</p><p>exposição do tecido conjuntivo subjacente. Sampaio (2001) reserva a denominação</p><p>úlcera para lesões de caráter crônico (persistem por semanas ou meses), como as</p><p>decorrentes de tumores malignos, pênfigo vulgar, sífilis secundária etc. Ulcerações</p><p>correspondem a lesões de curta duração, geralmente consequentes a doenças</p><p>autolimitantes como afta vulgar, herpes recorrente, lesões traumáticas e outras.</p><p>Grinspan (1970) classifica as úlceras e ulcerações como lesões secundárias,</p><p>decorrentes da evolução de lesões primitivas como bolhas, vesículas, nódulos etc. Na</p><p>realidade, essa divisão se justifica apenas se pudermos detectar a lesão primária,</p><p>acompanhar sua evolução ou obter do paciente informação absolutamente segura</p><p>desse comportamento. A afta vulgar (ou ulceração aftosa recorrente) é um exemplo</p><p>típico de ulceração primitiva em função de não ser possível, clinicamente, observar-se</p><p>previamente em sua instalação o desenvolvimento de nenhuma outra lesão.</p><p>As úlceras e ulcerações apresentam uma série de aspectos semiológicos que devem</p><p>ser minuciosamente considerados em relação à formulação de hipóteses diagnósticas.</p><p>Assim, localização, forma, tamanho, cor, conformação das bordas, aspecto do fundo</p><p>da lesão (presença de exsudato, sangramento, pseudomembrana etc.), profundidade,</p><p>consistência à palpação, sensibilidade dolorosa, aderência a planos profundos,</p><p>número de lesões, fenômenos associados (lesões concomitantes e linfadenopatia),</p><p>duração, ocorrência de fenômenos prévios à sua instalação e história de episódios</p><p>anteriores semelhantes poderão ser de grande importância na elaboração do</p><p>diagnóstico (Figuras 5.29 e 5.30).</p><p>FIGURA 5.29 Afta de Sutton em fase de cicatrização.</p><p>FIGURA 5.30 Lesão ulcerovegetante de aspecto papilomatoso caracterizando o</p><p>condiloma plano distribuindo-se pelo palato duro e mole. (Cortesia do Prof. L.A.G. Cabral</p><p>UNESP.)</p><p>FIGURA 5.30 Vesículas características do herpes recorrente.</p><p>Vesícula e bolha</p><p>Seu estudo em conjunto justifica-se por diferirem, praticamente, apenas no tamanho</p><p>da lesão. São elevações do epitélio contendo líquido no seu interior. A membrana de</p><p>revestimento pode ser fina ou espessa, conforme a lesão esteja localizada de maneira</p><p>sub ou intraepitelial. Consideraremos, de acordo com Grinspan (1970), que devido às</p><p>particularidades estruturais da mucosa bucal, são vesículas as lesões que não</p><p>ultrapassem 3 mm no seu maior diâmetro, sendo as demais bolhas. Por outro lado, as</p><p>bolhas são formadas por uma única cavidade, enquanto as vesículas, por várias. Assim</p><p>quando perfurarmos uma bolha com agulha fina, seu conteúdo esvaziará por</p><p>completo, enquanto nas vesículas apenas parte desse conteúdo escoaria por punção.</p><p>Na prática, tanto uma como a outra lesão raramente são encontradas íntegras na</p><p>mucosa bucal, devido aos traumatismos funcionais ou não que ocorrem sobre as</p><p>lesões, provocando seu rompimento precoce, particularmente quando sua</p><p>implantação é intraepitelial, como nas vesículas simples e bolhas do pênfigo vulgar.</p><p>Quando subepiteliais, por exemplo, no penfigoide benigno de mucosa, é maior a</p><p>possibilidade de serem detectadas íntegras.</p><p>As lesões subepiteliais ocorrem por separação entre o cório e o epitélio, em</p><p>decorrência de diversos mecanismos como edema fibrinoso, necrose epitelial,</p><p>infiltrado celular, degeneração hidrópica e outros. As intraepiteliais ocorrem</p><p>principalmente por acantólise, espongiose e degeneração balonizante.</p><p>Segundo McCarthy e Shklar (1964), provavelmente nenhum outro processo que</p><p>atinge a mucosa bucal é capaz de produzir sintomatologia e problemas diagnósticos</p><p>tão complexos como as lesões vesicobolhosas, especialmente pelo fato de que, por</p><p>infortúnio, raramente se encontra uma vesícula ou bolha não rompida. Normalmente,</p><p>nos defrontamos com erosões e úlceras que roubam a oportunidade de inspecionar a</p><p>lesão primária em busca de certas características que poderiam indicar sua origem.</p><p>Além da diferença de tamanho na separação de vesículas</p><p>e bolhas, cabe assinalar</p><p>que as primeiras são lesões frequentemente múltiplas e agrupadas. As bolhas podem</p><p>ser múltiplas, mas comumente são mais dispersas (Figuras 5.31 a 5.33).</p><p>FIGURA 5.32 Ulcerações semelhantes às aftas vulgares onde havia vesículas da</p><p>gengivoestomatite herpética primária.</p><p>FIGURA 5.33 Penfigoide bolhoso; bolha hemorrágica em mucosa jugal.</p><p>Pápulas</p><p>Pápulas são pequenas lesões sólidas, circunscritas, elevadas, cujo diâmetro não</p><p>ultrapassa 5 mm. Podem ser únicas ou múltiplas; com superfície lisa, rugosa ou</p><p>verrucosa; arredondadas ou ovais; pontiagudas ou achatadas. Quando aglomeradas,</p><p>constituem a chamada placa papulosa. Diferenciam-se dos nódulos, particularmente</p><p>quando são pápulas únicas, apenas pelo tamanho. Os nódulos têm mais de 5 mm. É</p><p>importante notar que todo nódulo foi em determinada época de sua evolução uma</p><p>pápula que, ao crescer, deu lugar a um nódulo.</p><p>Alguns exemplos bastante característicos são os grânulos de Fordyce e as lesões</p><p>papulares do líquen plano. Convém lembrar que o tipo de lesão fundamental, apesar</p><p>de auxiliar na formulação de hipóteses diagnósticas, absolutamente não caracteriza</p><p>determinada doença, e as pápulas são, provavelmente, um dos exemplos mais</p><p>evidentes (Figura 5.34).</p><p>FIGURA 5.34 Grânulos de Fordyce em mucosa jugal exemplo característico de</p><p>pápulas.</p><p>Nódulos</p><p>Nódulos são lesões sólidas, circunscritas, com localização superficial ou profunda e</p><p>formadas por tecido epitelial, conjuntivo ou misto. Podem ser pediculados, quando</p><p>seu maior diâmetro é superior ao da base de implantação, ou sésseis, quando o da</p><p>base é maior. Quando a origem é conjuntiva, a superfície da lesão geralmente é</p><p>recoberta por epitélio com aspecto normal, a não ser em áreas de irritação ou trauma.</p><p>Os nódulos de origem epitelial podem apresentar superfície papilar, verrucosa ou</p><p>mesmo lisa como, respectivamente, nos papilomas, carcinoma verrucoso de Ackerman</p><p>e hiperplasia epitelial. As lesões decorrentes de tumores de glândulas salivares</p><p>menores geralmente apresentam superfície lobulada. A consistência à palpação é</p><p>muito variada, dependendo do tecido que o compõe e tempo de duração. Assim, os</p><p>lipomas são nódulos “macios”; os granulomas piogênicos, flácidos; e os fibromas</p><p>consistentes, “duros”.</p><p>A denominação tumor costuma ser utilizada para designar nódulos com diâmetro</p><p>superior a 2 cm. Como essa terminologia caracteriza um grupo bem específico de</p><p>entidades mórbidas, e apenas parte das lesões nodulares são na realidade tumores,</p><p>preferimos não usar essa denominação e aplicar a palavra nódulo em sentido bem</p><p>mais amplo, sem especificar limites baseados em dimensões da lesão. Dessa maneira,</p><p>a um tumor maligno com mais de 8 cm chamamos massa nodular, da mesma forma</p><p>que a uma grande lesão periférica de células gigantes (benigna). Com a mesma</p><p>terminologia descrevemos um toro palatino e outros. Se utilizarmos a denominação</p><p>tumor para designar grandes lesões, podemos confundir os iniciantes, que conotarão o</p><p>nome com sua característica histológica (Figuras 5.35 e 5.36).</p><p>FIGURA 5.35 Nódulo séssil, consistente à palpação em palato duro. (Cortesia da Prof.</p><p>Carla L. Demarchi da UTP, PR.)</p><p>FIGURA 5.36 Nódulo submucoso denso, móvel, indolor de adenoma pleomórfico.</p><p>(Cortesia do Prof. L. A. G. Cabral, UNESP.)</p><p>Alterações morfológicas descritivas das lesões</p><p>fundamentais</p><p>Certas denominações são utilizadas na descrição morfológica das lesões</p><p>fundamentais, de maneira a particularizar determinados aspectos. Assim, as manchas</p><p>podem ser chamadas púrpura, quando de coloração vermelho-arroxeada, resultante de</p><p>extravasamento sanguíneo, que não desaparece sob pressão. Já o aspecto cianótico</p><p>revela um eritema venoso ou hiperemia passiva, e desaparece por vitropressão. As</p><p>crostas aparecem apenas sobre superfícies relativamente secas, como lábios e pele na</p><p>evolução de lesões ulceradas, e podem ser melicélicas, quando resultam da dessecação</p><p>de exsudato serofibrinoso, purulentas ou hemorrágicas (Figuras 5.43 e 5.44). As</p><p>púrpuras, quando pequenas e múltiplas, são descritas como petéquias.</p><p>FIGURA 5.43 Crosta em lesão de lábio em paciente com gengivoestomatite</p><p>herpética primária.</p><p>FIGURA 5.44 Crostas serossanguinolentas em pacientes com penfigoide.</p><p>As úlceras podem assumir aspectos variados e são descritas como exulcerações</p><p>quando envolvem grandes regiões da mucosa, são superficiais e sem limites nítidos,</p><p>como na paracoccidioidomicose (PCM). Podem, ainda, aparecer como fissuras nas</p><p>regiões de pregas e dobras da mucosa e pele (Figuras 5.37 e 5.38).</p><p>FIGURA 5.37 Exulceração de PCM envolvendo palato duro, mole e região de</p><p>orofaringe. (Cortesia do Prof. L. A. G. Cabral, UNESP.)</p><p>FIGURA 5.38 Exulceração de PCM envolvendo toda língua. (Cortesia do Prof. L. A. G.</p><p>Cabral, UNESP.)</p><p>As vesículas podem conter pus em seu interior e são chamadas pústulas. As fístulas</p><p>são orifícios na superfície cutânea ou mucosa, terminais de trajetos sinuosos que</p><p>põem em contato com o exterior focos ou cavidades supurativas internas; em fases</p><p>crônicas, aparecem, clinicamente, como pequenas pústulas (Figuras 5.39 a 5.41).</p><p>FIGURA 5.39 Fístula em região submandibular decorrente de abscesso</p><p>dentoalveolar. (Cortesia do Dr. Antônio Adilson Soares de Lima – UFPR.)</p><p>FIGURA 5.40 Abscesso dentoalveolar em região inferior da face do lado direito.</p><p>(Cortesia do Dr. Antônio Adilson Soares de Lima – UFPR.)</p><p>FIGURA 5.41 Aspecto intrabucal do caso anterior. (Cortesia do Dr. Antônio Adilson Soares</p><p>de Lima – UFPR.)</p><p>É importante lembrar que muitas lesões costumam ser descritas por termos que</p><p>representam sua constituição histológica ou processos mórbidos específicos. Já nos</p><p>referimos ao tumor, mas outros, como hiperplasia e hipertrofia, são também</p><p>erroneamente utilizados. No que diz respeito ao termo hiperplasia, ele tem sido</p><p>utilizado quase universalmente para designar crescimentos teciduais com aspecto</p><p>benigno (Figura 5.42).</p><p>FIGURA 5.42 Crescimento tecidual em rebordo superior, decorrente de trauma por</p><p>prótese que é indevidamente chamada de hiperplasia.</p><p>A elaboração do diagnóstico é fundamentada no quadro clínico apresentado pelo</p><p>paciente. Formular hipóteses diagnósticas significa nominar um grupo de entidades</p><p>com características clínicas comuns, semelhantes. Por meio de exames</p><p>complementares, frequentemente podemos separar essas entidades entre si para</p><p>formular o diagnóstico definitivo. Contudo, é a correta proposição de hipóteses</p><p>diagnósticas que permitirá a execução do exame adequado, sem perda de tempo e</p><p>dinheiro. Ao profissional menos experiente nem sempre é fácil estabelecer, de forma</p><p>correta e completa, as hipóteses diagnósticas de cada caso, principalmente pelo fato</p><p>de que, em certas situações, várias doenças podem apresentar sintomatologia</p><p>semelhante. Dessa maneira, o importante é aventar-se todas as hipóteses possíveis</p><p>(com base em conhecimentos de patologia) e analisá-las criticamente (fundamentadas</p><p>na experiência clínica) para que se possa oferecer o melhor ao paciente.</p><p>Com a finalidade de facilitar e elaboração das hipóteses diagnósticas, costuma-se,</p><p>didaticamente, reunir grupos de entidades com características clínicas comuns. Quase</p><p>sempre o dado clínico que justifica a formação desses grupos é uma lesão</p><p>fundamental ou uma associação delas. Assim, as lesões brancas e as pigmentadas são,</p><p>na maioria, formadas por placas e manchas; ainda reconhecemos as ulcerativas,</p><p>vesicobolhosas e outras que serão apresentadas em capítulos particularizados.</p><p>Agradecimento especial: aos Profs. Carla L. Demarchi da UTP, PR e Luiz Antônio</p><p>Guimarães Cabral da Faculdade de Odontologia de São José dos Campos, UNESP, por</p><p>cederem a quase totalidade das fotos que ilustram este capítulo. Aceitem meu</p><p>reconhecimento e gratidão.</p><p>Referências bibliográficas</p><p>Grinspan, D.Enfermedades de la boca. Tomo I, Buenos Aires: Mundi, 1970.</p><p>Junqueira, L. C., Carneiro, J. Histologia básica, 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1971.</p><p>Macarthy, P. L., Shklar, G.Diseases of the oral mucosa. McGrawHill, 1964.</p><p>Menendez, O. R. Comunicação pessoal, 1978.</p><p>Sampaio, S. A.P., Rivitti, E. A. Dermatologia, 2. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2001.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico bucal. São Paulo: Medisa, 1977.</p><p>Tommasi, A. F. Diagnóstico em patologia bucal, 2. ed. São Paulo: Pancast, 1989.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico em patologia bucal. São Paulo: Artes Médicas, 1982.</p><p>Tommasi, A. F., et al. Semiologia da mucosa bucal. ARS Curandi em Odontologia. 1974; 1(1):64–68.</p><p>Tommasi, A. F., Garrafa, V.Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.</p><p>C A P Í T U L O 6</p><p>Semiologia dos Dentes</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Introdução</p><p>Os dentes derivam embriologicamente do ectoderma e mesoderma da cavidade bucal</p><p>primitiva. Do ectoderma origina-se o órgão do esmalte, a estrutura epitelial que</p><p>modela todo o dente e forma o esmalte. Do mesoderma derivam a papila dentária, que</p><p>mais tarde se diferencia em polpa dental e elabora dentina, e o saco dentário, que</p><p>forma o cemento e o ligamento periodontal.</p><p>O esmalte é a estrutura mais dura e rica em cálcio do corpo humano (95% de sais de</p><p>cálcio, 2% de matéria orgânica e 3% de água). Com a idade, diminui a parte orgânica e</p><p>o componente aquoso aumenta o grau de mineralização. Apesar de ser uma estrutura</p><p>acelular, parece manter, por um complexo mecanismo físico-químico, um intercâmbio</p><p>químico constante com a saliva. A dentina, estrutura mineralizada semelhante a osso,</p><p>porém mais dura, contém glicoproteínas e colágeno, além dos cristais de</p><p>hidroxiapatita (HA). Do ponto de vista biológico, a dentina, que forma a maior parte do</p><p>dente, mantém íntima relação funcional com a polpa dental, da qual depende para a</p><p>sua formação por meio dos odontoblastos. Sua composição é de 64% de substância</p><p>inorgânica, mais 30% de substância orgânica e 6% de água. Os odontoblastos emitem</p><p>filamentos que penetram na dentina e são conhecidos por fibras ou filamentos de</p><p>Tomes, calculando-se que seu número varie entre 30.000 e 75.000 por mm2. O cemento</p><p>é um tecido também semelhante a osso, porém menos mineralizado que a dentina</p><p>(cerca de 45% de sais minerais, 50% de matéria orgânica e 5% de água) e não</p><p>apresenta sistema de Havers, como o osso, nem vasos sanguíneos. Na porção apical da</p><p>raiz, apresenta cementócitos aprisionados em lacunas que se intercomunicam por</p><p>canalículos, os quais garantem sua nutrição. Os cementócitos ou cementoblastos</p><p>produzem, inicialmente, um tecido cementoide, que posteriormente se mineraliza, e</p><p>tal processo segue por toda a vida do dente, adaptando-se aos movimentos dentários e</p><p>à reinserção das fibras periodontais.</p><p>A polpa dental é formada, no jovem, por um tecido conjuntivo do tipo mucoso e, no</p><p>adulto, por tecido conjuntivo frouxo, cujas células predominantes são fibroblastos</p><p>estrelados que aumentam em número com a idade. É ricamente inervada e</p><p>vascularizada, já tendo sido evidenciados vasos linfáticos em seu interior. Do ponto de</p><p>vista clínico, não distingue a natureza de agentes irritantes, respondendo sempre com</p><p>reação de dor.</p><p>Os odontoblastos, que revestem toda a parte superficial da polpa e têm como</p><p>função a produção contínua de dentina, são altamente sensíveis aos irritantes físicos,</p><p>químicos e biológicos que atuam sobre a dentina, e respondem com diferentes formas</p><p>de reação, desde a produção de dentina irregular até a morte da célula, segundo a</p><p>intensidade do agente. Além dos tecidos duros que protegem, a polpa dental</p><p>responde à agressão por meio de inflamação, e tem sido demonstrado nos últimos</p><p>anos o envolvimento do sistema imunocompetente em suas alterações.</p><p>Segundo Silva e Marques, evidências dessa hipótese são: a demonstração de que a</p><p>polpa dental é uma via de imunização efetiva, o encontro na polpa de todos os</p><p>elementos envolvidos na resposta imune e a falta de resposta à agressão em pacientes</p><p>imunodefícientes.</p><p>A formação e o desenvolvimento do dente se realiza segundo um padrão</p><p>histofisiológico definido, que compreende várias etapas. Essas etapas, segundo</p><p>Acevedo, podem ser consideradas sob o ponto de vista morfológico, bem como sob</p><p>um critério fisiológico. O Quadro 6.1 compara as etapas de desenvolvimento de</p><p>acordo com ambos os critérios; a relação está indicada por letras que correspondem às</p><p>etapas morfológicas, a par das fisiológicas com as quais coincidem durante o</p><p>desenvolvimento.</p><p>Quadro 6.1 Desenvolvimento dentário</p><p>Etapas morfológicas Etapas fisiológicas</p><p>a. Lâmina dentária Iniciação (a)</p><p>b. Fase broto Proliferação (b, c, d)</p><p>c. Fase de casquete Morfodiferenciação (c, d)</p><p>d. Fase de campánula Histodiferenciação (c, d)</p><p>e. Formação de matrizes de esmalte e dentina Aposição (g)</p><p>f. Mineralização da dentina Mineralização (f, g)</p><p>g. Mineralização do esmalte Erupção (h)</p><p>h. Formação da raiz Mastigação (i)</p><p>i. Dente em posição Atrição (i)</p><p>Ainda segundo Acevedo, o Quadro 6.2 correlaciona lesões e anomalias dentais com</p><p>a etapa fisiológica do desenvolvimento do dente.</p><p>Quadro 6.2 Desenvolvimento dentário</p><p>Etapas fisiológicas Condição patológica</p><p>Iniciação e proliferação Anodontia</p><p>Dentes supranumerários</p><p>Dentes pré-decíduos</p><p>Dentes pós-permanentes</p><p>Dentes ectópicos</p><p>Proliferação e morfodiferenciação Microdontia</p><p>Macrodontia</p><p>Dens in dente</p><p>Germinação</p><p>Fusão</p><p>Pérolas de esmalte</p><p>Cúspides supranumerárias</p><p>Projeções cervicais do esmalte</p><p>Tubérculos oclusais anômalos</p><p>Dente em forma de pá e em barril</p><p>Formação de raiz Raízes supranumerárias</p><p>Raízes curtas</p><p>Raízes cónicas</p><p>Dilaceração</p><p>Taurodontismo</p><p>Histodiferenciação Cistos e tumores odontogênicos</p><p>Aplasia de esmalte e dentina</p><p>Formação da matriz de esmalte e dentina e</p><p>mineralização</p><p>Alteração da formação do esmalte e dentina (hereditárias, adquiridas e</p><p>manchas endógenas)</p><p>Erupção Transposição</p><p>Dentes pré e neonatais</p><p>Sequestros de erupção</p><p>Erupção prematura ou retardada</p><p>Cistos dentígeros</p><p>Dentes inclusos (retidos)</p><p>Más posições</p><p>Função Atrição, abrasão e erosão</p><p>Fendas de esmalte e dentina</p><p>Reabsorção externa</p><p>Anquilose</p><p>Hipercementose</p><p>Fraturas</p><p>Manchas exógenas</p><p>Cáries, pulpopatiase</p><p>Periodontopatias</p><p>Fenestração osteomucosa por raiz decídua</p><p>Acredita-se que sua apresentação seja de grande utilidade, pois permite identificar</p><p>perfeitamente a época em que produz a alteração que vai gerar o processo mórbido</p><p>estudado.</p><p>Algumas das lesões ou anomalias que figuram no Quadro 6.2 serão estudadas em</p><p>outros capítulos deste livro. Aqui, serão consideradas apenas aquelas que nos</p><p>parecem de maior interesse clínico e não são tratadas em outras partes deste texto.</p><p>Dentes supranumerários</p><p>Os dentes supranumerários representam a formação de um ou mais dentes em</p><p>número maior que o normal, na mandíbula ou maxila, uni ou bilaterais. Quando sua</p><p>forma é semelhante à de um dente natural recebe seu nome; por exemplo, canino</p><p>supranumerário. Caso contrário, quando sua morfologia é anormal, indica-se apenas</p><p>como dente supranumerário localizado em determinada região. Os que aparecem em</p><p>relação distal aos terceiros molares são chamados quartos molares; os que surgem</p><p>entre os incisivos superiores, de mesiodens; mas podem estar localizados até entre os</p><p>caninos e laterais.</p><p>Os dentes supranumerários podem aparecer na dentição decídua, mas são muito</p><p>mais frequentes na permanente. Podem gerar sérios problemas de má posição e</p><p>mesmo retenção de elementos normais. Cistos, particularmente dentígeros, podem</p><p>originar-se desses dentes supranumerários. Diversas entidades patológicas, dentre</p><p>elas disostose cleidocraniana, síndrome de Gardner e outras, são acompanhadas</p><p>caracteristicamente pela presença de um ou mais dentes supranumerários.</p><p>A dentição pré-decídua é rara e constitui-se, na realidade, em dentes</p><p>supranumerários que se formam a partir de germes anormais, e normalmente estão</p><p>presentes ao nascimento ou surgem poucos dias depois. São também denominados</p><p>dentes neonatais ou pré-natais. Sua forma e estrutura são bastante anormais, a</p><p>implantação é precária, o que, eventualmente, provoca a sua deglutição pela criança.</p><p>Quando mais persistentes, podem provocar ulcerações no ventre da língua durante a</p><p>amamentação pelo ato de sugar. Denomina-se essa ulceração de enfermidade de Riga-</p><p>Fede.</p><p>A chamada dentição pós-permanente também representa,</p><p>Disciplina de</p><p>Semiologia Aplicada da UFPR</p><p>MARILIA COMPAGNONI MARTINS</p><p>Doutora Odontologia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho</p><p>Professora Adjunta do Departamento de Estomatologia do curso de Odontologia da UFPR</p><p>MONIR TACLA, Professor Titular de Radiologia Odontológica e Diretor do Curso de Odontologia da</p><p>PUCPR</p><p>NARCIZO JOSÉ GREIN, Ex-professor de Estomatologia do Curso de Odontologia da Pontifícia</p><p>Universidade Católica do Paraná (PUCPR)</p><p>NERILDO LUIZ ULBRICH</p><p>Doutorado em Processos Biotecnológicos pela Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>Professor Adjunto do Departamento de Odontologia Restauradora da Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>NORBERTO NOBUO SUGAYA</p><p>Doutor em Odontologia (Diagnóstico Bucal) pela Universidade de São Paulo</p><p>Professor do Curso de Odontologia da Universidade de São Paulo</p><p>PAOLA A.G. PEDRUZZI</p><p>Especialista e Mestre em Estomatologia, Doutoranda pela USP</p><p>Membro do Serviço de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Erasto Gaertner</p><p>PAULO AFONSO CUNALI</p><p>Doutor em Ciências pela UNIFESP – Escola Paulista de Medicina</p><p>Professor Responsável pela Disciplina de DTM e DOF / Odontologia – UFPR</p><p>PAULO HENRIQUE COUTO SOUZA</p><p>Doutor em Odontologia (Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande</p><p>do Sul – PUCRS</p><p>Professor Titular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>PAULO ROBERTO MÜLLER</p><p>Doutor em Odontologia pela Universidade Estadual de Campinas</p><p>Professor Adjunto do Departamento de Estomatologia da UFPR</p><p>PAULO SÉRGIO BATISTA</p><p>Doutor em Odontologia (Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande</p><p>do Sul – PUCRS</p><p>Professor Titular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>PATRÍCIA TEIXEIRA DE OLIVEIRA</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul – PUCRS</p><p>Professora Adjunta da Universidade Federal do Rio Grande do Norte e da Universidade Potiguar</p><p>RAFAEL SCHLOGEL CUNALI</p><p>Especialista em DTM e Dor Orofacial pela UFPR</p><p>Especialista em Prótese Dentária pela UFPR</p><p>RENATA IANI WERNECK, Doutorado em Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde pela</p><p>Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>RICARDO LUIZ GREIN</p><p>Doutor em Periodontia pela FOB/USP</p><p>Professor Adjunto do Departamento de Estomatologia da UFPR</p><p>ROBERTA TARGA STRAMANDINOLI-ZANICOTTI</p><p>Doutorado em Oncologia pela Universidade de São Paulo</p><p>Cirurgiã-dentista do Corpo Clínico do Hospital Erasto Gaertner, Curitiba/PR</p><p>SÉRGIO ADRIANE BEZERRA DE MOURA</p><p>Doutorado em Estomatologia pela Universidade Federal da Paraíba – UFPB</p><p>Professor Adjunto IV da Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN</p><p>SORAYA DE AZAMBUJA BERTI COUTO</p><p>Doutora em Odontologia (Estomatologia Clínica) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul – PUCRS</p><p>Professora de Odontologia da Escola de Saúde e Biociência da Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>THEREZINHA PASTRE</p><p>Mestre em Odontologia (Estomatologia) pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR</p><p>Professora convidada do Curso de Especialização em Odontogeriatria da Universidade Federal do Paraná – UFPR</p><p>C A P Í T U L O 1</p><p>Introdução</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Nos últimos anos a Odontologia latino-americana, particularmente a do terceiro</p><p>mundo, em geral, tem dirigido suas maiores preocupações àquela enorme parcela da</p><p>população carente de recursos de toda natureza e que, por isso mesmo, é sujeita ao</p><p>desenvolvimento das mais variadas doenças sistêmicas e bucodentais. No Brasil</p><p>sabemos que cerca de 90% dos habitantes não têm acesso às clínicas odontológicas</p><p>particulares, sofisticadas e elitistas, como o é a própria formação oferecida nos cursos</p><p>de graduação. Assim, devem recorrer às instituições públicas de saúde, quando a elas</p><p>têm acesso ou, então, nada obtêm neste sentido.</p><p>Os profissionais da área de saúde, ainda em sua maioria originários das elites</p><p>socioeconômicas da nação, são formados técnica e emocionalmente para atender a</p><p>essas elites, pouco conhecendo ou mesmo com total alienação das reais necessidades</p><p>da comunidade. Dessa maneira, aceitam e se integram na sofisticação tecnológica da</p><p>Medicina e Odontologia, particularmente em relação à área do diagnóstico, isto é, da</p><p>Semiologia, baseando sua análise do doente em intrincados processos laboratoriais,</p><p>complexos e caros, equipamentos de raio X, ecografia, tomografia computadorizada e</p><p>tantos outros, extremamente úteis, resultado do crescente desenvolvimento técnico-</p><p>científico, mas, quase sempre, inacessíveis à maioria da população necessitada.</p><p>Neste sentido, cabe muito bem, a seguir, reproduzir parte da carta escrita por um</p><p>jovem médico, instalado em área rural da Guatemala, a seu professor em novembro</p><p>de 1980.1</p><p>“Aqui existem muitos doentes, entretanto são poucos os que chegam à minha clínica</p><p>privada e excessivo o número que busca consulta gratuita no dispensário que tenho</p><p>sob minha responsabilidade e cujo salário apenas me permite viver modestamente.</p><p>Os pacientes com sintomas respiratórios são minha dor de cabeça. Acredito que a</p><p>maioria deles padece de gripe ou tuberculose pulmonar. Eu os diferencio pelo tempo</p><p>de evolução que apresentam ou por algum sintoma ou sinal clínico, já que, como lhe</p><p>informei, não temos aqui laboratório nem aparelhos de raio X.</p><p>Parece que uma boa quantidade de meus doentes não sabe apreciar os</p><p>medicamentos que receito (e que, às vezes, ofereço gratuitamente). Isso me deixa</p><p>muito frustrado e até cheguei a pensar que não confiam em mim, ou que não tenho a</p><p>preparação médica que a faculdade deveria ter me dado.</p><p>Posso crer que essas dúvidas podem não ser muito razoáveis. A verdade é que os</p><p>habitantes daqui são muito ignorantes; a grande maioria não sabe ler nem escrever.</p><p>Ultimamente fiquei sabendo que muitos nem ao dispensário pedem consulta gratuita,</p><p>preferindo ir a um “curandeiro”, que mais põe em perigo a vida dessa pobre gente.</p><p>Sei que sou estimado, como me tem feito ver a gente respeitável que, com muita</p><p>gentileza, frequentemente me convida às suas casas. Fui médico de algumas dessas</p><p>honoráveis pessoas para resolver emergências que se apresentaram; não obstante,</p><p>visitam normalmente eminentes colegas da capital.</p><p>“O que me falta é sua orientação e seu conselho.</p><p>Mestre, o que devo fazer?”</p><p>As palavras a seu mestre, deste médico recém-graduado, refletem não apenas a</p><p>incrível situação social, econômica e cultural de nossa gente, mas também as dúvidas</p><p>que assombram o jovem quando se defronta com essa realidade. Desacredita de sua</p><p>formação médica e constata que as elites permanecem preferindo o atendimento</p><p>profissional dela própria oriundo e mais sofisticado, apesar de provavelmente</p><p>constatarem a capacidade do médico local quando o requisitam em emergências.</p><p>Ficou claro que sente falta de recursos complementares ao diagnóstico (laboratório,</p><p>aparelho de raio X) e se frustra no exercício clínico.</p><p>Tudo o que foi dito deixa evidente a necessidade de uma conscientização geral em</p><p>relação aos problemas de saúde de nosso povo e de uma indispensável e premente</p><p>modificação no enfoque das escolas da área da saúde. Apesar de serem muitas as</p><p>vozes que têm se levantado contra o tradicionalismo dos ensinos médico e</p><p>odontológico, ainda são poucas, e não obtiveram mudanças substanciais nos</p><p>currículos, de maneira que o produto final seja mais compatível com os anseios da</p><p>população. Sabe-se que quanto maiores forem os conhecimentos de Patologia e</p><p>Semiologia, menores serão as necessidades de recursos complementares ao</p><p>diagnóstico; mais acessível, financeiramente, se torna a obtenção da cura ou o controle</p><p>de uma doença. Sabemos, também, que em nossas universidades existem os</p><p>chamados Setores de Ciência da Saúde, mas pouco se ensina de prevenção e saúde,</p><p>estudando-se doenças e doentes. Pergunto se não seria mais correto, pelo menos na</p><p>situação atual, chamá-los Setores de Ciência das Doenças? É claro que incontáveis</p><p>problemas como desnutrição, habitação inadequada, ausência de saneamento básico,</p><p>educação, instabilidade</p><p>na maioria dos casos, a</p><p>erupção ativa ou passiva (por reabsorção alveolar) de dentes supranumerários retidos,</p><p>após a remoção da dentição permanente. Alguns autores acreditam que se trate de</p><p>uma verdadeira terceira dentição, mas não foram encontradas bases científicas para a</p><p>sua comprovação.</p><p>Microdontia</p><p>A microdontia representa o aparecimento de elementos dentários com tamanho</p><p>menor que o normal e, segundo Shafer, são reconhecidas três variedades.</p><p>• Microdontia generalizada verdadeira – onde todos os dentes são bem formados,</p><p>porém menores; é uma condição raríssima e está associada a nanismo pituitário.</p><p>• Microdontia generalizada relativa – os dentes parecem ser menores do que</p><p>deveriam ser, mas, na realidade, são normais; o indivíduo herda o tamanho dos</p><p>maxilares de um progenitor (grandes) e o dos dentes de outro (pequenos), o que</p><p>produz ilusão de microdontia.</p><p>• Microdontia isolada – envolve apenas um dente e é bem mais comum, sendo os</p><p>dentes mais atingidos os incisivos laterais superiores e os terceiros molares.</p><p>Macrodontia</p><p>A macrodontia apresenta as características inversas de microdontia, bem como as três</p><p>formas descritas, apenas que na macrodontia generalizada verdadeira a causa mais</p><p>comum é o gigantismo pituitário, mesmo assim bastante rara. Uma variante de</p><p>macrodontia parcial pode ser observada em casos de hipertrofia hemifacial.</p><p>Dens in dente</p><p>O dens in dente é uma alteração possivelmente causada por invaginação extra do</p><p>epitélio interno do esmalte para o interior da coroa de um dente, antes de sua</p><p>mineralização. Ocorre durante a fase de morfodiferenciação do germe dentário e tem</p><p>como consequência a formação intracoronária de esmalte e dentina. É também</p><p>denominado, em consequência, dens invaginatus e, na maioria dos casos, ocorre no</p><p>interior dos incisivos laterais superiores da dentição permanente. Ocasionalmente, é</p><p>observado nos incisivos centrais superiores da mesma dentição. Quando afeta os</p><p>incisivos laterais, pode ser uni ou bilateral, sendo quase sempre unilateral nos</p><p>incisivos centrais. Na realidade, o termo dens in dente não é correto, já que tal situação</p><p>não é encontrada na realidade, mas sim uma invaginação de esmalte e dentina que</p><p>pode assumir várias formas, de leve a severa. A frequência do dens in dente é bastante</p><p>alta, podendo chegar, segundo Shafer, a 5% dos pacientes examinados, sendo bem</p><p>mais comuns as formas leves. Como a invaginação produz uma depressão mais ou</p><p>menos profunda na região palatina do dente e se aproximando da polpa, o dente deve</p><p>ser restaurado preventivamente.</p><p>Germinação</p><p>A germinação decorre da tentativa de duplicação de um único germe dentário,</p><p>resultando na formação parcial ou total de dois dentes que, no entanto, não se</p><p>separam totalmente. O desenvolvimento de cada elemento pode ser mais ou menos</p><p>avançado. Segundo Acevedo, raras vezes se encontra uma separação total das coroas,</p><p>mas, mesmo assim, conservam uma única raiz. A anomalia ocorre antes da</p><p>histodiferenciação, já tendo sido demonstrado que germes dentários podem regenerar</p><p>e duplicar-se parcialmente, mesmo em etapas avançadas de desenvolvimento, após</p><p>sofrerem traumatismos. Existe nítida tendência hereditária para o fenômeno, e sua</p><p>diferenciação da fusão dentária é tão difícil que alguns autores têm usado a</p><p>denominação dente duplo ou “gemelaridade” para designar a condição, que parece</p><p>ocorrer com maior frequência nos incisivos inferiores permanentes.</p><p>Fusão</p><p>A fusão é produzida em decorrência da união de dois germes dentários que estariam</p><p>normalmente separados. Conforme a etapa de desenvolvimento, a fusão pode ser total</p><p>ou parcial, podendo ocorrer, inclusive, fusão exclusiva das raízes. É, ao contrário das</p><p>anteriores, a alteração mais comum na dentição decídua e pode ocorrer entre um</p><p>dente normal e outro supranumerário.</p><p>Pérolas de esmalte</p><p>As pérolas de esmalte são formações geralmente circulares, que podem ser intra ou</p><p>extradentárias, sendo as primeiras com localização radicular, cervical ou coronária.</p><p>Sua constituição é predominantemente de esmalte e sua patogenia provável é que</p><p>células da bainha de Hertwigh permaneçam em contato com a dentina e, sob indução</p><p>desse tecido, transformem-se em ameloblastos ativos que depositam matriz orgânica</p><p>de esmalte sobre a dentina radicular. Segundo Acevedo, é difícil explicar as pérolas de</p><p>esmalte que contêm dentina e polpa. De acordo com a literatura, são mais comuns em</p><p>molares superiores e sua localização na bifurcação ou trifurcação das raízes próximas</p><p>à união amelodentinária. Por estarem firmemente aderidas ao dente, podem gerar</p><p>problemas de avulsão e, quando intradentárias, de endodontia.</p><p>Dentes em forma de pá e em barril</p><p>Os dentes em forma de pá são geralmente incisivos e caninos, cuja superfície lingual</p><p>apresenta uma fossa profunda, de forma triangular, que vai conferir à coroa uma</p><p>forma de pá. Ocorre geralmente em incisivos e caninos de ambas as dentições, tanto</p><p>decídua como permanente. Parecem ter um caráter antropológico, pois são mais</p><p>comuns em esquimós e grupos indígenas, e muito raras entre os negros africanos. Os</p><p>que apresentam forma de barril apresentam forma cilíndrica, em decorrência do</p><p>desenvolvimento exagerado do cíngulo que alcança o terço incisal da coroa, alguns</p><p>assumindo a forma de um pré-molar. Têm valor antropológico em certas populações e,</p><p>como o dente em forma de pá, fazem parte do complexo dentário mongoloide.</p><p>Taurodontismo</p><p>O termo foi utilizado por Keith, em 1913, para descrever uma anomalia que atinge</p><p>unicamente os molares permanentes e decíduos que apresentam câmara pulpar</p><p>aumentada no sentido vertical, sem a constrição normal do colo dos dentes, com</p><p>raízes curtas, cuja bifurcação ou trifurcação está próxima ao ápice. Desperta interesse</p><p>antropológico por ser encontrada, com frequência, em fósseis humanos, como homem</p><p>de Neanderthal, de Heidelberg, de Pekin e outros. Aparentemente, não tem</p><p>significado patológico, dispensando qualquer tipo de tratamento. O aspecto</p><p>radiográfico é característico.</p><p>Concrescência</p><p>A concrescência é uma forma de fusão em que os dentes são unidos exclusivamente</p><p>pela raiz (cemento) e pode ser devido a lesão traumática ou apinhamento dental com</p><p>reabsorção óssea interdental, provocando, pelo depósito de cemento, a fusão entre as</p><p>raízes. Segundo Shafer, o único problema que apresenta é quando da avulsão de um</p><p>dos elementos, que poderá acarretar a remoção do outro, e o cirurgião-dentista deve</p><p>estar alertado dessa possibilidade para intervir adequadamente.</p><p>Dilaceração</p><p>A dilaceração é a curvatura pronunciada da raiz de um dente, de etiologia</p><p>desconhecida, mas, provavelmente, devido a uma mudança de orientação direcional</p><p>durante a formação da raiz. Costuma causar sérios problemas endodônticos,</p><p>terapêuticos e cirúrgicos, em exodontias.</p><p>Atrição, abrasão e erosão</p><p>A atrição é o desgaste fisiológico dos tecidos dentários da coroa, em decorrência da</p><p>função mastigatória. A abrasão é patológica devido à ação mecânica, principalmente,</p><p>na porção cervical da coroa com retração gengival; contudo, pode ser observada em</p><p>outras superfícies da coroa dental. Sua causa mais comum é a escovação incorreta. A</p><p>erosão é a destruição de tecidos dentários (esmalte e excepcionalmente dentina) por</p><p>agentes químicos, sem participação bacteriana conhecida; é mais comum no terço</p><p>cervical de incisivos (face vestibular), pouco profunda, lisa, polida e ampla, e costuma</p><p>atingir vários dentes. Um pH salivar baixo, vapores ácidos, xerostomia, radioterapia e</p><p>outros fatores têm sido implicados na etiologia.</p><p>Nesta breve introdução procurou-se apresentar as diversas lesões e anomalias que</p><p>atingem os dentes, traçando sumárias considerações a respeito de algumas que não</p><p>serão tratadas em outros capítulos, tais como: anomalias de desenvolvimento, cistos e</p><p>tumores odontogênicos, estomatologia pediátrica etc. Outras, como são de</p><p>compreensão sumária pela própria denominação, também foram deixadas de lado. A</p><p>leitura recomendada que vem a seguir poderá satisfazer o interesse do leitor por</p><p>qualquer uma das entidades tratadas ou citadas de maneira</p><p>adequada e erudita.</p><p>Diagnóstico da Cárie Dentária</p><p>Renata Werneck</p><p>Introdução</p><p>A cárie dentária encontra-se entre as doenças bucais mais comuns na Odontologia de</p><p>hoje, juntamente com a doença periodontal e a maloclusão. A ocorrência da cárie</p><p>dentária é importante causa de dor, perda dentária, problemas na escola e</p><p>absenteísmo no trabalho, acarretando uma redução na qualidade de vida em crianças,</p><p>adolescentes e adultos. Além disso, a saúde bucal tem uma forte ligação com a saúde</p><p>geral dos indivíduos. Muitas doenças sistêmicas têm manifestações bucais, sendo que</p><p>o oposto também é correto; doenças bucais podem ser um fator de risco para</p><p>inúmeras doenças sistêmicas.</p><p>A cárie dentária é uma doença bucal infecciosa, crônica e multifatorial, de alta</p><p>prevalência global, além de enorme impacto no sistema de saúde pública de países</p><p>desenvolvidos e em desenvolvimento. De acordo com a Organização Mundial de</p><p>Saúde (OMS), no ano de 1980, o índice CPO-D na população de 12 anos era superior a</p><p>3,0 em 49% de 184 países pesquisados. Já no ano de 2000, 68% das nações possuíam a</p><p>população da mesma faixa etária um CPO-D igual ou menor a 3,0, indicando um</p><p>declínio da doença ao longo dos últimos 20 anos, mesmo em países em</p><p>desenvolvimento. Esses resultados parecem ser satisfatórios para os profissionais que</p><p>trabalham com a saúde bucal. Entretanto, um relatório da OMS (2004) traz a seguinte</p><p>afirmação: “Há uma percepção de que a doença cárie não seja mais um importante</p><p>problema nos países desenvolvidos; porém, esta ainda afeta de 60 a 90% das crianças</p><p>em idade escolar e a grande maioria dos adultos. A cárie dentária é também a doença</p><p>bucal mais prevalente em diversos países da Ásia e da América Latina”.</p><p>Além disso, em diversas partes do mundo, as informações dos últimos trabalhos</p><p>mostram que o declínio da cárie dentária na população infantil está ocorrendo de</p><p>forma desigual na população, e continua a afetar, de maneira mais concentrada, certos</p><p>grupos de pacientes. A perda precoce de dentes entre adultos e o edentulismo têm se</p><p>centralizado mais em parte da população, fenômeno denominado clusterização.</p><p>Embora muitos métodos como aplicação tópica de flúor, selante e controle dietético</p><p>tenham sido desenvolvidos para prevenir a doença cárie, a eficácia desses métodos</p><p>não tem sido suficiente para erradicar essa doença das populações.</p><p>No Brasil, dados sobre doenças bucais vêm sendo coletados durante os</p><p>levantamentos epidemiológicos nacionais realizados em 1986, 1996, 2003 e 2010.</p><p>Dados atuais sobre diferentes doenças bucais foram coletados durante o SB Brasil</p><p>2010, no qual existem informações de todas as capitais dos estados e do Distrito</p><p>Federal e mais 177 municípios selecionados via amostragem. De acordo com os dados</p><p>coletados, crianças de 5 anos possuem CPO-D médio de 2,43; aos 12 anos o CPO-D</p><p>médio foi de 2,07; em adolescentes de 15 a 19 anos, o CPO-D médio é 4,25; de 35 a 44</p><p>anos, o CPO-D médio é de 16,75; e de 65 a 74 anos, o CPO-D médio é de 27,53. O</p><p>componente cariado teve maior impacto nas faixas etárias de 5, 12 e 15 a 19 anos, além</p><p>de um alto índice de dentes perdidos nas duas últimas faixas etárias. Esta última</p><p>observação sugere que, apesar de o CPO-D brasileiro encontrar-se semelhante à média</p><p>mundial, a cárie ainda é uma doença de grande importância como problema de saúde</p><p>pública na nossa população.</p><p>Conforme comentado anteriormente, a doença cárie possui origem multifatorial,</p><p>isto é, a sua ocorrência depende tanto das variáveis ambientais ou modificadoras</p><p>como de fatores relacionados ao hospedeiro ou determinantes. Quando o biofilme é</p><p>exposto a grande quantidade de carboidratos fermentáveis, as bactérias cariogênicas,</p><p>como Streptococos mutans, Streptococcus sobremus e algumas espécies de Lactobacillus,</p><p>são selecionadas. A exposição contínua aos ácidos produzidos por essas bactérias,</p><p>associada a uma capacidade tampão limitada do hospedeiro, levam a uma</p><p>descalcificação do dente, processo conhecido como desmineralização. Esse processo</p><p>pode ser modificado por fatores ambientais, como a higiene bucal, exposição ao flúor,</p><p>como também fatores socioeconômicos, gênero, etnia e idade.</p><p>Durante muitos anos a cárie dentária vem sendo diagnosticada e tratada apenas no</p><p>sentido mais restrito da palavra – lesão de cárie. Muitos profissionais tratam apenas a</p><p>lesão da doença, a que é possível ser visualizada, esquecendo que a cárie é uma</p><p>doença crônica e que sua lesão é observada apenas depois de algum tempo, quando a</p><p>doença já está instalada na cavidade bucal do paciente, isto é, depois do processo de</p><p>desmineralização estar ocorrendo com maior frequência que o processo de</p><p>remineralização, dentro do ciclo DES-RE. E o que devemos fazer, apenas detectar a</p><p>lesão ou diagnosticar a doença? O que é diagnosticar cárie, afinal? Diagnosticar, de</p><p>acordo com o dicionário Houaiss, é “a fase do ato médico em que o profissional</p><p>procura a natureza e a causa da afecção”. É importante lembrar que a lesão de cárie</p><p>muitas vezes é apenas uma cicatriz do que restou do ataque da doença cárie. Assim,</p><p>também é importante visualizar a atividade da doença. É possível apenas diagnosticar</p><p>a lesão de cárie, visível; porém, o diagnóstico da doença cárie muitas vezes ainda não</p><p>visível possibilita a parada da doença, antes mesmo que a lesão devido à</p><p>desmineralização se torne visível. Além disso, fazer o diagnóstico precoce nos</p><p>possibilita romper o ciclo restaurador repetitivo, em que sem a certeza da lesão</p><p>removemos a restauração já existente e fazemos a troca por uma nova restauração. Se</p><p>procurarmos a natureza e a causa da afecção, diagnosticar a doença cárie vai além do</p><p>diagnóstico da lesão. Na hora do diagnóstico, devemos observar não apenas a lesão de</p><p>cárie visível, mas a que não está sendo visível para o cirurgião dentista, como também</p><p>a doença cárie ocorrendo com o paciente de alto risco. Para o diagnóstico completo do</p><p>paciente é necessário investigar todos os fatores etiopatogênicos da doença.</p><p>Neste capítulo discutiremos tanto as técnicas para o diagnóstico da doença cárie</p><p>como as técnicas para o diagnóstico da lesão de cárie.</p><p>Avaliação dos fatores de risco como diagnóstico</p><p>para a doença cárie</p><p>Como discutimos previamente, o diagnóstico da doença cárie tem fator primordial no</p><p>diagnóstico do paciente, antes do desenvolvimento da lesão, além de observar seu</p><p>risco ou sua chance em desenvolver uma lesão de cárie. Para tanto, precisamos</p><p>diagnosticar os sinais e sintomas da doença multifatorial. Assim, avaliar os fatores de</p><p>risco do paciente irá auxiliar na hora do diagnóstico. Avaliar o risco de desenvolver</p><p>lesão para saber quais os procedimentos preventivos devem ser conduzidos, risco de</p><p>novas lesões e estabelecer modalidades de tratamento apropriado.</p><p>Diversas metodologias vêm sendo empregadas para estudar e entender os fatores</p><p>de risco dos pacientes relacionados à doença cárie. Hoje em dia, uma metodologia é</p><p>muito utilizada internacionalmente – o CAMBRA (caries management by risk assessment</p><p>ou manejo da cárie pelo acesso ao risco). De acordo com Ngo e Gaffney (2005), o</p><p>cirurgião dentista tem um papel primordial no manejo da doença cárie, tanto como</p><p>um médico para diagnosticar e manejar o processo da doença quanto como um</p><p>cirurgião para planejar o tratamento e tratar as sequelas da doença. O CAMBRA é uma</p><p>ferramenta que auxilia no manejo da doença cárie por meio da avaliação de risco do</p><p>paciente. Os objetivos dessa ferramenta é auxiliar: (i) na análise dos fatores de risco</p><p>dos pacientes, (ii) no estabelecimento de estratégias para o cuidado individual; e (iii)</p><p>na mudança do foco do tratamento.</p><p>A metodologia da ferramenta CAMBRA utilizada prevê o uso de um questionário,</p><p>juntamente com exames de saliva, de biofilme, análise da dieta e dos fatores</p><p>modificadores, observando diversos fatores etiológicos da doença. Ao final da</p><p>avaliação do risco do paciente, o cirurgião dentista poderá predizer qual o risco do</p><p>paciente em desenvolver tal doença.</p><p>Métodos para diagnóstico da lesão de cárie</p><p>Alguns métodos já consagrados são utilizados para o diagnóstico da lesão</p><p>de cárie</p><p>pelo cirurgião-dentista em ambiente clínico tanto a nível nacional quanto</p><p>internacional. Normalmente, na clínica o cirurgião-dentista utiliza dois métodos:</p><p>inspeção visual (com utilização de um bom refletor, espelho bucal plano e sonda</p><p>exploradora) e radiografias interproximais.</p><p>Inspeção visual</p><p>A inspeção visual normalmente é o primeiro passo para diagnóstico de lesão de cárie.</p><p>É um método qualitativo e muitas vezes de difícil certeza por quem está conduzindo.</p><p>Antes do início da lesão branca a perda mineral pode ser visualizada com microscópio</p><p>de luz ou eletrônico. Com o passar do tempo e o aumento da perda mineral, é possível</p><p>visualizar uma mancha branca, primeiro sinal clínico da lesão. Com a visão direta é</p><p>possível diagnosticar esse tipo de lesão, não sendo possível com o método</p><p>radiográfico.</p><p>Visivelmente, as lesões podem ser observadas de acordo com a coloração, a textura e</p><p>o brilho, e diferenciadas em ativas e inativas. As lesões ativas em esmalte são manchas</p><p>brancas, rugosas e opacas; sendo que em dentina possuem tecido amolecido e de cor</p><p>marrom. As lesões inativas em esmalte são manchas brancas brilhantes e lisas e em</p><p>dentina são cavitadas, com tecido dentinário escurecido.</p><p>Durante a inspeção visual é possível e recomendada, em casos de lesões nas regiões</p><p>mesiais e distais dos dentes, a separação interdentária. Muitas vezes, pela própria</p><p>deficiência da radiografia, não conseguimos detectar se existe uma lesão cavitada ou</p><p>não. Com a aplicação de um elástico separador ortodôntico, durante alguns dias, entre</p><p>as superfícies proximais, é possível, com o espaço criado, visualizar e utilizar</p><p>levemente uma sonda para verificar se há cavitação.</p><p>É necessária a realização de uma profilaxia nos dentes do paciente antes da</p><p>inspeção visual. Para permitir uma melhor visualização da lesão é necessário que os</p><p>dentes estejam limpos, secos e bem iluminados. Lesões em grandes cavidades são</p><p>facilmente verificadas, mas lesões de mancha branca iniciais são mais difíceis de</p><p>serem detectadas, sendo que esta dificuldade aumenta com o acúmulo de placa</p><p>bacteriana e saliva. Os dentes devem estar limpos, sofrendo a remoção do biofilme,</p><p>restos de alimentos ou qualquer outro resíduo que possa camuflar a lesão. A secagem</p><p>permite que a lesão de mancha branca seja mais facilmente detectada pelo cirurgião-</p><p>dentista, ficando com característica esbranquiçada e opaca quando ativa (Figuras 6.1 e</p><p>6.2). Neste local ocorreu uma remoção dos minerais localizados nas porções mais</p><p>profundas do tecido para a superfície externa e os espaços ou poros intercristalinos</p><p>aumentam. Quando os poros aumentam de tamanho, o líquido que estava dentro é</p><p>trocado por ar. Quando a luz passa pelos poros com ar, o índice de refração do ar é</p><p>diferente do índice da água e do esmalte (os dois últimos possuem índice de refração</p><p>muito próximo). Assim, quando secamos a superfície do dente desmineralizado, a cor</p><p>do esmalte fica branca. A iluminação é importante para a verificação da cor da lesão,</p><p>seu estado esbranquiçado e opaco.</p><p>FIGURA 6.1 Lesão de mancha branca nos dentes 24 e 25.</p><p>FIGURA 6.2 Lesão de mancha branca após secagem nos dentes 24 e 25.</p><p>É importante lembrar que a sonda exploradora já foi muito utilizada no passado, em</p><p>esmalte, com força moderada, ainda em fase inicial de desmineralização para observar</p><p>se “prendia” nas fissuras do dente. Este ato é imprudente, podendo causar fraturas</p><p>neste esmalte já desmineralizado, além de não aumentar a precisão do exame. É</p><p>importante ressaltar que a lesão de mancha branca encontra-se com perda de mineral</p><p>no esmalte dentário subsuperficial devido a sua desmineralização e quando a sonda é</p><p>utilizada, pode-se causar um defeito nesta estrutura ainda intacta. Hoje em dia, após</p><p>muitos estudos, as contraindicações em relação ao seu uso são ressaltadas, sendo</p><p>principalmente a facilidade de fraturar a estrutura do esmalte já desmineralizado</p><p>como também possivelmente transmitir microrganismos de um dente para o outro.</p><p>No entanto, é necessário lembrar que a sonda ainda é importante para ajudar na</p><p>remoção do biofilme, como também para auxiliar no exame tentando-se verificar a</p><p>consistência e textura, sem pressão, da superfície da lesão cariosa.</p><p>Um novo método para facilitar o diagnóstico da lesão de cárie e a decisão de</p><p>tratamento clínico, denominado Sistema Internacional de Diagnóstico e Avaliação de</p><p>Cárie (ICDAS – International Caries Detection and Assessment System, 2005), foi</p><p>desenvolvido por colaboradores do International Caries Detection and Assesment</p><p>System Foundation. Esse método avalia a lesão cariosa em estágios de cavitação e não</p><p>cavitação, e utiliza um sistema visual de escores (de 0 a 6) baseado nas características</p><p>das lesões de cárie e sua severidade. O ICDAS tem sido usado em estudos recentes</p><p>sobre a doença, uma vez que inclui as lesões não cavitadas em pesquisas de associação</p><p>da prevalência da doença, em seus diversos níveis, com fatores de risco ou</p><p>determinantes, tanto biológicos, como sociais.</p><p>O ICDAS preconiza que o exame seja realizado após limpeza e secagem para</p><p>verificar a condição do dente (hígido, selado, restaurado, cariado). Num segundo</p><p>momento, as superfícies são classificadas de acordo com a extensão e profundidade da</p><p>lesão de cárie, usando uma escala ordinal, que vai de superfície hígida à cavidade</p><p>extensa. São incluídos seis escores: Escore 0 = nenhuma ou sutil alteração na</p><p>translucidez do esmalte após secagem de 5s; Escore 1 = opacidade dificilmente visível</p><p>na superfície úmida, mas notável após secagem; Escore 2 = opacidade visível sem</p><p>secagem; Escore 3 = cavitação localizada em esmalte opaco ou pigmentado; Escore 4 =</p><p>sombreamento da dentina subjacente; Escore 5 = cavitação com exposição da dentina</p><p>subjacente (cavidade pequena); e Escore 6 = cavitação com exposição da dentina</p><p>subjacente, envolvendo mais da metade da superfície (cavidade ampla).</p><p>Radiografia interproximal</p><p>Um exame completo inicial para identificação de lesões de cárie muitas vezes</p><p>necessita de um exame complementar inicial, como as radiografias. A visualização</p><p>direta das superfícies mesiais e distais dos dentes posteriores é quase sempre</p><p>inacessível, tendo-se que utilizar exames complementares de diagnóstico. O uso de</p><p>radiografia auxilia não apenas em observar a extensão da lesão, mas também na</p><p>investigação de lesões não visíveis, como lesões proximais e cáries ocultas (cárie oculta</p><p>é uma lesão que o esmalte apresenta-se sadio e a desmineralização encontra-se</p><p>embaixo deste esmalte – Figura 6.3). Normalmente ocorre devido ao flúor consumido</p><p>pelo paciente, onde o esmalte fica com maior proteção e com menor chance de</p><p>desmineralização.</p><p>FIGURA 6.3 Imagem radiográfica de cárie oculta no dente 36.</p><p>A desmineralização e destruição do tecido dentário ocasionam a perda de</p><p>densidade na área da lesão. A redução da densidade permite uma penetração maior</p><p>dos raios X, resultando numa maior radioluscência na radiografia, deixando as áreas</p><p>escuras/pretas na radiografia. Uma perda de 30 a 40% do mineral na área afetada é</p><p>necessária para a lesão de cárie ser visível numa radiografia.</p><p>A radiografia interproximal faz com que as coroas dos dentes dos arcos superior e</p><p>inferior apareçam na mesma radiografia, e esta é a técnica de preferência no uso de</p><p>diagnóstico de lesões de cárie.</p><p>Algumas desvantagens desta técnica complementar são a não possibilidade de</p><p>verificar lesões iniciais, subestimar a profundidade da lesão, muito falso-positivo e se</p><p>baseia em radiações ionizantes, sendo biologicamente não aconselhável.</p><p>Radiografia digitais</p><p>Nas radiografias digitais, o filme é substituído por um sensor para captar a imagem.</p><p>Esse sensor capta a imagem e, por estar conectado a um computador, a imagem é</p><p>exibida na tela. Na Odontologia existem dois diferentes sistemas que são utilizados:</p><p>CCD (Charge Couple Device) e os de armazenamento de fósforo. O sistema CCD é</p><p>conectado a um cabo e este conectado a um computador. O sistema de</p><p>armazenamento de fósforo não possui fio; a placa é lida em um scanner e depois</p><p>visualizada em um computador.</p><p>Existe uma discussão de que as radiografias convencionais ainda sejam melhores do</p><p>que as digitais (ou tão boas quanto) por surgirem muitos falso-positivos na técnica</p><p>digital, talvez por possuir menor resolução espacial nas imagens.</p><p>As grandes vantagens no seu uso são: (i) a eliminação da necessidade do</p><p>processamento radiográfico; (ii) surgimento da imagem na tela do computador quase</p><p>instantânea; (iii) possibilidade de arquivar a imagem e compartilhar entre</p><p>profissionais; (iv) minimização da dose de radiação.</p><p>Transiluminação por fibra óptica (FOTI – Fibre optic</p><p>transilluminatione DiFOTI)</p><p>Quando tentamos visualizar uma lesão de cárie durante o exame clínico de dentes</p><p>anteriores, o que se pode observar com a utilização da luz operatória pelo espelho</p><p>clínico é uma sombra escurecida. Da mesma maneira, a técnica de transiluminação foi</p><p>iniciada para auxiliar na detecção de lesões cariosas. A metodologia que utiliza</p><p>transiluminação com fibra óptica teve início no uso em dentes anteriores na década</p><p>1970. É utilizada luz branca de alta intensidade, que é colocada contra o dente.</p><p>Durante o exame, caso seja visualizada uma sombra no esmalte ou dentina, com</p><p>aspecto escurecido, isto será um sinal de lesão cariosa. Essa sombra ocorre devido à</p><p>desmineralização da estrutura dentária, o que causa um desvio do feixe de luz.</p><p>O feixe de luz deve ser posicionado pela vestibular dos dentes e ao mesmo tempo o</p><p>cirurgião dentista deve observar se há alteração nas superfícies proximais via oclusal.</p><p>A grande vantagem deste método é a possibilidade de utilizar em todas as superfícies</p><p>proximais dos dentes. Assim como as radiografias interproximais, a técnica de</p><p>transiluminação é um excelente meio complementar no diagnóstico da cárie oclusal e</p><p>proximal.</p><p>Alguns autores relataram algumas vantagens na utilização do FOTI como seu</p><p>desempenho sendo semelhante à dos exames visual e radiográfico, assim como a</p><p>possibilidade de uso em pequenas lesões não cavitadas.</p><p>As limitações desta técnica residem no fato de ela ser subjetiva e de ter baixa</p><p>sensibilidade para diagnóstico da cárie interproximal.</p><p>O DiFOTI (Digital Imaging Fiberoptic TransIllumination) utiliza o recurso da fibra</p><p>ótica transiluminada juntamente com uma câmera digital. A luz penetra no dente e é</p><p>capturada pela câmera. A luz é então convertida em um sinal que será lido pelo</p><p>computador, aparecendo a imagem na tela do computador.</p><p>Laser fluorescente (DIAGNOdent®)</p><p>Esta técnica desenvolvida para a detecção da cárie utiliza o laser diodo de</p><p>comprimento de onda de 655 nm e com baixa potência (DIAGNOdent®, Kavo,</p><p>Biberach, Alemanha). Ela permite um exame não invasivo e quantitativo da substância</p><p>dura dental, de tal forma que o tamanho da lesão pode ser medido. Foi inicialmente</p><p>utilizado para diagnóstico de lesões iniciais nas superfícies oclusais e lisas. Este</p><p>equipamento mensura e quantifica a luz refletida por meio da fluorescência do laser</p><p>(Figura 6.4). As substâncias duras e desmineralizadas e bactérias fluorescem quando</p><p>excitadas por irradiação do laser, sendo que esta luz incide e penetra no dente,</p><p>fazendo com que as lesões existentes sejam refletidas. A quantidade de fluorescência é</p><p>proporcional à severidade; sem doença – nenhuma fluorescência. O aparelho também</p><p>emite um barulho indicando a mudança nos valores de fluorescência refletida.</p><p>FIGURA 6.4 DIAGNOdent®.</p><p>Pesquisas vêm demonstrando boa perspectiva relacionada à utilização do laser</p><p>fluorescente como auxiliar no diagnóstico da cárie, comprovando que o laser é capaz</p><p>de detectar desmineralizações iniciais. Isto pode ser explicado, pois lesões de cárie</p><p>(iniciais ou cavitadas) aparecem como áreas escuras quando excitadas pelo feixe de luz</p><p>laser.</p><p>As maiores limitações do DIAGNOdent® são a grande quantidade de falso-</p><p>positivos e a não obtenção correta da relação com o tamanho das lesões.</p><p>Etapas para a utilização do DIAGNOdent®</p><p>1. Dentes limpos e secos.</p><p>2. Escolher um dente sem cárie para servir como baseline ou calibrar no padrão de</p><p>cerâmica fornecido pelo fabricante.</p><p>3. Utilizar o DIAGNOdent® fazendo um pêndulo na oclusal do dente.</p><p>4. O aparelho irá quantificar a fluorescência refletida.</p><p>Quantificação da fluorescência:</p><p>• 0–10 – dente saudável</p><p>• 11–20 – cárie inicial</p><p>• 21–30 – cárie além da metade do esmalte</p><p>• 31 ou mais – cárie em dentina</p><p>Fluorescência quantitativa de luz induzida (Quantitative light-</p><p>induced fluosrescence – QLF)</p><p>O equipamento do QFL possui uma fonte de luz que deve ser utilizada no dente a ser</p><p>investigado. As imagens fluorescentes serão absorvidas por uma microcâmera de</p><p>vídeo tipo CCD e um programa de computador irá realizar as análises da imagem</p><p>obtida. O princípio deste método é permitir o cálculo da perda de fluorescência</p><p>natural do tecido dental, causado pela desmineralização do esmalte e da dentina. Esse</p><p>método ainda é pouco utilizado no Brasil e pouco avaliado por pesquisadores na área.</p><p>Monitor de cáries elétrico (Electronic caries monitor – ECM)</p><p>A corrente elétrica ao ser utilizada em materiais possui características específicas.</p><p>Quanto mais fluido e com mais eletrólitos tiver um material, mais condutivo ele será.</p><p>Em uma lesão de cárie, o esmalte poroso, desmineralizado e com aumento de saliva</p><p>nos poros será mais condutível que o tecido sem processo carioso; a dentina intacta</p><p>também. Assim, neste método deve-se observar a alteração de corrente elétrica ao</p><p>atravessar estruturas dentárias cariadas e não cariadas.</p><p>Alguns estudos demonstram que este é um dos melhores métodos quando</p><p>comparados aos já citados neste capítulo, possuindo alta especificidade e alta</p><p>sensibilidade.</p><p>Infelizmente, esse método ainda é muito utilizado em pesquisa e pouco utilizado</p><p>nos consultórios odontológicos. Seria, com certeza, uma excelente metodologia para</p><p>levantamentos epidemiológicos. No entanto, a superfície do dente precisa estar seca</p><p>para que o método funcione.</p><p>Importância da Radiografia para Diagnóstico da Cárie</p><p>Monir Tacla</p><p>Colaboração:</p><p>and Kátia Beatriz Benites Gugisch</p><p>É fato notoriamente conhecido a dificuldade de detecção, por meio do exame</p><p>clínico, de determinados processos cariosos localizados nas faces proximais dos</p><p>dentes, onde a possibilidade de visualização é tardia e não precoce, bem como a</p><p>dificuldade da determinação da profundidade das cáries oclusais.</p><p>A diafanoscopia se constitui num bom meio de auxiliar a localização de cáries</p><p>proximais de incisivos e caninos. Para os pré-molares e molares o exame radiográfico é</p><p>fundamental.</p><p>Os processos cariosos provocam destruição dos tecidos mineralizados dos dentes.</p><p>Desta maneira, aparecem nas radiografias como sombras radiolúcidas. Mesmo as</p><p>cáries de esmalte, desde que não sejam localizadas nas faces vestibular, lingual,</p><p>palatina e, algumas vezes, oclusal das coroas dos dentes, apresentam-se como</p><p>radioluminescências. Portanto, em todas as sombras radiolúcidas observadas nos</p><p>tecidos mineralizados dos dentes, deve-se ter em mente a possibilidade de</p><p>diagnóstico, ao menos de probabilidade, de processos cariosos, mesmo que ocorram</p><p>sob restaurações com material radiopaco, pois não poderiam ser sequer material de</p><p>forramento, tendo em vista que todos também são radiopacos.</p><p>O diagnóstico diferencial deve ser feito para os casos de restaurações com material</p><p>radiolúcidos, cujas sombras radiográficas deverão parecer cavidades bem definidas de</p><p>conveniente preparo. As sombras radiolúcidas cervicais normais, que aparecem no</p><p>limite amelocementário, principalmente nos casos em que não haja cobertura ou</p><p>superposição de tecido ósseo alveolar, da mesma maneira devem ser diferenciadas</p><p>dos processos cariosos (Figura 6.5).</p><p>FIGURA 6.5 Sombras radiolúcidas cervicais normais. Nas faces proximais dos</p><p>dentes no limite amelocementário, principalmente nos casos que não apresentam</p><p>cobertura ou superposição óssea e devido à pequena espessura da região, é</p><p>comum observarem-se sombras radiolúcidas que não devem ser confundidas com</p><p>processos cariosos dos dentes.</p><p>As cáries localizadas nas faces oclusal, vestibular, palatina e lingual são facilmente</p><p>diagnosticáveis através</p><p>de exame clínico (Figura 6.6).</p><p>FIGURA 6.6 Cáries nas faces proximais. A radiografia constitui-se no melhor</p><p>método para detectar, inclusive precocemente, os processos cariosos localizados</p><p>nas faces proximais dos dentes posteriores. A visualização através do exame clínico</p><p>quase sempre é tardia.</p><p>Radiograficamente, as cáries proximais de esmalte mostram pequena interrupção,</p><p>geralmente por baixo do ponto de contato. Não são observadas quando a destruição é</p><p>mínima, por má posição dentária, ou pela não utilização da direção ortorradial do raio</p><p>central, fato que determina superposição (Figura 6.7).</p><p>FIGURA 6.7 Cárie interproximal, próxima a restaurações, dificilmente é</p><p>dignosticada pelo exame clínico. A radiografia é um excelente meio auxiliar para sua</p><p>detecção. A técnica da bissetriz, ou periapical, apesar de útil, não é a mais</p><p>recomendada.</p><p>Na etapa dentinária, são mais bem observadas. Há casos nos quais existe o</p><p>comprometimento pulpar. Com relação às cáries oclusais de esmalte, a radiografia</p><p>tem valor escasso ou nulo, devido à grande espessura do esmalte que os raios X têm</p><p>que atravessar. Quando extensa, a informação radiográfica será melhor que a clínica,</p><p>dando noção da profundidade e possível comprometimento pulpar. Com relação às</p><p>cáries cervicais, a informação clínica ainda é a melhor.</p><p>A radiografia nem sempre acusa a presença de cáries, devido à radiopacidade dos</p><p>materiais (Figura 6.8). A informação pode variar segundo a direção do raio central,</p><p>ortogonal ou bissectal. Como direção ortogonal, é possível muitas vezes controlar a</p><p>zona relacionada com o assoalho da cavidade, o que é importante por sua vizinhança</p><p>com a câmara pulpar. Com direção bissectal, a zona relacionada com o assoalho se</p><p>registra com superposição da radiopacidade do material restaurador.</p><p>FIGURA 6.8 Restaurações com materiais radiolúcidos podem ser confundidas com</p><p>processos cariosos. O diagnóstico diferencial se dá observando-se que as</p><p>restaurações devem apresentar cavidades com formas definidas. Mesmo assim, em</p><p>caso de dúvida, cabe sugestão e não afirmação.</p><p>Técnicas indicadas</p><p>As técnicas preconizadas para diagnóstico de cáries são: da bissetriz e interproximal.</p><p>Na primeira, como o raio central é dirigido perpendicularmente à bissetriz formada</p><p>pelo plano-guia e plano da película – obliquamente em relação ao longo eixo do dente</p><p>e ao plano do filme – as cáries sob restaurações podem ficar superpostas à sombra</p><p>radiopaca dos materiais utilizados e não serem acusadas. Já na técnica interproximal,</p><p>que nos possibilita o exame simultâneo das coroas e terço cervical das raízes de</p><p>grupos dentários antagônicos, o raio central é dirigido perpendicularmente ao plano-</p><p>guia e ao plano da película, possibilitando melhor exame das coroas dos dentes,</p><p>imagem mais isomorfa e mais isométrica, proporcionando excelente análise dos</p><p>processos cariosos e suas relações com a câmara pulpar, constituindo-se na técnica</p><p>ideal.</p><p>Na radiografia panorâmica, pelo fato de o filme ficar distanciado dos dentes</p><p>durante a tomada radiográfica, apresenta um grande alongamento e superposição,</p><p>principalmente na região dos pré-molares, não proporcionando, portanto, imagem</p><p>ideal para detecção de processos cariosos.</p><p>Um quadro estatístico de Till Yung, de Hanover, comparando a técnica</p><p>interproximal e a panorâmica para detecção de cáries, apresenta:</p><p>Interproximal Panorâmica</p><p>Cáries de esmalte 916 271</p><p>Cáries de dentina 1.348 818</p><p>Blayney e Greco usaram três filmes periapicais para os anterossuperiores, três para</p><p>os anteroinferiores e dois interproximais para os posteriores, em crianças de até 8</p><p>anos de idade e quatro posteriores, dois para cada lado, para o grupo etário de até 14</p><p>anos. Entre 10.012 colegiais, encontraram 64.776 lesões cariosas, das quais 34.877</p><p>através do exame radiográfico.</p><p>Watzky usou quatro radiografias – duas interproximais posteriores, uma periapical</p><p>anterossuperior e outra anteroinferior. Encontrou 119 cáries pelo exame clínico e mais</p><p>72 pelo exame radiográfico.</p><p>Diante do exposto, pode-se afirmar que o percentual de detecção de processos</p><p>cariosos através do exame radiográfico é bastante significativo, apesar de variável,</p><p>segundo opinião dos diversos autores, estando em média em torno de 48%, segundo</p><p>Till Yung; e que a técnica interproximal é a que mais informações oferece a respeito de</p><p>processos cariosos.</p><p>Radiologia Odontológica Digital</p><p>Paulo Henrique Couto Souza</p><p>Introdução</p><p>O objetivo deste capítulo é informar e conscientizar alunos de graduação, pós-</p><p>graduação e cirurgiões-dentistas sobre os principais aspectos relacionados à</p><p>radiologia odontológica digital surgida na década de 1980. Primeiramente é</p><p>importante lembrar que a tecnologia digital na área da radiologia odontológica</p><p>representa uma valiosa alternativa no processo de diagnóstico. Para tanto, deve-se</p><p>respeitar a hierarquia e a base sólida da radiologia tradicional.</p><p>Em síntese, por um lado, existe um conceito físico e real que se refere ao filme</p><p>radiográfico convencional, palpável e possível de manuseio. Por outro lado, existe um</p><p>conceito virtual que se constitui na sua essência, por uma imagem. Neste confronto de</p><p>conceitos, o dinamismo da imagem gerada, que anteriormente permanecia estática à</p><p>película radiográfica, talvez seja um dos pontos revolucionários da radiologia</p><p>odontológica digital sobre a radiologia odontológica convencional.</p><p>Conceituação</p><p>É importante salientar que o termo radiografia digital subentende uma imagem</p><p>virtual. Essa imagem virtual é composta basicamente por vários pontos de dimensões</p><p>reduzidas denominados de pixel, abreviatura de picture element, como se fossem as</p><p>peças de um jogo de montar (quebra-cabeça) que quando agrupadas ordenadamente</p><p>formam a imagem original. A diferença para fins comparativos é que no jogo de</p><p>montar as peças possuem tamanhos e formas diferentes, enquanto na imagem digital</p><p>cada pixel possui o mesmo tamanho e a mesma forma, sendo dispostos em linhas e</p><p>colunas, formando o que se denomina de matriz da imagem digital (Figura 6.9).</p><p>FIGURA 6.9 Exemplo de matriz da imagem digital.</p><p>Dessa forma, a radiografia digital é uma imagem virtual composta por uma matriz</p><p>de pontos dispostos de forma ordenada em linhas e colunas, denominados de pixel. O</p><p>pixel representa a unidade de informação básica na composição de uma imagem</p><p>digital, no caso a radiografia digital. Observa-se na Figura 6.10 uma imagem</p><p>radiográfica periapical, destacando uma pequena área retangular na região da linha</p><p>oblíqua no lado esquerdo. Na Figura 6.11, observa-se a mesma área ampliada,</p><p>evidenciando-se cada pixel.</p><p>FIGURA 6.10 Área retangular delimitada na região de linha oblíqua, lado esquerdo.</p><p>FIGURA 6.11 Mesma área retangular delimitada da Figura 6.10, ampliada.</p><p>Logicamente, quanto maior o número de peças do jogo de montar e quanto menor o</p><p>tamanho dessas peças, mais difícil será sua visualização individualizada,</p><p>proporcionando um resultado final melhor da imagem original (basta comparar um</p><p>quebra-cabeça montado com 5.000 peças com outro montado com 50 peças). De forma</p><p>semelhante, quanto maior a quantidade de pixel numa matriz de pontos e quanto</p><p>menor for seu tamanho, melhor será o resultado final da imagem radiográfica digital.</p><p>Isso é o que se denomina de resolução espacial da imagem; em outras palavras,</p><p>significa a quantidade de pontos que uma matriz de imagem pode apresentar. Quanto</p><p>maior for essa quantidade, melhor será o resultado final da imagem e quanto menor a</p><p>quantidade, maior será a perda da imagem em resolução e consequentemente em</p><p>qualidade. A resolução espacial é determinada por unidades dpi (dots per inch – pontos</p><p>por polegada) ou ppi (pixel per inch – pixel por polegada). Observa-se na Figura 6.12A e</p><p>B a diferença no padrão de qualidade da imagem resultante de diferentes resoluções</p><p>espaciais.</p><p>FIGURA 6.12 Imagens radiográficas digitais com diferentes resoluções espaciais.</p><p>Em A observa-se uma melhor resolução espacial, enquanto em B observa-se uma</p><p>pior resolução espacial.</p><p>Ainda tomando como exemplo o quebra-cabeça, quanto maior for a quantidade</p><p>de</p><p>informações de cada peça, por exemplo, cores, desenhos e formas, melhor será a</p><p>contribuição daquela peça no resultado final da imagem, apresentado maior nitidez e</p><p>definição. Comparativamente, na imagem radiográfica digital, quanto maior a</p><p>quantidade de informação de cada pixel, melhor será a qualidade da imagem</p><p>resultante. Aí caberia a seguinte pergunta: em que se traduz estas informações</p><p>contidas em cada pixel numa imagem radiográfica digital? Seria o número de</p><p>tonalidades de cinza que cada pixel poderia apresentar. É o que se denomina de</p><p>alcance dinâmico da imagem digital que, em termos de linguagem informática,</p><p>corresponde ao alcance numérico de tonalidades de cinza que cada pixel pode</p><p>apresentar. Quanto maior for a quantidade de tons de cinza que cada pixel pode</p><p>apresentar, melhor será o grau de contraste da imagem. Observe que na Figura 6.13A,</p><p>a qualidade da imagem é superior à da Figura 6.13B, em virtude do seu maior alcance</p><p>dinâmico (maior número de tonalidades de cinza por pixel).</p><p>FIGURA 6.13 Imagens radiográficas digitais com diferentes alcances dinâmicos.</p><p>Em A observa-se um melhor alcance dinâmico (256 tons de cinza), enquanto em B</p><p>observa-se um pior alcance dinâmico (imagem binária em branco e preto).</p><p>Para melhor compreender os conceitos anteriormente citados, principalmente o de</p><p>alcance dinâmico, é preciso entender noções básicas de informática. De modo geral,</p><p>os computadores processam suas informações mediante um código binário</p><p>determinado pelo bit (abreviatura de binary digit). O bit é a menor unidade desse</p><p>código sendo representado por 0 ou 1, conforme a existência ou não de sinal elétrico,</p><p>respectivamente. Funcionaria como as letras do alfabeto que quando agrupadas de</p><p>várias formas constituem palavras diferentes. De maneira semelhante, para o</p><p>computador as letras são representadas pelos números 0 e 1 que quando combinados</p><p>em sequências diferentes, por exemplo, 01, 101 ou 1010, representam informações</p><p>específicas processadas pelo computador.</p><p>A diferença é que no alfabeto as letras geram palavras, enquanto no computador os</p><p>bits podem gerar informações de texto, som e, no caso da radiografia digital, uma</p><p>imagem virtual. O termo byte (abreviatura de binary term) se aplica à medida de</p><p>referência utilizada para determinar o tamanho de um arquivo. Por convenção, sabe-se</p><p>que um byte possui oito bits, representados por sequências de 0 e 1, embora também</p><p>possam existir arquivos 10, 12 ou 16 bits por byte, dependendo da capacidade de</p><p>processamento do computador.</p><p>De volta ao alcance dinâmico, suponha-se que no processamento de um</p><p>determinado computador, o bit 0 represente uma imagem totalmente preta e o bit 1</p><p>represente uma imagem totalmente branca. Neste caso, se o alcance dinâmico de uma</p><p>imagem radiográfica digital fosse de apenas um bit por pixel, o mesmo bit poderia</p><p>assumir o valor de 0 ou 1; consequentemente, suas tonalidades seriam preto ou</p><p>branco. Dessa forma, todo pixel de uma matriz seria preto ou branco, conferindo uma</p><p>baixa qualidade da imagem digital, sendo assim denominada de imagem binária (em</p><p>preto e branco) (Figura 6.13B).</p><p>Conforme o exemplo ilustrativo, o tamanho do arquivo de cada pixel seria de um bit</p><p>por byte, ou seja, 21. Nesta potência, a base 2 representaria os valores de 0 ou 1 e o</p><p>expoente 1 representaria o tamanho do arquivo, que seria de apenas um bit. Portanto,</p><p>2 elevado à primeira é igual a dois, ou seja, 0 ou 1, significando apenas duas imagens</p><p>diferentes, em preto ou branco. Outra situação hipotética, na qual um pixel seria</p><p>representado por um byte formado por 2 bits, o cálculo seria 22. Neste caso, seria</p><p>possível quatro diferentes sequências entre 0 e 1, por exemplo, 00, 01, 10 e 11. Se o</p><p>computador processar a sequência 00 como o preto absoluto, a 01 como o cinza-</p><p>escuro, a 10 o cinza-claro e a 11 o branco absoluto, o alcance dinâmico de cada pixel da</p><p>matriz seria maior que no exemplo anterior. Assim, a imagem possuiria melhor grau</p><p>de contraste, considerando agora as tonalidades de cinza-escuro e cinza-claro que</p><p>apareceriam.</p><p>Em resumo, a qualidade do alcance dinâmico da imagem radiográfica digital é</p><p>diretamente proporcional ao tamanho do arquivo que cada pixel pode possuir. No</p><p>caso da radiografia odontológica digital, o tamanho padrão do arquivo é de 8 bits por</p><p>byte, 28, ou seja, 256 tons de cinza, variando do preto (0) ao branco absoluto (255).</p><p>No entanto, se a maior quantidade de tons de cinza significa uma melhor qualidade</p><p>final da imagem digital, por que não utilizar arquivos maiores? Pelo fato de que com</p><p>arquivos maiores, o processamento de computadores pessoais seria mais lento,</p><p>dificultando inclusive o arquivamento das imagens. Por analogia, montar um quebra-</p><p>cabeças de 5.000 peças demoraria muito mais do que um de 50 peças. Outro aspecto</p><p>importante é que o olho humano é capaz de diferenciar uma faixa pequena de</p><p>diferentes tons de cinza comparada com uma escala de cores. Portanto, 256 é mais do</p><p>que suficiente, além de não dificultar o processamento de computadores pessoais.</p><p>Ainda neste aspecto, vale salientar que dentre os padrões de arquivamento de</p><p>imagens radiográficas odontológicas digitais, o formato TIFF (Tagged Information File</p><p>Format) é uma boa opção, por não ocupar muita memória do computador, mantendo a</p><p>qualidade da imagem original em tons de cinza.</p><p>Classificação</p><p>Radiografia digitalizada</p><p>É a imagem proveniente de uma radiografia convencional que foi digitalizada com</p><p>um scanner, máquina fotográfica digital ou eventualmente com câmeras filmadoras,</p><p>para ser apresentada na tela de um monitor.</p><p>Radiografia digital indireta</p><p>É uma imagem obtida com os sistemas digitais que utilizam sensores que funcionam</p><p>como os filmes radiográficos convencionais e são sensibilizados pelos raios X quando</p><p>expostos. Os sistemas digitais atuais possuem sensores com dimensões semelhantes</p><p>aos filmes radiográficos convencionais intra e extrabucais. Neste caso, a radiografia</p><p>pode ser denominada digital indireta porque a primeira imagem visível já é uma</p><p>imagem propriamente digital. Além deste aspecto, existe a necessidade da utilização</p><p>de um equipamento intermediário entre a exposição radiográfica e a apresentação da</p><p>imagem na tela de um monitor, responsável pelo processamento da imagem latente</p><p>dos sensores, tornando-a visível de forma indireta. Basicamente os sensores digitais</p><p>indiretos utilizavam a tecnologia (PSP – photostimulable phosphor plates – placas de</p><p>fósforo fotoestimuláveis).</p><p>Radiografia digital direta</p><p>É uma imagem obtida com os sistemas digitais que utilizam sensores que funcionam</p><p>como os filmes radiográficos convencionais e que também são sensibilizados pelos</p><p>raios X quando expostos. Diferentemente dos sistemas digitais indiretos, os sensores</p><p>dos sistemas digitais diretos são conectados ao computador por um cabo ou mais</p><p>recentemente, por meio da tecnologia wireless. Neste caso, a radiografia pode ser</p><p>denominada digital direta porque, da mesma forma, a primeira imagem visível já é</p><p>uma imagem propriamente digital. Além deste aspecto, não existe a necessidade da</p><p>utilização de um equipamento intermediário entre a exposição radiográfica e a</p><p>apresentação da imagem na tela de um monitor, ou seja, a imagem é apresentada</p><p>quase que instantaneamente no monitor, de forma direta. Os sensores digitais diretos</p><p>podem utilizar as tecnologias CCD (charge coupled device – dispositivo de carga</p><p>acoplado), ou COMS (complementary metal-oxidy semicondutor – semicondutor metal-</p><p>óxido complementar), conforme o fabricante.</p><p>Recursos</p><p>A edição das imagens radiográficas digitalizadas e digitais se torna possível com a</p><p>utilização de recursos ou ferramentas disponibilizados pelos programas de imagem</p><p>específicos. É importante entender que a imagem radiográfica digital é representada</p><p>em última análise por uma tabela de números correspondentes ao conjunto de pixel</p><p>de uma matriz de imagem. Os números uma vez calculados alteram o resultado final</p><p>da imagem conferindo-lhe o dinamismo inerente à tecnologia digital. Para melhor</p><p>exemplificar, imagine-se que uma imagem radiográfica</p><p>periapical de um incisivo</p><p>lateral superior esquerdo possuísse uma matriz da imagem digital composta por</p><p>vários números de 1 a 10. Se todos esses números fossem multiplicados por dois, o</p><p>resultado prático desse cálculo seria a ampliação da imagem em duas vezes.</p><p>Para facilitar a explicação de alguns recursos da imagem digital, estes serão</p><p>divididos em duas categorias: alteração e medição da imagem radiográfica digital.</p><p>Alteração da imagem</p><p>São recursos que possibilitam a ampliação ou redução da imagem, a seleção de</p><p>determinadas áreas da imagem, a apresentação simultânea de imagens para fins</p><p>comparativos, a alteração do brilho e contraste, a aplicação de filtros e a inversão dos</p><p>tons de cinza da imagem.</p><p>No que se refere à ampliação da imagem, é importante salientar que a resolução</p><p>espacial deve permitir a qualidade da ampliação sem que haja perda de qualidade da</p><p>imagem. Em outras palavras, uma boa resolução espacial permite a ampliação da</p><p>imagem ao máximo possível sem que cada pixel seja observado individualmente, o</p><p>que comprometeria a qualidade final da imagem. De modo geral, resoluções espaciais</p><p>de 150 a 300 dpi são suficientes para permitir um bom padrão de ampliação da</p><p>imagem digital, sem dificultarem o processamento e o arquivamento da imagem.</p><p>A alteração do brilho e contraste talvez seja um dos principais recursos de</p><p>manipulação da imagem digital, dentre várias razões, pelo fato de otimizar a</p><p>qualidade final da imagem nos casos de sub ou sobrexposição. Uma imagem com alta</p><p>densidade (muito escura), por exemplo, pode ser alterada quanto ao brilho e</p><p>contraste, de forma que se torne mais compatível com a densidade radiográfica</p><p>normal, sem a necessidade de uma nova exposição. O que ocorre na verdade, neste</p><p>caso, é o recálculo (também conhecido como resampling) dos números daquela matriz</p><p>muito densa em outra matriz que apresentará uma imagem mais aprazível ao</p><p>observador (Figura 6.14A e B).</p><p>FIGURA 6.14 Mesma imagem otimizada com o recurso de alteração de brilho e</p><p>contraste.</p><p>Além deste, outros recursos podem ser utilizados com o objetivo de dinamizar a</p><p>imagem radiográfica digital, favorecendo sua interpretação. Dentre eles, destacam-se</p><p>os filtros de nitidez e a inversão de tons de cinza, que podem facilitar a visualização</p><p>dos limites anatômicos de uma estrutura ou os contornos de uma determinada lesão</p><p>patológica. Isso ocorre porque, no caso dos filtros de nitidez, a variação não desejável</p><p>da intensidade de um determinado pixel, também conhecida como ruído (noise) da</p><p>imagem, é atenuada com a utilização desses filtros. Eles funcionam atribuindo uma</p><p>média de intensidade entre um pixel excessivamente claro ou escuro, tomando por</p><p>base a intensidade normal de outro pixel adjacente, melhorando a qualidade final da</p><p>imagem (Figuras 6.15A e B, 6.16A e B).</p><p>FIGURA 6.15 Imagens radiográficas mostrando a inversão de tons de cinza.</p><p>FIGURA 6.16 Imagens radiográficas mostrando a aplicação de filtro de nitidez,</p><p>realçando a imagem.</p><p>Medição da imagem</p><p>Trata-se de um recurso que possibilita medições lineares, angulares e medições de</p><p>áreas, na imagem radiográfica digital. Salienta-se que a calibração dos programas e</p><p>sistemas digitais seja rigorosamente realizada para confiabilidade dessas medições.</p><p>Além de medições básicas, se destacam nesta categoria a medição da intensidade do</p><p>pixel, também descrita em artigos científicos como densidade óptica ou dos níveis de</p><p>cinza da imagem digital. Partindo-se do princípio de que um pixel de valor mais</p><p>elevado representa uma estrutura mais densa, ou mais radiopaca enquanto que um</p><p>pixel de valor mais baixo representa uma entrutura menos densa ou mais radiolúcida,</p><p>a densidade de uma determinada região anatômica ou de materiais restauradores, por</p><p>exemplo, poderia ser quantificada utilizando-se os referidos valores de cada pixel que</p><p>variam de 0 (mais radiolúcido) a 255 (mais radiopaco). No entanto, ressalta-se que se</p><p>trata de uma densidade relativa e não da densidade real. Neste contexto, os</p><p>histogramas, denominados de gráficos que indicam a distribuição da frequência da</p><p>intensidade do pixel (níveis de cinza) em uma determinada área selecionada podem</p><p>ser utilizados para medição da densidade relativa.</p><p>Vantagens e desvantagens</p><p>As principais vantagens da radiografia odontológica digital são a redução da dose de</p><p>radiação, considerando que os sensores digitais são mais sensíveis do que os filmes</p><p>convencionais, a praticidade de uso, especialmente dos sistemas digitais diretos,</p><p>assim como a ausência do processamento químico, preservando o meio ambiente.</p><p>Como não poderia deixar de se mencionar, o dinamismo da imagem por meio dos</p><p>recursos anteriormente citados torna-se uma grande vantagem desta tecnologia. Tais</p><p>recursos além de facilitarem a interpretação da imagem, podem evitar exposições</p><p>repetidas. Outro aspecto positivo neste contexto é a possibilidade do envio de</p><p>imagens digitais pela Internet para troca de informações, sempre considerando os</p><p>cuidados éticos que envolvam a identificação dos pacientes e os respectivos exames</p><p>radiográficos.</p><p>Como desvantagens, cita-se o custo dos sistemas digitais comparado aos sistemas</p><p>convencionais, a necessidade de conhecimento básico de informática e o aspecto</p><p>relacionado à legalidade das imagens radiográficas digitais, que ainda é um assunto</p><p>polêmico, visto que as mesmas podem ser alteradas. Entretanto, a certificação digital</p><p>com a utilização de códigos de proteção criptografados são cada vez mais adotados</p><p>com o objetivo de impossibilitar a adulteração da imagem radiográfica digital original.</p><p>A questão da biossegurança envolvendo os sensores digitais diretos e indiretos que</p><p>são reutilizáveis está cada vez mais solucionada com a utilização de embalagens</p><p>próprias e sistemas específicos de desinfecção aumentando ainda mais sua</p><p>confiabilidade.</p><p>Considerações finais</p><p>Nos últimos 30 anos a radiologia odontológica digital vem crescendo notadamente</p><p>pelo mundo. O melhor exemplo neste aspecto é o fato de que empresas pioneiras</p><p>desta tecnologia que antes fabricavam ou sistemas digitais diretos ou sistemas digitais</p><p>indiretos, a exemplo da SoredexTM, DurrTM e SironaTM, hoje fabricam ambos os</p><p>sistemas, conforme as exigências e demanda do mercado. A tecnologia wireless, os</p><p>sistemas de desinfecção dos sensores por raios ultravioletas, o avanço na produção de</p><p>sensores mais confortáveis para os pacientes, com posicionadores que facilitam a</p><p>técnica radiográfica, vêm favorecendo a utilização desta tecnologia. Aliada a esses</p><p>aspectos, a qualidade da imagem digital vem aumentando conforme a tecnologia dos</p><p>sensores vem se aprimorando cada vez mais, tornando os sistemas mais rápidos e</p><p>fáceis de serem operados. Entretanto, é sempre válido salientar que diante deste</p><p>avanço tecnológico, a pesquisa deve sempre acompanhar as principais descobertas</p><p>neste campo. Na medida em que se solucionem os principais entraves na utilização</p><p>dos sistemas digitais, o exercício clínico e científico da Odontologia, principalmente</p><p>no que se refere à interpretação radiográfica, será amplamente favorecido.</p><p>As informações contidas neste capítulo foram baseadas nas referências</p><p>bibliográficas listadas. Recomenda-se a sua consulta para um maior aprofundamento</p><p>do assunto.</p><p>Reabsorções Radiculares</p><p>Sérgio Adriane Bezerra de Moura</p><p>As reabsorções radiculares representam áreas de perdas de tecidos dentais</p><p>localizados nas raízes e podem ocorrer de formas variadas e em localizações distintas.</p><p>Podem ser fisiológicas, como nos eventos envolvidos na esfoliação dos dentes</p><p>decíduos, ou patológicas, como aquelas relacionadas a traumatismo dental, forças</p><p>ortodônticas, agentes infecciosos e danos pulpares.</p><p>São reconhecidas como reabsorção radicular interna quando acomete a porção</p><p>interna da raiz promovendo destruição da dentina radicular que pode se estender até</p><p>a região do cemento. A reabsorção radicular externa se inicia na superfície da raiz</p><p>(cemento) e tende a se aprofundar em direção à dentina. Nas duas situações, a</p><p>reabsorção pode ser de tal intensidade que pode promover uma comunicação entre o</p><p>canal</p><p>radicular e a região do periodonto.</p><p>A literatura relata a ocorrência de reabsorções radiculares relacionadas a algumas</p><p>condições sistêmicas. Podemos citar aquelas envolvidas no metabolismo do cálcio</p><p>(hipoparatireoidismo, hiperparatireoidismo), síndrome de Turner e doença de Paget.</p><p>Reabsorção radicular fisiológica</p><p>A reabsorção radicular é um evento fisiológico em dentes decíduos, especialmente</p><p>facilitando a erupção de um dente permanente (Figuras 6.17 e 6.18). Acredita-se que a</p><p>reabsorção radicular se inicia pela ação de retículo estrelado e do folículo dentário do</p><p>dente permanente em erupção, por meio da secreção de moléculas estimuladoras (p.</p><p>ex., citocinas). Por outro lado permanece a dúvida com relação à ocorrência de</p><p>reabsorção radicular em dentes decíduos que não apresentam relação com dentes</p><p>permanentes (casos de anodontia do dente permanente).</p><p>FIGURA 6.17 Reabsorção radicular fisiológica do dente 65.</p><p>FIGURA 6.18 Reabsorção radicular fisiológica dos dentes 51, 52, 61 e 62.</p><p>Reabsorção radicular interna</p><p>É a destruição progressiva da dentina radicular que resulta da atividade de células</p><p>multinucleadas (odontoclastos), a qual pode crescer e perfurar a raiz se não for tratada</p><p>em tempo hábil. O início desse processo requer a presença de tecido pulpar, mesmo</p><p>que parcialmente vital, e o trauma ou a inflamação pulpar crônica são considerados</p><p>como os principais fatores envolvidos no surgimento da reabsorção radicular interna</p><p>(Figura 6.19A e B). Além disso, outros fatores podem predispor ao surgimento da</p><p>reabsorção radicular interna, como os procedimentos restauradores dentais e</p><p>pulpotomias. Danos químicos ou mecânicos causados na camada de odontoblastos e</p><p>na pré-dentina podem tornar exposta a camada de dentina radicular e esta sofrer a</p><p>ação de células com atividades reabsortivas. A maior parte da documentação que</p><p>existe na literatura é sob a forma de relatos de caso com ênfase nas opções</p><p>terapêuticas aplicadas. Em alguns estudos, a ocorrência de reabsorção interna tem</p><p>sido estimada entre 0,01% e 1% (Haapasalo, Endal, 2006).</p><p>FIGURA 6.19 Reabsorção radicular interna. A. Aspecto radiográfico do dente 22</p><p>apresenta reabsorção interna – observar a ausência de contorno radiopaco do canal</p><p>radicular. B. Aspecto radiográfico após o tratamento endodôntico com obturação do</p><p>sistema de canais radiculares – observar preenchimento da área reabsorvida pelo</p><p>material obturador. (Cortesia da Profa. Ângela Fernandes – Departamento de Estomatologia da</p><p>UFPR.)</p><p>Manifestações clínicas e aspectos radiográficos</p><p>Os casos de reabsorção radicular interna geralmente são assintomáticos; no entanto,</p><p>em situação onde já ocorreu perfuração é comum o surgimento de uma fístula. O</p><p>diagnóstico é feito comumente em exame radiográfico de rotina, ou ainda, a partir de</p><p>dados obtidos por meio da inspeção visual em situações nas quais há o surgimento de</p><p>trajetos fistulosos e quando a reabsorção se encontra em estado mais avançado e</p><p>promove mudança na coloração do dente. A reabsorção reduz a espessura da</p><p>estrutura mineralizada do dente e, desse modo, por transparência, o tecido pulpar</p><p>inflamado adjacente é visualizado com uma coloração rosada.</p><p>Os dentes normalmente são responsivos aos testes de sensibilidade pulpar (testes</p><p>térmicos: calor e frio); porém, estes podem ser negativos quando a polpa dentária se</p><p>tornar necrosada após a fase ativa da reabsorção.</p><p>Ao exame radiográfico, observa-se um alargamento radiolúcido uniforme no</p><p>interior do canal e o contorno deste se apresenta distorcido ou não evidente (Figuras</p><p>6.19A e 6.20A). Em algumas situações a reabsorção interna pode se estender em</p><p>direção ao osso adjacente promovendo reabsorção tecidual.</p><p>FIGURA 6.20 Representação esquemática de tipos de reabsorção dentária. A.</p><p>Reabsorção radicular interna. B. Reabsorção radicular externa (observar</p><p>manutenção do contorno no canal). C. Reabsorção radicular externa (sem atingir o</p><p>canal). D. Reabsorção radicular externa (comunicação com o canal). E.</p><p>Reabsorção radicular externa apical (observada com frequência em dentes</p><p>submetidos à movimentação ortodôntica. F. Reabsorção radicular cervical.</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento de dentes com reabsorção interna consiste na limpeza do sistema de</p><p>canais radiculares por métodos químicos e mecânicos, seguido pelo procedimento de</p><p>obturação. O prognóstico é favorável, com ressalva para os casos em que a reabsorção</p><p>avançou em direção ao periodonto provocando perfuração radicular.</p><p>Reabsorção radicular externa</p><p>A reabsorção radicular externa é frequentemente diagnosticada por meio de exames</p><p>radiográficos de rotina; no entanto, as áreas reabsorvidas são perceptíveis com mais</p><p>facilidade quando a perda atinge 60-70% de estrutura mineralizada e deve-se</p><p>considerar também que esse tipo de exame fornece informações bidimensionais, o</p><p>que limita a abrangência de visualização da área estudada. Além disso, as radiografias</p><p>não podem indicar se o processo de reabsorção radicular se encontra em fase ativa ou</p><p>estacionária. Estudos recentes recomendam o emprego de tomografia</p><p>computadorizada de feixe cônico (cone beam) como método complementar de exame,</p><p>indicado nos casos em que os métodos radiográficos usualmente empregados na</p><p>clínica odontológica não colaboram de modo satisfatório na elaboração do</p><p>diagnóstico.</p><p>A ocorrência da reabsorção radicular externa está relacionada a fatores locais que</p><p>lesionam os cementoblastos de modo a tornar o cemento desprotegido. Dentre os</p><p>fatores envolvidos, podemos citar as forças empregadas na movimentação</p><p>ortodôntica, trauma oclusal, bruxismo e hábitos (p. ex., onicofagia).</p><p>Em dentes submetidos às forças de movimentação ortodôntica, a reabsorção</p><p>geralmente acontece na região do ápice (Figuras 6.20E e 6.21), podendo promover</p><p>destruição dos tecidos dentais em diversas magnitudes, podendo gerar</p><p>comprometimento da estabilidade do dente no alvéolo.</p><p>FIGURA 6.21 Reabsorção dos ápices radiculares dos incisivos superiores que</p><p>foram submetidos a forças ortodônticas.</p><p>Manifestações clínicas e aspectos radiográficos</p><p>A reabsorção radicular externa pode se apresentar nas regiões apical, lateral e cervical.</p><p>Os dentes podem não responder aos testes de sensibilidade pulpar, especialmente nas</p><p>formas de apresentação apical e lateral, quando a reabsorção tem causa relacionada a</p><p>processos inflamatórios da polpa. Em casos de reabsorção cervical, a causa</p><p>normalmente é relacionada a doenças periodontais, não comprometendo a polpa e,</p><p>assim, apresenta resposta positiva aos testes de sensibilidade.</p><p>O aspecto radiográfico revela área radiolúcida na região cementária podendo</p><p>apresentar intensidade variada de acometimento da dentina, inclusive levando à</p><p>ocorrência de comunicação com o canal radicular (Figura 6.20C e D). Observa-se ainda</p><p>o comprometimento do osso adjacente. Nos casos de ocorrência da reabsorção</p><p>radicular externa nas faces vestibular ou lingual/palatina podemos observar área</p><p>radiolúcida com superposição no canal radicular, de modo que é visível o contorno</p><p>radipaco do canal (Figuras 6.20B e 6.22).</p><p>FIGURA 6.22 Reabsorção radicular externa no elemento dental 43. Observar</p><p>manutenção do contorno radiopaco do canal. (Cortesia da Profª. Ana Míryam Costa de</p><p>Medeiros – Departamento de Odontologia da UFRN.)</p><p>Para avaliar uma área radiolúcida superposta ao canal radicular podemos realizar</p><p>radiografias com mudança de angulação horizontal. Em casos de reabsorção interna, a</p><p>área radiolúcida permanece superposta ao canal, mesmo com mudança de ângulos</p><p>nas radiografias; já em situações de reabsorção externa, o defeito tende a se afastar do</p><p>canal em decorrência das modificações angulares.</p><p>A detecção precoce da reabsorção radicular durante o tratamento ortodôntico é</p><p>essencial para nortear as condutas do profissional e evitar o avanço do processo de</p><p>reabsorção. Dessa forma, o acompanhamento das características clínicas e</p><p>radiográficas assume papel importante na boa prática do tratamento ortodôntico.</p><p>Reabsorção cervical</p><p>A reabsorção cervical é uma forma de reabsorção radicular externa que se apresenta</p><p>como uma</p><p>resposta inflamatória localizada na região cervical das raízes. A etiologia é</p><p>pouco esclarecida, mas há fatores que podem predispor ao surgimento desse tipo de</p><p>reabsorção, com ênfase para a realização de técnicas de clareamento intracoronário de</p><p>dentes não vitais, podendo ocorrer também após traumatismos dentários,</p><p>movimentação ortodôntica e procedimentos cirúrgicos periodontais.</p><p>Durante a sondagem no exame clínico podemos observar paredes dentais duras e</p><p>aspecto periodontal que se confunde com bolsas infraósseas. Ao exame radiográfico</p><p>pode exibir aspecto semelhante àquele observado em lesões de cárie cervical (Figura</p><p>6.20F).</p><p>A reabsorção cervical decorrente de técnicas de clareamento é explicada pela ação</p><p>de substâncias clareadoras que alcançam o periodonto através dos túbulos</p><p>dentinários. É importante observar o tipo de relação existente na junção</p><p>amelocementária, considerando que em alguns casos não há aproximação ou</p><p>superposição de cemento e esmalte, deixando uma pequena faixa de dentina</p><p>descoberta. Para minimizar esse efeito, propõe-se o uso de tamponamento cervical</p><p>antes da aplicação dos clareadores.</p><p>Referências bibliográficas</p><p>Semiologia dos dentes</p><p>Acevedo, C. L.Manual de doença oral. Guatemala: Editorial Universitatia, 1979.</p><p>Akbari, M., Ahrari, F., Jafari, M. A comparative evaluation of DIAGNOdent and caries detector dye in</p><p>detection of residual caries in prepared cavities. 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Neste capítulo iremos apresentar as</p><p>características do periodonto saudável para depois podermos realizar comparações</p><p>com as características desses tecidos</p><p>econômica, profissional e tantos outros males, só de maneira</p><p>indireta dizem respeito à formação de profissionais da saúde, mas deve ser a eles</p><p>diretamente imputado o reconhecimento de que são essas as principais características</p><p>da população a que se destinam, devem conhecer seus recursos e necessidades para</p><p>que possam atuar da maneira mais eficaz possível e, para que isso ocorra, a</p><p>Universidade deve deixar de lado seus padrões tradicionalistas, adequar socialmente a</p><p>sofisticação técnico-científica e adaptar-se a uma verdade populacional incontestável.</p><p>É função da Universidade o ensino, a pesquisa e o atendimento à comunidade; pois é</p><p>tempo de esses três elementos deixarem de caminhar divorciados, de se pesquisar o</p><p>que a comunidade necessita e de que recursos dispõe, por que se ensine o melhor para</p><p>a solução de seus problemas, para que possamos ver cumpridas, na íntegra, suas</p><p>finalidades.</p><p>Como já foi dito, o conhecimento adequado de Patologia, Semiologia e,</p><p>evidentemente, de Epidemiologia analítica amplia sobremaneira a capacidade de</p><p>diagnóstico e solução de problemas para o clínico. Pierre Carl Edouard Potain (1825-</p><p>1901), professor de clínica médica, em sua obra Clinique Médicale de la Charité, Leçons et</p><p>Mémoires, escrito em 1894, diz no prefácio:</p><p>“É junto ao leito que o ensinamento se torna mais precioso. Nada é mais necessário</p><p>ao futuro médico, nada é também mais interessante que a observação direta dos</p><p>doentes, que o estudo atento dos sinais e sintomas que eles apresentam, que a</p><p>conquista incessante na procura das soluções reclamadas pelos inúmeros problemas</p><p>do diagnóstico, prognóstico e de tratamento, que a análise, enfim, dos sinais</p><p>múltiplos, diversos e muitas vezes delicados, análise que, computados todos os fatos,</p><p>se resolve numa síntese ampla, tanto mais sólida e precisa quanto o estudo analítico</p><p>terá sido mais extenso e obtido com mais método e exatidão. Esta parte clínica é a</p><p>própria Medicina, a Medicina em ação, o trabalho que todo prático deve executar.”</p><p>Contudo, antes que se apresente aos estudantes os problemas intrincados, nossos</p><p>alunos têm necessidade de se familiarizarem com os meios através dos quais</p><p>encontramos a solução, com os sinais cuja análise é o único caminho que leva</p><p>seguramente ao diagnóstico. O estudo prévio e muito atento desses sinais lhes é</p><p>indispensável, porque a síntese que eles terão que fazer jamais será realizada sem o</p><p>conhecimento dos elementos com os quais ela é formada.</p><p>É necessário aprender a Semiologia e aprendê-la consciente e conscienciosamente.</p><p>Ela é a base da Medicina prática. E assim, longe de considerá-la uma parte secundária</p><p>e, por assim dizer, acessória do ensinamento, e rejeitá-la negligentemente, o que se</p><p>denomina na Alemanha a Propedêutica, a ela deve ser reservado o lugar de maior</p><p>destaque possível; assim, meus esforços perseverantes serão sempre persistentes no</p><p>intuito de aperfeiçoá-la e de lhes dar a maior precisão possível.</p><p>Essa Semiologia não consiste unicamente em saber e conhecer os sinais das</p><p>doenças. Ela consiste, também, e sobretudo, em se saber exatamente todo o proveito</p><p>que se pode tirar deles; isto é, pois se quase não há sinais patognomônicos,2 já que a</p><p>maioria pode provir de doenças diversas, há que fixar na memória toda a série de</p><p>afecções às quais cada uma delas pode ser relacionada e as modalidades com a ajuda</p><p>das quais se pode entrever um meio de diferenciação entre elas ou suas variedades.”</p><p>Das palavras do grande médico francês Potain, parece que emanam naturalmente as</p><p>de nosso mestre Vieira Romeiro, quando define Semiologia como sendo “o tratado ou</p><p>estudo dos métodos de exame clínico”. Perquire os sintomas e sinais da doença,</p><p>discute seu mecanismo e valor, coordena e sistematiza todos os elementos para</p><p>construir o diagnóstico e deduzir o prognóstico. Transparece nesta definição que de</p><p>três partes se compõe a Semiologia. Uma compreende a técnica de pesquisa dos sinais</p><p>e sintomas, e se resolve na arte de explorar – é a Semiotécnica. Outra, que demanda o</p><p>grupamento dos dados recolhidos pela Semiotécnica, os quais, criticados no seu</p><p>intrínseco, servem para especificar o diagnóstico e presumir o prognóstico. A terceira</p><p>é a Semiogênese,3 que esmiúça o mecanismo de formação dos sinais e sintomas.</p><p>Responsabilidade profissional do cirurgião-</p><p>dentista</p><p>Em 1958, Burket posicionava a “era da infecção focal” (por volta de 1920) como o</p><p>marco inicial do desenvolvimento da Odontologia como verdadeiro serviço de saúde.</p><p>Afirmava que a região anatômica sob responsabilidade do cirurgião-dentista não</p><p>costuma ser abarcada pelo médico nem estudada por nenhuma especialidade</p><p>dedicada às doenças das estruturas situadas nas adjacências da boca. Assim, acredita</p><p>serem de responsabilidade da Odontologia o estudo, o diagnóstico, a prevenção e,</p><p>frequentemente, o tratamento nas seguintes áreas:</p><p>1. Doenças dos tecidos mineralizados e não mineralizados dos dentes.</p><p>2. Doenças dos tecidos de suporte e proteção dos dentes.</p><p>3. Doenças limitadas a lábios, língua, mucosa bucal e glândulas salivares.</p><p>4. Lesões bucais e dos órgãos nela contidos, como parte de estados mórbidos</p><p>generalizados.</p><p>5. Por outro lado, o especialista deve proporcionar ao paciente a melhor atenção,</p><p>conhecendo as doenças de todo o organismo, que possam modificar ou constituir</p><p>uma contraindicação para certas formas de tratamento dentário, mesmo que tais</p><p>processos não originem lesões bucais características.</p><p>Pode-se observar que Burket, apesar de ampliar consideravelmente a visão da</p><p>Odontologia, ainda mantinha seu pensamento sob um enfoque quase puramente</p><p>técnico-científico. Simões Gomes,3 compreendendo de forma bastante clara os</p><p>aspectos sociais, econômicos e culturais de nosso povo, deu novas dimensões à</p><p>reponsabilidade do cirurgião-dentista quando escreveu: “Pelo que nos é dado a</p><p>conhecer, em nosso país o dentista deve ser preparado tendo em conta os seguintes</p><p>objetivos:</p><p>a. Primordialmente o dentista deve capacitar-se a preservar a saúde oral e tratar as</p><p>enfermidades, alterações e anomalias da boca, e saber correlacionar as</p><p>enfermidades locais e gerais (Chaves4).</p><p>b. Ser preparado para integrar equipes de trabalho, no sentido de melhorar a</p><p>qualidade e diminuir o custo do serviço prestado.</p><p>c. Ser capacitado e exercer a profissão tendo em conta as relações sociais, econômicas</p><p>e éticas (Chaves*).</p><p>d. Ser capacitado a exercer funções como homem de Saúde Pública, compondo</p><p>equipes para prestar serviços preventivo e social.</p><p>e. Ser preparado para compreender as necessidades e para estar constantemente</p><p>revendo e ampliando seus conhecimentos (educação continuada).</p><p>f. Ser capacitado a atuar eficazmente na vida da coletividade.</p><p>Para que isso possa se tornar efetivo, é necessário que nossos alunos tenham sua</p><p>formação voltada, essencialmente, aos seguintes aspectos:</p><p>1. Ter uma formação biológica melhor e mais integrada às necessidades clínicas.</p><p>2. Ter um estudo mais profundo da patologia bucal e suas relações com o estado</p><p>sistêmico para melhor diagnosticar e planejar os trabalhos a serem executados pela</p><p>equipe.</p><p>3. Deve ser dada maior ênfase ao estudo da fisiologia da oclusão.</p><p>4. Deve ser dado um preparo adequado para executar operações cirúrgicas na boca.</p><p>5. Deve ser dada maior ênfase ao ensino de Odontologia preventiva em todos os seus</p><p>estágios.</p><p>6. Ter uma formação melhor no campo da Saúde Pública para melhor desempenhar</p><p>suas funções.</p><p>7. Ter uma formação humanística melhor por meio de estudos de História, Psicologia,</p><p>Sociologia e Artes para melhor compreender seu papel na sociedade.”</p><p>A visão ampla da responsabilidade social do cirurgião-dentista oferecida por Simões</p><p>Gomes nos facilita, sobremaneira, fundamentar as principais colocações deste livro.</p><p>Nas palavras anteriormente citadas do ilustre Potain, encontraremos a essência e a</p><p>filosofia desta obra, isto é, a valorização consciente e conscienciosa dos sinais e</p><p>sintomas das doenças da boca e do complexo maxilomandibular. Mais vale um sinal</p><p>bem esclarecido, valorizado e criticado que a penetrante “visão” de um aparelho de</p><p>raio</p><p>diante da doença periodontal, e por fim como</p><p>realizar um correto exame clínico periodontal. Cada componente é distinto na sua</p><p>localização, composição tecidual, biologia e bioquímica, mas mesmo com essas</p><p>diferenças funcionam juntos como uma unidade.</p><p>Gengiva</p><p>A mucosa bucal é composta da mucosa mastigatória, que inclui a gengiva (Figura 7.1)</p><p>e o revestimento do palato duro; a mucosa especializada, que recobre o dorso da</p><p>língua e a mucosa de revestimento, compreende a parte restante.</p><p>FIGURA 7.1 Aspecto macroscópico da gengiva.</p><p>A gengiva é uma adaptação da mucosa bucal que compreende componentes do</p><p>tecido epitelial e conjuntivo. A gengiva, em estado de saúde, normalmente cobre o</p><p>osso alveolar e a raiz dentária ao nível coronal da junção amelocementária e é</p><p>anatomicamente dividida em 3 partes funcionais, gengiva livre, gengiva inserida e</p><p>gengiva interdental.</p><p>Gengiva livre: Forma um colar envolvendo o colo do dente no nível do limite da</p><p>junção amelocementária, não é aderida ao dente e se estende da margem gengival em</p><p>direção apical até o sulco gengival.</p><p>Gengiva inserida: Estende-se do limite com a gengiva livre (sulco gengival) até a</p><p>mucosa alveolar na junção mucogengival, possui essa denominação por estar</p><p>firmemente aderida ao processo alveolar, recobrindo tanto a vestibular como a lingual</p><p>do processo alveolar.</p><p>Gengiva interdental: Presente no espaço interdental situada abaixo da área do</p><p>ponto de contato. Nessa região para os dentes anteriores apresenta uma forma</p><p>piramidal (Figura 7.2), já nos dentes posteriores, apresenta uma depressão entre as</p><p>papilas vestibular e lingual formando a área denominada “col” que não apresenta</p><p>epitelização.</p><p>FIGURA 7.2 Papila interdental.</p><p>Clinicamente, a gengiva saudável apresenta-se de cor rosada, consistência firme,</p><p>sem edema, não sangra com facilidade, com contorno estético ao redor dos dentes em</p><p>forma de arco parabólico e término em lâmina de faca ou festonado.</p><p>A gengiva livre é de cor róseo coral, de superfície lisa brilhante e de consistência</p><p>macia. Clinicamente a gengiva livre pode formar uma pequena invaginação entre o</p><p>dente e a gengiva. Ao inserir uma sonda periodontal nesse espaço entre o dente e a</p><p>gengiva em direção apical as distâncias são de aproximadamente 1,2 mm para dentes</p><p>decíduos e de 1,5-1,8 mm para os dentes permanentes.</p><p>Já a gengiva inserida tem coloração rósea pálida, consistência firme e superfície</p><p>pontilhada, semelhante a uma casca de laranja, cujo aspecto é mais proeminente na</p><p>superfície vestibular, e frequentemente desaparece com o avançar da idade. O aspecto</p><p>de casca de laranja da superfície da gengiva inserida é decorrente das projeções</p><p>epiteliais, conferindo melhor adaptação para suportar as forças mastigatórias. O tom</p><p>pálido da gengiva inserida se dá em função do maior grau de queratinização, menor</p><p>suprimento vascular e a presença de um tecido conjuntivo mais fibroso, em</p><p>comparação com a gengiva livre.</p><p>No sentido apical a gengiva é contínua com a mucosa alveolar, que é frouxa de cor</p><p>vermelha mais escura, da qual é separada por uma linha limitante chamada de linha</p><p>muco gengival (Figura 7.3).</p><p>FIGURA 7.3 Linha mucogengival, separando a gengiva inserida da mucosa</p><p>alveolar.</p><p>Sulco gengival</p><p>O sulco gengival histologicamente é um espaço raso em torno do dente, entre a</p><p>superfície dentária de um lado e o epitélio da gengiva livre do outro (epitélio de</p><p>sulco). Em condições normais ou ideais, a profundidade do sulco gengival pode ser 0</p><p>mm. Essa condição pode ser estabelecida experimentalmente em animais livres de</p><p>microorganismos ou depois de um intenso e prolongado controle de placa, porém em</p><p>condições clínicas de saúde, existe um aumento de infiltrado inflamatório fazendo</p><p>com que a profundidade do sulco histológico apresente uma variação de 0,2 a 0,7 mm.</p><p>Clinicamente a determinação desse “sulco” é realizada através da introdução de um</p><p>instrumento – sonda periodontal – para estimar sua medida (Figura 7.4). A</p><p>determinação clínica dessa medida de profundidade é um parâmetro importante para</p><p>o diagnóstico das doenças periodontais. A profundidade de sondagem clínica em</p><p>condições de saúde pode variar de 0 a 3 mm.</p><p>FIGURA 7.4 Sondagem do sulco gengival.</p><p>Histologicamente a gengiva é composta por epitélio oral, epitélio de sulco e epitélio</p><p>juncional.</p><p>Epitélio oral: Estende-se da junção mucogengival até a ponta da crista gengival que</p><p>é subdividida em gengiva marginal livre e gengiva inserida. É um epitélio do tipo</p><p>pavimentoso estratificado queratinizado composto por 4 camadas: basal, espinhosa,</p><p>granulosa e queratinizada.</p><p>Epitélio de sulco: Estende-se da ponta da crista gengival para a porção mais coronal</p><p>do epitélio juncional, formando o revestimento epitelial do sulco gengival que em</p><p>condições de saúde é uma fenda pequena de aproximadamente 0,5 mm de</p><p>profundidade em torno dos dentes entre a superfície do dente e a margem gengival.</p><p>Epitélio juncional: Estende-se da base do sulco gengival até um ponto arbitrário</p><p>aproximadamente 2,0 mm coronal da crista do osso alveolar que está adaptado à</p><p>superfície do dente selando e realizando função de adaptação. Sua integridade é</p><p>essencial para a saúde do periodonto. A doença periodontal se instala quando o</p><p>epitélio juncional começa a perder a sua adaptação, isso é um exemplo de como a</p><p>estrutura determina sua função.</p><p>Lâmina própria</p><p>O epitélio oral, epitélio do sulco e juncional estão constantemente em contato com a</p><p>lâmina própria (tecido conjuntivo) que tem o papel de renovação celular nesses</p><p>tecidos. O tecido conjuntivo é o maior componente tecidual predominante na gengiva,</p><p>sendo composto por 60% de fibras colágenas, 5% de fibroblastos, 35% de vasos e</p><p>nervos envoltos na matriz extracelular onde são encontrados os proteoglicanos e as</p><p>glicoproteínas que são responsáveis pelo transporte de água, eletrólitos, nutrientes,</p><p>metabólitos entre outros.</p><p>O tecido conjuntivo apresenta 4 tipos de fibras: colágenas (as mais abundantes),</p><p>reticulares, elásticas e oxitalânicas. No tecido conjuntivo estão presentes as fibras</p><p>gengivais que possuem as seguintes funções:</p><p>1. Manter a gengiva livre firme contra o dente.</p><p>2. Prover rigidez necessária contra as forças da mastigação para não deslocar da</p><p>superfície dentária.</p><p>3. Unir a gengiva marginal com o cemento da raiz e a gengiva inserida.</p><p>São divididas em 5 tipos conforme sua trajetória e inserção:</p><p>1. Fibras circulares: Presentes na gengiva livre, que correm de maneira circunferencial</p><p>ou semicircular ao redor do dente.</p><p>2. Fibras dentogengivais: Inseridas na superfície radicular como fibras de Sharpey e se</p><p>espalham a partir da superfície da raiz subjacente ao epitélio juncional e coronal à</p><p>crista alveolar nos tecidos gengivais.</p><p>3. Fibras dentoperiósteas: Inseridas na superfície radicular, passam sobre a crista</p><p>óssea alveolar e se inserem no periósteo vestibular e lingual.</p><p>4. Fibras alvéolo gengivais: Surgem da crista óssea alveolar e se espalham na gengiva</p><p>livre e inserida.</p><p>5. Fibras transeptais: Surgem no cemento, cruzam a crista alveolar interdental e se</p><p>reinserem no cemento do dente adjacente.</p><p>Ligamento periodontal</p><p>O ligamento periodontal é um tecido conjuntivo especializado que encontra-se entre o</p><p>cemento que cobre a raiz dentária e o osso alveolar. Está localizado em um espaço que</p><p>varia de 0,15 a 0,38 mm e sua porção mais fina se encontra no terço médio da raiz,</p><p>mostrando uma diminuição desse espaço com a idade e tendo origem no folículo que</p><p>envolve o germe dentário. Sua principal função é realizar o suporte do dente no</p><p>alvéolo e ao mesmo tempo dissipar as forças exercidas pela mastigação. O ligamento</p><p>periodontal também é responsável pela propriocepção da localização da mandíbula</p><p>durante a mastigação.</p><p>O ligamento periodontal saudável possui vários tipos de células, entre elas os</p><p>fibroblastos (célula predominante), células endoteliais, células epiteliais do resto de</p><p>Malassez, células associadas ao sistema sensorial, osteoclastos, osteoblastos e</p><p>cementoblastos. O componente principal da matriz consiste principalmente em fibras</p><p>colágenas formando feixes</p><p>X; uma história clínica bem formulada, minuciosa e metódica favorece a</p><p>indentificação do mal e reduz a um mínimo os exames laboratoriais a serem</p><p>solicitados. Um bom conhecimento da Patologia permite compreender as doenças que</p><p>afligem nossos semelhantes, valoriza os sinais e sintomas e permite uma formulação</p><p>adequada de hipóteses diagnósticas. Enfim, de uma forma ou de outra, é no</p><p>conhecimento da Patologia e Semiologia que se fundamenta a identificação da doença</p><p>– o diagnóstico. Ao final deste capítulo, devemos lembrar que não existem limites</p><p>reais à atuação dos profissionais das áreas da saúde. Se cabe à Odontologia atuar</p><p>sobre a boca e estruturas anexas, sabemos que esta faz parte da face, esta da cabeça e</p><p>esta da unidade indivisível que é o homem, e este ser é um complexo biopsicossocial</p><p>que sofre as influências do meio ambiente em que vive, da política, das crenças, da</p><p>própria evolução das ciências, da economia, das convulsões sociais, da Medicina e da</p><p>Odontologia, quando estas, de alguma forma, se tornam iatrogênicas5. É dessa forma</p><p>que tratamos o homem neste livro: como ser total, completo e complexo a quem</p><p>devemos tudo o que somos e a quem destinamos tudo o que fazemos.</p><p>Objetivos deste livro</p><p>Com base na experiência acumulada na prática e no ensino, os objetivos deste livro</p><p>visam a transmitir ao aluno e profissional informações fundamentadas em</p><p>conhecimentos, habilidades e atitudes, como segue:</p><p>1. Conhecimentos – Auxiliar o aluno a adquirir os conhecimentos necessários à</p><p>realização do exame clínico, diagnóstico diferencial, diagnóstico final, prognóstico e</p><p>plano de tratamento das doenças da boca, mandíbula, ossos maxilares e órgãos</p><p>anexos.</p><p>a. Promover a correlação das ciências básicas com a Clínica Odontológica</p><p>utilizando como substrato à elaboração do diagnóstico e aos planos de</p><p>tratamento os conhecimentos adquiridos no ciclo básico.</p><p>b. Promover a correlação das demais disciplinas clínicas com a Propedêutica e</p><p>Diagnóstico Bucal por meio da triagem de pacientes, diagnóstico e</p><p>elaboração do plano de tratamento.</p><p>c. Promover o conhecimento dos fatores biológicos e sociais que contribuem</p><p>para o desenvolvimento da necessidade de tratamento bucodentário.</p><p>d. Promover o conhecimento dos fatores culturais e sociais da comunidade e os</p><p>recursos de que dispõe, que podem ser utilizados no diagnóstico, tratamento</p><p>e prevenção das doenças da boca, mandíbula, ossos maxilares e órgãos</p><p>anexos, especialmente em relação ao câncer.</p><p>2. Habilidades – Desenvolver no futuro cirurgião-dentista a destreza e a habilidade</p><p>necessárias para a utilização de seus conhecimentos em forma efetiva como</p><p>procedimento diário de clínica.</p><p>a. Habilidade em utilizar os recursos do exame clínico na obtenção de sinais e</p><p>sintomas das doenças.</p><p>b. Habilidade em manusear as informações semiológicas com vistas à</p><p>elaboração do diagnóstico, isto é, habilidade em atribuir valor clínico aos</p><p>sinais e sintomas.</p><p>c. Habilidade em utilizar correta e criteriosamente os recursos do “Laboratório</p><p>de Patologia Clínica” com vistas ao diagnóstico das doenças sob sua</p><p>responsabilidade.</p><p>3. Atitudes – Estimular no aluno uma atitude favorável para com os componentes</p><p>sociais da Odontologia para o reconhecimento das doenças e o entendimento de</p><p>que todos os ensinamentos ministrados correspondem aos conhecimentos da</p><p>atualidade, sendo, portanto, mutáveis para a pesquisa científica e seu próprio</p><p>aperfeiçoamento.</p><p>Referências bibliográficas</p><p>Burket, L. W. Oral medicine, past, present and future. J. Periodont. 1958; 29:67–75.</p><p>Romeiro, V. Semiologia médica, 2. ed. T. 1. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1968.</p><p>Simões Gomes, G. Preparación acadêmica de Odontologia de América Latina. Rev. Alafo. 1977;</p><p>12(2):123–128. [julio].</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico bucal. São Paulo: Medisa, 1977.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico em patologia bucal. São Paulo: Artes Médicas, 1982.</p><p>Tommasi, A. F. O ensino de diagnóstico bucal. Rev. Fac. Odont. 1973; 11(1):145–154. [São Paulo].</p><p>Tommasi, A. F. Diagnóstico em patologia bucal, 2. ed. São Paulo: Pancast, 1989.</p><p>Torres, U. L. Clássicos da Medicina francesa II. Atualidades Médicas. 1977; 12(4):23–32. [junho].</p><p>1Revista Ceron, 5(3):33, dezembro de 1980.</p><p>2Patognomônico: sinais característicos e próprios de determinada doença.</p><p>3Em determinados aspectos, a Semiogênese se confunde com a própria Patologia.</p><p>4Chaves, Mario M. – La enseñanza de los aspectos preventivos, sanitários y sociales de la Odontologia</p><p>en los cursos de formación profisional. Seminário latinoamericano sobre enseñanza de la Odontologia.</p><p>Publicaciones científicas de la OPS-121-226-59, México, outubro de 1965.</p><p>5Iatrogenia é uma expressão com muitas interpretações, mas poderíamos conceituá-la como “dano</p><p>físico ou mental provocado pelo profissional de saúde por imperícia, imprudência ou, ainda, omissão”.</p><p>C A P Í T U L O 2</p><p>O Processo do Diagnóstico</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Saúde e doença</p><p>Neste capítulo trataremos primordialmente da importância do diagnóstico e dos</p><p>complexos e intrincados métodos clínicos e de elaboração mental que, corretamente</p><p>utilizados, permitem a identificação de uma doença. Se, aparentemente, o objetivo é o</p><p>diagnóstico, deve ficar claro que ele é apenas parte de um processo clínico bem mais</p><p>complexo que visa a eliminação da doença e a reabilitação do paciente.</p><p>Segundo Schafer et al., a patologia bucal representa o traço de união entre as</p><p>ciências básicas e a clínica. Como não dispõe de métodos próprios, o conhecimento</p><p>nesse terreno é adquirido por meio de adaptação dos métodos e disciplinas das</p><p>ciências à prática odontológica, como as anatomias macro e microscópica, química,</p><p>microbiologia e fisiologia, e por meio de informação obtida pela história clínica e</p><p>observação dos pacientes. Através da ciência da patologia bucal é feita uma tentativa</p><p>para correlacionar a biologia humana aos sinais e sintomas das doenças nos seres</p><p>humanos. O patologista bucal tenta compreender a doença sediada na boca, de modo</p><p>que esta possa ser adequadamente diagnosticada e tratada.</p><p>Se imaginarmos um indivíduo sadio, sem nenhuma patologia clinicamente</p><p>detectável, isto é, dentro dos padrões clínicos aceitos como normais, mesmo assim</p><p>não podemos saber se em algum órgão ou estrutura já não existem alterações</p><p>enquadráveis no que se chama de período pré-patogênico ou pré-clínico da doença. Da</p><p>mesma maneira, fica difícil determinar o instante em que desaparece o processo</p><p>mórbido (a cura) e se restaura a saúde. Isso porque ainda é dúbia a real conceituação</p><p>de saúde e doença, mas, principalmente, a do instante em que se passa de um estado</p><p>para o outro. Em decorrência dessas ideias é que costumamos utilizar a expressão: o</p><p>processo da elaboração do diagnóstico, prognóstico, planejamento terapêutico e</p><p>proservação do paciente. Assim, partimos desde os primeiros sinais ou sintomas</p><p>clínicos de alteração até a reabilitação do paciente e seu segmento através dos anos.</p><p>No período pré-patogênico de uma doença, ocorrem interações do agente,</p><p>hospedeiro e ambiente, que vão dar início ao processo mórbido sem que surjam</p><p>quaisquer manifestações perceptíveis pelo indivíduo ou por um profissional, isto é,</p><p>um estágio subclínico da doença que, na Figura 2.1, está limitado pela linha</p><p>pontilhada da esquerda. O período patogênico é caracterizado, no início, pelo</p><p>aparecimento dos primeiros sinais e sintomas do processo, já agora perceptíveis e que</p><p>irão evoluir de acordo com o tipo de doença, condições do paciente e diversos outros</p><p>fatores, para a cura total da doença com ou sem sequelas ou para a morte. É evidente</p><p>que todo profissional de saúde desejaria identificar a doença em seu período pré-</p><p>patogênico, quando a possibilidade de cura seria teoricamente total; no entanto,</p><p>devido à ausência de manifestações perceptíveis, isso se torna, na prática, impossível.</p><p>Daí, a melhor oportunidade de detecção de um mal ser a fase mais precoce de seu</p><p>período patogênico, em que já existem alterações clínicas, mas, quase sempre, dano</p><p>anatômico e funcional mínimo, o que possibilita, por meio de atuação correta e</p><p>pronta, na grande maioria dos casos, a recuperação total do paciente. Contudo, é bom</p><p>lembrar que conhecimento, identificação e valorização dos sinais e sintomas são os</p><p>únicos meios de que se dispõe para a formulação do diagnóstico.</p><p>FIGURA 2.1 Esquema do processo saúde-doença mostrando que estão</p><p>representados por um gradiente de íntimas relações, sendo imprecisos os limites de</p><p>um e outro estado.</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Sinais são manifestações clínicas da doença, que podem ser percebidas por meio dos</p><p>sentidos naturais do homem. Assim, mudanças de coloração de um dente ou mucosa,</p><p>aumento de volume ou temperatura da face, pequenas elevações nos lábios, que, se</p><p>não forem visíveis, poderão ser percebidas pelo tato quando o pressionamos entre os</p><p>dedos, ulcerações, edemas e inúmeras outras manifestações anormais constituem-se</p><p>em sinais. Outros exemplos podem ser citados, tais como: os ruídos produzidos pela</p><p>articulação temporomandíbular, o som emitido pelos batimentos cardíacos, o mau</p><p>hálito exalado por certos indivíduos etc.</p><p>Sintomas correspondem a desvios do normal percebidos apenas pelo paciente, que</p><p>informará o cirurgião-dentista. O mais clássico exemplo de sintoma é a dor. Contudo,</p><p>como todo sinal ou sintoma deve ser identificado e adequadamente valorizado, a dor</p><p>deve ser analisada quando à sua intensidade, constância ou intermitência, duração,</p><p>localização, fenômenos que a desencadeiam ou amainam, irradiação, fenômenos</p><p>correlatos, época de origem etc. Alguns sintomas de importância semelhante em</p><p>situações específicas são: astenia, disfagia, prurido, dormência e outros.</p><p>Por sintomatologia se entende um conjunto de sinais e sintomas presentes em</p><p>determinada doença e não apenas uma reunião de sintomas. Quadro clínico é uma</p><p>expressão que se utiliza frequentemente como sinônimo de sintomatologia. É logico,</p><p>se um quadro clínico é o conjunto de manifestações da doença, são seus sinais e</p><p>sintomas que, segundo Torres, constituem a menor parcela do diagnóstico clínico e,</p><p>como tal, são irredutíveis e indecomponíveis.</p><p>Ainda segundo Torres, com pequenas modificações, “os diversos sinais e sintomas</p><p>levantados pelo exame clínico formam um quadro sintomatológico que, interpretado</p><p>em seu significado fisiopatológico e com os elementos dispostos em grupos em</p><p>relação à sua significação, e se ordenados cronologicamente na sua interdependência</p><p>ou decorrência, formarão o que se chama de um quadro clínico ou nosológico</p><p>(identificação etiopatogênica da doença). Por um processo de síntese dispõe os sinais</p><p>e sintomas em grupo, formando a síndrome (conjunto de sinais e/ou sintomas que</p><p>caracterizam certa doença). Uma vez levantado e ordenado o quadro sintomatológico</p><p>da moléstia, esta será classificada segundo sua semelhança ou diferença na</p><p>comparação a certos grupos de entidades mórbidas metodicamente dispostas em</p><p>quadros esquemáticos advindos do conhecimento de patologia. O ponto essencial</p><p>para o estabelecimento do diagnóstico é o resultado de uma série de comparações</p><p>entre o que o médico colher da observação e o que ele sabe da patologia”.</p><p>Da agressão ao diagnóstico e proservação</p><p>A doença somente pode ocorrer quando existe uma agressão ao quadrinômio</p><p>biopsicossociocultural em que mente e corpo constituem um todo. Sua origem é</p><p>muito variada e, muitas vezes, representa a ação de diversos fatores intrínsecos e</p><p>extrínsecos que, em conjunto, vão determinar algum tipo de alteração. A</p><p>Epidemiologia (estudo dos fatores que determinam a frequência e distribuição das</p><p>doenças nas populações humanas) descritiva parte de uma concepção relativamente</p><p>estática do mundo, sem alcançar seu conhecimento objetivo e, portanto, não</p><p>penetrando na essência dos fenômenos. Virchow, em 1847, enviado pelo governo da</p><p>Prússia para investigar uma epidemia de tifo, em uma remota região do país,</p><p>recomendou melhor nutrição e saneamento, trabalho para todas as pessoas, aumento</p><p>dos salários, restauração da linguagem nativa, modificação na distribuição dos</p><p>impostos entre pobres e ricos, criação de cooperativas agrícolas etc. É evidente que há</p><p>quase um século e meio já se conhece perfeitamente a multicasualidade das doenças e</p><p>que somente a Epidemiologia analítica, com metodologia científica adequada, poderá</p><p>desvendar a causa real dos agravos à saúde. O próprio Virchow verificou que as</p><p>pessoas “ricas e felizes”, com boa alimentação, habitação e saneamento etc., passavam</p><p>bem pelas epidemias, uma vez que não potencializavam a ação do agente etiológico</p><p>específico devido a suas boas condições, principalmente, biopsicossocioculturais.</p><p>De qualquer maneira, a agressão é sempre um complexo que atinge o homem e</p><p>produz a doença. Esta, por sua vez, vai traduzir-se por sinais e sintomas que o levarão</p><p>a procurar um profissional da saúde para a eliminação de seu mal. O trabalho</p><p>desenvolvido pelo profissional junto ao paciente na coleta de dados clínicos que irão</p><p>compor não apenas o quadro sintomatológico da doença presente, mas todo seu</p><p>panorama físico e psíquico, passado e presente, é totalmente fundamentado no exame</p><p>clínico. Outros elementos, não menos importantes, serão fornecidos pelos exames</p><p>laboratoriais. No entanto, a obtenção e o registro dos sinais e sintomas, apesar de</p><p>constituir uma ciência – a semiotécnica, que é uma verdadeira arte, respaldada no</p><p>conhecimento e na experiência profissional – é apenas o primeiro passo com que se</p><p>vai contar para a elaboração do diagnóstico, consequente prognóstico, planejamento</p><p>terapêutico e proservação do paciente. O método consiste na capacidade de atribuir</p><p>valor clínico aos sinais e sintomas obtidos por meio de variadíssimos processos de</p><p>elaboração mental.</p><p>O quadro clínico de uma doença, conforme pode ser observado na Figura 2.2, revela-</p><p>se sob a forma de sinais e sintomas. Contudo, como já dissemos, estes se restringem</p><p>ao que o profissional pode detectar por meio de seus sentidos naturais e do que o</p><p>paciente pode informá-lo no interrogatório. Outros serão evidenciados pelos exames</p><p>complementares nos quais, conceitualmente, a “visão” do examinador é ampliada por</p><p>meios físicos, químicos ou biológicos como, por exemplo, microscopia, dosagens</p><p>bioquímicas e culturas. Quando o processo mórbido apresenta uma sintomatologia</p><p>característica, o exame clínico, ao identificar seus sinais patognomônicos, pode</p><p>permitir a elaboração do diagnóstico final sem a necessidade de realizar exames</p><p>complementares. No entanto, são muito poucas essas entidades e, na maioria dos</p><p>casos, é o laboratório que irá decidir o diagnóstico.</p><p>FIGURA 2.2 Representação esquemática do desenvolvimento da doença, complexo</p><p>de atuações clínicas, resultados e possíveis consequências. O diagnóstico</p><p>posiciona-se no centro de todo o processo.</p><p>Em Odontologia, tal fato é bastante comum, em especial por tratarmos com</p><p>estruturas mineralizadas, como são os dentes e ossos. Assim, o exame radiográfico</p><p>frequentemente fornece os elementos necessários à elaboração do diagnóstico. A</p><p>separação entre displasia fibrosa e fibroma ossificante ou cementificante central é</p><p>estabelecida, fundamentalmente, pelo quadro radiográfico; a displasia não revela</p><p>limites nítidos, enquanto o fibroma é bem delimitado. Mesmo o patologista, em</p><p>decorrência de ambos os quadros histológicos serem praticamente indistintos, exige o</p><p>exame radiográfico para fundamentar melhor a diferenciação de ambos. No odontoma</p><p>denticulado, a radiografia pode ser diagnóstica. Em determinadas situações, a</p><p>amelogênese imperfeita só pode ser diferenciada da dentinogênese imperfeita pela</p><p>imagem radiográfica dos dentes.</p><p>Por outro lado, o resultado de exames laboratoriais poderá determinar a</p><p>necessidade de uma revisão do complexo “agressão”, de maneira que se entenda</p><p>melhor a origem da doença e, ainda, pode gerar novas agressões ao organismo,</p><p>complicando a doença existente. É o caso, por exemplo, de uma sialografia, que pode</p><p>provocar reações de hipersensibilidade ao contraste injetado na glândula; dos testes</p><p>alérgicos, que eventualmente sensibilizam o paciente à droga testada; das</p><p>arteriografias; das biópsias mal planejadas;</p><p>e outros.</p><p>O diagnóstico formulado pelos dados obtidos do exame clínico ou em conjunto com</p><p>os exames complementares, em muitas ocasiões, gera a necessidade da solicitação de</p><p>novos dados laboratoriais para esclarecimento mais abrangente da doença e/ou das</p><p>condições gerais do paciente para uma adequada formulação do prognóstico e</p><p>planejamento terapêutico. Por exemplo, quando se diagnostica um líquen plano de</p><p>mucosa, com intensa sintomatologia, este deverá ser tratado com corticoides, e a</p><p>necessidade de exames adicionais se impõe frente ao fato de que são contraindicações</p><p>absolutas a tal terapêutica a presença de úlcera gastroduodenal e tuberculose. O</p><p>mesmo ocorre em relação à paracoccidioidomicose quando as condições cardíacas e</p><p>renais do paciente, primordialmente, devem ser investigadas em função das ações</p><p>nefro e cardiotóxicas das drogas utilizadas em seu tratamento.</p><p>Examinando a Figura 2.2, verificamos que o tratamento pode, circunstancialmente,</p><p>determinar o diagnóstico. Isso decorre de que algumas doenças apresentam quadros</p><p>clínico e laboratorial semelhantes, tornando impraticável o diagnóstico final. Nessas</p><p>situações, lançamos mão dos chamados testes terapêuticos, nos quais a resposta ao</p><p>tratamento determinará a identificação do processo. Isso é comum em certas lesões</p><p>periapicais quando persiste a dúvida de se tratar de um granuloma ou cisto apical –</p><p>procede-se o tratamento endodôntico e controla-se periodicamente a evolução da</p><p>lesão: se regredir, trata-se de granuloma, pois os cistos possuem crescimento</p><p>autônomo e não desaparecem com tal terapia. Outros exemplos são os de</p><p>determinadas doenças infecciosas, autoimunes, reações a drogas e pulpopatias.</p><p>O diagnóstico é uma atividade unitemporal realizada em determinado instante do</p><p>processo clínico e representa o nome ou a identificação do processo mórbido</p><p>presente. O prognóstico, por sua vez, é multitemporal, devendo o clínico vaticinar,</p><p>com base nos dados obtidos, a evolução do caso ao longo do tempo. Por outro lado,</p><p>apesar de não muito ortodoxo, é o prognóstico que define o planejamento terapêutico,</p><p>que, segundo Gregori, obedece a critérios de necessidade e oportunidade. A presença</p><p>da doença gera a necessidade de tratá-la; a oportunidade será estabelecida pelos</p><p>seguintes dados principais que fundamentam o prognóstico:</p><p>• Tipo de doença (diagnóstico).</p><p>• Dano anatômico e funcional produzido.</p><p>• Efetividade dos recursos terapêuticos disponíveis.</p><p>• Condições gerais do paciente.</p><p>• Condições psíquicas do paciente.</p><p>Não existe dúvida de que o tipo de doença modifica sobremaneira o prognóstico.</p><p>Dessa forma, se estivermos frente a uma hiperemia pulpar arterial, em dente jovem</p><p>com enorme potencial de recuperação biológica, podemos prever que com tratamento</p><p>adequado (remoção da cárie, selamento com pasta de óxido de zinco e eugenol) são</p><p>inúmeras as possibilidades de recuperação daquele tecido pulpar e sua cura. Mas, se</p><p>nos defrontarmos com uma pulpite aguda supurada, sabemos que a pulpectomia é</p><p>inadiável. Um pequeno carcinoma espinocelular de lábio, com mínima infiltração, sem</p><p>gânglios metastáticos, que, em indivíduo saudável, provocou dano anatômico e</p><p>funcional pequeno, considerando o tipo de doença, terá uma possibilidade de cura em</p><p>torno de 100%, mas este tumor, localizado no assoalho da boca, com mais de 2 cm,</p><p>metástases ganglionares locorregionais, apresenta um prognóstico sombrio e o</p><p>indivíduo dificilmente sobreviverá cinco anos à doença.</p><p>Os recursos terapêuticos disponíveis constituem fatores essenciais à evolução</p><p>clínica da doença. Dessa maneira, sabe-se que a sífilis adquirida pode ser tratada e</p><p>curada, na grande maioria dos casos, pela administração adequada de penicilina</p><p>benzetacina, mas o câncer, as doenças autoimunes, a doença da célula de Langerhans</p><p>e outras, particularmente em decorrência de sua origem desconhecida ou por terem</p><p>sido diagnosticadas em estágio avançado, são fatais ou de muito difícil controle; a</p><p>medicação é quase sempre sintomática ou inespecífica e a sua efetividade bastante</p><p>relativa.</p><p>O estado geral do paciente determina a oportunidade da aplicação dos recursos</p><p>terapêuticos e pode, circunstancialmente, impedir sua utilização ou gerar novas</p><p>agressões, que virão complicar ou exacerbar a doença presente (consulte a Figura 2.2,</p><p>linha interrompida). As cardiopatias, em geral, contraindicam o uso de</p><p>vasoconstritores em anestésicos locais; aplicação prolongada de antibióticos de largo</p><p>espectro de ação, particularmente em diabéticos e hipoparatireóideos, podendo</p><p>provocar o desenvolvimento de candidose que, superajuntando-se à doença presente,</p><p>complicará severamente o prognóstico.</p><p>Quanto às condições psíquicas, praticamente seria desnecessário qualquer</p><p>comentário. São clássicos os pacientes que se apresentam ao consultório com várias</p><p>próteses totais confeccionadas por diversos profissionais dizendo: “vim fazer mais</p><p>uma”. É claro que esses indivíduos não aceitam sua condição de desdentados e</p><p>dificilmente alguma prótese será satisfatória. Mesmo sob condições extremamente</p><p>precárias, em certas situações, é muito conveniente a manutenção de poucos dentes e</p><p>de aparelhos removíveis ou fixos não perfeitamente adequados, com a finalidade de</p><p>prevenir danos maiores na esfera psíquica. Outro exemplo é de pacientes que se</p><p>submeteram a tratamento periodontal, mas que, por dificuldades emocionais, não</p><p>executam a higiene e fisioterapia necessárias à manutenção das condições obtidas</p><p>pelo especialista. Sem dúvida, nestes casos, o resultado será a recidiva do processo, se</p><p>não seu agravamento.</p><p>A Figura 2.2 mostra claramente a interdependência do diagnóstico, prognóstico,</p><p>tratamento e prevenção do paciente. Esta última representa o que em língua inglesa se</p><p>denomina follow-up, isto é, acompanhamento clínico e, eventualmente, laboratorial,</p><p>periódico, do paciente ao longo do tempo. O resultado final da proservação pode ser a</p><p>cura total da doença com ou sem sequelas; seu controle clínico, algumas vezes,</p><p>permanência do paciente sob terapia de manutenção; ou o êxito letal, a morte, quando</p><p>o dano anatômico e funcional é muito extenso, os recursos terapêuticos ineficazes ou</p><p>as condições gerais estão de tal forma comprometidas que qualquer tratamento está</p><p>fadado ao fracasso.</p><p>Alimentação antecipada (feedforward)</p><p>A alimentação prévia ou antecipada é um processo derivado, praticamente, da teoria</p><p>cibernética (ciência relativa ao controle da máquina e do animal – estudo das funções</p><p>de controle e comunicação) e objetiva a previsão de eventuais erros e seu controle,</p><p>antes que ocorram. É um procedimento extremamente complexo e de difícil aplicação</p><p>em patologia clínica. As recomendações de Virchow ao governo da Prússia e relativas</p><p>a uma epidemia de tifo poderiam, filosoficamente, ser consideradas um verdadeiro</p><p>feedforward, pois estariam impedindo (se antecipando) a interação de fatores</p><p>produtores da doença. Contudo, se concluído o diagnóstico e elaborado o prognóstico</p><p>fosse possível prever todos os episódios que podem ocorrer com certo organismo,</p><p>haveria condições de se aplicar adequadamente o feedforward antecipadamente,</p><p>evitando a ocorrência de complicações derivadas da própria doença ou do tratamento</p><p>proposto. Para tal, no entanto, seria necessário um conhecimento praticamente</p><p>absoluto da Biologia humana, todas suas variações funcionais e patológicas, bem</p><p>como de recursos apropriados a intervirem eficientemente, sempre que uma ou outra</p><p>variação (previsível) pudesse interferir na evolução do processo.</p><p>Um exemplo bastante compatível é o plano de tratamento do câncer. Costuma-se</p><p>dizer (e é real) que nos tumores malignos só existe um tratamento: o primeiro.</p><p>Qualquer erro ou impropriedade compromete, de forma quase sempre definitiva, a</p><p>sobrevida do paciente. Dessa forma, todas as possibilidades devem previamente ser</p><p>levantadas, avaliadas e devem ter seu controle previamente programado. O</p><p>conhecimento recente das micrometástases e sua detecção, e a utilização de</p><p>marcadores biológicos (ver capítulo sobre câncer bucal) são o resultado de pesquisas</p><p>profundas e perfeitamente</p><p>cabíveis em um sistema de alimentação prévia.</p><p>De qualquer maneira, se ainda não possuímos o conhecimento suficiente para</p><p>aplicar de maneira mais eficaz o feedforward, restam-nos o exame clínico e os exames</p><p>complementares minuciosos e a elaboração primorosa do prognóstico, para que</p><p>possamos evitar ao máximo a ocorrência de erros e consequentes complicações e</p><p>insucessos. Fica evidente que quanto maior o domínio das ciências biológicas e,</p><p>particularmente em nosso caso, da fisiologia, patologia, clínica e terapêutica, maior a</p><p>chance de levar a efeito de maneira útil a alimentação antecipada.</p><p>Retroalimentação (feedback)</p><p>Ao contrário do feedforward, um circuito aberto, o feedback é um circuito fechado, em</p><p>que o efeito regula a causa; quer dizer, quando o efeito começa a se afastar do</p><p>desejado, a causa é informada e corrige o erro. O combustível para a correção do erro</p><p>é o próprio erro, o que faz demorar a providência requerida. Mas a natureza ainda não</p><p>encontrou melhor solução. São feedback o reflexo pupilar, o tremor no frio, a sudação</p><p>no calor, o revertério ácido, passado o efeito do bicarbonato no estômago etc.</p><p>Em clínica, a proservação do paciente é a fonte de informações da ocorrência de</p><p>erros ou efeitos indesejáveis, que permitem ao profissional retroalimentar o sistema,</p><p>modificando o tratamento básico, introduzindo drogas ou intervenções corretivas,</p><p>alterando o prognóstico e até mesmo o diagnóstico. Novo exame clínico pode ser</p><p>necessário em decorrência de ou para a execução de outros exames complementares</p><p>(Figura 2.2). No entanto, deve-se assinalar que uma das maiores falhas que ocorrem na</p><p>Medicina e Odontologia é exatamente na proservação. Não apenas por “descuido”</p><p>profissional, mas principalmente por incompreensão dos pacientes. Se todos fossem</p><p>acompanhados clinicamente por longos períodos de tempo, nosso conhecimento da</p><p>história natural das doenças seria enormemente ampliado, possibilitando-nos</p><p>oferecer, a cada dia, um serviço de saúde melhor.</p><p>Contudo, não custa lembrar que a maneira pela qual o indivíduo é induzido a voltar</p><p>periodicamente à consulta é decisiva. Quando tratado em ambiente agradável, por</p><p>pessoal gentil e profissionais que sabem motivá-lo, dando o carinho e a atenção que</p><p>um paciente merece e necessita, torna-se relativamente fácil obter a sua cooperação.</p><p>Agora, se a cada visita o paciente espera longo tempo em uma sala desconfortável, é</p><p>atendido sumariamente e não sente que sua volta desperta alegria e reconhecimento</p><p>por parte do pessoal clínico, não virá mais. Jamais devemos esquecer que cada</p><p>indivíduo é um complexo biopsicossocial da mesma forma que todo pessoal auxiliar e</p><p>profissional, e que a cada encontro ocorrerá um choque de personalidades, cabendo</p><p>ao médico ou ao cirurgião-dentista a responsabilidade de amenizá-lo e,</p><p>possivelmente, evitá-lo, para que se obtenham os fins almejados.</p><p>O “olho clínico”</p><p>Finalmente, resta dizer algumas palavras sobre o que os menos avisados chamam de</p><p>“olho clínico”. É claro que nele não acreditamos e que a capacidade de diagnosticar</p><p>está calcada em profundos conhecimentos e larga experiência clínica. Pinto Filho</p><p>escreveu muito sobre o assunto. “Ele não tem nada de sobrenatural e seu segredo é</p><p>não ter segredo algum. Os médicos, no decorrer de toda sua vida (e não só da</p><p>profissional), adquirem milhões de informações que podem ser mobilizadas repentina</p><p>e automaticamente para o diagnóstico, num processamento subliminar do qual a</p><p>consciência não se dá conta. Mas é um raciocínio tão feito de dados como o consciente.</p><p>Além disso, um relance visual pode carregar mais informações que milhares de</p><p>palavras explicativas. Os grandes mestres do xadrez ‘entendem’ uma posição intricada</p><p>em um perspassar de olhos, sem fazer cálculos. Podemos abordar na rua uma pessoa</p><p>que nos pareceu alguém conhecido e nem sabemos explicar o que nos orientou, pode</p><p>ter sido um engano e teremos de nos retratar. O ‘olho clínico’ também erra de vez em</p><p>quando, mas só os seus sucessos passam à história”.</p><p>Referências bibliográficas</p><p>Gregori, C. Influência do emprego da benzidamina no pós-operatório de pacientes submetidos à</p><p>cirurgia bucal. Tese de livre-docência (Fac. Odontol. USP), 1973.</p><p>Pinto Filho, H. Aparelho digestivo com sistema cibernético. Jornal Brasil de Medicina. 1977; 32(3):32–44.</p><p>Schafer, W. G., Hine, M. K., Levy, B. M. Patologia bucal, trad, 3. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1979.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico bucal. São Paulo: Medisa, 1977.</p><p>Tommasi, A. F. Diagnóstico em patologia bucal, 2. ed. São Paulo: Pancast, 1989.</p><p>Tommasi, A. F.Diagnóstico em patologia bucal. São Paulo: Artes Médicas, 1982.</p><p>Tommasi, A. F., Garrafa, V.Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.</p><p>Torres, U. L., Bastos, J. B.P. Por que diagnóstico diferencial? Quintessência. dezembro, 1976; 3(12):67–71.</p><p>C A P Í T U L O 3</p><p>Exame Clínico</p><p>Antonio Fernando Tommasi</p><p>Generalidades</p><p>Os dados reunidos como sinais e sintomas de uma doença podem, segundo Feinstein,</p><p>ser entendidos como entidades, critérios e indícios diagnósticos. Uma entidade</p><p>corresponde a um sinal ou sintoma que por si só leva ao diagnóstico do processo</p><p>presente, sendo, portanto, o elemento patognomônico. Dessa forma, o dente de</p><p>Hutchinson é característico da sífilis congênita. Um critério diagnóstico é um conjunto</p><p>de sinais e sintomas clínicos e/ou laboratoriais que, quando aparecem em conjunto em</p><p>um paciente, indicam a presença de determinada doença. Isoladamente, cada um</p><p>desses dados clínicos ou laboratoriais não teria maior valor. O exemplo característico é</p><p>o da gengivite ulcerativa necrosante, em que não existe quadro histopatológico</p><p>específico e a somatória de sinais e sintomas clínicos e, eventualmente, os dados</p><p>obtidos de exames complementares que irão compor o diagnóstico. Por indício</p><p>diagnóstico se entende todo e qualquer sinal ou sintoma clínico ou laboratorial que</p><p>constitua um desvio do normal. Fica evidente que os critérios diagnósticos são</p><p>compostos por indícios. Podem, dentre inúmeros outros, ser citados: dor,</p><p>sangramento gengival, febre, trismo, hipercalcemia, cefaleia.</p><p>Geralmente, o que leva o paciente à consulta é o aparecimento de algum indício de</p><p>doença, isto é, algum sinal ou sintoma. Caberá ao profissional, por meio de exame</p><p>clínico (ou exame do paciente), a obtenção do maior número de dados possível para</p><p>compor seu diagnóstico. Por outro lado, cada dia mais a população se torna ciente da</p><p>importância da saúde bucal e procura periodicamente profissionais para exames de</p><p>rotina, mesmo na ausência de qualquer sintomatologia; tal fato torna ainda mais</p><p>necessário um exame sistemático, ordenado e completo, que permita a identificação</p><p>de alterações iniciais nos dentes, periodonto e todas as demais estruturas da boca. A</p><p>responsabilidade do cirurgião-dentista aumenta consideravelmente, pois o paciente</p><p>procura um diagnóstico precoce de algum processo mórbido e não perdoará o</p><p>profissional que não identificá-lo, se realmente presente.</p><p>Existem variados métodos de exames clínicos ou do paciente, e é pouco importante</p><p>qual seja o preferido pelo profissional, desde que, como já foi dito, seja sistemático,</p><p>ordenado e completo. A divisão do exame clínico apresentada a seguir, tem sido</p><p>bastante útil e a prática tem demostrado sua validade.</p><p>Tudo que foi obtido nos diversos passos do exame clínico deve ser adequadamente</p><p>registrado no que denominamos ficha clínica ou prontuário do paciente, bem como</p><p>resultados de exames complementares, tratamentos executados, evolução do caso e</p><p>tudo mais que for pertinente. A ficha clínica constitui-se em instrumento legal de</p><p>relevante importância, sendo, também, a fonte mais segura para a obtenção de dados</p><p>estatísticos epidemiológicos que auxiliam a conhecer melhor a história natural das</p><p>doenças.</p><p>Cada profissional ou instituição utiliza uma ficha clínica ou prontuário que julga</p><p>conveniente; não é obrigatória uma padronização, apesar de que seria desejável</p><p>particularmente em instituição de ensino, serviço público, hospitais e outros. Deve</p><p>conter todos os dados pertinentes ao paciente, sua</p>